EPOC
Descripción General
Definición
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad
pulmonar caracterizada por la limitación del flujo de aire resultante de la
afección de las vías respiratorias y/o la destrucción del parénquima.
Tipos
Los subtipos pueden tener diferentes presentaciones y respuestas al
tratamiento. Los pacientes pueden tener cualquier combinación de ambos.
Bronquitis crónica:
o Definida clínicamente
o Tos productiva > 3 meses al año durante al menos 2 años
consecutivos
o Debe manifestarse en ausencia de otras causas de tos crónica
Enfisema:
o Definido por patología o por hallazgos radiológicos
o Destrucción y dilatación permanente de los sacos alveolares
Epidemiología
A nivel mundial:
o Prevalencia: 11,7% (se espera que aumente)
o Muertes anuales: 3 millones
o 4ta causa de muerte (cerca de ser la 3ra)
En Estados Unidos:
o Prevalencia: 16 millones de personas
o Muertes anuales: > 140 000
o Tercera causa de muerte
Edad:
o La prevalencia alcanza su punto máximo en torno a los 50–60
años de edad
o La edad de inicio es menor en los fumadores empedernidos.
Sexo:
o Más frecuente en hombres
o Las tasas en las mujeres están aumentando.
o La tasa de mortalidad es igual entre hombres y mujeres
Etiología
Fumar cigarrillos (90% de los casos)
Tabaquismo pasivo o de segunda mano
Contaminación del aire
Exposición ocupacional a toxinas
Deficiencia de alfa-1 antitripsina (AAT)
Factores de riesgo
Nacimiento prematuro
Bajo peso corporal
Estatus socioeconómico bajo
Mala nutrición
Trastornos respiratorios infantiles
Reactividad preexistente de las vías respiratorias
Fisiopatología
Bronquitis crónica
Los agentes inhalados provocan una inflamación crónica en las vías
respiratorias, lo que condiciona una obstrucción progresiva de las mismas:
Daño a las células endoteliales → ↓ aclaramiento mucociliar
Hiperplasia de las glándulas mucosas → hipersecreción mucosa y
taponamiento
Edema de las vías respiratorias, hiperplasia e hipertrofia del músculo
liso → estrechamiento luminal
Fibrosis peribronquial → distorsión bronquial
Fisiopatología de la bronquitis crónica:
La inflamación, la hipertrofia del músculo liso y el exceso de producción
de moco conducen a una obstrucción progresiva de las vías respiratorias.
Enfisema
En los pulmones normales, hay un equilibrio entre:
Las proteasas → descomponen la elastina y el tejido conectivo como
parte de la reparación normal de los tejidos:
o Elastasa de neutrófilos
o Metaloproteinasa de la matriz (MPM, por sus siglas en inglés))
o Catepsinas
Las antiproteasas → equilibran la actividad de las proteasas:
o AAT
o Inhibidor de proteasa de leucocitos secretores derivado del
epitelio de las vías respiratorias
o Elafina
o Inhibidor tisular de la MPM
En el enfisema:
Respuesta inflamatoria → los neutrófilos activados liberan proteasas
La actividad de las proteasas supera la actividad de las antiproteasas
→ destrucción del tejido
La destrucción alveolar conduce a:
o Alveolos agrandados
o ↓ Retracción elástica
o ↑ Complianza o distensibilidad
Consecuencias:
o Cierre de la vía aérea durante la espiración → obstrucción
o Atrapamiento de aire → hiperinflación pulmonar
Patrones morfológicos:
Enfisema centroacinar (asociado al tabaquismo):
o Destrucción de los bronquiolos respiratorios y de una porción
central de los acinos
o Más grave en los campos pulmonares apicales
Enfisema panacinar (asociado a la deficiencia de AAT):
o Destrucción de todas las partes del acino
o Más grave en los campos pulmonares basales
Efectos en la vasculatura pulmonar
Destrucción de tejidos → ↓ capacidad de oxigenar la sangre.
Hipoxemia → vasoconstricción en las arterias pulmonares pequeñas
→ ↑ resistencia vascular.
Hipoxemia crónica → remodelación vascular → hipertensión
pulmonar irreversible
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Presentación Clínica
Síntomas
Los pacientes padecen síntomas crónicos y progresivos con
exacerbaciones agudas.
General:
Disnea progresiva (especialmente con el esfuerzo)
Tos crónica
Producción de esputo
Sensación opresiva en el tórax
Aumento o pérdida de peso
Fatiga
Exacerbación aguda:
Empeoramiento de la disnea
Aumento de la tos
Producción de esputo purulento
Sibilancias
La fiebre puede o no estar presente.
Examen físico
Al examinar a un paciente con posible EPOC, busque los siguientes
hallazgos:
Signos vitales:
Taquipnea
Hipoxia
Condiciones generales:
Pérdida de masa muscular
Tórax en tonel: aumento del diámetro anteroposterior de la pared
torácica por hiperinflación
Pulmonar:
Visual:
o Dificultad respiratoria (exacerbaciones agudas)
o Uso de musculatura accesoria
o Respiración con labios fruncidos
Auscultación:
o Espiración prolongada
o Sibilancias
o Disminución de los sonidos respiratorios
Palpación y percusión:
o Hiperresonancia a la percusión
o Reducción de la expansión de la pared torácica
Extremidades:
Cianosis
Dedos en palillo de tambor
o No es típico solamente de la EPOC
o Su presencia debe hacer sospechar otras comorbilidades (e.g.,
cáncer de pulmón, bronquiectasias, enfermedad pulmonar
intersticial).
Hallazgos sugestivos de cor pulmonale:
Ingurgitación yugular
Edema periférico
Fenotipos clínicos
Los signos y síntomas se asocian con mayor frecuencia a la bronquitis
crónica o al enfisema. Sin embargo, los pacientes suelen presentar una
mezcla de características.
Bronquitis crónica ("abotagado azul"):
Los pacientes suelen tener sobrepeso.
Tos frecuente y productiva
Edema periférico
Cianosis
Enfisema ("soplador rosado"):
Los pacientes suelen ser delgados.
Tórax en tonel
Tos infrecuente
Respiración con labios fruncidos
Uso musculatura accesoria
Posición de "trípode"
Tórax hiperresonante
Demostración de la respiración con los labios fruncidos, que se observa
en el enfisema
Imagen: “Pursed lip breathing” por O.Chaigasame. Licencia: CC BY 4.0
Diagnóstico
Pruebas de función pulmonar
Las pruebas de función pulmonar se utilizan para confirmar el diagnóstico
de EPOC. La prueba es indicativa de obstrucción, la cual es en gran medida
irreversible.
Espirometría:
↓ Volumen espiratorio forzado en 1 segundo (VEF1): volumen máximo
de aire espirado con fuerza 1 segundo después de la inspiración
máxima.
↓ Capacidad vital forzada (CVF): volumen máximo de aire espirado
con fuerza tras una inspiración máxima.
Mayor pérdida de VEF1 que de CVF → ↓ relación VEF1/CVF:
o VEF1/CVF: < 70%
o VEF1/CVF: < 50% indica enfermedad grave.
↑ Volumen residual y capacidad pulmonar total (atrapamiento de aire)
Enfisema:
o ↓ Capacidad de difusión del CO:
También conocido como factor de transferencia
Debido a la pérdida de superficie para el intercambio de
gases
o Caída rápida del flujo espiratorio (colapso dinámico de las vías
respiratorias) → produce un patrón cóncavo
Prueba pos-broncodilatador:
Se utiliza para evaluar la reversibilidad de la condición obstructiva
Reversibilidad mínima en la EPOC
Estadificación
Además del diagnóstico de la EPOC, los resultados de la espirometría
pueden utilizarse junto con los síntomas para ayudar a establecer la
gravedad. Los criterios de la Global Initiative for Chronic Obstructive Lung
Disease (GOLD, por sus siglas en inglés) son los siguientes:
Estudios de laboratorio:
Gasometría arterial:
o Hipoxemia:
Progresiva
Suele empeorar durante la exacerbación aguda
o Hipercapnia:
Se desarrolla a medida que el VEF1 disminuye
El pH suele ser casi normal debido a la compensación
renal (↑ HCO3 sérico)
↑ BNP (por sus siglas en inglés) en el cor pulmonale
Prueba de AAT: Considerar si los síntomas de EPOC están presentes
(no en la población habitual):
o Jovenes
o No fumadores
o Enfermedad hepática concomitante e inexplicable
Radiografía de tórax:
Tórax en tonel
Espacios intercostales amplios
Costillas horizontales
Diafragma aplanado y bajo
Hiperlucencia
Marcas vasculares periféricas atenuadas (debido a la destrucción del
parénquima)
Tratamiento y Complicaciones
Principios
Mejorar los síntomas.
Disminuir las exacerbaciones.
Mejorar la funcionalidad del paciente.
Mejorar la calidad de vida.
Tratamiento general
Dejar de fumar (fundamental para frenar el deterioro de la función
pulmonar)
Vacunas para:
o Neumonía neumocócica
o Influenza
Rehabilitación pulmonar:
o Ejercicio guiado e intervenciones conductuales
o El objetivo es mejorar la capacidad funcional.
Terapia de O2:
o Si la saturación de O2 es < 88% en un paciente estable (PO₂ <
55 mm Hg)
o Si hay hipertensión pulmonar, insuficiencia cardíaca derecha o
policitemia concurrentes
Terapia medica
Broncodilatadores:
o De corta duración (se utiliza según sea necesario para el
rescate):
Agonistas adrenérgicos beta-2 (e.g., albuterol)
Anticolinérgicos (e.g., bromuro de ipratropio)
o De acción prolongada:
Agonistas adrenérgicos beta-2 (e.g., salmeterol,
formoterol, indacaterol)
Anticolinérgicos (e.g., tiotropio, aclidinio, umeclidinio)
Inhibidores de la fosfodiesterasa 4:
o Opción: roflumilast
o Reduce la inflamación
o Puede aumentar el VEF1 y reducir las exacerbaciones
Corticoides inhalados:
o Opciones: budesonida, fluticasona
o Pueden producir tanto mejoras leves como efectos adversos
Teofilina (broncodilatador oral)
Mucolíticos
Intervención quirúrgica
La cirugía se reserva para los casos graves que no se logran controlar con
la terapia médica para mejorar la calidad de vida.
Bulectomía: extirpación de bullas gigantes para aliviar la compresión
local
Reducción del volumen pulmonar: resección de las partes más
enfermas del pulmón para disminuir la hiperinflación
Trasplante de pulmón: indicado en la enfermedad pulmonar terminal
Tratamiento de las exacerbaciones agudas
Terapia ambulatoria u hospitalización según la gravedad
Broncodilatadores de acción corta:
o Programado cada 4–6 horas
o La nebulización continua puede ser necesaria para el
broncoespasmo severo.
Esteroides sistémicos
Los antibióticos están indicados en los casos de:
o Esputo purulento
o Evidencia de neumonía
o Pacientes que requieren hospitalización
Terapia de O2 controlada para insuficiencia respiratoria aguda:
o Cánula nasal
o Ventilación no invasiva:
Hipercapnia e hipoxemia
Esfuerzo importante para respirar
o Ventilación invasiva:
Insuficiencia respiratoria grave
Puede ser difícil retirar esta terapia en pacientes con
EPOC grave
Complicaciones
Insuficiencia respiratoria
Infecciones respiratorias (neumonía)
Hipertensión pulmonar → cor pulmonale
Complicaciones a largo plazo de los esteroides → osteoporosis
Pérdida de peso o caquexia
Rotura de bullas → neumotórax espontáneo secundario
Radiografía que muestra un neumotórax derecho en un paciente con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC): Se observa un
neumoperitoneo (la flecha señala el aire bajo el diafragma) debido a un
defecto diafragmático, que permite que el aire del neumotórax salga a la
cavidad abdominal.
Imagen: “Chest/abdomen X-ray showing
right pneumothorax and also air
under diaphragm suggesting perforated viscus.” por
Fernanda Duarte et al. Licencia: CC BY 4.0
Diagnóstico Diferencial
Asma: enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por la
obstrucción reversible del flujo de aire en las vías respiratorias
inferiores. Los pacientes presentan sibilancias intermitentes o
persistentes, tos y disnea. El diagnóstico suele confirmarse con una
prueba de función pulmonar que muestra un patrón obstructivo pero
reversible. El tratamiento varía en función de la gravedad e incluye
broncodilatadores y corticosteroides inhalados para controlar la
inflamación.
Bronquiectasias: enfermedad crónica con dilatación y destrucción de
los bronquios como consecuencia de una inflamación e infección. Los
síntomas incluyen disnea, tos crónica y esputo purulento. El
diagnóstico se realiza por medio de imagenología (radiografías y TC).
El tratamiento incluye el uso de broncodilatadores y antibióticos para
las exacerbaciones agudas.
Bronquiolitis obliterante: enfermedad crónica y obstructiva de las
vías respiratorias pequeñas, generalmente causada por ciclos
repetidos de inflamación y cicatrización. Los pacientes presentan tos
y disnea persistente y progresiva. Las pruebas de función pulmonar
se utilizan para el diagnóstico. El tratamiento incluye esteroides y
broncodilatadores.
Insuficiencia cardíaca: incapacidad de generar un gasto cardíaco
normal para satisfacer las necesidades metabólicas. Los pacientes
presentan disnea, hipoxia y edema periférico. El BNP estará elevado
y se puede observar un edema pulmonar en la radiografía. La
ecocardiografía confirma el diagnóstico. El tratamiento se enfoca en la
diuresis y la optimización médica de la función cardíaca con
betabloqueadores e inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina.
Fibrosis quística: trastorno autosómico recesivo que provoca una
disfunción de los canales de cloro, lo que da lugar a una mucosidad
hiperviscosa y a la acumulación de secreciones. Los pacientes suelen
tener infecciones respiratorias crónicas, retraso en el desarrollo e
insuficiencia pancreática. El estándar de oro para el diagnóstico es la
prueba de cloruro en el sudor, que puede complementarse con
pruebas genéticas. El tratamiento incluye la terapia con un modulador
de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR, por
sus siglas en inglés) y estrategias específicas por sistemas para la
terapia de soporte.
Embolia pulmonar: obstrucción de las arterias pulmonares, a
menudo debido a la migración de un trombo desde el sistema venoso
profundo. Los signos y síntomas incluyen dolor torácico pleurítico,
disnea, taquipnea y taquicardia. Los casos severos pueden dar como
resultado inestabilidad hemodinámica o paro cardiopulmonar. La
angio-TC de tórax es el principal método de diagnóstico. El
tratamiento incluye oxigenación, anticoagulación y terapia trombolítica
para pacientes inestables.
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Referencias
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