CRISTALINO:
El cristalino es uno de los medios refractivos del ojo y actúa como un lente biconvexo de potencia variable que permite enfocar las
imágenes lejanas y cercanas en la retina.
Su posición dentro del ojo se debe a la presencia del ligamento circular de Zinn o zónula que se origina en el epitelio no
pigmentado del cuerpo ciliar y que se inserta de forma radial en la región ecuatorial de la cápsula del cristalino, así como en la
periferia de las cápsulas anterior y posterior.
El volumen principal del cristalino está ocupado por células fibrilares derivadas del epitelio cristaliniano. Estas células se
encuentran dispuestas en capas, las más centrales son las originadas durante la etapa embrionaria y a éstas se sobreponen las
que se forman en la etapa fetal, seguidas de las que se generan en la infancia, etapa adulta y vejez, formando los núcleos
embrionario, fetal, infantil y del adulto.
La embriogénesis de este órgano inicia en la 4ta SDG y comprende la etapa en la que ocurre la invaginación del ectodermo de
recubrimiento y su migración hacia el centro de las copas ópticas que provienen del neuroectodermo.
Es un órgano avascular y carece también de inervación y de tejido conectivo. Su cápsula semipermeable permite la difusión a su
interior de agua y metabolitos provenientes del humor acuoso.
El cristalino tiene un poder refractivo de 18 dioptrías y junto con la córnea son responsables de lograr una imagen clara en la retina
mediante los mecanismos de acomodación. Para enfocar un objeto distante el músculo ciliar se relaja, las fibras zonulares se
tensan y jalan la cápsula provocando una reducción del eje anteroposterior del cristalino. A esto se le llama acomodación
CATARATA SENIL: Opacidad del cristalino que se presenta sin causa aparente en
mayores de 50 años.
Los mecanismos conocidos para la formación de esta opacidad se asocian al estrés
oxidativo, a la agregación y precipitación de las proteínas del cristalino y a los
cambios de las rutas metabólicas que se llevan a cabo en su epitelio anterior y que
son responsables de su nutrición y de mantener el equilibrio osmótico que le
proporciona la transparencia a este tejido; el metabolismo de la glucosa es el más
representativo.
En el metabolismo de la glucosa participa de manera activa una enzima reguladora
denominada hexocinasa. La capacidad de esta enzima disminuye con el
envejecimiento y se le considera el responsable de la formación de la catarata senil.
El aspecto clínico más común de la catarata senil es la opacidad nuclear que
adquiere un color amarillento con el paso del tiempo, puede llegar a ser de color
marrón (brunescente) o incluso negra (catarata negra). También puede presentarse
una combinación de opacidades en diferentes sitios como la corteza y el núcleo (catarata mixta) que en estados avanzados
presentan una licuefacción de las fibras corticales que se hacen líquidas y aumentan el volumen del cristalino (hipermaduras)
TX: Quirúrgico, extracción del tejido cristaliano opaco y se sustituye por un lente intraocular
CATARATA CONGÉNITA: Es la opacidad del cristalino que se presenta al nacimiento o durante el primer año de vida.
a. Edad de presentación
• La catarata congénita se presenta durante el primer año de vida.
• La catarata infantil hasta los 2 años.
• La juvenil de los 2 a los 10 años.
b. Etiología
• Cataratas hereditarias. Son de transmisión autosómica dominante, autosómica recesiva en y con frecuencia son ligadas al X.
• Cataratas metabólicas. Se caracterizan por presentar una alteración metabólica subyacente como en la galactosemia secundaria
a deficiencia de la enzima galactosa-1-fosfato uridiltransferasa, su aspecto clínico en “gota de aceite” es patognomónico.
• Cataratas secundarias. Se presenta como consecuencia de infecciones maternas que se transmiten por vía placentaria (TORCH)
c. Morfología
• Pueden limitarse sólo al núcleo, a la corteza, o bien ser difusas o
totales. Las cataratas localizadas en la cápsula anterior se denominan:
piramidal, polar anterior o lamelar; cuando se localizan en la cápsula
posterior: polar posterior, lentiglobo y subcapsular posterior. También
pueden acompañarse de persistencia de la vasculatura fetal.
CATARATA TRAUMÁTICA: El traumatismo ocular es la 1ra causa de
ceguera monocular, cuando ocurre en niños menores de 3 años es la
causa más frecuente de enucleación.
Las causas mas frecuentes son:
• Heridas penetrantes: Por partículas de metal, madera, vidrio o agujas, entre otros.
• Traumas cerrados: Por bolsas de aire de automóvil, puñetazos, corcholatas, trauma quirúrgico, entre otros.
• Descargas eléctricas, radiaciones infrarrojas y ultravioletas: Ocurren en especial en soldadores.
La opacidad puede quedar localizada en heridas pequeñas y producir una catarata zonular , o progresar hacia una catarata total.
Si la integridad del ojo y la transparencia de los medios lo permiten se deberá realizar una exploración cuidadosa de la retina,
cuando esto no es posible se emplearán métodos de diagnóstico de gabinete como la USG.
Heridas corneoesclerales y catarata: La reparación de estas heridas debe incluir exploración cuidadosa de la extensión de la herida
escleral debajo de la conjuntiva antes de decidir la extracción de la catarata, sólo cuando la bolsa capsular se encuentre estable se
podrá colocar un lente intraocular en este primer tiempo quirúrgico.
Extracción de cuerpo extraño intraocular. En traumatismos penetrantes la presencia de iris en la herida es frecuente. En general, la
estrategia quirúrgica incluye resecar el iris y evitar su reposición dentro del ojo por el riesgo de infección, lo anterior incluso aunque
se considere que la reparación de la pupila es muy importante para la visión. Cuando la cápsula del cristalino se ha roto, debe
retirarse por riesgo de anafilaxia.
CATARATA SECUNDARIA: Secundaria a otras patologías que afectan el funcionamiento normal
CATARATA METABÓLICA: Diabetes o galactosemia pueden propiciar precipitación y agregación de las proteínas del cristalino
con perdida de la transparencia y formación de catarata. Existen 3 vías metabólicas para convertir glucosa en ATP y otras
moléculas -relevantes: glucolisis, vía de las pentosas y ruta del sorbitol.
La producción de ATP permite un control adecuado del balance electrolítico, cuando se altera durante la hiperglicemia existe un
control de los electrolitos y hay una entrada masiva de agua al cristalino. Del total de glucosa que entra en el cristalino, 95% es
fosforilada en glucosa-6-fosfato en una reacción catalizada por la hexocinasa y utiliza dos vías: la glucolítica (90%) y la pentosa-
fosfato (10%).
La evolución de la catarata es rápida y se presenta como una opacidad total, con gran hidratación y aumento del volumen del
cristalino, además de aumento de la tensión de la cápsula
Otras patologías metabólicas descritas están asociadas a la hipocalcemia (catarata tetánica), alteraciones del metabolismo del
cobre (enfermedad de Wilson), enfermedad de Fabry (α-ga-lactosidasa A) y síndrome de Lowe (aminoácidos).
CATARATA SECUNDARIA A FÁRMACOS: El uso repetido de esteroides propicia la opacidad subcapsular posterior o cortical;
tiene relación con la dosis y duración del tratamiento, la vía de administración puede ser sistémica, tópica, paraocular o por
inhalación
en spray. La aparición de la catarata se ha reportado en casos de uveítis, atopia en los párpados y otras patologías que requieren
el uso prolongado de algún tipo de esteroide. Otras sustancias como la amiodarona (antiarrítmico), sales de oro (tratamiento de
artritis
reumatoide) y bisulfán (tratamiento de leucemia) entre otros, se asocian también a catarata.
CATARATA SECUNDARIA A INFLAMACIÓN OCULAR: La inflamación ocular crónica afecta estructuras del segmento anterior del
ojo. En el iris, la inflamación propicia adherencias hacia la cápsula anterior del cristalino, membranas pupilares y cambios atróficos,
las estructuras del aparato de filtración del humor acuoso también se alteran y provocan glaucoma que tiene como consecuencia la
formación de catarata. El TX quirúrgico solo esta indicado cuando existe disminución de la agudeza visual severa con limitación
funcional del px, el mismo cristalino puede provocar la inflamación por liberación de material cristaliniano por insuficiencia de la
cápsula (uveitis facolitica) o por aumento de su volumen.
SÍNDROME DE SEUDOEXFOLIACIÓN: Se caracteriza por ser una entidad sistémica, relacionada con la edad, en donde se
produce un exceso de material fibrilar extracelular en diversos tejidos, así como la acumulación de una sustancia de aspecto
blanquecino fibrogranilar con predominio en los tejidos oculares del segmento anterior, entre los que se encuentran: cornea,
cristalino, iris, zonula, cuerpo ciliar y malla trabecular.
Dentro de las manifestaciones oculares, el iris sufre cambios tempranos como rigidez, disminución de sus propiedades de
dilatación debido al depósito del material fibrilar en el estroma y en los tejidos musculares del esfínter y dilatador. A nivel del
trabéculo el material
fibrilar se acumula y causa resistencia al flujo de salida del humor acuoso, produce cambios degenerativos que culminan en
glaucoma secundario a seudoexfoliación. A nivel del cristalino, la catarata es la tipo nuclear.
Resulta característico encontrar depósito de material blanco-grisáceo en la superficie anterior del cristalino con disposición clásica
de tres zonas: central, transitoria y periférica. Además, se puede encontrar depósito de pigmento asociado a la fricción del iris
durante la dilatación.
Estas alteraciones de los tejidos oculares predisponen a complicaciones intraoculares, subluxación del cristalino, midriasis, edema
corneal y glaucoma, se ha relacionado de forma importante con el glaucoma de ángulo abierto, resulta un riesgo acumulativo con
respecto a la historia natural de la enfermedad y de peor pronóstico debido a que presenta presiones intraoculares más altas y
más refractarias a hipotensores.
Es importante en el diagnóstico precoz de esta entidad, realizar una adecuada biomicroscopia bajo dilatación tratando de identificar
el material blanquecino que se deposita en la superficie anterior del cristalino, además de la presencia o no de facodonesis,
iridodonesis y datos sugestivos de inestabilidad zonular.
LUXACIÓN Y SUBLUXACIÓN DEL CRISTALINO: Las fibras zonulares son las estructuras encargadas de mantener en posición al
cristalino, éstas se originan del epitelio no pigmentado de la pars plana y plicata del cuerpo ciliar y se insertan en la región
ecuatorial de la cápsula del cristalino
La ectopia lentis se presenta cuando el cristalino se desplaza de su posición normal. La subluxación se refiere al desplazamiento
parcial del cristalino de tal manera que permanece en el área pupilar, en estos casos la zónula está afectada de manera parcial. Se
presenta una luxación cuando el cristalino se desplaza por completo del eje pupilar asociado a pérdida total del soporte zonular.
El cuadro clínico de la dislocación del cristalino se caracteriza por disminución de la visión, miopía, astigmatismo alto y diplopia
monocular.
El trauma es la causa adquirida más común de desplazamiento del cristalino, otras causas incluyen: Sx de Marfan, Sx de Weill-
Marchesani, homocistinuria, déficit de sulfato oxidasa/cofactor de Molibdeno, hiperlisinemia, Sx de seudoexfoliacion y miopía
degenerativa
