República Bolivariana de Venezuela
Universidad Experimental “Simón Rodríguez”
Maracay – Aragua
REPARACION TISULAR II
Facilitadora: Integrantes:
Auri Rojas José Noguera 30.137.221
Lakshmi Sequea 30.073.780
Sofía Guerrero 30.012.626
María Bracamonte 31.433.489
Frinet Salas 31.514.920
Mayo, 2024
¿QUE ES?
La reparación tisular es un proceso por el cual nuevos tejidos remplazan a los tejidos
que fueron lesionados, proceso que comienza durante la fase de inflamación activa, pero
por la presencia de elementos desfavorables no puede cumplir su función; y esto sucede
después de una lesión accidental, enfermedad o intervención quirúrgica.
TIPOS DE REPARACION TISULAR
- Regeneración fisiológica: constante reparación imperceptible del tejido
- Regeneración compensatoria: ocurre ante enfermedad o proceso quirúrgico
(tejido del parénquima y fibroso)
- Regeneración patológica: ante proceso patológico remplazo del tejido del
parénquima solo por tejido fibroso.
TIPOS DE CICATRIZACION
- Cicatrización por primera intensión: Se dará en heridas limpias no
contaminadas, en las cuales se pueden aproximar bien, los bordes con una sutura
precisa. Requiere una pequeña formación de tejido nuevo, su cicatriz es más
estética. Se llama así cuando solo es afectada la capa epitelial; y esta se
caracteriza por tener poca perdida de tejido, poco exudado y restos necróticos,
poco tejido de granulación, rápida sustitución de tejido, poca contracción de la
herida, poco tejido intersticial.
- Cicatrización por segunda intensión: En cicatrices por segunda intención se ve
una reacción de inflamación más intensa, con mucho tejido granuloso con
acúmulo de proteínas de matriz extracelular y contracción de la herida por
acción de miofibroblastos y se diferencia de las de primera intensión debido a
tener mayor pérdida de tejido, mayor cantidad de exudado y restos necróticos,
mayor contracción de la herida, cicatriz gruesa y a veces deformada.
FASES DE LA REPARACION TISULAR DEL TEJIDO BLANDO
Las fases de la cicatrización se dividen en inflamación, proliferación y maduración.
Aunque algunos autores la describen con algunas fases intermedias, principalmente se
darán esas tres fases que se solapan unas con otras.
1. Fase inflamatoria: Ocurre desde la herida al tercer o cuarto día. Incluye la
hemostasia de la hemorragia por la llegada de plaquetas y la formación del trombo
de fibrina al lecho de la herida. Las plaquetas atraen a las células más importantes
del proceso los polimorfonucleares y a los macrófagos que inician la inflamación y
que se encargan de la limpieza de restos y contaminantes en el lecho.
La primera respuesta a la lesión tiene como función principal mantener la
hemostasia en el sitio de la herida. Dos mecanismos aparecen con este propósito: una
vasoconstricción refleja importante y la formación del coágulo.
Después de que se detiene el sangrado, se produce la vasodilatación en la herida y
su entorno, incrementando el flujo sanguíneo para abastecer de neutrófilos, monocitos
y linfocitos al sitio de la herida.
Los neutrófilos son la línea celular predominante en las primeras 24-48 horas y su
función principal es la de realizar una limpieza de la herida, removiendo el coágulo,
las bacterias y el tejido lesionado.
Los monocitos que son atraídos al sitio de la lesión evolucionan a su forma de
macrófagos, siendo ésta la línea celular más importante de esta fase.
2. Fase proliferativa: Es la siguiente, y dura hasta los 14 días. En esta se produce la
reepitelización, bien desde los bordes de la herida o, si es una quemadura o abrasión
superficial, desde los restos de los folículos pilosebaceos. La angiogénesis es lo
siguiente que ocurre en esta fase proliferativa y es la neoformación de vasos en el
lecho de la herida. Estos neovasos y los fibroblastos atraídos por los macrófagos se
encargan de la formación de la matriz extracelular y de la síntesis y degradación de
colágeno.
Se caracteriza por tres procesos diferentes, estrechamente relacionados entre sí: la
granulación, la epitelización y la contracción.
3. Fase de maduración o remodelación de la cicatriz: Es la tercera fase, y dura hasta
dos años. Se produce la maduración o remodelación de la cicatriz.
Se caracteriza por el depósito de colágeno en la herida. Tiene una importante
repercusión clínica, pues de la calidad, cantidad y buena organización del colágeno
va a depender la fuerza tensil final de la herida. Como resultado del aumento en
cantidad de colágeno surgen problemas clínicos como las cicatrices hipertróficas y
lo queloides.
En la fase inicial de la cicatrización las proteínas estructurales que predominan son
la fibrina y la fibronectina. Estas son reemplazadas por proteoglicanos y
glicosaminoglicanos que van a ser el soporte de la cicatriz final, la cual tiene como
proteína estructural fundamental, el colágeno.
El colágeno inicial de la cicatriz es de tipo III, el cual no da fuerza tensil apropiada a la
cicatriz. Este es reemplazado por colágeno tipo I, que es el predominante en la piel sana.
Todos estos procesos están mediados por una serie de mediadores conocidos como
citoquinas y factores de crecimiento, que van a regular el proceso de cicatrización normal y
patológica.
CELULAS QUE ACTUAN EN LA REPARACION TISULAR
Las células encargadas de realizar este proceso están ligadas o divididas en cuanto a las
etapas de la reparación tisular, y cada una tiene su función e importancia, a continuación,
las mencionaremos dentro de cada fase:
1. Inflamación: En la fase inicial, la inflamación es crucial para la reparación tisular.
Las células inflamatorias, como los macrófagos, liberan citocinas y factores de
crecimiento que estimulan la respuesta inmune y la proliferación celular.
2. Proliferación celular: Durante esta fase, varias estirpes celulares se activan y
proliferan en la región dañada. Los fibroblastos son esenciales para la síntesis de
proteínas de la matriz extracelular y la formación de tejido nuevo.
3. Remodelación tisular: Finalmente, el tejido neoformado se remodela. Los
osteoclastos (células óseas) absorben el hueso viejo y dañado, mientras que los
osteoblastos crean hueso nuevo.
En resumen, las células inflamatorias, los fibroblastos y otras células especializadas
trabajan en conjunto para lograr la reparación tisular. Además, los factores de crecimiento
desempeñan un papel crucial en este proceso.
DURACION DE LA REPARACION TISULAR
La inflamación es el modo en el que el cuerpo prepara el escenario para la curación
adecuada, pero también trae un montón de glóbulos blancos para que luchen contra una
posible infección. Esto se va construyendo entre 2-3 días antes de que comience a calmarse
y terminará dependiendo del tejido en torno a dos semanas.
La segunda fase sería de reparación o proliferación, comienza a haber como una telaraña de
fibras sobre la herida que poco a poco llega a ser muy fuerte. Esto empieza poco después de
la inflamación y alcanza su máximo alrededor de las 2 semanas. Para la mayoría, si
tenemos un pequeño corte, en un par de días estamos usando la zona, incluso si vuelve a
sangrar un poco, aun así, está curando perfectamente bien.
En esta fase de la curación esa red de fibras se va reorganizando según las líneas de fuerza
que le demos en el día a día. Para entenderlo mejor, la fase de reparación es una chapuza
sobre la herida y en la remodelación se le va dando forma, alisando, etc. Esta fase de
remodelación comienza en las primeras 1-2 semanas y desde ese momento necesita
movimiento y estrés físico para estimular la forma que necesita tener y esto puede durar
hasta un año en la piel.
DURACION DE LA CICATRIZACION
La duración de la cicatrización puede variar según varios factores, como el tipo de
herida, su tamaño, ubicación y la salud general del individuo, este proceso está ligado a las
fases igualmente, en la coagulación, el objetivo es detener la hemorragia. Durante esta fase,
las plaquetas forman un coágulo estable para bloquear el drenaje del fluido sanguíneo.
La primera fase tiene lugar dentro de las siguientes 48-72 horas, durante las cuales la lesión
se cierra automáticamente con un coágulo de sangre y se activan los factores de crecimiento
del nuevo tejido.
Durante las siguientes tres a seis semanas, nos enfrentamos a la fase de proliferación
celular, en la que se forma tejido conectivo para cerrar la herida.
La última fase de generación de la cicatriz puede durar varios meses o, en los casos más
graves, varios años, ya que la formación de nuevo tejido y la cicatrización de los estados
más profundos de la piel requieren este período de tiempo.
COMO SE FORMA UNA CICATRIZ
El tejido cicatricial se forma a medida que la piel sana después de una lesión (como
las ocasionadas por un accidente) o de una cirugía.
El grado de cicatrización depende de:
- El tamaño, la profundidad y la ubicación de la herida
- Su edad
- Las características de la piel, como el color (pigmentación)
Dependiendo de la magnitud de la cirugía, la revisión de cicatrices se puede hacer mientras
usted está despierto (anestesia local), dormido (sedado), o profundamente dormido y sin
dolor (anestesia general).
El momento de practicarse la revisión de la cicatriz no siempre es claro. Las cicatrices se
encogen y se vuelven menos notorias a medida que pasa el tiempo. Usted puede esperar
para someterse a la cirugía hasta que el color de la cicatriz se aclare. Esto puede ser desde
varios meses o incluso un año después de que la herida haya sanado. Para algunas cicatrices
es mejor someterse a esta cirugía de 60 a 90 días o más después de que la cicatriz haya
madurado. Cada cicatriz es diferente.
FACTORES QUE INTERFIEREN EN LA CICATRIZACION
1. Causa de la herida:
- Gravedad del daño: proporcional a la fuerza aplicada
- Heridas incisas por bisturí: escaso daño circundante
- Heridas por energía de gran magnitud como las armas de guerra: dan lugar a
heridas con más desgarros tisulares, ondas de choque, alteraciones de la
vascularización tisular con destrucción celular y rotura tisular con hemorragia.
2. Contaminación
- Rotura de barrera mucocutánea: vía de entrada para gérmenes
- Influencia de las circunstancias en que se produjo la herida:
- Cuerpos extraños, Campo, tierra: riesgo de contaminación con esporas de
microorganismos como tétanos, gangrena gaseosa
- Hospital: Microorganismos de la piel y ambientales, estreptococos,
bacteroides...
ANORMALIDADES EN LA REPARACION TISULAR
Las complicaciones de la reparación tisular tienen su origen en anomalías en
cualquiera de los componentes del proceso, como formación de cicatriz defectuosa, exceso
de formación de componentes reparadores a desarrollo de contracturas.
1. DEFICIENTE FORMACIÓN DE CICATRIZ: Un tejido de granulación o un
depósito de colágeno y una remodelación inadecuada pueden conducir a dehiscencia
o ulceración de la herida.
2. EXCESO DE REPARACIÓN:
- El exceso de tejido de granulación (excrecencias carnosas) da lugar a una
prominencia en la piel circundante, impidiendo la reepitelización.
- La acumulación excesiva de colágeno forma una cicatriz hipertrófica elevada; la
progresión más allá del área original de la lesión, sin la subsiguiente regresión,
se denomina queloide.
3. FORMACION DE CONTRACTURA: Aunque la contracción de la herida es una
parte normal del proceso de cicatrización, si es exagerada se denomina contractura y
causa deformidad de la herida (p. ej., producción de deformidades en garra de la
mano O limitación de movilidad articular).
TIPOS DE CICATRIZACES
Normales: son el resultado del proceso de cicatrización natural y tienden a mejorar con el
tiempo, pueden ser planas, elevadas o hundidas.
Hipertroficas: se caracterizan por ser elevadas. enrojecidas y más prominentes que la piel
circundante. No se extienden más allá de la herida original.
Queloides: son cicatrices más gruesas y elevadas que las hiperfroficas. Se extienden más
allá del área original de la herida y pueden ser, pruriginosas y dolorosas.
Atroficas: estas cicatrices son delgadas y deprimidas en comparación con la piel
circundante. Como ocurre en las cicatrices de acné
REPARACION DEL TEJIDO MUSCULAR
Las fibras musculares no tardan mucho en regenerar después de una lesión porque tienen un
buen aporto sanguíneo y, por lo tanto, muchos nutrientes y energía. El músculo es uno de
los tejidos más impresionantes del cuerpo que responde mejor con ejercicio y poniéndolo
en forma. Tiene una marcada habilidad para cambiar, aumentar su aporte sanguíneo y
aumentar su relación de trabajo ampliando y volviéndose más eficiente en el trabajo.
En la curación del tejido muscular ocurre una competencia entre dos procesos, la reparación
y la regeneración.
Estos dos procesos compiten existiendo en la mayoría de los casos una ventaja de la
reparación sobre la regeneración ya que este proceso es limitado en determinados tejidos,
como el músculo, pero estudios y procedimientos recientes sugieren que puede inducirse un
aumento del mismo para favorecer la curación y la calidad de la cicatrización.
El proceso de regeneración es el que ya conocemos, en el cual al producirse la lesión
ocurren los mecanismos que terminan formando una cicatriz de tejido conectivo, donde
luego de formado el hematoma, en la fase de respuesta inflamatoria, se da paso a la
proliferación de fibroblastos y la formación de matriz extracelular que darán forma al tejido
cicatrizal. Éste sellará el defecto con una cicatriz de tejido conectivo con todas las
características estructurales que ésta presenta; curándose el músculo con un tejido que no
conserva las mismas características que el tejido muscular sano
Por otro lado, ocurre en forma paralela la regeneración del tejido muscular, este tejido
regenerativo conserva las características y propiedades del tejido original y sus
características mecánicas y físicas.
En el proceso de regeneración de los elementos contráctiles comienza con la activación de
las células satélites. En adultos estas células están inactivas y se sitúan entre la lámina basal
y el sarcolema de la fibra muscular (Mauro, 1961). En la producción de la lesión muscular
se produce la ruptura de la lámina basal, esta ruptura activa la capacidad mitótica de estas
células.
GRADOS DE LA RUPTURA FIBRILAR
- Grado 0. Se produce un daño estructural de la fibra muscular, produciéndose
edema en la zona paro no hematoma. Coloquialmente corresponde a las
denominadas agujetas, calambres, contracturas y sobrecargas. El tiempo de
recuperación es de pocos días y no precisa un tratamiento específico.
- Grado 1. Pequeña rotura de fibras, con mínimo hematoma. Se denomina
habitualmente “micro-rotura fibrilar”, y se recupera en 1-2 semanas.
- Grado 2. Es la típica rotura de fibras musculares que se acompaña de un
hematoma y de impotencia funcional inmediata tras la lesión. Se recupera en 3-4
semanas.
- Grado 3. Es la rotura completa del músculo en su vientre muscular o en la zona
miotendinosa. El tiempo de recuperación nunca es inferior a 6-8 semanas.
REPARACION FISIOLOGICA DE UN TENDON
Los tendones están formados por tejido conectivo denso, Su composición interna corre a
cargo de fibroblastos denominados tenocitos, fibras de colágeno, proteoglicanos,
glucoproteínas y elastina. Tenocitos y colágeno forman una estructura compacta
denominada endotendón que a su vez está recubierto de un tejido conjuntivo llamado
peritendón. Todo a su vez se encuentra reforzado por una vaina externa llamada Epitendón,
con la misión de unir los músculos con los huesos. Está formado principalmente por fibras
de colágeno de tipo I (80% – 90%), muy estrechamente agrupadas entre sí, además de una
escasa cantidad de fibras elásticas y mucopolisacáridos (se encargan de mantenerlo unido al
hueso). Tienen la función de insertar al músculo en el hueso o a la fascia y trasmitirles la
fuerza de la contracción muscular para producir un movimiento.
Después de que se da una lesión tendinosa, se presentan una serie de fases dentro de su
proceso de recuperación, la duración de cada fase depende en gran medida del sitio del
tendón afectado, tipo de lesión y manejo instaurado.
1. Fase Inflamatoria
Esta fase ocurre inmediatamente después de que ocurre la lesión y se inicia con la
formación de un hematoma, producto del daño ocurrido del tejido. Existe una agregación
plaquetaria que genera un aumento de mediadores proinflamatorios, presencia de moléculas
de adhesión con reclutamiento de leucocitos. La primera línea celular en llegar al sitio de la
lesión son los neutrófilos, en su mayoría macrófagos. Luego de 24 horas los neutrófilos
disminuyen, siendo los macrófagos las células predominantes al final de la fase
inflamatoria. La actividad de los macrófagos puede ocasionar liberación de factores de
crecimiento que inducen formación de matriz extracelular y pueden estimular proliferación
de fibroblastos. Además, se remueve por parte de estas células el tejido necrótico,
estimulando la angiogénesis y la formación de redes de capilares, con el fin de aumentar el
aporte de oxígeno para la reparación del tejido colágeno. Una de las características de esta
fase es la vasodilatación, la cual es mantenida por mediadores químicos (histamina,
prostaglandinas, cascada de complemento), incrementando la permeabilidad con la
formación de edema.
2. Fase Proliferativa
En algunos estudios se ha observado que posterior a una lesión tendinosa, ocurre una
proliferación hacia el tercer día, de células (fibroblastos) hacia las capas superficiales,
epitendón (obteniendo un grosor de la capa de 2 o 3 células), esto asociado a un incremento
en la actividad de la fibronectina, la cual aísla la capa superficial y favorece la reparación
del sitio lesionado. Luego persiste la migración de fibroblastos hasta obtener un grosor en
la capa de hasta 15 células, para luego de 7 días observar la presencia de
neovascularización en el sitio afectado. La proliferación es más acentuada en el epitendón,
observándose una proliferación menos intensa hacia el endotendón. Algunos autores
refieren persistencia de proliferación celular y vascularización hasta los 28 días después del
inicio de la reparación del tejido tendinoso, observándose igualmente durante este tiempo la
síntesis de colágeno, especialmente tipo I y III, la cual persiste durante todo el proceso de
reparación.
3. Fase de Remodelación
Consiste básicamente en la aparición de tejido cicatrizal funcional, que es similar al tejido
original. Esta se caracteriza por la alineación y organización progresiva de las fibras de
colágeno. La fase de remodelación puede aparecer de manera temprana hacia la segunda
semana después de la lesión, aunque algunos autores refieren que esta aparece en el
momento pico de la fase Proliferativa. Donde las fibras de colágeno tipo III son
remplazadas por tipo I, las cuales tienen propiedades de fuerza tensil mayores.
Dentro de esta fase, existe una fase final denominada maduración, este es un proceso largo
y se caracteriza por una disminución de la vascularización y metabolismo del tenocito con
un incremento en el grosor de las fibras de colágeno.
Hay que tener en cuenta que un tejido tendinoso reparado quirúrgicamente mejora sus
propiedades biomecánicas hasta un año posterior a la reparación, la fuerza tensil no es
mayor que la del tejido original y la fuerza requerida para causarle ruptura (en un año) es
solo un 57% de la fuerza requerida para ocasionar la ruptura de un tendón normal.
REPARACIÓN DEL LIGAMENTO
Existen tres modelos principales de lesión ligamentosa: 1. Rotura localizada en el cuerpo
del ligamento, dando un aspecto típico de “extremo de fregona”; 2. Avulsión ósea bajo el
nivel de la entesis; y 3. Rotura de la interfase ligamento-hueso, frecuentemente en la zona
de fibrocartílago mineralizado. El desgarro o estiramiento excesivo de un ligamento de
denomina esguince. Se suele utilizar un sistema de clasificación de tres estadíos, basado en
la clínica y la afectación estructural (fundamentalmente la intensidad de la tumefacción, el
dolor y la inestabilidad articular). Así, el grado I o leve y el III o grave reflejan los dos
extremos dentro de un espectro lesional amplio.
Fases de la cicatrización: El proceso de reparación del ligamento pasa por tres fases
solapadas, el tratamiento precoz de las lesiones ligamentosas según la pauta clásica de
reposo, frío, compresión y elevación disminuye la hemorragia y el edema, atenuando la
desorganización estructural (por el edema), la hipertrofia y el dolor cicatricial y la
formación de adherencias. Sin embargo, tanto estructural como funcionalmente, el
ligamento dañado nunca recuperará sus propiedades iniciales y sus extremos al romperse o
lacerarse no se distancian por falta de acción muscular. Las causas potenciales de la
debilidad de la cicatriz pueden ser la mala alineación de las fibras de colágeno, el fracaso
en la maduración de los enlaces cruzados y el fallo en la maduración y crecimiento de las
fibrillas. Las circunstancias que influyen en la cicatrización del ligamento. Los ligamentos
intraarticulares presentan una vascularización precaria, un ambiente sinovial que impide la
adecuada formación del hematoma y el soporte estructural de fibrina de la cicatriz y
factores mecánicos que impiden la aproximación de los extremos. Esto provoca una
cicatrización deficitaria, por lo que en estos casos es frecuente el tratamiento de tipo
quirúrgico reconstructivo, como en los casos del LCA o el LCP.
REPARACIÓN TISULAR DEL CARTÍLAGO
El proceso reparativo del cartílago articular consiste en el reemplazo de la matriz
extracelular y las células, dañadas o perdidas, por nuevo tejido. Los cambios
histopatológicos del cartílago varían de acuerdo con el tipo de lesión. Si la lesión se
relaciona con un mecanismo de contacto persistente en una zona de la articulación, se
observa un reblandecimiento temprano de cartílago; fibrilación en el defecto articular;
fisuras o grietas en la lesión hasta llegar a la exposición del hueso subcondral. Por el
contrario, si el defecto es causado por una lesión penetrante, una lesión aguda por abrasión,
o un traumatismo directo la reacción del cartílago es completamente diferente.
Por la baja densidad celular y la incapacidad de los condrocitos para migrar hacia el
defecto, la reparación requiere un considerable esfuerzo en un tejido ya de por sí
comprometido por la falta de riego sanguíneo. Cuando la lesión se extiende hasta el hueso
subcondral, las células de la médula ósea y los vasos sanguíneos tienen acceso al defecto
por lo que algunas lesiones se pueden reparar, aunque el resultado no sea un cartílago
articular normal. Experimentalmente se ha visto que estas lesiones no mantienen la
integridad del tejido más allá de 6 meses, después de los cuales aparece fibrilación del
cartílago, fisuras y cambios degenerativos. El tejido de reparación es un tejido cicatricial,
en el cual la macromolécula predominante de la matriz es el colágeno tipo I que no está
diseñado para resistir solicitaciones a compresión. Además, las células encargadas de la
reparación no son capaces de producir las macromoléculas características del cartílago
articular en cantidad suficiente para crear una matriz extracelular fuerte y cohesionada.
FASE DE LA REPARACIÓN FISIOLÓGICA
Fase inicial vascular e inflamatoria
Etapa vascular En las heridas agudas, el componente vascular subendotelial queda al
descubierto, lo que implica una ruptura vascular que provoca la activación de los
mecanismos de la coagulación y de la agregación plaquetaria. El factor esencial en la
fijación de las plaquetas es el de von Willebrand, una glucoproteína de alto peso molecular
que pertenece a la familia de las integrinas. La trombina y el colágeno extravascular
también contribuyen a la agregación y a la activación de las plaquetas incluidas en el
coágulo.
Etapa inflamatoria A una fase de vasoconstricción rápida, indispensable para la hemostasia
inmediata, sigue una vasodilatación que permite que las células circulantes lleguen al foco
de la herida. Esta vasodilatación depende de numerosos factores, entre los que se
encuentran la histamina, algunos derivados del complemento y las prostaglandinas. Los
polimorfonucleares neutrófilos y los monocitos son atraídos hacia la herida no sólo por los
factores liberados por las plaquetas, sino también por los péptidos bacterianos, los factores
del complemento y los productos de la degradación de la fibrina.
Fase de reparación del tejido Formación de tejido de granulación
Esta fase, que depende en gran medida de las citocinas, dura de 10 a 15 días y comprende la
proliferación de fibroblastos, la angiogénesis y la síntesis de matriz extracelular. La
migración de los fibroblastos hacia la herida es precoz (a partir de 48 horas) y a ella
contribuye la expresión en su membrana de receptores de la familia de las integrinas para
los componentes de la matriz extracelular (fibronectina, vitronectina, colágeno). La
emigración y la proliferación de los fibroblastos dependen de las citocinas producidas por
las plaquetas y los macrófagos
Epitelización
La reepitelización se desarrolla en varias fases: migración de las células epiteliales a partir
de los bordes o de los anejos, multiplicación y, por último, diferenciación de la epidermis
formada. Al mismo tiempo se procede a la síntesis de la unión dermoepidérmica gracias a
las interacciones entre dermis y epidermis. La normalización de la diferenciación
epidérmica y la síntesis de laminina 5 y de colágeno de tipo IV y VII sólo se diferencian
Fase de maduración
La remodelación de la matriz extracelular pasa por una fase inflamatoria y proliferativa que
se prolonga dos meses después del cierre de la herida, y a la que sigue una fase de regresión
que puede persistir hasta dos años. Poco a poco, el tejido de granulación va perdiendo
fibroblastos mediante el fenómeno de la apoptosis, y aparece una estructura más densa de
colágeno, al mismo tiempo que la red vascular se organiza. La contracción de la herida
concluye hacia el 2 día. En esa fecha se alcanza el máximo contenido en colágeno, pero la
resistencia de la cicatriz al estiramiento sólo es de alrededor del 15% de la que observa en
la piel normal. La remodelación de la matriz incrementa de manera considerable la
resistencia de la cicatriz, que alcanza el 80-90% de su fuerza final hacia la 6 semana
FASE DE LA REPARACIÓN MICROSCÓPICA
Activación
El comienzo del proceso de remodelación está determinado por micro-fracturas sensadas
por los osteocitos, o por estímulo hormonal u otros factores sobre las lining cells que
recubren la superficie ósea. Estas células secretan RANKL (RANK ligando), proteína que
activa al receptor RANK (receptor activador del factor nuclear kappa) en los
preosteoclastos. La interacción entre RANK y RANKL permite la diferenciación y
maduración de osteoclastos activos capaces de reabsorber el tejido óseo.
Reabsorción
Los osteoclastos son células grandes (50 a 100 µm de diámetro), multinucleadas, con
abundantes mitocondrias, lisosomas y ribosomas libres. Los osteoclastos se adhieren a la
superficie del hueso mediante moléculas de adhesión; una vez adherido a la matriz, el
osteoclasto desarrolla proyecciones de la membrana plasmática: el ribete en cepillo (ruffled
border). Los osteoclastos reabsorben el hueso en dos fases: primero solubilizan el mineral y
luego digieren la matriz orgánica. El mineral se solubiliza acidificando el microambiente
creado entre la matriz ósea y el ribete en cepillo. La acidificación (pH= 4) se logra
bombeando hacia el hueso iones H+. Los componentes orgánicos de la matriz,
principalmente el colágeno, son degradados por metaloproteinasas y catepsinas K, B y L
secretadas por el osteoclasto. Cuando se ha completado el proceso de reabsorción los
osteoclastos mueren por apoptosis.
Formación
Los osteoblastos se reclutan en el sitio de remodelación bajo estímulos de diversos factores
de crecimiento y secretan nueva matriz orgánica (osteoide). Luego de 11 días el osteoide
comienza a mineralizarse, y esto continúa hasta que se rellena totalmente la cavidad
(aproximadamente 2 ó 3 meses), completándose la remodelación ósea.
Reposo
Un cierto número de los osteoblastos involucrados en la remodelación de la BMU pueden
ser incorporados en la matriz ósea y diferenciarse a osteocitos; otros quedan sobre la
superficie ósea como células de revestimiento (superficies en reposo), y otra parte de ellos
mueren por apoptosis.
