1 de 2 Norella Rocio Mercado García | Introducción a la asignatura de Gastroenterología

0 Introducción a la asignatura de
Gastroenterología
Orientación MIR
El objetivo de esta introducción es guiar al opositor en el estudio de esta asignatura para obtener el máximo rendimiento en el examen.
Se ha realizado un análisis de los temas y subtemas más preguntados en el examen MIR durante los últimos años y se han preparado diferentes
recursos para facilitar el estudio:
Vídeo de presentación de la asignatura.
Enfoque de la asignatura: texto donde se indica cómo enfocar el estudio de la asignatura y se desglosan aquellos temas más relevantes y los
apartados más rentables.
Figura con el esquema del número de preguntas de la asignatura por año y Diagrama de bolas interactivo.
Tablas del peso MIR de la asignatura.

1. Vídeo presentación de
Gastroenterología
Los doctores Javier Martínez y Miguel Ángel Rodríguez pre-
sentan la asignatura y exponen su visión general con el objeti-
vo de rentabilizar al máximo el estudio (Vídeo 0-1).

2. Enfoque de Gastroenterología
La asignatura más preguntada del MIR y la más extensa en el
estudio precisa de poca presentación. En torno al 10 % de todas
las preguntas del MIR, entre 15-25 según el año, son de esta
especialidad.
El paradig ma de estudio de la Gastro en tero lo gí a es algo
3. Número de preguntas de los últimos
di feren te al resto, en cuan to a que casi to dos los temas han
si do muy pregun tados y con tienen pato lo gí as que se han de años y diagrama interactivo
do mi nar. El 70 % de las pregun tas se estudian en los cuatro
temas siguientes En la figura preguntas por año se muestra el esquema del
número de preguntas por asignatura y año y en el diagrama de
Enfermedades del hígado, con el 23 % de las preguntas de la bolas interac tivo se representan los temas y subtemas de la
asignatura y un 2,50 % de las preguntas del MIR. asignatura según el peso MIR. Se indica con el código de color
Enfermedades del colon, con el 17 % de las preguntas de la de rojo a verde (de mayor a menor proporción), y cuando se se-
asignatura y un 1,86 % de las preguntas del MIR. lecciona un tema o un subtema se incluye el número de pre-
Enfermedades del intestino delgado, con el 14 % de las pre- guntas MIR y PROMIR y su porcentaje dentro de la asignatura.
guntas de la asignatura y un 1,55 % de las preguntas del
MIR.
Enfermedades del estómago, con el 12 % de las preguntas 4. Peso MIR de Gastroenterología
de la asignatura y un 1,35 % de las preguntas del MIR.
Representación del resultado extraído del análisis de los te-
Esto viene a significar que solo estos cuatro temas son de mas más preguntados de la asignatura en la serie histórica de
mayor relevancia en la preparación que muchas otras asignatu- los exámenes del MIR, y la tendencia de los últimos 5 años.
ras «pequeñas». También se muestra una tabla con los subtemas o apartados
No obstante, los temas que contienen miscelánea de cirugía, más preguntados, que recogen el 50 % de las preguntas de la
páncreas o enfermedades del esófago, que parecen quedar rele- asignatura en la serie histórica. Para hacer más visual la con-
gados a un segundo plano menos importante, acumulan el sulta se ha utilizado un código de colores que va del rojo, que
2,8 % de las preguntas del MIR (entre 2-3, según el año). Nin- indica aquellos apartados imprescindibles de estudiar, al verde
guna tontería. que muestra los menos relevantes (Fig. 0-1). Además, se puede
Esto significa que hay que aprovechar al máximo cada minu- descargar un archivo pdf con las tablas en este enlace: Tablas
to que dediquemos al estudio de esta asignatura. de Gastroenterología.

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Peso MIR histórico por tema Peso MIR por tema últimos 5 años
Peso Peso MIR en Peso Peso MIR en
Tema Tema
MIR la asignatura MIR la asignatura
Enfermedades del hígado 2,50 % 23,11 % Enfermedades del hígado 2,19 % 21,99 %
Enfermedades del colon 1,86 % 17,19 % Enfermedades del intestino
1,89 % 18,98 %
Enfermedades del intestino delgado
1,55 % 14,33 % Enfermedades del colon 1,39 % 13,96 %
delgado
Enfermedades del estómago 1,35 % 12,48 % Enfermedades del esófago 1,09 % 10,94 %
Miscelánea de temas Enfermedades del estómago 1% 10,04 %
1,13 % 10,44 %
quirúrgicos
Enfermedades del páncreas 0,90 % 9,04 %
Enfermedades del páncreas 1% 9,24 %
Enfermedades de la vía
Enfermedades del esófago 0,77 % 7,12 % 0,70 % 7,03 %
biliar
Enfermedades de la vía Miscelánea de temas
0,64 % 5,91 % 0,70 % 7,03 %
biliar quirúrgicos

Peso MIR histórico por subtemas más preguntados

Peso MIR en
Tema Subtema
la asignatura
Enfermedades del colon Pólipos de colon. Cáncer de colon 8%
Enfermedades del colon Enfermedad inflamatoria intestinal 7%
Enfermedades del intestino delgado Diarrea y malabsorción 6%
Enfermedades del hígado Cirrosis 6%
Enfermedades del hígado Hepatitis virales 6%
Enfermedades del hígado Tumores hepatobiliares 5%
Hemorragia digestiva alta no
Enfermedades del estómago 5%
varicosa
Enfermedades del páncreas Pancreatitis aguda 5%
Miscelánea de temas quirúrgicos Patología de la pared abdominal 4%

Fig. 0-1 | Peso MIR de la asignatura de Gastroenterología.

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1 Enfermedades del esófago

Orientación MIR
Lo más importante de este tema es la acalasia, el reflujo gastroesofágico y sus complicaciones (enfermedad de Barrett). La esofagitis eosinofílica
es una enfermedad emergente, está de moda y es muy probable que la pregunten.

Tabla 1-1. Regulación del esfínter esofágico inferior

1. Anatomía, histología y fisiología
Disminuyen la presión del EEI

Anatomía. El esófago es un tubo muscular situado en el me-

Fármacos
diastino posterior. El límite superior es el esfínter superior
Anticolinérgicos, α-bloqueantes
(EES) y está constituido por el músculo cricofaríngeo, que es el β-adrenérgicos
punto más estrecho del esófago. El límite inferior es el esfínter Antagonistas del calcio
esofágico inferior (EEI). En función de las zonas por las que Óxido nítrico
pasa se denomina esófago cervical, torácico (el más largo) y ab- Dopamina
dominal (el más corto, desde que pasa el diafragma hasta el es-
tómago) (Fig. 1-1). El esófago abdominal es el único tramo con Hormonas
serosa. El EEI actúa como válvula para evitar el reflujo ácido Colecistocinina (CCK)
gástrico. Su regulación es muy compleja (Tabla 1-1). Secretina
Histología. El esófago consta de varias capas (Fig. 1-2): Péptido intestinal vasoactivo (VIP)
Estrógenos y progesterona (embarazo)
Glucagón
1ª capa: mucosa, con epitelio escamoso estratificado, lámina
Prostaglandina E
propia y muscularis mucosae.
2ª capa: submucosa, formada por tejido conjuntivo, donde
Otros
se encuentra el plexo de Meissner. Grasas
Nicotina
Té y café
Chocolate
Alcohol

Aumentan la presión del EEI

1/3 superior:
músculo estriado
Procinéticos (metoclopramida), las hormonas motilina y gastrina, y una
dieta rica en proteínas

Músculo
longitudinal
Tejido externo
conjuntivo
2/3 inferior: Músculo
músculo liso circular interno

Esófago torácico

Capa
submucosa
Epitelio

Capa muscular
Esófago abdominal de la mucosa
(Única parte del (muscularis mucosa)
esófago con serosa)

Luz esofágica Plexo mientérico

Plexo submucoso (de Auerbach)
(de Meissner)

Fig. 1-2 | Histología del esófago.

3ª capa: muscular; en el tercio superior es músculo estriado y

Fig. 1-1 | Anatomía del esófago. en los dos tercios inferiores, es músculo liso. Tiene una capa

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interna circular y una capa externa longitudinal. Entre ambas Clasificación topográfica de la disfagia

se encuentra el plexo de Auerbach.

4ª capa: adventicia; rodea a todo el esófago. No se considera Alta u orofaríngea Baja o esofágica

que sea la capa serosa a lo largo del esófago cervical y torácico.

Sin embargo esta capa adventicia se transforma en serosa Disfagia antes de deglutir Disfagia después de haber deglutido
Sensación de ocupación a nivel del esófago
cuando el esófago entra en el abdomen (esófago intraabdo-
minal). Causas:
- Accidentes cerebrovasculares Causas:
- Enfermedades neuromusculares - Trastornos motores (acalasia, esclerodermia,
espasmo difuso) que afectan a la musculatura
encargada de progresar el bolo. Predomina
Recuerda, relaciona las S: en la Submucosa está el plexo de disfagia a líquidos
Riesgo de asfixia
Meissner (S con S), y en la muscular el otro, el de Auerbach - Todo lo que produzca una estenosis de la
luz: cáncer, estenosis péptica). Predomina
disfagia a sólidos
Diagnóstico: cine-video-radiografía (ver en directo
cómo se deglute la papilla de contraste baritado)
El esófago no tiene capa serosa (MIR 2007-2008, P237), salvo
en la parte intraabdominal.
Tratamiento: el de la causa, rehabilitación, espesantes
Función. Su función es llevar el bolo hasta el estómago me-
diante ondas peristálticas. Hay tres tipos: Fig. 1-3 | Clasificación topográfica de la disfagia.

g p (¿ , ¿
Ondas primarias o propulsivas: las primeras que aparecen y se nas?, ¿ambiente?) de los cuerpos neuronales a nivel de los plexos
forman tras la deglución. Empujan el bolo hacia abajo. nerviosos de Auerbach (plexo mientérico), así como desaparición
de las células intersticiales de Cajal. Siempre hay que descartar
mediante endoscopia una causa secundaria (seudoacalasia) que
Primarias-Propulsivas.
impida la relajación del EEI (p. ej.: cáncer de la unión esofagogás-
trica, infiltración por amiloidosis, secuelas de radiación).
Ondas secundarias: aparecen por un estímulo sobre el esófago
como distensión o irritación, por ejemplo, al pasar el bolo. No
se producen por la deglución propiamente dicha (diferencia 2.1.1. Clínica
con las primarias). Se forman en los dos tercios inferiores
(músculo liso). Función: lavado y vaciamiento del esófago para Cursa con disfagia progresiva a líquidos y sólidos junto con
evitar el reflujo. regurgitaciones no ácidas de material sin digerir almacenado
en el esófago y que no ha pasado al estómago (MIR 2005-
2006, P002). Dado que el esfínter no se relaja y está cerrado,
Secundarias «a algo que pasa por allí».
no hay ningún síntoma de reflujo gastroesofágico (no hay pi-
rosis ni regurgitaciones ácidas) (MIR 2006-2007, P001). Com-
Ondas terciarias: no funcionantes. Aumentan con la edad. En plicaciones: en fases avanzadas, malnutrición, esofagitis por
ocasiones consideradas patológicas. Están aumentadas en el estasis del contenido, neumonías por aspiración, aumento del
espasmo esofágico. riesgo de cáncer de esófago epidermoide (es más elevado en los
pacientes no tratados que en los tratados).

2. Disfagia y trastornos motores del

2.1.2. Diagnóstico
esófago
1) Ante un paciente con disfagia, lo primero que hay que ha-
Debemos diferenciar los conceptos de disfagia y odinofagia: cer es una endoscopia para descartar neoplasias. La endoscopia
en la acalasia puede ser normal. En formas avanzadas se ve me-
Disfagia: dificultad para deglutir. gaesófago, contenido alimentario intraesofágico y ausencia de
Odinofagia: dolor al deglutir. peristalsis (MIR 2022-2023, P024). Algo típico es que la acala-
sia no ofrece resistencia al paso del endoscopio a nivel del car-
En la Fig. 1-3 se muestra la clasificación topográfica de la dias, pero el cáncer de cardias sí. Otra enfermedad que también
disfagia. cursa con megaesófago y puede simular una acalasia es la en-
fermedad de Chagas (ver asignatura de enfermedades infeccio-
sas).
2.1. Acalasia esofágica 2) Tras la endoscopia, se solicita una manometría esofágica,
que es la prueba diagnóstica por excelencia de la acalasia
(MIR 2018-2019, P080). Se observará:
La acalasia es el trastorno motor más preguntado. El resto de
los trastornos motores se estudian con la tabla comparativa
Falta de relajación del EEI tras la deglución (dato principal
(v. tabla 1-2).
y más importante): el EEI puede tener un tono aumentado o
normal. Este esfínter sufre una paradoja con la hormona
La acalasia primaria es una falta de relajación del EEI con la colecistocinina: en pacientes sanos disminuye la presión del
deglución. Se debe a una destrucción idiopática (¿virus?, ¿toxi- EEI; sin embargo, en pacientes con acalasia la CCK aumenta

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; g , p
la presión del EEI.
Alteración de la peristalsis: no hay ondas propulsivas, sólo EES
ondas no funcionales que aumentan la presión en el cuerpo
del esófago de forma ineficaz.

La acalasia y el resto de trastornos motores los han pregun-

tado de la forma clásica muchas veces. Ya han preguntado sobre
la manometría de alta resolución, por ahora sin imágenes ni Cuerpo
esofágico
cifras de sus índices, solo para entenderla.
La manometría de alta resolución consiste en colocar una
sonda con multitud de sensores de presión (> 25) a todo su lar-
go (Fig. 1-4), con lo que se consiguen “mapas” de presión eso-
fágica mucho mejores que antes, que las sondas solo tenían 4-5
EEI
sensores.
Vamos a ver como es una deglución normal en una mano- Tiempo
metría de alta resolución (Fig. 1-5). Cuando se produce una de-
glución, el EES se relaja, por eso se ve que no hay color en la Fig. 1-5 | Manometría de alta resolución normal.
zona del EES (relajado). Posteriormente el bolo entra en el
esófago. Ahora comienzan las ondas peristálticas esofágicas Entendiendo esto, la interpretación de los trastornos moto-
que con movimientos de presión van empujando el bolo hacia res es algo más liviano que hacerlo de memoria. Lo malo es que
abajo. Lo que vemos es un único fotograma pero si estuviése- con tanta nueva información se han desarrollado multitud de
mos viendo el estudio en vivo y en directo veríamos ondas de medidas e índices que han hecho de la manometría de alta re-
presión (alta presión, color rojo - violeta) que corren desde solución algo realmente complejo, y que ha provocado la des-
arriba (EES) a abajo (EEI) a lo largo del tiempo. Finalmente pa- cripción de nuevos trastornos motores.
ra que el bolo pase, se debe relajar el EEI, por eso aparece sin Lo más importante es que la manometría de alta resolución
color (sin presión) la zona del EEI. ha permitido clasificar la acalasia en tres tipos. Se recomienda
entender el nombre de cada tipo y aprenderse la foto. Así sim-
plemente es "leer" la foto. Aprenderse el texto de memoria es
muy peligroso.
13,0

Acalasia tipo I. Acalasia clásica (Fig. 1-6). Se caracteriza por

un tono del EEI mayor de lo normal, ausencia de peristal-
Faringe tismo tras la deglución, y ausencia de relajación del EEI tras
18,0 las degluciones.
EES Acalasia tipo II. Acalasia con compresión panesofágica
(Fig. 1-7). Se caracteriza por un tono del EEI mayor de lo
normal, ausencia de peristalsis pero con presurización a lo
23,0
largo de todo el esófago en >20% de las degluciones. En la
figura se ve esa presurización (esa banda verde vertical lar-
ga, que no es más que un aumento de presión en todo el
cuerpo del esófago).
Longitud esofágica en centímetros

28,0

Deglución #5 Deglución #6 Deglución #7 Deglución #8

33,0

38,0

1
EEI
???
43,0
2

Estómago

???????
48,0 10 s

Fig. 1-4 | Colocación de la sonda de manometría de alta resolución. Fig. 1-6 | Acalasia tipo I.

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Deglución #1 Deglución #2 Deglución #3 Deglución #4

Espasmo esofágico difuso

Dolor al ingerir bebidas

muy frias o calientes
Esófago en forma
de sacacorchos

15 s

Fig. 1-7 | Acalasia tipo II.

Acalasia tipo III. Acalasia espástica (Fig. 1-8). Se caracteriza

por un tono del EEI mayor de lo normal, ausencia de peris- Fig. 1-9 | Espasmo esofágico difuso: esófago «en sacacorchos», dolor al in-
talsis en el cuerpo PERO con hiperperistaltismo distal (o es- gerir bebidas muy frías/calientes.
pasmos) en >20% de las degluciones. En la Fig. 1-8 se ve
que en la zona baja del cuerpo el esófago hay hiperpresión
(color rojo-violeta) sin que haya relajación del EEI (no hay
una zona sin color en la zona anatómica correspondiente al
EEI).

Para acordarse mejor, se puede entender como una historia Imagen típica de pico de pája
ro

evolutiva en la que lo primero que se produce es la acalasia tipo

III. En ella el esófago intenta inicialmente empujar el bolo a
través del EEI con intensos espasmos distales de lucha (tipo
III). En estadios más avanzados de la enfermedad esas contrac-
ciones son menos intensas y menos espásticas, produciéndose
únicamente una contracción panesofágica en más del 20 % de
las degluciones (tipo II). Finalmente el esófago claudica, se
cansa y aparece la acalasia clásica (tipo I) en la que ya no hay
persitalsis ni presión en el cuerpo del esófago.
La aparición de la manometría de alta resolución ha supues-
to la descripción de nuevos trastornos motores. Se muestran Fig. 1-10 | Contraste baritado en una acalasia. Imagen típica de «pico de pá-
jaro».
los diferentes a los ya descritos en la Tabla 1-2 (MIR 2021-
2022, P138):

Deglución #3 Degl. #4 Deglución #5Deglución #6 Deglución #7 Deglución #8 Deglución #9

Fig. 1-11 | Esófago «en sacacorchos».

Peristalsis fragmentada: como su propio nombre indica

consiste en grandes segmentos del esofago (> 5 cm de lon-
15 s gitud) que no se contraen en más del 50 % de las deglucio-
Fig. 1-8 | Acalasia tipo III. nes.

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Tabla 1-2. Diagnóstico diferencial de los trastornos motores esofágicos

Acalasia Esclerodermia Espasmo esofágico difuso o distal (Fig. 1-9)

Desaparición de las neuronas de los plexos Atrofia del músculo liso (2/3 inferiores) Contracciones terciarias (no funcionales)
Causa mientéricos simultáneas
Lesión en los cuerpos neuronales Lesión en los axones

Sexo y edad Mujeres

+++++ Sólidos y líquidos Intermitente. Peor con alimentos fríos o calientes

Disfagia Progresiva: tanto a sólidos como a líquidos
Pérdida de peso

Regurgitación +++ (no ácida) +/- No

Pirosis No +++ No

Dolor torácico +/- +/- ++++++ (síntoma guía)

Aspiración +++ +/- +/-

Falta de relajación del EEI tras deglución Hipotonía del EEI, pero relaja bien Actividad vigorosa con ondas terciarias de alta
Aperistalsis Ondas de baja amplitud/intensidad intensidad (dan dolor)
Manometría
Aumento de presión basal del cuerpo Ausencia de peristalsis en el cuerpo esofágico
EEI se relaja normal (MIR 2021-2022, P138)

Radiología con Esófago dilatado Reflujo Imagen en sacacorchos (Fig. 1-11)

bario Pico de pájaro (Fig. 1-10)

Obligada para causas secundarias: cáncer Esofagitis péptica por el reflujo

Endoscopia
de cardias gastroesofágico que presenta

Dilatación (el mejor método no quirúrgico) Tratamiento del reflujo Muy poco eficaz: fármacos relajantes del músculo
Tratamiento Toxina botulínica (mediocre/de repetición) liso (nitroglicerina sublingual, nitratos,
médico Nifedipino, nitratos (poco eficaces) nifedipino)
(MIR 2003-2004, P001)

Tratamiento Miotomía de Heller (+ cirugía antirreflujo) No Miotomía longitudinal (malos resultados)

quirúrgico (de elección en jóvenes o sin comorbilidad)

EEI: esfínter esofágico inferior.

Esófago hipercontráctil: muy poco frecuente. Lo que se ob-

serva es una contracción de altísima presión y duración en el
cuerpo del esófago que sigue a una deglución (Fig. 1-12).
200,0
190
3) Contraste con bario. Poco usado porque el diagnóstico lo da 180
170
la manometría. Sin embargo, es muy típico observar un cuerpo 160
esofágico dilatado y un paso de contraste filiforme a través del 150
140
EEI (que no se relaja y no se abre), lo que se denomina imagen 130
«en pico de pájaro» (Fig. 1-10). 120
110
100
90
80
2.1.3. Tratamiento 70
60
50
La destrucción de las neuronas no tiene cura, por lo que el tra- 40
tamiento de la acalasia es sintomático, encaminado a mejorar la 30
20
disfagia. Hay varias opciones de tratamiento: 10
0

Fármacos. Nitritos y antagonistas del calcio. Son muy poco –17,0

eficaces y muy poco usados. Sólo se emplean en pacientes Fig. 1-12 | Esófago hipercontráctil.

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muy ancianos en los que es muy peligroso realizar la endosco- En la Fig. 1-14 se muestra el manejo de la acalasia esofágica.
pia. Sin embargo, hoy en día se realizan endoscopias incluso a
pacientes con mal estado general y mal pronóstico por lo que
los fármacos casi no se usan en la acalasia. 2.2. Otros trastornos motores esofágicos:
Endoscopia: esclerodermia y espasmo esofágico difuso
Inyec ción endoscópica de toxina botulínica a nivel del
EEI: tiene un efecto transitorio porque la toxina desapa- En la Tabla 1-2 y en el Vídeo 1-1 se resumen las principales
rece, por lo que requiere de inyecciones repetidas. Se usa características de estos cuadros.
en pacientes mayores, no candidatos a cirugía por el alto
riesgo quirúrgico y en los que las dilataciones son peli-
grosas (divertículo adyacente, gran hernia de hiato, pre-
sencia de varices esofágicas). No es el tratamiento endos-
3. Enfermedades inflamatorias
cópico de elección. esofágicas
Dilatación endoscópica con balón (Fig. 1-13): es el mejor
tratamiento endoscópico y el mejor tratamiento no qui-
Lo más importante es el diagnóstico y tratamiento de la Enfer-
rúrgico. A corto plazo, la eficacia es similar a la cirugía.
medad por reflujo gastroesofágico (ERGE), el manejo del esó-
Sin embargo, a largo plazo hay que repetir las dilatacio-
fago de Barrett y la esofagitis eosinofílica (de moda y, por tanto,
nes por pérdida de eficacia. Si el paciente es joven o tiene
susceptible de ser preguntada).
pocas comorbilidades la cirugía es de elección, pero en el
resto de casos la dilatación endoscópica suele ser el trata-
miento aplicado. Complicaciones: mayor riesgo de perfo-
ración que con la cirugía, reflujo si se dilata en exceso. 3.1. Enfermedad por reflujo gastroesofágico
POEM (Pe rORal Endoscopy Myotomy). Es una técnica en-
doscópica nueva desarrollada sobre todo en Japón y que El reflujo es algo fisiológico y consiste en el paso de conte-
poco a poco va ganando terreno. Consiste en realizar una nido gástrico (ácido) o intestinal (alcalino) al esófago. Cuando
miotomía del esfínter esofágico inferior, pero a través de los episodios de reflujo son muy frecuentes y producen sínto-
una endoscopia digestiva alta: a nivel de la unión esofa- mas, se habla de enfermedad por reflujo gastroesofágico
gogástrica se realiza el corte del esfínter. Es una técnica (ERGE).
eficaz, y segura. Sin embargo, es compleja lo que requiere
una alta capacitación endoscópica, lo que está influyendo
en su lenta instauración. Sin embargo, en España se rea- 3.1.1. Etiopatogenia
liza ya en varios centros y con muy buenos resultados dis-
minuyendo las complicaciones asociadas a la cirugía. A El reflujo gastroesofágico puede deberse a:
pesar de ello, actualmente la cirugía sigue siendo más uti-
lizada que esta nueva técnica endoscópica. Fallo del EEI:
Cirugía. Miotomía de Heller. Se trata de cortar parcialmen- Funcional: la mayoría de casos de ERGE son debidos a que
te el EEI. Actualmente se puede hacer por vía laparoscópica. el EEI se relaja más de lo habitual.
Debido al riesgo de que aparezca reflujo gastroesofágico, se Estructural: alteración anatómica del EEI (p. ej. hernia de
suele asociar a una cirugía antirreflujo. A largo plazo la ci- hiato; Fig. 1-15).
rugía es más efectiva y más segura que la dilatación Fallo del lavado esofágico: enfermedades esofágicas que
(MIR 2008-2009, P002). Son indicaciones de cirugía: afectan a las ondas secundarias encargadas de vaciar y lavar
Primera opción terapéutica en pacientes sanos o sin co- el esófago tras un episodio de reflujo fisiológico (por ejem-
morbilidad.
Segunda opción en caso de que el paciente siga siendo
Disfagia progresiva con/sin regurgitaciones no ácidas (sin síntomas de ERGE)
operable y fracasen otras opciones, sobre todo tras 2-3
intentos de dilatación. En los pacientes en tratamiento Ausencia de relajación del
EEI con la deglución
con toxina botulínica o con fármacos se asume que eran - Aperistalsis
Manometría diagnóstica de acalasia - Ondas no funcionales que
inicialmente malos candidatos a las mejores alternativas aumentan la presión del
cuerpo esofágico de forma
ineficaz
(dilatación/cirugía) por sus comorbilidades.

Joven o adulto joven Comorbilidad intermedia Paciente muy mayor

Buen estado general Adulto de edad avanzada Muchas comorbilidades
Pocas comorbilidades Riesgo incluso para
Poco riesgo quirúrgico hacer endoscopia
(escenario raro, hoy en
día se hacen endoscopias
a pacientes con muy
mal pronóstico)
Fracaso

Cirugía: Endoscopia: Fármacos:

Miotomía de Heller - De elección: dilataciones Nitritos
laparoscópica asociando - Si riesgo para dilatar: Antagonistas del calcio
técnica antirreflujo toxina botulínica

Fig. 1-13 | Dilatación endoscópica con balón a nivel del esfínter esofágico in- Fig. 1-14 | Acalasia. Cuadro clínico y esquema de tratamiento. EEI: esfínter
ferior. esofágico inferior; ERGE: enfermedad por reflujo gastroesofágico.

2/6/24, 8:59 PM © Editorial Médica Panamericana

7 de 13 Norella Rocio Mercado García | Enfermedades del esófago

Pirosis

Esófago

Esfinter
esofágico
inferior

Estómago

Hernia hiatal (por deslizamiento) Hernia para-hiatal (paraesofágica)

RECUERDA: Aunque la hernia de hiato sea un defecto anatómico de la unión

esofagogástrica, no todos los pacientes con ERGE tienen hernia, ni todos los
pacientes con hernia tienen ERGE. Es decir, que muchas veces la hernia de
hiato es un confusor, que ni quita ni pone.
Regurgitación
Fig. 1-15 | Hernia de hiato. ERGE: enfermedad por reflujo gastroesofágico.
Normal Reflujo

plo en la esclerodermia).
Aumento del contenido gástrico o lentitud en su vaciamiento:
gastroparesia, estenosis del píloro, cirugías gástricas, etc.

Aunque la hernia de hiato sea un defecto anatómico de la unión

esofagogástrica, no todos los pacientes con ERGE tienen
hernia, ni todos los pacientes con hernia tienen ERGE. Es decir,
que muchas veces la hernia de hiato es un confusor, que ni
quita ni pone.
Fig. 1-16 | Síntomas típicos de la enfermedad por reflujo gastroesofágico.

3.1.2. Clínica

El reflujo fisiologico suele ser asintomático.

Cuando produce síntomas, éstos pueden ser: i) típicos: pirosis
(ardor retroesternal) y regurgitación (Fig. 1-16); o bien ii) atípi- ujo ác do), este os s, esó ago de Ba ett. stá d cado ace
cos: se acepta que el reflujo puede originar laringitis, tos crónica, una endoscopia si: 1) la ERGE no responde al tratamiento, 2)
asma o erosiones dentales (MIR 2011-2012, P031). hay datos de alarma (pérdida de peso, disfagia asociada,
vómitos).
pH-metría de 24 horas: es la prueba más adecuada para de-
3.1.3. Diagnóstico tectar el reflujo ácido. Es cierto que para el diagnóstico de la
ERGE no hay ningún gold standar perfecto, pero quizá la pH-
Clínica: el diagnóstico de la ERGE es clínico. La presencia de metría sea el mejor. Sin embargo hay que tener en cuenta
síntomas típicos (pirosis y regurgitaciones) tiene tanta fiabi- ciertas consideraciones que explican porqué no es un gold
lidad que el diagnóstico clínico de ERGE es por sí solo indica- standard típico (como en otros ámbitos de la medicina): pue-
ción de tratamiento con inhibidores de la bomba de protones de que el paciente tenga un día con pocos episodios de re-
(IBP). flujo, el paciente no hace la vida habitual al llevar la sonda,
puede que los episodios de reflujo se correlacionen mal con
los síntomas que registra el paciente, y además sólo detecta
Muchos pacientes con ERGE están asintomáticos. La au- los reflujos ácidos. Por ello sólo se realiza en caso de una
sencia de síntomas de reflujo (pirosis y regurgitación) no des- ERGE refrac taria al tratamiento para valorar la eficacia de
carta la ERGE (MIR 2005-2006, P001). éste, y en la evaluación previa a una posible cirugía antirre-
flujo. No se realiza una pH-metría en el momento del diag-
Endoscopia: no es necesaria en todos los pacientes. Es una nóstico de ERGE (MIR 2015-2016, P233).
prueba poco sensible para el diagnóstico del reflujo. Por tan- Impedanciometría: es la prueba más sensible para detec tar
to, al igual que ocurre con la clínica, una endoscopia normal cualquier tipo de reflujo líquido o gaseoso, ácido o no ácido.
no descarta la presencia de ERGE. La endoscopia sólo detecta No se realiza de rutina y es una prueba controvertida por la
las complicaciones del reflujo: esofagitis (erosiones por el re- dudosa utilidad clínica. Difícil correlación entre los sínto-
flujo ácido), estenosis, esófago de Barrett. Está indicado hacer mas del paciente y los episodios de reflujo.

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8 de 13 Norella Rocio Mercado García | Enfermedades del esófago

En la Fig. 1-18 se muestra el manejo en el escenario clínico tí-

3.1.4. Tratamiento pico del reflujo gastroesofágico.

Medidas higiénico-dietéticas. Pérdida de peso, no acostarse

hasta pasadas 2-3 horas después de cenar, elevar el cabecero 3.1.5. Complicaciones del la ERGE
de la cama, comer menos grasas, chocolate, alcohol y tabaco.
Fármacos. Los IBP durante 2 meses son el tratamiento de Esofagitis péptica (Fig. 1-19). Son úlceras y erosiones por el
elección (MIR 2006-2007, P224). Si no son eficaces, se puede ácido. El espectro clínico de la esofagitis péptica por reflujo
cambiar de IBP, doblar la dosis, asociar un antagonista de los abarca desde formas asintomáticas a cuadros de disfagia, do-
receptores H2 o procinéticos, que aumentan el tono del EEI. lor torácico, e incluso ferropenia y hemorragia digestiva. La
Actualmente, de los fármacos antagonistas de los receptores correlación entre el grado de pirosis y la esofagitis es pésima
H2 han retirado del mercado la ranitidina. Sin embargo se (MIR 2014-2015, P039). Importante: Los IBP son más eficaces
puede utilizar otros como la famotidina. Tras 2 meses de tra- para tratar una ERGE erosiva (con esofagitis) que una ERGE
tamiento con IBP, se realiza una retirada progresiva de los IBP no erosiva (con endoscopia normal).
y se dejan a la demanda requerida por parte del paciente. A Estenosis péptica (Fig. 1-20). Reflujo → erosiones → fibrosis →
veces es necesario un tratamiento indefinido por reaparición estenosis. Clínica: disfagia (MIR 2022-2023, P067). En la en-
de los síntomas. El reflujo gastroesofágico no es una indica- doscopia se han de tomar siempre biopsias para descartar
ción para erradicar Helicobacter pylori. malignidad. Tratamiento: dilatación.
Cirugía. Nunca de elección ya que la eficacia es similar a los Esófago de Barrett (Fig. 1-21). Debido a la acción crónica del
IBP para el control de los síntomas. La técnica de elección es ácido sobre la mucosa esofágica se produce una transforma-
la funduplicatura de Nissen (Fig. 1-17). En pacientes que han ción en el epitelio esofágico habitual, que pasa de ser escamo-
desarrollado un esófago de Barrett, no se ha demostrado que so estratificado a uno más resistente al ácido: epitelio cilín-
disminuya la progresión del mismo a cancer esofágico. Indi- drico intestinal con células caliciformes (metaplasia intesti-
caciones: nal) (MIR 2017-2018, P040). Dado que hay inflamación habrá
Pacientes con ERGE bien demostrada por ph-metría que células inflamatorias como eosinófilos (MIR 2021-
son refractarios al tratamiento. 2022, P209). Es asintomático en el 25-35 % de los casos. Los
Pacientes que se niegan a tomar IBP de por vida, y que nece- síntomas son los propios del reflujo. El riesgo de maligniza-
sitan para controlar los síntomas. ción a adenocarcinoma esofágico es de 0,5% al año. Aunque el
Pacientes en los que predomina el síntoma de regurgita- diagnóstico se sospecha por las lengüetas de color salmón que
ción. ascienden desde la línea Z (sugieren metaplasia) (MIR 2016-
Necesidad de altas dosis de IBP durante largo tiempo. 2017, P012), es necesaria la confirmación histológica que ob-
jetive el epitelio cilíndrico intestinal con células caliciformes
Nota: los pacientes que mejor responden a la cirugía son los (metaplasia intestinal) y que además informará de la existen-
que mejor responden a los IBP. cia o no de displasia, que es el elemento fundamental para es-
tablecer el seguimiento. La metaplasia intestinal no regresa
con el tratamiento médico ni quirúrgico, pero los IBP parece
Funduplicatura tipo Nissen que evitan la progresión de la metaplasia a displasia y de la
displasia a neoplasia. Por ello, y aunque es un tema aún con-
trovertido, los IBP se recomiendan en los pacientes con esófa-
Estómago
normal

Estómago después
de la cirugía
Pirosis y regurgitaciones ácidas, sobre todo nocturnas, que aumentan con la ingesta
de café, alcohol, grasa y tabaco (¡todo lo que son vicios!)

El diagnóstico es clínico, así que ya podemos dar IBP

(omeprazol 20-40 mg/una vez al día) durante 2 meses*
Funduplicatura total
La parte superior del estómago
envuelve por completo el esófago

Mejoría No mejoría
RECUERDA: Si además del reflujo existe una
patología motora esofágica, no se puede anudar
completamente el esófago (Nissen), porque las
ondas peristálticas no serán eficaces para empujar 1º 2º
el bolo al estómago. En ese caso se debe hacer una
funduplicatura parcial tipo Toupet o Dor.

Suspensión Ajustar tratamiento: Endoscopia para: Valorar pedir

progresiva y - Cambiar de IBP - Valorar complicaciones, o pH-metría
posterior uso - Doblar la dosis de IBP - Trastornos anatómicos 24 horas para
a demanda - Asociar procinético (p.e. levosulpirida) que favorezcan el reflujo ver eficacia del
o anti-H2 (p.e. famotidina) por la noche IBP y demostrar
si tiene o no
reflujo ácido
Funduplicatura parcial
La parte superior del estómago envuelve por sólo una
parte del esófago Si se demuestra reflujo ácido refractario a IBP, o el paciente requiere altas dosis de IBP crónicas para
controlar los síntomas,o existe una gran regurgitación: cirugía antirreflujo (funduplicatura de Nissen por vía laparoscópica)

Fig. 1-17 | Funduplicatura de Nissen. Cirugía AEC. Manual de la Asociación Fig. 1-18 | Enfermedad por reflujo gastroesofágico. Cuadro clínico típico y
Española de Cirujanos. AEC Asociación Española de Cirujanos. ©2010 Edi- esquema de tratamiento. IBP: inhibidores de la bomba de protones. *No hay
torial Médica Panamericana. diferencias entre los distintos IBP.

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Unión esofagogástrica normal Lengüeta asalmonada que asciende desd

la unión esofagogástrica hacia arriba,
compatible con esófago de Barrett.
El diagnóstico definitivo es histológico.

IMPORTANTE: Los pacientes con una ERGE erosiva (esofagitis) responden mejor
a los IBP que los pacientes con síntomas de ERGE sin lesiones en la mucosa
(lo que se denomina ERGE no erosiva)

Fig. 1-19 | Esofagitis péptica. ERGE: enfermedad por reflujo gastroesofágico;

IBP: inhibidores de la bomba de protones.

go de Barrett (MIR 2008-2009, P001; MIR 2007-2008, P001).

Seguimiento y tratamiento: se muestran en la Tabla 1-3 Epitelio escamoso estratificado no Epitelio cilíndrico de tipo intestinal con
queratinizado células caliciformes (metaplasia intestinal)
(MIR 2010-2011, P031; MIR 2004-2005, P001).
Fig. 1-21 | Compatible con esófago de Barrett. El diagnóstico definitivo es
histológico.
Véase a continuación las siguientes vídeoclases Vídeo 1-2 y
Vídeo 1-3. Las más importantes son:

Candidiasis. Es la causa más frecuente de esofagitis infec-

3.2. Esofagitis infecciosas ciosa. Se ven placas amarillentas que dejan eritema debajo si
se levantan o se desprenden (Fig. 1-22).
Son más frecuentes en pacientes inmunodeprimidos. Cursan Tratamiento: fluconazol.
con disfagia y odinofagia. El diagnóstico preciso requiere la to- Herpes. Cuerpos de Cowdry tipo A en la biopsia. Tratamien-
ma de biopsias. to: aciclovir (MIR 2018-2019, P014). Aunque la esofagitis
herpética afecta más frecuentemente a pacientes inmuno-
suprimidos, no se puede descartar afectación por el virus
herpes en pacientes con el sistema inmune en correctas
condiciones.
Citomegalovirus. Grandes úlceras confluentes. Se deben to-
mar biopsias en el centro de la úlcera para ver bien los cuer-
pos de inclusión del citomegalovirus.
Tratamiento: ganciclovir.

Fig. 1-20 | Estenosis esofágica. Las estenosis esofágicas originan disfagia y

episodios de impactaciones esofágicas. Se tratan con dilatación endoscó-
pica.

Tabla 1-3. Manejo del esófago de Barrett

Grado de displasia Seguimiento (está indicado pero no ha demostrado claramente disminuir la mortalidad) Tratamiento

Sin displasia Biopsias cada 3-5 años IBP (aunque de utilidad

controvertida)

Bajo grado Biopsias cada 6 meses IBP (aunque de utilidad

Cada vez hay más tendencia a tratar mediante radiofrecuencia los pacientes con displasia de bajo grado. No es controvertida)
algo 100 % aceptado, pero se está tendiendo a ello

Alto grado Valorar directamente tratamiento ya que la displasia de alto grado puede coexistir con focos de carcinoma in situ IBP (aunque de
en muchos casos. Hay tratamiento: utilidad
controvertida)
Endoscópico: de elección si comorbilidad o edad avanzada, siendo también una buena opción en pacientes
sanos. Técnicas ablativas como la radiofrecuencia (queman la mucosa) o bien técnicas de resección
endoscópica
Quirúrgico: esofagectomía: alta morbimortalidad. Sólo en jóvenes sin comorbilidades que rechacen el
tratamiento endoscópico

IBP: inhibidores de la bomba de protones.

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Clínica. Disfagia para sólidos junto con impactaciones ali-

mentarias que suele requerir extracción endoscópica. En niños
cursa con síntomas inespecíficos. No es un factor de riesgo de
cáncer esofágico. Se suele asociar a otros fenómenos alérgicos:
rinitis, conjuntivitis, asma, dermatitis. Por ello se puede observar
aunque no es frecuente eosinofilia, pruebas cutáneas de alergia
positivas y aumento de la IgE (MIR 2015-2016, P071).
Fig. 1-22 | Candidiasis esofágica. Endoscopia. Puede ser normal. Una endoscopia normal no
descarta una esofagitis eosinofílica. Son hallazgos típicos los
abscesos de eosinófilos, mucosa friable y el aspecto de esófago
3.3. Esofagitis por cáusticos traquealizado (Fig. 1-24) (MIR 2013-2014, P085).
Diagnóstico (MIR 2017-2018, P005; MIR 2019-2020, P002). Es
Suelen producirse de forma incidental en niños, o bien como histológico: más de 15 eosinófilos por campo de gran aumento,
intentos autolíticos. La ingesta de álcalis es más grave que la in- tanto en esófago proximal como distal, y ausencia de eosinófilos
gesta de ácidos. en otras localizaciones del tubo digestivo (lo que iría a favor de
gastroenteritis eosinofílica). La mera presencia de eosinófilos no
es suficiente para diagnosticar una esofagitis eosinofílica, ya que
Fisiopatología: álcaLI-LIcuefacción, áCidO-Coagulación.
es una célula inflamatoria. Por ejemplo en un ERGE con erosiones
o en un Barret, donde hay inflamación, habrá también muchos
El algoritmo de actuación ante la ingesta de cáusticos se mues- eosinófilos distales (MIR 2021-2022, P209). Por eso ante la sos-
tra en la Fig. 1-23. pecha de esofagitis eosinofílica hay que coger biopsias de la mu-
El tratamiento es únicamente de soporte. Está contraindicado cosa del esófago tanto proximal como distal.
inducir el vómito ya que el agente erosivo pasaría otra vez por el Tratamiento:
esófago y la vía aérea alta. No se deben administrar agentes neu-
tralizantes. Las lesiones más graves tienen mayor riesgo de este- Lo primero que hay que hacer es administrar IBP. Si mejora,
nosis. No hay evidencia para el uso de corticoides ni antibióticos es que se trata de una variante de la esofagitis eosinofílica que
en la esofagitis por cáusticos no complicada; sólo se deben usar responde a IBP. Si no responde a IBP, se pueden plantear va-
antibióticos si hay perforación, valorando siempre la necesidad rios tratamientos:
de cirugía (alta morbimortalidad). Los corticoides no se dan tam- Dieta para eliminar el alérgeno. Opciones:
poco en caso de perforación. Dieta elemental: suprime muchos alimentos, es muy res-
Las complicaciones a largo plazo son: trictiva. No se hace.
Eliminar los seis alimentos más frecuentes (trigo, leche,
Estenosis: se forman en 4-6 semanas y se tratan con dilata- huevo, soja, nueces, pescado-marisco) e introducirlos uno a
ción endoscópica e inyección intralesional de corticoides. uno hasta detectar el causante.
Alto riesgo de cáncer de esófago, sobre todo del tipo epider- Intentar detectar el alérgeno dietético mediante pruebas
mide o escamoso (x 1.000-3.000): puede tardar en aparecer alérgicas cutáneas (más útiles en niños, menos útiles en
más de 40 años, por lo que se debe iniciar el cribado mediante adultos).
gastroscopia para la detección precoz 15-20 años después de
la ingesta.
Cada vez hay mas evidencia de que los test cutáneos no son
útiles para detectar el alérgeno causante de la esofagitis eosi-
nofílica, sobre todo en adultos.
3.4. Esofagitis eosinofílica

Es la inflamación del esófago por acumulación de eosinófilos Corticoides orales de acción tópica: es preferible la fluticaso-
en la mucosa. La patogenia se desconoce (¿alérgico-ambiental?). na a la budesonida. Son formulaciones en aerosol o viscosas
que se tragan, tapizan el epitelio esofágico y actúan tópica-
mente eliminando la inflamación. No tienen acción sistémica,
lo que evita los efectos adversos de los corticoides. Es el trata-
Ingesta de caústicos

Estabilización, sueros, dieta absoluta

Radiografía de tórax y cervical para ver

signos de perforación (neumomediastino)

Normal Sospecha de perforación

Endoscopia en las primeras 24 horas TC con contraste hidrosoluble (Gastrografin®)

Utilidad pronóstica, según el daño de la mucosa Está contraindicado el contraste
No útil para el tratamiento de bario
Fig. 1-24 | Traquealización de la mucosa en un paciente con esofagitis eosi-
Fig. 1-23 | Actuación ante una ingesta de cáusticos. nofílica.

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11 de 13 Norella Rocio Mercado García | Enfermedades del esófago

miento más usado por su comodidad y por la dificultad que

entrañan todas las dietas. Alta recurrencia de los síntomas al
suspenderlos, por lo que se usan a demanda y a la menor dosis
eficaz.
La endoscopia es útil en caso de estenosis (dilatación endos-
cópica) y para extraer los cuerpos extraños alimentarios en
caso de impactación.
Fig. 1-26 | Divertículo de Zenker: endoscopia. A y B. Luz verdadera a la de-
recha de las imágenes. A la izquierda se ve el divertículo con contenido salival
En la Fig. 1-25 se expone el cuadro clínico típico y el manejo de y alimentario, respectivamente. C. Dispositivo para cortar el tabique con en-
la esofagitis eosinofílica. doscopia. Miotomía del músculo cricofaríngeo.
Véase a continuación la siguiente vídeoclase Vídeo 1-4.

4. Otras enfermedades esofágicas

Divertículo de Zenker. Divertículo esofágico situado en la pa-
red posterior, justo por encima del EES (músculo cricofarín-
geo). Es más frecuente en edades avanzadas. Clínica: disfagia,
regurgitación del material contenido en el divertículo, aspira-
ciones. Diagnóstico: en teoría la endoscopia es peligrosa por-
que puedes meterte en el divertículo y romperlo; sin embargo,
es la primera prueba que se realiza ante una disfagia y puedes
encontrarte de entrada con el divertículo (Fig. 1-26). Si la sos-
pecha clínica de divertículo de Zenker es muy evidente se debe
hacer antes el contraste baritado (Fig. 1-27). Tratamiento:
miotomía del músculo cricofaríngeo (Fig. 1-26) (miotomía
del tabique) (MIR 2007-2008, P002).
Síndrome de Mallory-Weiss. Laceración de la mucosa en la
unión esofagogástrica por vómitos repetidos. Puede originar Fig. 1-27 | Divertículo de Zenker: esofagograma con contraste baritado.
hemorragia digestiva. Diagnóstico y tratamiento endoscópico
A B C

(Fig. 1-28).
Síndrome de Boerhaave. Rotura esofágica por la hiperpresión
debida a vómitos de repetición. Tratamiento: conservador o
bien mediante prótesis esofágica o cirugía si la rotura es
grande.
Cuerpos extraños esofágicos. De carácter alimentario (carne,
Fig. 1-28 | Síndrome de Mallory-Weiss: desgarro en la unión esofagogástrica.
espina de pescado) (Fig. 1-29) o bien elementos inorgánicos
En la imagen B se aprecia el tratamiento endoscópico con un clip.
(pinzas, chinchetas, pilas, etc.). Diagnóstico: historia clínica
(dolor, disfagia brusca, sialorrea, regurgitación) y endoscopia. suele hacer falta la extracción endoscópica si el cuerpo extra-
Tratamiento: si se sospecha que son alimentarios se puede ño está en el esófago. Si ha pasado: observación clínica.
probar a administrar glucagón, que relaja la musculatura eso- Membranas:
fágica y puede hacer que se resuelva solo, pero es poco eficaz y Membrana inferior o anillo de Schatzki. Muy frecuente.
Se cree que es una defensa del esófago frente al reflujo
ácido, por ello se suele tratar con IBP. Clínica: disfagia
Varón joven con impactación No se le pasa, dolor, Endoscopia para extraer el
de carne al comer una sialorrea y a urgencias cuerpo extraño alimentario brusca y súbita de carác ter recurrente para sólidos (sobre
hamburguesa o bocadillo
todo carne). Es una causa muy frecuente de impactaciones
alimentarias. Tratamiento: extracción del cuerpo extraño,
Se ve, además, esófago
traquealizado. IBP y dilatación endoscópica si produce estenosis de la luz
Diagnóstico de esofagitis eosinofílica Las biopsias demuestran
> 15 eosinófilos por campo
de gran aumento (Fig. 1-30).

IBP (omeprazol)

No responde

Respuesta

Mantener un Enviar a alergia 6 food diet Fluticasona viscosa oral:

tiempo y luego por si detecta (eliminar los - Siempre
a demanda algún alimento 6 alimentos - A demanda
(es la forma de e introducirlos NOTA: alta recurrencia
esofagitis eosinofílica poco a poco) de los síntomas
que responde a IBP)
Fig. 1-29 | Cuerpos extraños esofágicos. A. Cuerpo extraño alimentario. B.
Fig. 1-25 | Cuadro clínico típico y manejo de la esofagitis eosinofílica. IBP: Extracción endoscópica del cuerpo extraño. C. Espina de pescado clavada en
inhibidores de la bomba de protones. la mucosa esofágica.

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12 de 13 Norella Rocio Mercado García | Enfermedades del esófago

Causas Tipo de tumor

Tabaco/alcohol (++) Escamoso o epidermoide

Cáusticos (+++) Puede producir hormonas
Acalasia like (ACTH-like, PTH-like)
Plummer-Vinson (+++)
Nitratos
Radioterapia
Tilosis palmoplantar (+++)

Escenario típico:
Varón que al comer una hamburguesa nota
Disfagia a sólidos que un trozo se le ha quedado en la parte
(sobre todo carne), baja del esófago, no se le pasa y comienza ERGE Adenocarcinoma
brusca, recurrente a tener sialorrea. Barrett (metaplasia
Administrar glucagón. intestinal/displasia)
Si no se le pasa, sacar el trozo por endoscopia. Tabaco/alcohol (+)

Fig. 1-30 | Anillo de Schatzki.

Membrana superior o faringoesofágica. Se conoce como

síndrome de Plummer-Vinson o Paterson-Kelly. Clíni- Fig. 1-31 | Localización y etiología de los tumores esofágicos malignos.
ca: disfagia alta, anemia ferropénica, glositis. Diagnósti- ERGE: enfermedad por reflujo gastroesofágico.

co: radiología baritada. Tratamiento: por endoscopia. El

paso del endoscopio suele romper la membrana y solucio- Diagnóstico: endoscopia con biopsias. Estadificación lo-
nar la disfagia. Se ha descrito riesgo de malignización. corregional con ecoendoscopia (muy útil para la T y la N,
pero no para la M), y TC. Se debe realizar siempre una
broncoscopia para ver la afectación bronquial por
5. Tumores del esófago vecindad.
Tratamiento: cáncer de muy mal pronóstico (superviven-
Se clasifican en benignos y malignos: cia del 5 % a los 5 años). Menos del 50 % son resecables al
diagnóstico. En la Fig. 1-32 se expone el algoritmo de tra-
Benignos. El más frecuente es el leiomioma que deriva del tamiento (MIR 2017-2018, P080; MIR 2019-2020, P129).
músculo liso (MIR 2020-2021, P155). Es submucoso y está
recubierto de mucosa normal. Son asintomáticos. Se tratan
La ecoendoscopia no vale para ver la M (metástasis a dis-
sólo si son mayores de 5 cm o si producen síntomas. Técni-
tancia).
ca: enucleación endoscópica desde el esófago, o quirúrgica
si la endoscopia es difícil.
Malignos. Está aumentado su incidencia en países occiden-
tales por el tabaco, la obesidad y la ERGE. Dos tipos: carci-
Cáncer de esófago
noma escamoso o epidermoide (tercio superior) y adeno-
carcinoma (tercio inferior).
Frecuencia (50 %-50 %): el adenocarcinoma ha pasado Paciente operable
(es fundamental
Paciente no operable
o hay metástasis (M+)
conocer la T (tamaño)
del 30 % al 50 %. Actualmente sería muy difícil saber cuál
es el más frecuente. Quimioterapia* +/- radioterapia
T1a: resección por endoscopia (tiene que afectar
- Control de síntomas
Localización y etiología (MIR 2009-2010, P026): se T1a: afecta a la mucosa pero
no a la submucosa
como mucho la lámina propia). Para conocer
- No mejoran supervivencia
profundidad de la afectación: ecoendoscopia
- Si mucha disfagia: prótesis
muestran en la Fig. 1-31.
T1b-T2 N0/+ M0: cirugía (esofaguectomía y
Clínica: es tardía y, cuando aparece, la neoplasia está plastia gástrica o colónica de reconstrucción)
T1b: afecta a la submucosa + linfadenectomía.
avanzada y suele ocupar gran parte de la luz esofágica. T2: afecta capa muscular propia Si adenocarcinoma con glanglios (N1) → quimioterapia+/- radioterapia
con intención neoadyuvante
Cursa con disfagia progresiva, al principio para sólidos y
T3-T4 N0/+ M0: quimioterapia* +/- radioterapia
posteriormente mixta con síndrome constitucional. El T3: afecta la adventicia neoadyuvante (no mejora supervivencia pero
T4: afecta estructuras vecinas disminuye metástatasis)
subtipo escamoso puede producir hormonas-li ke (PTH-li - Si buena respuesta, cirugía.

ke: hipercalcemia, ACTH-li ke) (MIR 2006-2007, P002). Fig. 1-32 | Algoritmo de tratamiento del cáncer de esófago. *La quimiote-
rapia en el cáncer de esófago es con platino y 5-fluorouracilo.

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13 de 13 Norella Rocio Mercado García | Enfermedades del esófago

Puntos clave
El esófago no tiene serosa, salvo en la porción intraabdominal.
Las ondas primarias son propulsivas. Las secundarias lavan. Las terciarias no son propulsivas.
Dis fagia a sólidos: causa mecánica. Dis fagia a líquidos: causa funcional, motora.
Ante una dis fagia lo primero es hacer una endos copia.
Clínica de la acalasia: dis fagia y regurgitaciones no ácidas. En la acalasia es obligatoria una endos copia para des cartar causas se-
cundarias como el cáncer de cardias.
El diag nós tico de la acalasia es manométrico: falta de relajación del EEI con la deglución.
Imágenes típicas del contras te baritado: «pico de pájaro» = acalasia. Esófago «en sacacorchos» = es pas mo esofágico difuso.
Tras torno motor con predominio de dis fagia: acalasia.
Tras torno motor con predominio de dolor con las comidas: es pas mo esofágico difuso.
El diag nós tico de la ERGE es clínico. El tratamiento de la ERGE son los IBP durante 2 meses.
Definición de esófago de Barrett: cambio del epitelio esofágico es tratificado a un epitelio columnar con células caliciformes (meta-
plasia intes tinal).
Esofagitis eosinofílica. Clínica: dis fagia + impac taciones. Diagnós tico: > 15 eosinófilos por campo de gran aumento. Primer trata-
miento: IBP. Si no res ponde: corticoides tópicos (fluticasona) o dieta.
Carcinoma esofágico epidermoide o es camoso: 1/3 superior. Adenocarcinoma esofágico: 1/3 inferior.
La ecoendos copia es muy útil para la T y la N de los tumores diges tivos, pero no para la M.

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1 de 12 Norella Rocio Mercado García | Enfermedades del estómago

2 Enfermedades del estómago

Orientación MIR
Es un tema rentable de estudiar porque la mayoría de las preguntas son fáciles. Hay que saberse bien la infección por Helicobacter pylori, el ma-
nejo de la hemorragia digestiva y las diferencias entre los distintos trastornos funcionales. Y no olvides que el tumor de GIST presenta la mutación
c-kit (CD117).

2.1. Epidemiología
1. Conceptos generales El He li cobacter py lori es un baci lo grammnegati vo, mi cro a-
eró fi lo, que in fecta al 50 % de la po blación de los paí ses de-
sarrollados y a cer ca del 90 % en los paí ses en ví as de desa-
Hace años que las preguntas de fisiología gástrica tienen
rrollo. Co lo ni za la capa de mo co de las células gástri cas. La
menos importancia y, aunque puede caer ocasionalmente algo,
transmi sión, aun que tiene un mecanismo no to talmen te cla-
este apartado merece la pena leerlo una vez para fijar con-
ro, parece fecal-o ral de per so na a persona.
ceptos.
La ureasa es la enzima fundamental y característi ca del
baci lo y la que le per mi te neutrali zar el áci do gástri co. Es
El estómago es un órgano en forma de bolsa encargado fun- causan te de gastri tis tan to agudas co mo cró ni cas; en este úl-
damentalmente de la secreción ácida imprescindible para la di- ti mo caso es característi co que afecte prin ci palmen te al an tro
gestión. Se describen a continuación sus componentes celula- (gastri tis ti po B) aun que puede afectar a to da la cavi dad
res, la vascularización y las defensas de su mucosa frente al áci- gástrica.
do clorhídrico: El He li cobacter py lori es el factor causal fun damen tal de la
mayo rí a de las úlceras duo denales (90-95 %) y de muchas de
Células gástricas: las gástricas (60-70 %). Está relacio nado además con for mas
Principales: secretan pepsinógeno I y II. de gastri tis aguda y cró ni ca, con el adeno car ci no ma gástri co
Parietales u oxínticas: secretan el ácido clorhídrico y el y con un ti po especial de lin fo ma, el lin fo ma pri mario gástri -
factor intrínseco. Son estimuladas por la histamina, la co de bajo grado aso ciado a muco sas (MALT no Hodg kin)
gastrina y la acetilcolina, e inhibidas por prostaglandinas (MIR 2013-2014, P086).
y somatostatina. El ácido lo secretan gracias a una bomba
ATPasa H+/K+.
La toxina vacuolizante (gen VacA) y la proteína CagA, pre-
Mucosas: secretan moco y pepsinógeno.
sentes en algunas cepas del Helicobacter pylori, se han relacio-
Células del sistema neuroendocrino: secretan histamina,
gastrina, serotonina y péptido intestinal vasoactivo (VIP).
Células D: secretan somatostatina. Curvatura
Esófago
Vascularización (Fig. 2-1) (MIR 2014-2015, P041): mayor
Arteria gástrica izquierda o coronarioestomática: rama Coronaria
estomáquica
del tronco celíaco. (gástrica izquierda)
Arteria gástrica derecha: rama de la hepática común.
Arterias gástricas cortas: ramas de la esplénica.
Arterias gastroepiploicas derecha e izquierda: ramas de la Pilórica Esplénica
(gástrica derecha) Bazo
gastroduodenal y de la esplénica respectivamente.
Defensa de la mucosa: Hepática
Moco gástrico.
Estómago
Iones bicarbonato.
Barrera mucosa gástrica. Tronco
celíaco
Flujo sanguíneo: el factor protector más importante.
Gastroepiploica
Prostaglandinas. izquierda
Duodeno Páncreas

2. Infección por Helicobacter pylori Gastroepiploica

derecha
Gastroduodenal
Es un tema bastante rentable de estudiar ya que las preguntas Ramas Arterias a embolizar
duodenales en hemorragia gástrica
son relativamente sencillas, por lo que merece la pena sabér- o duodenal
Pancreaticoduodenales
selo perfectamente (v. Vídeo 2-1)
Fig. 2-1 | Vascularización del estómago.

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sentes en algunas cepas del Helicobacter pylori, se han relacio-

nado con una mayor virulencia de la infección y riesgo de ade- Tabla 2-2. Indicaciones de tratamiento de la infección por Helicobacter
pylori
nocarcinoma gástrico (MIR 2009-2010, P226).

Úlcera péptica
También se ha relacionado con enfermedades extragástricas Dispepsia no investigada (sin otras pruebas diagnósticas) en paciente <
como la anemia ferropénica sin otra explicación, la púrpura 55 años y sin síntomas/signos de alarma (es lo que se llama «estrategia
test and treat»)
trombocitopénica idiopática y el déficit de vitamina B12. En es-
Dispepsia funcional
tas entidades el He li cobacter pylori debe ser identificado y erra-
Antecedentes de úlcera que van a requerir tratamiento con AINE o AAS de
dicado.
manera continuada
Linfoma MALT gástrico de bajo grado
Resección quirúrgica o endoscópica de un cáncer gástrico
2.2. Diagnóstico Familiares de primer grado de pacientes con cáncer gástrico
Atrofia de la mucosa gástrica o metaplasia intestinal
El diagnóstico de la infección se realiza mediante técnicas Anemia ferropénica de causa no aclarada
invasivas (es decir, endoscopia) o no invasivas. La elección de Púrpura trombocitopénica idiopática
unas u otras depende de la necesidad clínica de la realización de Déficit de vitamina B12 no explicable por otras causas
la endoscopia. En la Tabla 2-1 se recogen las diversas técnicas y Se recomienda ofrecer tratamiento erradicador a todo paciente
su fiabilidad (MIR 2011-2012, P032; MIR 2004-2005, P251). diagnosticado de infección por H. pylori

AAS: ácido acetilsalicílico; AINE: antiinflamatorios no esteroideos; MALT:

linfoma asociado a mucosas.
2.3. Tratamiento
mantiene durante14 días. Si falla, pasamos a 2ª línea.
Los esquemas de tratamiento varían en función de la preva- 2ª línea: se pueden usar dos estrategias diferentes:
lencia de la infección y de las distintas resistencias locales
(principalmente a la claritromicina), siendo España un país de OLA (según los americanos, aunque también se usa esta
prevalencia y de resistencias intermedio. Las indicaciones de pauta en España) u OLAB durante 14 días (según el último
tratamiento se recogen en la Tabla 2-2 (MIR 2012-2013, P035). documento español). Donde la O es omeprazol o esomepra-
Como norma general, para todas las pautas, el mejor inhibi- zol; L: levofloxacino; A: amoxicilina; B: bismuto.
dor de la bomba de protones (IBP) es el Esomeprazol (un poco Otra opción en 2ª línea es usar IBP/12h y Pylera® (3 cápsu-
más eficaz que Omeprazol), administrado cada 12 horas. En to- las cada 6 horas) durante 10 días.
dos los pasos el tratamiento debe incluir como mínimo un IBP y
al menos 2 antibióticos. 3ª línea: lo que no se usó en 2ª línea. Es decir, los que usaron
Las recomendaciones de tratamiento en España son OLAB y fracasó pasan a tomar IBP + Pylera®. Los que en 2ª lí-
(MIR 2007-2008, P004; MIR 2003-2004, P002) (Fig. 2-2): nea tomaron IBP + Pylera® y falló pasan a tomar OLAB como
1ª línea: OCAM (esomeprazol 40 mg o bien omeprazol 20 3ª línea. Es decir, la 2ª y 3ª línea “se cruzan”, de tal forma que
mg/12 horas + claritromicina 500 mg/12 horas + amoxicilina 1 ambas opciones están disponibles en 2ª y 3ª línea.
g/12 horas + metronidazol 500 mg/12 horas). Esta pauta se

Tabla 2-1. Técnicas de diagnóstico de la infección por Helicobacter pylori

Sensibilidad / especificidad
Técnicas Comentarios
(%)

Histología 80/100 Visión directa del bacilo

Métodos directos
Cultivo 70/100 Permite conocer resistencias antibióticas
Técnicas invasivas
Lento

Test de ureasa 90/100 Resultado inmediato

Test del aliento 88-95/95-100 Test de elección

C13 Es necesario retirar IBP y ATB
Confirmar erradicación
Métodos
Técnicas no indirectos
Antígeno en heces 94-92 Requiere recoger heces pero es equivalente al test de
invasivas
aliento

Serología Precisión > 90 Sólo indica contacto

IgG

ATB: antibióticos; IBP: inhibidores de la bomba de protones.

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¿Alergia a penicilina?

No Sí
3. Gastritis crónicas
IBP/12 h IBP/12 h
Amoxicilina 1 g/12 h Pylera®
1ª línea Claritromicina 500 mg/12 h 3 cápsulas/6 h
Metronidazol 500 mg/12 h
14 días
10 días
Es un tema en general poco preguntado y además las pre-
guntas que se han hecho han sido o muy fáciles o muy contro-
IBP/12 h IBP/12 h IBP/12 h
2ª línea
Amoxicilina 1 g/12 h
Levofloxacino 500 mg/24 h
Pylera® Claritromicina 500 mg/12 h vertidas, por lo que no es muy rentable profundizar mucho en
3 cápsulas/6 h Levofloxacino 500 mg/24h
Bismuto 240 mg/12 h
14 días
10 días 10 días
su estudio.

IBP/12 h
IBP/12 h Amoxicilina 1g/12 h
Pylera®
3ª línea
3 cápsulas/6 h
Levofloxacino 500 mg/24 h
Bismuto 240 mg/12 h Se denomina gastritis a la inflamación de la mucosa gástrica
10 días 14 días
y, por tanto, su diagnóstico es siempre histológico y requiere
de una endoscopia (MIR 2012-2013, P036). Las causas más fre-
IBP/12 h
4ª línea Amoxicilina 1 g/12 h
Rifabutina 150 mg/12 h cuentes de gastritis aguda son el He li cobacter pylori y el consu-
10 días
mo de antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Las gastritis
Fig. 2-2 | Nuevo consenso de tratamiento de Helicobacter pylori en España. abarcan un amplio espectro clínico y no existe correlación en-
IBP: inhibidores de la bomba de protones.
tre la clínica y los hallazgos endoscópicos (MIR 2015-
2016, P072).

(Pylera®: contiene sales de bismuto + metronidazol + te-

traciclina. En España no hay ac ceso a tetraciclinas aisladas). 3.1. Gastritis autoinmune

En alérgicos a penicilinas: También conocida como gastritis tipo A. Es causa de anemia

perniciosa (por déficit de vitamina B12).
1ª línea: IBP/12h + Pylera® 3 cápsulas / 6 horas. Duración 10
días.
2ª línea: IBP + claritromicina + levofloxacino 10 días. Gastritis tipo A: Alta (fundus), Anemia mAcrocítica (por dé-
ficit de vitamina B12), Autoinmune-Anticuerpos, Aclorhidria,
Atrofia.
Se han propuesto algunas estrategias para aumentar la efi-
cacia del tratamiento como son pautas de 14 días o dosis altas Gastritis tipo B:baja (del antro), asociada al "bicho" (He‐
de IBP de segunda generación (en concreto esomeprazol 40 mg licoBacter pylori).
cada 12 horas). El uso de prebióticos o probióticos no ha de-
mostrado claramente un aumento de la tasa de erradicación. Se produce por una respuesta autoinmune que daña el tejido
Tras el tratamiento se debe confirmar la erradicación. Ésta gástrico por destrucción de las células parietales (daño mediado
se debe llevar a cabo tras 2-4 semanas de la finalización del por anticuerpos) y lesiona la bomba de protones. Se produce
tratamiento erradicador. En los casos en los que sea necesario una aclorhidria que, entre otras, también es causante de ane-
repetir una endoscopia (por ejemplo, en la úlcera gástrica) se mia macrocítica por déficit de vitamina B12. En las fases avanza-
puede realizar dicho control con métodos invasivos (MIR 2012- das la gastritis cursa con atrofia y metaplasia, en cuyo caso se
2013, P035). considera una situación preneoplásica, por lo que es una condi-
ción precancerosa.
Además, dado que la mucosa del antro gástrico suele estar
2.4. Linfoma MALT indemne, hay una hipersecreción de gastrina que puede desen-
cadenar la aparición de tumores carcinoides.
El linfoma asociado a mucosas (MALT) es un linfoma no
Hodgkin de bajo grado (indolente) de linfocitos B, que consti-
tuye más del 50 % de los casos de linfoma no Hodgkin gas- 3.2. Gastritis atrófica
trointestinal. La mayoría de ellos está asociados a la infec ción
por He licobacter pylori. La gastritis atrófica no es más que la expresión histológica
El tratamiento erradicador de He li cobacter pylori está indica- de cronicidad. Cualquier gastritis a lo largo del tiempo puede
do en cualquier estadio del linfoma, independientemente de acabar produciendo una atrofia de la mucosa gástrica, conse-
que esté o no presente la bac teria (MIR 2012-2013, P097; cuencia de la inflamación crónica de dicha mucosa. Sobre la
MIR 2010-2011, P032). En sus estadios iniciales los linfomas atrofia gástrica puede aparecer metaplasia gástrica, y por tanto,
MALT de bajo grado se curan con la erradicación del He li cobac- es una entidad precancerosa que requiere seguimiento endos-
ter pylori en el 60-80 % de los casos, requiriendo posterior- cópico y biopsias.
mente un seguimiento muy estrecho (MIR 2004-2005, P002). El tratamiento es la erradicación del He li cobacter pylori, la
Sin embargo, cuando está presente la traslocación t (11,18), la reposición de hierro y vitamina B12 (generalmente intramuscu-
erradicación exclusiva del He li cobacter pylori suele ser ineficaz lar) y evitar los AINE.
para controlar la enfermedad. Si esto sucede o el linfoma pro-
gresa a estadios avanzados (afectación de ganglios extraabdo-
minales o infiltración diseminada a distancia), se asocia inmu-
noquimioterapia.

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4. Trastornos motores gástricos 4.2. Dumping

El síndrome de dum ping es, por un lado, el trastorno funcio-

Han sido muy poco preguntados pero están de moda, por lo
nal que produce el vaciamiento acelerado y, por otro, la com-
que es posible que aumente levemente el número de pre-
plicación posgastrectomía más característica.
guntas en los próximos años, pero por el momento sólo hay
que saberse bien los conceptos.
El síndrome de dumping Se pregunta en el MIR generalmente
como caso clínico en un paciente previamente operado
Los trastornos motores se dividen en aquéllos que enlente-
(MIR 2004-2005, P003).
cen el vaciado gástrico (gastroparesia) y los que lo aceleran.

En el pasado era consecuencia de las gastrectomías realiza-

4.1. Gastroparesia das por úlcera péptica; actualmente está emergiendo como sín-
drome tras la cirugía bariátrica (por obesidad).
La gastroparesia es un trastorno crónico del estómago ca- Se produce por el paso acelerado de comida al intestino tras
racterizado por el vaciamiento enlentecido sin evidencia de una gastrectomía parcial o completa (y más raramente tras da-
obstrucción mecánica. ño en el nervio vago). Los síntomas pueden aparecer de forma
Los síntomas son: náuseas, vómitos, saciedad precoz, pleni- precoz o tardía, dependiendo de si el alimento es hiperosmolar
tud posprandial y dolor abdominal, pero, sobre todo, una dis- o rico en carbohidratos respectivamente (Tabla 2-4).
minución de la calidad de vida.
Sin duda, la causa más frecuente de gastroparesia es la dia-
Ante un paciente operado del estómago que al poco rato de
bética, aunque existen otras muchas (Tabla 2-3).
comer comienza con malestar general y diarrea, pensar en
El diagnóstico se realiza mediante gammagrafía con isóto-
dumping precoz. El primer paso terapéutico son las medidas
pos que demuestra el enlentecimiento del vaciado. Es la técnica
dietéticas.
diagnóstica de referencia (MIR 2012-2013, P037; MIR 2017-
2018, P081). Mucho menos útiles son la prueba del aliento, la
manometría y la cápsula endoscópica. El diagnóstico diferencial El tratamiento fundamental son las medidas dietéticas
debe realizarse con obstrucciones mecánicas como úlcera, neo- (MIR 2013-2014, P078), que consisten en realizar varias comi-
plasia y obstrucción de intestino delgado. das de pequeña cantidad a lo largo del día y evitar los alimentos
El tratamiento fundamental es la adecuada nutrición del pa- «gatillo» que desencadenan los síntomas. Si fallan estas me-
ciente, lo que se consigue indicando desde modificaciones die- didas, se utilizan los análogos de la somatostatina administra-
téticas en los casos leves (cinco comidas al día, evitar grasas o dos de forma subcutánea (octeótrido, lanreótido). Excepcional-
fibras no digeribles) hasta soporte nutricional avanzado inclui- mente puede ser necesario revertir la cirugía si es posible, o in-
da nutrición enteral o parenteral en los casos más graves. El terponer un asa intestinal antiperistáltica para enlentecer el
tratamiento farmacológico son los procinéticos, aunque tam-
bién se usan analgésicos, antieméticos y neuromoduladores co- Tabla 2-4. Síndrome de dumping: clínica
mo los antidepresivos tricíclicos (MIR 2021-2022, P051).
Dumping precoz
Síntomas gastrointestinales
Dolor abdominal
Diarrea
Tabla 2-3. Causas de gastroparesia Borborigmos
Meteorismo
Gastroparesia diabética Náuseas
Trastornos neurológicos Síntomas vasomotores
Enfermedad de Parkinson Acaloramiento
Enfermedad cerebrovascular Palpitaciones
Esclerosis múltiple Sudoración
Neuropatías autonómicas y periféricas Taquicardia
Distrofias musculares Hipotensión
Miopatías Síncope
Gastroparesias posquirúrgicas Dumping tardío
Vagotomía Hipoglucemia
Gastrectomía Sudoración
Síndrome de Y de Roux Palpitaciones
Pancreatectomía Hambre
Cirugía antirreflujo Debilidad
Cirugía bariátrica Confusión
Enfermedades del tejido conectivo Temblores
Fármacos Síncope

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p p p
vaciamiento. Por otra parte, hasta el 5 % de las úlceras en el estómago no
son úlceras pépticas sino neoplasias gástricas, por lo que es
obligada la toma de biopsias en todos los casos de úlcera gás-
5. Úlcera péptica trica para descartar este hecho (MIR 2012-2013, P227).

Para ser una entidad tan frecuente en la práctica clínica ha- Ante una úlcera gástrica se debe realizar una endoscopia
bitual es, en general, un tema poco preguntado. Hay que co- varias semanas después para comprobar su curación, pues
nocer las diferencias entre úlcera duodenal y gástrica, y el tra- puede tratarse en realidad de un cáncer gástrico que simule
tamiento tanto médico como quirúrgico. una úlcera benigna.

Una úlcera consiste en la pérdida de la integridad de la mu- Otras numerosas patologías causan úlceras en el tubo diges-
cosa del tubo digestivo hasta la submucosa (si no alcanza ésta, tivo pero no son úlceras pépticas: enfermedad de Crohn, infec-
se denomina erosión). Úlceras puede haber en cualquier parte ción por citomegalovirus o tuberculosis.
del tubo digestivo, sin embargo, lo normal es hablar de ellas
refiriéndose al estómago o al duodeno.
5.4. Tratamiento médico

5.1. Clínica El tratamiento de la úlcera péptica asociada a He li cobacter py-

lori no complicada es el tratamiento erradicador (MIR 2003-
La clínica es de lo más variopinta, desde completamente 2004, P002). Es necesario confirmar la erradicación de la in-
asintomáticas hasta manifestarse como un abdomen agudo en fección puesto que la recidiva en caso contrario es muy alta. En
el seno de una perforación. En general se conocen como úlceras el caso de las úlceras duodenales suele hacerse mediante una
no complicadas aquéllas que se diagnostican de forma casual o prueba no invasiva (test del aliento), mientras que en las gás-
en un estudio por dolor abdominal (epigastralgia generalmen- tricas, como precisan de revisión endoscópica, se suele realizar
te), y complicadas cuando cursan con hemorragia digestiva al- en esta misma endoscopia, mediante el test de la ureasa, o la
ta, anemia o perforación. toma de biopsias.
El tratamiento de la úlcera péptica complicada o He li cobacter
pylori negativo es el uso de IBP, durante 4 semanas en el caso
5.2. Diagnóstico de la úlcera duodenal.
Las úlceras gástricas se tratan durante 8 semanas. Pasadas
El diagnóstico se realiza mediante una prueba de imagen, estas 8 semanas, hay que realizar una nueva endoscopia, con
fundamentalmente la endoscopia, aunque a veces se diagnosti- toma de biopsias si procede, para confirmar la cicatrización de
can en estudios radiológicos (estudios baritados, TC). la úlcera gástrica, por si se tratara realmente de una neoplasia
gástrica, ya que las biopsias pueden tener falsos negativos.

5.3. Etiología Se revisan endoscópicamente las úlceras gástricas. No es ne‐

cesario revisar de nuevo las úlceras duodenales.
Sin duda hablar de úlcera péptica es hablar de He licobacter
pylori, que es el causante del 90 % de las úlceras duodenales y
del 60 % de las gástricas; tanto es así que en los últimos años, Si, además de complicada, se asocia a He li cobacter pylori, ob-
debido al uso creciente de los IBP (omeprazol) y a la detección viamente es necesario combinar ambos tratamientos.
con métodos no invasivos del He li cobacter pylori, la incidencia Otros fármacos como los antagonistas de los receptores H2
de la úlcera péptica no complicada ha disminuido significativa- (por ejemplo, ranitidina) están totalmente en desuso y no es-
mente. De hecho, la estrategia «test and tre at» evita muchas tán indicados como fármacos gastroprotectores en los pacien-
endoscopias, por lo que un número no desdeñable de úlceras tes que toman AINE. Los IBP necesitan cubierta entérica para
pépticas pasan desapercibidas. Esta estrategia consiste en que su correcta absorción (MIR 2013-2014, P046).
en aquellos pacientes con epigastralgia sin datos de alarma
(pérdida de peso, disfagia, anemia, etc.), dada la alta prevalen-
cia del He li cobacter pylori, se puede realizar un test del aliento y, 5.5. Tratamiento quirúrgico
si es positivo, tratar la infección sin realizar endoscopia.
La siguiente causa etiológica es el consumo de AINE, que va Dada la alta efectividad tanto de los IBP como de la terapia
ganando importancia con el paso de los años al disminuir el erradicadora, el tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica no
He li cobacter pylori. Los AINE pueden causar úlceras en cualquier complicada prácticamente se ha abandonado, reservándose pa-
tramo del tubo digestivo (MIR 2004-2005, P234; MIR 2004- ra las complicaciones.
2005, P008), siendo nuevamente el estómago y el duodeno las
localizaciones más típicas, pero son la causa más frecuente de
úlceras en otros tramos del tubo digestivo.

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y g , y
que tener en cuenta que la HDB con tránsito colónico enlen-
5.6. Complicaciones de la úlcera péptica tecido también puede manifestarse en forma de melenas.
Hematoquecia/rectorragia: sangre poco o nada digerida emi-
La hemorragia es la complicación fundamental de la úlcera tida por el recto; generalmente se presenta en las HDB pero
péptica y se trata específicamente en el siguiente apartado. puede aparecer en un paciente con una HDA masiva o con el
La perforación puede producirse hasta en un 5 % de los casos tránsito intestinal acelerado.
de úlcera, y suele cursar de forma aguda y grave (abdomen agu-
do): dolor abdominal, peritonismo, fiebre o incluso shock. El El diagnóstico de la lesión causante se hace mediante endos-
diagnóstico es radiológico y el tratamiento eminentemente qui- copia.
rúrgico, generalmente mediante sutura simple de la perforación.
Cuando la perforación no es libre sino a un órgano vecino (epi-
plón, páncreas), se habla de úlcera penetrada; el tratamiento en 6.2. Manejo clínico y pronóstico
este caso puede requerir igualmente cirugía aunque en casos más
leves se puede manejar conservadoramente. Es frecuente que el (MIR 2013-2014, P088)
dolor sea continuo y se irradie a espalda. Generalmente se diag- En la Tabla 2-5 se resumen las principales recomendaciones
nostica por TC, y el tratamiento incluye la mayoría de las veces la de manejo inicial de la HDA (MIR 2018-2019, P082). Como se ve,
cirugía. por encima de la realización de cualquier tratamiento médico o
Ocasionalmente, cuando las úlceras afectan al píloro, pueden endoscópico, lo principal es la estabilización hemodinámica del
estenosarlo de tal manera que se impida el paso de los alimentos, paciente.
lo que provoca una obstrucción gástrica (MIR 2021-2022, P017). Existen varias clasificaciones o escalas que permiten conocer
El tratamiento es la dilatación endoscópica cuando es posible y, el pronóstico de la hemorragia digestiva. Algunas usan paráme-
en su defecto, la cirugía. tros clínico-analíticos previos a la realización de la endoscopia
como la clasificación de Glasgow-Blatchford. Para el cálculo de
otras escalas pronósticas se debe realizar la endoscopia, ya que en
6. Hemorragia digestiva alta no varicosa dichas clasificaciones parte de la puntuación se obtiene con la le-
siones encontradas en la endoscopia. Este es el caso de la clasifi-
Es una entidad importante en la práctica clínica habitual y bas- cación de Forrest postendoscópica (Tabla 2-6) y la clasificación
de Rockall postendoscópica (MIR 2014-2015, P041).
tante preguntada en el MIR. En general hay muchos casos clí-
Es importante conocer la clasificación de Forrest, ya que indica
nicos que son más o menos sencillos si se entienden los con-
el riesgo de resangrado, la necesidad de tratamiento endoscópico
ceptos generales, sobre todo los del tratamiento. Reciente-
y si precisa ingreso o puede ser dado de alta precozmente.
mente, se ha publicado una guía clínica en la que cambia ligera-
El tratamiento médico fundamental consiste en los IBP: ome-
mente el manejo de estos pacientes, por lo que no sería de ex-
prazol, pantoprazol, rabeprazol, esomeprazol o lansoprazol
trañar que las preguntas vayan por ese camino.
(MIR 2007-2008, P005; MIR 2014-2015, P004). El omeprazol es
un inhibidor reversible de la bomba de protones (MIR 2021-
2022, P054). En el episodio agudo se recomienda un bolo inicial
6.1. Características anatómicas y diagnóstico de pantoprazol 80 mg i.v., seguido de una perfusión continua in-
travenosa de 8 mg por hora durante 3 días o hasta la realización
Por definición, hemorragia digestiva alta (HDA) es aquélla que de la endoscopia y la comprobación del riesgo de resangrado.
se produce en el tubo digestivo en el tramo que comprende desde Posteriormente se puede pasar a bolos cada 12 horas. No está cla-
el esófago cervical hasta el ángulo de Treitz. Esto es importante, ro que los bolos intravenosos sean mejores que los orales, pero
puesto que las manifestaciones clínicas son muy diversas y no de- en los pacientes de bajo riesgo de resangrado se puede utilizar el
be confundirse con la hemorragia digestiva baja (HDB), que pue- tratamiento oral para poder dar de alta al paciente.
de presentar la misma clínica. Posteriormente al sangrado, el tratamiento con IBP debe
Por tanto, cualquier lesión que dañe la mucosa puede ser su mantenerse durante:
causa, siendo la úlcera péptica la más frecuente (MIR 2005-
2006, P251), pero también el síndrome de Mallory-Weiss, angio- Úlcera duodenal: 4 semanas.
displasias, tumores, etc. El manejo de la hemorragia digestiva por Úlcera gástrica: 8 semanas.
varices se trata en el capítulo Enfermedades del hígado, apartado
de cirrosis.
Por lo general, nos referimos a HDA cuando hablamos del san- 6.3. Tratamiento endoscópico
grado que nace de lesiones gástricas y/o duodenales.
El diagnóstico es clínico y puede manifestarse como: En el caso de una HDA debe realizarse una endoscopia oral en
las primeras 24 horas de ingreso, y en los pacientes con datos de
Hematemesis: emisión de sangre roja en forma de vómito. gravedad, en las primeras 12 horas.
Vómitos «en posos de café»: restos hemáticos digeridos. La endoscopia sirve para estratificar el riesgo de recidiva he-
Melenas: es la manifestación más característica. Se trata de la morrágica según la clasificación de Forrest y para el tratamiento
emisión rectal de sangre que ha sido digerida parcialmente en de la úlcera. Así, las lesiones que estén sangrando en el momento
su paso por el tubo digestivo. Son negras, pastosas y con un de la endoscopia (Forrest Ia y Ib) o que tengan alto riesgo de re-
mal olor muy característico e inconfundible. Sin embargo, hay sangrado (Forrest Ia, Ib, IIa, IIb) deberán ser tratadas endoscópi-

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Tabla 2-5. Manejo de la hemorragia digestiva alta

Reposición temprana de volumen intravascular (especialmente si hay inestabilidad hemodinámica); en principio con cristaloides
Objetivo de hemoglobina entre 7 y 9 g/dL, salvo en pacientes con riesgo cardiovascular
Estratificación de riesgo preendoscópica mediante la clasificación de Glasgow-Blatchford
Iniciar tratamiento con IBP: pantoprazol 80 mg en bolo seguido de 8 mg/horas en perfusión continua
Administración de eritromicina (pantomicina 250 mg i.v. en bolo) entre 30 y 120 minutos antes de la endoscopia como procinético
Evitar el uso de sonda nasogástrica
Tras la estabilización, la endoscopia se realizará de forma precoz:
En las primeras 24 horas en pacientes de bajo riesgo
En las primeras 12 horas en pacientes de alto riesgo: inestabilidad hemodinámica que persiste tras resucitación inicial, hematemesis evidenciada en el hospital,
contraindicación para suspender la anticoagulación durante períodos prolongados

g ( , , , ) p
camente (MIR 2008-2009, P004; MIR 2009-2010, P028; Bandas elásticas: excepcionalmente utilizadas en lesiones
MIR 2010-2011, P034; MIR 2015-2016, P073; MIR 2014- no varicosas (v. apartado de hemorragia digestiva por
2015, P003). varices).

Técnicas físicas:
Todas las úlceras Forrest I (Ia y Ib), IIa y IIb deben ser tratadas Electrocoagulación con gas argón.
con terapéutica endoscópica. Otra forma de acordase, y quizá Hemospray: un espray que cubre la lesión sangrante y crea
mas fácil, es la inversa: solo las Forrest IIc y III no requieren tra- una capa hemostática, indicado en hemorragias masivas.
tamiento endoscópico.
Si se produce recidiva de la hemorragia, estaría indicada una
Existen varias técnicas endoscópicas para tratar las hemo- nueva endoscopia; un fallo de dos endoscopias con técnica he-
rragias digestivas. Se considera que se ha realizado una hemos- mostática correctamente realizada sería indicación de cirugía.
tasia endoscópica correcta cuando se combinan dos de ellas,
generalmente una de inyección con cualquiera de las otras:
6.4. Tratamiento quirúrgico
Téc nicas de inyec ción: consiste en inyectar, gracias a una
aguja que se mete por el canal del endoscopio, sustancias Las indicaciones de cirugía establecidas son: persistencia de la
esclerosantes: hemorragia a pesar de la realización de dos técnicas endoscópicas
Adrenalina. adecuadas y hemorragia masiva, definida por la persistencia de la
Alcoholes (etoxiesclerol). inestabilidad hemodinámica a pesar de la transfusión de seis
concentrados de hematíes en menos de 12 horas. Sin embargo, en
Téc nicas mecánicas: implantación de dispositivos a modo la práctica habitual se individualiza en cada paciente en función
de «grapas»: de su estado general y sus comorbilidades.
Hemoclips: especialmente indicados en pacientes anticoa- Las técnicas quirúrgicas incluyen la sutura simple de la úlcera,
gulados. la antrectomía o la gastrectomía con reconstrucción en Y de Roux
OVESCO ®: dispositivo de mayor tamaño diseñado para (Fig. 2-3) en aquellos casos en los que la úlcera, además de san-
tratar perforaciones intestinales. grar, esté complicada con perforación o penetrada. En ocasiones
se incluye una sección del nervio vago (vagotomía) y una piloro-
plastia como técnicas para reducir la secreción ácida (técnica en
desuso).

Tabla 2-6.
Clasificación de Forrest postendoscópica (indica el riesgo de resangrado)

Clasificación Hallazgo endoscópico Recidiva (%) Actitud

Forrest Ia Hemorragia en chorro 55 Tratamiento endoscópico + ingreso

Forrest Ib Hemorragia en babeo 50 Tratamiento endoscópico + ingreso

Forrest IIa Vaso visible 43 Tratamiento endoscópico + ingreso

Forrest IIb Coágulo adherido 22 Tratamiento endoscópico + ingreso recomendado

Forrest IIc Mancha de hematina 7 Observación + alta precoz

Forrest III Base de fibrina 2 Alta si no otras comorbilidades

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8 de 12 Norella Rocio Mercado García | Enfermedades del estómago

ácida a nivel antral. Esto origina una enfermedad ácido-pép-

tica post quirúrgica. Típicamente la prueba de la secretina es
Esófago negativa (como indica el caso clínico). El tratamiento de este
síndrome del antro retenido es la resección de esa porción de
antro (MIR 2020-2021, P156).
Saciedad precoz.
Síndrome de dum ping (estudiado en los trastornos motores
gástricos).

Dum ping: malestar general, diarrea y síntomas vasomotores

(sudoración, hipotensión).
Actualmente, como alternativa a la cirugía se ha desarrolla-
do en muchos ámbitos de la medicina la radiología vascular in-
tervencionista; en los centros en los que está disponible se
puede intentar la embolización arterial por vía percutánea de
las lesiones sangrantes como estrategia previa a la cirugía, so-
bre todo en pacientes con alto riesgo quirúrgico.

6.5. Hemorragia digestiva de origen oscuro

La anemia ferropénica es la principal manifestación de una

hemorragia digestiva de causa no aclarada, lo que se conoce co-
mo hemorragia digestiva de origen oscuro, en la que tanto la
gastroscopia como la colonoscopia son normales. Ante un pa-
ciente con anemia ferropénica debemos interrogar sobre los
Fig. 2-3 | Gastrectomía con reconstrucción en Y de Roux. Cirugía. Funda-
síntomas digestivos para orientar la exploración endoscópica
mentos para la práctica clínico-quirúrgica. Giménez G. © 2014 Editorial Mé- hacia una endoscopia alta (epigastralgia, saciedad, etc.) o baja
dica Panamericana. (estreñimiento, cambio del ritmo intestinal, etc.), pero en la
mayoría de las ocasiones se solicitan de forma sistemática am-
Las complicaciones de la gastrectomía incluyen: bas exploraciones dada la vaguedad de la sintomatología.
Cuando estas exploraciones no muestran hallazgos, el siguien-
Después de una vagotomía troncular, puede aparecer la si- te recurso es la cápsula endoscópica (MIR 2013-2014, P087;
guiente sintomatología: diarrea y cuadros vegetativos tras la MIR 2009-2010, P031; MIR 2004-2005, P008; MIR 2017-
ingesta (a los pocos minutos). 2018, P082).
Úlcera recurrente, sobre todo en el muñón gástrico. Hasta en un 5 % de los pacientes el estudio endoscópico
Gastritis por reflujo alcalino. completo no es capaz de determinar la lesión sangrante. En
Síndrome del asa aferente, que se produce cuando el asa afe- sentido estricto son necesarias dos endoscopias altas, una colo-
rente es demasiado larga y acumula restos alimentarios. Pro- noscopia y una cápsula endoscópica negativas para hablar de
voca saciedad y molestias que se alivian con el vómito. Cuando hemorragia de origen oscuro.
se asocia con sobrecrecimiento bacteriano puede causar ma- Realmente abarca dos conceptos: la hemorragia digestiva de
labsorción (grasas, vitamina B12) (MIR 2015-2016, P065). origen oscuro pero manifiesta, es decir, que se presenta como
Síndrome del asa eferente: se refiere al segmento yeyunal melenas, hematoquecia o rectorragia, y la hemorragia oculta,
distal a la gastroeyeyunostomía. Es el asa intestinal que recibe en la que un paciente se anemiza, incluso con un test de sangre
el contenido que llega por el asa aferente (biliar y/o pancreá- oculta en heces positivo, sin manifestación externa del
tico) y el contenido alimentario que llega desde el estómago o sangrado.
de otro tramo de intestino delgado. Su función es recoger y La ferropenia sin anemia es, igualmente, indicación de estu-
mezclar ambos contenidos digestivos para hacerlos avanzar dio endoscópico, tanto gastroscópico como colonoscópico.
distalmente en el intestino y continuar la digestión. La obs-
trucción del asa eferente causa una obstrucción de la salida
gástrica que se manifiesta por síntomas de dolor epigástrico, 7. Tumores gástricos
distensión y vómitos biliosos. Cuando se diagnostica mediante
tomografía computarizada o series gastrointestinales supe-
Lo más preguntado es el adenocarcinoma gástrico, aunque úl-
riores, la corrección quirúrgica es el tratamiento de elección.
timamente se pregunta mucho por el tumor de GIST, si bien
Síndrome del antro retenido. La exclusión antral es una com-
suelen ser preguntas fáciles en cuanto que hacen referencia a
plicación muy rara e infrecuente de la antrectomia y del Bil-
su marcador molecular característico: c-kit (CD117).
lroth II. Está causada por una pequeña porción del antro que
tras la cirugía queda unido al bulbo duodenal. Esta porción de
antro se baña por la secreción alcalina intestinal, lo cual esti-
mula la secreción de gastrina y con ello aumenta la secreción

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Tabla 2-7. Factores pronósticos de malignización de los tumores GIST

7.1. Tumores benignos
Localización Tamaño Mitosis Riesgo
En realidad, en el estómago los verdaderos tumores benig-
nos son los adenomas (con potencial malignización), los póli- Gástrico ≤ 10 cm ≤ 5 mit/50 CGA 0-3 %
pos hiperplásicos y los leiomiomas. De todos ellos, los tumores
gástricos benignos más frecuentes son los pólipos hiperplási- Gástrico > 10 cm > 5 mit/50 CGA 86 %
cos. Normalmente basta con seguimiento salvo que sean de
gran tamaño o se compliquen (hemorragia), en cuyo caso el Intestino delgado ≤ 5 cm ≤ 5 mit/50 CGA 0-4 %
tratamiento sería la extirpación endoscópica o quirúrgica.
Los tumores del estroma gastrointestinal (GIST) y el síndro- Intestino delgado > 5 cm > 5 mit/50 CGA 85-90 %

me de Zollinger-Ellison se tratan aparte por sus peculiaridades

Recto Cualquiera > 5 mit/50 CGA 54-75 %
significativas, aunque ambos casos son lesiones con potencial
maligno evidente. CGA: campo de gran aumento; GIST: gastrointestinal stromal tumors; mit:
mitosis.

7.1.1. Tumor del estroma gastrointestinal o GIST

7.1.2. Síndrome de Zollinger-Ellison
Los tumores del estroma gastrointestinal o GIST (gastroin-
testi nal stromal tumors) son un tipo de tumor que puede aparecer
En realidad no hay prácticamente ninguna pregunta de este
en cualquier localización del tubo digestivo, siendo su localiza-
tema, por lo que hay que saber sólo lo fundamental.
ción más frecuente (65 %) el estómago, seguido de yeyuno e
íleon. Pueden degenerar en sarcomas.
Su incidencia es de 1/100.000 personas-año. Son tumores Se trata de una gastrinoma, un tumor secretor de gastrina
submucosos que se originan en la capa muscular del tubo di- (gastrina sérica > 1.000 ng/L), lo que causa hipersecreción áci-
gestivo, lo que corresponde a la cuarta capa ecoendoscópica, da, siendo su principal manifestación clínica las úlceras múlti-
siendo por tanto la ecoendoscopia el método diagnóstico de ples y recidivantes; también causa diarrea esteatorreica y eso-
elección. Las biopsias endoscópicas no son rentables puesto fagitis erosiva. Aunque la clínica es principalmente gástrica
que, como hemos dicho, la mucosa es normal, por lo que se re- (por eso se comenta aquí), su localización más frecuente es la
quiere en ocasiones la PAAF guiada por ecoendoscopia para el duodenal, seguida de la pancreática. El diagnóstico se establece
diagnóstico. por TC, RM o ecoendoscopia. En cuanto al tratamiento para
En un tercio de los casos se trata de un hallazgo casual y, tratar la hipergastrinemia y las úlceras se usan los IBP. Al ser
cuando son sintomáticos, lo más frecuente es que se manifies- un tumor, si es operable y resecable, se debe de intentar extir-
ten como hemorragia digestiva por su tendencia a la ulceración par por cirugía.
central.
El 80 % de los GIST presentan mutaciones activadoras en el
protooncogén kit, provocando la sobreexpresión de c-kit (CD 7.1.3. Tumores carcinoides gástricos
117) (MIR 2007-2008, P233; MIR 2012-2013, P003; MIR 2019-
2020, P182), un receptor de tirosinacinasa, muy útil para el Es un tumor de extirpe neuroendocrina, que deriva de las
diagnóstico diferencial con otras lesiones subepiteliales. Existe células enterocromafines.
un nuevo marcador del GIST que tiene una sensibilidad y espe-
cificidad para su diagnóstico igual de buena o incluso superior
al c-kit (CD117). Se trata del DOG1, que es un nuevo anticuerpo Sí Resección quirúrgica
muy útil para el diagnóstico inmunohistoquímico del GIST.
≥ 2 cm No Sintomático
Importante: han preguntado muchas veces por el c-KIT, quiza
Si no hay riesgo
la siguiente pregunta de examen MIR pongan solo este nuevo No
alto, vigilancia con
endoscopia cada
anticuerpo diagnóstico: DOG1 (MIR 2020-2021, P003). 6-12 meses
Sí
El 20-30 % de los GIST pueden llegar a malignizar e incluso
metastatizar (por vía hematógena). Este riesgo depende de la
Imatinib 400 mg/día
localización, el tamaño y el índice mitótico. En la Tabla 2-7 se Riesgo durante ≥ 36 meses
alto/intermedio
muestran los factores pronósticos de malignización de los tu- Resección
de recidiva TAC/RM cada 3-6
Resecable Sí meses durante los
quirúrgica
mores GIST. primeros 2 años;
cada 6 meses los
Un hito en el tratamiento de este tumor es el imatinib, que siguientes 3-5 años.
Después anualmente.
va dirigido específicamente contra el CD 117. El manejo de los
No
tumores GIST se resume en la Fig. 2-4; la técnica quirúrgica, de
Intolerancia o
entrada, es la gastrectomía en cuña siempre que sea posible progreso de la
enfermedad
Aumentar dosis
de imatinib a
(MIR 2012-2013, P004; MIR 2014-2015, P040). Imatinib 400 mg/día 600-800 mg/día
O
Sunitinib

Fig. 2-4 | Algoritmo de manejo de los tumores del estroma gastrointestinal o

GIST.

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Hay 3 tipos: con los factores ambientales y dietéticos. Aparece en una se-
cuencia temporal desde la gastritis crónica atrófica (Fig. 2-5).
Tipo I. Son el 80 % y son típicos de pacientes mayores, con Tipo difuso: desaparece la estructura glandular. Son células
una historia de años de evolución de atrofia gástrica. Por lo que infiltran la pared del estómago. No se asocia tanto con
tanto, en este tipo de carcinoides hay hipocloridria, lo que los factores ambientales. La herencia familiar desempeña
origina hipergastrinemia secundaria, la cual estimula las cé- un papel más importante, por lo que aparece en edades más
lulas enterocromafines acabando por desarrollar carcinoides, tempranas y tiene peor pronóstico. Cuando la afectación di-
los cuales, suelen ser múltiples, milimétricos. fusa comprende la mayoría de la cavidad gástrica se conoce
Tratamiento: extirpación endoscópica. como linitis plástica, produciendo un estómago no distensi-
Se debe de valorar antrectomía en los siguientes casos: más ble y con muy mal pronóstico.
de 6 pólipos; o bien 3-4 lesiones de > 1 cm; o bien una lesión
de más de 2 cm; aparición de pólipos de forma recurrente. La
extirpación del antro disminuye la producción de gastrina que 7.2.2. Clínica
es el estímulo para que se formen más pólipos (MIR 2018-
2019, P081). En la mayoría de las ocasiones el cáncer gástrico es asinto-
Tipo II. Son menos del 10 % de los tumores carcinoides gás- mático, siendo un hallazgo casual o dentro del estudio de ane-
tricos. También se producen por hipergastrinemia. La dife- mia. Cuando aparece clínica suele ser en estadios avanzados y
rencia es que en este caso esta gastrina es producida por tu- muchas veces incurables: plenitud, saciedad precoz, anorexia,
mores que la secretan como el Zollinger-Ellison o en casos de sensación de masa, etc.; todos ellos síntomas muy inespecíficos.
MEN-1. En este caso suelen ser tumores de 1cm. Los cuadros más agudos y con clínica más florida son: la he-
Tratamiento: extirpación endoscópica. morragia digestiva por ulceración del tumor, la disfagia en los
Tipo III, o esporádicos. En torno al 20 %. No se asocian a hi- tumores de la unión esofagogástrica y la obstrucción o «estó-
pergastrinemia. Son solitarios y crecen sobre mucosa gástrica mago de retención» cuando afecta a la región prepilórica.
sana. Se suelen detectar cuando crecen y se hacen grandes y
sintomáticos: hemorragia digestiva, síndrome constitucional,
Un cuadro paraneoplásico muy susceptible de ser preguntado
presencia de metástasis.
pero muy poco frecuente en la práctica habitual es el signo de
Tratamiento: extirpación quirúrgica del tumor y quimiotera-
Leser-Trélat (queratosis seborreica y prurito), aunque también
pia.
se puede asociar a tromboflebitis migratoria, anemia hemolí-
tica microangiopática y acantosis nigricans en pliegues.

7.2. Adenocarcinoma gástrico

El adenocarcinoma gástrico supone el 90 % de todos los tumo- 7.2.3. Estadificación

res malignos gástricos.
El diagnóstico de la lesión principal se realiza con endosco-
pia y toma de biopsias. Se puede usar la ecoendoscopia para el
7.2.1. Etiología y factores de riesgo estudio de la extensión en profundidad (T) o para el diagnósti-
co de la linitis plástica, que en ocasiones no tiene expresión
El Helicobacter pylori, en concreto las cepas CagA y VacA, se ha mucosa por lo que las biopsias de la mucosa pueden ser negati-
relacionado con su aparición, aunque, al contrario que en el lin- vas.
foma MALT, una vez aparecido el tumor, la erradicación de la
bacteria no supone una modificación significativa en su trata-
miento (MIR 2010-2011, P032). Otras causas asociadas son: taba-
co, gastritis crónica atrófica, gastrectomía parcial, familiar de
Mucosa normal
primer grado con cáncer gástrico, pólipos adenomatosos, polipo-
sis adenomatosa familiar y síndrome de Lynch (MIR 2008-
2009, P003; MIR 2009-2010, P226). Otros factores de riesgo de Gastritis crónica atrófica
cáncer gástrico son: comidas altas en nitratos y ahumados, ane-
mia perniciosa o comidas ricas en sal. El ERGE es un factor de
riesgo para el adenocarcinoma de la unión gastroesofágica. Atrofia gástrica
Se relaciona con clases sociales bajas con una relación 2:1
hombre-mujer. Es más frecuente en la séptima década de la vida.
La incidencia y la mortalidad van en descenso aunque está au- Metaplasia intestinal
mentando la incidencia de los tumores de la unión esofagogástri-
ca.
Existen dos tipos histológicos de adenocarcinoma gástrico: Displasia

Tipo intestinal: estructuras tubulares similares a glándulas

que recuerdan a las intestinales. Es más frecuente en áreas de Cáncer gástrico
alta incidencia de cáncer gástrico (este asiático) relacionado Fig. 2-5 | Secuencia del cáncer gástrico intestinal.

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Diagnóstico Endoscopia con biopsia

Tabla 2-8. Clasificación TNM y estadificación del tumor gástrico

TC con contraste
N1 N2 N3a N3b (≥ Estadificación USE
N0 M PET (opcional)
(1-2) (3-6) (7-15) 16)

Evaluación multidisciplinaria
T1 IA IB IIA IIB IIB
Mucosa/submucosa
M0 M1

T2 IB IIA IIB IIIA IIIA

Muscularis propia Tis o T1a T1 ≥ T2

T3 IIA IIB IIIA IIIB IIIB

IV Resección Cirugía abierta Laparoscopia Cirugía paliativa
Subserosa endoscópica o laparoscópica Valorar tratamiento STENT
neoadyuvante*

T4a IIB IIIA IIIB IIIC IIIC

Anatomía
Serosa patológica:
insuficiente
R1, R2 o
irresecable Progresión

R0
T4b IIIB IIIB IIIC IIIC IIIC
Órganos vecinos
Iniciar tratamiento adyuvante (QT o Qrt) Tratamiento
Valorar paliativo
Seguimiento
Entre paréntesis número de ganglios afectos.
Fig. 2-6 | Algoritmo de manejo del cáncer gástrico. R0: resección completa
T: extensión local; N: ganglios; M: metástasis.
con márgenes negativos. Éste es el objetivo de la cirugía. R1: enfermedad re-
sidual microscópica tras cirugía. R2: enfermedad residual macroscópica tras
La diseminación de los tumores gástricos se valora mediante
cirugía, en ausencia de metástasis a distancia. * Para la reducción tumoral, se
una TC toracoabdominopélvica, y puede ser por varias vías: utiliza radio y quimioterapia (cisplatino + 5-FU) neoadyuvante. Oncología Di-
gestiva. Algoritmos diagnósticos y terapéuticos. Oruezábal Moreno MJ. ©
2012 Editorial Médica Panamericana.
Local: afectación de órganos vecinos como hígado, páncreas
o colon.
Linfática (MIR 2006-2007, P134): 7.2.4. Tratamiento
Tumor de Krukenberg: nódulos metastásicos en el ovario.
Región periumbilical («ganglio de la hermana María Como en todos los tumores, depende del estadio. Merece la
José»). pena señalar que en el caso del cáncer gástrico precoz (tumo-
Escudo de Blumer: fondo de saco peritoneal. res limitados a la submucosa con tamaño menor de 2 cm) el
Ganglio de Virchow: adenopatía supraclavicular izquierda. tratamiento puede ser realizado mediante extirpación endos-
Ascitis maligna. cópica.
Hematógena: hígado fundamentalmente. En los pacientes con tumores gástricos con sobreexpresión
tumoral de HER2, los anticuerpos específicos (trastuzumab)
Por tanto, para la estadificación es necesario solicitar, ade- han demostrado una mejoría de la supervivencia.
más de la ecoendoscopia, una TC toracoabdominopélvica En la Fig. 2-6 se expone el algoritmo de tratamiento del
(MIR 2003-2004, P020). cáncer gástrico.
En la Tabla 2-8 se indica la clasificación TNM y la estadifica-
ción del adenocarcinoma gástrico.

Puntos clave
Las células parietales u oxínticas secretan el ácido clorhídrico a través de una bomba de protones dependiente de ATP.
La vas cularización del es tómago es múltiple.
El principal fac tor defensivo de la mucosa es el flujo sanguíneo.
La infec ción por He licobac ter pylori es muy prevalente.
He licobac ter pylori es la causa principal de las úlceras pépticas.
Su diagnós tico se realiza mediante endos copia (test de la ureasa o biopsia) o mediante el test del aliento (prueba no invasiva).
El tratamiento básicamente consis te en la combinación de al menos dos antibióticos con al menos un inhibidor de la bomba de
protones .
La gas tritis atrófica es una condición precancerosa.
Ante una gas tritis, se debe erradicar el He licobac ter pylori, si da positivo.
El diag nós tico de las gas tritis es his tológico.
Ante un caso clínico de paciente con dolor abdominal, vómitos, saciedad precoz y demás clínica ines pecífica SIN síntomas de alar-
ma, hay que pensar que es tán preguntando por un tras torno motor gás trico; si tiene antecedentes quirúrgicos seguramente se tra-
te de un síndrome de dum ping, y si predomina la saciedad precoz, de una gas troparesia.
La principal causa de la úlcera péptica es la infec ción por Helicobac ter pylori seguido de los AINE.

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El tratamiento de la úlcera péptica no complicada asociada a He licobac ter pylori es la erradicación de és te, mientras que de la com-
plicada son los IBP durante largos períodos.
Hay que des cartar un adenocarcinoma en todos los casos de úlcera gás trica mediante la toma de biopsias.
El tratamiento quirúrgico se reserva para las complicaciones.
Ante una hemorragia diges tiva alta lo principal es la es tabilización hemodinámica.
El tratamiento médico consis te en los IBP y se debe realizar una endos copia lo más precozmente posible (idealmente en las prime-
ras 24 horas).
El tratamiento quirúrgico se reserva para el fracaso de dos tratamientos endos cópicos.
Las pérdidas de sangre por el tubo diges tivo ya sean evidentes o no (anemia) son indicaciones de es tudio endos cópico.
Los adenomas, pólipos hiperplásicos y los leiomiomas son tumores gás tricos benignos.
Los GIST se originan a partir de la 4ª capa ecoendos cópica y tienen sobreexpresión de c-kit.
El adenocarcinoma gás trico es el tumor maligno más frecuente y He licobac ter pylori es uno de los fac tores causales. El tratamien-
to es multidis ciplinar.

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1 de 21 Norella Rocio Mercado García | Enfermedades del intestino delgado

3 Enfermedades del intestino delgado

Orientación MIR
En la malabsorción, la celiaca es lo más rentable. La obstrucción intestinal debes identificarla en los casos clínicos y estar familiarizado con la ra-
diología que presenta. La apendicitis también es un tema muy preguntado y es util manejar el diagnóstico diferencial. Los trastornos vasculares
debes saber identificarlos en los casos clínicos.

Diarrea crónica (Tabla 3-4): se define como la que dura más

de 1 mes (MIR 2003-2004, P006).
1. Anatomía y fisiología
Ante una diarrea es importante diferenciar una diarrea fun-
cional de una orgánica:
Tema muy extenso y muy difícil, sobre todo la fisiología de la
absorción de nutrientes. Muy poco preguntado y por lo tanto
Diarrea funcional: el ejemplo típico es el síndrome de colon
muy poco rentable.
irritable (v. apartado correspondiente más abajo).

El intestino delgado consta de tres partes: duodeno, yeyuno

e íleon. El duodeno tiene forma de C y abraza a la cabeza pan-
creática, con una estrecha relación con los vasos mesentéricos
superiores (Fig. 3-1). La única porción retroperitoneal del in-
testino delgado es el duodeno.
Histologicamente, destaca el gran número de vellosidades,
cuyo objetivo es aumentar la superficie de absorción (Fig. 3-2).
El intestino delgado es un órgano con gran riqueza de células
del sistema inmune (MIR 2018-2019, P004).
Su función es la absorción de los nutrientes. En cada parte Duodeno Yeyuno
del intestino delgado predomina la absorción de un tipo de nu-
triente (Tabla 3-1) (MIR 2005-2006, P249). El duodeno con forma de C
abraza la cabeza del páncreas
La peristalsis intestinal es un proceso fisiológico muy com-
plejo cuyo objetivo es propulsar el contenido intestinal hacia
adelante. Para ello existen ondas de contracción rápidas y len-
tas siendo estas últimas las que fundamentalmente determinan
el ritmo de las contracciones gastrointestinales. La despolari-
zación de estas ondas lentas se determina únicamente por la
entrada de calcio (MIR 2021-2022, P030).
Para que se produzca movimiento muscular debe existir previa-
mente un estímulo nervioso (potencial de acción). Existen dos
Íleon
tipos: en espiga y en meseta. El potencial de acción en espiga es
el que produce el inicio de la contracción muscular; son muy Vena Vena gástrica Aorta
Conducto porta izquierda Vena Bazo
rápidos y cortos. El principal ion responsable del potencial en biliar abdominal
esplénica
Vena
espiga es el calcio. pancreaticoduodenal
anterosuperior

2. Diarrea y malabsorción

Tema muy extenso y complejo. A veces muy académico y

poco práctico. Es mejor estudiarse bien cada enfermedad del Vena
mesentérica
intestino delgado. interior
Vena
pancreaticoduodenal
En primer lugar, distinguiremos entre diarrea aguda y dia- posterosuperior Vena
rrea crónica: cólica media
Vena
pancreaticoduodenal
anteroinferior Vena Vena
Diarrea aguda: la causa más frecuente son las infecciones. gastroepipioica mesentérica
derecha superior
Las causas de diarrea aguda infecciosa y sus características
principales se explican en la Tabla 3-2 y en la Tabla 3-3. Fig. 3-1 | Anatomía del intestino delgado.

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2 de 21 Norella Rocio Mercado García | Enfermedades del intestino delgado

Tabla 3-3. Etiología y características de la diarrea aguda infecciosa por

virus
Células
epiteliales

Células Enterocitos Rota, Astrovirus, Torovirus, Adenovirus. RATA.

musculares
Capilares Niños
sanguíneos Recuerda: los niños juegan con el virus
Etiología
Células calciformes RATA y tienen diarrea
Pliegues
circulares
Adultos Calicivirus

Luz Quilífero Células

Clínica Clínica: diarrea acuosa 4-5 días, +/- fiebre, autolimitada
enteroendocrinas

Cripta Para estudiar una diarrea lo más importante es la historia clí-

Pared del intestino Vellosidad
Células de paneth
nica. Posteriormente, se pueden realizar distintas pruebas com-
Fig. 3-2 | Histología del intestino delgado. Vellosidades intestinales. Tratado plementarias en función de la sospecha clínica:
de neurogastroenterología y motilidad digestiva. Lacima Vidal G, Serra Pueyo
J, Mínguez Pérez M, Accarino Garaventa A. © 2015 Editorial Médica Paname-
Analítica de sangre: estudio del tiroides (TSH, anticuerpos),
ricana.
anticuerpos de celiaquía, proteína C reactiva (PCR), inmuno-
Diarrea orgánica: presen ta unos criterios de organicidad, globulinas.
que son: que per sista por la noche, pér dida de peso, con D-xilosa en orina: la D-xilosa se absorbe en yeyuno e íleon,
alteraciones analíticas, ex pulsión de san gre mezclada con pero requiere específicamente una completa integridad de la
las heces y fiebre (MIR 2011-2012, P033; MIR 2018- mucosa. Si la mucosa tiene cualquier daño, la D-Xilosa no se
2019, P084). absorbe y no aparecerá en la orina. En desuso por falsos ne-
gativos y falsos positivos.
Test de secretina-pancreozima: es la mejor prueba para estu-
diar la función pancreática y diagnosticar insuficiencia pan-
Tabla 3-1. Absorción de nutrientes creática exocrina (pancreatitis crónica) (MIR 2005-
2006, P014).
Duodeno Hierro (Fe), Fólico, RECUERDA: Endoscopia con toma de biopsias.
Calcio Duodeno-FFC. El duodeno es
del
Barça FC Hay biopsias patognomónicas (Tabla 3-5) (MIR 2008-
2009, P006).
Yeyuno Todo en general

Íleon Vitamina B12 y C, RECUERDA: El íleon es del Pruebas radiológicas: en función de la sospecha. La mejor
Sales Biliares Madrid (BBC) prueba para ver el intestino es la enterorresonancia magnéti-
ca pero es cara, poco disponible y requiere de un radiólogo
Colon Agua experto. Otras: TC con enteroclisis, cápsula endoscópica, en-

Tabla 3-2. Etiología y características de la diarrea aguda infecciosa por bacterias

Mecanismo Por toxinas Invasiva (por el germen)

Localización Duodeno y yeyuno Íleon y colon

Estado de la mucosa Mucosa normal Mucosa inflamada y ulcerada

Clínica Diarrea acuosa de muy rápida aparición Diarrea con moco, sangre, dolor abdominal, fiebre

Riesgo de Deshidratación Bacteriemia (invasiva)

Causa Clostridium, S. aureus, S-S (Salmonella, Shigella), Bacilus Campilobacter (pollo), Yersinia, Eschaerichia coli
cereus (arroz), Escherichiacoli enterotoxigénico enteroinvasivo, S-S( Salmonella, Shigella)

Diagnóstico (común a toxinas y a invasivas) Difícil. Se maneja empíricamente. Coprocultivos muy poco rentables. Serología de dudosa utilidad

Hidratación
No tomar lactosa hasta curación. No se tolera por la afectación temporal de las vellosidades
Tratamiento (común a toxinas y a invasivas) Antibióticos: muy controvertido. En función de la gravedad del cuadro. Si eso: Ciprofloxacino, metronidazol,
azitromicina o eritromicina
Antidiarreicos: no deben darse

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Tabla 3-4. Tipos fisiopatológicos de diarrea crónica

Secretora: muy voluminosa, persiste a pesar de ayuno. Causas: aumento de hormonas intestinales (VIPoma, GASTRINoma, carcinoide), adenoma velloso,
malabsorción de sales biliares

RECUERDA la rima: Secretora-VIPoma/GASTRINoma

Esteatorreica: heces grasas, amarillas, que flotan. Causas: enfermedades pancreáticas, sobrecrecimiento bacteriano, linfangiectasia intestinal

Facticia: diarrea provocada por el propio paciente por abuso de laxantes

Osmótica: por presencia de sustancias con poder osmótico en la luz intestinal que atraen y arrastran agua. Cede con el ayuno. Causa: intolerancia a la lactosa

Inflamatoria: sangre, moco, tenesmo, urgencia. Ej.: colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, colitis seudomembranosa, colitis por secuela de radioterapia

Por alteración de la motilidad: síndrome de colon irritable, hipertiroidismo, dumping tras cirugía gástrica

teroscopia, tránsito baritado. Tabla 3-6. Pruebas respiratorias para el diagnóstico de algunas
Pruebas respiratorias: se resumen en la Tabla 3-6 enfermedades malabsortivas
(MIR 2003-2004, P004).
Estudios en heces: se resumen en la Tabla 3-7. Prueba del aliento con lactulosa-H2 y prueba del aliento con xilosa-C14:
sobrecremiento bacteriano (MIR 2003-2004, P004)

Prueba del aliento de la lactosa-H2 déficit de lactasa

2.1. Enfermedad celíaca
Prueba del aliento de ácidos biliares marcados con C14 (C14-coliglicina):
Tema muy importante y muy preguntado sobrecrecimiento bacteriano y malabsorción de ácidos biliares

Prueba del aliento con triglicéridos marcados con C-13: diagnóstico de

Es una enfermedad inmune del intestino delgado. Se debe a insuficiencia pancreática exocrina (mucho más precisa que la elastasa en
la intolerancia permanente a la gliadina, que es la fracción so- heces y la grasa fecal)
luble del gluten en alcohol. La fracción del gluten no soluble en
alcohol es la glutenina, que no es tóxica.
Trigo Fracción soluble: gliadina
Fracción tóxica
Avena
La fracción NO soluble en alcohol (glutenina) NO es tóxica. Gluten Gluten + alcohol
Centeno
Fracción no soluble: glutenina
Cebada Fracción no tóxica
Los alimentos que contienen gluten son cuatro cereales: tri-
go, avena, centeno y cebada.
La soja, el maíz, el arroz y los productos lácteos ¡¡NO tienen gluten!!

Fig. 3-3 | Origen y fracciones del gluten.

El gluten aTACCa al intestino (Trigo, Avena, Centeno, Cebada).

En la Fig. 3-3 se muestra un resumen.

Tabla 3-5. Biopsias patognomónicas en la diarrea crónica/malabsorción

Enfermedad Descripción

Enfermedad de Whipple Macrófagos cargados de gránulos PAS postivos y Ziehl-Neelsen negativos

Infección por Mycobacterium aviumintracellulare (MAI) Macrófagos con gránulos PAS positivos y Ziehl-Neelsen positivos

Abetalipoproteinemia Enterocitos llenos de gotas de grasa

Agammaglobulinemia Ausencia completa de células plasmáticas en la mucosa

Nota: hay enfermedades de dificil diagnóstico mediante la biopsia, al presentar una afectación de la mucosa parcheada: Crohn, linfoma, mastocitosis, amiloidosis. En otras
enfermedades las biopsias no son específicas: celiaquía, sobrecrecimiento bacteriano (MIR 2008-2009, P006).

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Tabla 3-7. Estudios en heces para la evaluación de diarrea crónica

Calprotectina: indica inflamación de la mucosa. Alto valor predictivo negativo. Si el resultado es normal, descarta bastante bien inflamación, pero si está elevada no se
puede asegurar nada. Es normal en el colon irritable
Nota. Muy de moda. La pueden preguntar dentro de un caso clínico, o de forma directa a modo de pregunta teórica.

Sangre en heces: si es positivo pensar en diarrea inflamatoria (invasiva), cáncer de colon, colitis isquémica, presencia de divertículos

Coprocultivos: muy poco sensibles; son más útiles para infección por Clostridium difficile y análisis de su toxina. Útil en caso de sospechar parásitos

Grasa en heces: si está elevada (> 6 gr/día) sugiere malabsorción

Elastasa: si está muy baja sugiere malabsorción de grasas por insuficiencia pancreática exocrina (diarrea por pancreatitis crónica)

Aclaramiento de α1-antitripsina: si se sospecha enteropatía pierde-proteínas

2.1.1. Epidemiología Anticuerpos antitransglutaminasa tisular (anti-TG) de ti-

po IgA: sensibilidad +++; especificidad +++. El mejor, el
De la misma forma que la punta de un iceberg, sólo están más utilizado.
diagnosticados un pequeño porcentaje de todos los enfermos Anticuerpos antiendomisio de tipo IgA: sensibilidad ++;
celíacos. Como todas las enfermedades autoinmunes, es más especificidad +++. Requieren de un procesamiento com-
frecuente en mujeres. Tiene dos picos de incidencia: 1) niños y plejo en el laboratorio. Dan mucho más trabajo que los
2) a los 30-40 años (Fig. 3-4). anti-TG y su rentabilidad es similar.
Anticuerpos antirreticulina: poco utilizados (MIR 2006-
2007, P004).
2.1.2. Etiopatogenia
Los anticuerpos de la enfermedad celíaca son todos de tipo
Genética. La enfermedad celíaca se desarrolla en pacientes
IgA salvo los antigliadina, que son también IgG.
genéticamente predispuestos. Los sistemas de histocompa-
tibilidad HLA más frecuentes son el DQ2 (95 %) (MIR 2015-
2016, P047)o el DQ8 (5 %). El valor predic tivo positivo es
bajo, ya que el 30 % de la población tiene este HLA y sólo un 2.1.3. Clínica
3 % de ellos desarrollará la enfermedad. La utilidad del HLA
es para descartar enfermedad celíaca (alto valor predic tivo El cuadro clásico de malabsorción, diarrea y desnutrición es
negativo), ya que si no se tiene ese HLA, es casi imposible muy raro. La mayoría de pacientes tiene síntomas inespecíficos
padecer celiaquía. Dado que la enfermedad celíaca tiene una y no tan evidentes, por lo que casi ante cualquier síntoma di-
base genética se debe estudiar a los familiares de los gestivo o intestinal se deben pedir los anticuerpos de la enfer-
pacientes. medad celíaca.
Anticuerpos. En respuesta a la acción tóxica de la gliadina se En la edad adulta lo más frecuente es que sea asintomática o
forman varios anticuerpos que producen daño en la mucosa. paucisintomática (80 %). Si da clínica, esta es bastante inespe-
Hay varios tipos: cífica: astenia, cansancio, dolor abdominal, hinchazón, diarrea
Anticuerpos antigliadina: son de tipo IgG e IgA. Sensibili- y adelgazamiento. El hallazgo más frecuente es la anemia fe-
dad +; especificidad +. Actualmente se han detectado rropénica o sólo ferropenia, que suele responder mal al trata-
otros anticuerpos de la gliadina (los anticuerpos antipép- miento con hierro oral.
tido deaminado de la gliadina tipo IgG) con mucha más Es importante destacar que puede existir clínica extradiges-
sensibilidad y especificidad +++. tiva: alteraciones del carácter, aumento de las transaminasas,
aftas bucales, talla baja, ataxia, deterioro cognitivo y otros sín-
tomas neurológicos.
La enfermedad celíaca se asocia frecuentemente a otras en-
fermedades:

Dermatitis herpetiforme: hay que tener en cuenta que la

Población mayoría de los pacientes con dermatitis herpetiforme tie-
con enfermedad
celíaca no nen enfermedad celíaca. Por el contrario, muy pocos pa-
diagnosticada
cientes con enfermedad celíaca desarrollan dermatitis her-
petiforme.
1erpico Adolescencia: 2º pico
de incidencia: período de incidencia: Otras enfermedades autoinmunes: diabetes tipo 1, colitis
9 meses-3 años de remisión 30-40 años ulcerosa, enfermedades reumatológicas, enfermedades ti-
Fig. 3-4 | Epidemiología de la enfermedad celíaca. roideas autoinmunes.

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Déficit de IgA: el déficit de IgA es en sí mismo una causa

frecuente de malabsorción intestinal y diarrea crónica. Esta
deficiencia tiene mucha trascendencia para interpretar bien
el resultado de los anticuerpos ya que muchos son de tipo
IgA. En caso de sospecha de enfermedad celíaca se deben
pedir las inmunoglobulinas para descartar déficit de IgA y
que el resultado negativo de los anticuerpos de tipo IgA no
nos confunda (sería un resultado falso negativo). En caso de
déficit de IgA los anticuerpos clave son los de la gliadina de
tipo IgG.
Colitis microscópica: ante un paciente con enfermedad ce-
líaca que asegura comer sin gluten y tiene los anticuerpos Anticuerpos:
negativos (marcador de que realmente come sin gluten) pe- Antitransglutaminasa IgA: los más utilizados
Antiendomisio IgA
ro persisten los síntomas, se debe descartar colitis micros- Antirreticulina
cópica (MIR 2004-2005, P235), (nunca lo han preguntado, Antigliadina IgA e IgG: útiles en caso de déficit de IgA
Antipéptido deaminado de la gliadina IgG: útiles en caso de déficit de IgA
pero podría ser una típica pregunta del examen MIR).

Fig. 3-6 | Anticuerpos en la enfermedad celíaca.

2.1.4. Diagnóstico Recientemente se han desarrollado unos anticuerpos de la

gliadina que mejoran la sensibilidad y especificidad, siendo equi-
Para establecer el diagnóstico se emplean el estudio de anti- parables a los anticuerpos antitransglutaminasa y antiendomisio,
cuerpos, la biopsia y estudios genéticos (Fig. 3-5) (MIR 2013- y que además no se afectan por el déficit de IgA. Son los anticuer-
2014, P082). pos antipéptido deaminado de la gliadina (IgG).
Los anticuerpos más importantes en la enfermedad celíaca son
los anticuerpos antitransglutaminasa (IgA) (anticuerpos anti-
2.1.4.1. Anticuerpos TG) y los antiendomisio (IgA). Los anticuerpos anti-TG se solici-
tan de rutina, pero los antiendomisio son más difíciles de conse-
Útiles para el diagnóstico, para el cribado de familiares guir, requieren más trabajo en el laboratorio y no se realizan sis-
(MIR 2007-2008, P006) y para el seguimiento porque son mar- temáticamente. Estos dos son los mejores anticuerpos, con una
cadores del cumplimiento terapéutico (Fig. 3-6). sensibilidad y especificidad que ronda el 95-100 %. Los anticuer-
Los anticuerpos antigliadina son IgG e IgA pero no son muy pos anti-TG son los más utilizados.
útiles por tener menos sensibilidad y especificidad que los La normalización de los anticuerpos en el seguimiento indica
otros. Únicamente son útiles cuando el paciente tiene un déficit que el paciente no toma gluten, pero no es sinónimo de que la
de IgA y el resto de anticuerpos más valiosos son negativos (al mucosa esté curada. Por el contrario, cuanto más altos son los tí-
ser tipo IgA). En ese caso, el diagnóstico se basa en los anti- tulos de los anticuerpos, más daño habrá en la mucosa. Los anti-
cuerpos antigliadina tipo IgG. cuerpos son muy útiles en el seguimiento, ya que si son positivos,
indican que el paciente está comiendo con gluten (ya sea volunta-
ria o involuntariamente) (MIR 2005-2006, P004; MIR 2004-
En el déficit de IgA el diagnóstico lo da la IgG antiGliadina.
2005, P004).

La causa más frecuente de persistencia de anticuerpos posi-

Síntomas digestivos variados / Ferropenia / Diarrea tivos en un paciente con enfermedad celíaca es el incumpli-
miento de la dieta sin gluten.
Anticuerpos antitransglutaminasa

Positivos Negativos 2.1.4.2. Biopsia

Grado de Si los anticuerpos son positivos, se realiza una biopsia en la

sospecha clínica que se analiza:

Anatomía patológica (Fig. 3-7). Las lesiones son más intensas

Alto Bajo en el bulbo y en la segunda porción duodenal que en segmen-
tos más distales del intestino delgado. La gravedad de la en-
HLA DQ2 y DQ8 Pensar en fermedad celíaca está en relación con la extensión del intesti-
otro diagnóstico no afecta. Ojo: son lesiones parcheadas, por lo que puede ha-
Biopsias para:
ber error de muestra a la hora de biopsiar la mucosa. Aunque
- Anatomía patológica Positivo Negativo la histología es muy sugestiva, no es patognomónica
- Inmunofenotipo (si se puede)
(MIR 2019-2020, P081) y se puede observar una histología si-
Fig. 3-5 | Algoritmo diagnóstico de la enfermedad celíaca. milar en otras enfermedades: linfomas, hipogammaglobuli-

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nemia, enfermedad de Crohn, uso de antiinflamatorios no es- Tabla 3-8. Clasificación de Marsh de la enfermedad celíaca
teroideos, enteropatía autoinmune, afectación por el VIH. En
la histología típica se observa un aumento de linfocitos intra- + Marsh I Aumento de linfocitos intraepiteliales
epiteliales (se considera patológico cuando hay más de 15 lin-
focitos intraepiteliales por cada 100 celulas epiteliales intesti- ++ Marsh II Hiperplasia de las criptas
nales), una atrofia vellositaria y una hiperplasia de las criptas. GRAVEDAD
Se utiliza la clasificación de Marsh: correlación con la grave- +++ Marsh III Atrofia de las vellosidades
dad (Tabla 3-8) (MIR 2014-2015, P033; MIR 2010-2011, P033;
++++ Marsh IV Hipoplasia
MIR 2008-2009, P260). En el caso de que un paciente presen-
te anticuerpos positivos, biopsia compatible y mejore al reti-
rar el gluten con negativización de los anticuerpos, no es ne-
cesario repetir la biopsia para demostrar curación mucosa. 2.1.4.3. Genética
Sólo se hará la segunda biopsia en caso de duda diagnóstica.
La mucosa tarda en curar 1-2 años. Es muy controvertida la La genética no es un elemento propiamente diagnóstico.
necesidad de biopsiar a los 2años para demostrar tal curación. Vale para descartar la enfermedad (Fig. 3-8).
Inmunofenotipo (Fig. 3-7). No se realiza de rutina y no está Aproximadamente el 25-30% de la población tiene un HLA
disponible en todos los centros. El inmunofenotipo de la de riesgo para el desarrollo de celiaquía (DQ2 o DQ8). Esto es
enfermedad celíaca se caracteriza por un aumento de los una condición necesaria pero no suficiente para el desarrollo
linfocitos αβ y γδ, y una disminución de las células natural de la enfermedad celíaca. Por tanto si el paciente es DQ2 nega-
killer (CD3-/CD7+). Este patrón inmunofenotípico es la pri- tivo y DQ8 negativo, la enfermedad celíaca queda descartada. El
mera anormalidad detectable en la enfermedad celíaca, la HLA DQ2 supone el 90% de los casos (MIR 2015-2016, P047).
más precoz. El aumento de linfocitos γδ se considera casi De todos ellos, solo un 3% desarrolla la enfermedad. Por ello,
patognomónico de la enfermedad celíaca (sensibilidad y es- el valor predic tivo positivo no es bueno: no vale para confir-
pecificidad > 95 %, similar a los anticuerpos). Los linfocitos mar la enfermedad celíaca. La gran mayoría de pacientes celía-
αβ se correlacionan con la actividad de la enfermedad y se cos tienen un HLA de riesgo (DQ2 > DQ8), por lo que la mayor
normalizan con la dieta sin gluten. Por el contrario, los lin- utilidad del HLA es para descartar que un paciente tenga enfer-
focitos γδ se mantienen en la mucosa y es la única prueba medad celíaca: el HLA DQ2 o DQ8 tiene un alto valor predic tivo
que persiste alterada en pacientes celíacos en tratamiento negativo (MIR 2013-2014, P082; MIR 2019-2020, P081). El es-
con dieta sin gluten en los que mejora la clínica, se negati- tudio HLA no se realiza de rutina, y solo está indicado en
vizan los anticuerpos y se normaliza la biopsia. Por tanto, aquellos pacientes con anticuerpos negativos con una alta sos-
un aumento de los linfocitos γδ permitiría diagnosticar a un pecha de enfermedad celiaca, ya que si no sale DQ2-DQ8 la ce-
paciente de enfermedad celíaca aunque no tomase gluten y liaca está descartada (MIR 2016-2017, P082).
tuviese los anticuerpos y biopsia negativos.

2.1.5. Tratamiento
La biopsia de la enfermedad celíaca no es patognomónica.

Se basa en una dieta sin gluten indefinidamente, de por vida

(MIR 2014-2015, P034). Pueden comer: arroz, maíz, soja, ver-
duras y productos lácteos (MIR 2014-2015, P093). No deben co-
mer Trigo, Avena, Centeno, Cebada.

El gluten aTACCa al intestino.

Anatomía patológica
Aumento de linfocitos
intraepiteliales, atrofia de las
vellosidades, hiperplasia de
criptas

Inmunofenotipo
Aumento de los linfocitos αß,
de los linfocitos γδ y
disminución de las células Genética:
natural killer (CD3-/CD7+) HLA DQ2 y DQ8
Alto valor predictivo negativo
Muy útil para descartar la enfermedad en aquellos pacientes con anticuerpos
negativos y alta sospecha clínica de que sean celíacos

Fig. 3-7 | Biopsias de la enfermedad celíaca. Fig. 3-8 | Genética de la enfermedad celíaca.

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nuya los factores defensivos que controlan habitualmente el nú

mero de bacterias (Fig. 3-9):
2.1.6. Complicaciones
Disfunción del sistema inmune intestinal debida a cualquier
La causa más frecuente de que, a pesar de no comer gluten,
estado de inmunosupresión.
persistan los síntomas y los anticuerpos positivos es el incumpli-
Disminución del ácido por hipoclorhidria, gastrectomía
miento de la dieta ya sea consciente o inconscientemente
(MIR 2015-2016, P065) o anemia perniciosa.
(MIR 2005-2006, P004; MIR 2004-2005, P004). Un gran proble-
Disminución de la peristalsis debida al estasis intestinal por
ma para los enfermos celíacos es la contaminación con trazas de
multitud de enfermedades intestinales o secuelas poscirugía
gluten de multitud de alimentos (legalmente permitida), sobre
intestinal: estenosis, asa ciega posquirúrgica (asa aferente)
todo los alimentos procesados y manipulados industrialmente.
(MIR 2015-2016, P065), divertículos, diabetes (neuropatía
En ocasiones, para asegurar una dieta sin gluten es necesaria la
diabética), esclerodermia, amiloidosis, secuelas postradio-
colaboración de un nutricionista.
terapia, etc.
Si estamos completamente seguros de que el paciente no con-
sume gluten pero no hay mejoría clínica se debe valorar la posibi-
Clínica. Malabsorción de multitud de nutrientes. La clínica
lidad de:
es inespecífica y variada en función del déficit. Es típica la ane-
mia macrocítica por consumo bacteriano de la vitamina B12
Enfermedad celíaca refractaria: cuadro muy grave con alto
(está baja) con cifras normales de ácido fólico, esteatorrea y
riesgo de desarrollo de linfoma intestinal. Se trata con corti-
edemas (por hipoproteinemia) (MIR 2003-2004, P004).
coides e inmunosupresores. Tiene muy mal pronóstico. Hay
Diagnóstico. El cultivo de aspirado yeyunal es para la inves-
dos tipos: tipo I, sin monoclonalidad: mejor respuesta al tra-
tigación y el test de Schilling está en desuso. Actualmente el
tamiento; y tipo II, con linfocitos monoclonales: más grave y
diagnóstico más preciso se realiza con el test de la D-xilosa
mayor riesgo de linfoma intestinal.
marcada con C-14 (MIR 2003-2004, P004)(poco disponible), el
Linfoma intestinal: muy asociado a la enfermedad celíaca re-
test del aliento con coliglicina C14 y, más frecuentemente, el
fractaria tipo II. Es el tumor maligno más frecuente en la en-
test del aliento con lac tulosa (Tabla 3-6). La biopsia es inespe-
fermedad celíaca. Es un linfoma de extirpe T. Los pacientes
cífica y no es patognomónica (MIR 2008-2009, P006;
celíacos también tienen el riesgo aumentado de otras neopla-
MIR 2016-2017, P081).
sias de tubo digestivo.
Tratamiento. Incluye:
Colitis microscópica.
Yeyunoileítis ulcerativa (MIR 2017-2018, P085).
El tratamiento de la causa que lo origina (diabetes, esclero-
dermia, asa ciega).
A continuación se expone en la siguiente vídeoclase Vídeo 3-1
Corregir los déficits nutricionales.
un resumen práctico de la enfermedad celiaca.
Antibióticos: rifaximina en ciclos de 7 días al mes por la alta
tasa de recurrencia tras un único ciclo. Antibiótico no ab-
NOVEDAD: una entidad clínica nueva y controvertida es la de- sorbible de acción local a nivel intestinal. Otros antibióticos
nominada «hipersensibilidad al gluten no celíaca». Nunca ha muy usados anteriormente eran las tetraciclinas (doxicicli-
sido preguntada, pero debe tenerse en cuenta para detectarla na).
en los casos clínicos. Como su nombre indica, se trata de pa-
cientes que, sin ser celíacos y con todas las pruebas de enfer-
medad celíaca negativas (anticuerpos, biopsia, genética e in-
munofenotipo), presentan mejoría de sus síntomas digestivos
(molestias, hinchazón, flatulencia, meteorismo) al realizar una
dieta sin gluten, y en los que la reexposición al gluten origina la
reaparición de los síntomas. Sobrecrecimiento bacteriano

↓ Células inmunes intestinales

(menos células inmunes por inmunosupresión)
NOTA ESPECIAL: una enfermedad sintomáticamente parecida ↓ Motilidad
a la celíaca es el esprúe tropical, típico de zonas tropicales. La (como en la diabetes mellitus
y en la esclerodermia)
causa es desconocida. Las diferencias residen en que no pre-
senta anticuerpos ni HLA compatibles con enfermedad celí-
aca. Solamente presenta una biopsia similar. El tratamiento no Diagnóstico: - D-xilosa C14
Test del aliento - Lactulosa
es la dieta sin gluten, sino que se cura con 1 mes de tetraci- - Coliglicina C14
clinas.
Aspirado y cultivo (sólo para investigación)
Asa ciega
(por reconstrucciones
quirúrgicas)
2.2. Sobrecrecimiento bacteriano
Se comen Anemia macrocítica Tratamien to:
Síndrome malabsortivo debido al excesivo número de bacte- la vitamina B12 con B12 baja y ácido Antibióticos:
fólico normal rifaximina/doxiciclina
rias en el intestino delgado. Se debe a cualquier causa que dismi-
Fig. 3-9 | Sobrecrecimiento bacteriano.
nuya los factores defensivos que controlan habitualmente el nú-

2/6/24, 9:09 PM © Editorial Médica Panamericana

8 de 21 Norella Rocio Mercado García | Enfermedades del intestino delgado

nistrar un primer ciclo de antibiótico (hay muchas opciones: cef-

2.3. Enfermedad de Whipple triaxona, penicilina G, cloranfenicol) durante 15-30días, para
después continuar con cotrimoxazol (trimetoprim/sulfametoxa-
Enfermedad rara causada por una bacteria llamada Tropheryma zol) durante 1año.
whipplei (grampositiva) (Fig. 3-10).
Clínica. Cursa con la tríada de artritis/artralgias migratorias
(es lo primero que aparece) + diarrea (tipo pierde-proteínas) + 2.4. Otros síndromes diarreicos malabsortivos
fiebre con poliadenopatías. Puede haber hiperpigmentación cu-
tánea y, en formas graves y avanzadas, afecta al sistema nervioso (MIR 2012-2013, P045; MIR 2003-2004, P185)
central y a todas las partes del corazón. Es una enfermedad sisté-
mica que puede producir multitud de síntomas. Enteritis eosinofilica. Es una enfermedad rara de causa desco-
Diagnóstico. La histología intestinal es patognomónica: ma- nocida que afecta más a varones. Aunque puede afectar a cual-
crófagos en la mucosa intestinal cargados de gránulos PAS posi- quier zona del tubo digestivo, el estómago y el duodeno son
tivos (son las bacterias dentro de los macrófagos) y Ziehl-Neel- las más frecuentes. La clínica varía en función de las capas
sen negativos. afectadas (mucosa, muscular, serosa - la forma que afecta a la
serosa produce ascitis). Se suele observar eosinofilia en san-
gre periférica, aumento IgE, y un cuadro de malabsorción
PAS positivo y Ziehl-Neelsen negativo: enfermedad de
inespecífico. La endoscopia muestra una mucosa eritematosa,
Whipple.
friable, ulcerada y en ocasiones nodular. Las biopsias son fun-
PAS positivo y Ziehl-Neelsen positivo: Mycobacterium
damentales en el diagnóstico ya que demuestran los infiltra-
avium intracellulare.
dos eosinofílicos. Los corticoides por vía sistémica son el tra-
tamiento de elección con muy buena respuesta. Buen pronós-
Otro dato patognomónico de la enfermedad de Whipple es la tico, aunque puede haber recaídas de la enfermedad que re-
positividad en la PCR para el ARN ribosómico 16S, que además es quieren retratamiento.
un marcador de seguimiento. Esprúe colágeno. Enfermedad rara intestinal debida a la pre-
Tratamiento. El tratamiento debe hacerse con antibióticos que sencia de una banda de colágeno subepitelial. Es una entidad
pasen la barrera hematoencefálica, como cotrimoxazol o ceftria- controvertida: algunos la consideran una enfermedad celíaca
xona, para evitar los síntomas neurológicos. En la actualidad, se avanzada. Clínica: diarrea acuosa con malabsorción. Más fre-
aconseja ceftriaxona o meropenem por vía intravenosa 7-10días, cuente en mujeres de mediana edad. Diagnóstico: presencia de
seguido de cotrimoxazol por vía oral, unos 12meses. En caso de atrofia de las vellosidades y una banda de colágeno subepite-
que el paciente tenga sintomatología neurológica se debe admi- lial. Se trata con corticoides e inmunosupresores. Sin trata-
miento tiene muy mal pronóstico por la malnutrición y el alto
Recuerda: riesgo de linfoma.
Tropheryma whipplei
GRAM + / PAS + Texto Intolerancia a la lactosa. Enfermedad muy frecuente en la po-
Gram + Gotas de blación ya que con la edad va disminuyendo la concentración
sudor: fiebre
de lactasa intestinal (enzima metabolizadora de la lactosa).
Ganglios en el cuello
y en la axila También aparece tras una gastroenteritis, hasta que se recu-
pera el epitelio intestinal, por lo que no se debe tomar leche
en la fase de resolución de una enteritis infecciosa. Hay otras
formas primarias más raras. Este déficit enzimático hace que
no se hidrolicen bien los azúcares y se acumulen en la luz in-
testinal, donde son reducidos por las bacterias intestinales y
Articulaciones generan gas y ácidos. Clínica: distensión abdominal y diarrea
rojas, hinchadas, acuosa muy explosiva, ácida e irritante para el ano (eritema
doloridas: artritis
perianal) coincidente con la toma de alimentos con lactosa.
Diagnóstico: el diagnóstico se basa en el cuadro clínico y la
positividad del test del aliento con lactosa-H2, (test oral de
intolerancia a la lactosa). Tratamiento: evitar productos con
lactosa. Pueden tomar yogur y quesos porque tienen lactasas
de las bacterias. Existe la lactasa como fármaco, y pueden to-
marla a demanda cuando vayan a comer productos con lactosa.
Fibrosis quística (v. asignaturas de neumología y pediatría).
Insuficiencia pancreática exocrina (v. pancreatitis crónica).
Incapacidad del páncreas para sintetizar suficientes enzimas
pancreáticas necesarias para digerir los alimentos. La causa
principal es la pancreatitis crónica pero cualquier disminu-
ción del parénquima pancreático (cirugía, fibrosis quística)
Diagnóstico: la biopsia es patognomónica. puede originarla. El páncreas tiene una gran reserva funcio-
Gránulos PAS +, Zhiel-Neelsen - Tratamiento : cotrimoxazol 1 año nal, de forma que hasta que no se pierde el 80-90% de la fun-
Fig. 3-10 | Enfermedad de Whipple. ción pancreática no aparece la insuficiencia pancreática exo-

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9 de 21 Norella Rocio Mercado García | Enfermedades del intestino delgado

crina. Clínica: diarrea, esteatorrea, déficit nutricional. Diag- gurar que no se cometa algún error y es difícil estar seguro de
nóstico: mediante el test de secretina-pancreozima o test del que ha quedado bien cocinada.
aliento con triglicéridos marcados con C13. La elastasa fecal Recomendación general: congelar el pescado de mar y los ce-
no es fiable porque tiene muy baja sensibilidad y especificidad. falópodos (incluso el marinado) al menos a -20 grados, du-
Tratamiento: enzimas pancreáticas durante las comidas. rante 5 días (MIR 2021-2022, P039). Nota: no hace falta con-
Intestino corto. Actualmente denominado fracaso intestinal. gelar previamente los moluscos bivalvos (dos valvas: mejillo-
Se produce por resecciones amplias de intestino delgado, por nes, almejas, berberechos, ostras), bacalao desecado, anchoas
ejemplo, en la enfermedad de Crohn, isquemia intestinal en conserva ni el pescado de agua dulce (trucha, carpa).
aguda, traumatismos o radiación. Clínica: depende del seg-
mento y la cantidad resecada. Si no se ha resecado demasiado En la Tabla 3-9 se resumen las características más importantes
intestino o el colon está conservado, ambos se adaptan para de los síndromes malabsortivos.
volver a absorber los nutrientes de la parte deficitaria. Com-
plicaciones: sobrecrecimiento bacteriano, litiasis renal de
oxalato (aunque suena como una paradoja hay hiperabsorción 3. Obstrucción intestinal
intestinal de oxalato), litiasis biliar. El tratamiento es dieta
baja en grasas. Se pueden tomar triglicéridos de cadena media
Entenderlo y saber detectarlo en los casos clínicos.
ya que se absorben solos sin necesidad de ningún metabolis-
mo ni de ningún trasportador (MIR 2005-2006, P249;
MIR 2004-2005, P250). Es la dificultad del paso del contenido intestinal. Se diferen-
Linfangiectasia intestinal. Es la obstrucción al drenaje linfáti- cian dos grandes tipos de obstrucción intestinal: la mecánica y la
co del intestino. Se produce por multitud de causas como tu- funcional.
mores retroperitoneales, linfoma, sarcoidosis, etc. Cursa con
enteropatía pierde-proteínas, esteatorrea y una hipogamma-
globulinemia. En la biopsia se observan vasos linfáticos au- 3.1. Obstrucción intestinal mecánica
mentados de calibre.
Abetalipoproteinemia. Enfermedad autosómica recesiva ca- La obstrucción se debe a un obstáculo físico o mecánico.
racterizada por la ausencia de apolipoproteína B (ApoB), que Etiología. Pueden causarla bridas o adherencias, hernias, íleo
es la que forma los quilomicrones y las VLDL (lipoproteínas de biliar (litiasis biliar que sale al intestino y se enclava en la válvula
muy baja densidad). Clínica: se manifiesta en recién nacidos ileocecal), (MIR 2021-2022, P139) neoplasias, cuerpos extraños,
como ausencia de LDL (lipoproteínas de baja densidad), VLDL, masas, vólvulos, cualquier enfermedad que origine estenosis (en-
ApoB, acantocitosis, ataxia y retinosis pigmentaria de la reti- fermedad de Crohn).
na. Diagnóstico: mediante biopsia (patognomónica): acúmulo
de grasa en los enterocitos (Tabla 3-5) porque la grasa no La causa más frecuente de obstrucción de intestino delgado
puede salir hacia el hígado por falta de ApoB, que es el tras- son las bridas o adherencias posquirúrgicas (MIR 2007-
porte. Tratamiento: dieta pobre en grasas (se pueden tomar 2008, P021; MIR 2005-2006, P017) y en segundo lugar las
triglicéridos de cadena media, ya que pasan solos a la circula- hernias.
ción) y reposición de vitaminas liposolubles (KADE). La causa más frecuente de obstrucción a nivel del colon es el
Anisakis intestinal. El anisakis es un parásito que se encuentra cáncer de colon.
en el pescado de mar en los cefalópodos (pulpo, sepia, cala-
mar, etc.). Puede provocar dos cuadros clínicos: Clínica. Cuando se produce una obstrucción mecánica, el tramo
Anisakiasis: la larva se ancla, al ser ingerida, en una zona intestinal por encima de la obstrucción se dilata por acumulación
del tubo digestivo, más frecuentemente en el íleon, produ- del contenido intestinal. Las asas intestinales por encima de la
ciendo una ileítis (que puede dar diarrea). Es un cuadro de obstrucción luchan para empujar el contenido. Todo ello origina
abdomen agudo que entra dentro del diagnóstico diferen- distensión, dolor abdominal cólico, náuseas y vómitos, ausencia
cial de abdomen agudo por dolor en fosa ilíaca derecha (a- de expulsión de gases y estreñimiento. En las fases iniciales de la
pendicits, ileítis por enfermedad de Crohn, ileítis por ente- obstrucción se ausculta un aumento de ruidos normales por el
robacterias, enfermedad inflamatoria pélvica, etc.). A veces peristaltismo de lucha. Tras unas horas (variables según los pa-
se ve la larva en la endoscopia. En pocas horas o días la larva cientes), los ruidos pasan a ser menos frecuente y de carácter me-
muere y se expulsa en las heces, cediendo el cuadro clínico tálico. Finalmente por agotamiento de la peristalsis no se escucha
de forma autolimitada. nada, que es a lo se llama silencioabdominal. Además casi desde
Reacciones alérgicas, mediadas por IgE. Se puede determi- el principio hay timpanismo a la percusión por el acúmulo de aire
nar la IgE específica antianisakis en una analítica. Este tipo que no puede progresar distalmente a la obstrucción. Si no se re-
de reacciones se dan en individuos que han tenido exposi- suelve la obstrucción pueden aparecer trastornos hidroelectrolí-
ción previa al anisakis (bien sea consciente o inconsciente- ticos y deshidratación.
mente). La obstrucción intestinal es una urgencia. Si no se resuelve hay
riesgo de sufrimiento e isquemia de la mucosa intestinal → úlceras
Para evitar los problemas con el anisakis: → perforación intestinal → sepsis. La clínica puede ser algo dife-
rente en función de la localización de la obstrucción:
Si se cocina el pescado fresco, debe de hacerse a un mínimo de
60 grados durante 1 minuto y toda la pieza. Es difícil de ase-

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La distensión puede no ser muy manifiesta y la radiografía de

Tabla 3-9. Resumen de los principales síndromes malabsortivos
abdomen muestra pocos segmentos de intestino delgado dila-
Enfermedad Pista, clave, peculiaridad tado.
Por el contrario, las obstrucciones bajas (Fig. 3-12), a nivel del
Enfermedad celíaca Otras enfermedades autoinmunes colon, son de instauración más lenta e insidiosa, y los vómitos
A veces paucisintomática (ferropenia, astenia, son tardíos y fecaloideos (MIR 2005-2006, P020). No suele
bajo crecimiento) haber tantas alteraciones analíticas. Las obstrucciones de co-
Anticuerpos antitransglutaminasa positivos, lon pueden cursar con:
biopsia compatible (¡no es patognomónica!) Válvula ileocecal competente: permanece cerrada, por lo
Tratamiento: dieta sin gluten
que el colon se dilata de forma masiva sin que de forma re-
trógrada se dilate el intestino. En este caso el riesgo de per-
Sobrecrecimiento Factores de riesgo: estasis intestinal (cirugía
foración del ciego es máximo si alcanza un tamaño de 10-12
bacteriano previa, disminución de motilidad intestinal),
cm.
inmunosupresión,
disminución del ácido controlador de las Válvula ileocecal incompetente: no cierra bien la unión in-
bacterias testino delgado-colon y el contenido colónico pasa al intes-
Test del aliento con lactulosa o con coliglicina- tino delgado. El cuadro será de instauración más lenta dado
C14 o con D-xilosa marcada con C14 que se dilatará tanto el intestino grueso como el delgado,
Tratamiento: rifaximina 1 semana al mes pues el contenido que se va acumulando en el colon pasa de
forma retrógrada al intestino delgado. En este caso se ob-
Enfermedad de Whipple Tropheryma whipplei servará dilatación del colon y de las asas del intestino del-
Tríada: diarrea + artritis + fiebre con ganglios gado (MIR 2010-2011, P001).
Biopsia patognomónica: gránulos PAS+ en el
interior de los macrófagos
Diagnóstico. Es clínico, pero se apoya en las técnicas de
Tratamiento: cotrimoxazol 1 año
imagen:

Esprúe colágeno Banda de colágeno subepitelial

Radiografía simple de abdomen en bipedestación y en decúbi-
Tratamiento: corticoides, inmunosupresores
to supino, donde se observan la imagen típica de «pilas de
Intolerancia a la lactosa Test del aliento con lactosa-H2

Fibrosis quística Enfermedad sistémica (v. neumología y

pediatría)

Insuficiencia pancreática Pancreatitis crónica. Daño de al menos el 75- Calibre normal

exocrina 80% del páncreas
Diagnóstico: test de la secretina. Test del
aliento con triglicéridos-C13
Tratamiento: enzimas pancreáticas
Dilatación, distensión
Intestino corto Antecedente de resección quirúrgica dolor, nauseas, vómitos
niveles hidroaéreos
Desnutrición
Pueden comer triglicéridos de cadena media

Linfangiectasia intestinal Obstrucción del drenaje linfático intestinal.

Multitud de causas
Biopsia: dilatación de vasos linfáticos

Abetalipoproteinemia Déficit de ApoB: ausencia de VLDL,

quilomicrones
Clínica en recién nacidos
Biopsia patognomónica: acúmulo de gotas de
grasa en los enterocitos
Tratamiento: pueden comer triglicéridos de
cadena media

Agammaglobulinemia Niveles muy bajos de IgG, IgM, IgA Ano

Biopsia patognomónica: ausencia de células Intestino Cólon no
plasmáticas en la mucosa intestinal delgado distal dilatador

Obstrucción alta Instauración rápida de la clínica con náuseas y vómitos

Abdomen no muy distendido porque está implicado poco tramo del intestino delgado
Las obstrucciones altas (Fig. 3-11), a nivel del intestino delga- En la radiografía, pocas asas dilatadas
do, son más agudas y cursan con vómitos abundantes y preco- Fig. 3-11 | Obstrucción intestinal alta. SERAM. Radiología esencial. ©2010
ces, lo que altera la analítica (trastornos iónicos, ácido-base). Editorial Médica Panamericana.

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A Con válvula ileocecal competente (cierra el paso)

Obstrucción

Colon
Intestino dilatado
delgado no
dilatado Ano
Válvula ileocecal Ciego
competente dilatado

B Con válvula ileocecal no competente (no cierra bien)

Intestino delgado y Fig. 3-14 | Dilatación del intestino delgado y grueso. SERAM. Radiología
gruesos dilatados esencial. ©2010 Editorial Médica Panamericana.

analítica y radiografía (MIR 2012-2013, P047), lo que a su vez nos

permite ganar tiempo para realizar una evaluación con otras
pruebas de imagen, como la TC, para llegar al diagnóstico etioló-
gico de la obstrucción (MIR 2010-2011, P002).

Válvula que 3.1.1. Formas especiales de obstrucción intestinal

no cierra bien
Ano mecánica
Clínica de instauración más lenta ya que hay más sitio (todo el intestino)
donde ir almacenando el contenido retenido. Vómitos tardíos, fecaloideos, Vólvulos intestinales: son una forma especial de obstrucción
más distensión abdominal, radiografía con más asas dilatadas
intestinal mecánica. Se producen por una torsión de una parte
Fig. 3-12 | Obstrucción intestinal baja con válvula ileocecal competente A. y del intestino. Las zonas más frecuentes son el sigma y en se-
no competente B. gundo lugar el ciego.

monedas», ausencia de gas distal, niveles hidroaéreos Clínica: cursan con la clínica de la obstrucción intestinal:
(Fig. 3-13) y, en caso de perforación, se objetivará neumoperi- dolor y distensión abdominal, estreñimiento, ausencia de
toneo (MIR 2009-2010, P003). La presencia de aerobilia en ventoseo, y a la percusión abdomen timpánico, ruidos ini-
una radiografía con datos de obstrucción de intestino delgado cialmente aumentados, luego metálicos y finalmente silen-
nos debe hacer sospechar el diagnóstico de íleo biliar cio abdominal, etc. Si no se resuelven originan isquemia fo-
(MIR 2021-2022, P139). Con la radiografía simple se puede cal en la zona de la torsión, sufrimiento de la mucosa y per-
diferenciar la dilatación de asas del intestino delgado de la del foración intestinal.
intestino grueso (Fig. 3-14).
TC: en muchas ocasiones permite conocer la causa de la obs-
trucción (Fig. 3-15).

Tratamiento. En la obstrucción mecánica el tratamiento es

quirúrgico (MIR 2019-2020, P022). Sin embargo, frecuentemen-
te la intervención no es una emergencia quirúrgica y se debe in-
dividualizar cada caso en función del cuadro clínico, comorbilida-
des y evolución. Inicialmente, si el paciente está estable y no
muestra signos de alarma o de mal pronóstico, se debe instaurar
dieta absoluta, sueroterapia, sonda nasogástrica y vigilancia con

Fig. 3-13 | Imágenes radiológicas de obstrucción intestinal (radiografía

simple): niveles hidroaéreos, asas dilatadas, imagen «en pilas de monedas».
Semiología médica. Álvarez ME. ©2013 Editorial Médica Panamerica-
na.SERAM. Radiología esencial. ©2010 Editorial Médica Panamericana.La fi- Fig. 3-15 | Imágenes radiológicas de obstrucción intestinal (TC). Asas dila-
siopatología como base fundamental del diagnóstico clínico. Gutiérrez tadas y niveles hidroaéreos. Cirugía de urgencia. Perera SG, García HA.
Vázquez IR. ©2011 Editorial Médica Panamericana.Cirugía de urgencia. Pe- ©2006 Editorial Médica Panamericana. SERAM. Radiología esencial. ©2010
rera SG, García HA. ©2006 Editorial Médica Panamericana. Editorial Médica Panamericana.

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Diagnóstico: la radiografía simple de abdomen muestra el

signo típico del «grano de café», que corresponde al asa in-
testinal torsionada, retorcida y dilatada (MIR 2016-
2017, P072), (Fig. 3-16, Fig. 3-17, Fig. 3-18, Fig. 3-19,
Fig. 3-20, Fig. 3-21 y Fig. 3-22). Se observa tanto en el vólvulo
de sigma (el más frecuente) como en el de ciego (MIR 2003-
2004, P017).
Tratamiento.
Vólvulo de ciego: tratamiento quirúrgico. La colonoscopia
no es útil porque está muy lejos.
Vólvulo de sigma (el más frecuente):
Si no hay datos de sufrimiento intestinal (fiebre, leucoci-
tosis, estado de shock): sonda rectal, enemas, colonosco-
pia para desvolvular y aprovechar para dejar una sonda
rectal por encima de la zona de torsión (MIR 2016-
2017, P072; MIR 2020-2021, P154). El problema es el alto
porcentaje de recurrencia, cercano al 50%.
Si hay datos de alarma (peritonismo, shock) o fracaso del
Fig. 3-17 | Vólvulo de colon sigmoide (de pie). Cirugía Fundamentos para la
tratamiento conservador: cirugía.
práctica clínico-quirúrgica. Giménez. © Editorial Médica Panamericana.

Síndrome de Wilkie o síndrome de la arteria mesentérica su- neuronal que anula los movimientos peristálticos y hace ineficaz
perior: también denominado pinza aortomesentérica es un atrapa- la progresión del contenido intestinal (MIR 2016-2017, P083).
miento de la tercera porción duodenal, la cual, queda atrapada Etiología. Pueden causarla fármacos (opiáceos), enfermeda-
entre la arteria aorta y la salida de la arteria mesentérica supe- des que afectan a la inervación intestinal o a la propia muscula-
rior, lo que provoca una obstrucción intestinal alta. Es frecuente tura intestinal (diabetes, esclerodermia, amiloidosis), infeccio-
que el paciente previamente haya perdido mucho peso bien por nes, isquemia intestinal, pacientes encamados, cuadros infla-
enfermedades graves o trastornos alimentarios. Esa pérdida de matorios abdominales (apendicitis, pancreatitis, colangitis),
peso origina la pérdida de grasa intraabdominal que normalmen- pacientes posquirúrgicos.
te separa estructuras vasculares abdominales. Al bajar la grasa se
produce una compresión de la 3ª porción duodenal por parte de la
arteria mesentérica superior sobre la aorta. El diagnóstico es clí-
nico y radiológico, midiendo el ángulo entre la aorta y la salida de
la arteria mesentérica superior. El tratamiento en casos leves es
conservador: evitar dieta muy copiosa y utilizando algún prociné-
tico. Sin embargo en casos graves el tratamiento quirúrgico de
elección es la duodenoyeyunostomía por vía laparoscópica de for-
ma que se realiza un bypass en la región duodenal comprimida.
Como alternativas técnicas también se puede realizar la división
del ligamento de Treitz (pero no es la primera opción)
(MIR 2020-2021, P159).

3.2. Obstrucción intestinal funcional

Otra forma de obstrucción intestinal es la seudoobstrucción

intestinal o íleo. En este caso no existe una obstrucción mecánica
sino una parálisis del intestino debida a una alteración motora o

Tratamiento:
Sonda recta y enemas.
Si no se resuelve: colonoscopia para desvolvular.
Problema: alta tasa de recurrencia.
Si hay recurrencia: valorar cirugía

Fig. 3-18 | Vólvulo de sigma. Cirugía AEC. Manual de la Asociación Española

de Cirujanos Asociación Española de Cirujanos. ©2010 Editorial Médica Pa-
Fig. 3-16 | Imagen de vólvulo en ”grano de café”. namericana.

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Fig. 3-21 | Vólvulo de sigmoides. Rotación sobre su eje mesentérico. Cirugía.

Fundamentos para la práctica clínico-quirúrgica. Giménez. © Editorial Médica
Fig. 3-19 | Vólvulo sigmoideo con clásica imagen de grano de café del colon Panamericana.
volvulado (flechas). Cirugía de Urgencia. Perera García. © Editorial Médica Pa-
namericana.

4. Tumores del intestino delgado

Clínica. Es similar a la de la obstrucción mecánica: dolor ab-
dominal, distensión, ausencia de expulsión de gases, náuseas.
Tema poco preguntado y difícil.
Mediante la clínica es muy difícil distinguir una u otra entidad.
Diagnóstico. Clínico y radiológico.
Tratamiento. El de la causa (ver causas más arriba); en estos Son muy poco frecuentes y difíciles de diagnosticar porque
casos la cirugía no es tan resolutiva como en las formas de obs- el intestino delgado es difícil de explorar. Datos que nos pue-
trucción mecánica. den hacer sospechar un tumor de intestino delgado:
Hay una forma típica de seudoobstrucción intestinal denomi-
nada síndrome de Ogilvie (MIR 2015-2016, P013). Es un cuadro
que afecta a pacientes mayores, con multitud de comorbilidades
(sobre todo neuropsiquiátricas) y que cursa con una parálisis del
colon descendente y transverso, con gran dilatación del mismo.
Se trata con procinéticos y enemas en un primer tiempo. Si no
mejora, se administra neostigmina, o se realiza una colonoscopia
descompresiva. Si no se resuelve, el tratamiento es quirúrgico.

Fig. 3-20 | Vólvulo de ciego. A. La radiografía abdominal muestra asas intes-

tinales dilatadas en FID (flechas finas) y ciego dilatado (flecha gruesa), sin
aire distal. B. La TC permite la visualización del apéndice en el hipocondrio de- Fig. 3-22 | Vólvulo de sigmoides. Rotación sobre su eje mesentérico. Cirugía.
recho (flecha), confirmando la existencia de un vólvulo de ciego, asociado a Fundamentos para la práctica clínico-quirúrgica. Giménez. © Editorial Médica
edema de su meso (flechas finas) y ascitis perihepática (asterisco). Panamericana.

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Brotes intermitentes, repetidos y autolimitados de obstruc-

Si hay inmunoglobulinas de por medio, es que es un linfoma
ción intestinal.
de linfocitos B. Y el otro linfoma intestinal es T.
Pérdidas crónicas de sangre (sangre oculta en heces positiva)
con endoscopias alta y baja normales.
Pacientes con síndromes polipósicos.
4.2.3. Tumor carcinoide

4.1. Tumores benignos Supone aproximadamente uno de cada cinco tumores malig-
nos de intestino delgado. Es el tumor endocrino más frecuente
Los adenomas, leiomiomas y lipomas son los más frecuentes. del aparato digestivo.
Suelen ser asintomáticos y cuando dan síntomas cursan con clíni- Deriva de células madre de la mucosa intestinal. Por tanto,
ca de obstrucción y anemia por pérdidas digestivas. El diagnósti- además de localizarse en íleon y apéndice como zonas más fre-
co se realiza con pruebas de imagen: entero-TC, entero-RM o cuentes, también se puede desarrollar en los bronquios dado
cápsula endoscópica. que embriológicamente el árbol respiratorio proviene del in-
testino anterior. Ojo: no tiene relación con el tabaco.
Clínica. Muchos son asintomáticos y son un hallazgo casual.
4.2. Tumores malignos Cuando producen síntomas, suele tratarse de una clínica ines-
pecífica o bien manifestarse como cualquier tumor de intestino
En este grupo se incluyen el adenocarcinoma, el linfoma in- delgado (obstrucción intestinal y hemorragia). Una minoría de
testinal y el tumor carcinoide. tumores carcinoides (< 10 %) son produc tores de hormonas
como la serotonina, glucagón, péptido intestinal vasoactivo
(VIP) o histamina. Estas sustancias, sobre todo la serotonina,
4.2.1. Adenocarcinoma son las causantes del denominado síndrome carcinoide (es ra-
ro, sólo en un 10 % de todos los tumores carcinoides). Los car-
Es el tumor maligno más frecuente del intestino delgado. Se cinoides del aparato respiratorio (bronquiales) pueden generar
localiza con más frecuencia en el intestino proximal (duodeno y un síndrome carcinoide aun estando localizados. Sin embargo,
yeyuno). Cursa con obstrucción intestinal, predominando la sen- las sustancias vasoactivas generadas por los carcinoides intes-
sación de saciedad precoz y vómitos. Puede haber datos de pérdi- tinales pasan al hígado y éste metaboliza e inactiva dichas hor-
das digestivas de sangre. El diagnóstico es por endoscópica y por monas. Por lo tanto, a diferencia de los carcinoides respirato-
pruebas de imagen. El tratamiento depende del estadio tumoral rios, los carcinoides intestinales requieren que haya metástasis
pero incluye cirugía agresiva (por ejemplo, en los de duodeno se hepáticas para que las hormonas pasen directamente a la san-
realiza duodenopancreatectomía cefálica) y/o quimiorradiotera- gre sistémica sin que el hígado las metabolice y producir los
pia. El pronóstico es malo, ya que suele haber una gran demora síntomas del síndrome carcinoide. El síndrome carcinoide cur-
diagnóstica, lo que hace que esté muy avanzado en el momento sa con: rubefacción facial, que puede ser desencadenada y agra-
del diagnóstico (MIR 2004-2005, P020). vada por antidepresivos del tipo inhibidores selectivos de la re-
captación de serotonina (ISRS), diarrea, dolor abdominal, val-
vulopatía (derecha en caso de carcinoides intestinales, o iz-
4.2.2. Linfoma intestinal quierda en caso de los bronquiales), hipotensión o hiperten-
sión, taquicardia, telangiectasias, dermatosis pelagroide (sólo
Hay dos tipos: en fases avanzadas), miastenia, fibrosis mesentérica o cardíaca,
broncoespasmo.
Linfoma primario o linfoma occidental. Se define como pri- Diagnóstico. En el 90 % de los casos el tumor carcinoide no
mario porque no existen adenopatías y está limitado al tejido es funcionante (no produce hormonas) por lo que el diagnósti-
linfoide intestinal. Es un linfoma no Hodgkin que afecta so- co se basa en: a) endoscopia y biopsias; b) técnicas de imagen
bre todo al íleon. Se cree que es de extirpe linfocitaria T. Son incluyendo la gammagrafía con octreótido ya que es un tumor
factores de riesgo la enfermedad de Crohn, la enfermedad ce- muy rico en células con receptores para la somatostatina. Si
líaca, el SIDA y otras inmunodeficiencias. Se presenta como existe síndrome carcinoide puede determinarse en orina el áci-
una masa focal que puede producir obstrucción y hemorragia. do 5-hidroxindolacético (5-HIAA), aunque da muchos falsos
El diagnóstico se realiza mediante técnicas de imagen y biop- positivos y falsos negativos.
sia. El tratamiento es quirúrgico o con quimiorradioterapia en Pronóstico. Son marcadores de mal pronóstico el tamaño de
función del estadío tumoral. más de 2 cm (el 100% se asocian con metástasis) y la localiza-
Linfoma mediterráneo, enfermedad de Seligman o enferme- ción intestinal (peor que la bronquial). La localización digesti-
dad de las cadenas pesadas α. Es un tumor de linfocitos B. Es va con mejor pronóstico es el recto.
mucho más frecuente en pacientes con nivel socioeconómico Tratamiento:
bajo, habiéndose relacionado con parasitación intestinal por
Giardia lamblia. La clínica es de malabsorción. Es típica la de- Localizado y sin metástasis: cirugía. En el acto quirúrgico
tección analítica de un pico monoclonal de la cadena pesada utilizar somatostatina para evitar la liberación de multitud
de la IgA. Tratamiento: en fases precoces, administrar tetraci- de sustancias vasoactivas.
clinas para eliminar el estímulo parasitario. En fases avanza- Con metástasis: quimioterapia.
das, cuando el linfoma está instaurado, quimioterapia.

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15 de 21 Norella Rocio Mercado García | Enfermedades del intestino delgado

Para el tratamiento del síndrome carcinoide: somatostatina

o sus análogos (octreótido, lanreótido), antagonistas de la se-
rotonina (metisergida, ciproheptadina, ondansetrón, alose-
trón), antihistamínicos.
2

5. Patología del apéndice cecal

Tema muy preguntado. Se expone aquí, en el tema del intestino

delgado, porque los casos clínicos se presentan con dolor en 1
fosa ilíaca derecha y el diagnóstico diferencial se hace sobre
todo con enfermedades que afectan al íleon terminal.

3
El apéndice cecal se localiza en el ciego. La causa de la apen-
dicitis aguda es controvertida: a) obstruc ción de la luz (con
distensión retrógrada, acumulación de secreciones, sobrecreci- 1. Dolor epigástrico 2. Náuseas, vómitos 3. Dolor en fosa ilíaca derecha
miento bacteriano, infección, inflamación y apendicitis), y b)
Fig. 3-23 | Clínica típica de apendicitis aguda.
infec ción directa (con formación de una úlcera, inflamación y
apendicitis). Radiografía de abdomen: no se recomienda de rutina cuan-
do hay alta probabilidad de apendicitis aguda, ya que la ra-
diografía muy pocas veces altera el manejo de los pacientes.
5.1. Epidemiología Ecografía abdominal y TC: útiles para ver el apéndice y ór-
ganos vecinos (importancia para el diagnóstico diferencial).
Es la urgencia quirúrgica más frecuente. Es la causa de ab- Aunque la TC abdominal es más precisa para localizar las le-
domen agudo más común en pacientes de 10-40años. La inci- siones causantes del abdomen agudo, la ecografía abdomi-
dencia ha disminuido y es menor en países desarrollados. En nal se utiliza cada vez más para no emplear radiación, espe-
niños y ancianos da lugar a un cuadro muy engañoso, y fre- cialmente en mujeres jóvenes (MIR 2008-2009, P017;
cuentemente se produce una demora diagnóstica que origina MIR 2006-2007, P022). Si bien la confirmación por imagen
una mayor frecuencia de complicaciones con mayores tasas de cada vez se utiliza más para evitar intervenciones en las que
perforación y mortalidad, respecto a los jóvenes (MIR 2003- luego sea otra la causa del dolor en la fosa ilíaca derecha, no
2004, P018). es imprescindible para el diagnóstico, y en ocasiones la clí-
nica y exploración física son suficientes para indicar la in-
tervención quirúrgica.
5.2. Clínica

Pueden aparecer los llamados síntomas de Murphy (sólo

presentes en la mitad de los casos). Se suceden los siguientes
síntomas por este orden: 1º) dolor epigástrico; 2º) náuseas y
vómitos, y 3º) al cabo de 4-6horas el dolor se localiza en la fosa
ilíaca derecha (Fig. 3-23). El dolor es de tipo visceral: aumenta
con la palpación, con la tos y cursa con irritación peritoneal. Es
frecuente la febrícula. Punto Línea recta entre ombligo y
Debemos dudar del diagnóstico de apendicitis aguda si las de Burney espina ilíaca anterosuperior: unión de
1/3 exterior con los 2/3 interiores
náuseas y vómitos aparecen en primer lugar, o si el paciente
tiene hambre o apetito.

5.3. Diagnóstico

Exploración física (muy importante para el diagnóstico):

Dolor a la palpación en la fosa ilíaca derecha, en el punto
de McBurney: unión del tercio externo con los dos tercios
internos de la línea que va desde la espina ilíaca antero-
superior al ombligo (Fig. 3-24).
Signos de irritación peritoneal: son inespecíficos, sola-
mente indican irritación peritoneal, pero no la causa
(Tabla 3-10).
Analítica: leucocitosis, aumento de reactantes de fase aguda.
Fig. 3-24 | Punto de McBurney.

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Tabla 3-10. Signos de irritación peritoneal presentes en la apendicitis aguda (aunque inespecíficos)

Signo de Blumberg Dolor al dejar de apretar bruscamente y soltar en fosa ilíaca derecha. Rebote positivo

Signo de Rovsing Dolor en fosa ilíaca derecha al palpar la fosa ilíaca contralateral (por irritación de todo el peritoneo)
(MIR 2013-2014, P076)

Signo del psoas Dolor al extender la pierna totalmente. Sospecha de apéndice retrocecal (MIR 2022-2023, P132)

Tacto rectal doloroso Sospecha de localización pélvica del apéndice

Signo del obturador Se realiza rotando internamente el muslo. Esto contrae el músculo obturador que es un múlculo pélvico,
y si hay dolor es que el apéndice está situado en al pelvis (apendicitis pélvica; MIR 2022-2023, P132)

5.4. Complicaciones de la apendicitis aguda 6. Trastornos vasculares intestinales

Perforación. La complejidad de este tema radica en diferenciar bien el es-
Peritonitis: extensión de la infección/inflamación a todo el pectro clínico de las tres patologías principales: isquemia me-
peritoneo. sentérica aguda (IMA), isquemia mesentérica crónica y colitis
Pileflebitis: complicación rara pero muy grave; es la exten- isquémica, cosa que es difícil incluso en la práctica habitual. Es
sión de la infección/inflamación a los vasos abdominales y un tema bastante preguntado para su extensión, casi siempre
conlleva alto riesgo de sepsis, émbolos sépticos, abscesos a en forma de caso clínico, y es muy susceptible de ser pregunta-
distancia o trombosis de los vasos abdominales. do vinculado a imagen. La trombosis venosa mesentérica se
Absceso en fondo de saco de Douglas: es típico de apendicits trata en el capítulo de las alteraciones vasculares hepáticas.
graves (gangrenosas). Tras extirpar el apéndice queda in- Véase la vídeoclase Vídeo 3-2 y el Vídeo 3-3.
flamación local que al cabo de unos días se puede coleccio-
nar formando un absceso en el fondo de saco de Douglas.
Tabla 3-11. Diagnóstico diferencial del dolor en la fosa ilíaca derecha
Cursa con la clínica típica de un absceso (fiebre en picos) y
dado que está al lado del recto, se estimulan los plexos ner-
Apendicitis aguda
viosos del mismo dando lugar a diarrea (MIR 2021-
2022, P141). Quiste ovárico roto

Enfermedad inflamatoria pélvica

5.5. Diagnóstico diferencial
Embarazo ectópico
Es muy amplio. Cualquier causa de inflamación en la fosa
ilíaca derecha puede simular una apendicitis aguda (MIR 2022- Ileítis terminal (Yersinia)
Una forma de ileitis terminal, o de enteritis que puede confundirse con una
2023, P021) (Tabla 3-11).
apendicitis es una la infección por Anisakis. Aunque puede dar un cuadro
clínico muy variado, suele inflamar un segmento del intestino distal. En
ocasiones puede llegar a originar una obstrucción por la inflamación que
5.6. Tratamiento produce. La clave es el consumo previo de pescado crudo (boquerones es
uno de los datos clave epidemiológicos)

El tratamiento es quirúrgico, y consiste en una apendicec to-

Linfadenitis mesentérica (Yersinia)
mía urgente abierta o laparoscópica. La vía depende de la ex-
periencia del cirujano. La vía laparoscópica tiene ciertas venta-
Diverticulitis de Meckel
jas sobre la vía abierta, como una menor morbilidad, menor
riesgo de infecciones, menor estancia hospitalaria y mejor es- Diverticulitis aguda de colon derecho (raro)
tética (MIR 2008-2009, P021). La laparoscopia se recomienda
en obesos y en casos de que persistan las dudas diagnósticas, ya Absceso del músculo psoas
que es menos agresiva y permite explorar la fosa ilíaca derecha.
La única excepción al tratamiento urgente es si se observa Enfermedad de Crohn (brote ileal)
un plastrón o absceso (magma inflamatorio con adherencias a
estructuras vecinas) (MIR 2016-2017, P071). En ese caso se debe Cólico nefrítico
dejar «enfriar» con antibióticos y realizar una apendicec to-
mía diferida a los 1 o 2 meses. Torsión ovárica
La antibioterapia es controvertida. Se pueden administrar
Invaginación intestinal
antibióticos en el preoperatorio si el diagnóstico es claro. Si el
diagnóstico no es claro, mejor no darlos para no enmascarar
Hernia inguinal complicada
otros posibles diagnósticos.

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Colon izquierdo
6.1. Generalidades. Conceptos anatómicos

El tracto digestivo tiene una vascularización compleja. A

grandes rasgos hay que saber que esófago y estómago se irri-
gan a partir de numerosas ramas arteriales que forman multi-
tud de colaterales, por lo que es extremadamente raro que su-
fran procesos isquémicos.

El intestino delgado y el colon ascendente se irrigan por la ar-

teria mesentérica superior (AMS) (MIR 2016-2017, P003)
(Fig. 3-25), y el colon transverso y descendente por la arteria
mesentérica inferior (AMI) (Fig. 3-26).
Arteria
mesentérica
La arteria cólica media es una rama de la AMS que irriga inferior
parte del colon trasverso, territorio que comparte con la AMI.
Por ello, ante una obstrucción de la AMI, el paciente puede no
tener síntomas porque la arteria cólica media (rama de la AMS)
se encarga de suplir el flujo arterial (MIR 2014-2015, P203). En
el colon se forma un arco entre todas las ramas arteriales, de-
nominado arco de Riolano, lo que permite que existan multitud
de colaterales que suplan el flujo si otras arterias se cierran. El Zona de irrigación
recto tiene una vascularización doble: AMI y arterias hemo- de la arteria mesentérica
inferior: hemicolon Rectosigma
rroidales, por lo que suele respetarse en los procesos isquémi- izquierdo
cos.
AMS: intestino delgado y colon ascendente. Fig. 3-26 | Anatomía vascular intestinal. Zona de irrigación de la arteria me-
sentérica inferior.
AMI: colon descendente y sigma.
Esta distinción sencilla orienta mucho al enfrentarse a casos
clínicos:

Si hay afec tación del intestino delgado, pensar en AMS y en La clínica de la patología vascular intestinal es sumamente
isquemia mesentérica aguda. variable, predominando el dolor abdominal. El hallazgo analí-
Si la afec tación es del colon izquierdo, pensar en AMI y en tico más frecuente es la leucocitosis, y el radiológico, el engro-
colitis isquémica. samiento de las paredes del intestino.

Aorta 6.2. Isquemia mesentérica aguda

Arteria
mesentérica
superior Básicamente una IMA consiste en la disminución del flujo
Intestino
delgado sanguíneo (o su ausencia) de alguna de las arterias mesentéri-
cas hasta el punto en que, cuando se prolonga en el tiempo,
causa sufrimiento intestinal por isquemia hasta llegar a la gan-
grena intestinal con la consecuente perforación.
Típicamente se manifiesta como dolor abdominal central
muy importante en un paciente con exploración abdominal
anodina (disociación clínico-exploratoria), suele existir leuco-
citosis e íleo intestinal. En la radiología de abdomen se observa
Cólon
ascendente dilatación de asas, pero también puede ser normal (MIR 2009-
2010, P001).
Cuando la isquemia progresa aparecen los signos y síntomas
del sufrimiento intestinal: sangrado intestinal, acidosis, peri-
tonismo y, si no se trata a tiempo, fracaso multiorgánico y
muerte (MIR 2017-2018, P076).
Es una entidad sumamente grave, con elevada mortalidad,
que, además, es difícil de diagnosticar en la práctica clínica
pues los síntomas iniciales son muy inespecíficos y porque la
exploración física es poco llamativa. Cuando evoluciona hasta
dar clínica florida puede haberse establecido la isquemia y ser
Fig. 3-25 | Anatomía vascular intestinal. Zona de irrigación de la arteria me-
sentérica superior. difícil de solucionar.

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La IMA puede ser oclusiva o no oclusiva, dos entidades muy di-

ferentes dentro del mismo espectro:

La IMA oclusiva se produce por la obstrucción de un émbolo

(lo más frecuente) o un trombo. El origen de este émbolo sue-
le ser una fibrilación auricular, mientras que los trombos apa-
recen en pacientes con factores de riesgo cardiovascular y ate-
romatosis. El diagnóstico de la IMA oclusiva se realiza me-
diante arteriografía mesentérica usando la angio-TC abdomi-
nal (Fig. 3-27), que demuestra la existencia de esta oclusión,
aunque en ocasiones es necesario realizar una arteriografía
que confirme el diagnóstico. En la TC se pueden observar,
además, datos de sufrimiento intestinal o, en casos más evo-
lucionados, signos de perforación intestinal (MIR 2009-
2010, P002; MIR 2004-2005, P021; MIR 2019-2020, P016). El
tratamiento consiste en la revascularización intestinal. Siem-
pre que sea posible, y cuando no exista daño intestinal, se re-
Fig. 3-27 | Signos vasculares de isquemia mesentérica aguda. SERAM. Ra-
aliza mediante intervencionismo percutáneo por parte del diología esencial. ©2010 Editorial Médica Panamericana.
servicio de radiología vascular (trombólisis, extracción de
émbolos, infusión de vasodilatadores intraarteriales). Dado El diagnóstico nuevamente es por técnica de imagen. La eco-
que el diagnóstico suele ser tardío, se produce sufrimiento de grafía abdominal puede ser útil por ser barata, no invasiva, acce-
asas intestinales siendo necesaria la intervención quirúrgica sible y reproducible, aunque la sensibilidad no es muy elevada. La
urgente con amplias zonas de resección intestinal. Precisa- mejor técnica diagnóstica en la angio-TC o la arteriografía. El
mente para evitar grandes resecciones es frecuente que en la tratamiento es la revascularización intestinal de forma quirúrgica
primera intervención no se realicen resecciones muy muy ex- o intervencionista (MIR 2020-2021, P133), mediante angioplastia
tensas. Posteriormente, a las 48 h se realiza un second look: de colocación de stent, junto con consejos dietéticos (comer me-
una cirugía de revisión a las 48 horas, cuando existen dudas nos cantidad y más repartido a lo largo del día).
de la viabilidad de algún segmento intestinal.
La IMA no oclusiva se produce en pacientes con daño vascular
crónico (arterioesclerosis) que sufren un proceso agudo que 6.4. Colitis isquémica
condiciona hipotensión y bajo gasto intestinal por deterioro
hemodinámico (grandes cirugías cardíacas, sepsis, insuficien- La colitis isquémica consiste en la hipoperfusión del colon, ge-
cia cardíaca). La clínica es similar a la de la oclusiva, pero en la neralmente el colon izquierdo, territorio de la AMI. La colitis is-
angio-TAC se observa una disminución de la perfusión intes- quémica del colon derecho propiamente dicha existe, pero debe
tinal sin un «stop» brusco del flujo. El pronóstico es más considerarse, hasta que se demuestre lo contrario, como una IMA.
sombrío que el de la IMA oclusiva, pues el tratamiento consis- El pronóstico de la colitis isquémica es mucho mejor que el de la
te en la resolución del cuadro precipitante (lo que no siempre IMA.
es posible). A veces se utiliza la infusión de vasodilatadores
intraarteriales para mejorar la viabilidad intestinal, reservan-
Una colitis isquémica del colon derecho será una IMA hasta
do la cirugía para casos extremos. Además, la propia IMA con-
que se demuestre lo contrario. Motivo: el colon derecho se
tribuye al deterioro hemodinámico del paciente, agravando el
irriga por la misma arteria que irriga el intestino delgado (AMS).
cuadro como un círculo vicioso (MIR 2006-2007, P017).

La colitis isquémica suele darse en pacientes mayores de 60-65

6.3. Isquemia mesentérica crónica años con factores de riesgo cardiovascular y un evento precipi-
tante (hipotensión, deshidratación, sepsis) que causa una dismi-
Como hemos explicado en el apartado anterior, el árbol vascu- nución no oclusiva del flujo de la AMI.
lar intestinal es muy sensible a la interrupción brusca del flujo La clínica es inconfundible: primero aparece dolor brusco en la
pero tiene una gran tolerancia a la arterioesclerosis lentamente fosa ilíaca izquierda/mesogastrio, seguido de diarrea y posterior-
progresiva por la facilidad para formar colaterales. Así, la isque- mente rectorragia (MIR 2006-2007, P016; MIR 2018-
mia mesentérica crónica es un cuadro poco frecuente porque in- 2019, P084).
cluso pacientes en los que finalmente se produce obstrucción
completa del flujo de la AMS o AMI pueden estar asintomáticos.
Cuadro agudo de dolor + diarrea + rectorragia = colitis isqué-
Cuando el desarrollo de colaterales es insuficiente para garan-
mica.
tizar el aporte sanguíneo, aparece el cuadro clínico característico
de la isquemia crónica: dolor abdominal muy importante tras la
ingesta, lo que ocasiona que el paciente típicamente deje de co- El diagnóstico clínico se confirma mediante una prueba de
mer por miedo al dolor, es lo que se conoce con el nombre de imagen (ecografía de asas o TC) (Fig. 3-28). El diagnóstico defi-
«angina intestinal»: con el «esfuerzo» de la comida, aparece el nitivo se establece mediante colonoscopia y toma de biopsias. En
dolor, por ello estos pacientes suelen estar desnutridos.

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p y p
muchas ocasiones no hace falta hacer colonoscopia y biopsias da- Para el diagnóstico existen unos criterios internacionales,
do el gran avance en las técnicas radiológicas (TC) que permiten denominados de Roma IV (Tabla 3-12). Los datos de alarma en
diagnosticar la colitis isquémica solo con la imagen. Sin embargo, el SII están recogidos en la Tabla 3-13. La presencia de alguno
si se quiere confirmación diagnóstica sí hace falta la colonoscopia de estos datos de alarma obliga a evaluar y descartar otras en-
y las biopsias. Generalmente se realiza primero una prueba de fermedades orgánicas.
imagen para descartar cualquier complicación antes de la colo- En general, con los criterios clínicos es suficiente para el
noscopia. diagnóstico. Sin embargo, se recomienda la realización de una
El tratamiento es la corrección del factor precipitante y de so- analítica de sangre para descartar la presencia de anemia, en-
porte (sueros, analgesia). A veces se asocian antibióticos para im- fermedad celíaca o aumento de los reactantes de fase aguda
pedir la traslocación bacteriana y anticoagulantes para mejorar la (PCR, VSG). Ademas de la analítica de sangre, existe una deter-
perfusión intestinal. Si aparecen complicaciones como la perfora- minación en heces de gran valor. Es la calprotec tina fecal. Si
ción, el tratamiento es quirúrgico. esta alterada pueden ser muchas cosas (diarrea infecciosa, en-
fermedad inflamatoria intestinal, colitis isquémica...). La gran
utilidad de la calprotectina es cuando es normal, ya que tiene
7. Síndrome del intestino irritable un elevado valor predictivo negativo, para descartar inflama-
ción en el intestino. En el síndrome de intestino irritable la
(MIR 2003-2004, P003) calprotectina fecal es normal (MIR 2017-2018, P086;
MIR 2021-2022, P147).
El diagnóstico diferencial se debe realizar prácticamente
Llama la atención la escasez de preguntas de este tema en el
con cualquier patología digestiva pero fundamentalmente (por
MIR dada la gran importancia en la práctica clínica (aunque su prevalencia) con la enfermedad celíaca, la intolerancia a la
está aumentando de forma significativa en los últimos años). lactosa y la enfermedad inflamatoria intestinal. En la
Quizá se deba a la ausencia de una etiopatogenia y trata- Tabla 3-14 se muestran los principales diagnósticos diferencia-
mientos claramente definidos. les.

7.1. Definición y diagnóstico 7.2. Tratamiento

La definición y el diagnóstico del síndrome de intestino irrita- Dado que no tiene un tratamiento curativo y los síntomas
ble (SII) se basan en la clínica. Básicamente se trata de una enfer- son muy persistentes en el tiempo, lo fundamental es la rela-
medad funcional del tubo digestivo caracterizada fundamental- ción médico-paciente para ir explorando las diversas terapias
mente por dolor y malestar abdominal junto con una alteración hasta encontrar la más efectiva:
del ritmo intestinal (diarrea o estreñimiento) con ausencia de da-
tos de alarma. Para el estreñimiento: laxantes y fibra. En caso de estreñi-
mientos graves que no responden bien a la medicación ha-
bitual, se ha aprobado recientemente un nuevo fármaco pa-
Síntomas de alarma de la diarrea: diarrea que persista por la ra su uso solamente en mujeres. Es el "linaclotide", cuyo
noche, con pérdida de peso, alteraciones analíticas, sangre o nombre comercial es Constella®. Tiene una acción dual
fiebre (MIR 2011-2012, P033). mejorando el ritmo intestinal y disminuyendo el dolor por
la distensión abdominal.
Para la diarrea: fibra y antidiarreicos (loperamida).
Para el dolor: anticolinérgicos, espasmolíticos y antidepre-
sivos (amitriptilina).

Tabla 3-12. Criterios diagnósticos Roma IV del síndrome de intestino

irritable

Fig. 3-28 | Signos radiológicos de colitis isquémica. La pared del colon iz- Dolor o molestia abdominal recurrente, al menos 1 día a la semana durante
quierdo está engrosada con borde interno nodular y apariencia de capas.
Además, la arteria cólica marginal izquierda y las arterias arcuatas están in- los últimos 3 meses, relacionado con dos o más de los siguientes:
gurgitadas. En la imagen de la derecha, además de ver el engrosamiento de la Relacionado con la defecación
pared del colon izquierdo, se puede apreciar material de alta densidad en la Relacionado con un cambio en la frecuencia defecatoria
luz del colon representando la extravasación de contraste i.v. por sangrado Relacionado con un cambio en la consistencia de las heces
activo. SERAM. Radiología esencial. ©2010 Editorial Médica Panamericana.

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Tabla 3-13. Datos de alarma en el síndrome de intestino irritable (MIR 2020- Tabla 3-14. Diagnóstico diferencial del síndrome del intestino irritable
2021, P149)
Trastornos digestivos por factores dietéticos:
Comienzo de los síntomas a una edad superior a los 50años Malabsorción de hidratos de carbono
Sangrado digestivo bajo, bien oculto (sangre oculta en heces) o bien Malabsorción de lactosa-fructosa-sorbitol
evidente (hematoquecia, rectorragia) Cafeína o alcohol
Diarrea grave y persistente Alimentos grasos y flatulentos
Presencia de síntomas nocturnos Trastornos por fármacos:
Pérdida de peso considerable y no aclarada Antibióticos
Fiebre Antiinflamatorios no esteroideos
Historia familiar de ciertas enfermedades digestivas orgánicas (cáncer de Quimioterapia
colon, enfermedad inflamatoria intestinal o enfermedad celíaca) Infecciones:
Anemia ferropénica Bacterianas
Protozoos
Virus de la inmunodeficiencia humana
Sobrecrecimiento bacteriano
Malabsorción tras gastrectomía
Enfermedad celíaca
Insuficiencia pancreática
Enfermedades inflamatorias:
Enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa
Colitis microscópica/colágena
Miscelánea:
Cáncer de colon
Hiperparatiroidismo
Colitis isquémica

Puntos clave
Diarrea funcional: alternancia del ritmo intes tinal con dolor abdominal que mejora con la deposición. Relacionada con el estrés.
Diarrea orgánica: con sangre o moco, también de noche, con alteraciones analíticas y pérdida de peso.
Enfermedad celíaca: intolerancia de por vida al gluten (trigo, centeno, avena, cebada).
La presentación más frecuente de la enfermedad celíaca en el adulto es paucisintomática. El hallazgo analítico más típico es la fe‐
rropenia.
HLA DQ2-DQ8: si es negativo, des carta la enfermedad. Alto valor predictivo negativo, pero poco valor predic tivo positivo: tener
HLA DQ2-DQ8 no implica tener la enfermedad.
Diag nós tico de la enfermedad celíaca: clínica + anticuerpos (anti-TG) + biopsia (no patognomónica). Se puede combinar con el in-
munofenotipo. Des cartar siempre déficit de IgA.
Los anticuerpos guardan relación con la actividad de la enfermedad y son útiles en el seguimiento para saber el grado de cumpli-
miento de la dieta sin gluten.
Tratamiento de la enfermedad celíaca: dieta sin gluten.
Sobrecrecimiento bacteriano. Diagnós tico: test del aliento con lac tulosa, test del aliento con coliglicina C14 o test del aliento con D-
xilosa C14. Tratamiento: el de la causa y rifaximina.
Enfermedad de Whipple. Diagnós tico: tríada de artralgias-artritis migratoria + diarrea + fiebre con adenopatías junto con biopsia pa-
tognomónica (gránulos PAS+, Ziehl-Neelsen -). Enfermedad sis témica, puede afec tar a cerebro y corazón. Tratamiento: cotrimoxa-
zol.
Insuficiencia pancreática exocrina. Causa: pancreatitis crónica. Diagnós tico: test de secretina (difícil), test del aliento con triglicéri-
dos marcados C-13. Tratamiento: enzimas pancreáticas.
Intes tino corto. Los triglicéridos de cadena media se pueden dar porque se absorben solos.
La causa más frecuente de obs truc ción de intes tino delgado son las bridas. La segunda, las hernias.
La causa más frecuente de obs truc ción del intes tino grueso es el cáncer de colon.
Clínica de la obs trucción: dolor, dis tensión abdominal, ausencia de expulsión de gases o heces. A la exploración, abdomen timpáni-
co y con ruidos metálicos. La radiografía de abdomen detec ta dilatación de asas y niveles hidroaéreos.
Imagen de vólvulo en la radiografía: «grano de café».
El adenocarcinoma de intes tino delgado es el tumor maligno más frecuente del intes tino delgado.
La mayoría de los tumores carcinoides no son funcionantes, y no segregan hormonas.
La apendicitis aguda es la urgencia quirúrgica más frecuente. Se trata con apendicec tomía urgente (mejor laparos cópica si es
posible).
La apendicitis aguda cursa con 1º) epigas tralgia, 2º) vómitos, 3º) dolor en fosa ilíaca derecha.

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21 de 21 Norella Rocio Mercado García | Enfermedades del intestino delgado

Diag nós tico diferencial del dolor en fosa ilíaca derecha: muy importante y muy amplio: rotura de quis te ovárico, enfermedad infla-
matoria pélvica, embarazo ec tópico, ileítis terminal por Yersinia, gas troenteritis, linfadenitis mesentérica por Yersinia, diverticulitis de
Mec kel, abs ceso del mús culo psoas, cólico nefrítico, etc.
La arteria mesentérica superior irriga al intes tino delgado y hemicolon derecho. La arteria mesentérica inferior irriga al hemicolon
izquierdo.
La is quemia mesentérica aguda puede ser oclusiva o no oclusiva. Típicamente exis te una dis cordancia clínico-exploratoria. Mal
pronós tico: alta mortalidad. Se requiere de un alto nivel de sos pecha para el diagnós tico. El tratamiento es la revas cularización me-
diante radiología intervencionis ta o cirugía.
En la is quemia mesentérica crónica por ateroes clerosis exis te dolor des pués de comer, que es cuando debe llegar más sangre al
intes tino. Diagnós tico clínico, suele haber pérdida de peso por miedo a comer. Tratamiento: revas cularización y consejos dietéticos.
Colitis is quémica. Es una falta de riego al colon en pacientes mayores. Clínica: tríada de dolor + diarrea + sangrado. Más frecuente
en el colon izquierdo: ángulo es plénico o sigma. Rec to preservado por múltiples colaterales. Tratamiento médico conservador.
Síndrome de intes tino irritable. Tras torno funcional muy frecuente. Consis te en múltiples moles tias diges tivas en pacientes SIN sín-
tomas de alarma. Diagnós tico: criterios de Roma IV. Tratamiento sintomático.

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1 de 41 Norella Rocio Mercado García | Enfermedades del hígado

4 Enfermedades del hígado

Orientación MIR
El tema del hígado es muy rentable. En torno a la mitad de las preguntas de digestivo tienen que ver con el hígado. Especialmente rentables son los
temas de las hepatitis y de la cirrosis. Multitud de enfermedades hepáticas las preguntan como caso clínico, por lo que es muy útil saberse las ca-
racterísticas diferenciales entre ellas para detectar la respuesta verdadera en las preguntas tipo caso clínico.

A B

Aorta
Hígado
Vena hepática

1. Anatomía y fisiología Vesícula

Sistema
central de
biliar venas

Rama
Tema muy poco preguntado, pero merece la pena leerlo para de la arteria
hepática
Cálculos
comprenderlo. biliares
Rama de los
ductos biliares

Cálculos
del conducto Rama de la
común vena porta
(venas de
1.1. Anatomía distribución)

Conducto Portal de
biliar común la tríada de
El hígado es un órgano situado en el hipocondrio derecho y estructuras

está rodeado por la cápsula de Glisson (Fig. 4-1). Funcionalmente Duodeno

(primera parte
Ductos
hepáticos
del intestino
se divide en dos lóbulos independientes: derecho e izquierdo. delgado)
derechos e
izquierdos
Anatómicamente se divide en ocho segmentos (Fig. 4-2).
Arterias
La vascularización es muy peculiar. La arteria hepática aporta hepáticas
derechas e
el 15 % de la sangre pero el 50 % del oxígeno. Por el contrario, izquierdas
Páncreas
la vena porta, que recoge todos los nutrientes intestinales, aporta Vena porta

el 85 % de la circulación sanguínea y el otro 50 % de oxígeno. La

Fig. 4-1 | Anatomía del hígado y vías biliares.
sangre arterial y venosa se mezcla a nivel de los sinusoides hepá-
ticos. Éstos desembocan en las venas centrolobulillares, que van
confluyendo entre sí hasta formar las venas suprahepáticas, las Vena hepática Vena cava
derecha inferior
cuales desembocan finalmente en la vena cava inferior (Fig. 4-3).
Los sinusoides hepáticos tienen un endotelio fenestrado para Venas hepáticas
izquierda e intermedia
permitir el paso de los nutrientes al espacio de Disse, que es el es-
pacio existente entre el epitelio sinusoidal y los hepatocitos. A ni-
vel de los sinusoides se encuentran las células de Kupffer (macró-
fagos) y las células estrelladas de Ito (son fibroblastos e intervie-
nen en la patogenia de la hipertensión portal) (Fig. 4-4). La vena
porta se localiza por detrás del cuello del páncreas, y se forma por
confluencia de la vena mesentérica superior y la vena esplénica.
Al contrario que otras venas del organismo, carece de válvulas.
Ramas derecha
Desde su formación la vena porta asciende hacia el hilio hepático e izquierda (1º)
donde se localiza detrás de la arteria hepática. Desde ahí entra al de la arteria
hepática propia
hígado donde se divide en la rama portal derecha e izquierda que
llevarán la sangre hasta los sinusoides hepáticos donde se juntará Vena porta
con la sangre arterial (MIR 2017-2018, P036). Vesícula
biliar Conducto Arteria hepática
Histológicamente se divide en lobulillos hepáticos (unidad colédoco propia
anatómica): son hexágonos centrados en los espacios de las ve-
nas centrolobulillares y en cuyos vértices se localizan los espacios Enfoque MIR
porta. Sin embargo, la unidad considerada como funcional es el No tienes que aprenderte el número de los segmentos. Es un dibujo paraver
cómo entra la sangre portal y arterial y cómo se forman lasvenas suprahepáticas
acino de Rappaport. Va del espacio porta hasta la vena centrolu-
bulillar. Se divide en tres zonas, siendo la zona 1 la más cercana al Fig. 4-2 | Segmentos anatómicos del hígado. Observa cómo por debajo
espacio porta y la más irrigada, oxigenada y metabólicamente ac- entran juntas la vena porta y la arteria hepática. Al lado de ellas sale la vía
tiva. La zona 3, la más alejada del espacio porta y la más cercana a biliar. Estos tres elementos forman los espacios porta. Hacia arriba se forman
las venas suprahepáticas, cargadas con todos los nutrientes de la sangre ve-
la vena centrolobulillar, tiene mayor metabolismo anaerobio y nosa portal metabolizados por el hígado, que desembocan en la vena cava in-
mayor riesgo de hipoxia-anoxia (Fig. 4-5). ferior.

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Vénula
Área portal Conducto
Lóbulo portal biliar
izquierdo Célula
de Kupffer
Sinusoide

Ligamento
falciforme

Vena cava

Vena porta
Arteriola Célula
Arteria hepática Espacio estrellada
hepática Célula de Ito
Lóbulo Hepatocito de Disse
endotelial
derecho
Fig. 4-4 | Esquema del sinusoide hepático.

Vena tesis de muchos factores de la coagulación y multitud de proteí-

sublobulillar nas. En el hígado se forma la bilis, que está compuesta de agua,
ácidos biliares, colesterol y fosfolípidos (lecitinas). A partir del
colesterol y, tras conjugarse con glicina y taurina, el hígado for-
Lóbulo Vena central
hepático
ma los ácidos biliares primarios (ácido cólico y quenodesoxicóli-
Área porta
co). En la luz intestinal los ácidos biliares forman micelas para
facilitar la absorción de grasas. Las bacterias intestinales los tras-
Conducto biliar forman posteriormente en ácidos biliares secundarios (desoxicó-
Área porta Arteria hepática lico y litocólico) y, a nivel del íleon, se reabsorbe sobre todo el
Vena porta
desoxicólico (circulación enterohepática de los ácidos biliares).

Hepatócitos
1.3. Pruebas complementarias para el estudio
Vena
del hígado
central Sinusoides
Para el estudio del hígado se usan pruebas de función hepática
Células
de Kupfer y técnicas de imagen.

1.3.1. Pruebas de función hepática

Bilirrubina. La cifra normal de bilirrubina es < 1 mg/dL. Se di-

vide en conjugada o directa, y no conjugada o indirecta. El au-
mento de la directa se produce en las alteraciones de la secre-
ción hepática u obstrucción del drenaje en la vía biliar (este-
nosis de colédoco o cáncer de páncreas: ambas cursarían tam-

Eje mayor

Tríada portal Vena Arteria Conducto

porta hepática biliar

Fig. 4-3 | Vascularización hepática a nivel microscópico.

Eje menor

3 2 1 1 2 3

1.2. Fisiología

El hígado es el encargado de todo el metabolismo del organis-

mo. En él se realiza el metabolismo de los carbohidratos (gluco-
genogénesis, glucólisis, gluconeogénesis), la captación de los Vena
centrolobulillar
quilomicrones de la dieta, la síntesis y eliminación de colesterol Zonas
Tríada Acino Lobulillo
en forma de sales biliares necesarias para la absorción de grasas,
la eliminación del ion amonio a través del ciclo de la urea y la sín- Fig. 4-5 | Lobulillo y acino hepático.

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bién con aumento de los enzimas de colestasis: GGT y FA.

Otras causas de hiperbilirrubinemia directa en las que no au-
mentan la GGT ni FA serían el síndrome de Dubin-Johnson y
el síndrome de Rotor, ambos son trastornos del metabolismo
de la bilirrubina). La indirecta aumenta en casos de trastornos
de la conjugación (síndrome de Gilbert o de Crigler-Najar) o
si hay un aumento de su producción (hemólisis: cursa con
anemia, aumento LDH, descenso de haptoglobina). La bilirru-
bina directa es la única fracción que aparece en orina al ser la
única hidrosoluble.
Transaminasas. Se encuentran en el interior del hepatocito,
por lo que su elevación en sangre indica destrucción de hepa-
tocitos (citólisis). Son la aspartato-aminotransferasa (AST o
GOT), cuyo valor normal es 10-50 UI/L (no es 100 % específi-
ca, también se eleva en miopatías), y la alanina-aminotrans-
ferasa (ALT o GPT), cuyo valor normal es 10-50 UI/L (más es-
pecífica del hígado). Por ello, en la mayoría de las hepatopatí-
as se eleva más la ALT y el cociente GOT/GPT es menor de 1.

Excepción muy preguntada y útil en los casos clínicos: el con-

sumo de alcohol tiene más GOT que GPT (MIR 2003-
2004, P011).

alcOhOl-gOt

Gamma-glutamiltranspeptidasa (GGT) y fosfatasa alcalina

(FA). La GGT (valor normal: 11-50 UI/L) es muy poco específi-
ca. La FA (valor normal: 40-128 UI/L) es más específica. Ambas Fig. 4-6 | Ecografía hepática.
se elevan en la colestasis.
Albúmina y pruebas de coagulación (tiempo de cefalina, Colangiografía (Fig. 4-8). Se basa en la inyección de con-
tiempo de protrombina, cociente internacional normalizado traste a través de la vía biliar para analizar su morfología.
o INR). La albúmina es un muy buen marcador de síntesis he- Está reservada para realizar manipulación o tratamientos
pática pues tiene una vida media larga de 21 días y sus niveles sobre la vía biliar. Hay dos formas de colangiografía: la
descienden, entre otras causas, en casos de hepatopatía cróni- CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica, a
ca. Otro marcador de síntesis hepática es la coagulación. Por cargo de los endoscopistas), que se realiza a través del tubo
ello en los pacientes con hepatopatía hay alteración de la coa- digestivo canulando la ampolla de Vater e inyectando con-
gulación observándose aumento del INR (> 1,2-1,3) y aumento traste en el árbol biliar, y la CTPH (colangiografía traspa-
de los tiempos de cefalina y de protrombina. rietohepática, a cargo de los radiólogos), que se realiza por
punción percutánea.

1.3.2. Técnicas de imagen La complicación más frecuente de la CPRE es la pancreatitis

yatrogénica.
Ecografía abdominal (Fig. 4-6). Muy útil, barata, accesible. Es
la primera prueba a realizar en caso de colestasis (MIR 2013-
2014, P094). Permite valorar muy bien la vía biliar y la exis- Elastografía (FibroScan®) (Fig. 4-9). Mide la elasticidad y
tencia de colelitiasis. dureza del hígado mediante unos pulsos mecánicos sobre el
Tomografía computarizada (TC) abdominal y resonancia espacio intercostal, enfocando al hígado. El grado de elasti-
magnética (RM) (Fig. 4-7). Son útiles en la evaluación del pa- cidad guarda relación con el grado de fibrosis. El resultado
rénquima hepático, lesiones focales o tumores. Para ver la vía se da en kilopascales (kPa).
biliar es mucho más útil la colangiorresonancia magnética.
Ecoendoscopia. Técnica en auge. Muy útil para valorar la en-
crucijada biliopancreática y la ampolla de Vater. Valoración de
tumores digestivos altos y bajos a nivel del recto (muy útil pa-
ra la estadificación local, pero no vale para ver si hay metásta-
sis) y lesiones submucosas. Permite hacer punciones.

TC hepática RM hepática

Fig. 4-7 | Tomografía y resonancia hepáticas.

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Biopsia hepática (Fig. 4-10). Evalúa un área hepáti ca de

1/50.000. In di cacio nes: dudas diag nósti cas, pun ción de le-
sio nes fo cales, establecer el pro nósti co de las en fer meda-
des hepáti cas. Puede reali zar se por vía per cutánea, con la
que se con si gue un buen ci lin dro para el estudio histo ló -
gi co. La biopsia hepáti ca por vía tran syugular obtiene una
muestra mas pequeña y de peor cali dad. Además, la vía
trasyugular no está dispo ni ble en to dos los hospi tales. Sin
embar go dado que esta vía es algo más segura que la per -
cutánea, se suele reser var para pacien tes con mayor ries-
go de compli cacio nes, por ejemplo cuan do presen ten hi -
per bi li rrubi nemia muy mar cada o alteracio nes de la co a-
gulación.

2. Ictericia, alteraciones del

metabolismo de la bilirrubina y
Fig. 4-8 | Colangiografía. Antes se utilizaba para el diagnóstico, pero es inva-
colestasis
siva, por lo que ha sido superada por la RM y la TC. Actualmente sólo se utiliza
para terapéutica. 2.1. Ictericia

Un valor alto de FibroScan® puede significar fibrosis alta, Es la pig men tación amarilla de piel y muco sas. Se detecta
pero también otras cosas como inflamación (hepatitis), con- cuan do la bi li rrubi na es superior a 2,5 mg/dL. La bi li rrubi na
gestión hepática (en la cirrosis de origen cardiaco). Las hepato- tiene gran apeten cia por la elasti na que predo mi na en las es-
patías colestásicas (CBP y CEP) con mucha colestasis pueden cleró ti cas, lugar don de la icteri cia destaca de manera llamati -
dar un valor alto de fibroscan sin que eso traduzca fibrosis au- va y es don de pri mero se detecta.
mentada; en ese caso la acumulación de bilis dentro del hígado
sería la responable del valor alto del FibroScan®.
Cuidado: Pueden liaros con eso en algún caso clínico. 2.2. Bilirrubina y su metabolismo
En resumen: FibroScan® elevado no es sinónimo de au-
mento de fibrosis. La ci fra nor mal de bi li rrubi na es < 1 mg/dL. Se compo ne de
la bi li rrubi na in di recta o no con jugada y de la bi li rrubi na di -
recta o también llamada con jugada.

Se remueve una porción

central pequeña delgada
de tejido con una aguja
de biopsia
La sonda de la elastometría
percute en la pared abdominal y
la onda se transmite al hígado

Procesamiento electrónico
Hígado

Resultado de la dureza en kilopascales (kPa)

Fig. 4-9 | Elastometría de transición: FibroScan®. Fig. 4-10 | Biopsia hepática.

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El metabo lismo de la bi li rrubi na consta de varias etapas De esta forma se entiende que la bilirrubina indirecta aumenta
que con viene recor dar para compren der la fi sio pato lo gí a y en casos de aumento de su producción (hemólisis: cursa con ane-
las di feren tes causas de hi per bi li rrubi nemia (Fig. 4-11). No es mia, aumento lactato-deshidrogenasa [LDH], descenso de hapto-
necesario saber se con to do detalle el metabo lismo de la bi li - globina), en los trastornos de su conjugación (síndrome de Cri-
rrubi na, pero viene bien leer lo y compren der lo. gler-Najjar o síndrome de Gilbert).

2.2.1. Producción y transporte 2.2.2. Conjugación de la bilirrubina

La bilirrubina es el pro ducto resultan te de la degradación En el retículo endoplásmico liso se produce la conjugación de
del grupo hemo, que se en cuen tra mayo ri tariamen te en la la bilirrubina indirecta por transferencia del ácido glucurónido
hemo glo bi na y en menor cuan tí a en otras hemo pro teí nas mediante la UDP-glucuroniltransferasa. Como resultado se for-
(ci to cro mos y mio glo bi na). En adultos sanos, el 85 % del man monoglucurónidos y diglucurónidos de bilirrubina, que
grupo hemo pro viene de la hemo glo bi na li berada por los eri - constituyen la forma conjugada o directa. A diferencia de la bili-
tro ci tos senescen tes en el sistema retí culo en do telial del hí - rrubina indirecta, la forma conjugada es hidrosoluble y por tanto
gado y bazo, mien tras que el 15 % restan te pro cede de la des- puede ser eliminada por la bilis y orina.
trucción en la médula ósea de algunos eri tro blastos y en me-
nor cuan tí a del catabo lismo de las hemo pro teí nas (ci to cro -
mos y mio glo bi nas). 2.2.3. Excreción biliar
La esci sión del grupo hemo da lugar a una mo lécula li neal
de 4 anillos pi rró li cos deno mi nada bi li ver di na; posterior - Mediante un transporte dependiente de ATP, la bilirrubina
men te, tras un pro ceso de reducción se for ma la bilirrubina conjugada se excreta desde el citoplasma del hepatocito al canalí-
indirec ta o no conjugada que se caracteri za por ser ci to tó xi ca culo biliar, pasando a formar parte de la bilis. Finalmente, a tra-
y li po so luble, no pudien do ser por tan to eli mi nada por el ri - vés de la confluencia de los distintos canalículos y conductillos
ñón. Por ello, un aumen to de los ni veles de bi li rrubi na no biliares, la bilirrubina conjugada alcanza el intestino delgado
con jugada en el plasma no se traduce en co luria (icteri cia (duodeno).
aco lúri ca). En el plasma, la bi li rrubi na no con jugada es
transpor tada por la albúmi na a la que se une fuer temen te pe-
ro de for ma rever si ble. 2.2.4. Metabolismo intestinal de la bilirrubina
En los si nusoi des hepáti cos la bi li rrubi na in di recta se se-
para de la albúmi na y en tra al ci to plasma del hepato ci to me- La bilirrubina conjugada no es absorbible en el intestino. En el
dian te un pro ceso de di fusión faci li tada. Posterior men te la íleon y colon, las glucuronidasas de origen bacteriano actúan so-
bi li rrubi na no con jugada se une a la li gan di na (pro teí na Y), bre la bilirrubina directa escindiendo el ácido glucurónido para
sien do transpor tada hasta el retí culo en do plásmi co liso. formar de nuevo bilirrubina no conjugada. Sobre ella actúan dis-
tintos enzimas bacterianos formándose el urobilinógeno. El 70-
80 % del urobilinógeno es excretado por las heces en forma de un
Sistema retículoendotelial
producto derivado que da el color oscuro a las heces (estercobili-
- 85 % hematíes senescentes
de hígado, bazo y médula
Grupo HEMO
- 10 % eritroblastos de la
médula ósea nógeno). El 20-30 % restante se reabsorbe en el colon, alcanzan-
- 5 % hemoproteínas
(citocromos y mioglobina) do el hígado a través del sistema portal y excretándose de nuevo
Bilirrubina indirecta por la bilis (circulación enterohepática del urobilinógeno). Una
baja proporción del urobilinógeno absorbido en el colon (menor
Sinusoide hepático
al 5 %) es excretado por la orina.
Bilirrubina
indirecta-albúmina Albúmina Bilirrubina indirecta El aumento de la bilirrubina directa se produce en las altera-
ciones de la secreción hepática u obstrucción del drenaje en la vía
(Circulación plasmática)
(Hepatocito)
biliar (estenosis de colédoco o cáncer de páncreas: ambas cursarí-
an también con aumento de las enzimas de colestasis: gamma-
Bilirrubina indirecta
glutamil-transferasa (GGT) y fosfatasa alcalina (FA). Otras causas

Circulación
UDP
Monoglucurónido
de hiperbilirrubinemia directa en las que no aumentan la GGT ni
glucuronil Diglucurónido
enterohepática de
las sales biliares,
transferasa la FA serían el síndrome de Dubin-Johnson y el síndrome de Ro-
a través de la
circulación portal tor (ambos son trastornos del metabolismo de la bilirrubina).
Bilirrubina directa

5%
Eliminación
urinaria
(Ductos biliares) Fracción INdirecta – INsoluble en plasma – INdetectable en
Paso al
duodeno orina.
Bilirrubina directa

15 %

La bilirrubina es tóxica para las neuronas en los primeros años

(Íleon y colon) de vida cuando puede producir kernícterus. Tras la maduración
85 % del sistema nervioso central no origina daños a ese nivel.
Heces Urobilinógeno Bilirrubina indirecta Bilirrubina directa

Fig. 4-11 | Etapas del metabolismo de la bilirrubina.

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Las causas de hiperbilirrubinemia se resumen en la Tabla 4-1. elevación predomina la bilirrubina indirecta o no conjugada. La
Leer para entender, no para memorizar. Se expondrán sucesiva- fracción indirecta aumenta con el ayuno y con el ejercicio físico,
mente. momentos en los que el paciente puede notar la ictericia. No hay
Las alteraciones hereditarias del metabolismo de la bilirrubina anemia y la ecografía es normal (MIR 2013-2014, P091;
se recogen en la Tabla 4-2 y en el Vídeo 4-1. MIR 2007-2008, P009; MIR 2003-2004, P010).
El síndrome de Gilbert se debe al déficit de la UDP-GT, y es
muy frecuente, afectando en torno al 5-7 % de la población. Los
niveles de bilirrubina no son superiores a 5 mg/dL, y en dicha

Tabla 4-1. Causas de la hiperbilirrubinemia

De predominio indirecto o no conjugada Ejemplos Pistas

Hemolisis Anemia, LDH alta, haptoglobina baja

Aumento de produccion
Eritropoyesis ineficaz

Descenso de capación hepática Fármacos Rifampicina

Ictericia fisiológica del recién nacido

Síndrome de Gilbert --------------------------------> Déficit UDP-GT leve

Descenso de conjugación
Síndrome de Crigler-Najjar I (mortal sin trasplante) Déficit UDP-GT severo

Síndrome de Crigler-Najjar II --------------------> Déficit UDP-GT moderado

De predominio directo o conjugada Ejemplos Pistas

Sin colestasis asociada:

Síndrome de Dubin-Johnson -----------> Pigmento negro en la biopsia

Síndrome de Rotor

Con colestasis asociada:

Intrahepática Colestasis del embarazo

Hepatitis / Cirrosis ------------------------> Vía biliar no dilatada, signos analíticos y en eco de cirrosis

Colangitis biliar primaria ----------------> AMA+, IgM elevada

Colangiris esclerosante primaria---------> Irregularidad de la vía biliar en la colangio-RM

Colangiocarcinoma intrahepático

Por obstrucción de la luz:

Coledocolitiasis ---------------------------> Vía biliar dilatada, ver litiasis

Por trastornos intrínsecos de los ductos biliares:

Colangitis esclerosante primaria --------> Imagen en la colangio-RM

Extrahepática Colangiocarcinoma extrahepático

Por compresión extrínseca del arbol biliar:

Cáncer de páncreas ----------------------> Lesión en cabeza de páncreas

Adenopatías hiliares

Colangiopatía portal ----------------------> Trombosis portal que dilata por efecto masa la vía biliar

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Tabla 4-2. Ictericias hereditarias

Tipo de Inducción con

Nombre Enzima defectuosa Anatomía patológica Curso Terapia
ictericia fenobarbital

Gilbert UDP-GT (leve) Indirecta Normal Sí Ok No

Crigler- UDP-GT (muy grave) Indirecta Normal No (si no hay enzima, Mortal Trasplante
Najjar I ¿qué va a inducir?)

Crigler- UDP-GT (moderado) Indirecta Normal Sí Ok Fenobarbital si

Najjar II precisa

Pigmento melanina
Dubin- Alteraciones del transporte
Directa Sí Ok No
Johnson intrahepático Recuerda: Magic-
Johnson era negro

Rotor Alteración en el Directa Normal Sí Ok No

almacenamiento de la
bilirrubina

De las alteraciones hereditarias del metabolismo de la bilirrubina sólo han preguntado el síndrome de Gilbert.

Todas se inducen con fenobarbital menos la más grave (Crigler-Najjar tipo I), que no tiene enzima que inducir. El síndrome de Crigler-Najjar tipo I es la más
grave, mortal sin trasplante. Todas tienen biopsia normal menos el síndrome de Dubin-Johnson.

UDP-GT: uridinadifosfato-glucuroniltransferasa.

Si la ecografía es normal, se solicitan el resto de pruebas se-

gún la sospecha clínica (colangio-RM, ecoendoscopia, analítica
Foto del paciente con un síndrome de Gilbert: paciente joven
con anticuerpos antimitocondriales, etc.).
(de unos 20 años) con coloración amarilla tras situaciones de
En la Fig. 4-12 se expone el algoritmo diagnóstico de la hi-
estrés (ayuno, ejercicio físico, infección, estrés psíquico, ciru-
perbilirrubinemia.
gía, etc.). Asintomático y resto de pruebas de función hepática
normales. Diagnóstico diferencial con hemólisis; por eso hay
que pedir un hemograma, LDH y bilirrubina fraccionada.
3. Hepatitis virales

Tema muy preguntado. Es rentable.

2.3. Colestasis

La colestasis se debe a una incapacidad de la bilis para salir al

intestino, con lo que se acumula y aumentan los niveles de FA,
GGT y de bilirrubina a expensas de la fracción directa. Clínica-
mente se manifiesta por ictericia, coluria, acolia y prurito en for-
mas crónicas. Se debe tanto a lesiones hepatocitarias como de la Aumento de la bilirrubina

vía biliar intrahepática o extrahepática. Se puede dividir en:

Completar estudio analítico (AST, ALT, GGT, FA) y hacer ecografía

Intrahepática: hepatitis, cirrosis, colangitis biliar primaria,

colangitis esclerosante primaria de pequeño ducto, enferme-
dad de Caroli intrahepático, infiltración hepática por metás- Normales Predominio de Predominio de colestasis
citólisis (AST, ALT)
tasis, linfoma u otras enfermedades granulomatosas. con ecografía normal

Extrahepática: pancreatitis, coledocolitiasis, quiste de colédo-

co, divertículo duodenal, cualquier cáncer que por efecto masa - Trastornos del - Hepatitis viral Vía biliar Vía biliar
metabolismo - Hepatitis tóxica no dilatada dilatada
obstruya la vía biliar, colangitis esclerosante primaria. de la bilirrubina citolítica
- Hemólisis/
eritropoyesis ineficaz
- Reabsorción de
La primera prueba a realizar ante un cuadro de colestasis/icte- hematomas - Enfermedad ductal
intrahepática (p. ej. CBP)
- Coledocolitiasis
- Neoplasias
- Hepatitis colestásica - Estenosis
ricia es una ecografía (MIR 2013-2014, P094) ya que nos permite (amoxicilina/clavulánico) benigna

ver la vía biliar intrahepática y extrahepática, y valorar su estado

Fig. 4-12 | Algoritmo diagnóstico de la hiperbilirrubinemia/ictericia. ALT: ala-
así como detectar si hay lesiones litiásicas, tumorales, dilatacio-
nina-aminotransferasa; AST; aspartato-aminotransferasa; CBP: colangitis
nes de la vía biliar, etc. biliar primaria; FA: fosfatasa alcalina; GGT: γ-glutamiltranspeptidasa.

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El virus A es de la familia picoRNAvirus y su material genético

3.1. Generalidades
es RNA.

Las hepatitis virales se deben a una infección viral con tropis-

mo hepático. Se diferencian en agudas y crónicas (Vídeo 4-2). Se transmite por vía fecal-oral.
Las hepatitis agudas se deben a una infección reciente por el Son de transmisión fecal-oral los virus con vocales (A y E):
virus. El cuadro clínico es prácticamente indistinguible entre los fecAL-orAL-vocAL (VHA y VHE).
diferentes virus. Hay multitud de virus que pueden producir una Los virus con consonantes (B, C, D) son de transmisión paren-
hepatitis aguda: virus de la hepatitis A (VHA), virus de la hepatitis teral y son los que se cronifican.
B (VHB), virus de la hepatitis C (VHC), virus de la hepatitis D Es típico de países subdesarrollados. Las personas que viven en
(VHD), virus de la hepatitis E (VHE), virus de Epstein-Bar (VEB), países desarrollados no pasan de niños la hepatitis A y no se in-
virus de la varicela-zóster (VVZ), citomegalovirus (CMV), virus munizan. Por tanto, si viajan de adultos a zonas de riesgo pueden
herpes (VH) y parvovirus B19. Algunos de estos virus, sobre todo contagiarse y padecer una hepatitis aguda A de adultos, que es
el VEB y el CMV, pueden cursar con un síndrome gripal (influen- más grave que la infección en la infancia.
za-like) con febrícula, mialgias, quebrantamiento del estado ge-
neral, adenopatías, rash cutáneo, esplenomegalia, etc. Pero nin-
Escenario típico: persona joven de país «rico» (donde ya no hay
gún dato clínico es específico. Solamente las serologías nos darán
hepatitis A) que va a un país «pobre» de vacaciones y se con-
el diagnóstico. En las hepatitis agudas suele haber una elevación
tagia de la hepatitis A.
muy marcada de las transaminasas. Son factores de mal pronósti-
co de una hepatitis aguda la presencia de encefalopatía, coagulo-
patía, bilirrubina muy alta e hipoglucemia. El nivel de transami- El período de incubación es de 1 mes, pero el paciente es infec-
nasas no es un factor pronóstico (MIR 2008-2009, P012). tivo desde el inicio de la infección ya que se demuestra VHA en las
heces antes de la aparición de la clínica.
Clínica. La mayoría de hepatitis A en niños son asintomáticas.
En las hepatitis agudas hay un predominio de enzimas de cito-
En caso de que produzca clínica predomina la diarrea (virus enté-
lisis (AST y ALT) frente a enzimas de colestasis (GGT y FA).
rico de transmisión oral-fecal). Sin embargo, si la hepatitis se da
en adultos, el 90 % tendrá muchos síntomas.
Algunas hepatitis agudas pueden evolucionar a formas muy
graves, denominadas fulminantes, que cursan con encefalopatía
La hepatitis A es más grave en adultos. La gravedad de la he‐
y alteraciones graves de la coagulación sobre el hígado previa-
patitis A aumenta con la edad.
mente sano (MIR 2012-2013, P040). Es indicación de trasplante
(una de las causas de trasplante de urgencia cero, es decir, urgen-
cia a nivel nacional). Estas formas fulminantes son más frecuen- Hay dos formas clínicas un poco diferentes de la habitual. Am-
tes en la sobreinfección del VHD sobre VHB y, en la infección en bas variantes también se resuelven siempre y nunca se cronifican:
embarazadas por el VHE, y algunas hepatitis autoinmunes.
Forma colestásica, en la que predomina la colestasis.
Forma recidivante, en la que se producen dos picos de hepati-
VHE es muy grave en Embarazo.
tis consecutivos. Ante un caso clínico de paciente que «se po-
ne amarillo dos veces», podemos estar ante una forma recidi-
El tratamiento de las hepatitis agudas es conservador y sinto- vante de hepatitis A.
mático: reposo, abstinencia de bebidas alcohólicas, evitar fárma-
cos hepatotóxicos y vigilancia periódica. La hepatitis A nunca evoluciona a la cronicidad.
En las hepatitis crónicas la infección viral no se cura y se man- Serología. Los anticuerpos aparecen precozmente y son el ele-
tiene en el tiempo. Las hepatitis virales crónicas por excelencia mento diagnóstico principal. El primero en aparecer es la inmu-
son la hepatitis B y la C, y conllevan riesgo de desarrollar cirrosis noglobulina M anti-VHA (IgM anti-VHA), y permanece positivo 4
hepática. El VHE se cronifica únicamente en pacientes inmuno- meses. La inmunoglobulina G (IgG anti-VHA) aparece poco des-
deprimidos pués y permanece de por vida independientemente de que la he-
patitis haya dado clínica o no. La IgG es la que da protección e in-
munidad al paciente. La positividad de la IgM anti-VHA es la que
Atención: la cronicidad del VHE en inmunodeprimidos es algo
nos indica que estamos ante una hepatitis aguda por VHA. No se
novedoso, pueden preguntarlo.
realizan otras determinaciones de antígenos ni de carga viral.
Tratamiento. Ninguno específico. Solamente con medidas ge-
Exponemos cada virus por separado. nerales sintomáticas.
Prevención:

3.2. Virus de la hepatitis A Extremar las medidas de higiene, lavar la comida, verduras y
frutas. Desde el punto de vista de salud pública: tratamiento
Epidemiología. El VHA es un picornavirus de tipo ARN (RNA). de las aguas con cloro.

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g g y p
Inmunoprofilaxis. Puede ser: HBe positivos: riesgo del 10 %. Esta forma de transmisión del
Activa: se usan vacunas con virus vivos inactivados. Actual- VHB es muy relevante desde el punto de vista de salud pública
mente, según la Asociación Española de Pediatría la vacuna dado que la infección del recién nacido en este momento suele
de la hepatitis A no está incluida dentro de las vacunaciones dar lugar a una hepatitis aguda que se cronifica en más del
sistemáticas. Las comunidades de Cataluña, Ceuta y Melilla 90 % de los casos. Por ello, en el tercer trimestre del embara-
son las únicas que la tienen incluida. zo se debe administrar tratamiento antiviral (tenofovir) a la
Se debe administar a grupos de riesgo. Es la inmunoprofila- embarazada y aplicar vacunación universal al bebé al nacer.
xis de elección. Se recomienda administrar dos dosis, sepa-
radas al menos 6 meses, para alcanzar el 100 % de respues- Patogenia. El VHB no es citopático y no daña directamente a
ta. Está indicada en pacientes con cirrosis hepática, adictos a los hepatocitos. El daño lo produce nuestro propio sistema inmu-
drogas intravenosas, personas que viajan frecuentemente a ne al intentar eliminarlo destruyendo los hepatocitos infectados.
países de riesgo, personas con riesgo laboral (personal sa- Aunque es un virus hepatotropo se ha aislado en multitud de teji-
nitario, residencias, guarderías, etc.). dos. Esto explica que pacientes trasplantados se vuelvan a infectar
Pasiva: consiste en la administración de inmunoglobulinas del VHB procedente de estos otros tejidos donde se había res-
que sólo duran 6 meses. Indicada en postexposición de ries- guardado.
go (por ejemplo tras el pinchazo con una aguja de un pa- Marcadores serológicos y diagnóstico. El estudio serológico y
ciente infectado en una persona que no ha pasado la hepati- el diagnóstico de un paciente con sospecha de hepatitis B se reali-
tis A) o preexposición (antes de viajar a países de riesgo si za mediante la detección de antígenos, sus anticuerpos y el ADN
no da tiempo a poner las dos dosis de inmunoprofilaxis viral (Tabla 4-3).
activa). Hay tres tipos de antígenos:

Antígeno de superficie (HBs Ag). Indica presencia y replica-

3.3. Virus de la hepatitis B ción activa del virus. Siempre que haya virus en el cuerpo apa-
recerá el HBs Ag.
Se abordan primero las generalidades del VHB para tratar se-
guidamente las hepatitis aguda y crónica producidas por este
La regla: antígeno s – stay (en inglés): el virus está en el en-
virus.
fermo.

3.3.1. Generalidades Antígeno e (HBe Ag). Refleja replicación viral, por tanto, su
presencia indica hepatitis activa, independientemente de que
El VHB es un virus formado por dos cadenas de ADN, de la fa- sea aguda o crónica. Estará presente por tanto en hepatitis
milia Hepadnaviridae. aguda y en la hepatitis crónica activa.

El VHB es de ADN, de la familia HepADNaviridae. NOTA IMPORTANTE. EXCEPCIÓN del HBe Ag: existe una
cepa de VHB que se denomina mutante precore. Esta cepa es
Existen ocho genotipos diferentes del VHB. El VHB tiene mul- la más frecuente en España y en países mediterráneos. El
titud de proteínas, algunas de las cuales son claves para el diag- VHB de esta cepa mutante no sintetiza el antígeno e y, por
nóstico serológico. tanto, la hepatitis que produce este virus mutante cursará con
transaminasas altas, ADN elevado a pesar de que el HBe Ag
sea negativo y el anti-HBe positivo. El motivo por el cual cursa
En general, los virus ADN tienen capacidad de integrar su ADN con antígeno e negativo pero con anticuerpos anti-e positivos
en el genoma celular y, por tanto, tienen capacidad de perma- no está totalmente aclarado.
necer en latencia (infección persistente y asintomática) y de
reactivarse en algunas circunstancias como la inmunode-
presión. Antígeno c (HBc Ag). No se detecta en sangre. Sin utilidad en
la práctica clínica diaria, solamente detectable en las biopsias
ya que se encuentra en el núcleo de los hepatocitos (no útil).
Epidemiología. Muy frecuente a nivel mundial, sobre todo en Pero, cuidado, sus anticuerpos (IgG e IgM) son fundamenta-
Asia. El principal reservorio son los individuos infectados. Se les.
transmite por tres vías:
Por otro lado están los anticuerpos de sus correspondientes
Parenteral o percutánea (pinchazos, agujas). antígenos:
Sexual, a través del contacto de secreciones.
Vertical, a través de secreciones en el parto. La mayoría de las Anticuerpo frente al antígeno s (anti-HBs). Su presencia en
infecciones verticales se producen durante el parto, ya que sangre refleja inmunización frente al VHB. Cuando aparece
durante el embarazo el VHB no suele transpasar la placenta. este anticuerpo de forma aislada (sin otros anticuerpos) indica
El riesgo está íntimamente relacionado con el antígeno e ma- que el paciente ha sido vacunado (recuerda que la vacunación
terno. Madre con antígeno e positivo: riesgo de transmisión se hace con el antígeno s, por eso no aparecen otros anticuer-
del 90 %. Madre con antígeno e negativo y anticuerpos anti- pos) Cuando el anti-HBs aparece junto con otros anticuerpos

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Tabla 4-3. Marcadores serológicos del virus de la hepatitis B

Anti-HBs Anti-HBc
HBs Ag (inmunización: HBe Ag (contacto)
Anti-HBe ADN-VHB
Situaciones (presencia hepatitis pasada, (actividad
(inactividad) (replicación viral)
de virus) o estado viral) IgM IgG
vacunado) (reciente) (pasado)

Vacunación - + - - - - -

Hepatitis aguda + - + - + - +++

CONTACTO
Período ventana - - - - + - +
RECIENTE
(MIR 2010-
2011, P039)

Infección pasada - + - + - + -
«curada»

Hepatitis inactiva + - - + - + +, pero siempre menos

(no replicativa) de 2.000 y asociado a
Portador transaminasas
CONTACTO
asintomático persistentemente
ANTIGUO
normales

Hepatitis B + - + - - + +++
crónica activa
(MIR 2015-
2016, P075)

EXCEPCIONES: CEPAS MUTANTES

Mutación por Cepa mutante + - - + - + +

la que no se precore
sintetiza ni se
expresa el
antígeno e

Mutación en el Cepa mutante de + + - + +

antígeno s escape

Lo más importante:
El HBs Ag es el primer marcador que aparece e indica infección activa y presencia del virus. El portador sano o portador asintomático tiene HBs Ag
positivo con ADN muy bajo (< 2.000 copias) y transaminasas persistentemente normales.
El HBs Ag durante más de 6 meses indica cronicidad de la infección por el VHB.
El anti-HBs aislado indica vacunación. Si aparece junto al HBs Ag es un VHB mutante de escape. Si aparece junto al anti-HBc-IgG indica infección
pasada.
La IgM anti-HBc indica infección aguda por el VHB.
Diferencia:
Portador asintomático o portador inactivo o hepatitis crónica no activa o no replicativa (son todos sinónimos): HBe Ag -, anti-HBe +.
Hepatitis crónica activa. Según la cepa que infecte:
Cepa salvaje: HBe Ag +, anti-HBe -.
Cepa mutante: HBe Ag -, anti-HBe +. Para diferenciarla del portador asintomático, ésta tiene ADN y transaminasas muy elevadas.

Tabla fundamental.

Anti-HBc: anticuerpo frente al antígeno c; anti-HBe: anticuerpo frente al antígeno e; anti-HBs: anticuerpo frente al antígeno s; HBe Ag: antígeno e; HBs Ag:
antígeno s; VHB: virus de la hepatitis B.

pos). Cuando el anti HBs aparece junto con otros anticuerpos escape [ver más adelante]).
(anti-HBc) indica que el paciente se ha inmunizado debido a Anticuerpo frente al antígeno e (anti-HBe). Indica serocon-
una infección pasada por el VHB (desaparece el antígeno s y el versión, que el virus deja de replicar y entra en una fase inac-
ADN viral). Normalmente, cuando hay anticuerpo frente a tiva y disminución de la infectividad en portadores. Al igual
Hbs (anti-HbS), no hay antígeno s (excepción: cepa mutante que ocurre con el antígeno s, cuando aparecen los anticuerpos
escape [ver más adelante]) anti-e desaparece el antígeno e Excepción: la cepa de VHB

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anti e, desaparece el antígeno e. Excepción: la cepa de VHB

¿Hay virus? (mirar HBs Ag)
mutante precore, en la que el virus es incapaz de sintetizar el
HBe Ag y, aunque este sea negativo, la hepatitis puede ser ac-
tiva y haber replicación viral. Sí No
Anticuerpo frente al antígeno c (anti-HBc). Son muy impor-
tantes estos anticuerpos, ya que su presencia en sangre refle- ¿Replicación activa? ¿Está inmunizado?
jan que ha habido contacto con el virus. (mirar HBe Ag) (mirar anti-HBs)

Anti-HBc indica Contacto con el virus. Sí No

Si los anticuerpos son de tipo IgM el contacto ha sido reciente ¿Aguda o crónica? Hepatitis crónica
(mirar anti-HBc) inactiva Portador
y son indicativos de hepatitis aguda. El anti-HBc de tipo IgM es el
Excepción: hepatitis Sí No
único anticuerpo que aparece en el período ventana del virus: pe- crónica activa
ríodo que va desde que desaparece el HBs Ag y aparece el anti- por cepa mutante
Anti-HBc Anti-HBc precore
HBs. IgM + IgG +
Si los anticuerpos son de tipo IgG el contacto fue pasado. Los
anti-HBc IgG, dependiendo de cómo estén otros parámetros, Mirar otros anticuerposa
pueden indicar tres cosas: Hepatitis Hepatitis (anti-HBc y anti-HBe )
aguda crónica activa

Infección pasada curada: hay anti-HBc IgG en combinación

con otros anticuerpos como los anti-s y el anti-e. No hay an- Infección pasada curada Vacunado
tígeno s porque la infección está curada. Tampoco hay ADN
Fig. 4-13 | Algoritmo serológico de la hepatitis B. Anti-HBc: anticuerpo frente
viral. al antígeno c; anti-HBe: anticuerpo frente al antígeno e; anti-HBs: anticuerpo
Hepatitis crónica inactiva o no replicativa (estado de porta- frente al antígeno s; HBc Ag: antígeno c; HBe Ag: antígeno e; HBs Ag: antígeno
dor): hay virus pero no hay replicación; por tanto, hay antíge- s; VHB: virus de la hepatitis B.
no s (hay virus) y anticuerpos anti-e (no hay antígeno e por- transaminasas, sino porque el virus no es capaz de sintetizar
que no hay actividad viral). el antígeno e). La infección por la cepa mutante precore se
Hepatitis crónica activa: HBs Ag +, HBe Ag +, anti-HBc tipo asocia a infecciones más graves y agresivas, más relacionadas
IgG +, ADN elevado, transaminasas elevadas. En caso de que la con la cirrosis y con muy baja tasa de remisión espontánea.
infección sea por la cepa mutante precore habrá: HBs Ag +, Aunque esta cepa mutante no sintetiza ni expresa antígeno e,
Hbe Ag -, anti-HBe +, anti-HBc IgG +, ADN elevado y transa- los afectos sí que tienen anticuerpos anti-e (se desconoce cla-
minasas elevadas. ramente el motivo de esta paradoja: antígeno e negativo, jun-
to a anticuerpo anti-e positivo).
Por último, estaría el ADN viral (ADN-VHB): es la carga viral y Cepa mutante de escape: esta cepa tiene una mutación en el
no sólo indica presencia del virus, sino que, además, aumenta antígeno s que escapa al control que debería ejercer sobre él el
cuando hay replicación viral activa. Está muy aumentado en dos anticuerpo anti-s (anti-Hbs).
situaciones: hepatitis aguda y hepatitis crónica activa. También
está presente, pero a títulos más bajos, en el estado de portador
Mutante precore: ADN del VHB muy elevado, transami-
asintomático (ADN persistentemente inferior a 2.000). Es el
nasas elevadas, HBe Ag -.
principal marcador de infección junto con el antígeno s. La cifra
Mutante de escape: Anti-HBs + y HBs Ag +.
de ADN-VHB se relaciona con la evolución a cirrosis y riesgo de
hepatocarcinoma; por ello, el objetivo realista del tratamiento es
intentar suprimir la carga viral lo máximo posible. El ADN no es En el Vídeo 4-3 se resumen los marcadores serológicos del
un marcador que deba realizarse en casos de infección aguda, VHB.
donde va a estar siempre elevado; su uso es en infección crónica Tras comentar las generalidades del VHB, nos referiremos
para valorar el estado de replicación viral. ahora a la hepatitis aguda y crónica.
En la Fig. 4-13 se presenta un algoritmo para el estudio seroló-
gico del paciente con infección por el VHB.
El VHB tiene varias formas diferentes de virus, denominadas 3.3.2. Hepatitis aguda por el virus de la hepatitis B
cepas mutantes. Hay que saber identificarlas, ya que al ser excep-
ciones pueden preguntarlas. Las más relevantes son: Tras la inoculación del virus por vía parenteral, sexual o peri-
natal, el período de incubación varía de 1 a 6 meses. Tras él se
Cepa mutante precore: tiene una mutación en la región pre- produce la fase de hepatitis aguda, cuyas manifestaciones clínicas
core debido a la cual no se sintetiza ni se expresa el antígeno e son inespecíficas. El 1 % de las hepatitis agudas por VHB cursan
en el suero. Los pacientes infectados por esta cepa, que predo- con hepatitis fulminante. En el hígado se pueden observar datos
minan en España, Europa y zona mediterránea, tienen una histológicos típicos: hepatocitos «en vidrio esmerilado» y posi-
infección crónica por el VHB con ADN-VHB elevado y transa- tividad del antígeno HBc en la biopsia (MIR 2013-2014, P039).
minasas elevadas con HBe Ag negativo (no porque no haya Diagnóstico. Se realiza mediante los marcadores serológicos.
replicación, que sí la hay, como nos indica la carga viral y las Es fundamental la IgM anti-HBc, ya que es el marcador de infec-
transaminasas sino porque el virus no es capaz de sintetizar ción aguda por VHB por excelencia y puede ser el único marca-

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ción aguda por VHB por excelencia, y puede ser el único marca
Infección aguda por el VHB en adultos
dor presente si la determinación se realiza en el período ventana.
El período ventana se debe a que el HBs Ag desaparece 1-2 meses
90 % 10 % 1%
antes de que aparezcan los anticuerpos anti-HBs, y en esta franja
de tiempo entre que desaparece el HBs Ag y aparece el anti-HBs el
Resolución Cronificación Hepatitis fulminante
único marcador de infección es la IgM anti-HBc (Fig. 4-14). La (anti-HBs+, anti-HBc+,
HBs Ag–, ADN-VHB– )
(HBs Ag+ más de 6 meses)

persistencia del antígeno s (HBs Ag) más de 6 meses es lo que de-

fine a la hepatitis crónica.
Evolución. El 90 % de las hepatitis agudas por el VHB se «cu-
Portador asintomático: Hepatitis crónica activa:
ran» y el virus desaparece de la sangre, quedando únicamente el - HBs Ag+ - HBs Ag+
- ADN bajo < 2.000 - ADN elevado
genoma del VHB integrado en el genoma de los hepatocitos. - Transaminasas normales - Transaminasas elevadas
- HBe Ag+ si infección por cepa salvaje
Este estado de portador tiene HBe Ag– y anti-HBe+ - HBe Ag– si infección por cepa mutante precore

Fig. 4-15 | Historia natural de la infección aguda por el virus de la hepatitis B.

La serología de una hepatitis B curada es: HBs Ag -, anti-HBs +,
Anti-HBc: anticuerpo frente al antígeno c; anti-HBe: anticuerpo frente al antí-
anti-HBc (IgG) +. geno e; anti-HBs: anticuerpo frente al antígeno s; HBe Ag: antígeno e; HBs Ag:
antígeno s; VHB: virus de la hepatitis B.

La expresión «se curan» es errónea; se debe decir «pasada o sonas, sobre todo en ambito sanitario con agujas) o cutáneomu-
resuelta», porque el genoma del virus queda dentro de los hepa- cosa (salpicaduras).
tocitos. Si el sistema inmune del paciente permanece estable no ¿Qué hay que hacer?: se debe de poner la vacuna de la hepa-
habrá ningún problema. Pero si el paciente a lo largo de su vida titis B (con la pauta clásica de 0-1-6 meses) junto con la admi-
recibe cualquier fármaco inmunosupresor o algún fármaco qui- nistración de gammaglobulina frente a la hepatitis B. La vacuna
mioterápico, hay riesgo de reactivación del VHB. tarda un poco en generar inmunidad, y ese tiempo muerto lo
Del 10 % de los pacientes en los que el VHB se hace crónico, la cubrimos con la gammaglobulina.
mayoría (80-90 %) serán portadores sanos y el 10 % restante de-
sarrollará una hepatitis crónica por VHB con riesgo de evolución
a cirrosis hepática (Fig. 4-15). Respecto a la gammaglobulina: en caso de que el contacto
Tratamiento. La mayoría de las hepatitis agudas por VHB se esté perfectamente vacunado previamente y tuviera unos ni-
resuelven solas y no requieren de ningún tratamiento específico. veles de antiHb > 10 mUI/ml no sería estrictamente necesaria.
Solamente se debe valorar la administración de antivirales en ca- Pero esto es algo muy académico. En la vida real muchas per-
so de bilirrubina > 10 mg/dL y/o INR > 1,5. sonas no saben si están completamente vacunadas y es aún
Profilaxis: mas raro saber los niveles de antiHbs porque NO se hacen
¿A quién y cómo se realiza la profilaxis post-exposicion al cuando se completa la vacunación de forma rutinaria. Por eso
VHB? (MIR 2018-2019, P233). a efectos prácticos siempre se realiza vacunacion + dosis de
Cuando hay un contacto con un paciente con VHB hay que rea- gammaglobulina.
lizar profilaxis en dicho contacto para evitar que el VHB produzca
una hepatitis.
Hay 4 grandes escenarios donde se plantea la profilaxis pos- Actitud en personas que conviven con pacientes que tienen he-
texposición: perinatal, sexual, percutánea (pinchazos entre per- patitis B (aguda y crónica): aunque no es estrictamente una
sonas sobre todo en ambito sanitario con agujas) o cutáneomu- postexposición hay que comprobar el estado de la inmunidad
anti-VHB de estos convivientes y vacunar si no están vacu-
nados.
Hepatitis B aguda

Anti-HBc total
Anti-HBc IgM
Anti-HBs
3.3.3. Hepatitis crónica por el virus de la hepatitis B
HBs Ag
Aproximadamente el 10 % de los pacientes con hepatitis B
aguda se cronifican. Pero esto depende del momento de adqui-
sición de la infección, ya que, como hemos visto antes, el 90 %
de los recién nacidos infectados en el momento del parto ten-
drán una infección crónica, y el porcentaje es sólo del 1-5 % en
pacientes que se infectan de adultos.

Infección 4 s 6 s 24 s 32 s
La hepatitis crónica B se define como la presencia en sangre
del antígeno s (HBs Ag) durante más de 6 meses.

Período ventana: lapso de tiempo entre que

desaparece el HBs Ag y aparece el anti-HBs.
Sólo es positivo el anti-HBc IgM Diagnóstico. Es serológico (Tabla 4-3).
Historia natural. La infección crónica por el VHB guarda una
Fig. 4-14 | Evolución de los marcadores serológicos de la hepatitis aguda B.
Anti-HBc: anticuerpo frente al antígeno c; anti-HBs: anticuerpo frente al antí-
estrecha relación con el sistema inmune del paciente. Se dis-
geno s; HBs Ag: antígeno s; IgM: inmunoglobulina M. tinguen varias fases (Fig. 4-16):

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Anti-HBc IgG gico. Esto origina una hepatitis crónica activa con antígeno e
HBs Ag+ negativo. NOTA: a pesar de que el antígeno e sea negativo, hay
replicación viral (ADN elevado), daño inflamatorio en el híga-
HBe Ag+ Anti-HBe+
do y transaminasas elevadas. En esta fase sí está indicado el
ADN-VHB > 2.000 UI/mL
(4-5 log10) hasta tratamiento, ya que tiene riesgo de evolucionar lentamente a
200.000 UI/mL
cirrosis hepática.
ALT elevada
LESIÓN variable
FS ≥ 8 kPa
Tratamiento. Los objetivos del tratamiento son:

ALT
Conseguir la pérdida del antígeno HBs (traduce ausencia de
Lesión (−) (++) (+++) (−/+) (++)
replicación viral) con o sin aparición de anti-HBs. Éste es
Fase Fase Seroconversión Estado portador Fase
inmunotolerancia inmunoactiva e inactivo inmunoactiva un objetivo irreal ya que se consigue en muy pocas ocasio-
Hepatitis crónica 1 % anual Hepatitis crónica
nes (< 1 %). Aunque es un objetivo irreal, es el ideal, ya que
B HBe Ag+ Hepatitis resuelta B HBe Ag−
permite suspender el tratamiento y considerar la hepatitis B
como pasada (OJO: no curada; la hepatitis B no se cura nun-
1a 2a 3a 4a
ca: el genoma del VHB se queda integrado en el genoma de
los hepatocitos para siempre).
Fig. 4-16 | Fases de la infección crónica por el virus de la hepatitis B. ALT: ala-
nina-aminotransferasa; anti-HBc: anticuerpo frente al antígeno c; FS: Fi- En pacientes con hepatitis antígeno e positivo el objetivo es
broScan®; HBe Ag: antígeno e; HBs Ag: antígeno s; VHB: virus de la hepatitis conseguir la seroconversión a antígeno e negativo y anti-
B. HBe positivo. Si esto se produce se alarga el tratamiento 12
meses (tratamiento de consolidación) y se puede valorar
Fase inmunotolerante. Esta fase es típica de los pacientes que posteriormente suspenderlo bajo vigilancia.
se infectan de recién nacidos, cuando el sistema inmune es En pacientes en los que no se consigue la seroconversión
inmaduro y tolera la presencia del virus sin luchar contra él. del antígeno e, o bien son mutantes precore (antígeno HBe
El sistema inmune inicialmente no reacciona ante la infección negativo), el objetivo es suprimir todo lo posible la carga
y hay una altísima carga viral. Como es el sistema inmune el viral (ADN-VHB) hasta cifras indetectables (éste es el obje-
que daña al hígado (Recuerda: el VHB no es citopático) y dicho tivo real y prác tico en el día a día: suprimir la replicación
sistema inmune no reacciona, las transaminasas son norma- del virus). La supresión de la carga viral se asocia a regre-
les y el grado de inflamación es mínimo. En esta fase, por lo sión de la fibrosis, menor riesgo de complicaciones y de
general, no está indicado el tratamiento. carcinoma hepatocelular y mayor supervivencia. La supre-
Fase inmunoactiva o de hepatitis crónica activa antígeno e sión completa de la carga viral no es curación del virus, ya
positiva. El sistema inmune despierta y comienza a atacar a los que si se abandona el tratamiento el virus reaparece
hepatocitos infectados. En esta fase las transaminasas están (MIR 2007-2008, P010).
elevadas y hay daño hepático en forma de necrosis e inflama-
ción en la biopsia. La carga viral es alta pero no tanto como en
Lo perjudicial para el hígado en la hepatitis B es la replicación,
la fase inmunotolerante. Esta fase de hepatitis crónica antíge-
no la existencia del virus, lo cual es importante para entender
no e positiva puede durar años. En esta fase sí está indicado el
por qué no se da tratamiento en todas las situaciones de in-
tratamiento. Si a lo largo de los años el sistema inmune es re-
fección.
almente eficaz, esta fase de replicación viral con antígeno e
positivo pasa a un estado de seroconversión donde el antígeno
e se hace negativo y aparece el anticuerpo anti-e. Esto se de- Indicaciones de tratamiento. Se basan en los valores de
nomina seroconversión del antígeno e. Entonces pueden pa- transaminasas, la carga viral y el grado de lesión hepática me-
sar dos cosas: dido por biopsia o por elastometría:

1. Que el sistema inmune haya sido muy eficaz y resuelva la ba- En pacientes con carga viral elevada (ADN > 2.000-20.000)
talla recluyendo al VHB dentro de los hepatocitos. En este ca- y con transaminasas elevadas (2 veces por encima del valor
so hay una replicación viral mínima gracias a la presión que normal) está indicado el tratamiento.
ejerce el sistema inmune impidiendo que el virus salga de los Si las transaminasas no están tan elevadas o la carga viral es
hepatocitos. Este estado se denomina de portador inactivo o fluctuante, se debe valorar el grado de lesión hepática con
portador sano o portador asintomático y cursa con HBs Ag +, una biopsia o una elastometría (valoran el grado de infla-
anti-HBe +, transaminasas normales, ausencia de necroinfla- mación, necrosis y fibrosis). Si la rigidez hepática es mayor
mación en la biopsia y carga de ADN-VHB baja (no nula, pero de 9 kPa (medición por elastografía) está indicado el trata-
baja: < 2 000 copias). En esta fase los pacientes no tienen miento.
riesgo de cirrosis pero debe hacerles seguimiento por si el vi- No está indicado el tratamiento en la fase inmunotolerante,
rus se reactiva espontáneamente (raro) o por si usan algún ni en la fase de portador asintomático.
fármaco inmunosupresor (reactivación del VHB). En esta fase En embarazadas con hepatitis crónica activa por VHB debe
no está indicado el tratamiento. usarse tenofovir en el tercer trimestre del embarazo, ade-
2. Que el sistema inmune no sea tan eficaz en el control de la más de realizar la inmunoprofilaxis ac tiva (vacunación) y
infección. El sistema inmune mata a muchos virus, pero algu- pasiva (inmunoglobulinas) al recién nacido.
nos mutan (mutante precore) y escapan al control inmunoló-

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Si las transaminasas están elevadas (> 2 veces) y la carga

Tratamiento de la hepatitis B:
viral también (> 20.000):
Las hepatitis agudas no se tratan con antivirales, salvo que
Interferón pegilado: 48 semanas; se optará por este
sean graves (bilirrubina > 10 mg/dL, INR > 1,5). Tratamiento
tratamiento sólo si hay predictores de buena respuesta
de soporte.
(mujeres, carga viral baja). Es muy poco usado.
Respecto a las hepatitis crónicas, sólo se trata la replica-
Entecavir o tenofovir: tratamiento de elección; se man-
tiva y la hepatitis crónica con mutación precore.
tendrá hasta 1 año después de la seroconversión (apari-
ción de anti-HBe y desaparición del antígeno e): es lo
Para conseguir esto contamos con dos grupos de fármacos que se denomina tratamiento de consoli dación tras la se ro-
(MIR 2015-2016, P108): conversión e.
Hepatitis crónica replicativa por mutante precore (HBe Ag
Interferón α-2a o interferón pegilado. Ventajas: duración negativo): no responde a interferón:
finita (6-12 meses), no tiene resistencias, mayor posibilidad Tenofovir o entecavir de forma indefinida (recuerda que
de conseguir el mejor objetivo (perder el antígeno s). Pero la mutación precore es agresiva y no se puede suspender
tiene grandes inconvenientes: administración subcutánea, el tratamiento, y que es la causa de la aparición de resis-
está contraindicado en cirrosis y en enfermedades neurop- tencias a antivirales). Mantener hasta que se negativice el
siquiátricas, tiene importantes efectos secundarios (cuadro antígeno s, pero esto es algo tan raro (< 1 % al año) que se
seudogripal de 3-5 días, aplasia medular que obliga a sus- entiende que el tratamiento es crónico, de por vida.
pender el tratamiento, cuadros psiquiátricos incluido el sui-
cidio por depresión, alopecia, disminución de la libido, etc.).
Son factores predictores de buena respuesta al tratamiento 3.3.4. Escenario especial del virus de la hepatitis B:
con interferón: niveles bajos de ADN (MIR 2008- reactivación
2009, P011), niveles altos de ALT, mujeres jóvenes. NOTA: el
interferón es el único tratamiento útil y disponible para la
Tema muy de actualidad, por lo que pueden preguntarlo, espe-
hepatitis crónica VHB+VHD.
cialmente lo relativo al rituximab.
Análogos de nucleós(t)idos. Los más utilizados actualmente
son el tenofovir y el entecavir, y son de elección en todos
los pacientes con hepatitis crónica B, tanto pacientes cirró- En todos los pacientes en los que se va a iniciar tratamiento
ticos como no cirróticos. Anteriormente también se usaban inmunosupresor o algún tipo de quimioterapia se debe evaluar
adefovir, telvibudina, lamivudina, pero actualmente ya no el estado serológico del VHB, por el riesgo de reactivación en
se utilizan. Los de elección son el tenofovir y el entecavir, y caso de portadores asintomáticos o pacientes con una hepatitis
ambos son igual de potentes. Del entecavir se han demos- B pasada. El riesgo es variable según los fármacos utilizados. El
trado algunas resistencias y algunos casos de acidosis lácti- mayor riesgo se da con el rituximab (anticuerpo anti-CD20 de
ca. Del tenofovir no se ha comunicado ninguna resistencia; amplio uso en hematología) y con los corticoides en combina-
el tenofovir puede producir una mínima insuficiencia renal ción con otros agentes quimioterápicos (por ejemplo CHOP).
a largo plazo. En embarazadas es más seguro el tenofovir. El manejo de este escenario es el siguiente (Fig. 4-17):

Pacientes HBs Ag + que van a recibir inmunosupresores: to-

NOTA para relacionar: el tenofovir se emplea en pacientes VIH
dos deben recibir profilaxis con tenofovir. También se pue-
junto con emtricitabina o lamiduvina.
de usar lamivudina, pero el tenofovir es más potente.
Pacientes HBs Ag -, anti-HBc +, anti-HBs + (hepatitis B pa-
Por tanto, como resumen de tratamiento del VHB, tenemos sada) que van a recibir inmunosupresores:
las siguientes situaciones: Alto riesgo: si van a recibir rituximab se debe iniciar pro-
filaxis con tenofovir desde unas semanas antes del inicio
Portador asintomático (HBs Ag +, ADN siempre < 2.000, del rituximab hasta 6-12 meses después de haberlo ter-
transaminasas persistentemente normales, HBe Ag -, anti- minado.
HBe +): no está indicado el tratamiento, pero sí el segui- Bajo riesgo: con otros fármacos de menor riesgo (inhibi-
miento. dores del TNFα, citotóxicos aislados) se debe seguir al pa-
Hepatitis crónica activa o replicativa (HBe Ag +, ADN + y ciente con medición de transaminasas y ADN-VHB cada
transaminasas elevadas): la indicación de tratamiento se 3-6 meses para detectar precozmente las posibles reacti-
basa en los valores de transaminasas, la carga viral y el gra- vaciones.
do de lesión hepática medido por biopsia o elastometría.
Si las transaminasas no están tan elevadas (x 1-2 veces el
valor normal) y la carga de ADN es 2.000-20.000: el trata- 3.4. Virus de la hepatitis C
miento se basa en el grado de lesión hepática medido con
una biopsia o elastometría. Si la rigidez hepática es mayor Como en el anterior, se describen en primer lugar las gene-
de 9 kPa está indicado el tratamiento. ralidades del VHC y después las hepatitis que produce.

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En todo paciente que va a recibir inmunosupresor Para el diagnóstico de infección por VHC primero se determi-
debe evaluarse el estado serológico del VHB nan los anticuerpos. Dado que éstos sólo indican contacto con el
VHC y están presentes de por vida aunque el paciente se haya cu-
rado solo o con ayuda de tratamiento, se debe realizar la PCR del
ARN viral para demostrar si existe o no infección activa por el
HBs Ag– HBs Ag+ HBs Ag– VHC.
anti-HBs+ anti-HBs– anti-HBs+/– Excepción: en la hepatitis aguda por VHC los anticuerpos tar-
anti-HBc– anti-HBc+ anti-HBc+
ADN < 2.000 dan en aparecer, y solamente resultará positiva la PCR del VHC
AST-ALT normales (ver apartado de hepatitis aguda por VHC).

Vacunado Portador asintomático Hepatitis B pasada

3.4.2. Hepatitis aguda por el virus de la hepatitis C

La hepatitis aguda por el VHC es casi siempre asintomática y

No hay que muchos menos grave que la hepatitis aguda B, por ello tiene mu-
hacer nada Alto riesgo:
Menor riesgo:
más rituximab o cho menos interés clínico, ya que casi nunca se diagnostica. Para-
otros inmunosupresores
corticoides
(azatioprina, anti-TNF…) dójicamente, las formas sintomáticas e ictéricas son las que se cu-
junto con otros
quimioterápicos ran y no se cronifican. El diagnóstico se realiza con la PCR-VHC y
los anticuerpos anti-VHC. En la hepatitis aguda se detecta antes
la viremia que los anticuerpos (MIR 2009-2010, P034). Si se de-
tecta una hepatitis aguda por VHC, una opción es esperar 12 se-
Tenofovir o entecavir desde 1-2 semanas Seguimiento manas por si el organismo elimina el virus; pasado ese tiempo se
antes de iniciar el tratamiento hasta 6-12 AST, ALT y ADN
meses después de haberlo terminado cada 3 meses puede tratar con antivirales. Otra opción dada la gran eficacia con
los nuevos antivirales es tratar directamente con antivirales las
Fig. 4-17 | Profilaxis de reactivación del virus de la hepatitis B. ALT: alanina-a-
hepatitis agudas C que se detecten. Al revés que la hepatitis aguda
minotransferasa; anti-HBc: anticuerpo frente al antígeno c; anti-HBs: anti-
cuerpo frente al antígeno s; AST: aspartato-aminotransferasa; HBs Ag: antí- B, la mayoría de las hepatitis agudas C (90 %) se trasforman en
geno s; anti-TNF: inhibidores del factor de necrosis tumoral; VHB: virus de la hepatitis crónicas.
hepatitis B.

3.4.3. Hepatitis crónica por el virus de la hepatitis C

La hepatitis crónica se desarrolla en la mayoría de individuos

3.4.1. Generalidades infectados por el VHC. De ellos, el 20 % evoluciona a cirrosis he-
pática. Ni la carga viral ni la alteración de las transaminasas se
El VHC es un virus ARN, con un genoma muy heterogéneo. A relaciona con el pronóstico de la enfermedad. El pronóstico lo
diferencia del VHB, el VHC no se integra en el genoma del hepa- marca el grado de lesión hepática (fibrosis), el cual se puede
tocito. Hay seis genotipos. El más frecuente en España es el 1b. cuantificar mediante la biopsia hepática, pero en el momento ac-
Es un virus ubicuo a nivel mundial. La vía de transmisión prin- tual el método más extendido para la evaluación de la fibrosis es
cipal es la parenteral, a través de pinchazos y agujas. La infectivi- la elastometría (FibroScan®) (MIR 2005-2006, P005). Si no se
dad del VHC es mucho menor que la del VHB. Por ello, la vía de trata, la hepatitis C puede derivar en cirrosis hepática y hepato-
transmisión sexual es rara y no se recomienda protección a las carcinoma (MIR 2011-2012, P030).
parejas sexuales de pacientes con hepatitis C, siempre que sean La hepatitis por VHC se asocia a diversas patologías extrahe-
parejas estables (excepción: sí se recomienda protección en las páticas como la glomerulonefritis mesangiocapilar o membrano-
relaciones sexuales anales por ser traumáticas). De la misma for- proliferativa por depósitos inmunológicos, a la crioblogulinemia
ma, no hay contraindicación para parto vaginal ni para lactancia mixta tipo II, el liquen plano y la porfiria cutánea tarda, pero no a
(MIR 2005-2006, P009). la psoriasis (MIR 2015-2016, P212).
Para su tratamiento, antiguamente se utilizaba el interferón y
la ribavirina. Actualmente el interferón se ha abandonado dada la
Es frecuentísimo en las preguntas MIR el antecedente de
aparición de nuevos antivirales de acción directa (AAD) que han
adicción a drogas por vía parenteral en la infección del VHC.
supuesto una auténtica revolución en el tratamiento de la hepati-
tis C. Incluso con los AAD más modernos se ha eliminado la riba-
Diagnóstico. Se realiza mediante la determinación de anti- virina del tratamiento.
cuerpos anti-VHC (MIR 2011-2012, P029; MIR 2017-2018, P122) y El tratamiento consiste en la combinación de varios antivira-
de la carga viral con reacción en cadena de la polimerasa para el les de acción directa (Tabla 4-4).
VHC (PCR-VHC). La PCR-VHC es lo que indica que la infección es
activa. Los anticuerpos están presentes durante la infección activa
Difícil de memorizar. Puede que lo más rentable sea saberse
y siguen presentes siempre aunque el paciente se haya curado del
las excepciones, ya que se pueden dar la mayoría de trata-
virus. Al revés que los anti-HBs del VHB, los anticuerpos anti-
mientos para la mayoría de genotipos. Es muy raro que pre-
VHC no confieren inmunidad y un paciente curado se puede vol-
gunten el tratamiento de un genotipo y paciente específico. Lle-
ver a infectar si tiene conducta de riesgo.

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Tabla 4-4. Tratamiento de la hepatitis crónica por el virus de la hepatitis C

Nombre comercial Datos particulares

Sofosbuvir + Ledipasvir* Harvoni® Se puede dar en cirrosis descompensada

Sofosbuvir + Velpatasvir** Epclusa® Ninguna restricción: se puede dar en cirrosis descompensada.

Pibrentasvir + Glecaprevir** Maviret® No dar en cirrosis descompensada (Child B/C)

Sofosbuvir + Voxilaprevir** Vosevi® No dar en cirrosis descompensada (Child B/C). De elección en caso de fracaso con otros tratamientos.

*No es valido para el genotipo 2.

**Todos son activos contra todos los genotipos (pangenotípicos).

3.5. Virus de la hepatitis D

gunten el tratamiento de un genotipo y paciente específico. Lle-
varía muchísimo tiempo aprenderlo de memoria, va cam- Es un virus defectivo con un genoma de ARN y una cápside que
contiene el antígeno de superficie del VHB, de forma que por sí
biando, depende de cada Comunidad Autónoma y del precio
solo no es patogénico. Es decir, necesita de la presencia del HBs
que negocie cada Consejería de Sanidad. Objetivo: que suenen
Ag para producir hepatitis (MIR 2015-2016, P054; MIR 2007-
los nombres de los fármacos para identificarlos en una hipoté-
2008, P229). El VHD se detecta en los pacientes mediante:
tica pregunta de farmacología, del tipo: ¿qué medicamento se
usa en el tratamiento del VHC?, ¿mecanismo de acción?
ARN-VHD. Detecta ARN del VHD en sangre siempre que haya
infección y replicación del VHD.
Nunca deben darse en monoterapia (MIR 2012-2013, P041). Anticuerpos anti-VHD. Hay de tipo IgM y de tipo IgG. Se ob-
La eficacia es muy alta obteniendo una tasa de curación del servan tanto en la infección aguda como en la crónica. La IgM
95 % (MIR 2011-2012, P207). En general los tratamientos du- predomina en la forma de infección aguda y curiosamente a
ran 12 semanas. títulos bajos. Cuidado: la IgM también puede aparecer en las
Tipos de fármacos: formas de infección crónica cuando haya mucha replicación
Ha habido muchos tipos de fármacos desde la irrupción en viral. En las formas crónicas los títulos de los anticuerpos son
2014-2015 de los antivirales de acción directa. Muchos de ellos altos, y predomina la forma IgG.
ya no se utilizan porque han ido saliendo nuevos tipos más efi-
caces y seguros. Señalamos aquí únicamente los de uso vigente Clínica. La infección por el VHD puede presentarse de dos for-
y actual: mas clínicas diferentes (Tabla 4-5).
Prevención. Vacunación del VHB. Sin el HBs Ag, el VHD no
Buvir: inhibidores de la polimerasa B (es la única polimera- puede atacar los hepatocitos.
sa) (NS5B). (Sofosbuvir). Tratamiento.
PRevir: inhibidores de la proteasa NS3/4A (glecaprevir, vo-
xilaprevir. Había otros pero ya han dejado de usarse) Coinfección: se resuelve (igual que la hepatitis aguda por
(MIR 2013-2014, P059) VHB) en más del 90 % de los casos, y no requiere tratamiento
Asvir: inhibidores de proteasa A (NS5A). El ejemplo actual salvo que cronifique (< 10 %). Si se cronifica el tratamiento es
típico es el velpatasvir. interferón.
Sobreinfección: a diferencia de la coinfección, en la sobrein-
El sofosbuvir es el AAD más activo y es útil contra todos los fección suele haber cronificación del VHD. El VHD es un virus
genotipos del VHC. El sofosbuvir no tiene nada que ver con el defectivo, que usa el HbsAg del VHB. Los antivirales del VHB
tratamiento del VHB (MIR 2015-2016, P108). solamente disminuyen la carga viral del VHB (DNA-VHB) sin
El objetivo del tratamiento es alcanzar la respuesta viral tener efecto sobre el HbsAg, por lo que estos antivirales con-
sostenida (RVS): virus negativo a los 3 meses después de haber tra el VHB (tenofovir, entecavir) no son útiles para el trata-
finalizado el tratamiento. La RVS es sinónimo de curación. miento de la hepatitis D sobreañadida. El tratamiento de la
La curación del VHC no es el final del camino en los pacien- hepatitis D crónica (la mayoría proviene de sobreinfecciones)
tes con fibrosis avanzada (≥ F3) o cirrosis establecida, y no se es el interferón. Una vez controlada la infección del VHD, se
les puede dar de alta. Aunque se detenga la progresión de la debe valorar el estado de la hepatitis B (transaminasas, carga
enfermedad y la función hepática mejore, el riesgo de desa- viral) para decidir tratamiento del VHB.
rrollar hepatocarcinoma o de cualquier otra descompensación
(ascitis, hemorragia por varices) disminuye pero no se anula, y
los pacientes deben continuar el seguimiento con ecografía ca- 3.6. Virus de la hepatitis E
da 6 meses (cribado de hepatocarcinoma) (MIR 2011-
2012, P030). Igual que el otro virus con vocal (el VHA) es un virus ARN de
transmisión oral-fecal.

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Tabla 4-5. Formas clínicas de infección del virus de la hepatitis D

Sobreinfección

Coinfección
Recuerda: puedes acordarte de superinfección, es más grave:
+fulminante, +cronicidad, +cirrosis

Infección simultánea a la del VHB, es decir, Sobre un paciente con una infección crónica por VHB, se añade
Definición (MIR 2007-2008, P229)
te infectas a la vez de los 2 virus posteriormente una infección por el VHD

Riesgo de hepatitis fulminante +/- +++ (el 20 %)

Pronóstico +/- Mucho peor: más evolución a cirrosis

Igual que si es sólo hepatitis aguda B La sobreinfección ocurre en un paciente que ya tiene una hepatitis B crónica
Riesgo de que se cronifique
Da lugar a una hepatitis crónica B+D en casi el 100 % de los casos

Anti-HBc de tipo IgM-VHB + (infección Anti-HBc de tipo IgG + (infección crónica por VHB)
Diagnóstico
aguda por el VHB)

No necesario. La coinfección VHB+VHD se Por el contrario, en la sobreinfección el VHD casi nunca se cura
Tratamiento resuelve (igual que la infección aguda espontáneamente. La sobreinfección se trata con interferón. Los antiVHB
por el VHB) en más del 90 % de los casos (tenofovir/entecavir) no son útiles para controlar el VHD

Anti-HBc: anticuerpo frente al antígeno c; VHB: virus de la hepatitis B; VHD: virus de la hepatitis D.

4. Hígado y fármacos

Poco preguntado. Tema muy difícil y amplio por la multitud de

Fecal-oral-vocal: los virus con vocales se transmiten por víca fármacos que pueden alterar el perfil hepático. El más impor-
fecal-oral, mientras que los virus con consonantes se trans- tante el paracetamol.
miten por vía parenteral.

La patogenia de la toxicidad hepática por fármacos puede ser:

Se han descrito brotes epidémicos en países poco desarrolla-
dos por agua contaminada. En nuestro medio son formas espo- Toxicidad directa: por ejemplo, el paracetamol; es dosis-de-
rádicas y aisladas. pendiente, reproducible, y se sabe que se produce con cierta
Origina una hepatitis aguda que se resuelve en semanas. Se frecuencia.
diagnostica por la IgM (infección aguda) y la IgG (infección pa- Toxicidad idiosincrásica: impredecible, no reproducible, do-
sada) anti-VHE. sis-independiente.
El VHE tiene dos peculiaridades:
La toxicidad hepática puede ser de tipo citolítica (aumento
Si la infección ocurre durante el embarazo la hepatitis tiene principal de las transaminasas) o colestásica (aumento principal
una alta mortalidad, con un riesgo de hepatitis fulminante de la bilirrubina y las enzimas de colestasis: GGT y FA).
del 20 %. El paracetamol es el fármaco que con mayor frecuencia se
asocia a hepatotoxicidad (patrón de predominio citolítico), ya
que es el analgésico más utilizado del mundo. La sustancia tóxica
Virus E peligroso en el Embarazo.
no es el paracetamol propiamente dicho sino uno de sus meta-
bolitos. Los niveles de vitamina E son esenciales para amorti-
Puede cronificarse en caso de que la infección aguda ocurra guar su toxicidad: los niveles bajos aumentan la hepatotoxici-
en pacientes inmunodeprimidos. El tratamiento de la hepa- dad. La mayoría de las veces es el propio paciente quien indica
titis E crónica es la ribavirina, que es capaz de curar la in- que ha tomado una dosis muy alta de paracetamol, aunque hay
fección en el 75-80 % de los casos. que recordar que en alcohólicos puede aparecer toxicidad hepá-
tica incluso a dosis terapéuticas de paracetamol. Existe un análi-
sis (nomograma) que indica el riesgo de hepatotoxicidad según
Como ves, la hepatitis A y la hepatitis E son parecidas: virus
los niveles plasmáticos de paracetamol. Para que sea válida la
ARN, transmisión fecal-oral, relación con el grado socio-sanita-
medición de esos niveles plasmáticos tiene que realizarse des-
rio-económico, diagnóstico por IgM e IgG anti-VHA o anti-VHE.
pués de 4 horas tras la última ingesta de paracetamol. Si tras las
No se cronifican (salvo el VHE en inmunodeprimidos). Sin tra-
4 horas desde la ingesta del paracetamol los niveles en sangre
tamiento específico.
son superiores a 150 μg/mL existe riesgo de posible hepatotoxi-
cidad. Si los niveles a las 4 horas son superiores a 200 μg/mL la

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(p g p j )y g
hepatotoxicidad es probable. ticos.
Ante la intoxicación por paracetamol se debe: Metabolismo del alcohol (Fig. 4-18): como se ve en la ruta me-
tabólica, todos estos pasos dan lugar a que el NAD+ pase a NADH,
Administrar carbón activado vía oral para neutralizar el para- por lo que cuando se consume alcohol la cantidad de NAD+ dispo-
cetamol antes de que se absorba. Sólo es útil si se hace en las nible disminuye.
primeras 4 horas tras la ingesta del fármaco.
Administrar el antídoto N-acetilcisteína (MIR 2011- Y aquí viene la clave. Cuando las concentraciones de NAD+ son
2012, P201),precursor del glutatión que tiene acción antioxi- bajas (lo que es lo mismo que la relación NADH/NAD+ esté au-
dante, pero no disminuye la necrosis hepatocitaria. mentada), se activa en el organismo la enzima lactato deshidro-
genasa que impide que el lactato entre en la vía de la síntesis de
Otros fármacos que se deben recordar es el antibiótico amoxi- glucosa mediante el ciclo de Krebs (gluconeogenesis), producien-
cilina-clavulánico, que puede producir una hepatitis colestásica do la típica y famosa hipoglucemia relacionada con el alcohol. Así
(MIR 2014-2015, P042; MIR 2018-2019, P078) y los AINE mismo, como el lactato no puede entrar en esa vía se acumula en
(MIR 2020-2021, P151). Actualmente muchas personas utilizan a plasma produciendo acidosis láctica. Recordad: un paciente con
diario productos de herbolario y productos «milagro» de gim- intoxicación etílica puede tener hipoglucemia y acidosis láctica
nasios que tienen un riesgo elevado de hepatotoxicidad (MIR 2021-2022, P027).
(MIR 2009-2010, P033). Espectro clínico:

Esteatosis hepática. Lo más frecuente es que el consumo de

alcohol origine una esteatosis hepática por acumulación de
5. Hepatitis aguda fulminante. Fallo
triglicéridos que forman grandes gotas de grasa en los hepa-
hepático agudo tocitos (esteatosis macrovesicular). No produce síntomas.
Analíticamente presenta un aumento del volumen corpuscular
medio (VCM) o macrocitosis y una elevación marcada de la
Debes conocer el concepto y saber identificarlo en las pre-
GGT (a veces aislada) además de una leve alteración del perfil
guntas de caso clínico. Nunca han preguntado aspectos espe-
hepático (transaminasas inferiores a 200) con una AST o GOT
cíficos.
mayor que ALT o GPT (cociente AST/ALT > 1) (MIR 2003-
2004, P011). La enfermedad por alcohol eleva la IgA. La eco-
Definición. Pacientes con el hígado previamente normal que grafía hepática es normal o bien presenta un hígado brillante
desarrollan una insuficiencia hepatocelular grave que cursa con (signo de esteatosis). Tiene buen pronóstico si se abandona el
coagulopatía y encefalopatía (MIR 2012-2013, P040). consumo de alcohol, ya que desaparecen las lesiones histoló-
Etiología. La causa más frecuente en el Reino Unido es el para- gicas y bioquímicas. Pero si se sigue bebiendo, hay un riesgo
cetamol. En España es la hepatitis aguda por VHB. En el 30-35 % de progresión a cirrosis.
de los casos se desconoce la causa del fallo hepático fulminante.
Sin embargo, la lista de causas es larga: hepatitis isquémica, au-
El alcohol eleva más la GOT que la GPT: alcOhOl-GOT. La GOT y
toinmune, enfermedad de Wilson, cualquier virus, intoxicación
AST es lo mismo. Así que acuerdate: GOT-AS de alcohol. La
por setas, etc.
GOT es la del alcohol.
Clínica. Ictericia, coluria, mal estar general. Los datos de alar-
ma son encefalopatía hepática y coagulopatía (alargamiento del
tiempo de protrombina, INR alargado), y son los que nos deben Cirrosis enólica. En este caso ya se observan en la biopsia
hacer plantearnos el trasplante hepático como tratamiento. tractos fibrosos que aíslan entre sí nódulos de regeneración.
Tratamiento. Sin trasplante hepático la mortalidad es del 80- La cirrosis alcohólica es micronodular salvo en fases avanza-
90 %. Sin embargo, los pocos casos que se recuperan (< 10-15 %), das, en las que puede ser mixta (macro-micro). Aun en fase de
lo hace completamente, ad integrum y sin secuelas. Hay varios cirrosis, si el paciente deja de beber el pronóstico es bueno. Si
criterios para incluir en lista de trasplante las hepatitis fulminan- no, aparecerán complicaciones de la cirrosis hepática, entre
tes: King´s College, Clichy. De forma empírica se suele emplear las que se incluyen el desarrollo de carcinoma hepatocelular.
N-acetilcisteína en cualquier hepatitis fulminante aunque no sea
por paracetamol.

Otras enzimas que también

metabolizan el etanol a
La hepatitis fulminante es una de las indicaciones de tras- acetaldehído son elCYP450
en hígado y lacatalasaen
plante urgente. Es lo que se conoce con el nombre de «ur- los lisosomas
gencia cero», es decir, prioridad nacional. ADH ADHD ACoAS
Etanol Acetaldehído Ácido Acetil
(da la resaca) acético Coenzima A

NAD+ NADH+H NAD+ NADH+H

6. Hepatopatía por alcohol Producción de

ácidos grasos y
colesterol →
esteatosis hepática
El alcohol como tóxico hepático puede producir lesiones de
distinta gravedad que dependen del tiempo de consumo, dosis, Fig. 4-18 | Metabolismo del alcohol. ACoAS: acetil coenzima A sintetasa;
sexo (progresa más rápidamente en las mujeres) y factores gené- ADH: alcohol deshidrogenasa; ADHD: acetaldehído deshidrogenasa.

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Definición. Es una inflamación hepática debida a autoanti-

La esteatosis es macronodular, pero la aparición de cicatrices
cuerpos que producen daño hepático. Se desconoce la causa: ¿in-
o tabiques fibrosis que «aprietan» el tejido hace que la cirrosis
fecciosa/ambiental junto con predisposición genética? Al igual
por alcohol sea micronodular.
que pasa en otras enfermedades autoinmunes, es más frecuente
en mujeres jóvenes y puede asociarse a otras enfermedades del
Hepatitis aguda alcohólica. Es un proceso necro-inflamatorio espectro autoinmunitario (enfermedad de tiroides, reumatológi-
hepático debido a un consumo excesivo de alcohol por un pa- cas).
ciente que bebe alcohol de forma habitual. La mayoría de los Clínica. El espectro clínico es variado. Hay formas asintomáti-
pacientes, aunque no lo sepan, presentan una cirrosis. Al igual cas, formas fulminantes y otras que, cuando se diagnostican, es-
que en otras hepatitis, hay inflamación e infiltrado de neu- tán ya en fase de cirrosis.
trófilos en el hígado. Son típicos los cuerpos de Mallory o hia- Diagnóstico. Pivota sobre tres ejes: analítica, anticuerpos y
lina alcohólica, que son agregados eosinofílicos perinucleares, biopsia. Hay unas escalas para definir el diagnóstico como posible
pero no es algo específico (también se ven en la enfermedad y probable que combinan estos tres pilares con la exclusión de
de Wilson, en la colangitis biliar primaria y en el déficit de α1- otras causas.
antitripsina). La clínica es inespecífica, con mal estar general,
astenia, falta de apetito, fiebre, dolor abdominal, etc. A pesar Analítica: aumento de AST/ALT, aumento de las inmunoglo-
de que la clínica es inespecífica, un hallazgo constante es la bulinas (sobre todo la IgG).
presencia de ictericia. En la analítica es fundamental la pre- Anticuerpos: ANA (anticuerpos antinucleares; poco específi-
sencia de hiperbilirrubinemia (por encima de 2-3 mg/dl). Así- cos), AML (anticuerpos antimúsculo liso), LKM (anticuerpos
mismo es típica una GOT por encima del doble de la GPT, y contra los microsomas hepatorrenales), anti-LC-1 (anticuer-
suele haber leucocitosis, acidosis, trastornos iónicos y los pos contra el citosol hepático tipo 1), anti-SLA/LP (anticuer-
trastornos típicos de un consumo habitual de alcohol (VCM y pos contra el antígeno soluble hepático). Los títulos no se co-
GGT elevados) (MIR 2013-2014, P090). Ojo, a pesar de que se rrelacionan con la gravedad ni con la respuesta al tratamien-
llame hepatitis aguda enólica, las transaminasas rara vez su- to.
peran los 200-300 U/L. Si el cuadro de hepatitis aguda enólica Biopsia hepática: no es específica ni patognomónica pero sí
cursa con hemólisis e hiperlipemia (sobre todo triglicéridos) muy típica: hepatitis de interfase, infiltración de células plas-
se denomina síndrome de Zieve (MIR 2004-2005, P011). máticas (que son las que producen los anticuerpos) a modo
de rosetas periportales. La hepatitis autoinmune es de las po-
Pronóstico. Se basa en el índice de Maddrey, que utiliza la bili- cas enfermedades hepáticas en las que la biopsia suele ser ne-
rrubina y el tiempo de protrombina para su cálculo. Si la puntua- cesaria antes de instaurar tratamiento. No es obligatorio, pe-
ción es inferior a 32, es leve; si es superior a 32, es grave. ro es recomendable (MIR 2004-2005, P012).
Tratamiento de la hepatitis alcohólica
Se diferencian dos subtipos de hepatitis autoinmune:
General. De soporte, sueroterapia, vitaminas (complejo B, áci-
do fólico, vitamina K), dieta hipercalórica, tratamiento sinto- Tipo I: de mejor pronóstico, se da en la edad adulta y presenta
mático. No están indicados los antibióticos de forma profilác- ANA/AML positivos, o bien SLA/LP.
tica, aunque el riesgo de infección es alto. Tipo II: se da en niños, es de peor pronóstico, más agresiva, y
Específico. En las formas leves (Maddrey < 32): nada específi- presenta peor respuesta al tratamiento y más progresión a ci-
co. En las formas graves (Maddrey > 32) los corticoides du- rrosis. LKM positivo.
rante 28 días sólo han demostrado mejorar la supervivencia a
corto plazo, y es dudoso que realmente valgan para algo. Si Tratamiento. Se basa en inmunosupresores. Para inducir la
están contraindicados se puede utilizar pentoxifilina aunque remisión (normalización de las transaminasas e IgG) se utilizan
es controvertida su utilidad. En los pacientes con hepatitis al- corticoides solos o con azatioprina. Tras conseguir la remisión, el
cohólica grave (Maddrey > 32) a los que se administra corti- tratamiento de mantenimiento se realiza sólo con azatioprina en
coides se puede realizar el índice de Lille a los 7 días de trata- monoterapia.
miento para ver si han respondido a los corticoides y conti-
nuar con ellos o suspenderlos definitivamente. Aquellos pa-
Igual que en la enfermedad inflamatoria intestinal, los corti-
cientes con hepatitis enólica grave (Maddrey > 32) que no res-
coides no deben ser utilizados como fármacos de manteni-
ponden a los corticoides tienen una alta mortalidad (> 70 %).
miento.

7. Hepatitis autoinmune Para evitar los efectos adversos de los corticoides se puede uti-
lizar la budesonida, pero sólo en la hepatitis autoinmune en NO
cirróticos, ya que está contraindicada en cirróticos.
Hay que saber identificarla para los casos clínicos. Pocas
La duración del tratamiento de mantenimiento es muy varia-
veces han hecho preguntas directas sobre la hepatitis autoin-
ble, pero debe ser de al menos 2 años manteniendo las transami-
mune.
nasas e inmunoglobulinas (marcadores de actividad) normales. Si
el paciente durante 2 años presenta todo normal, se puede valo-
rar suprimir la medicación, aun a sabiendas de que, aunque sean
normales las transaminasas, las inmunoglobulinas e incluso la

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q y y p
biopsia hepática, la enfermedad suele recidivar en más del 70-80 relaciona con la gravedad ni el pronóstico. La presencia de
% de los casos y hay que reinstaurar el tratamiento. Por todo ello unos AMA positivos aislados con el resto del perfil hepático no
la hepatitis autoinmune se suele considerar una enfermedad compatible con CBP (bilirrubina y fosfatasa alcalina normales)
crónica. no es indicación de iniciar tratamiento, pero sí de seguimien-
Como fármacos de segunda línea se utilizan otros inmunosu- to en consultas al menos anual.
presores como el micofenolato de mofetilo, el tacrolimus o la ci-
closporina (MIR 2014-2015, P226). Pronóstico. Con tratamiento es bueno. Sin tratamiento pue-
Foto del paciente: mujer, con datos de hepatitis en la que se da de progresar a cirrosis hepática. El factor de peor pronóstico en
el título de algun autoanticuerpo, que presenta IgG elevada o una la CBP es la falta de respuesta al tratamiento (aumento de bili-
enfermeda autoinmune concomitante. rrubina y fosfatasa alcalina a pesar de tratamiento).
Tratamiento:

8. Hepatopatías colestásicas crónicas Medidas generales. Dado que los pacientes con CBP suelen
tener problemas de malabsorción por la colestasis y la dis-
Este grupo incluye la colangitis biliar primaria (CBP) y la co- minución de sales biliares en la luz intestinal, es importante
langitis esclerosante primaria (CEP) (v. Vídeo 4-4; Vídeo 4-5). aportar suplementos de vitaminas liposolules (K, A, D, E),
calcio y, cuando esté indicado, tratar la osteoporosis con
bisfosfonatos.
8.1. Colangitis biliar primaria Primera línea. Ácido ursodeoxicólico. Responden el 60-
70 %. Mejora la analítica y la histología. Alarga la supervi-
Se acaba de abandonar el nombre de cirrosis biliar primaria vencia. Se debe iniciar ante cualquier alteración de las prue-
por el de colangitis biliar primaria. Motivo: evitar el estigma so- bas de función hepática (bilirrubina o fosfatasa alcalina) ya
cial, ya que actualmente pocos pacientes son cirróticos al diag- que los pacientes en las fases más precoces son los que me-
nóstico. jor responden. Existen varios índices analíticos para evaluar
Definición. Enfermedad hepática inmune crónica y progresiva la respuesta al ácido ursodeoxicólico. En general, si al año la
de predominio colestásico que afecta a la vía biliar intrahepática. bilirrubina no baja y la fosfatasa alcalina supera 1,7-2 veces
Causa desconocida. Al igual que otras enfermedades autoinmu- el valor alto de la normalidad, se considera falta de respues-
nes, es mucho más frecuente en mujeres y se asocia con otras en- ta. Tratamiento sintomático del prurito con colestiramina,
fermedades autoinmunes: síndrome de Sjögren (MIR 2010- y como segunda opción sertralina o naltrexona.
2011, P232). Segunda línea. Fibratos (bezafibratos), ácido obeticólico (a-
Clínica. La mayoría son asintomáticas. Puede haber síntomas gonista selectivo del receptor X farnesoide).
inespecíficos (astenia) y también prurito (es el primer síntoma En casos avanzados, trasplante hepático.
que aparece). En fases avanzadas aparece ictericia, desnutrición,
xantomas, xantelasmas, marcada hipercolesterolemia y diarrea
Caso clínico típico de una CBP: mujer de mediana edad, con
(MIR 2021-2022, P196).
frecuencia asociado a síndrome de Sjögren, que consulta por
Diagnóstico. Se requieren 2 de estos 3 criterios:
astenia/prurito. En la analítica hay elevación de marcadores de
colestasis (fosfatasa alcalina y bilirrubina). Como el problema
1. Aumento de fosfatasa alcalina y/o bilirrubina (colestasis)
está en la vía biliar intrahepática la imagen no es útil para el
2. Anticuerpos (anticuerpos antimitocondriales M2).
diagnóstico. Es utilísima la detección de anticuerpos antimito-
3. Biopsia hepática compatible para confirmar el diagnóstico.
condriales (AMA +). Tratamiento: ácido ursodeoxicólico.
La mayoría de pacientes son diagnosticados con el 1+2, es de-
cir, con las presencia de coslestasis y AMA+, sin requerir la biop- NOTA. La cirrosis biliar secundaria se produce como conse-
sia hepática para confirmar el diagnóstico. La mayor utilidad ac- cuencia de trastornos adquiridos que dificultan el drenaje de la
tual de la biópsia hepática es para establecer la fase de la enfer- bilis. Las causas principales son cirugías previas sobre la vía bi-
medad (Tabla 4-6). Solo se realiza biopsia hepática en caso de in- liar. La acumulación de bilis acaba siendo tóxica y produciendo
tensa colestasis con anticuerpos antimitocondrias negativos, o en cirrosis. La cirrosis biliar secundaria no es una enfermedad in-
caso de marcada citólisis (AST y ALT altas) por si fuese una enfer- mune, por lo que los AMA son negativos.
medad mixta (síndrome de overlap: hepatitis autoinmune + CBP).

Como la afectación es de la vía biliar intrahepática, no son

8.2. Colangitis esclerosante primaria
útiles la técnicas de imagen.
Definición. Enfermedad hepática crónica colestásica, pro-
gresiva. Causa desconocida, siendo más frecuente en países del
Analítica. Hay colestasis con aumento de bilirrubina, pero so- Norte (igual que la hemocromatosis). Afecta más a varones y es
bre todo la fosfatasa alcalina. Las transaminasas pueden estar muy frecuente que exista una colitis ulcerosa asociada
un poco elevadas. Suele haber aumento de IgM. (MIR 2018-2019, P079). Se produce inflamación de los duc tos
Anticuerpos. El diagnóstico se establece con la positividad de biliares, tanto intrahepáticos como extrahepáticos, lo que con-
los anticuerpos antimitocondriales (AMA), sobre todo los M2, lleva fibrosis y estenosis.
que son muy sensibles y específicos (> 90 %). Su título no se

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Tabla 4-6. Estadios por biopsia de la colangitis biliar primaria

Fase I Colangitis destructiva no supurativa (no infecciosa). Con granulomas

Fase II Disminución de conductillos biliares y aparición de otros nuevos no funcionantes. Con granulomas

Fase III Fibrosis en septos. Sin granulomas

Fase IV Cirrosis. Sin granulomas

Resumen de la CEP: varón, clínica derivada de la asociación

colitis ulcerosa-colestasis crónica. Cursa con estenosis seg-
Clínica. Asintomática. Se sospecha por alteraciones analíti-
mentarias de la vía biliar, lo que permite el diagnóstico por
cas de colestasis (MIR 2006-2007, P005). En caso de enferme-
imagen (colangio-RM, que ve las estenosis-dilataciones). Com-
dad avanzada aparece el síndrome colestásico (ictericia, pruri-
plicaciones: colangitis de repetición y riesgo de colangiocarci-
to, diarrea). La inflamación crónica y mantenida de los ductos
noma. No hay un tratamiento específico.
biliares origina estenosis en la vía biliar y es frecuente que se
infecte la bilis remanente originando colangitis de repetición.
Esta inflamación crónica en la vía biliar hace que el riesgo de
colangiocarcinoma esté elevado, por lo que se recomienda 9. Hepatopatías metabólicas
buscarlo con ecografía/resonancia magnética y CA 19.9 cada 6
meses. Se enmarcan en este grupo la enfermedad hepática grasa no
La colitis ulcerosa en los pacientes con CEP es de tipo larva- alcohólica, la hemocromatosis hereditaria, la enfermedad de
do-insidioso, poco sintomática, de predominio en el lado dere- Wilson, el déficit de α1-antitripsina, la hepatopatía de origen car-
cho y afectación en ocasiones del recto-sigma. Suele estar pre- díaco y la hepatitis hipóxico-isquémica.
servado el colon trasverso.

9.1. Enfermedad hepática grasa no alcohólica

La mayoría de colitis ulcerosas no tienen CEP asociada, pero la
mayoría de CEP sí tienen una colitis ulcerosa.
Es un tema muy actual. Es la enfermedad hepática que más
crece año tras año. Acabado el VHC será el mayor reto de la
Analítica. Colestasis. Puede encontrarse p-ANCA (anticuerpo
hepatología. Muy preguntable.
anticitoplasma de neutrófilo) positivo, pero ni es diagnóstico,
ni es específico de esta enfermedad. No hay ningún autoanti-
cuerpo que permita diagnosticar la CEP. Definición. Es el conjunto de lesiones hepáticas que se produ-
cen en ausencia de consumo de alcohol y como consecuencia del
síndrome metabólico. Por tanto, sus causas son la obesidad, la
En la CEP es Positivo el P-ANCA: CEP-P-ANCA.
diabetes mellitus tipo 2 y la dislipemia. Otras causas son el hipo-
tiroidismo, fármacos (corticoides, estrógenos, andrógenos, nu-
Diagnóstico. En los pacientes con sospecha clínica, la colan- trición parenteral, anabolizantes de gimnasio) y algunas cirugías
gio-RM demuestra las estenosis y dilataciones segmentarias de (obesidad mórbida y resecciones amplias de intestino delgado).
la via biliar, preferentemente intrahepática adoptando una Dado que el síndrome metabólico es muy frecuente, la enferme-
imagen «en cuentas de rosario». La CPRE también vale pero dad hepática grasa no alcohólica está en claro aumento, habiendo
es invasiva y no se usa de rutina para labores diagnósticas. Hay escalado a las primeras posiciones en las causas de trasplante he-
una forma poco frecuente de CEP, que afecta a menos del 5 % pático en los Estados Unidos.
de los casos, donde la colangiografía es normal ya que es una Las lesiones hepáticas son: esteatosis simple macrovesicular
variante que afecta a los ductos pequeños no visibles mediante (forma benigna, indistinguible de la esteatosis por alcohol), este-
esta prueba. atohepatitis (inflamación) y cirrosis (fibrosis). Si no se corrige el
Tratamiento. Ningún fármaco específico es útil para la CEP. síndrome metabólico la lesión hepática puede progresar a cirrosis
El ácido ursodeoxicólico no es útil y un reciente estudio ha de- (MIR 2021-2022, P004).
mostrado que aumenta la mortalidad a dosis alta. Diagnóstico. Es de exclusión. Se debe sospechar ante un pa-
ciente con factores de riesgo cardiovascular y síndrome metabóli-
Tratamiento sintomático del síndrome de colestasis: coles- co en el que hay una alteración leve de las transaminasas, ha-
tiramina y colestipol para el prurito. Administrar suple- biéndose excluido otras causas de hepatopatía (obligatorio). La
mentos de vitaminas liposolubles. ecografía puede detectar un hígado hiperecogénico y brillante
Tratamiento de las colangitis con antibióticos y dilatación como signo de esteatosis. La biopsia es el método más fiable para
endocópica mediante CPRE si precisa. el diagnóstico (MIR 2019-2020, P001) y es la única herramienta
En casos avanzados: trasplante hepático. en el momento actual capaz de saber si nos encontramos ante una

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esteatosis simple (menos riesgo) o esteatohepatitis (más riesgo). Hipófisis

Sin embargo, no se suele hacer ya que el diagnóstico sindrómico
de hígado graso no alcohólico suele establecerse sin dificultad
con el cuadro clínico y por ahora el tratamiento es igual para am- Ferritina alta
bas formas: dieta y ejercicio (MIR 2005-2006, P011).Aunque no se - IST alto (> 45 %)
suele realizar biopsia hepática es útil realizar un estudio no inva-
sivo de la fibrosis hepática (mediante FibroScan®) para estimar
Miocardiopatía
el grado de fibrosis y poder estimar el grado de daño hepático restrictiva
(MIR 2019-2020, P098).
Cirrosis
Tratamiento. Ninguno farmacológico por el momento ya (riesgo muy alto Genética
que han fracasado todos. Quizá algo mejores son la vitamina E de hepatoma) Gen HFE
C282Y
y las pioglitazonas. Hay muchas esperanzas puestas en el ácido H63D
Diabetes
obeticólico (muy de moda). Por ahora, el tratamiento consiste
en cambios en el estilo de vida (dieta y ejercicio) y control de
los fac tores de riesgo cardiovascular (MIR 2010-2011, P205). De Tratamiento: sangrías
forma muy seleccionada se puede realizar cirugía bariátrica si
el paciente tiene obesidad mórbida. Artralgias
en las manos

9.2. Hemocromatosis hereditaria

Atrofia testicular
(por hipogonadismo
Definición. Enfermedad metabólica del hígado debida a una hipogonadotropo)
sobrecarga de hierro por un exceso de su absorción intestinal y
posterior acúmulo en el hígado y otros órganos (MIR 2016-
2017, P092).
Fig. 4-19 | Hemocromatosis hereditaria. IST: índice de saturación de transfe-
Es una enfermedad autosómica recesiva por mutaciones en rrina.
el gen HFE (cromosoma 6, brazo corto).

Cromosoma 6 (igual que el numero de silabas de hemocroma-

Páncreas: diabetes mellitus por infiltración pancreática de
tosis).
hierro.
Piel: hiperpigmentación cutánea, pérdida del vello corporal.
La mutación más frecuente es la C282Y y es la única que se Articulaciones: artralgias, sobre todo en las articulaciones
asocia de forma relevante a una absorción aumentada de hie- metacarpofalángicas (dolor al darles la mano).
rro. Otras mutaciones de menor trascendencia son la H63D,
que no suele tener trascendencia clínica, salvo que sea doble Cuidado: pista frecuente en los casos clínicos, lo del dolor en
heterocigoto (C282Y/H63D), caso en que puede haber absor- las articulaciones metacarpofalángicas, dolor al dar la mano al
ción aumentada de hierro.
médico.

La hemocromatosis por el alelo C282Y asienta en el cromo-

Corazón: miocardiopatía restrictiva por depósito miocárdico
soma 6: al 8 le quitas 2 una sola vez = 6 → 282=6.
de hierro.
Hipófisis: falta de hormona liberadora de gonadotropina
Enfermedad con gradiente norte-sur, más frecuente en paí- GnRH, lo que conlleva hipogonadismo hipogonadotropo.
ses nórdicos. Dado que las mujeres tienen la menstruación es- Atrofia testicular.
tán parcialmente protegidas hasta la menopausia. El acúmulo
de hierro es clínicamente más significativo en los varones. Diagnóstico. Ferritina alta con índice de saturación de
Fisiopatología. Las mutaciones en el gen HFE dan lugar a una transferrina (IST) alto.
ausencia de hepcidina, cuya función es limitar la absorción del Importante: tanto la ferritina como el IST son reactantes de
hierro. Al no haber hepcidina, la puerta de entrada del hierro al fase aguda. Por ello, en muchos pacientes con hepatitis agudas
organismo desde el intestino está abierta. o crónicas estarán elevados. Para pensar en hemocromatosis
Clínica. El 90 % de los casos son asintomáticos y se diagnos- hay que confirmar que el paciente no tenga otra causa de en-
tican por las alteraciones analíticas. Aparece alrededor de los fermedad hepática, por ejemplo el alcohol, o la hepatitis B o C.
50 años. Si no se trata, el hierro se deposita en varios órganos y
causa la siguiente clínica (Fig. 4-19) (MIR 2003-2004, P012): No existe un cribado poblacional para la detec ción de he-
mocromatosis (MIR 2018-2019, P051).
Hígado: molestias en hipocondrio derecho, cirrosis, hepa- Ferritina alta (MIR 2003-2004, P012). Suele estar por enci-
tocarcinoma. La hemocromatosis es la hepatopatía con el ma de 500 µg/L. Tiene muchos falsos positivos al ser un re-
riesgo más elevado de desarrollar hepatocarcinoma. actante de fase aguda y por estar elevada en muchas otras
hepatopatías.

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IST. Es la determinación más sensible para el diagnóstico

La enfermedad de Wilson es rara. Ya es mala suerte que te
de hemocromatosis. Aunque es sensible, no es muy especí-
toque tenerla. Mala suerte: 13. Wilson: cromosoma 13.
fica. Los valores normales son entre 30-45 %. Elevaciones
Otra regla para acordarse del cromosoma 13: Wi es el 3
pequeñas o moderadas del IST son muy poco específicas ya
tumbado seguido de la «i»=1 → Wi: 13.
que actúa como un reactante de fase aguda. El IST puede in-
cluso ser de > 100 % y no tratarse de una hemocromatosis.
Recuerda que es muy sensible pero no tan específico. Para Clínica (Fig. 4-20). La enfermedad de Wilson se puede pre-
obtener la especificidad del diagnóstico de hemocromatosis sentar de varias formas:
unos valores elevados de IST deben coexistir con cifras de
ferritina elevadas (sobre todo si son más de 1000) y una au- Alteraciones neuropsiquiátricas (por el cobre cerebral).
sencia de otra enfermedad hepática. Forma de presentación rara. Trastornos de los movimientos
Mutación de HFE. En los pacientes con ferritina alta e IST antes de los 20 años: acinesia, temblor, rigidez, disfagia,
alto el estudio del gen HFE confirma el diagnóstico distonía, disartria, parkinsonismo, ataxia, alteración cogni-
(MIR 2007-2008, P012). Si es homocigoto C282Y, el diag- tiva, trastorno de la personalidad, demencia (MIR 2017-
nóstico es de hemocromatosis hereditaria. Si el resultado es 2018, P150).
heterocigoto (C282Y-H63D) no suele haber daño orgánico Alteración hepática. Forma más común de presentación.
si no hay otros factores añadidos de sobrecarga férrica: Puede variar, desde una alteración del perfil hepático asin-
obesidad, alcohol, otra hepatopatía. tomática (MIR 2011-2012, P137) hasta llegar a presentarse
Biopsia hepática. No es necesaria de forma sistemática. Útil como una hepatitis fulminante o bien como una cirrosis he-
para demostrar y cuantificar el hierro intrahepático en caso pática. La forma fulminante cursa con una anemia hemolí-
de duda diagnóstica y también para conocer el grado de le- tica muy intensa por depósito de cobre en la membrana eri-
sión hepática (fibrosis/cirrosis) y el pronóstico. Actualmen- trocitaria. El Coombs es negativo y origina un gran aumen-
te la cuantificación de hierro hepático se realiza a través de to de bilirrubina (por la gran hemólisis) con fosfatasa alca-
la resonancia magnética (alternativa a la biopsia). lina normal o incluso con valores bajos. Suele presentar
hepatomegalia y una alteración moderada de las transami-
Tratamiento. Consiste en flebotomías periódicas hasta que nasas (MIR 2011-2012, P137).
la ferritina se normalice (MIR 2011-2012, P037; MIR 2006- Es típico el depósito de cobre en la membrana corneal de
2007, P010). Mejora el pronóstico, detiene la progresión de la Descemet: anillo de Kayser-Fleischer. Aunque es muy típi-
enfermedad y disminuye el daño de los órganos. Pero, cuidado, co, no es específico, ya que aparece en otras hepatopatías
si ya está establecida la cirrosis el riesgo de hepatocarcinoma (autoinmune, CBP, CEP). Está presente en todos los casos
no disminuye. Si no se toleran las sangrías periódicas se pue- con afectación neurológica pero sólo en el 50 % de las for-
den utilizar quelantes de hierro (deferoxamina o deferasirox). mas hepáticas.
Como en todas las hepatopatías en general, si hay mala fun-
ción hepática y enfermedad grave se debe realizar el trasplante
hepático.
Cribado familiar. Dado que es una enfermedad genética, se
puede transmitir a la descendencia. Por ello es necesario efec-
tuar un cribado en los familiares de primer grado (padres, hi- El SNC está al lado del ojo:
todos los pacientes con clínica
jos). El cribado se realiza mediante la medición de la ferritina y neurológica tienen anillo de
el IST. Si están elevados, se llevará a cabo un estudio genético Kayser-Fleischer en la córnea
(del gen HFE para buscar la mutación C282Y) para confirmar la
enfermedad.
El hígado está lejos del ojo: sólo
el 50 % de los pacientes con
afectación hepática tienen anillo
9.3. Enfermedad de Wilson de Kayser-Fleischer en la córnea

Definición. Enfermedad relacionada con el metabolismo del

Cromosoma 13. Gen ATP7B
cobre, de causa genética (mutaciones en el cromosoma 13, pro-
teína ATP7B), con herencia autosómica recesiva. Las mutacio- Por acúmulo decobre intrahepático
nes en este gen dan lugar a una proteína disfuncional que no
puede sacar el cobre del interior de las células (sobre todo he-
Analítica de Wilson
patocitos) por lo que se acumula progresivamente en su inte-
rior. Es un fallo en el bombeo del cobre desde el interior celular Ceruloplasmina baja
al exterior. Existe además, por otro lado, un fallo en su incor- Cobre en orina alto
poración a la apoceruloplasmina para formar la ceruloplasmina
Cobre en sangre medido con analítica rutinaria bajo
(por eso está baja en la analítica). Por tanto en la enfermedad (porque es el que está unido a la ceruloplasmina,
que está baja)
de Wilson el cobre no se puede expulsar a la bilis y tampoco se
puede incorporar a la ceruloplasmina (proteína que lo trans- Cobre libre en sangre alto
porta), por eso aumenta el cobre libre en plasma con el consi- Fig. 4-20 | Enfermedad de Wilson.
guiente depósito en tejidos, principalmente hígado y cerebro.

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El ojo está cerca del cerebro, así que todas las formas de
9.4. Déficit de α1-antitripsina
Wilson neurológicas tienen el anillo en la córnea. Sólo lo tienen
el 50 % de las formas hepáticas, ya que el hígado queda mas
La α1-antitripsina supone el 80-90 % de todas las globulinas,
lejos.
por lo que si la fracción α1-globulina del proteinograma no está
descendida, no habrá déficit de α1-antitripsina.
Diagnóstico. Cobre en orina de 24 horas (cupruria 24 horas)
aumentado (> 100 µg/24 horas) + ceruloplasmina baja (< 20
Es muy importante detectar en los casos clínicos: si la fracción
mg/dL). Si tras estas determinaciones hay dudas, se puede rea-
α1-globulina del proteinograma no está descendida, no habrá
lizar la prueba de estímulo con D-penicilamina o una biopsia
déficit de α1-antitripsina.
hepática (demuestra el aumento de cobre intrahepático con >
250 µg de cobre por cada gramo de tejido hepático).
La ceruloplasmina debe estar incluida en todos los estudios Definición. Enfermedad genética que asienta en el cromosoma
de hepatopatía en pacientes menores de 40 años. En el Wilson 14. La genética de esta enfermedad es compleja, con más de 75
está baja, porque el cobre no se une a la apoceruloplasmina y alelos. Los más frecuentes son M, S, Z. La expresión fenotípica
no se forma la ceruloplasmina. depende de si la proteína es normal (fenotipo M), si hay un déficit
El cobre en plasma está disminuido porque en la analítica de la proteína (fenotipo S y fenotipo Z), si hay ausencia de la pro-
rutinaria sólo se cuantifica el que está unido a la ceruloplasmi- teína (fenotipo null), o la proteína es disfuncionante (fenotipo F)
na, la cual está baja. Sin embargo, el cobre libre en plasma está (Tabla 4-8).
aumentado. Como se puede ver, el órgano más afectado es el pulmón, don-
de, al no haber antitripsina, las tripsinas, que son metaloprotea-
sas, degradan los alvéolos provocando enfisema. En el hígado la
Cuidado con la paradoja: cobre medido con analítica rutinaria
lesión no se debe a la acción incontrolada de las proteasas sino
en sangre bajo, cobre libre en plasma alto.
que se comporta como una enfermedad de depósito por acúmulo
de la α1-antitripsina. El fenotipo que afecta al hígado es el ZZ, y se
En caso de clínica neurológica se observarán alteraciones en cree que el riesgo también existe en caso de heterocigosis: SZ,
los ganglios basales en las pruebas de neuroimagen: TC y RM. MZ. En la biopsia el acúmulo de la α1-antitripsina se detecta co-
Estudio genético. El examen genético es poco útil como exa- mo gránulos PAS positivos intrahepatocitarios.
men de rutina, porque es laborioso, caro y no permite recono-
cer en todos los pacientes la mutación en los dos alelos. Sólo se
La tinción PAS positiva era típica de la enfermedad de Whipple y
debe efectuar la prueba genética si no se ha conseguido llegar
de la infección por Mycobacterium avium intracellulare (MAI)
al diagnóstico de seguridad de enfermedad de Wilson mediante
en el intestino delgado.
las pruebas clínicas y de laboratorio.

Diagnóstico. Detección de niveles analíticos bajos de α1-anti-

Pacientes jóvenes (< 40-50 años), ceruloplasmina baja, cobre
tripsina.
en orina aumentado, cobre en plasma bajo (por ceruloplasmina
Tratamiento:
baja, que lo trasporta), cobre libre en plasma alto.

Pulmón: no fumar. Hay algún avance en terapia génica.

Tratamiento (Tabla 4-7). Sin tratamiento es mortal por la Hígado: trasplante hepático en fases avanzadas.
insuficiencia hepática que produce. Con tratamiento, la super-
vivencia es similar a de la población general. Debe ser de por
Para todas las enfermedades en las que el trasplante hepático
vida.
es una parte del tratamiento, el índice MELD es un modelo pro-
Las opciones de tratamiento son complejas y no hay una
nóstico que permite la priorización para el trasplante hepático
elección completamente clara para cada una de sus formas.
de los enfermos en lista (MIR 2015-2016, P076).También en
El resumen del tratamiento es:
ocasiones se añade el sodio (Na) al MELD, para mejorar la fór-
mula matemática. Es lo que se denomina MELD-Na.
Los fármacos que bloquean la absorción intestinal (zinc,
molibdato) se usan en todo el espectro de la enfermedad
(hepático y neurológico).
Los quelantes (D-penicilamina, trientina) se administran 9.5. Hepatopatía de origen cardíaco
junto con el zinc en la enfermedad hepática descompensada.
Definición. Hepatopatía debida a la congestión de sangre ve-
Cribado familiar. Al tratarse de una enfermedad genética nosa que se acumula «aguas atrás» a causa de cualquier cardio-
autosómica recesiva debe estudiarse a los familiares de primer patía que curse con insuficiencia cardíaca derecha (cor pulmonale,
grado con una determinación de ceruloplasmina y cobre en valvulopatías derechas, miocardiopatía restrictiva, pericarditis
sangre y orina. constrictiva, etc.).
Clínica. La propia de la insuficiencia cardíaca derecha. Se ven
signos como el aumento de la presión venosa yugular, signo de
Kussmaul, reflujo hepatoyugular y edemas en miembros inferio-

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Tabla 4-7. Tratamiento de la enfermedad de Wilson

Fármaco Indicaciones Mecanismo de acción Comentario

Zinc Síntomas neurológicos y como tratamiento de Bloquea la absorción Primera elección en enfermedad no hepática y
mantenimiento en asintomáticos o pacientes que han intestinal de cobre combinado con trientina en hepatopatía
respondido bien a los quelantes (inductores) descompensada

Tetrayodo molibdato Síntomas neurológicos Bloquea la absorción

intestinal

D-penicilamina Enfermedad hepática sintomática o como tratamiento de Quelante. Aumenta la El más potente
inducción eliminación urinaria Empeora mucho los síntomas neurológicos
de cobre No tolerada en el 25 %

Trientina Misma indicación que la D-penicilamina Quelante. Aumenta la Empeora, pero menos que la D-penicilamina, los
Se puede utilizar como tratamiento de inducción eliminación urinaria síntomas neurológicos
Actualmente ha pasado a ser 1ª opción como quelante de cobre 2ª opción de tratamiento, para los pacientes en
(antes que D-penicilamina) los que se utiliza la D-penicilamina como
primera línea de tratamiento

uss au , e ujo epatoyugu a y ede as e e b os e o se puede observar dilatación de las venas suprahepáticas, que
res. es un signo indirecto de insuficiencia cardíaca derecha.
La manifestación hepática cursa con hepatomegalia no do- Tratamiento. El de la causa cardíaca que lo provoque. En el
lorosa. Es frecuente la esplenomegalia y la ascitis cardíaca, que tratamiento sintomático tienen un papel clave los diuréticos.
característicamente presenta unas proteínas elevadas > 1,5-2 Para las complicaciones hepáticas se siguen las mismas reco-
g/dL (a diferencia de la ascitis propia de la cirrosis hepática, mendaciones que si fuese una cirrosis común.
que tiene proteínas bajas). Otras descompensaciones como la
hemorragia por varices y la encefalopatía son raras (MIR 2013-
2014, P072). 9.6. Hepatitis hipóxico-isquémica

Es una hepatitis debida a un bajo aporte arterial al hígado.

En muchas ocasiones la sospecha diagnóstica de una pericar-
Debe haber algún antecedente de bajo gasto, por ejemplo, un
ditis constrictiva o miocardiopatía restrictiva se origina en los
infarto de miocardio, un tromboembolismo pulmonar masivo,
servicios de gastroenterología ya que estos pacientes muchas
estado de shock hemodinámico, ejercicio físico extenuante, for-
veces comienzan allí el estudio por la sospecha de una hepato-
mas graves de deshidratación, etc. Ante el bajo aporte arterial
patía debido a la ascitis y la alteración del perfil hepático.
se produce una hepatitis por falta de oxígeno que cursa con au-
mento muy marcado de transaminasas (cifras de en torno a
Anatomía patológica. Se observa congestión a nivel de las 6.000-7.000 U/L), que poco a poco van descendiendo. La bili-
venas centrolobulillares y otras zonas más pálidas, lo que se rrubina se eleva conforme las transaminasas bajan, y también
denomina hígado «en nuez moscada». puede llegar a cifras muy elevadas.
Diagnóstico. Clínico, descartando otras hepatopatías y con- Tiene buen pronóstico en sí misma. El tratamiento es el de
firmando la patología cardíaca. La biopsia hepática no suele ser la causa que haya originado el bajo gasto (infarto de miocardio,
necesaria. En fases avanzadas, en diversas técnicas de imagen sepsis, shock, tromboembolismo pulmonar, etc.).
se puede observar dilatación de las venas suprahepáticas que

Tabla 4-8. Expresión fenotípica del déficit de α1-antitripsina

Variante genética Nivel de α1-antitripsina en sangre Riesgo de EPOC Riesgo de enfermedad hepática

MM (genotipo normal, sano, sin enfermedad) Normal Ninguno Ninguno

ZZ Muy bajo Muy alto Alto

Null-Null Ausencia total Muy alto Ninguno

SZ Bajo Alto Algo aumentado

MZ Intermedio Algo aumentado Algo aumentado

EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

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En la Tabla 4-9 se exponen, a modo de resumen, las carac- En ocasiones, si hay duda diagnóstica se puede realizar una
terísticas principales de las distintas causas de hepatopatías. El biopsia hepática que demuestra depósitos de amiloide que se-
objetivo es aportar las pistas fundamentales para identificarlas paran tractos de hepatocitos de aspecto normal (MIR 2020-
en los casos clínicos. 2021, P006).
En el Vídeo 4-6 se expone un resumen explicando las prin- Generalmente, los pacientes no refieren manifestaciones
cipales hepatopatías así como las pistas para detectarlas en los clínicas relacionadas con la afectación hepática por la amiloi-
casos clínicos. dosis. Es importante recordar que la clínica y el pronóstico de-
penden de la existencia de afectación renal (muy frecuente) y
cardíaca.
9.7. Hepatopatías por depósito Otras hepatopatías por depósito ya ha sido comentadas pre-
viamente:
De las enfermedades de depósito hepáticas, la más impor-
tante es la amiloidosis. Hepatopatía por depósito de grasa: es la esteatosis hepática.
El hígado suele verse afectado en la amiloidosis sistémica Hepatopatía por depósito de cobre (Wilson).
pero suele ser de forma asintomática o bien con leve hepato- Hepatopatías por depósito de hierro (hemocromatosis).
megalia y leve elevación de la fosfatasa alcalina. Cuadros más
graves con ictericia y el fallo hepático son muy raros.

Tabla 4-9. Características principales de las distintas causas de hepatopatía para su identificación en las preguntas de casos clínicos

Hepatopatía Clave-Pista

Hepatitis víricas Diagnóstico microbiológico (ver cada hepatitis)

Hepatopatía por fármacos Tienen que poner un fármaco en el caso clínico

Relación temporal con el inicio de los síntomas
Que estén descartadas razonablemente otras etiologías

Hepatitis aguda fulminante No se define ni por aumento de AST ni ALT ni de bilirrubina

Se define por encefalopatía + coagulopatía

Hepatitis aguda enólica Consumo de alcohol reciente. AST/ALT > 2. Ictericia. En la biopsia hepática: infiltrado de polimorfonucleares

Hepatitis autoinmune Mujer, joven-mediana edad, aumento leve de transaminasas, anticuerpos positivos (ANA, AML, LKM), aumento de
IgG (útil en el seguimiento), biopsia: hepatitis de interfase, aumento de células plasmáticas

Colangitis biliar primaria Mujer, colestasis (aumento de bilirrubina y fosfatasa alcalina), AMA positivos, IgM elevada

Colangitis esclerosante primaria Varón joven (del norte de Europa: gradiente Norte-Sur), colestasis (aumento de bilirrubina y fosfatasa alcalina),
anticuerpos negativos, p-ANCA positivo (poco valor), colangio-RM con irregularidad de los conductos biliares

Enfermedad hepática grasa no alcohólica Factores de riesgo cardiovascular (sobre todo diabetes), ecografía con esteatosis

Hemocromatosis hereditaria Varón (mujeres protegidas temporalmente por la menstruación mensual), aumento de ferritina con aumento del
índice de saturación de transferrina (> 45-50 %). Mutación gen HFE: C282Y

Enfermedad de Wilson Presentación variable

La forma fulminante cursa con anemia hemolítica, Coombs negativo, cociente bilirrubina/fosfatasa alcalina muy
elevado (por la hiperbilirrubinemia secundaria a la hemólisis)
Analítica: ceruloplasmina baja (< 20 mg/dL), cupruria 24 horas aumentada, determinación del cobre en plasma
disminuido (porque se mide el unido a la ceruloplasmina, y está baja), cobre libre en plasma aumentado (porque
hay poca ceruloplasmina para que se una)

Déficit de α1-antitripsina Niveles de α-globulinas bajos. Enfisema. Cirrosis

Hepatopatía de origen cardíaco Datos de insuficiencia cardíaca. Venas suprahepáticas dilatadas. Proteínas en el líquido ascítico muy aumentadas

Hepatitis hipóxico-isquémica Estado de hipotensión/shock hemodinámico. Aumento muy marcado de transaminasas (en miles: 2.000-5.000 o
más), tras 2-3 días se eleva la bilirrubina

AMA: anticuerpos antimitocondriales; AML: (anticuerpos antimúsculo liso; ANA: anticuerpos antinucleares; ANCA: anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo;
LMK: anticuerpos contra los microsomas hepatorrenales.

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pecíficos, el dolor abdominal y las alteraciones neuropsi-

9.8. Afectación digestiva en la fibrosis quística. quiátricas pueden no coincidir en el tiempo y la frecuencia e
Hepatopatía en la fibrosis quística intensidad de los ataques es muy variable. Los síntomas más
comunes son ataques de dolor abdominal, dolor de espalda,
La fibrosis quística se estudia más en profundidad en pediatría. dolor torácico y en las extremidades, es decir, ataques de
Aquí aludiremos a aspectos de la hepatopatía y afectación digesti- dolor en todo el cuerpo. Pueden ocurrir convulsiones, y de-
va en la fibrosis quística. sarrollar depresión, insomnio, apatía, delirio, fobias, tras-
En cuanto a la hepatopatía en la fibrosis quística, en general tornos del nivel de consciencia. Ante la sospecha clínica, que
no se ha reportado relación entre el fenotipo-genotipo así como es lo más difícil de realizar, el diagnóstico es sencillo ya que
la correlación con la gravedad de la enfermedad hepática. Sin consiste en medir el porfobilinógeno y el ácido aminolevu-
embargo, algunos estudios recientes muestran que la asociación línico en orina, donde se observan elevados. En la crisis
de determinados polimorfismos en los genes que regulan la in- aguda la eliminación urinaria de precursores PBG y ALA
flamación, la fibrosis o el estrés oxidativo (por ejemplo, la α-1- siempre es elevada, si bien puede disminuir o incluso nor-
antiproteasa, el factor transformador del crecimiento, la gluta- malizarse en los períodos asintomáticos. La presencia de
tión-S-transferasa y la lectina transportadora de manosa) au- cantidades anormalmente elevadas de PBG en orina es fá-
mentan significativamente el riesgo de desarrollar hepatopatía. cilmente demostrable mediante el sencillo test de Hoesch.
Por lo tanto aunque no haya una relación perfecta entre genoti- Un test negativo prácticamente descarta que un dolor abdo-
po-hepatopatía, parece que el genotipo sí puede influir algo. minal sea debido a una crisis de porfiria aguda intermitente.
En cuanto a la afectación digestiva de la fibrosis quística, pue- El tratamiento para las crisis agudas consiste en adminis-
de producir insuficiencia pancreática exocrina. Para detectarla trar hemina, además de analgésicos, glucosa y betabloque-
una de las pruebas más útiles es la elastasa en heces que estará antes. A largo plazo para evitar las crisis se puede utilizar
disminuida. El tratamiento de esta insuficiencia pancreática es la hemina periódica o bien givosirán que es un RNA de inter-
administración de enzimas pancreáticas pero hay que tener cui- ferencia que modula la expresión génica de la enzima alte-
dado con la dosis, ya que si se utilizan dosis muy altas se puede rada en la porfiria aguda intermitente.
llegar a producir fibrosis del colon (colopatía fibrosante) Plumboporfiria o porfiria de Doss. Muy rara. Es de clínica
(MIR 2020-2021, P079). aguda.
Porfiria cutánea tarda. Es la forma más frecuente en España.
Es crónica. La enzima afectada es la uroporfirinógeno des-
9.9. Porfirias carboxilasa. Cursa con fotosensibilidad y lesiones dérmicas
de comienzo tardío, a los 40-50 años. También se denomi-
na porfiria hepatocutánea tarda ya que se asocia a cierto
Tema muy difícil. Merece la pena saber la porfiria aguda inter‐
grado de alteración de la función hepática. En la piel se for-
mitente y la porfiria cutánea tarda
man ampollas, costras y cicatrices hiperpigmentadas.
Porfirias eritropoyéticas: porfiria eritropoyética congénita y
Son un grupo de enfermedades metabólicas causadas por un protoporfiria eritropoyética (las dos son crónicas).
déficit de las enzimas que sintetizan el grupo hemo de la hemo- Porfirias mixtas: hepáticas y eritropoyéticas. Ambas pueden
globina. Este déficit enzimático origina una sobreproducción y presentarse como agudas o crónicas: coproporfiria heredita-
acumulación de las porfirinas y de sus precursores como el ácido ria, porfiria variegata.
delta-aminolevulínico (ALA) y de porfobilinógeno (PBG).
Las principales fábricas de porfirinas son el hígado y la médula El diagnóstico de las porfirias es muy difícil porque sospechar-
ósea. En función del tejido en el que predomine el defecto enzi- las es tremendamente complicado. Son enfermedades muy poco
mático se clasifican en porfirias hepáticas o eritropoyéticas. En frecuentes y el cuadro clínico muy poco específico y llamativo.
cuanto a la presentación clínica se dividen en agudas o crónicas. Es importante reconocer las dos más importantes: la porfiria
Existen siete tipos de porfirias, cada una de ellas causada por el aguda intermitente y la porfiria cutánea tarda. El diagnóstico de
déficit de la actividad de una de las siete enzimas que participan las porfirias se realiza mediante la detección de la enzima mutada
en la síntesis del grupo hemo. o por la determinación de los metabolitos de la ruta enzimática.

Porfirias hepáticas:
Aprovechando la explicación de la porfiria aguda intermitente,
Porfiria aguda intermitente. Es una enfermedad rara, con-
comentaremos el diagnóstico diferencial de tres enferme-
siderada huérfana, que cursa con crisis neuroviscerales de
dades que cursan típicamente con crisis repetidas de dolor
dolor abdominal y alteraciones neuropsiquiátricas. La causa
abdominal agudo:
es una deficiencia en una enzima del metabolismo del grupo
Déficit de C1-inhibidor o angioedema hereditario: es cau-
HEME, la porfobilinógeno deaminasa. Esta enzima también
sado por un bajo nivel o funcionamiento inadecuado de una
se llama hidroximetilbilano sintetasa. Se hereda de forma
proteína llamada inhibidor de C1. Es una enfermedad vas-
AD, pero su penetrancia es baja ya que menos del 10-20 %
de los portadores del gen mutado tienen clínica. Afecta so- cular que cursa a brotes, y que se manifiesta clínicamente
bre todo a las mujeres y son ellas las que típicamente tienen como una hinchazón rápida de las manos, los pies, las ex-
clínica. Cursa como brotes de dolor abdominal agudo y tras- tremidades, la cara, el tracto intestinal (esto produce el
tornos neuropsiquiátricos (MIR 2022-2023, P135). El pro- dolor abdominal), la laringe o la tráquea.
blema es que estos síntomas son interpretados como ines- Fiebre mediterránea familiar: enfermedad hereditaria que

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Fiebre mediterránea familiar: enfermedad hereditaria que Farmacológica: metotrexato, amiodarona.

cursa con fiebre e inflamación de las serosas (peritoneo, Vasculares: síndrome de Budd-Chiari, trombosis portal, sín-
pericardio y pleura) dando crisis de dolor abdominal y torá- drome de obstrucción sinusoidal, cirugía de Fontan, insufi-
cico. ciencia cardíaca derecha.
Porfiria aguda intermitente. Ya explicada anteriormente. Problemas biliares: cirrosis biliar secundaria, colangitis de
repetición.

10. Cirrosis
10.1.2. Valoración funcional

Es un tema muy preguntado. Hay que saberse muy bien las Dado que cada vez se diagnostica la cirrosis en etapas más ini-
complicaciones de la cirrosis, que casi siempre se preguntan ciales de la enfermedad, realmente hay poca relación entre que
en forma de caso clínico. Estas preguntas son difíciles en ge- un paciente sea cirrótico y su hígado funcione mal. Por ello, más
neral, ya que suele haber una respuesta correcta y al menos allá de diagnosticar a un paciente de cirrosis, hay que determinar
otra dudosa. Normalmente siempre se ha dado por correcta la su función hepática, que se puede realizar por varios medios:
más obvia, no hay que complicarse. El paradigma del manejo
de los pacientes con cirrosis está cambiando mucho en los úl- Clínicos: en función de las complicaciones de la hepatopatía
timos años por lo que es una incógnita si va a modificarse el (ver más adelante).
tipo de preguntas en este tema. Clínico-analíticos: clasificación de Child-Pugh-Turcotte
(MIR 2019-2020, P097) (Tabla 4-10) y puntuación MELD. La
clasificación Child mide parámetros analíticos y de la explora-
ción (y por tanto subjetivos), y agrupa a los pacientes en tres
10.1. Semiología grandes grupos (A, B y C) que diferencian bien los pacientes
graves de los compensados, pero dentro de un mismo grupo
La cirrosis hepática es un concepto amplísimo que se refiere
los pacientes pueden tener muy distinta gravedad. La puntua-
a la fase final de cualquier enfermedad hepática. Esta fase final
ción MELD, por el contrario, es una fórmula matemática que
se caracteriza por la presencia de fibrosis y nódulos de regene-
combina creatinina, bilirrubina e INR, y da un resultado nu-
ración que alteran la estructura y circulación intrahepáticas
mérico que permite una clasificación lineal de la gravedad; es
(MIR 2004-2005, P010).
la fórmula que se utiliza para el manejo de la lista de espera de
Clásicamente se consideraba una enfermedad progresiva e
trasplante (MIR 2015-2016, P076). Sin embargo, no tiene en
irreversible. Ahora sabemos que es un concepto totalmente
cuenta factores clínicos importantes como son la ascitis y la
equivocado. La cirrosis «se cura», es reversible cuando se eli-
encefalopatía. La combinación de ambas es lo que mejor clasi-
mina el fac tor causante, incluso en fases muy avanzadas de la
fica a los pacientes.
enfermedad. Los nuevos tratamientos frente a la hepatitis C
Invasivos: gradiente de presión portal (Tabla 4-11), que es la
van a cambiar drásticamente el pronóstico de los pacientes con
diferencia (gradiente) de presiones entre la vena porta y la
cirrosis por virus C.
vena cava inferior. Técnicamente se realiza introduciendo un
catéter por la vena yugular que llega a las suprahepáticas. Ahí
se mide la presión (en mm Hg) libre y la presión enclavada
10.1.1. Etiología (que mide indirectamente la presión portal). La presión portal
normal suele estar entre 0-5 mm Hg:
El VHC y el consumo de alcohol son las dos causas más fre-
Un gradiente mayor de 6 mm Hg se considera hipertensión
cuentes de cirrosis hepática en nuestro medio, causantes del
portal (HTP).
70-80 % de las mismas (MIR 2004-2005, P010). Sin embargo,
Un gradiente mayor de 10 mm Hg se considera HTP clínica-
desde 2015 se esta curando la hepatitis C con los nuevos antivi-
mente significativa y el paciente está en riesgo de desarrol-
rales. Por ello la etiología viral está en claro descenso.
lar complicaciones de la cirrosis.
Otras causas de cirrosis hepática son:
A mayor gradiente, mayor riesgo de descompensación y
muerte.
Virus hepatotropos: VHB (el segundo en frecuencia y el pri-
El gradiente de presión portal es útil en la diferenciación de
mero en Asia).
la HTP sinusoidal (cirrosis, síndrome de obstrucción sinu-
Enfermedades autoinmunes: hepatitis autoinmune, colan-
soidal), presinusoidal (trombosis portal, HTP idiopática, es-
gitis biliar primaria (antes conocida como cirrosis biliar
quistosomiasis) y postsinusoidal (síndrome de Budd-Chiari,
primaria), colangitis esclerosante primaria.
fallo del ventrículo derecho) (Tabla 4-11).
Esteatohepatitis no alcohólica (asociada al síndrome meta-
bólico y otros factores de riesgo cardiovascular): dados los
cambios en la dieta y el sedentarismo es ya la primera causa Clasificación de Child-Pugh-Turcotte: apréndete lo que puntúa
de trasplante hepático en Estado Unidos. En Europa va ga- 2 puntos. Lo que está por debajo será 1 y por encima 3.
nando puestos.
Enfermedades por depósito: hemocromatosis, enfermedad
El pronóstico de la cirrosis está determinado por la situación
de Wilson, amiloidosis, glucogenosis, déficit de α1-antitrip-
funcional y por la existencia de complicaciones.
sina, sarcoidosis.

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Las sustan cias vasodilatadoras pasan a través de las colate-

Tabla 4-10. Clasificación de Child-Pugh-Turcotte
rales a la cir culación general, lo que causa vasodilatación
Puntos sistémica (disminución de las resisten cias vasculares peri-
Parámetros féricas).
1 2 3 Se produce una activación del sistema renina-an gioten sina
y de la vasopresina, con lo que a nivel renal hay vasocons-
Bilirrubina (mg/dL) ≤2 2-3 >3 tricción, reten ción de sodio y disminución de la tasa de fil-
trado glomerular.
Albúmina (g/dL) > 3,5 2,8-3,5 < 2,8 Todo ello se acompaña de un aumen to del gasto car díaco y
cir culación hiper dinámica.
Tiempo de <4 4-6 >6
protrombina < 1,8 1,8-2,3 > 2,3
Cuan do estos mecanismos se ven sobrepasados aparecen las
(segundos sobre el
complicaciones, que luego se detallan en profun didad:
control) o
INR
La aper tura de las venas colaterales puede dar lugar a he-
Encefalopatía No Grado I-II Grado III-IV morragia cuan do se rompen. Además, el paso de sustan cias
sin pasar por el filtro depurador que es el hígado con tribu-
Ascitis Ausente Leve Moderada-grave ye a la aparición de la en cefalopatía hepática.
La vasodilatación esplácnica con tribuye de for ma fun da-
Escala: A5-A6, B7-B9, C10-C15. men tal a la for mación de la ascitis.
Supervivencia Las bajas resisten cias periféricas son causa de hipoten sión.
Las alteraciones a nivel renal acaban producien do fracaso
Supervivencia Supervivencia a renal y finalmen te el sín drome hepatorrenal.
Grado
al año (%) 2 años (%)
Las alteraciones car diocir culatorias disminuyen la respues-
A5-A6 100 85 ta fun cional de los pacien tes con cirrosis an te cualquier
agresión, como podría ser una hemorragia, una in fección,
B7-B9 80 60 etc.

C10-C15 45 35 Recien temen te se ha in troducido en la práctica clínica el

con cepto de fallo hepático agudo sobre crónico (acu te-on-
Child: BATEA ® el niño (child) batea.
chronic li ver fai lu re, ACLF). Se reser va para aquellas situaciones
en las que, sobre una en fer medad hepática crónica, un desen -
Para entender un poco mejor el desarrollo de las complica- cadenan te (in fección, hemorragia, alcohol) produce un fallo
ciones de la cirrosis es necesario entender la fisiopatología bá- multior gánico. Se divide en tres grados: ACLF-1, ACLF-2 y
sica. En la cirrosis se producen una serie de alteraciones sisté- ACLF-3, en fun ción de la can tidad de ór ganos o sistemas en -
micas que van desencadenando una cascada de mecanismos vueltos, con una mor talidad de hasta el 80 % en el peor de los
compensatorios que, cuando fracasan, llevan a la descompen- casos.
sación de la cirrosis y sus complicaciones. Estas alteraciones Uno de los elemen tos que más ha modificado en el manejo
son: de los pacien tes con cirrosis y la HTP es la derivación percutá-
nea portosistémica intrahepática (DPPI), generalmen te más
Aumento de la presión portal por dificultad del paso de la conocida por su acrónimo en in glés TIPS (transju gu lar intrahe -
sangre a través del hígado, con apertura de venas colatera- patic portosyste mic shunt) (Fig. 4-21). Se trata de un dispositivo
les que sirven de «vía de escape» de esta sangre, apare- in travascular que se implan ta a través de la vena yugular y
ciendo las varices. que, tunelizan do el hígado, conecta una vena suprahepática
Vasodilatación del territorio esplácnico (de las venas del (generalmen te la derecha o la media) con la vena por ta. Esto
mesentéreo), lo que aumenta el flujo portal y empeora la con sigue un descen so brusco y man tenido de la presión por tal
situación. con trolan do muchas de sus manifestaciones clínicas, en espe-
cial la hemorragia.

Tabla 4-11. Hemodinámica hepática

HTP presinusoidal HTP sinusoidal HT postsinusoidal

Presión portal Aumentada Aumentada Aumentada

Presión suprahepática libre (cava) Normal Normal Aumentada

Presión suprahepática enclavada (sinusoide) Normal Aumentada Aumentada

HTP: hipertensión portal.

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Vena pática (ya sea percutánea o transyugular). Sin embargo, hoy en

hepática día es rarísimo tener que hacer una biopsia hepática para diag-
nosticar la cirrosis, pues la gran cantidad de datos clínicos, analí-
ticos, exploratorios y de imagen disponibles nos ayudan al diag-
nóstico sin necesidad de someter al paciente al riesgo de la biop-
TIPS
sia. Actualmente, la biopsia hepática se reserva a situaciones en
las que no se conoce la causa.
Como ya hemos mencionado, un paciente con alteración de las
transaminasas, plaquetopenia y signos físicos de hepatopatía es
Vena porta Vena muy probable que padezca una cirrosis. Para complementar el
Vena esplénica
diagnóstico se utilizan numerosos métodos no invasivos.
mesentérica

Fig. 4-21 | Derivación percutánea portosistémica intrahepática (DPPI o Imagen:

TIPS). Ecografía: bordes nodulares, aumento de tamaño de la vena
porta, esplenomegalia, presencia de ascitis.
Elastografía de transición (FibroScan®, ARFI®): mide la
10.1.3. Clínica rigidez hepática, lo que se relaciona con la fibrosis. Las uni-
dades en las que se expresa son kilopascales (kPa) (medida
Precisamente por lo que acabamos de mencionar, la mayoría de presión).
de los pacientes con cirrosis están asintomáticos. Cuando no es TC, RM: menos utilizados en la práctica clínica para el diag-
así, el síntoma principal es la astenia (MIR 2004-2005, P010). nóstico.
Biomarcadores: combinación de parámetros analíticos y bio-
Síntomas: astenia, anorexia, calambres, disminución de la li- lógicos. Hay muchos índices analíticos que facilitan el diag-
bido, alteraciones de la memoria y el comportamiento. nóstico no invasivo. Los más utilizados son: FIB-4, APRI, ín-
Signos: arañas vasculares, eritema palmar, fetor hepático, gi- dice de Forns, Fibrotest, HepaScore.
necomastia, atrofia testicular. Cuando es de origen enólico,
además de lo anterior, los signos típicos son la contractura de
No hay que estudiar los biomarcadores, no los van a preguntar,
Dupuytren y la hipertrofia parotídea. Puede haber hepatome-
sólo saber que existen.
galia y esplenomegalia. Los signos de descompensación son:
ascitis y edemas (MIR 2008-2009, P009).
Alteraciones endocrinas: resistencia a la insulina, alteración
del metabolismo de las grasas (hipocolesterolemia). 10.2. Trastornos vasculares hepáticos
Alteraciones de laboratorio:
Hipoalbuminemia, por falta de síntesis, relacionada con la
Los trastornos vasculares hepáticos son patologías en general
gravedad de la hepatopatía.
poco preguntadas pero con un interés creciente en la práctica
Pancitopenia por hiperesplenismo: la plaquetopenia es una
clínica en los últimos años.
de las primeras alteraciones que aparecen en la cirrosis. La
anemia que padecen muchos cirróticos es multifactorial.
Hipergammaglobulinemia policlonal: las toxinas no se de- Básicamente comprenden: el síndrome de Budd-Chiari, la
puran por el hígado y se produce aumento de IgG, IgM e trombosis portal no cirrótica, la HTP idiopática (no cirrótica), el
IgA. síndrome de obstrucción sinusoidal (previamente enfermedad
Elevación de las transaminasas y de la bilirrubina. venooclusiva) y las malformaciones hepáticas vasculares de la te-
Alteraciones en la coagulación, alargamiento del tiempo de langiectasia hemorrágica hereditaria. La cirrosis cardíaca es con-
protrombina y del INR. secuencia de una insuficiencia cardiaca derecha grave y prolonga-
Hiponatremia: aunque en la cirrosis se produce retención de da.
sodio, en fases avanzadas de la enfermedad aparece hipo- El síndrome deBudd-Chiari consiste en la trombosis de las ve-
natremia dilucional por una mayor retención de agua que de nas suprahepáticas. Causa dolor abdominal, hepatomegalia dolo-
sodio. rosa y ascitis. Puede evolucionar a insuficiencia hepática aguda o
crónica y es una patología predisponente a la aparición de hepa-
La cirrosis es una causa de hiponatremia hipoosmolar con vo- tocarcinoma. Suele haber un precipitante: el principal lo consti-
tuyen los síndromes mieloproliferativos (hay que buscar en todos
lumen extracelular elevado.
los pacientes la presencia de la mutación JAK-2). Cursa con pro-
teínas altas (> 3 g/dL) en el líquido ascítico (MIR 2003-
Hipopotasemia, por hiperaldosteronismo secundario. 2004, P009). El tratamiento es el de las complicaciones, y cuando
progresa, el TIPS o el trasplante hepático.
El resto de trastornos son muy poco frecuentes; hay que in-
10.1.4. Diagnóstico cluirlos en el diagnóstico diferencial de aquellos pacientes con
manifestaciones clínicas de la cirrosis pero sin causa de hepato-
El diagnóstico definitivo de cirrosis se establece, como no pue- patía conocida. Predominan la ascitis y las varices esofágicas
de ser de otra manera, mediante histología con una biopsia he- frente a otros síntomas de la HTP (ya que tienen menos insufi-

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(y q
ciencia hepática).
Mención aparte merece la trombosis portal en el contexto de
Obstruccion al flujo
la cirrosis. La cirrosis es, en fases avanzadas de la enfermedad, de la vena porta

una entidad procoagulante (por déficit de síntesis hepática de Cirrosis

factores antitrombóticos) que, unido al enlentecimiento de la ve-

locidad de la sangre en la vena porta por la propia fibrosis, favo-
Hipertensión en la vena porta
rece la aparición de trombosis portal. Parece que esta trombosis
portal es la expresión de una enfermedad hepática más avanzada ↑Vasodilatadores para
compensar la obstrucción
a la par que puede condicionar la implantación de un TIPS o la re- ↑Afluencia en
la vena porta
alización de un trasplante hepático (Véase Video clase. Trastor-
nos vasculares). ↑Angiogénesis
mesentérica

Derivación
portosistémica
10.3. Complicaciones de la hipertensión portal del vasodilatador

Hiporreactividad a
los vasoconstrictores

Es imposible abarcar en esta revisión las complicaciones de la

cirrosis en profundidad. Hay que tener los conceptos claros y
↓Volumen
Vasodilatación Activación de
pensar que la respuesta más evidente suele ser la correcta ( esplácnica
arterial
efectivo
RAAS SNS & ADH

Vídeo 4-7).

↑Sensibilidad de la
Las tres complicaciones básicas son la ascitis, las varices esofá- circulación renal a los
vasoconstrictores
gicas y encefalopatía; todas ellas surgen como consecuencia de la
HTP. Alteración de la
autorregulación renal

↓flujo plasmático renal, ↓filtrado glomerural y retención de sodio

10.3.1. Ascitis
Fig. 4-22 | Mecanismos de formación de la ascitis. ADH: hormona antidiure-
La ascitis es la manifestación cardinal de la cirrosis. Consiste tica o vasopresina; RAAS: sistema renina-angiotensina-aldosterona; SNS: sis-
tema nervioso simpatico.
en la acumulación de líquido libre peritoneal. No sólo la cirrosis
hepática es causa de ascitis, pero sí la más frecuente. Otras causas ét cos, que ayuda a e a a. casos eves esto es su c e te
son las neoplasias y la tuberculosis peritoneal. para controlarla. El tratamiento de los casos graves (ascitis a ten-
Los mecanismos de formación de la ascitis son extremada- sión) es la paracentesis evacuadora, es decir, la extracción me-
mente complejos, pero intentaremos resumirlos (Fig. 4-22). Los diante una punción del líquido intraabdominal; cuando la canti-
factores principales son: la HTP, la activación del sistema renina- dad extraída supera los 4 L, es necesario reponer el volumen con
angiotensina-aldosterona, la secreción de vasopresina y la reten- una infusión de albúmina intravenosa para prevenir el deterioro
ción de sodio.
La ascitis se detecta ecográficamente cuando está en cantida-
des muy pequeñas y clínicamente a partir de 1,5 L. En la explora- Tabla 4-12. Clasificación de las causas de ascitis según el valor del
ción física destaca matidez cambiante a la percusión abdominal, y gradiente de albúmina sérica-líquido ascítico
cuando el volumen es mayor de 5 L, aparece la oleada ascítica. Se
Gradiente > 1,1 g/dL Gradiente < 1,1 g/dL
denomina «ascitis a tensión» cuando el volumen que alcanza
provoca síntomas compartimentales al paciente (dificultad respi-
Enfermedades hepáticas Enfermedades peritoneales
ratoria, dolor, compromiso hemodinámico), generalmente a par-
Cirrosis hepática Carcinomatosis peritoneal
tir de 5 L.
Hepatitis alcohólica Tuberculosis peritoneal
Hay que realizar una paracentesis diagnóstica a todo paciente Síndrome de Budd-Chiari Poliserositis
que ingresa por ascitis. El diagnóstico diferencial de la ascitis se Enfermedad venooclusiva
basa sobre todo en el gradiente seroascítico de albúmina (GASA).
Este gradiente nos permite descartar unos cuantos diagnósticos Enfermedades no hepáticas Rotura de víscera o conducto
inicialmente en función del resultado de dicho gradiente ( Insuficiencia cardíaca Ascitis pancreática
Tabla 4-12). Para ello es necesario realizar una paracentesis diag- Metástasis hepáticas masivas Ascitis biliar
nóstica, es decir, la punción del líquido ascítico a través del abdo- Mixedema Ascitis quilosa
men, generalmente en fosa ilíaca izquierda (MIR 2013- Ascitis mixta*
2014, P169; MIR 2015-2016, P012).
Alteración de la presión oncótica
Síndrome nefrótico
GASA > 1,1 g/dL define ascitis por HTP. Enteropatía pierde-proteínas

*Pacientes en los que coexiste hipertensión portal con otra causa de

El tratamiento base de la ascitis consiste en dieta sin sal y diu- formación de la ascitis, por ejemplo, cirrosis y peritonitis tuberculosa, o
réticos, que ayudan a eliminarla. En casos leves esto es suficiente metástasis hepáticas masivas y carcinomatosis peritoneal.

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u a us ó de a bú a t ave osa pa a p eve e dete o o esofágicas. Las principales complicaciones de la hemorragia por
de la función renal. varices son:
Todo paciente en tratamiento diurético, especialmente en la
cirrosis hepática, debe estar vigilado clínicamente ante la apari- Infecciones: peritonitis bacteriana espontánea (PBE). Requie-
ción de complicaciones derivadas del tratamiento (fracaso renal, re tratamiento con cefalosporinas de tercera generación o
hiper o hipopotasemia, ginecomastia, encefalopatía hepática) quinolonas.
(MIR 2008-2009, P009). Encefalopatía hepática.
Los diuréticos de elección son los antagonistas de la aldostero- Fracaso renal.
na (espironolactona) a dosis crecientes de 100 mg, hasta un má-
ximo de 400 mg diarios. Cuando el volumen de diuresis es escaso El tratamiento de la hemorragia por varices esofágicas se
se puede añadir un diurético del asa como la furosemida (de 40 a muestra en la Fig. 4-23 (MIR 2007-2008, P011; MIR 2008-
160 mg diarios). 2009, P010; MIR 2009-2010, P035). La profilaxis primaria (para
El control del tratamiento se realiza con el peso (la pérdida de evitar que sangren) y la profilaxis secundaria (para que no san-
hasta 0,5 kg diarios cuando no hay edemas o 1 kg cuando existen, gren una segunda vez) se muestran en la Fig. 4-24 (MIR 2005-
es el objetivo). También hay que vigilar la función renal y el sodio 2006, P008). Actualmente existe consenso en que la ligadura en-
en orina (que debe ser mayor que el potasio en orina) (MIR 2013- doscópica es el tratamiento más adecuado, descartándose cada
2014, P235). vez más la esclerosis endoscópica por ser menos efectiva en la
Cuando la ascitis no responde al tratamiento se habla de ascitis erradicación de las varices y por su alto porcentaje de complica-
refractaria. En este caso es necesaria la realización de paracente- ciones (MIR 2015-2016, P070).
sis evacuadoras de repetición. En ocasiones se opta por la im- El tratamiento de las varices gástricas está mucho menos con-
plantación de un TIPS para el control de la ascitis refractaria sensuado que el de las esofágicas. El manejo del episodio agudo
(MIR 2008-2009, P013). inicialmente es igual. La técnica endoscópica de elección para el
El tratamiento definitivo de la ascitis es el trasplante hepático. control de la hemorragia es la inyección de pegamentos tisulares
en vez de la ligadura con bandas. La profilaxis se realiza igual-
mente con β-bloqueantes.
10.3.2. Varices esofágicas La gastropatía de la HTP es la manifestación gástrica de la
HTP. Son ectasias vasculares difusas en la mucosa que adoptan
Cuando aumenta la presión portal la sangre provoca la apertu- aspecto de sandía (watermelon). Más que hemorragia evidente,
ra de las venas colaterales, que buscan aliviar la presión, y apare- causa anemia crónica. El tratamiento son los β-bloqueantes o el
cen las varices. Las más típicas son las esofágicas pero también tratamiento endoscópico con la fulguración de las lesiones con
existen varices gástricas, hemorroidales, ectópicas (en cualquier gas argón.
parte del tubo digestivo), recanalización de la vena paraumbilical,
shunts portosistémicos, etc., cualquiera de los cuales, si se rompe,
da lugar a hemorragias graves. 10.3.3. Peritonitis bacteriana espontánea
El diagnóstico se realiza con endoscopia, que permite clasifi-
carlas en función del tamaño y la presencia de puntos rojos. La infección del líquido ascítico en el paciente cirrótico se co-
noce como peritonitis bacteriana espontánea (PBE); se denomina
La primera endoscopia de cribado de varices se realiza cuando espontánea porque se produce en ausencia de perforación de vís-
se diagnostica al paciente de cirrosis o de HTP. cera intraabdominal La vía de infección es hematógena no por

Hemorragia por varices

Entre el 10 % y el 20 % de los pacientes con cirrosis desarrol-

lan varices anualmente y su incidencia aumenta con el tiempo;
Profilaxis antibiótica
por eso, en los pacientes cirróticos sin varices se recomienda una Estabilización hemodinámica
Fármacos vasoactivos (ceftriaxona o norfloxacino)
(terlipresina o somatostatina) Profilaxis de encefalopatía
endoscopia cada 1-2 años para comprobar si aparecen. hepática

NOVEDAD: en el último consenso internacional se acepta que

Ligadura endoscópica con
si un paciente tiene datos de hipertensión portal (FibroScan® > bandas (menos de 12 horas)

25 kPa, plaquetopenia, esplenomegalia) noes necesario rea-

lizar endoscopia y se puede comenzar con profilaxis primaria ¿Control de la hemorragia?

con betabloqueantes. Esto no está totalmente aceptado y hay

No Sí
ciertas discrepancias, pero insistimos en que se incluye en las
últimas recomendaciones internacionales. Sonda Sengstaken o Función hepática
prótesis esofágica de Danis

El cuadro más característico es la hemorragia por varices eso- Child A Child B o C

TIPS
fágicas, que se puede presentar tanto como hematemesis o mele-
nas, causando en muchas ocasiones inestabilidad hemodinámica. Profilaxis secundaria Profilaxis secundaria
(para que no vuelvan a sangrar) (para que no vuelvan a sangrar)
Asocia una alta mortalidad. En general es necesario un gradiente vs. TIPS

de presión portal mayor de 10 mm Hg para la rotura de las varices Fig. 4-23 | Algoritmo de tratamiento de la hemorragia por varices esofá-
gicas. TIPS: derivación percutánea portosistémica intrahepática.
esofágicas Las principales complicaciones de la hemorragia por

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Varices esofágicas Profilaxis:

Secundaria (siempre tras un primer episodio de PBE): nor-
floxacino 400 mg diarios de forma indefinida (MIR 2019-
Profilaxis primaria Profilaxis secundaria 2020, P099).
para evitar que sangren por 1ª vez para que no sangren de nuevo Primaria:
En un episodio de hemorragia digestiva: norfloxacino o
ceftriaxona durante 5 días.
β-bloqueantes no
β-bloqueantes Si intolerancia a cardioselectivos Pacientes con ascitis sin PBE pero proteínas bajas (< 1,5
no cardioselectivos β-bloqueantes + ligadura endoscópica g/L) y mala función hepática (Child C): norfloxacino dia-
con bandas
rio de forma indefinida.

Ligadura endoscópica

Fig. 4-24 | Algoritmo de profilaxis de las varices esofágicas. Son de alto 10.3.4. Síndrome hepatorrenal
riesgo las varices grandes (independientemente de que tengan o no puntos
rojos), y aquellas que tengan puntos rojos (independientemente del tamaño)
El síndrome hepatorrenal consiste en un fallo renal de origen
cera intraabdominal. La vía de infección es hematógena, no por
funcional causado por las alteraciones hemodinámicas que ocu-
paso directo de las bacterias intestinales al líquido ascítico. Es una
rren en las fases más avanzadas de la cirrosis hepática y comporta
infección grave que cursa con alta mortalidad. El microorganismo
una alta mortalidad.
más frecuente es Escherichia coli.
Puede aparecer en el curso de la enfermedad de forma espon-
La clínica, que puede ser inespecífica, consiste en distensión
tánea pero generalmente se da tras un desencadenante: infección
abdominal progresiva con dolor y en ocasiones incluso fiebre.
(PBE), hemorragia, diuréticos, hepatitis aguda alcohólica, etc.
El diagnóstico se realiza por punción del líquido ascítico. Se
Al ser una alteración funcional, el diagnóstico es por
considera PBE cuando en el contaje celular del líquido ascítico
exclusión:
aparecen más de 250 neutrófilos/mL. El diagnóstico definitivo
es el cultivo, pero es falsamente negativo en el 50 % (ascitis
Diagnóstico establecido de cirrosis y ascitis.
neutrofílica) de los casos. La existencia de un cultivo de líquido
Fracaso renal agudo.
ascítico positivo con menos de 250neutrófilos/mL se denomina
Falta de respuesta tras 2 días consecutivos de expansión de
bacterioascitis y debe considerarse como una PBE.
volumen con albúmina (1 g por kilogramo de peso) y retirada
El diagnóstico diferencial debe realizarse con la peritonitis
de diuréticos. En caso de que mejore, estaríamos ante un fallo
bac teriana secundaria (Tabla 4-13) (MIR 2005-2006, P010).
de origen prerrenal.
Ausencia de shock.
Ante la sospecha de peritonitis bacteriana secundaria, lo pri- No uso actual o reciente de fármacos nefrotóxicos (AINE, an-
mero que hay que hacer es una TC de abdomen. tibióticos nefrotóxicos, contrastes yodados, etc.).
Ausencia de signos macroscópicos de daño renal estructural,
definidos por:
El tratamiento consiste en:
Ausencia de proteinuria (> 500 mg/día).
Ausencia de microhematuria (> 50 eritrocitos por campo de
Antibióticos. Los más utilizados son las cefalosporinas de
gran aumento).
tercera generación (ceftriaxona o cefotaxima); aunque de-
Ecografía renal normal.
ben ajustarse a las características del medio y al antibiogra-
ma si los cultivos son positivos (MIR 2006-2007, P009;
MIR 2015-2016, P074). Ante una insuficiencia renal aguda en un paciente cirrótico, hay
Albúmina. Al menos en los casos graves (bilirrubina > 4 que hacer diagnóstico diferencial entre insuficiencia renal pre-
mg/dL y/o creatinina > 1,5 mg/dL) está indicada la infusión rrenal y síndrome hepatorrenal (ambos cursan con excreción
de dosis grandes de albúmina el día del ingreso y al tercer de sodio baja en orina) mediante la expansión de volumen con
día, para prevenir la disfunción renal que puede causar la suero y albúmina. Si se corrige, se trata de insuficiencia renal
PBE. Y es que una de las causas más frecuentes de muerte en prerrenal. Si no responde a la expansión de volumen, será un
la PBE es precisamente la insuficiencia renal. síndrome hepatorrenal.

Tabla 4-13. Diagnóstico diferencial de la peritonitis bacteriana espontánea y la peritonitis bacteriana secundaria

PMN Glucosa Proteínas* GASA LDH Cultivo TC

PBE > 250 No↓ ↓ > 1,1 ↑ Estéril o monomicrobiano Normal

PBS > 1.000 ↓↓↓ ↑ Cualquiera ↑↑↑ Polimicrobiano Patológica

* Punto de corte 3,5g/dL. GASA: gradiente albúmina sangre-ascitis; N: normal; PBE: peritonitis bacteriana espontánea, PBS: peritonitis bacteriana secundaria;
PMN: polimorfonucleares; TC: tomografía computarizada.

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Una vez establecido el diagnóstico de síndrome hepatorrenal, búmina) como el MARS o el Prometheus.
el tratamiento es la combinación de un vasoconstrictor esplácni-
co (en nuestro medio, terlipresina) con albúmina. A pesar de esto,
No toda disminución de consciencia en un paciente cirrótico es
el tratamiento falla en muchos pacientes; en este caso se pueden
una encefalopatía hepática. Si tras 24 horas de un tratamiento
utilizar terapias puentes como la terapia renal sustitutiva (diáli-
antiencefalopatía adecuado, el paciente no mejora, estaría indi-
sis) o la implantación de un TIPS como medida desesperada.
cada la realización de una TC craneal para descartar otra pato-
Finalmente, sólo el trasplante hepático es el tratamiento eficaz
logía (hemorragia, ictus, etc.). Otra indicación del TC en un pa-
para el síndrome hepatorrenal y debe plantearse en todos los pa-
ciente con sospecha de encefalopatía hepática es la presencia
cientes que lo hayan padecido.
de focalidad neurológica.

10.3.5. Encefalopatía hepática

10.4. Trasplante hepático
El hígado es el primer paso para la detoxificación de los pro-
ductos nitrogenados absorbidos en el intestino. La acumulación El trasplante hepático es uno de los actos quirúrgicos más
de amonio, fenol, benzodiacepinas, mercaptanos, etc., produce la complejos. Dado que el hígado es un órgano único y vital, el tras-
intoxicación cerebral del paciente y provoca la sintomatología. plante debe realizarse como última opción.
El síntoma más característico es el flapping o asterixis, funda- España es, a nivel mundial, el país con mejor ratio de donación
mentalmente en las manos. por millón de habitantes. Aun así, el número de donaciones es in-
La Tabla 4-14 muestra la clasificación de la encefalopatía he- suficiente para la cantidad de enfermos que lo necesitan. Anual-
pática. mente, de todos los pacientes que entran en lista de espera de
La encefalopatía hepática se produce bajo dos condiciones: en- trasplante hepático, llegan a trasplantarse el 70-80 %.
fermedad hepática avanzada y shunts portosistémicos, ya sean Fundamentalmente existen tres tipos de trasplante: trasplante
intrahepáticos o extrahepáticos. Para su aparición suele ser nece- ortotópico (de donante cadáver, hígado entero), trasplante de
saria la existencia de un desencadenante: donante vivo (generalmente el lóbulo hepático derecho de un do-
nante sano) y trasplante split (partición de un hígado para un re-
Acumulación de amonio: estreñimiento, hemorragia digesti- ceptor adulto y otro infantil).
va, exceso de consumo de proteínas.
Alteraciones electrolíticas.
Fármacos: diuréticos especialmente, pero también los 10.4.1. Indicaciones y contraindicaciones
sedantes.
Infecciones (especialmente la PBE, por lo que habría que rea- Básicamente existe indicación de trasplante hepático cuando
lizar una paracentesis diagnóstica en los pacientes con ence- la esperanza de vida sin trasplante es inferior al riesgo de muerte
falopatía y ascitis) (MIR 2014-2015, P043). inherente a la intervención. También se considera indicación de
trasplante aquella enfermedad hepática que condicione un dete-
El tratamiento fundamental son los laxantes osmóticos (lactu- rioro muy importante de la calidad de vida.
losa o lactitol), incluso en los pacientes que no están estreñidos. Los pacientes con una puntuación Child B7 o mayor, o MELD
La encefalopatía hepática es un cuadro recidivante que se puede 15 o mayor, deben ser evaluados para trasplante hepático
cronificar, por lo que muchos pacientes necesitan tratamiento de (MIR 2018-2019, P077). Además, la puntuación MELD es el me-
mantenimiento, en este caso con un antibiótico oral no absorbi- canismo más extendido para la asignación de órganos: a mayor
ble, la rifaximina. MELD, situación más prioritaria en la lista (MIR 2015-
Otros tratamientos con menos evidencia para casos refracta- 2016, P076). Sin embargo, hasta el 40 % de las enfermedades he-
rios son: antibióticos (neomicina, paramomicina, metronidazol), páticas que tienen indicación para el trasplante no alteran el
el flumacenilo o las técnicas de soporte hepático (diálisis con al- MELD al no cursar con insuficiencia hepática; en estos casos se
asigna una puntuación consensuada, las excepciones al MELD
Tabla 4-14. Clasificación de la encefalopatía hepática en función del grado y (Tabla 4-15). Esto convierte el manejo de la lista de espera en un
síntomas (clasificación de West-Haven) acto médico de altísima especialización.
Mención aparte requiere la situación del trasplante en el seno
Grado Síntomas Flapping de un fallo hepático fulminante. En este sentido, cuando en un
paciente previamente sano (sin cirrosis conocida) se produce una
1 Alteración del ciclo sueño-vigilia. Síntomas leves de +/- hepatitis fulminante y no tiene ninguna contraindicación abso-
confusión, euforia o labilidad emocional luta, se puede incluir al enfermo en «urgencia cero» o trasplante
hepático urgente con prioridad nacional. Cuando esto ocurre, el
2 Sopor, confusión moderada, alteración de la + paciente es trasplantado con el primer órgano compatible que es-
conducta, bradipsiquia y bradilalia
té disponible a nivel nacional.
Contraindicación para trasplante es toda aquella patología in-
3 Obnubilación, habla ininteligible, agitación +
trahepática o extrahepática que determine un pronóstico de vida
psicomotriz
inferior al 50 % a 5 años. Luego, cada centro, adaptándose a unos
criterios generales y particulares, establece contraindicaciones
4 Coma -
para el trasplante. En la Tabla 4-16se adjunta un ejemplo que sir-

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p p q
Tabla 4-15. Indicaciones de trasplante hepático. Rechazo: es una de las causas de pérdida del injerto a lar-
go plazo. Daña tanto el epitelio biliar como el endotelio
Enfermedad hepática con MELD ≥ 15 o Child ≥B7 vascular (venoso y arterial). Según su presentación puede
ser:
Excepciones al MELD:
Agudo celular (75 %): reversible, generalmente aparece
en el postoperatorio inmediato pero puede hacerlo en
Hepatocarcinoma Colangitis
cualquier momento. Se trata con corticoides a altas do-
Ascitis refractaria Polineuropatía amiloidótica familiar
sis. Puede llevar a la pérdida del injerto de forma brusca
Síndrome hepatopulmonar Fibrosis quística
Síndrome portopulmonar Poliquistosis pero la gran mayoría de las veces se controla con medi-
Oxaluria Colangiocarcinoma cación. Cuando se controla, luego no impacta negativa-
Síndrome de Budd-Chiari Otros tumores mente en la evolución del trasplante.
Crónico o ductopénico: rechazo larvado corticorresis-
p p 4 j j p q tente que produce daño a nivel de los conductos bilia-
ve a modo de ilustración (no hay que aprendérselo). res. No responde bien al tratamiento inmunosupresor y
puede llevar al retrasplante.
Mediado por inmunocomplejos: al contrario que en el
10.4.2. Complicaciones trasplante renal, el rechazo HLA dependiente mediado
por inmunocomplejos no tiene un papel muy importan-
La super vivencia de los pacien tes trasplan tados hepáti cos te en el trasplante hepático.
está en el 85-90 % al año y el 65-75 % a los 5 años. Las cau- Recidiva de la enfermedad de base: tanto el VHB como el
sas de mor tali dad vienen deter mi nadas por el mo men to del VHC vuelven a infectar el nuevo hígado, por lo que es ne-
trasplan te y se relacio nan di rectamen te con las compli cacio - cesario tratamiento antiviral para controlarlo. Además,
nes, sien do las qui rúr gi cas las más frecuen tes de for ma pre- las enfermedades autoinmunes como la CBP o la hepatitis
coz y las médi cas de for ma tardía. autoinmune pueden reactivarse tras el trasplante y dañar
el nuevo órgano.
Com plicacio nes médicas del trasplante hepático: Fac tores de riesgo cardiovascular: la medicación inmuno-
Infec cio nes: relacio nadas di rectamen te con la terapia supresora facilita la aparición de hipertensión arterial,
in muno supreso ra para prevenir el rechazo. Son más diabetes mellitus, osteoporosis e insuficiencia renal.
graves duran te los pri meros meses del trasplan te pero Tumores de novo.
pueden aparecer en cualquier momento.

Tabla 4-16. Contraindicaciones para el trasplante hepático (ejemplo).

Contraindicaciones generales (para todos los pacientes) Contraindicaciones específicas (paciente a paciente)

1. No otorgar el consentimiento informado Una o más de las siguientes:

2. Trombosis espleno-mesentérico-portal que, a criterio del cirujano, impida el 1. Pacientes con antecedentes de neoplasia extrahepática (excepto cáncer
trasplante cutáneo no melanoma) con período libre de enfermedad < 5 años y/o
3. Enfermedades extrahepáticas graves, incluyendo enfermedades probabilidad de recidiva alta. Este criterio es válido en general, pero se
psiquiátricas (en caso de enfermedad renal grave: valorar trasplante doble valorará cada caso con el informe oncológico y el estadio evolutivo
hepático y renal). Se incluye también la obesidad mórbida con índice de 2. En pacientes con alcoholismo:
masa corporal > 35 kg/m2, aunque la obesidad mórbida será valorada 1. Período de abstinencia < 6 meses
siempre caso por caso 2. Deterioro neuropsicológico importante
4. Infecciones extrahepáticas graves. En caso de infección por VIH, se aplicará 3. Circunstancias sociofamiliares desfavorables
el protocolo vigente del Departamento de Salud (ver «Documento de 3. En pacientes con otras drogadicciones:
consenso GESIDA/GESITRA-SEIM, SPNS y ONT sobre Trasplante de 1. Abuso o adicción a drogas en un período < 2 años
Órgano Sólido (TOS) en pacientes con infección por el VIH en España-2004», 4. En pacientes con infección crónica por VHB: caso de replicación viral activa,
Rev Esp Trasp. 2004;13(4):277-88) con ADN-VHB positivo, determinado por hibridación o PCR simple. Dada la
5. Edad avanzada. Entre 65-70 años se valora individualmente. Es muy raro actual eficacia de los nuevos antivíricos tenofovir y entecavir, se puede
que por encima de 70 años se realice trasplante hepático trasplantar a un paciente con infección por VHB replicativo que no haya
6. Escasa posibilidad de seguir los controles y tratamientos necesarios después demostrado resistencia a ambos si se inicia el tratamiento a la vez
del trasplante 5. En pacientes con hepatocarcinoma: uno o más de los criterios siguientes:
7. Ausencia de apoyo familiar adecuado 1. Nódulo único de diámetro > 5 cm
8. Hepatopatía extremadamente avanzada que comporte un riesgo quirúrgico 2. Multinodular: más de 3 nódulos o diámetro del nódulo mayor > 3 cm
inaceptable 3. Invasión tumoral vascular detectada por técnicas de imagen en estudio
preoperatorio
4. Metástasis extrahepáticas
6. En pacientes con hipertensión portopulmonar:
1. Presión pulmonar media > 45 mmHg (determinada por cateterismo) sin
respuesta a vasodilatadores y con índice cardíaco < 3 L/min/m2
7. En pacientes con síndrome hepatopulmonar:
1. pO2 basal < 50 mmHg (contraindicación relativa, a valorar individualmente)
8. En pacientes con insuficiencia hepática aguda:
1. Edema cerebral incontrolable
2. Fallo multiorgánico

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Complicaciones quirúrgicas (MIR 2014-2015, P005;

MIR 2014-2015, P006): en el trasplante hepático es necesa- 11. Tumores hepatobiliares
ria la realización de cuatro anastomosis (dos venosas: cava y
porta; una arterial y una biliar):
Sobre todo hay que saberse bien el hepatocarcinoma, ya que
Biliares: son las más frecuentes. Pueden dar lugar a este-
comprende la mayoría de las preguntas.
nosis que se suelen manejar con dilataciones por CPRE o
CPTH (colangiografía percutánea transparietohepática), o
a disrupciones que dan lugar a fugas, biliomas y sepsis. La
colangiopatía isquémica se produce tras situaciones man- 11.1. Tumores benignos hepáticos
tenidas de bajo gasto preoperatorio y condiciona un daño
difuso de la vía biliar y pérdida del injerto. La mayor parte de las veces se presentan como una masa hepá-
Arteriales: la trombosis arterial aguda (menos de 7 días) tica asintomática descubierta de forma casual. Haremos una breve
requiere la realización de un retrasplante urgente. Por descripción de los tumores más frecuentes, aunque lo más impor-
encima de esos 7 días, una trombosis arterial cursa de tante es el diagnóstico diferencial entre ellos, que se recoge en la
forma más larvada, aunque en la mayoría de las ocasiones Tabla 4-18.
provoca igualmente la pérdida del injerto, principalmente
por lesiones isquémicas de la vía biliar (colangiopatía is-
quémica), y, por tanto, su tratamiento es el retrasplante. 11.1.1. Hiperplasia nodular focal
Venosas: en general menos problemáticas, de la porta o
de la cava. Tumor benigno poco frecuente, más frecuente en mujeres en
edad fértil, asintomático y generalmente único. El diagnóstico se
realiza por ecografía y RM con gadolinio. Es característica la ci-
10.4.3. Fármacos inmunosupresores catriz central en las pruebas de imagen (MIR 2021-2022, P016).
En esa cicatriz central hay arterias, por lo que en el TAC se va con
El pilar de la inmunosupresión en el trasplante hepático son hipercapatación central. Salvo si produce síntomas por tamaño,
los inhibidores de la calcineurina (inhibidores de la síntesis de no requiere tratamiento ni seguimiento ya que no se maligniza
interleucina 2). En la mayoría de los grupos de trasplante se (MIR 2007-2008, P013; MIR 2013-2014, P089).
asocian varios inmunosupresores para minimizar las dosis y,
con ello, los efectos secundarios (Tabla 4-17).
11.1.2. Angioma

Es el tumor hepático más frecuente, totalmente benigno. Re-

almente no son neoplasias sino malformaciones vasculares, con-

Tabla 4-17. Comparación de los inmunosupresores

Grupo terapéutico Fármaco Mecanismo de acción Ventajas Inconvenientes

Ciclosporina Potencia Alteraciones metabólicas

inmunosupresora Nefrotoxicidad
Inhibidores de la
Inhiben la síntesis de IL-2 Hipertensión arterial
calcineurina
Tacrolimus* (MIR 2013- Mayor potencia Síntomas neurológicos
2014, P084) El más usado Interacciones farmacológicas

Micofenolato No precisa
Baja potencia (no en monoterapia)
Antimetabolitos Inhiben la síntesis de purinas monitorización
Toxicidad medular
Azatioprina No toxicidad renal

Sirolimus No toxicidad renal Potencia media (no en monoterapia el

Inhiben mTOR Cierto efecto primer año)
Inhibidores de mTOR
(antiangiogénicos) antitumoral Problemas de cicatrización de la
Everolimus
Pocas interacciones herida quirúrgica

Anticuerpos Basiliximab Anticuerpos contra el receptor No toxicidad renal Intravenosos

monoclonales de la IL-2 Gran potencia Riesgo de infecciones

*Interacciones más relevantes del tacrolimus:

Fármacos que pueden incrementar los niveles de tacrolimus: fluconazol, eritromicina, inhibidores de la proteasa VIH, claritromicina, antagonistas del calcio,
anestésicos, miconazol, midazolam, quinidina, tamoxifeno, zumo de pomelo.
Fármacos que pueden incrementar o disminuir los niveles de tacrolimus: metilprednisolona, prednisona.
IL-2: interleucina 2; mTOR: mammalian target of rapamycin

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Tabla 4-18. Diagnóstico diferencial de los tumores benignos hepáticos

Hiperplasia nodular focal Angioma Adenoma

Edad 20-40 30-50 30-40

Género Mujer >> Hombre Mujer > Hombre Mujer >>>> Hombre

Diagnóstico RM Ecografía +/- RM RM o TC

Histología Proliferación de hepatocitos normales, conductos biliares y células hepáticas Tumor vascular Hepatocitos sin atipia

Cicatriz central Realce Cápsula

Típico
Anticonceptivos orales

Raras Raras, sangrado Malignización (grandes)

Complicaciones
Sangrado

No requiere No requiere Cirugía

Tratamiento
Cirugía si síntomas Cirugía si síntomas Suspender anticonceptivos

g
génitas y asintomáticas (MIR 2005-2006, P012). Se producen por pruebas de imagen, siendo de elección la ecografía. En función de
ectasia vascular, no por hiperplasia ni por hipertrofia. El diag- la imagen ecográfica se clasifican del I al V (Fig. 4-25).
nóstico (que suele ser incidental) es por ecografía y, si hay dudas, Otros pilares del diagnóstico son la presencia de eosinofilia
por RM. No precisan tratamiento salvo que sean muy grandes y y la serología positiva para E.granulosus (pero recordad que tie-
den síntomas. Aparecen en el síndrome de Kasabach-Merritt ne alto VPP, bajo VPN).
(trombocitopenia, hemangioma gigante y coagulopatía de consu- Los tipos IV y V se consideran inactivos e inertes.
mo) (MIR 2014-2015, P035). Los tipos I y III se consideran viables, es decir con el parásito
activo.
Indicación de tratamiento: quistes viables (tipos I, II y III)
11.1.3. Adenoma hepático que sean sintomáticos o muy grandes (hay mucha discrepancia
en cuanto a definir que es grande, suele aceptarse más de 5-7
Tumor benigno, más frecuente en mujeres y muy relacionado cm). Los tipos IV y V no se tratan ya que están calcificados y sin
con la toma de anticonceptivos y las glucogenosis. Pueden causar viabilidad infecciosa.
síntomas como dolor o hemorragia por rotura y tienen cierto po- El tratamiento de la hidatidosis se basa en:
tencial de malignización (10 %). El diagnóstico es por TC o RM, y
el tratamiento, además de suspender los anticonceptivos, es qui- Medidas preventivas: higiénicas y veterinarias (manipula-
rúrgico, especialmente si hay sangrado o si son mayores de 5 cm. ción adecuada de las vísceras animales y el control sanitario
de los perros).
Cirugía: es el tratamiento de elección, está indicada ante la
11.1.4. Hidatidosis hepática presencia de quistes de gran tamaño, infectados, de locali-
zación anatómica vital y quistes superficiales o con riesgo
de rotura.
NOTA: No es como tal un tumor, pero en la pregunta MIR 2022-
2023, P012 incluyen el diagnóstico diferencial con el angioma.
Es una infección parasitaria.

La hidatidosis o equinococosis es una zoonosis mundial que

afecta con más frecuencia en zonas rurales. Los huevos del pará- Tipo I Tipo II Tipo III Tipo IV Tipo V
sito (E. granulosus) se trasmiten por vía oral-fecal desde animales
infestados (ganado y perros). Los huevos llegan hasta el hígado
por vía portal, donde anidan y dan lugar a la formación de quistes
(únicos o múltiples) que son la forma adulta del parásito.
La localización más frecuente del quiste es la hepática (más del Heterogéneo
Membrana predominantemente Calcificado
50 % de los quistes hidatídicos se hallan en el hígado), y luego la Hialino desprendida Multivesicular
sólido
pulmonar. Con frecuencia, la hidatidosis hepática es un hallazgo
casual en personas que no presentan ningún tipo de sintomato-
logía (MIR 2022-2023, P012). Los síntomas que pueden aparecer
son dolor en el hipocondrio derecho, masa palpable, ictericia y
fiebre. El diagnóstico se realiza fundamentalmente mediante Fig. 4-25 | Clasificación de la hidatidosis hepática.

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Técni ca PAIR: con siste en aspi ración del quiste e inyec- Nódulo en ecografía
de cribado en hígado
< 1 cm > 1 cm
ción posterior de una sustan cia esclero san te (etanol). cirrótico o con hepatitis
crónica por VHB

Con train di cada en quistes con co muni cación biliar.

Far maco ló gi co: actualmen te el fár maco de elección para el Repetir ecografía
cada 3 meses TC multidetectora/RM dinámica

tratamien to de la equi no co co sis quísti ca es el alben dazol.

Hipervascularización arterial
+ washout en fases venosas

11.2. Hepatocarcinoma Estable durante

18-24 meses
Crecimiento

Positivo Negativo
Es el tumor más paradig máti co de la en fer medad hepáti ca. Iniciar
Volver al cribado algoritmo
convencional diagnóstico

Otra técnica de Biopsia

11.2.1. Epidemiología y factores de riesgo imagen (TC o RM)

Es una compli cación de la ci rro sis hepáti ca, pero puede Hipervascularización arterial
+ washout en fases venosas
aparecer en pacien tes sin ci rro sis co mo por ejemplo, en in -
fección cró ni ca por VHB, in fección cró ni ca por VHC, en fer -
medad grasa no alco hó li ca y en mutacio nes de genes y tó xi -
Positivo Negativo
cos (MIR 2006-2007, P008).
Depen dien do del número, tamaño y lo cali zación pueden
ser desde asin to máti cos hasta pro ducir sín to mas por com- Diagnóstico de carcinoma hepatocelular

presión o in cluso fallo hepáti co. Fig. 4-26 | Algoritmo de seguimiento de los nódulos hepáticos. VHB: virus de
Tiene una in ci den cia del 4 % anual en los pacien tes con la hepatitis B. Med Clin (Barc). Forner A. 2016
ci rro sis y suele aparecer en tre los 50 y 70 años de edad
(MIR 2010-2011, P038).

11.2.3. Clasificación y tratamiento

11.2.2. Diagnóstico y seguimiento
Es lo más importante del hepatocarcinoma.
El diag nósti co se establece median te pruebas de imagen,
ya que, aun que muchos son pro ducto res de alfafeto pro teí na
(AFP), su uso actualmen te no está reco men dado para el cri - Los tratamientos curativos son el trasplante hepático y la ci-
bado ni para el diag nósti co (MIR 2003-2004, P022). rugía, y en caso de tumores pequeños, las técnicas ablativas
En general, to do paciente cirró tico y aquél que ten ga una (radiofrecuencia y termoablación con microondas)
hepato patí a de riesgo para el desarrollo de un car ci no ma he- (Tabla 4-19). La clasificación de la Barcelona Clinic Liver Can-
pato celular (CHC) debe so meter se cada 6 meses a una eco - cer (BCLC) es la más utilizada para el manejo del CHC
grafía de cribado. (Fig. 4-27) (MIR 2004-2005, P022; MIR 2005-2006, P022;
An te la apari ción de un nó dulo sospecho so en la eco grafía, MIR 2006-2007, P012; MIR 2011-2012, P002; MIR 2011-
el diag nósti co se puede reali zar por TC o RM con con traste, 2012, P038; MIR 2012-2013, P039; MIR 2017-2018, P084).
que demuestra la imagen típica de hiper captación en fase ar - El algoritmo de la BCLC tiene la ventaja de que clasifica a los
terial con lavado rápido en fase por tal (washout) (MIR 2006- pacientes para darles el mejor tratamiento. Para dicha clasifi-
2007, P012; MIR 2011-2012, P001; MIR 2021-2022, P016). Si cación usa 3 parámetros:
esto es así, no es necesaria la con fir mación histo ló gi ca para
establecer el diag nósti co, la cual, se reser va para los casos 1. PS: performance status. Se refiere a la calidad de vida del pa-
dudo sos. La eco grafí a con con traste actualmen te no se uti li za ciente y los síntomas. Va de 0 a 4. No hay que sabérselo de
para el diag nósti co. memoria, solo entenderlo. El 0 corresponde a una persona
En la Fig. 4-26 se muestra el algo ritmo de segui mien to que hace una vida normal. El 2 a una persona que solo nece-
an te la apari ción de un nó dulo hepáti co (MIR 2021- sita asistencia ocasionalmente y está menos del 50 % del
2022, P137). tiempo en reposo. El 4 es una persona con una incapacidad
La clasi fi cación LI-RADS (Li ver Imaging - Re porting and Da- total y que está en reposo o postrado el 100 % del tiempo.
ta System), recien temen te pro puesta aun que no implan tada En las preguntas MIR nunca ha aparecido esto, y siempre
de for ma general, in ten ta caracteri zar las lesio nes hepáti cas que han preguntado en un caso clínico por el tratamiento de
en fun ción de su tamaño y compor tamien to radio ló gi co para un hepatocarcinoma, no dicen nada del PS y se asume que es
el diag nósti co de CHC: LI-RADS 1 y 2 son lesio nes benig nas; un paciente que es candidato a tratamiento. Pero hay que
LI-RADS 3, in deter mi nadas (hasta un 40 % pueden ser ma- usar el sentido común: si una pregunta indica que un pa-
lig nas), LI-RADS 4 y 5, diag nósti cas de CHC. Una vez que se ciente con un hepatocarcinoma es totalmente dependiente
diag nosti ca un hepato car ci no ma se debe so li ci tar un estudio para sus actividades básicas, tiene muchos síntomas, no sale
de ex ten sión (TAC to ráci co, TAC craneal, gammagrafí a ósea) de casa, ni de la cama, directamente pasa a un tratamiento
para ver si hay afectación a distan cia que pueda tener impli - paliativo sintomático; este paciente está completamente a la
cacio nes en el tratamien to (MIR 2021-2022, P137). derecha del algoritmo.

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Tabla 4-19. Técnicas de tratamiento del hepatocarcinoma

Técnica de tratamiento Consideraciones prácticas

Radiofrecuencia: < 2 cm y lejos de estructuras vecinas

1 o 2 nódulos (mejor 1 solo), de < 3 cm (vesícula, vasos principales, cápsula)
Ablación percutánea NOTA: entre radiofrecuencia o microondas, se prefiere la primera
por tener más evidencia y experiencia Microondas: lesiones de hasta 3 cm y no daña tanto las
estructuras vecinas

Resección quirúrgica 1 nódulo (o 2 muy próximos)

Pacientes sin hipertensión portal
Resección lo más económica posible (segmentectomía)

TACE Entre 2-4 nódulos. Tamaño límite para que la TACE sea eficaz: 5-6 cm
Nota: Además del tamaño, también depende de la vascularización que se vea en las pruebas de imagen. Por ejemplo, en un
nódulo de 4 cm pero con muchos vasos nutricios, la TACE se puede intentar pero probablemente no será eficaz ya que alguna
arteria nutricia puede quedar sin embolizar y el tumor persistir y seguir creciendo. En ese caso se pasa a otro tratamiento.

Quimioterapia sistémica Cualquiera de estos casos:

Multinodularidad > 3-4 nódulos
Afectación vascular
Afectación extrahepática

Trasplante hepático Única opción si mala función hepática (Child ≥ 9, o Child B con ascitis)
Tiene que cumplir criterios de MILÁN
Nota: en la última guía clínica se introduce el concepto de downstaging: un tumor que supera por poco los criterios de MILÁN, se
puede tratar y si en la evolución se consigue que cumpla los criterios de MILÁN se puede valorar el trasplante

TACE: quimioembolización

2. Función hepática. Punto importante. Un paciente con una en- pueda trasplantar debe cumplir los criterios de MILAN: 1 nó-
fermedad avanzada, que viene a ser un CHILD B con ascitis no dulo único de < 5 cm, o bien 3nódulos siendo todos y cada uno
se le puede ofrecer ni resección, ni quimioembolización, ni de ellos < 3 cm, y no tener ninguna otra contraindicación para
tratamiento quimioterápico ya que su función hepática está el trasplante (v. apartado de Trasplante).
muy deteriorada y no lo aguantaría. En estos casos de función 3. Número y tamaño de los nódulos. Este es el punto principal
hepática deteriorada la única opción es el trasplante hepático. en la mayoría de preguntas MIR.
Con ello se trata a la vez la cirrosis y el tumor. Pero para que se
En resumen:

Carcinoma hepatocelular
Paciente con una enfermedad hepática avanzada (CHILD B/C),
muy sintomática, no trasplantable, bien por edad o por un tu-
Estadio Estadio Estadio Estadio Estadio mor, que excede los criterios de MILAN o es metastásico, y que
muy inicial inicial intermedio avanzado terminal
(0)
Único < 2 cm
(A)
Único o 2-3
(B)
Multinodular
(C)
Invasión portal/
(D)
No trasplantable
le afecta mucho a la calidad de vida: tratamiento paliativo sin-
Función hepática nódulos < 3 cm No operable afectación Función hepática
Pronóstico
preservada Función hepática Función hepática extrahepática en etapa terminal tomático.
PS 0 preservada preservada Función hepática PS 3-4
PS 0 PS 0 preservada Un paciente con una cirrosis avanzada o descompensada, que
PS 1-2
es un CHILD B con ascitis, solamente se le puede ofrecer tras-
plante hepático, y para ello debe cumplir los criterios de
Único 2-3 nódulos
MILAN.
≤ 3 cm
La opción que queda y que es la que constituye la mayoría de
Candidato óptimo
casos clínicos del MIR son pacientes con una buena función
para cirugía
hepática y sin síntomas relevantes. En estos casos hay que ver
el tercer pilar que decide el tratamiento: el número y tamaño
Sí No
Candidato a
trasplante de los nódulos.
Nódulo único de menos de 2 cm: resección quirúrgica o
Sí No ablación por radiofrecuencia. Ambas son igual de buenas.
¿Entonces cuál?, depende de la localización que puede in-
Tratamiento Ablación Resección Trasplante Ablación TACE Tratamiento
sistémico
BSC fluir en dificultad técnica para los dos tratamientos, expe-
Supervivencia
riencia del centro, etc.
> 5 años > 2,5 años ≥10 meses 3 meses
Nódulo único o bien 2-3 nódulos todos ellos menores de 3
Fig. 4-27 | Algoritmo de tratamiento del hepatocarcinoma. BSC: mejor trata-
cm. Si es un muy buen candidato quirúrgico se puede hacer
miento de soporte; PS: performance status; TACE: quimioembolización. Modi-
ficado de: EASL CPG 2018: management of hepatocellular carcinoma. resección hepática. NOTA importante: si el nódulo es único

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sada es el trasplante hepático si no existe contraindicación.

Buena Mala:
Función
• Child A hepática • Child B + ascitis y/o BR ↑↑
• Child ≤ B7 (¿B8?) • Child ≥ B9

11.3. Metástasis hepáticas

Nódulo único Nódulo único Multinodular < 70 años > 70 años
< 2 cm - 2,5 cm > 2 cm - 2,5 cm + Buen PS o mal PS o no El hígado, por su localización y características anatómicas,
+ criterios cumple criterios
de MILÁN de MILÁN es un órgano diana de metástasis de numerosos tumores, fun-
damentalmente adenocarcinomas y carcinomas indiferencia-
Cumple
Si hay Si no MILÁN dos, y más raramente de los de células escamosas. Son 20 veces
HTP hay HTP Trasplante Soporte sintomático
más frecuentes las metástasis hepáticas procedentes de otros
Si hay
Ablación Resección HTP Ablación (1-2 nódulos)
tumores que los tumores primarios del hígado.
RF
Cumple
Los tumores que con más frecuencia metastatizan en hígado
MILÁN Si 2-4 nódulos → Quimioembolización son los del aparato digestivo (en especial el cáncer colorrectal),
Trasplante
pulmón, mama, melanoma y linfoma. Son raros los de tiroides
Si > 4 nódulos → Quimioterapia
sistémica (atezo-beva) y próstata (MIR 2008-2009, P139). El cáncer de recto inferior,
Ablación MO TACE por su vascularización hemorroidal, puede metastatizar en el
(si < 3 cm) (si > 3 cm)
pulmón sin afectación hepática.
Fig. 4-28 | Tratamiento del hepatocarcinoma.
Analíticamente presentan un patrón ocupacional consisten-
no hay límite de tamaño. Sin embargo, es muy raro que un te en un aumento de las enzimas de colestasis (fosfatasa alcali-
tumor de más de 4-5 cm sea único, ya que cuanto más gran- na y GGT) con bilirrubina normal. Este patrón analítico se co-
de es un tumor van apareciendo nódulos satélites que hacen noce como colestasis disociada. El diagnóstico se realiza con
que lo más probable sea encontrar un nódulo de 4 cm, y al pruebas de imagen (TC). El tratamiento es el de la enfermedad
lado uno de 2 cm. En caso de que no sea buen candidato para de base, principalmente quimioterapia. En algunos tumores
una resección quirúrgica porque tenga algo afectada la fun- (como el de colon), y en determinados pacientes, se puede rea-
ción hepática (por ejemplo bilirrubina 2-3 mg/dL, albúmina lizar cirugía de resección de las metástasis.
2,5-3,5 mg/dL, ascitis leve) pero el paciente se puede tras-
plantar, trasplante hepático si cumple los criterios de
MILAN (nódulo único de < 5 cm, o bien un máximo de 3 11.4. Tumores de la vía biliar intrahepática:
nódulos todos ellos menores de 3 cm). En caso de que no se colangiocarcinoma
pueda trasplantar por ejemplo por edad (> 65 años) se pue-
de hacer ablación por radiofrecuencia. El colangiocarcinoma es el segundo tumor primario más
Si hay varios nó dulos (multi no dular) y el pacien te no se frecuente del hígado, tras el CHC. Se origina a partir de las cé-
puede operar (ni trasplan te, ni resección qui rúr gi ca de lulas epiteliales de los conductos biliares intrahepáticos.
los nó dulos por estar muy separados lo que con llevarí a La clínica viene determinada por las complicaciones locales,
ex tir par demasiado hí gado) el tratamien to de elección siendo frecuente la obstrucción biliar y por tanto la ictericia. Se
es la quimio em bo lización. asocia a: enfermedad de Caroli, quistes de colédoco, atresia bi-
Por últi mo, si el pacien te tiene buena fun ción hepáti ca, liar, colangitis esclerosante, infección por Clonorchis si nensis y
pero tiene un hepato car ci no ma que in vade estructuras hepatolitiasis. El diagnóstico se alcanza mediante pruebas de
vasculares, o tiene multi tud de nó dulos inabar cables imagen y confirmación histológica, siendo el CHC el tumor con
median te qui mio embo li zación, el tratamien to debe ser el que hay que realizar el diagnóstico diferencial, especialmen-
quimio terapia sistémica. Actualmen te se está avan zan - te en pacientes con enfermedad hepática crónica. Desde el pun-
do muchí si mo y muy rápi do en la qui mio terapia del he- to de vista histológico el hepatocarcinoma es un tumor muy ce-
pato car ci no ma. Estos son los fár macos qui mio terápi cos: lular donde se observan multitud de células tumorales. Sin em-
Pri mera lí nea: no vedad desde 2022 (muy pregun table bargo, y como se puede ver en la imagen de la pregunta
en el examen MIR). El fár maco de elección es el ate- MIR 2019-2020, P004 en el colangiocarcinoma se observa una
zo li zumab + bevaci zumab (atezo+beva). El so rafenib gran reacción desmoplásica, con mucha fibrosis y bandas de
era el que se usaba en pri mera lí nea, pero ha si do su- colágeno, sin observarse mucha celularidad, lo cual es típico del
perado por la combi nación atezo+beva (MIR 2022- colangiocarcinoma. El tratamiento es la resección quirúrgica.
2023, P131). Cuando no es posible, el tratamiento paliativo consiste funda-
Seguna lí nea: rego rafenib, in muno terapia (ni vo lu- mentalmente en la inserción de prótesis para el drenaje de la
mab), cabo zan ti nib, len vati nib, ramuci rumab. vía biliar.

En la Fig. 4-28 se ex po ne el algo ritmo más simpli fi cado

El pronóstico del colangiocarcinoma es tanto peor cuanto más
que el de la BCLC.
proximal sea su localización en la vía biliar.

El tratamiento del hepatocarcinoma en la cirrosis descompen-

sada es el trasplante hepático si no existe contraindicación.

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Puntos clave
La primera prueba a solicitar en un paciente con coles tasis es una ecografía abdominal.
El síndrome de Gilbert cursa con hiperbilirrubinemia indirec ta.
Los virus con vocales (A, E) se tras miten por vía fecal-oral, no cronifican (salvo el E en inmunodeprimidos). Los virus con consonan-
tes (B, C, D) se tras miten por vía parenteral.
HbsAg+: presencia del virus. HbeAg y DNA-VHB: marcadores de replicación/infec ción ac tiva. El AntiHbs ais lado indica vacunación.
La IgM-AntiHbc indica hepatitis aguda por VHB
Fase inmunotolerante: HbsAg+, DNA elevado, AST-ALT normales. Sin lesión hepática. Portador sano: HbsAg+, DNA < 2000, AST-ALT
normales. En es tas 2 fases no es tá indicado el tratamiento.
Hepatitis crónica: HbsAg+, HbeAg +/-, AntiHbc IgG+, AntiHbs negativo, DNA > 2.000-20.000
Indicación de tratamiento con tenofovir o entecavir: transaminasas elevadas, DNA-VHB elevado y daño hepático en biopsia o
FibroScan®.
El VHB no se cura. Con inmunosupresión/quimioterapia se puede reac tivar.
La hepatitis C se cura con antivirales de ac ción direc ta. El sofos buvir es pangenotípico.
El VHD solo puede infec tar a pacientes que tengan hepatitis B. Coinfec ción del VHD. En pacientes con hepatitis aguda B (AntiHbc-
IgM+). Sobreinfec ción del VHD. Peor. Más ries go de fulminante. Más ries go de cronicidad. Más progresión a cirrosis. En pacientes
AntiHbc-IgG+.
VHE. Más peligroso en embarazadas. Puede cronificar en pacientes inmunosuprimidos.
1ª causa de hepatotoxicidad por fármacos: el paracetamol. Tratamiento: N-acetilcis teina.
Fallo hepático fulminante: encefalopatía y coagulopatía. Tratamiento: soporte y trasplante.
Hepatopatía por alcohol. Típico GOT/GPT > 2.
Hepatitis autoinmune. Anticuerpos positivos (ANA, AML, SLA/LP, LKM) + IgG alta + biopsia (hepatitis de interfase, células plas máti-
cas). Tratamiento: corticoides e inmunosupresores.
Colangitis biliar primaria. Mujeres; coles tasis; vía biliar intrahepática; asociación con otras autoinmunes; AMA-M2; IgM elevada; Tra-
tamiento: ursodeoxicólico y fibratos si no responde.
Colangitis es clerosante primaria. Varones; coles tasis; colitis ulcerosa asociada con mucha frecuencia; es tenosis y dilataciones seg-
mentarias de la vía biliar; ries go de colangiocarcinoma.
Enfermedad hepática por grasa. Manifes tación hepática del síndrome metabólico. Res to de es tudios de hepatopatía negativos. Tra-
tamiento: dieta y ejercicio.
Hemocromatosis hereditaria. Gen HFE. Aalelo C282Y (cromosoma 6). Aumento de ferritina con IST elevado. Enfermedad sis témica.
Alto ries go de carcinoma hepatocelular. Tratamiento: sangrías periódicas. Si no lo tolera: quelantes del hierro vía oral (des ferroxiami-
na, des ferasirox).
Enfermedad de Wilson. Gen ATP7B (cromosoma 13). Acumulación del cobre. Diagnós tico: ceruloplas mina baja, cobre en orina eleva-
do, cobre libre en sangre aumentado. Clínica hepática y neurológica. Anillo de Kayser-Fleis cher. Tratamiento: trientina y zinc.
Déficit de α-1-antitripsina. Cromosoma 14. En el pulmón hay enfisema por falta de α1AT. En el hígado es una enfermedad de depósi-
to. Variabilidad de expresión fenotípica.
Cirrosis cardiaca. Por enfermedad cardiaca con acumulación retrógrada de sangre, conges tión hepática. Dato típico: as citis con pro-
teínas altas. Tratamiento: el de la cardiopatía.
La cirrosis hepática es la fase final donde convergen numerosas enfermedades hepáticas, es pecialmente la hepatitis C y el alcohol.
Es reversible si se corrige el fac tor precipitante. Todo paciente cirrótico debe ser evaluado mediante téc nicas de imagen (eco y en-
dos copias) y analíticas para es tablecer su situación funcional y realizar el des pis taje de complicaciones.
Las principales complicaciones de la cirrosis derivan de la HTP y son: la as citis, las varices, la peritonitis bac teriana es pontánea, el
síndrome hepatorrenal y la encefalopatía hepática.
El tras plante hepático es el tratamiento en las hepatopatías en es tado terminal. La inclusión en lis ta se es tablece por función hepá-
tica (Child y MELD) aunque exis ten excepciones al MELD. Los fármacos inmunosupresores más importantes son los inhibidores de
la calcineurina.
El adenoma, la hiperplasia nodular focal y los angiomas son los tumores hepáticos benignos.
El hepatoma y colangiocarcinoma son los tumores malignos primarios hepáticos + frecuentes.
Tratamiento del hepatoma. Curativos: cirugía, tras plante hepático y ablación percutánea. Paliativos: quimio o radioembolización, y el
Sorafenib.
Las metás tasis hepáticas son asiento frecuente de tumores diges tivos, pulmón, mama y melanoma.

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5 Enfermedades de la vía biliar

Orientación MIR
Lo más importante es diferenciar los diferentes cuadros clínicos de la patología litiásica (colelitiasis, coledocolitiasis, colangitis) para identificarlos
en las preguntas de tipo caso clínico.

Estudio inicial del síndrome colestásico o de una ictericia:

Analítica. Si se produce colestasis aumentará la bilirrubina to-

tal y sobre todo su fracción directa o conjugada. Asimismo, se
1. Introducción a las enfermedades elevarán la GGT (gamma-glutamil-transferasa) y la FA (fos-
obstructivas de la vía biliar fatasa alcalina). Las transaminasas (AST, ALT) se pueden ele-
var algo, pero no llamativamente.
Para encuadrar bien desde el principio los casos clínicos, es Pruebas de imagen. Aunque la TC abdominal y la colangio-
necesario diferenciar dos grandes bloques de enfermedades que RM son útiles para valorar la vía biliar y la causa obstructiva,
obstruyen la vía biliar: la primera prueba de imagen que debe realizarse ante una ic-
tericia o síndrome colestásico es una ecografía abdominal
Patología litiásica. Son cuadros agudos, que cursan todos con (MIR 2013-2014, P094). ¿Por qué?: es barata, fácil, accesible,
dolor en el hipocondrio derecho y que, en función de si pre- no usa radiación, aprecia muy bien si existe o no dilatación de
sentan fiebre y/o alteración del perfil hepático, pueden ser: la vía biliar y es la que tiene mejor sensibilidad para detectar
cólico biliar simple, colecistitis, coledocolitiasis o colangitis. colelitiasis (piedras en la vesícula). En un cuadro obstructivo
Patología tumoral. Son cuadros de instauración más lenta y de la vía biliar existirá dilatación por encima de la zona obs-
no producen dolor por lo que el paciente tarda más en consul- truida, mientras que por debajo la vía biliar será normal. Una
tar. La presentación clínica principal es la ictericia indolora. vez que se detecta que realmente existe obstrucción de la vía
biliar por la analítica y por la dilatación de la vía biliar que se
Síndrome colestásico. Ante una patología obstructiva de la vía observa en la ecografía, se deben utilizar el resto de pruebas
biliar se produce un conjunto de síntomas y signos que se encua- de imagen (TC, RM, ecoendoscopia) para saber el motivo de
dran dentro del síndrome colestásico. Son los siguientes: dicha obstrucción.

Ictericia: coloración amarillenta de piel y mucosas que aparece

La primera prueba de imagen que se debe realizar en el caso
cuando la bilirrubina es > 3-4 mg/dL.
de sospecha de obstrucción de las vías biliares es una eco‐
Prurito: se debe al acúmulo de sales biliares en el organismo
grafía abdominal.
que irritan las terminaciones nerviosas cutáneas. Se produce
sobre todo cuando hay colestasis crónica como en el colangio-
carcinoma, tumor de la cabeza del páncreas que obstruye el NOTA. A veces se habla de colestasis disociada. Se trata de un
colédoco, en la colangitis biliar primaria y en la colangitis es- aumento de la GGT y la FA, siendo normal la bilirrubina. Sería
clerosante primaria (estas dos últimas se estudian en el tema como una colestasis incompleta. Si aparece aumento de GGT y FA
del hígado, pero afectan a la vía biliar y cursan con estenosis con bilirrubina normal (colestasis disociada), se debe sospechar la
de la misma a distintos niveles). existencia de enfermedades infiltrativas del parénquima hepático
Coluria: coloración de la orina como color coca-cola o coñac. por metástasis, enfermedades granulomatosas, sarcoidosis, lin-
Traduce un aumento de la bilirrubina en la orina. La coluria fomas, tuberculosis, amiloidosis, etc.
no implica necesariamente obstrucción al drenaje de la bilis,
ya que una hepatitis aguda con 35 mg/dL de bilirrubina cursa-
rá con coluria. 2. Anatomía y fisiología
Acolia: es la coloración blanquecina de las heces. La acolia sí
implica obstrucción a la salida de la bilis al intestino. Por tan- Los conductillos biliares intrahepáticos van confluyendo hasta
to, no hay bilirrubina en el intestino y no se forman los pig- constituirse el conducto hepático derecho y el izquierdo. Su unión
mentos que dan color a las heces, siendo éstas blanquecinas. a nivel del hilio hepático forma el conducto hepático común.
Malabsorción de vitaminas liposolubles: la bilis/ácidos biliares La vesícula biliar es un saco localizado por debajo del hígado.
tienen la función de absorber las grasas a nivel del intestino. Su función es almacenar la bilis. Se conecta con la vía biliar a tra-
Si no hay bilis en el intestino puede que exista deficit de ab- vés del conducto cístico. La arteria hepática derecha se divide en
sorción de vitaminas liposolubles. Son la K, A, D, E. dos ramas que abrazan al conducto cístico (MIR 2004-
2005, P238). La unión del conducto cístico con el conducto hepá-
tico común forma el colédoco, el cual drena en la segunda porción
Las vitaminas liposolubles son KADE.
duodenal a través de la ampolla de Vater (Fig. 5-1).

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2 de 10 Norella Rocio Mercado García | Enfermedades de la vía biliar

Conducto Conducto
hepático derecho hepático izquierdo
Conducto
hepático común Colelitiasis
Hígado

Vesícula
biliar

Cístico

Coléodoco
Eco
Páncreas
Papila
Conducto
pancreático
Fig. 5-2 | Colelitiasis.
Fig. 5-1 | Anatomía de la vía biliar.

El tramo de la vía biliar desde la implantación del cístico hasta

la desembocadura en la segunda porción duodenal se deno-
mina colédoco.
se complican (Tabla 5-2 y Tabla 5-3).
Diagnóstico. La ecografía es la técnica de imagen más sensi-
En la bilis se encuentran principalmente las siguientes sustan- ble. Detecta incluso el barro biliar. En la ecografía las litiasis se
cias: bilirrubina, ácidos biliares, colesterol y fosfolípidos como la muestran como imágenes hiperecogénicas que dejan sombra
lecitina. Tras la ingesta, aumenta la hormona colecistocinina posterior (MIR 2018-2019, P086) (Figuras 5-3 a 5-5).
(CCK), que vacía la vesícula biliar de bilis. Los ácidos biliares de la En la Fig. 5-6 se observa el barro biliar que es la fase previa
bilis se mezclan con los alimentos formándose micelas que facili- a la formación de las litiasis.
tan la absorción de grasas. La mayoría de ácidos biliares son pos-
teriormente reabsorbidos en el íleon (circulación enterohepáti- Tratamiento. Los pacientes asintomáticos no necesitan trata-
ca). miento (MIR 2005-2006, P013), salvo algunas indicaciones
(Tabla 5-4).

3. Colelitiasis o litiasis biliar Quirúrgico. La colecistec tomía puede ser abierta o por lapa-
roscopia, siendo la laparoscópica el método quirúrgico de
Concepto. Es la presencia de cálculos (litiasis) en el interior de elección: menos dolor postoperatorio, menos complicacio-
la vesícula biliar (Fig. 5-2). El barro biliar se considera una fase nes postoperatorias, menos estancia, recuperación más rá-
previa a la formación de las litiasis. Existen varios tipos de cálcu- pida (MIR 2009-2010, P040).
los (Tabla 5-1). El desequilibrio entre colesterol-sales biliares- Médico. El tratamiento de la colelitiasis mediante ácido ur-
fosfolípidos es lo que origina la sedimentación y formación de las sodeoxicólico o litotricia es muy controvertido, por no ha-
litiasis. Los niveles de colesterol por sí solos no se han relaciona- ber demostrado suficiente eficacia. La evidencia que hay al
do con la formación de litiasis, lo cual parece depender más de los respecto es escasa y de baja calidad. En general, se prefiere
niveles de HDL y de triglicéridos. el uso del ácido ursodeoxicólico en casos que no pueden ser
operados por ser un fármaco seguro.

Y relaciona: al igual que en la pancreatitis aguda, en la coleli-

tiasis tienen poco que ver los niveles de colesterol pero sí los 4. Complicaciones de la colelitiasis
de los triglicéridos.

Es peligroso aprenderse este apartado de memoria. Es mucho

Clínica. La colelitiasis es muy frecuente, afectando al 10-15 % más práctico dedicar unos minutos a razonar los síntomas de
de la población. Sin embargo, en la mayoría de los casos no pro-
cada complicación. Se suele preguntar como casos clínicos,
duce síntomas y se diagnostica de forma casual al realizar una
por lo que hay que estar atentos a los datos que nos van
ecografía por otro motivo. La mayoría de pacientes con colelitia-
dando.
sis no tendrán problemas a lo largo de su vida, pero un 15-20 %

2/6/24, 9:11 PM © Editorial Médica Panamericana

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Tabla 5-1. Tipos de litiasis biliares (no es muy importante, sin trascendencia clínica, es dudoso que lo pregunten)

Mixtos Colesterol Pigmentarios

Colesterol, proteínas, sales biliares, fosfolípidos Colesterol Bilirrubinato cálcico

Composición
sólo

Frecuencia 80 % <1% 20 %

Epidemiología Europa y Sudamérica ¿? Orientales

Obesidad, edad, pérdida de peso brusca, estrógenos (embarazo), disminución de Cirrosis alcohólica, hemólisis, nutrición
Etiología
absorción de sales biliares en el íleon (cirugía, ileítis, sobrecrecimiento bacteriano) parenteral, colangitis de repetición

4.1. Cólico biliar 4.2. Íleo biliar

Se produce cuando un cálculo se coloca a nivel del orificio Comentado también en el tema de obstrucción intestinal. Es
de salida de la vesícula biliar, ocupando la luz del conduc to cís- una obstrucción del intestino delgado debido a una litiasis de
tico (Fig. 5-7). Esto origina un gran espasmo de la vesícula, que
intenta vaciar la bilis. Por ello, el cólico biliar suele aparecer
Tabla 5-3. Esquema de las complicaciones la vía biliar
en períodos posprandiales, cuando la vesícula intenta vaciarse y
su drenaje está obstruido. El diagnóstico es clínico: dolor in- Ictericia
tenso en el hipocondrio derecho, de tipo cólico, sin fiebre, no
tiene por qué alterar la analítica, pero puede originar una ele- SÍ NO
vación leve del perfil hepático. Tratamiento: analgésicos y an-
tiinflamatorios en la fase aguda. Pasado el episodio agudo se SÍ Colangitis Colecistitis
debe realizar una colecistectomía electiva (programada). Fiebre
NO Coledocolitisais Cólico biliar
Colangiocarcinoma

Tabla 5-2. Complicaciones litiásicas

Concepto Clínica Analítica Diagnóstico Tratamiento

Espasmo de la vesícula Dolor Normal Clínica Analgésicos

por obstrucción de su No fiebre Valorar
Cólico biliar
salida por un cálculo No ictericia colecistectomía
programada

Infección e inflamación Dolor +/- Ecografía Antibióticos

de la vesícula biliar Fiebre Posible alteración de PFH Cirugía
Colecistitis aguda
Alteración analítica posible por vecindad
por vecindad

Obstrucción del colédoco Dolor +/- Clínica, analítica e CPRE

Coledocolitiasis por litiasis No fiebre Alteración de PFH según imagen
grado de obstrucción

Infección de la vía biliar Dolor Aumento de bilirrubina y Clínica y analítica Antibióticos

Colangitis Fiebre alteración del resto de CPRE
Ictericia PFH

Pancreatitis aguda Inflamación del Dolor + (acompañada de Clínica y analítica Ver pancreatitis
litiásica páncreas elevación amilasa y lipasa)

Puede no tener síntomas, Aumento importante de Clínica, analítica e Cirugía o prótesis

quizá solo se detecte una bilirrubina, GGT, FA y algo imagen paliativas
Colangiocarcinoma
ictericia importante y las transaminasas
llamativa

CPRE: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica; PFH: pruebas de función hepática.

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Tabla 5-4. Indicaciones de colecistectomía

Cirugía programada, no urgente Cirugía urgente

Ante cualquier complicación de la colelitiasis (cólico biliar, coledocolitiasis, Colecistitis aguda, sobre todo en diabéticos que tienen riesgo de padecer una
colangitis, pancreatitis) colecistitis enfisematosa

Ante cualquier alteración o engrosamiento o pólipo que aparezca en un paciente

con colangitis esclerosante primaria (alto riesgo de malignidad)

Pared vesicular calcificada («en porcelana») por el riesgo de cáncer vesicular

Anemia falciforme (Hb S)

Calculo > 2,5 cm

Malformaciones congénitas de la vesícula biliar

gran tamaño impactada en el íleon, que ha salido de la vesícula Tratamiento: enterolitotomía (MIR 2019-2020, P022), ex-
biliar al intestino a través de una fístula bilioentérica directa- tirpación del cálculo enclavado a nivel de la válvula ileocecal del
mente sin pasar por el colédoco. La clínica es la de un cólico biliar intestino delgado (Figuras 5-10 a 5-11).
que no sólo no mejora con el tratamiento médico, sino al que se
le asocia la sintomatología típica de una obstrucción intestinal
con dolor y distensión abdominal, vómitos, abdomen timpánico y 4.3. Colecistitis aguda
ruidos metálicos. Es típica la radiografía de abdomen con aerobi-
lia, datos de obstrucción del intestino delgado (niveles hidroaé- Es una inflamación e infección de la vesícula biliar. Se dis-
reos) observándose a veces la litiasis intraluminal (MIR 2005- tinguen tres formas clínicas: colecistitis litiásica, colecistitis
2006, P016). alitiásica y colecistitis enfisematosa (Fig. 5-12).

Cuidado: pueden poner una imagen de radiografía simple con

4.3.1. Colecistitis litiásica
niveles hidroaereos y datos de obstrucción intestinal donde se
vea aerobilia y nos pidan el diagnóstico.
Es la forma más frecuente. La mayoría de colecistitis se pro-
ducen en pacientes con litiasis. Típicamente afecta más a las
Por tanto atentos a la aerobilia. Es un dato típico mujeres. La infección es por gérmenes entéricos (Esche ri chia
(Figuras 5-8 a 5-9). coli).

Cálculo impactado
en el cístico

Cólico biliar
Fig. 5-6 | Barro biliar. Se aprecia que el barro biliar es hiperecogénico, pero no - Dolor
deja sombra posterior. Se mueve al mover al paciente. Ten en cuenta que otra
- No fiebre
imagen ecográfica que es hiperecogénica y que no deja sombra son los pó-
lipos vesiculares, pero son de aspecto redondeado (v. Fig 5-24). Ultrasonogra- - Ausencia de alteración analítica o muy leve por vecindad
fía endoscópica. Aplicaciones diagnósticas y terapéuticas. Modesto José
Varas Lorenzo. ©2008 Editorial Médica Panamericana. Fig. 5-7 | Cólico biliar.

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Síndrome de Mirizzi.
Una piedra se enclava en
el cístico y empuja y obstruye
la vía biliar extrahepática.
Se produce dilatación de
la vía biliar por encima de
Signos ecogástricos Colecistitis la obstrucción.
de colecistitis - Dolor
- Fiebre
- Paredes engrosadas - No da ictericia
- Líquido perivesicular (diagnóstico diferencial con colangitis) Fig. 5-13 | Síndrome de Mirizzi. Cirugía AEC. Manual de la Asociación Espa-
ñola de Cirujanos. ©2010 Editorial Médica Panamericana.
Fig. 5-12 | Colecistitis. El tratamiento consiste en una colecistectomía. Si pa-
ciente es muy mayor o presenta muchas comorbilidades que hacen inasu- Tratamiento. Colecistectomía urgente: cuanto antes mejor
mible el riesgo quirúrgico se debe realizar una colecistostomía. (primeras 24-72 horas), o incluso dentro de la primera semana
tras el diagnóstico una vez se hayan estabilizado las comorbilida-
des del paciente (si tenía alguna). Inicialmente hay que estabilizar
4.3.2. Colecistitis alitiásica al paciente con sueroterapia, analgésicos y antibióticos (deben
cubrir bacterias de origen intestinal del tipo bacilos gramnegati-
Supone menos del 10% de las colecistitis. La in flamación e vos; de elección es la piperacilina-tazobactam, y como alternativa
in fección cur san en una vesícula sin litiasis. Es típica de pa- de menor potencia, la amoxicilina-clavulánico). Si la colecistec-
cien tes muy graves con estan cia en UVI, en pacien tes con nu- tomía no se pudiera realizar en la primera semana, habría que es-
trición paren teral total o con SIDA. Gér menes: gramnegativos, perar 6 semanas (dando tiempo a que se «enfríe» la zona) para
estreptococos, clostridios. Se suele tratar inicialmen te con co- extirparla.
lecistostomía o bien con colecistectomía. En pacientes muy ancianos, o con muchas comorbilidades y al-
to riesgo quirúrgico, y en casos de colecistitis alitiásicas, se puede
realizar un drenaje biliar mediante colecistostomía percutánea
4.3.3. Colecistitis enfisematosa (MIR 2010-2011, P041), que consiste en puncionar la vesícula a

Cuadro muy raro, pero muy grave. Es más frecuen te en pa-

cien tes con diabetes. Se caracteriza por la presen cia de aire en
la pared de la vesícula. Casi siempre se debe a in fección por
Clostri dium perfringens. Presen ta una alta mor talidad y requie-
re colecistectomía muy urgente.
Clínica de la colecistitis. Dolor en el hipocon drio derecho,
fiebre y pequeña alteración de las pruebas de fun ción hepáti-
ca:

Dolor en el hipocondrio derecho con signo de Murphy po-

sitivo: palpar el hipocon drio derecho, in dicar al pacien te
que inspire y que esta inspiración se cor te debido al dolor
que se produce al descen der la vesícula y notar la presión
con las manos del ex plorador.
Fiebre,leucocitosis y aumen to de reactan tes de fase aguda.
Puede alterar algo el per fil hepático por la vecin dad de la
in flamación, pero la ic tericia es rara salvo que se compri-
ma el colédoco por vecin dad (es lo que se denomina sín-
drome de Mirizzi; Fig. 5-13).

Diagnóstico. Se obtiene por la clínica y las pruebas de ima-

gen (MIR 2022-2023, P008). La ecografía (Fig. 5-14) es la téc-
nica más utilizada y detecta un aumen to del tamaño de la pa- Fig. 5-14 | Imágenes ecográficas de colecistitis. Pared engrosada con
red vesicular (> 4 mm), líquido libre perivesicular y litiasis lengüetas de líquido perivesicular. Cirugía AEC. Manual de la Asociación Espa-
ñola de Cirujanos. ©2010 Editorial Médica Panamericana. Radiología
(MIR 2016-2017, P013). La técnica más específica es la gam- esencial. SERAM Sociedad Española de Radiología Médica. ©2010 Editorial
magrafía con HIDA, pero no se suele realizar. Médica Panamericana.

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través de la pared abdominal guiada por imagen y colocar un ca-

téter de drenaje al exterior.

4.4. Coledocolitiasis
Fig. 5-19 | Coledocolitiasis diagnosticada por colangio-RM. Cirugía AEC.
Manual de la Asociación Española de Cirujanos. ©2010 Editorial Médica Pa-
Es la presencia de cálculos en el colédoco. La mayoría de las namericana A, B y C. Radiología esencial. SERAM Sociedad Española de Ra-
veces proceden de la vesícula pero también se pueden formar de diología Médica. ©2010 Editorial Médica Panamericana.
novo fuera de la vesícula biliar, lo que explica la presencia de
coledocolitiasis en pacientes colecistectomizados (sin vesícula
biliar) (Figuras 5-15 a 5-18) (MIR 2011-2012, P003; MIR 2017-
2018, P006).
Clínica. La presencia de litiasis en el colédoco puede no dar
síntomas si deja que la bilis fluya a su través. Pero si la litiasis
obstruye el colédoco lo suficiente, origina dolor abdominal y
colestasis, sobre todo ictericia y algo de coluria. Es muy raro
que una coledocolitiasis produzca acolia, ya que algo de bilis
pasa siempre. La colestasis cursa con aumento de bilirrubina,
GGT y FA. Si la bilis retenida se infecta se origina una colangi- Fig. 5-20 | Imagen ecoendoscópica de coledocolitiasis. Ultrasonografía en-
doscópica. Aplicaciones diagnósticas y terapéuticas. Modesto José Varas
tis. Lorenzo. ©2008 Editorial Médica Panamericana.
Una forma clínica particular se da cuando el organismo ex-
pulsa la piedra del colédoco, lo que se denomina expulsivo bi-
liar. En ese momento se produce un pico de transaminasas que
recuerda a una hepatitis (AST y ALT >1000), las cuales descien-
den rápidamente al desatascarse la vía biliar.

Cuidado: la mayoría de las veces que en un caso clínico se dé

una cifra de transaminasas superior a 1.000 será una hepatitis,
pero si insisten en que el paciente tiene dolor en el hipocondrio
derecho y que las transaminasas mejoran rápido, será la fase
expulsiva de una coledocolitiasis.

Diagnóstico. Se obtiene por la clínica y la analítica (eleva-

ción de la bilirrubina, sobre todo la fracción directa; también se
elevan la GGT, la FA y algo las transaminasas). Confirmación
mediante ecografía (Fig. 5-17), colangio-RM (Fig. 5-19) o eco-
endoscopia (Fig. 5-20). En la ecografía se puede ver la piedra
enclavada en el colédoco con la vía biliar dilatada por encima.
Sin embargo, es raro que en la ecografía se aprecie la piedra en
el colédoco. Normalmente la ecografía muestra colelitiasis y
vía biliar dilatada: en ese caso se asume con mucha probabili-
dad que habrá una piedra en el colédoco que la ecografía no de-
tecta. La colangio-RM o la ecoendoscopia son mucho más sen-
sibles y precisas para ver la piedra en el colédoco (MIR 2022-
2023, P133). En una ecografía las piedras o litiasis se ven como
imágenes hiperecogénicas que dejan sombra por detrás (som-
bra acústica posterior) (v. Figs. 5.3-5.4-5.5 y 5.6).
Tratamiento. Colangiopancreatografía retrógrada endoscó-
pica (CPRE) con esfinterotomía para que salgan los cálculos
(Fig. 5-21) (MIR 2004-2005, P013; MIR 2011-2012, P004;
MIR 2018-2019, P076). Una vez resuelta la coledocolitiasis me-
diante CPRE, se debe remitir al paciente a consultas de cirugía
general para que se valore la realización de colecistectomía. En
muchos casos se realizará, pero si el paciente es muy mayor y
hay muchas comorbilidades es posible que no se opere y que no
se extirpe la vesícula.
Fig. 5-21 | Coledocolitiasis en la colangiopancreatografía retrógrada endos-
cópica. Extracción endoscópica.

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4.5. Colangitis aguda 5.1. Benignos

Es la infec ción de la bilis retenida por encima del «stop» Adenomas de la vesícula biliar: son muy raros y son hallaz-
en el colédoco, frecuentemente por coledocolitiasis (Fig. 5-22) gos en una pieza de colecistectomía.
(MIR 2009-2010, P039). Trasformaciones seudotumorales/hiperplásicas:
Clínica. Es muy típica la tríada de Charcot:dolor en el hipo- Adenomiomatosis: proliferación del epitelio superficial
condrio derecho + fiebre + ic tericia (MIR 2019-2020, P132). de la vesícula.
Hay leucocitosis y datos de infección (síndrome de respuesta Colesterolosis: acumulación de colesterol en la pared ve-
inflamatoria sistémica, SIRS). Los microorganismos aislados sicular de forma difusa. La forma localizada son los póli-
con mayor frecuencia son bacterias intestinales, entre ellas E. pos de colesterol (Fig. 5-23). Son muy frecuentes y se ob-
coli, enterococo, Klebsiella y Bacte roi des (MIR 2006-2007, P013). servan como imágenes hiperecogénicas o isoecogénicas
Una forma más grave de colangitis en pacientes mayores de 70 dependientes de la pared vesicular que no dejan sombra
años,es la que cursa además con alteración del nivel de cons- posterior (diagnóstico diferencial con la colelitiasis). Son
ciencia e hipotensión (pentada de Reynolds). benignos, pero está indicada la colecistectomía si su ta-
maño es mayor de 1 cm o si presentan crecimiento en eco-
grafías sucesivas.
Otra entidad que puede provocar dolor, fiebre e ictericia es la
hepatitis aguda enólica (cuidado al leer los casos clínicos).

5.2. Malignos
Diagnóstico. Mediante la tríada clínica: dolor + fiebre + icte-
ricia. La ictericia implica aumento de bilirrubina. Se acompaña En este grupo se incluyen el carcinoma vesicular, el colan-
de elevación de GGT y FA. Las técnicas de imagen nunca diag- giocarcinoma y los tumores periampulares.
nostican una colangitis, solamente confirman la presencia de
litiasis y la dilatación del colédoco.
Tratamiento. Antibióticos, sueroterapia y CPRE. Mediante la 5.2.1. Carcinoma vesicular
CPRE se realiza esfinterotomía, se extrae el cálculo y se limpia
el colédoco. Tras el episodio agudo se debe realizar una colecis- Es el tumor más frecuente de todo el árbol biliar. El más fre-
tectomía (MIR 2014-2015, P047). cuente es el adenocarcinoma, que es más habitual en mujeres.
Los factores de riesgo, a veces cuestionados por algunos auto-
res, son: colelitiasis, pólipos de más de 15 mm y vesícula «en
5. Tumores de la vía biliar porcelana» (calcificación difusa de la pared vesicular). El alco-
hol no se ha demostrado que sea un factor de riesgo de carci-
Pueden ser benignos o malignos. noma de vesícula biliar, aunque sí de colangiocarcinoma de la
vía biliar (MIR 2015-2016, P080).
Clínica: sólo da síntomas cuando es muy avanzado: dolor,
ictericia, pérdida de peso, síntomas por el efecto masa. Diag-
nóstico: suele ser un hallazgo mediante ecografía o TC, y en el
momento del diagnóstico suele estar muy avanzado. Trata-
miento: colecistectomía y hepatectomía del lecho vesicular si
está localizado.

Bacterias
entéricas (E. Coli)

Sobreinfección de la
bilis acumulada

Tratamiento:
CPRE Colangitis
(extraer la piedra y - Dolor
drenar la vía) - Fiebre
+ Antibióticos - Ictericia
Fig. 5-23 | Pólipos vesiculares. Los pólipos vesiculares son isoecogénicos y
Fig. 5-22 | Colangitis aguda. CPRE: colangiopancreatografía retrógrada en- no dejan sombra posterior. Sin embargo, las litiasis son hiperecogénicas y
doscópica. dejan sombra posterior (v. fig.5-3).

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5.2.2. Colangiocarcinoma

Es el tumor más frecuente de la vía biliar (una vez se excluye la

vesícular biliar) y afecta sobre todo a hombres entre los 60 y 70
años (Fig. 5-24).

El tumor más frecuente de todo el árbol biliar (entendiendo

como árbol biliar la vesícula MÁS la vía biliar) es el de vesícula.
El tumor mas frecuente de la vía biliar (solo teniendo en
cuenta la vía biliar) es el colangiocarcinoma de vía biliar.

Tienen muy mal pronóstico porque se diagnostican en fases

avanzadas de la enfermedad. Se pueden diferenciar tres tipos en
función de la localización:

Intrahepático (Fig. 5-25): los factores de riesgo son

(MIR 2007-2008, P014):
Anomalías congénitas de la vía biliar: i) atresia biliar; ii)
quiste de colédoco; iii) enfermedad de Caroli (se trata de di- Fig. 5-25 | Colangiocarcinoma intrahepático. SERAM. Radiología esencial.
lataciones congénitas segmentarias de la vía biliar que pue- ©2010 Editorial Médica Panamericana.
den producir litiasis intrahepáticas, colangitis de repetición
y colangiocarcinoma). de repetición e infección por el parásito Clonorchis sinensis.
Alcohol, tabaco, diabetes, obesidad.
Colangitis esclerosante primaria. Estadificación TNM del colangiocarcinoma extrahepático
Infección por el parásito Clonorchis sinensis. (MIR 2005-2006, P135):
Litiasis intrahepática. T1: tumor confinado al conducto biliar.
Cirrosis hepática. T2: tumor que invade más allá del conducto biliar.
Hiliar (tumor de Klatskin) (Fig. 5-26): no presenta signo de T3: tumor que invade hígado, vesícula, páncreas, rama unila-
Courvoisier, ya que el tumor está por encima de la vesícula bi- teral de vena porta o arteria hepática.
liar (MIR 2008-2009, P014). T4: tumor que invade vena porta principal o arteria hepática
Extrahepático: son colangiocarcinomas que se localizan en la común o sus ramas bilateralmente o estructuras adyacentes (es-
vía biliar extrahepática, a lo largo del colédoco. Como factores tómago, duodeno, colon, pared abdominal).
de riesgo se encuentran: enfermedades que cursan con coles- N1: metástasis en ganglios linfáticos regionales.
tasis crónica (CEP), alcohol, tabaco, diabetes, coledocolitiasis Estadios:
IA: T1 N0.
IB: T2 N0.
IIA: T3 N0.
Colangiocarcinoma
intrahepático IIB: T1-3 N1.
III: T4 N0-1.
IV: cualquier T, cualquier N, M1.

La estadificación TNM del colangiocarcinoma extrahepático

es muy difícil de aprender y poco rentable. Quizá conviene que
memorices el N1 (con ganglios) y M1 (con metástasis) para

Colangiocarcinoma hiliar
o tumor de Klatskin

Colangiocarcinoma
distal

Fig. 5-24 | Colangiocarcinoma. Fig. 5-26 | Colangiocarcinoma hiliar. SERAM. Radiología esencial. ©2010 Edi-
torial Médica Panamericana.

2/6/24, 9:11 PM © Editorial Médica Panamericana

9 de 10 Norella Rocio Mercado García | Enfermedades de la vía biliar

memorices el N1 (con ganglios) y M1 (con metástasis) para

poder descartar alguna opción, y el T cuando más número más
invade.

Clínica. Cursa con ic tericia indolora y síndrome constitucio-

nal. En los colangiocarcinomas que afectan a la vía biliar por
debajo de la vesícula puede palparse ésta por la acumulación de
bilis y la hiperpresión retrógrada desde la zona de la obstruc-
ción (signo de Courvoisier).
Diagnóstico. Tras la sospecha diagnóstica por ic tericia indo-
lora, se confirma mediante ecografía, TC o colangio-RM.
Tratamiento. Resección quirúrgica si es posible (tumores
como mucho T2 N0, es decir estadio IA y IB), aunque en el mo-
mento del diagnóstico no suele ser posible porque están avan-
zados. Si no se puede operar se realiza drenaje paliativo de la Ampuloma
vía biliar, mediante dos tipos de técnicas (endoscópica o percu- Ampuloma:
tánea), en función de la localización del tumor: Hemorragia Ictericia obstructiva +
Bilis pérdida disectiva de sangre
retenida
Si el tumor está en la vía biliar principal (ambos conductos
hepáticos o el colédoco): prótesis colocadas por vía endos-
cópica.
Si el tumor está en la vía biliar intrahepática, periférico, en
radicales biliares de pequeño calibre alejados del hilio he-
pático: prótesis colocadas por vía percutánea.

5.2.3. Tumores periampulares Fig. 5-27 | Ampuloma. Ultrasonografía endoscópica. Aplicaciones diagnós-
ticas y terapéuticas. Modesto José Varas Lorenzo. ©2008 Editorial Médica
Son tumores que se localizan en la encrucijada duodeno-bi- Panamericana.
lio-pancreática e incluyen el adenocarcinoma de páncreas, el
colangiocarcinoma distal, el adenocarcinoma de duodeno (ra- Diagnóstico. Se realiza mediante la toma de biopsias endos-
ro) y el ampuloma (Fig. 5-27). Si aparecen en pacientes jóvenes cópicas y la radiología. Para la evaluación de la extensión loco-
es obligatorio descartar síndromes genéticos de poliposis coló- rregional (T y N) de estos tumores es muy útil la ecoendosco-
nicas. pia.
Clínica. Ic tericia obstruc tiva indolora. Algunos de estos tu- Tratamiento (MIR 2004-2005, P020). Duodenopancreatec-
mores (carcinoma duodenal y ampuloma) sangran y se pueden tomía cefálica (operación de Whipple) si es resecable. Solamen-
presentar como hemorragia digestiva. Clásicamente la presen- te el 20-30 % de los casos se puede resecar al diagnóstico. En el
cia de ic tericia y anemia es equivalente a ampuloma caso de ampuloma muy localizado se puede realizar ampulec to-
(MIR 2009-2010, P036). mía endoscópica.
Véase a continuación la siguiente vídeo clase Vídeo 5-1.

Puntos clave
Anatomía y viaje de la bilis. Conduc tillos biliares -> conduc to hepático derecho e izquierdo -> conduc to hepático común -> vesícula
biliar -> conduc to cís tico -> colédoco -> segunda porción duodenal.
Colelitiasis. Piedras o litiasis en la vesícula biliar. Muy frecuente. Casi siempre asintomático. Diagnós tico: ecografía. Tratamiento:
ninguno, salvo excepciones (Tabla 5-4).
Cólico biliar. Dolor muy intenso en el hipocrondrio derecho. Sin fiebre ni ic tericia.
Íleo biliar. Salida de una piedra al intes tino y obs truc ción de és te a nivel de la válvula ileocecal.
Colecis titis. Inflamación de la vesícula biliar, casi siempre por colelitiasis. Dolor y fiebre. No tiene por qué producir ic tericia, aunque
se puede alterar un poco el perfil hepático por vecindad. Tratamiento: quirúrgico. Si el paciente presenta muy mal es tado general o la
colecis titis es alitiásica: drenaje por colecis tos tomía.
Coledocolitiasis. Piedras en el colédoco. Clínica: dolor, alteración del perfil hepático con predominio de la coles tasis, sin fiebre. Diag-
nós tico por imagen. Tratamiento: CPRE.
Colangitis. Dolor + fiebre + ic tericia. Tratamiento: CPRE.
Colangiocarcinoma. Tumor más frecuente de la vía biliar. El que se sitúa en la zona del hilio hepático se denomina tumor de Klats -
kin. Clínica: ic tericia indolora. En principio no da fiebre salvo sobreinfec ción.
Ampuloma. Sos pechar en caso de ic tericia y datos de hemorragia diges tiva.

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Una ic tericia indolora siempre debe hacer sos pechar patología maligna. Una ic tericia con dolor o fiebre es raro que se deba a un
tumor.

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6 Enfermedades del páncreas

Orientación MIR
De todo el páncreas, la pancreatitis aguda es lo más preguntado. Es un tema muy rentable, ya que lo han preguntado de todas las formas posibles.
Es de especial interés porque pueden preguntar: 1) diagnóstico de pancreatitis autoinmune y las diferencias entre la tipo 1 y tipo 2; 2) nueva clasifi-
cación de la pancreatitis aguda en leve/moderada/grave.

El diagnóstico diferencial con la macroamilasemia es sencillo:

1. Pancreatitis aguda no se debe a ninguna patología pancreática, por lo que la lipasa es
completamente normal. Se debe a que la proteína que trasporta la
La pancreatitis aguda es una inflamación aguda del páncreas amilasa en sangre no se elimina por el riñón y se acumula en ex-
que cursa con dolor abdominal y aumento de las enzimas pan- ceso en sangre atrapando con ella a la amilasa. Por tanto, no se
creáticas. La mayoría son leves. Puede cursar sin complicacio- elimina amilasa en la orina y aumenta mucho en el plasma. Hay
nes, con complicaciones locales o con complicaciones sisté- amilasa alta en sangre y amilasa baja en orina (MIR 2004-
micas. La mortalidad de la pancreatitis aguda es del 5-15 % (v. 2005, P015).
Vídeo 6-1).

Macroamilasemia: mucha (macro) amilasa en sangre (emia), y

nada en orina.
1.1. Etiología

La causa más frecuente de la pancreatitis aguda es la litiasis

biliar. La segunda causa de pancreatitis aguda es el alcohol. El 1.2.3. Imagen
resto de etiologías se repasan en la Tabla 6-1.
Las radiografías simples tienen escasa utilidad. En la radiogra-
fía de tórax puede verse un derrame pleural izquierdo (criterio de
1.2. Diagnóstico
Tabla 6-1. Causas de pancreatitis aguda
Es necesario que se cumplan dos de los tres criterios si-
guientes (MIR 2019-2020, P168): clínica, analítica e imagen
Litiasis biliar (50 %): el cálculo se impacta al lado del conducto pancreático
(Figuras 6-1 a 6-4).
impidiendo el drenaje de las secreciones pancreáticas. Son más peligrosos
los cálculos pequeños. Los muy grandes no se mueven y suelen formar una
fístula biliodigestiva e íleo biliar. El tratamiento es CPRE (MIR 2003-
1.2.1. Clínica 2004, P014)

El dolor abdominal es el síntoma cardinal. Comienza en el Alcohol (25 %)

epigastrio de forma brusca y se irradia hacia ambos hipocon-
drios, hasta llegar incluso a la espalda, lo que se denomina Idiopática (15-20 %): dado que 8 de cada 10 pancreatitis idiopáticas son por
irradiación «en cinturón». Mejora con la flexión hacia delante microlitiasis (MIR 2003-2004, P013), la primera prueba a realizar si no se
del tronco (igual que la pericarditis). El dolor puede acompa- detecta la causa es una ecoendoscopia o colangio-RM

ñarse de náuseas y vómitos. Si la inflamación en el retroperito-

Metabólicas: hipercalcemia, hipertrigliceridemia (ojo, no la
neo es muy intensa puede haber íleo paralítico (igual que en
hipercolesterolemia)(MIR 2011-2012, P040)
cualquier otro cuadro con inflamación aguda intraabdominal).
Si hay mucha exudación puede aparecer derrame pleural
Autoinmune: hay tipo 1 (enfermedad IgG4) (MIR 2016-2017, P084;
izquierdo. MIR 2017-2018, P039) y tipo 2
En formas muy graves con hemorragia parenquimatosa se
observa un área rojiza-azul periumbilical (signo de Cullen) o Traumatismo/yatrogénica (CPRE)
en los flancos (signo de Grey Turner) que indica un pronóstico
pésimo. En formas tan graves puede haber shock, hipotensión, Hereditaria
fiebre, necrosis grasa subcutánea en las extremidades y tetania
por hipocalcemia. Tóxica: multitud de fármacos pueden producir pancreatitis aguda, como
azatioprina y 6-mercaptopurina, furosemida, antibióticos, antirretrovirales

1.2.2. Analítica Infecciosa

Otras: isquémica, fibrosis quística, tumores de páncreas, vasculitis, etc.

En la pancreatitis aguda podemos observar varias alteracio-
nes analíticas (Tabla 6-2). CPRE: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.

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Tabla 6-2. Analítica de la pancreatitis aguda

Datos de deshidratación: debido a la acumulación de líquido en la celda pancreática (tercer espacio) se produce hemoconcentración y puede haber aumento de
creatinina, BUN, urea, hematocrito, hipernatremia. Son datos que sugieren mal pronóstico porque implican pérdida de volemia intravascular efectiva por
extravasación secundaria a la inflamación

Por la inflamación aguda: leucocitosis, neutrofilia, aumento de reactantes fase aguda (PCR)

Hipocalcemia

Aumento de bilirrubina o transaminasas: indica obstrucción de la vía biliar por el cálculo, o bien simplemente por el edema de la cabeza del páncreas que «atrapa» al
colédoco distal y lo comprime

Aumento de amilasa: hay amilasa pancreática y salival. Para pensar en pancreatitis aguda debe haber un aumento de al menos 3 veces el valor alto de la normalidad.
No es 100 % específica ya que se eleva en otros cuadros inflamatorios abdominales: diverticulitis, vómitos de repetición, isquemia intestinal, perforación intestinal.
La insuficiencia renal también aumenta la amilasa. Un suero de una pancreatitis por hipertrigliceridemia, puede tener unos falsos niveles normales de amilasa
(MIR 2006-2007, P014) por un problema de diluciones de laboratorio. Por tanto, atención, una pancreatitis por hipertrigliceridemia puede tener amilasa sérica
normal. La pancreatitis crónica tampoco tiene por qué elevar la amilasa. La cifra de amilasa no es un factor de mal pronóstico (MIR 2012-2013, P043; MIR 2009-
2010, P037). Su ausencia tampoco descarta una pancreatitis aguda

La amilasa se eleva en muchas situaciones, por ello se necesita una gran elevación (3 veces el valor normal) para pensar en pancreatitis. No correlación con
el pronóstico

Aumento de lipasa: más sensible y específica que la amilasa. Su elevación descarta un origen salival de la amilasa. Tarda más días en normalizarse (15 días) que la
amilasa (5 días). Al igual que la amilasa, las cifras de lipasa no se correlacionan con el pronóstico (MIR 2012-2013, P043).Y también como la amilasa, se eleva sin
significado patológico en la insuficiencia renal

BUN: concentración plasmática de urea.

gravedad del índice BISAP). Las técnicas de imagen más útiles

Páncreas (cuerpo y cola) Arteria esplénica
son:

Ecografía abdominal: se observa el páncreas inflamado con

desflecamiento de la grasa adyacente (muy difícil de ver). La
mayor utilidad de la ecografía es detectar litiasis vesicular o
visualizar una vía biliar dilatada, lo que orienta claramente
hacia la causa litiásica.
TC abdominal: evalúa el páncreas mucho mejor que la ecogra-
fía (Fig. 6-5 y Fig. 6-6) y permite diagnosticar las complica-
Arteria aorta Tronco celíaco
ciones locales (colecciones, necrosis y seudoquistes). En las
primeras 24-48 horas la TC puede no detectar las complica-
Fig. 6-5 | TC: imagen normal del páncreas.
ciones locales ya que tardan días en instaurarse, e incluso el
páncreas puede verse totalmente normal, por lo que, salvo
duda diagnóstica (con patología isquémica, patología péptica,
que el cuadro clínico-analítico no cumpla dos de los tres crite-
rios diagnósticos y la sospecha de pancreatitis aguda sea baja),
no está indicada en las primeras 24-48 horas. Por ello, la TC
en el momento del diagnóstico no tiene valor pronóstico. De-
be hacerse 72-96 horas tras el debut de la pancreatitis, siem-
pre y cuando esté indicado: en caso de duda diagnóstica, gra-
vedad clínica o si el paciente presenta factores pronósticos de
gravedad (MIR 2005-2006, P015).

En el momento del diagnóstico la TC puede ser normal, y al

cuatro día el páncreas puede tener un gran porcentaje de ne-
crosis. Si el diagnóstico de pancreatitis se establece con la clí-
nica de dolor junto con aumento de enzimas pancreáticas, no
es necesario hacer la TC antes del tercer día. Fig. 6-6 | TC: pancreatitis aguda.

g q p , p
Resonancia magnética: mucho menos disponible que la TC. Al de causa no aclarada (idiopáticas) para intentar conocer la
igual que la ecoendoscopia, se realiza en caso de pancreatitis etiología, que con frecuencia es la microlitiasis.

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g ,q
Edad avanzada, obesidad, otras comorbilidades.
Criterios de Ransom (Tabla 6-4). Poco utilizados en la prácti-
1.3. Pronóstico ca clínica habitual porque requieren 48 horas para calcularlos.
Estos criterios no incluyen amilasa, lipasa ni bilirrubina.
La mayoría de las pancreatitis agudas (90 %) son leves y el
pronóstico es bueno, ya que se resuelven en 7-10 días. Las formas Estos criterios pronósticos tienen un alto valor predictivo ne-
graves tienen más mortalidad (30-40 %). Globalmente la morta- gativo, es decir, si son negativos, con mucha probabilidad la pan-
lidad es del 10-15 %. creatitis no será grave.
Ya hemos diagnosticado una pancreatitis por la clínica (dolor Sin embargo no tienen un alto valor predictivo positivo. Es
abdominal epigástrico irradiado en cinturón) + la analítica (au- decir, que si dan altos (PCR>150, BISAP 3) puede que la pancreati-
mento 3 veces por encima del valor de la normalidad de la amilasa tis sea grave (lo dirán los criterios de Atlanta), o puede que sea
y la lipasa). En caso de duda diagnóstica (dolor con amilasa/lipasa leve.
normal), podríamos haber usado la imagen para cumplir dos de
los tres criterios. Ahora hay que saber si es leve, moderada o gra-
Los criterios de Ransom eran más preguntados anterior-
ve. Para ello se utilizan los criterios de Atlanta (Tabla 6-3).
mente, ahora es raro que vuelvan a hacerlo.

La clasificación en edematosa-intersticial (leve) y necrótica

(grave) está en desuso. Algo conceptual. Una cosa son los marcadores pronósticos
(PCR, BISAP, hematocrito, Ransom) y otra el diagnóstico de
gravedad, que se establece con los criterios de Atlanta. Es
Como ves, en los criterios de Atlanta, clasificar una pancreati-
decir, una pancreatitis con pronóstico grave al inicio puede que
tis como leve, moderada o grave requiere de 2-3 días hasta saber
finalmente no sea una pancreatitis grave. Ejemplo: una pancre-
si el fallo orgánico dura más o menos de 48 horas (pancreatitis
atitis sin fallo orgánico inicial con PCR de 180 a las 48 horas (ya
grave o moderada, respectivamente), o si se desarrollan compli-
tiene criterio de gravedad), y en la que en la TC no se observa
caciones locales (pancreatitis moderada) que se aprecian con la
ninguna complicación local y no desarrolla ningún fallo orgánico
TC a las 72-96 horas. Para saber cómo será la pancreatitis y poder
durante el ingreso, será etiquetada como una pancreatitis leve,
tratarla precozmente de forma que se evite el desarrollo de com-
aunque haya tenido un marcador de gravedad. Otro ejemplo:
plicaciones, contamos con varios criterios pronósticos:
una pancreatitis con BUN elevado, edad avanzada, hemato-
crito elevado y 120 latidos por minuto en urgencias cumple cri-
Presencia de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
terios de gravedad (BISAP 3). Si este paciente no desarrolla un
(SIRS): taquicardia, taquipnea, hipotermia/fiebre, leucocito-
fallo orgánico (pulmonar, renal, etc.) y no presenta complica-
sis/leucopenia.
ciones locales en el páncreas, habrá tenido una pancreatitis
leve. Para etiquetar la pancreatitis como leve/moderada/grave
Los criterios SIRS no incluyen la presión arterial. debe cumplir los criterios de Atlanta.

Índice BISAP: BUN (concentración plasmática de urea), Inte-

ligencia (nivel de consciencia), SIRS, Age (edad > 60 años),
Pleura (derrame pleural). Puntúa 1 cada característica. Un
BISAP ≥ 3 es predictor de gravedad. Tabla 6-4. Criterios de Ransom
Índice APACHE ≥ 8.
La presencia de 3 o más criterios a las 48 horas indica gravedad
PCR > 150 a las 48 horas del ingreso.
Todo lo que sugiera hemoconcentración: hematocrito alto,
Al ingreso A las 48 horas
BUN alto, urea alta.

> 55 años (MIR 2011-2012, P039) Descenso de hematocrito > 10 %

> 16.000 leucocitos/mL Calcio < 8 mg/dL
AST >250 U/L Aumento del BUN > 5 mg/dL
Glucosa > 200 mg/dL Déficit de bases > 4 mEq/L
Tabla 6-3. Clasificación de Atlanta de las pancreatitis agudas LDH > 350 U/L PaO2 < 60 mm Hg

Grado Descripción Como puedes ver, muchos se han comentado por separado. La edad forma
parte del BISAP, los leucocitos forman parte del SIRS, la glucosa indica
Leve Ausencia de complicaciones locales y sistémicas (no hay fallo incapacidad del páncreas para abastecer al organismo de insulina, la
orgánico) hemoconcentración es el BUN y hematocrito, la PaO2 < 60 mm Hg es en sí
mismo un fallo orgánico.
Moderada Presencia de complicación local o de fallo orgánico transitorio
(< 48 horas) RECUERDA
Ransom es LEGAL (Ldh, Edad, Glucosa, Ast, Leucocitos) al ingreso,
Grave Presencia de fallo orgánico persistente (> 48 horas) pero no se usa en la práctica clínica por tardar más de 48 h en
definirse.

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ción local (necrosis, seudoquiste, etc.) o el cur so clínico es

1.4. Tratamiento tór pido y complicado, se recomien da esperar hasta la reso-
lución/estabilización de las complicaciones.
1. Se debe tratar la causa que originó la pan creatitis. En caso Para eliminar tejido muerto + infec tado. En caso de necro-
de que sea de origen biliar se debe realizar una colan gio- sis infectada se debe demorar la cirugía lo máximo posible.
pan creatografía retrógrada en doscópica (CPRE) cuan do se Mientras, se deben administrar antibióticos (carbapenémi-
estabilice la pan creatitis, y posterior men te una colecistec- cos o quinolonas), colocar drenajes y realizar una necrosec-
tomía (MIR 2003-2004, P014). Se realizará una CPRE ur - tomía mínimamente invasiva por ecoendoscopia. La cirugía
gen te si se trata de una pan creatitis grave y además se se realizará lo último y lo más tarde posible, para no encon-
acompaña de colan gitis. trarnos con un magma inflamatorio de difícil acceso.
Esta es la única indicación de CPRE urgente: pancreatitis
aguda de origen litiásico + colangitis aguda (puede ser
pregunta de MIR). 1.5. Complicaciones de la pancreatitis aguda
2. En for mas leves se llevará a cabo tratamien to de soporte
que in cluye: la primera medida a adoptar es dieta absoluta Pueden ser sistémicas o locales.
las primeras 24 horas (MIR 2004-2005, P014), suerotera-
pia in ten siva (MIR 2016-2017, P085) (parece ser que el
Rin ger lactato es mejor que el suero fisiológico con ven cio- 1.5.1. Complicaciones sistémicas
nal) (con cuidado en nefropatías y car diopatías), analgesia
y rein troducción del alimen to precozmente. Atención: la Una pancreatitis grave puede cursar con cualquier complica-
die ta absolu ta se usaba antes, pe ro hoy en día está muy obsole ta. ción (Tabla 6-5). Típicamente se producen en las 2 primeras
Actualmente se re comienda que du re lo me nos posi ble ya que semanas.
au menta el riesgo de infecciones. En cuando el paciente no ten-
ga mu cho dolor, probar a darle de comer. Cuanto antes coma
Leer y entender. No merece la pena memorizarlas, salvo las in-
me jor. ¿Cuán do empezar?: cuan do no ten ga dolor o haya
dicadas en negrita en la Tabla 6-5, por ser más típicas.
mejorado del mismo, ten ga apetito y ruidos in testinales.
No administrar antibióticos si no hay datos de infección.
En for mas con pronóstico grave por shock, SIRS, mucho
dolor, impresión de gravedad:
1. Sueroterapia in ten siva (MIR 2016-2017, P085): el Rin ger
lactato parece ser mejor que el suero salino fisiológico.
2. Es mejor la nutrición por vía en teral nasoyeyunal o na- Tabla 6-5. Complicaciones sistémicas de la pancreatitis aguda
sogástrica. La paren teral solamen te se usará en caso de
Pulmonares: derrame pleural con insuficiencia respiratoria, distrés
que haya íleo paralítico. La in dicación de nutrición ar ti-
respiratorio, edema pulmonar
ficial (vía en teral o paren teral) en vez de vía oral se rea-
lizará según el criterio clínico, por la mala tolerancia a
Cardíacas: arritmias, insuficiencia cardíaca
la vía oral natural del paciente.
3. Analgesia: preferen temen te metamizol o paracetamol. Si Metabólicas: hipocalcemia, hiperglucemia, encefalopatía,
no se atenúa el dolor se pueden usar opiáceos como la hipertrigliceridemia
dolan tina, o la combinación de AINE + tramadol en per -
fusión con tinua. Nin gún analgésico está con train dicado. Cuidado con el calcio. La hipercalcemia es una causa de
4. Igual que en las for mas leves, los an tibióticos profilácti- pancreatitis aguda. La hipocalcemia es una complicación de las
cos no están in dicados, ni siquiera si se demuestra ne- pancreatitis (es uno de los criterios de Ransom)
crosis del pán creas sin datos de in fección. Por tan to, sólo
se administrarán antibióticos en caso de necrosis infec - Circulatorias: shock hipovolémico por disminución del volumen
tada. De elección: car bapenémicos o quinolonas. intravascular
5. CPRE urgente: está in dicada en caso de pan creatitis agu-
Renales: insuficiencia prerrenal y parenquimatosa
da con colan gitis aguda por una litiasis biliar asociada a
la pan creatitis, cuan do el pacien te esté clínicamen te gra-
Digestivas: hemorragia por úlceras de estrés, por lesiones de Mallory-Weiss o
ve. Cuidado, pueden preguntar por esta indicación de
por seudoaneurisma de la arteria esplénica. Síndrome de Boerhaave por
CPRE urgente).
vómitos de repetición

¿Cuándo utilizar la cirugía en un caso de pancreatitis Sepsis en caso de sobreinfección. Shock séptico
aguda?
Hematológicas: coagulación intravascular diseminada (CID), trombosis
Para eliminar la causa (litiásica). En caso de pan creatitis vasculares (venosa profunda, vena esplénica-porta)
aguda leve secun daria a litiasis se recomien da colecistecto-
mía an tes del alta para evitar recurren cia de la pan creatitis. RECUERDA
Si el fallo orgánico dura < 48 horas es una pancreatitis moderada. Si
Si la pan creatitis es litiásica pero hay datos de complica-
dura > 48 horas es una pancreatitis grave

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1.5.2. Complicaciones locales

Pueden ser precoces (< 4 semanas) o tardías (> 4 semanas)

(Tabla 6-6). Debemos sospecharlas si no hay mejoría clínico-a-
nalítica.

Colecciones agudas (Fig. 6-7). Se deben a la gran cantidad de

líquido exudativo fruto de la inflamación pancreática. Son
muy frecuentes (30-50 %) y se forman en las primeras 48 ho-
ras. No tienen pared definida y la mayoría evolucionan bien y
se acaban reabsorbiendo. Un bajo porcentaje de ellas pueden
infectarse. En general, las colecciones agudas no requieren
tratamiento, solamente si se infectan o producen síntomas
por compresión de órganos vecinos.
Necrosis pancreática (Figuras 6-8 a 6-12). Hay una forma
precoz (< 4 semanas: colección necrótica aguda) y otra forma
tardía (> 4 semanas: necrosis encapuslada). Se trata de una Fig. 6-7 | Colecciones agudas peripancreáticas. Se trata de líquido exudado
zona del páncreas necrótica y sin vitalidad. Frecuentemente se por el páncreas, se suelen reabsorber solas y no requieren tratamiento. Si no
se reabsorben, acaban constituyéndose como seudoquistes al cabo de 3-4
asocia necrosis de la grasa adyacente al tejido pancreático semanas. Radiología Esencial. SERAM Sociedad Española de Radiología. ©
muerto. La necrosis pancreática se diagnostica mediante TC 2010 Editorial Médica Panamericana.
con contraste (ausencia de captación de contraste) y la necro-
sis precoz puede observarse ya a las 72-96 horas del inicio del mayoría se reabsorben, un 15-20 % no lo hacen y a las 4 se-
cuadro. La cantidad de necrosis se relaciona con el pronóstico manas se rodean de tejido fibrocicatricial sin forma de verda-
(índice radiológico de Balthazar) (MIR 2005-2006, P015). dera cápsula, que es lo que constituye el seudoquiste. La ma-
Ante un paciente con necrosis pancreática sin infección de- yoría se localizan en el cuerpo y la cola del páncreas (85 %), y
mostrada no está indicado el uso de antibióticos. Se debe sos- solamente el 15 % se localizan en la cabeza. La mayoría son
pechar infección de la necrosis si el paciente no mejora o em- únicos. Se sospecha cuando una pancreatitis no mejora o em-
peora tras 1 semana de ingreso, o si aparecen signos de infec- peora cuando había comenzado a mejorar. Suele cursar con
ción (fiebre, leucocitosis, repunte de los reactantes de fase elevación de la amilasa (bien se mantiene elevada, o bien
aguda: PCR). Para diagnosticar la infección se realiza una vuelve a elevarse tras haberse normalizado). Se diagnostica
PAAF (punción aspiración con aguja fina) de la zona de la ne- con TC. Tratamiento: conservador si es asintomático, el 40 %
crosis, enviando el material para cultivo y realización de un se resuelven solos. Antes se usaba la regla del 6: > 6 cm y per-
Gram (MIR 2012-2013, P044; MIR 2007-2008, P016). Si no sistencia > 6 semanas, realizar drenaje (MIR 2008-
hay infección (necrosis estéril), es dudosa la utilidad de dar 2009, P016; MIR 2006-2007, P015): pregunta antigua, a día de
antibióticos (actualmente no se recomiendan) y se debe conti- hoy anulable). En la actualidad es la clínica (dolor abdominal
nuar tratamiento de soporte. Si hay infección se administran persistente, compresión de estructuras vecinas, infección, ro-
antibióticos (imipenem) y se valora si realizar un desbrida- tura, hemorragia) la que indica si debe o no ser tratado. Sola-
miento por ecoendoscopia (menos agresiva) o por cirugía mente se tratan los seudoquistes que tras al menos 6 semanas
(MIR 2007-2008, P019). Cuanto menos invasiva sea la vía de persiste la sintomatología. Se recomienda esperar al menos 6
acceso al páncreas mejor, y cuanto más tarde se haga el des-
bridamiento también mejor. La Fig. 6-13 repasa el manejo de
la necrosis pancreática. Presencia de necrosis pancreática

Seudoquiste pancreático (Figuras 6-14 a 6-17). Es la compli-

cación más frecuente de la pancreatitis aguda. En un primer Sin sospecha de infección (buena Con sospecha de infección
evolución clínica, ausencia de datos Empeoramiento clínico, fiebre,
momento se forman colecciones agudas peripancreáticas en clínico-analíticos de infección)
Necrosis estéril
leucocitosis, elevación de PCR muy
marcada, etc.

las primeras 24-48 horas (explicadas previamente). Aunque la

PAAF guiada por TC
La PAAF es lo único que permite distinguir
entre “esteril” / “infección”. Sin embargo
ante la sospecha bien fundada de infección se
comienza con antibiótico

Tabla 6-6. Complicaciones locales de la pancreatitis aguda

Gram y cultivo Gram y/o cultivo positivo (E.coli)
negativo Necrosis infectada

< 4 semanas > 4 semanas

Continuar tratamiento Dar imipenem
de soporte
Ver evolución clínica
Sin Colección liquida aguda Seudoquiste
necrosis peripancreática Buena evolución Mala evolución

Mantener antibiótico Desbridamiento:

Con Colección aguda necrótica Necrosis Valorar desbridamiento por endoscopia, o técnicas
minimanente invasivas
• Endoscópico, mejor que radiológico. Hacerlo cuando la
necrosis infectada sea grande (> 3-4 cm) y accesible.
Necrosis infectadas mas pequeñas a veces se resuelven
necrosis encapsulada
Intentar evitar necrosectomía abierta
Si asintomático y muy buena evolución clínica solo con antibiótico.
valorar no desbridar • La cirugía lo más tarde posible.

Todas ellas puedes ser estériles o infectadas Fig. 6-13 | Algoritmo del manejo de la necrosis pancreática. PAAF: punción
aspiración con aguja fina; PCR: proteína C reactiva.

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semanas porque muchos disminuyen de tamaño y se reab- Seudoaneurisma. Debido a la inflamación local se pueden
sorben parcialmente en ese tiempo. El tratamiento del seu- producir aneurismas que afectan a la arteria esplénica. Si se
doquiste se realiza mediante drenaje endoscópico abocando el rompe hacia el tubo digestivo se presenta como un cuadro de
interior del quiste al tubo digestivo (Fig. 6-18): quistogas- hemorragia digestiva.
trostomía, quistoduodenostomía. Si no es posible, se realiza
por vía radiológica. El último recurso es la cirugía. Si el seudo-
quiste o un conducto pancreático principal se rompe hacia el 2. Pancreatitis crónica
peritoneo, puede originar una ascitis pancreática (MIR 2015-
2016, P014). Nota: sospechar ascitis pancreática ante un pa- Consiste en la inflamación crónica del páncreas que conlleva
ciente con antecedente de pancreatitis aguda y formación de una insuficiencia pancreática tanto de su función endocrina en
seudoquiste, que consulta por ascitis con niveles muy altos de relación a la insulina (diabetes) como de su función exocrina en
amilasa (> 1.000 U/L). La ascitis pancreática se trata con diuré- relación a la absorción de nutrientes (diarrea, malabsorción). La
ticos y, en formas refractarias, con análogos de la somatosta- forma más frecuente de presentación es a modo de reagudizacio-
tina (octreotida) que inhiben la secrección e los ductos pan- nes de una pancreatitis aguda sobre una crónica. La pancreatitis
creáticos. crónica aumenta el riesgo de cáncer de páncreas pero no está
probada la utilidad del cribado en estos pacientes.

El seudoquiste es una complicación tardía (> 4 semanas) que

predomina en el cuerpo y la cola de páncreas. Es una secuela
2.1. Etiología
de las colecciones agudas que no se reabsorben. Se sospecha
si no hay mejoría y se produce una nueva elevación de la ami-
lasa. Sólo se tratan los que producen síntomas mediante dre- TIGARO: Tóxico-Idiopática-Genética-Autoinmune-Recurrencia
naje endoscópico > radiológico > cirugía. de pancreatitis agudas-Obstrucción permanente al drenaje
pancreático.

Rotura del conduc to pancreático con ascitis pancreática. La

ascitis pancreática se caracteriza por presentar una amilasa Las causas de la pancreatitis crónica se exponen en la
en líquido peritoneal > 1.000 U/L (MIR 2015-2016, P014). La (Tabla 6-7). De todas ellas solo detallaremos la de etiología au-
causa suele ser la rotura del seudoquiste hacia el peritoneo, toinmune porque está de moda. El resto se entienden solas, y no
pero también aparece en caso de rotura de ductos pancreá- presentan ninguna peculiaridad. Si existe tratamiento, se debe
ticos hacia la cavidad abdominal. Diagnóstico de sospecha: tratar la causa que las origina en cada una de las etiologías:
aumento de la amilasa en la paracentesis diagnóstica. Diag-
nóstico de confirmación: colangiografía por CPRE o colan- Tóxica: eliminar el tóxico (alcohol, tabaco, fármaco, etc.).
gio-RM, que detec tan la fuga. Tratamiento: diuréticos, so- Idiopática: sin tratamiento etiológico.
matostatina, oc treótido. Si es refractario, prótesis endoscó- Genética: sin tratamiento etiológico.
pica cerrando la fuga. Autoinmune: corticoides/inmunosupresores.
Recurrencia de pancreatitis aguda: tratar la causa de las pan-
creatitis agudas (eliminar el alcohol, CPRE + esfinterotomía
para mejorar el drenaje de la bilis/microlitiasis, etc.).
Drenaje por endoscopia
Estómago Obstrucción del drenaje pancreático: tratar la causa obstructi-
del pseudoquiste
al estómago va (cirugía de tumores, CPRE y esfinterotomía si hay patología
litiásica, etc.).

Pancreatitis crónica autoinmune (MIR 2012-2013, P042)

Duodeno
Es posible que pregunten pues «está de moda»: el aumento de
IgG4 se da en la pancreatitis crónica autoinmune de tipo 1. Una
masa con ictericia puede no ser un cáncer, sino la forma de
presentación de la tipo 1. Tratamiento eficaz: corticoides.

Hay dos tipos:

Tipo 1. Más frecuente en Japón y Corea, en varones, mayores

de 60 años. Se produce un aumento de IgG4 (MIR 2016-
Bazo
2017, P084) (la pancreatitis autoinmune tipo 1 es la manifes-
Pseudoquiste
tación pancreática de la enfermedad sistémica por IgG4). En
Páncreas
la biopsia pancreática mediante ecoendoscopia se hallarán
abundantes células plasmáticas cargadas de IgG4. Se suele
Recuerda: sólo se tratan los pseudoquistes que dan síntomas
asociar con la clínica de la enfermedad sistémica por IgG4: fi-
Fig. 6-18 | Drenaje endoscópico de un seudoquiste de páncreas al estómago. brosis retroperitoneal, infiltración de glándulas salivales-la-

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Tabla 6-7. Causas de pancreatitis crónica

T Tóxica El alcohol es la causa más frecuente. El tabaco es igual de tóxico que el alcohol para la pancreatitis crónica. Un paciente con pancreatitis crónica
tiene que dejar de fumar y de beber

I Idiopática El 25 % de los casos de pancreatitis crónica

G Genética Fibrosis quística en niños. Hereditaria: pacientes con antecedentes familiares de pancreatitis crónica que desarrollan pancreatitis precozmente

ENFOQUE MIR: de moda, pueden preguntar: la IgG4 es de la tipo 1. Una masa con ictericia puede no ser un cáncer sino la forma de
presentación de la tipo 1. Tratamiento eficaz con corticoides
A Autoinmune

Ver texto

R Recurrente Pancreatitis agudas de repetición pueden originar pancreatitis crónica

O Obstructiva Una obstrucción crónica al drenaje del páncreas va poco a poco inflamando y generando fibrosis pancreática hasta producirse una
pancreatitis crónica

p , g
crimales (síndrome de Mikulicz), fibroesclerosis multifocal,
fibrosis mediastínica, seudotumor inflamatorio en multitud Diabetes mellitus como manifestación de insuficiencia pan-
de órganos, etc. En el páncreas se presenta como masa pan- creática endocrina. Requiere destrucción del 75 % del páncre-
creática e ictericia obstructiva (lo que se confunde muchísimo as, por lo que aparece antes que la diarrea/malabsorción. Es
con cáncer de páncreas). Se trata con corticoides. Presenta una diabetes de difícil control.
una alta recurrencia (MIR 2017-2018, P039). Diarrea y esteatorrea como manifestación de insuficiencia
Tipo 2. Más prevalente en Europa y Estados Unidos, en mayo- pancreática exocrina. El páncreas tiene una gran reserva fun-
res de 50 años e igual entre sexos. Sin elevación de IgG4. Se cional, por lo que, si aparece, indica que se ha perdido el 90 %
asocia con la enfermedad inflamatoria intestinal (igual que la del tejido pancreático. La IPE (insuficiencia pancreática exo-
colangitis esclerosante primaria, CEP). Sin masa en páncreas. crina) cursa con diarrea, pérdida de peso, desnutrición y elas-
No es una enfermedad sistémica, sino que está limitada al tasa fecal muy baja (MIR 2007-2008, P015). En caso de que
páncreas. En la biopsia se hallarán granulomas. También se exista IPE está indicado el tratamiento sustitutivo con enzi-
trata con corticoides. No suele recurrir. mas pancreáticas.

La pancreatitis crónica puede presentar multitud de complica-

Las diferencias entre el tipo 1 y el 2 son la geografía, la IgG4, la
ciones: seudoquiste, ascitis, hemorragia digestiva, estenosis del
presentación clínica, la biopsia y que una recurre y otra no. Se
tubo digestivo, trombosis venosas (trombosis vena esplénica),
parecen en que ambas se dan en gente mayor y se tratan con
cáncer de páncreas, necrosis grasa subcutánea, lesiones óseas.
corticoides.

Aunque la complicación más frecuente de la pancreatitis

aguda es el seudoquiste, la causa más frecuente de seudo-
2.2. Clínica
quistes es la pancreatitis crónica.

Es muy raro que aparezca la tríada clásica de diarrea + diabetes

+ calcificaciones pancreáticas.
2.3. Diagnóstico
La principal manifestación es el dolor. La forma más frecuente
de presentación de una pancreatitis crónica es como un brote Fundamentalmente se establece a través de las pruebas de
de pancreatitis aguda. El dolor es igual al que se da en la pan- imagen.
creatitis aguda. Empeora con la ingesta, por lo que al ser una
afección crónica los pacientes evitan comer y pierden peso. Si Sospecha clínica: dolor, diarrea.
la destrucción del parénquima es muy intensa y afecta incluso Analítica: la amilasa y la lipasa pueden ser normales o elevarse
a las terminaciones nerviosas, el dolor desaparece. Relaciona: levemente en las reagudizaciones.
pasa lo mismo en las quemaduras grado III; la destrucción de Pruebas de imagen: el diagnóstico de la pancreatitis crónica
los nervios da lugar a que quemaduras muy graves, que para- se basa actualmente en la imagen (ecografía abdominal, TC,
dójicamente, no duelen. RM, ecoendoscopia), donde se observa un parénquima irre-
gular, atrófico, heterogéneo, con calcificaciones (MIR 2022-
2023, P022) y con dilatación del conducto principal (Wirsung)
Estos brotes de pancreatitis aguda sobre crónica no tienen por
(Fig. 6-19 y Fig. 6-20; MIR 2020-2021, P177). La ecoendosco-
qué elevar la amilasa y la lipasa.
pia permite realizar una PAAF si hay lesiones sospechosas.

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Fig. 6-20 | Imagen ecográfica de pancreatitis crónica. Se visualiza el Wirsung

dilatado.

2.4. Tratamiento

Es fundamental suspender el alcohol y el tabaco. Asimismo,

se deben evitar las comidas grasas y recomendar la ingesta de
triglicéridos de cadena media, que se absorben solos.
En caso de insuficiencia pancreática exocrina (diarrea, ma-
labsorción, desnutrición) se administrarán enzimas pancreáti-
cas por vía oral. Sustituyen a las que no se secretan por el pán-
creas enfermo. Las no cubiertas destruyen la colecistocinina
(CCK) a nivel duodenal, que es la enzima responsable de esti-
mular al páncreas y producir dolor. Por ello, a veces las enzi-
mas pancreáticas no cubiertas alivian el dolor. Las enzimas cu-
biertas llegan al intestino delgado inalteradas, donde actúan, y
su objetivo es absorber nutrientes.
Enzimas pancreáticas no cubiertas para el dolor porque des-
truyen la CCK.
Enzimas pancreáticas cubiertas para que lleguen lejos en el
intestino y absorban nutrientes.
Para el dolor se usa la escala analgésica de la OMS: analgési-
cos habituales (paracetamol, metamizol, antiinflamatorios),
opiáceos menores (codeína), opiáceos mayores (fentanilo,
morfina). A veces, distintas sustancias antioxidantes e incluso
las enzimas pancreáticas (no cubiertas) mejoran el dolor. Si no
responde, se puede realizar bloqueos nerviosos (ablación del
plexo celiaco por ecoendoscopia). Si no responde se pueden in-
tentar: prótesis endoscópica, extracción de litiasis del Wirsung
y cirugía.
La ecoendoscopia es útil para inyectar sustancias ablativas
en el plexo celíaco y tratar así el dolor. La CPRE sirve para ex-
Fig. 6-19 | TC: pancreatitis crónica. Se visualizan calcificaciónes pancreá- traer litiasis del conducto pancreático y colocar prótesis en caso
ticas, que son los puntos blancos señalados. Cirugía AEC. Manual de la Aso- de estenosis cortas del conducto pancreático, para favorecer el
ciación Española de Cirujanos. AEC Asociación Española de Cirujanos.
©2010 Editorial Médica Panamericana. Semiología Médica. Horacio A. Ar-
drenaje.
gente, Marcelo E. Álvarez. © 2013 Editorial Médica Panamericana. Sólo se recurrirá a la cirugía en caso de dolor intratable,
seudoquistes no drenables por metodos menos invasivos o fís-
Pruebas funcionales: la prueba de secretina-pancreozima tula pancreática no tratable por vía endoscópica. La cirugía se
es la más sensible pero se usa en pocos centros por su com- realiza en caso de fracaso de las medidas conservadoras. La in-
plejidad. Para diagnosticar una insuficiencia pancreática tervención quirúrgica depende del calibre del conducto pancre-
exocrina se utiliza la prueba del aliento con triglicéridos ático (MIR 2003-2004, P021):
marcados con trioleína C-13, ya que la elastasa fecal (< 100
µg/mL) y el tripsinógeno sérico (< 20 ng/mL) no son tan En caso de que el conducto de Wirsung esté dilatado, se co-
específicos, aunque sí son sugerentes de insuficiencia necta con el tubo digestivo para que drenen las secreciones
exocrina. (técnica de Puestow). Operación de drenaje (Fig. 6-21).

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Vista en sección Antes

de la yeyunostomía
pancreática Yeyuno Hígado
Esófago
Ducto
pancreático
abierto Vesícula
biliar Estómago
3. Unión del ducto
pancreático al yeyuno
por anastomosis
1. Ducto pancreático dilatado permitiendo la entrada
abierto en “filete” del jugo pancreático
al yeyuno

2. División del yeyuno

Conducto
biliar común

Páncreas

Ducto
B pancreático
Duodeno

Yeyuno

B A
Después

Hepático-yeyunostomía

4. La yeyuno-yeunostomía
restablece la continuidad
del trayecto digestivo

Fig. 6-21 | Cirugía derivativa en la pancreatitis crónica: técnica de Puestow.

Gastro-yeyunostomía
Si el conducto de Wirsung no está dilatado, se reseca la zona
del páncreas más afectada. Lo más normal es hacer una Pancreático-yeyunostomía
duodenopancreatectomía cefálica (técnica de Whipple).
Operación de resec ción (Fig. 6-22). Fig. 6-22 | Cirugía resectiva: técnica Whipple.

3. Tumores del páncreas exocrino

Es un tema no especialmente preguntado pero la complejidad

3.1.1. Epidemiología
radica en que las preguntas son muy variadas en cuanto a su
El tabaco y la pancreatitis crónica son los principales facto-
forma (vinculada a imagen, caso clínico o pregunta directa) o a
res etiológicos. Es controvertida la asociación con el alcohol.
su contenido (diagnóstico, clínica, tratamiento). Es un tema im-
Mutaciones en el gen k-ras y asociaciones familiares han sido
portante pero, o lo estudias en profundidad o lo «sacrificas», sa-
estudiadas como predisponentes, aunque en el momento actual
biendo que es probable que caiga alguna pregunta.
no existe una estrategia adecuada para el cribado familiar; la
ecoendoscopia sería la mejor herramienta en este sentido
(MIR 2017-2018, P087). La alteración genética más frecuente
3.1. Tumores sólidos en el cáncer de pancreas es la delección del gen p16. Esta alte-
ración genética ocurre con más frecuencia en el cáncer de pán-
El tumor más frecuente del páncreas es el adenocarcinoma. creas, que en otros tumores.
Otros tumores mucho menos frecuentes son el linfoma pancre- La incidencia parece estar aumentando, aunque quizá en re-
ático primario, los tumores neuroendocrinos o las metástasis lación con el aumento de la esperanza de vida. Afecta en una
de otros tumores. en este apartado abordamos únicamente el relación 2:1 a hombres de raza blanca entre 60 y 80 años de vi-
adenocarcinoma de páncreas. da. La histología más frecuente es el adenocarcinoma ductal
(MIR 2013-2014, P040).

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3.1.2. Clínica y diagnóstico

El binomio clínica-diagnóstico en el cáncer de páncreas es

prácticamente inexistente, es decir, generalmente los pacientes
están asintomáticos en el momento del diagnóstico, que suele ser
un hallazgo casual, o tienen clínica muy inespecífica. Fig. 6-23 | Cáncer de páncreas. Importante: en la imagen del centro vemos
La tríada de dolor epigástrico, pérdida de peso e ictericia obs- una flecha señalando una vesícula biliar muy distendida, y otra señalando
tructiva sería el espectro más típico de esta entidad, pero suele una lesión en el páncreas. Probablemente la lesión pancreática esté obstru-
yendo la vía biliar distal. Esta es, por tanto, la traducción radiológica el signo
aparecer cuando la enfermedad ya está localmente avanzada de Courvoisier-Terrier. Semiología Médica. Horacio A. Argente, Marcelo E. Ál-
(MIR 2013-2014, P001; MIR 2008-2009, P015; MIR 2021- varez. © 2013 Editorial Médica Panamericana.
2022, P003).
y q p
la extensión local. Además, permite practicar punciones dirigidas
La tríada de dolor epigástrico, pérdida de peso e ictericia obs-
para el diagnóstico histológico. Típicamente, el adenocarcinoma
tructiva es la manifestación clínica más típica del adenocarci-
de páncreas es positivo para la citoqueratina 7 (MIR 2021-
noma, aunque aparece cuando la enfermedad ya está local-
2022, P003)
mente avanzada.
La ecografía abdominal, la CPRE y los marcadores tumorales
(CA 19-9, útil sobre todo en el seguimiento) aportan muy poco
El dolor suele ser epigástrico, irradiado o no a ambos hipocon- en el diagnóstico (MIR 2006-2007, P257).
drios, sordo y de intensidad creciente con el tiempo. Las caracte- Tanto en el MIR 2020-2021 como en el 2021-2022 han apa-
rísticas clínicas del dolor son inespecíficas. En ocasiones no hay recido preguntas sobre marcadores inmunohistoquímicos. En
dolor abdominal. Un dolor muy intenso sugiere invasión de las la Tabla 6-8 se muestran los principales para poder diagnosti-
estructuras nerviosas esplácnicas. car diversos tumores.
La pérdida de peso se produce por el efecto del propio tumor y
por la anorexia y vómitos que puede causar.
La ictericia se da fundamentalmente en los tumores de cabeza 3.1.3. Pronóstico
de páncreas y ampulomas. Es progresiva y alcanza niveles mucho
mayores que en las obstrucciones del colédoco por litiasis (donde El cáncer de páncreas es uno de los tumores con peor pro-
típicamente el límite es una bilirrubina en sangre de 10 mg/dL). nóstico dado que en el momento del diagnóstico muy pocos son
Puede asociar coluria y acolia. Una forma de presentación muy pequeños y resecables y la mayoría son localmente avanzados o
frecuente en el cáncer de páncreas es la ictericia indolora con extensión a distancia. En cuanto a la supervivencia, es ma-
(MIR 2022-2023, P130). la, aunque mejora muy lentamente por los avances en el trata-
Diabetes. La instauración de diabetes rápida y reciente debe miento oncológico. En estadios avanzados con metástasis es de
hacer sospechar la posibilidad de que se esté desarrollando un 2-3 meses, y estadios localmente avanzados pero sin extensión
cáncer de páncreas. El riesgo de que un paciente diabético desa- a distancia (metástasis) de entre 6-12 meses.
rrolle un cáncer de páncreas es bajo (hay millones de diabéticos, y
el cáncer de páncreas se considera poco frecuente). Además de
formar parte de la presentación clínica, ya que el 30 % de los pa- 3.1.4. Tratamiento
cientes con cáncer de páncreas avanzado tienen diabetes, la dia-
betes es también una secuela del tratamiento quirúrgico, por la El único tratamiento radical y curativo es la cirugía, que en
gran extirpación de tejido que se realiza para dejar amplios már- general, solo es posible cuando el tumor está localizado en el
genes de seguridad (MIR 2018-2019, P085). páncreas, y no afecta a ganglios ni estructuras vecinas. Las téc-
Otros síntomas son: alteraciones psiquiátricas (depresión), nicas quirúrgicas utilizadas (en función de la localización y ex-
tromboflebitis migratoria (síndrome de Trousseau) y afectación tensión) son: pancreatectomía total, duodenopancreatectomía
vascular, ya sea en forma de hemorragia digestiva o trombosis cefálica (Whipple) (MIR 2017-2018, P075) y la pancreatectomía
por invasión neoplásica (lo que causa varices gastroesofágicas y distal (cuerpo y cola). Las dos últimas respetan la función en-
esplenomegalia) (MIR 2008-2009, P140). docrina del páncreas.
La prueba diagnóstica de elección es la TC abdominal El tratamiento neoadyuvante se realiza con quimioterapia o
(Fig. 6-23), que es útil para caracterizar la lesión pancreática, pa- radioquimioterapia y permite rescatar a una pequeña cantidad
ra determinar la afectación o no de las estructuras vasculares co- de pacientes en estadio localmente avanzado para ser tratados
lindantes y para delimitar la existencia de metástasis a distancia quirúrgicamente.
(MIR 2018-2019, P227). La RM no es superior a la TC para esto. Los tratamientos paliativos en pacientes irresecables inclu-
yen (MIR 2010-2011, P042):

La prueba diagnóstica de elección del adenocarcinoma es la

Radioquimioterapia o quimioterapia: disminuyen la sinto-
TC abdominal.
matología y prolongan la supervivencia.
Derivaciones quirúrgicas tanto biliares como intestinales:
La ecoendoscopia complementa a la perfección el diagnóstico y evitan las obstrucciones pero causan morbilidad por el acto
la estadificación del tumor ya que permite realizar un estudio de quirúrgico en sí.

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Tabla 6-8. Repaso de los principales marcadores inmunohistoquímicos, que ayudan en el diagnóstico de los tumores (MIR 2020-2021, P003; MIR 2021-
2022, P003)

Marcador de inmunohistoquímica Sospecha diagnóstica

c-KIT (CD117), DOG 1 GIST (tumor del estroma gastrointestinal)

S-100 Sistema nervioso (Schwannoma)

Actina, desmina: marcadores de músculo liso Leiomiosarcoma

Citoqueratina 7 Adenocarcinoma de mama, páncreas, estómago, tiroides, endometrio

Adenocarcinoma de colon- recto, la vejiga, los uréteres y la uretra

Citoqueratina 20
Recuerda: por donde se expulsan las heces y la orina

Sinaptofisina, cromogranina, enolasa, vimentina Tumores neuroendocrinos

CDX2 Tumores del tubo digestivo (intestino delgado y colon), así como en metástasis
de estos tumores en otros órganos

Prótesis endoscópicas: es la tendencia actual siempre que

sea posible ya que permite, por vía endoscópica, la coloca-
ción de prótesis autoexpandibles tanto biliares como duo-
denales para salvar las obstrucciones por compresión local.
Tratamiento del dolor: es muy importante. Puede ser médi-
co (analgésicos, incluso opiáceos), quirúrgico (descompre-
siones) o endoscópico (neurólisis del plexo celíaco mediante
la inyección de anestésicos en el mismo).

Para simplificar, en la Fig. 6-24 se expone el manejo del pa-

ciente con cáncer de páncreas (MIR 2013-2014, P002;
MIR 2010-2011, P042).

3.2. Tumores quísticos

Tema extremadamente farragoso que no merece la pena es-

tudiar en profundidad para la cantidad de preguntas que han
caído en el examen. Repasa la Tabla 6-9 y el Vídeo 6-2
(MIR 2014-2015, P046).

Tumor pancreático

Enfermedad a distancia Enfermedad localizada (no metástasis)

(metástasis)

Tumor pequeño Tumor grande Tumor que invade

y que respeta que afecta a vasos vecinos,
estructuras vecinas estructuras vecinas tumor irresecable
pero respeta vaso o
metástasis ganglionares
4. Tumores del páncreas endocrino
Para este apartado, véase la tabla Princi pales caracte rísti cas de
Tratamiento Tratamiento quirúrgico Valorar neoadyuvancia Quimioterapia
paliativo con intención radical preoperatoria o radioquimioterapia los tumores neuroendocri nos pancre áti cos funcionantes en el tema
+
Tratamiento paliativo Tumores neuroendori nos de la asignatura de Endocrinología y
Fig. 6-24 | Algoritmo del tratamiento del cáncer de páncreas. Nutrición (MIR 2021-2022, P146).

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Tabla 6-9. Diagnóstico diferencial de los tumores quísticos pancreáticos

Cistoadenoma TPMI rama secundaria Neoplasia

Cistoadenoma seroso TPMI rama principal
mucinoso (MIR 2022-2023, P015) seudopapilar sólida

Edad 5ª-7ª década 5ª-7ª década 5ª-7ª década 5ª-7ª década 2ª-3ª década

Sexo ♀>♂ ♀ ♂=♀ ♂=♀ ♀>♂

Casual Casual Casual Casual Casual

Clínica Dolor abdominal o efecto masa Dolor abdominal o Pancreatitis, IPE, malignidad Pancreatitis, malignidad Dolor abdominal o
malignidad efecto masa

Microquístico, panal de abeja Quiste unilocular, Dilatación CPP > 5 mm Dilatación de ramas Masa de
Oligoquístico septos Es único (unifocal) secundarias componente
Imagen Son multifocales. Afectan quístico y sólido
a varias ramas
secundarias del CCP

PAAF No viscoso Viscoso (mucina) Viscoso (mucina) Viscoso (mucina) Sanguinolento

Amilasa baja Amilasa baja Amilasa alta Amilasa alta Amilasa baja
Bioquímica
del quiste
CEA < 5-20 ng/mL CEA > 200 ng/mL CEA > 200 ng/mL CEA > 200 ng/mL ¿?

Insignificante Moderado Elevado (por eso se tienden a Bajo-moderado Moderado-elevado

Riesgo de
operar todos, si el paciente lo
malignidad
permite: edad, enfermedades...)

Observación y seguimiento por Cirugía Cirugía y seguimiento Seguimiento estrecho o Cirugía y

imagen (MIR 2020- posquirúrgico cirugía (y seguimiento seguimiento
Tratamiento
2021, P148). Cirugía sólo en posquirúrgico) posquirúrgico
casos sintomáticos

CEA: antígeno carcinoembrionario; CPP: conducto pancreático principal; IPE: insuficiencia pancreática exocrina; PAAF: punción aspiración con aguja fina;
TPMI: tumor papilar mucinoso intraductal.
Cortesía de la Dra. García García de Paredes.

Puntos clave
Pancreatitis aguda
La causa más frecuente de pancreatitis aguda es la litiasis biliar. La segunda causa es el alcohol.
La mayoría de pancreatitis agudas son leves.
El diag nós tico de la pancreatitis aguda necesita 2 de 3 criterios: clínica/analítica/imagen.
La clínica típica es dolor epigás trico irradiado en cinturón que mejora con la flexión de tronco.
La analítica típica es aumento de amilasa y lipasa (> 3 veces el valor alto de la normalidad).
La ecografía es útil para ver litiasis como causa de la pancreatitis.
La TC es la téc nica que mejor evalúa el páncreas. No se debe hacer antes de 48 horas porque puede ser normal. Hacerla tras 48-
72 horas del debut de la pancreatitis.
Indicaciones de la TC: duda diagnós tica, mala evolución clínica, datos pronós ticos de gravedad.
Clasificación: leve, moderada, grave según los criterios de Atlanta. Antes de clasificarla podemos saber o intentar predecir el grado
de gravedad con varios criterios pronós ticos: hemoconcentración, BISAP, APACHE, PCR a las 48 horas, Ransom, SIRS persis tente,
etc.
Tratamiento: en general de soporte. Introducir la comida en cuanto se pueda: si es leve, hacerlo pronto por vía oral. Si es grave: vía
nasogás trica/nasoyeyunal. Si hay íleo paralítico: nutrición parenteral.
Si la pancreatitis aguda es grave litiásica: CPRE precoz.
Si pancreatitis aguda es grave litiásica con colangitis aguda: CPRE muy urgente.
Complicaciones sis témicas en las primeros 7-14 días.
Complicaciones locales tras las primeras 2 semanas:
Colecciones agudas: frecuentes, aunque se suelen reabsorber. Si no se forma seudoquis te: el 85 % se dan en cola y el 85 % son
ais lados. Tratamiento conservador. Sólo se tratan los sintomáticos mediante drenaje.

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Necrosis: diagnós tico por TC. No es tán indicados los antibióticos profilác ticos. Si se sos pecha infec ción realizar PAAF, y si se
confirma, adminis tar imipenem y valorar drenaje endos cópico, radiológico o quirúrgico. Si no se confirma la infec ción, seguir trata-
miento de soporte.

Pancreatitis crónica
La pancreatitis crónica cursa con dolor.
Las causas son TIGARO (tóxica-alcohol y tabaco; idiopática; genética; autoinmune; recurrente; obs truc tiva).
Si es grave aparece diabetes y es teatorrea con malabsorción y pérdida de peso.
Diag nós tico: por imagen mediante TC, RM o ecoendos copia.
Tratamiento:
Del dolor: analgésicos, ablación del plexo celíaco, cirugía, antioxidantes, enzimas no cubiertas.
De la diarrea: dieta baja en grasas, triglicéridos de cadena media, enzimas cubiertos.
De la diabetes: insulina. La DM debida a pancreatitis crónica se controla mal.

Tumores de páncreas
El cáncer de páncreas más frecuente es el adenocarcinoma, cuyo tratamiento definitivo es la cirugía. Tumor de muy mal pronós ti-
co. Suele es tar ya extendido en el momento del diagnós tico.
La tríada clásica es de epigas tralgia, pérdida de peso e ic tericia.
Antes del tratamiento se debe realizar una es tadificación de la enfermedad (TNM).

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1 de 18 Norella Rocio Mercado García | Enfermedades del colon

7 Enfermedades del colon

Orientación MIR
Es un tema amplio y complejo además de muy preguntado. Se divide en dos grandes bloques. En el primero se trata la enfermedad inflamatoria in-
testinal, en la que hay que incidir en el diagnóstico diferencial de colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn y en el tratamiento de los brotes de ambas
enfermedades. El segundo bloque incluye los pólipos de colon (fundamental el seguimiento endoscópico), los síndromes hereditarios (el más im-
portante el síndrome de Lynch) y el cáncer de colon (hay que saberse bien el cribado) (Véase videoclase Vídeo 7-1).

La afectación rectal condiciona una sintomatología específi-

ca: tenesmo, incontinencia y pujos; y tiene implicación en el
1. Enfermedad inflamatoria intestinal tratamiento, como veremos.
Los brotes pueden ser graves e incluso comprometer la vida
del paciente. En la Tabla 7-1 se recoge la escala de gravedad de
Es un tema muy preguntado, por lo que es muy rentable estu-
la colitis ulcerosa.
diarlo bien. La colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn son
La colitis ulcerosa es una de las enfermedades que típica-
dos entidades que tienen más diferencias que similitudes, por
mente aumenta la calprotectina fecal. La calprotectina es secre-
lo que, al contrario que habitualmente se suele hacer, nos pa-
tada por los neutrófilos de la pared del colon, así que si está
rece mucho más interesante estudiarlas por separado aunque
elevada es que hay mas neutrófilos en la pared del colon y por
se repitan conceptos ya que muchas de las preguntas obligan
lo tanto hay más inflamación. Sus niveles tienen una buena co-
a tener claro las diferencias entre ambas (Vídeo 7-2).
rrelación con la actividad inflamatoria de la colitis ulcerosa vis-
ta por endoscopia (mucho mejor que con el Crohn ya que en
este último se afectan más tramos además del colon). Por lo
1.1. Colitis ulcerosa tanto es de utilidad en el seguimiento de la enfermedad: se ha
visto que pacientes sin síntomas pero con calprotectina fecal
Enfermedad inmunológica de perfil inflamatorio que afec ta elevada acaban teniendo un brote (MIR 2021-2022, P147).
de manera exclusiva al colon, y a la mucosa y submucosa, res-
petando el resto de las capas.

Tabla 7-1. Gravedad de la colitis ulcerosa. Índice de TRUELOVE-WITTS

1.1.1. Patogenia
Variable 3 puntos 2 puntos 1 punto
Es desconocida; se cree que se debe a una combinación de
factores genéticos, ambientales e infecciosos. Varias interleuci- Número de deposiciones >6 4-6 <4
nas y el factor de necrosis tumoral α (TNF-α) actúan como me-
diadores proinflamatorios. Es más frecuente que la enfermedad Sangre en las deposiciones ++/+++ + -
de Crohn. Su mayor incidencia se da entre los 15 y 25 años aun-
que hay un segundo pico a los 60-70. Curiosamente, el consu- Hemoglobina (g/dL) < 10 10-14 > 14
mo de tabaco no incide en la evolución de la enfermedad, e, in- - Hombre < 10 10-12 > 12
cluso, su abandono se ha relacionado con la aparición de brotes - Mujer
y de peor control sintomático.
Albúmina (g/L) < 30 30-32 > 32

Temperatura (°C) > 38 37-38 < 37

1.1.2. Manifestaciones clínicas
Taquicardia (lpm) > 100 80-100 < 80
La clínica cardinal y característica de la colitis ulcerosa es:
diarrea con sangre. El dolor abdominal, la fiebre, la anorexia y Velocidad de sedimentación globular > 30 15-30 < 15
la pérdida de peso son también habituales.
La colitis ulcerosa se manifiesta en brotes, estando los pa- Leucocitos (x 1.000) > 13 10-13 < 10
cientes generalmente asintomáticos en los períodos interbro-
tes. La colitis ulcerosa es una enfermedad que comienza en el Potasio (mEq/L) <3 3-3,8 > 3,8
recto y se extiende de forma continua hacia partes más proxi-
males del colon. El grado de progresión proximal es variable Valoración del índice:
entre los pacientes; es decir, puede haber afectación exclusiva Inactivo: < 11
rectal (proctitis ulcerosa), o llegar hasta el ángulo esplénico Brote leve: 11-15
Brote moderado: 16-21
(colitis izquierda), el ángulo hepático (colitis extensa) o el cie-
Brote grave: 22-27
go (pancolitis).

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En el síndrome de intestino irritable no hay inflamación intes-

1.1.2.2. Manifestaciones urológicas
tinal, es un problema funcional.
En un brote, cuanta más sangre, más deposiciones y más
Nefrolitiasis: por ácido úrico u oxalato de calcio.
fiebre, mayor gravedad.

La complicación más grave de la colitis ulcerosa es el megaco- 1.1.2.3. Amiloidosis secundaria

lon tóxico, que afecta al 5 % de los pacientes con enfermedad in-
flamatoria intestinal (EII). Provoca una dilatación aguda del co- Debido a que es una enfermedad inflamatoria de carácter
lon, dolor abdominal, fiebre, taquicardia, shock y puede terminar crónico.
en perforación intestinal, que requiere colectomía urgente, y po-
ner en riesgo la vida del paciente (20 % mortalidad). El trata-
miento inicial del brote es la reposición de volumen, los antibió- 1.1.2.4. Colitis ulcerosa y embarazo
ticos y corticoides intravenosos. Si no hay respuesta rápida se de-
be progresar a un imnunomodulador más potente (infliximab o El embarazo es perfectamente posible en la EII; además, la
ciclosporina), reservando la cirugía como tratamiento final. Sin mayoría de los fármacos usados en el tratamiento no tienen ries-
embargo, en casos graves con dilatación del colon mayor de 6 cm gos teratogénicos. Están contraindicados: ciclosporina, metro-
puede ser necesaria la cirugía directamente (MIR 2005- trexato, metronidazol y ciprofloxacino. Es más, la actividad in-
2006, P006). flamatoria es causa de aborto y de bajo peso fetal, por lo que es
El diagnóstico es endoscópico, la imagen es muy sugerente y importante controlarla durante el embarazo.
las biopsias confirman el diagnóstico.
En la endoscopia vemos una afectación continua desde el rec-
to, con eritema, edema, exudados y, en casos graves, ulceracio- 1.1.3. Tratamiento médico
nes. Aparecen también seudopólipos inflamatorios (MIR 2022-
2023, P014), acortamiento colónico, pérdida de haustación (ima- La colitis ulcerosa es una enfermedad que cursa en brotes por
gen en tubo de plomo) y rigidez. En las biopsias son característi- lo que el paciente puede requerir tratamiento durante los mismos
cos los abscesos crípticos (presencia de neutrófilos en las criptas y, además, tratamiento de mantenimiento para prevenirlos.
intestinales) y algo de fibrosis (MIR 2005-2006, P232;
MIR 2008-2009, P251) (Fig. 7-1-Figuras 7-2 a 7-13).
1.1.3.1. Fármacos disponibles

1.1.2.1. Manifestaciones hematológicas Los principales fármacos disponibles para el tratamiento son:

Anemia multifactorial: por sangrado, déficit de vitamina B12, Aminosalicilatos o ácido 5-aminosalicílico (5-ASA). Por vía
ácido fólico, por ferropenia, proceso crónico o toxicidad far- oral actúan fundamentalmente en el colon y algo en el íleon
macológica. terminal. Son poco potentes por lo que se utilizan en brotes
Trombosis: la actividad inflamatoria aumenta el riesgo de fe- leves o moderados, o como tratamiento de mantenimiento.
nómenos trombóticos (tromboembolismo pulmonar, trom- Tienen pocos efectos secundarios: dentro de lo infrecuente, la
bosis venosas profundas). Por ello, en brotes graves está indi- pancitopenia, la nefritis intersticial y la pancreatitis aguda
cada la anticoagulación profiláctica aun cuando exista sangra- son los más característicos. Los 5-ASA se usan en ocasiones en
do digestivo, siempre y cuando éste no sea grave. casos de Crohn muy leve, pero en general no son considera-
dos realmente eficaces en esta enfermedad. Por vía tópica
(rectal) se utilizan en casos de colitis izquierda o para la proc-
titis, y son mucho más eficaces que los orales, por lo que son
de primera elección cuando la afectación es izquierda.

Corticoides. Son los fármacos fundamentales para el trata-

miento del brote moderado-grave o grave, pero no son útiles
como tratamiento de mantenimiento pues se asocian a efectos
adversos y además no alteran de manera significativa el curso
de la enfermedad. Por lo tanto, se usan para controlar el brote
y se va disminuyendo la dosis lentamente hasta suspenderlos
(MIR 2009-2010, P030). Se pueden utilizar los corticoides de
acción sistémica (principalmente prednisona y metilpredni-
solona), ya sea orales o intravenosos; o de acción tópica (be-
clometasona, budesonida), fármacos que en su primer paso
hepático se convierten en metabolitos inactivos, por lo que
casi no tienen efectos sistémicos.

Fig. 7-1 | Eritema y edema en un brote leve-moderado de colitis ulcerosa.

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Inmunomoduladores: 5-ASA oral y tópico Brote leve

Azatioprina (AZA) (o su metabolito activo 6-mercaptopu-
rina, 6-MP): es el fármaco más usado como manteni- No responde
miento en los pacientes que no responden a corticoides
pero no tienen un brote grave (corticorrefractarios) o que 5-ASA oral y tópico + corticoides de acción tópica
no los pueden abandonar por recaída (corticodependien-
te). Además, se usan en la prevención de la recurrencia
No responde
posquirúrgica de la enfermedad de Crohn, en la enferme-
dad de Crohn fistulizante y en la reservoritis. Su inicio de
Corticoides sistémicos orales 1 mg/kg/día +/− 5-ASA Brote moderado
acción es lento, hasta 6 meses, por lo que no son útiles en (tópicos sobre todo)
brotes graves. La complicación más característica es la
pancreatitis aguda, y pueden producir intolerancia diges-
No responde
tiva y mielosupresión.
Ciclosporina A: se emplea en brotes graves de colitis ulce-
Corticoides sistémicos intravenosos 1 mg/kg/día Brote grave
rosa, con múltiples efectos secundarios (MIR 2013-
2014, P083).
Metrotrexato: de mantenimiento cuando no se puede usar No responde (3-7 días)
AZA o 6-MP; es más eficaz en la enfermedad de Crohn. Es
hepatotóxico. Ciclosporina (si nunca ha recibido azatioprina en el
curso de la enfermedad) o
Agentes biológicos. Infliximab (en caso de que el paciente ya hubiese sido
Anti-TNF. Son anticuerpos monoclonales anti-TNF, de tratado con azatioprina)
+ corticoides intravenosos
alta potencia pero con efectos adversos importantes: re-
activación de tuberculosis, reactivación del virus de la he-
No responde
patitis B (VHB) e infecciones oportunistas. Antes de su
administración hay que realizarle al paciente serologías
virales (VHB, VHC, VIH, varicela, etc.), radiografía de tó- Cirugía

rax y Mantoux (PPD), y pautar las vacunaciones y profila- Fig. 7-14 | Algoritmo de tratamiento de los brotes de colitis ulcerosa. NOTA:
xis pertinentes (MIR 2013-2014, P093). Hay tendencia a en los brotes moderados que requieren ingreso hospitalario, y también en
todos los graves, a la vez que se comienza con el tratamiento estándar del
usarlos junto con fármacos inmunomoduladores (en es- brote se debe realizar una recto-sigmoidoscopia con toma de biopsias para
pecial AZA) para evitar la pérdida de eficacia. Los que han valorar la presencia de citomegalovirus.
demostrado utilidad en la EII son:
Infliximab: fármaco intravenoso que se utiliza tanto en
el tratamiento de brotes graves corticorrefractarios co- 1.1.3.3. Tratamiento de mantenimiento
mo en el de mantenimiento. También es útil en la en-
fermedad fistulizante. Si el paciente ha tenido un brote leve o moderado o un brote
Adalimumab: tiene la ventaja de ser subcutáneo. grave que ha respondido a corticoides: 5-ASA.
Golimumab: sólo para colitis ulcerosa. Para los pacientes corticodependientes: AZA.
Certolizumab. Tras un brote grave corticorrefractario: AZA +/- agente bio-
Otros fármacos biológicos de aprobación reciente para la lógico.
EII:
Ustekinumab: actúa contra las interleucinas IL12 e IL23. Los paciente tratados quirúrgicamente con proctocolectomía
Vedolizumab. Acción antiintegrinas. Se une y bloquea la total (ver más adelante) no requieren tratamiento de manteni-
integrina α₄β₇, disminuyendo la actividad inflamatoria miento.
intestinal (MIR 2019-2020, P046).
Tofacitinib: inhibidores de la JAK.
Granulocitoaféresis. Hay poca evidencia. Se usa en la colitis 1.1.4. Tratamiento quirúrgico
ulcerosa cuando no se pueden utilizar biológicos o han fra-
casado. El tratamiento quirúrgico de la colitis ulcerosa se aplica en dos
Trasplante de precursores hematopoyéticos. Uso de forma situaciones:
excepcional.
Megacolon tóxico o brote grave que no respondea ningún
tratamiento: se realiza una colectomía total e ileostomía ter-
1.1.3.2. Tratamiento del brote de colitis ulcerosa minal de urgencia. Se deja un manguito rectal. Posteriormen-
te, cuando la enfermedad está controlada y el paciente más
En la Fig. 7-14 se muestra el algoritmo de tratamiento en los estable, se realiza la resección del recto y la reconstrucción del
brotes de colitis ulcerosa (MIR 2005-2006, P006; MIR 2012- tránsito (MIR 2005-2006, P006; MIR 2011-2012, P226).
2013, P001; MIR 2013-2014, P083). (Véase Videoclase Paciente con mal control sintomático a pesar de tratamiento
Vídeo 7-3). adecuado, aparición de displasia grave o neoplasia colónica,
intolerancia a la medicación o enfermedades extraintestinales
que no se controlan con tratamiento: proctocolectomía con

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ileostomía terminal o con reconstrucción con reservorio ileo- Pancolitis > 8 años
Colitis izquierda > 15 años
anal (en J) (MIR 2010-2011, P035).

Colonoscopia cada 1-2 años

En la colitis ulcerosa no está indicada la realización de colecto-
mías parciales, siempre se extirpa todo el colon y el recto. En el
caso del megacolon tóxico, inicialmente se respeta un man-
Sin displasia Mucosa Displasia sobre
guito rectal al ser una cirugía de urgencia que no permite la re- endoscópicamente normal masa (adenoma)
construcción con reservorio en ese momento.
Colonoscopia cada 2 años
A partir de los 20: anual
La complicación más característica tras una proctocolectomía
con reconstrucción mediante reservorio ileoanal es la aparición
de reservoritis («pouchitis») (MIR 2009-2010, P029), una in- Displasia de Displasia de Polipectomía
bajo grado alto grado Carcinoma completa
flamación del reservorio de origen no claro (inmunológico/infec-
cioso) que produce una clínica muy invalidante por incontinencia,
Confirmar con Confirmar con Márgenes
diarrea y tenesmo rectal. En las biopsias encontraremos un infil- 2º patólogo 2º patólogo Colectomía No libres
trado inflamatorio agudo (polimorfonucleares, abscesos en las
criptas, úlceras) o crónico (atrofia vellositaria, hiperplasia de las Sí
Colonoscopia
criptas y metaplasia cólica). El tratamiento son los antibióticos y cada 3 meses
Seguimiento
probióticos; si no responde, se utilizarán corticoides, inmuno- estrecho
moduladores y agentes biológicos, y, finalmente, la cirugía con
Fig. 7-15 | Algoritmo de manejo de la displasia en la enfermedad inflamatoria
desmontaje del reservorio y la implantación de una ileostomía intestinal.
terminal definitiva.

p
1.1.5. Seguimiento y manejo de la displasia fermedad (MIR 2007-2008, P007).

Una de las complicaciones a largo plazo de la colitis ulcerosa es

El tabaco es malo para el Crohn y «bueno» para la colitis.
el riesgo incrementado de aparición de displasia y cáncer de colon
(también en los pacientes con enfermedad de Crohn con afecta-
ción colónica).
Los factores de riesgo son: enfermedad extensa, enfermedad 1.2.2. Manifestaciones clínicas y clasificación
de larga evolución, la colangitis esclerosante primaria y los ante-
cedentes familiares de cáncer de colon (MIR 2017-2018, P079). El síntoma fundamental en la enfermedad de Crohn es el
El cribado se realiza con colonoscopia, en busca de lesiones dolor. Dado que la localización más frecuente es el íleon termi-
sospechosas, o, si no existen, con biopsias seriadas (3-4 biopsias nal el dolor suele localizarse en la fosa ilíaca derecha (diagnós-
cada 10 cm) para identificar displasia o neoplasias intraepiteliales tico diferencial: apendicitis aguda). Cursa en brotes. Como la
(MIR 2015-2016, P069). afectación del aparato digestivo es por tramos, la clínica puede
Los salicilatos previenen la aparición del cáncer colorrectal variar:
(CCR) y retrasan la evolución de displasia a carcinoma.
En la Fig. 7-15 se muestra un algoritmo del manejo de la dis- Afectación gastroduodenal: sintomatología similar a la úl-
plasia en la EII (MIR 2003-2004, P007; MIR 2005-2006, P007; cera péptica.
MIR 2008-2009, P007; MIR 2014-2015, P038). Afectación colónica: diarrea con o sin sangre.

Debido a que la afectación es transmural (MIR 2007-

1.2. Enfermedad de Crohn 2008, P007)(que condiciona fibrosis) aparecen como complica-
ciones:
Enfermedad inflamatoria que puede afectar a cualquier tramo
del aparato digestivo. Lo hace de forma parcheada y se diferencia Estenosis: obstrucción intestinal.
de la colitis ulcerosa en que la afectación es transmural y no sólo Masas o plastrones: abscesos.
mucosa. Fístulas:
Enteroentéricas, enterovesicales, enterovaginales, ente-
roprostáticas.
1.2.1. Patogenia Enterocutáneas: enfermedad perianal.

Nuevamente es desconocida. Se han relacionado factores in- También aparece sintomatología inespecífica como fiebre,
fecciosos, ambientales y genéticos. Igualmente cursa en brotes y malestar general, pérdida de peso, anorexia, aumento de reac-
tiene dos picos de incidencia (al igual que en la colitis ulcerosa, tantes de fase aguda, anemia, etc.
uno entre los 15-25 años y un segundo pico entre los 50-70 La Tabla 7-2 muestra la clasificación de la enfermedad de
años). El consumo de tabaco empeora el curso evolutivo de la en- Crohn.

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El tratamien to es complejo y multidisciplinar. Inicialmen te

Tabla 7-2. Clasificación de Montreal de la enfermedad de Crohn
se tratan con an tibióticos (metronidazol); cuan do fracasan, se
Edad al utilizan los in munosupresores y los fár macos biológicos, re-
Localización Patrón evolutivo
diagnóstico currien do a la cirugía como tratamien to último. Sin embar go,
este or den puede variar. Si existen fístulas in fectadas o absce-
A1: ≤ 16 años L1: ileal B1: no obstructivo-no
sos no se deben utilizar los fár macos in munosupresores o
fistulizante (inflamatorio)
biológicos, por lo que puede ser necesario el drenaje quirúr gi-
A2: 17-40 L2: cólica B2: obstructivo co o la colocación de setones (hilos de drenaje) an tes de admi-
años (fibroestenosante) nistrar el tratamien to médico.

A3: > 40 años L3: ileocólica B3: fistulizante

L4: gastrointestinal alta Añadir «p» a cualquiera de
1.2.5. Tratamiento médico
(se añade a cualquiera las anteriores si existe
de las anteriores si está participación perianal
presente) El tratamien to médico de la en fer medad de Crohn varía en
función tanto de la localización de la afec tación como de la
intensidad del brote. En general los salicilatos sólo se utilizan
cuan do la afectación es ex clusiva del colon y el brote es leve.
El pilar del tratamien to agudo son los glucocor ticoides (loca-
1.2.3. Diagnóstico les y sistémicos) y los fár macos biológicos. En la Fig. 7-16 se
muestra un esquema de tratamiento del brote agudo de la en -
El diagnóstico también depende de la localización: en la afec- fer medad de Crohn.
tación alta o en la afectación colónica o ileocecal se establece me- Tras este primer brote, el pacien te puede necesitar trata-
diante endoscopia y biopsias. mien to de man tenimien to; esta decisión se basa en la grave-
La imagen endoscópica muestra pequeñas úlceras lineales o dad y el número de brotes (a mayor gravedad y número, ma-
serpiginosas rodeadas de mucosa normal, pudiendo asociarse fís- yor necesidad) y en el tipo de afectación (la in flamatoria me-
tulas. En el estudio histológico son característicos los granulomas nos y la estenosan te y fistulizan te casi siempre). Fun damen -
no caseificantes (aunque sólo se ven en el 40 % de los casos) y la talmen te se utiliza la AZA, aun que otros in munomoduladores
presencia de abundante fibrosis. Son raros los abscesos crípticos. o el metrotexato también son útiles en el man tenimien to.
Con frecuencia el recto está respetado(MIR 2006-2007, P006;
MIR 2007-2008, P007; MIR 2007-2008, P017).
En la enfermedad de Crohn la afectación intestinal es parche- 1.2.6. Tratamiento quirúrgico
ada y no continua, y suele respetar el recto.
En la colitis ulcerosa, la afectación es continua, progresando Cuan do fracasan los tratamien tos médicos o existen com-
desde el recto una extensión variable hacia segmentos más pro- plicaciones de la en fer medad se recurre al tratamien to qui-
ximales. rúr gico. Hay que señalar que la cirugía en la en fer medad de
La afectación de otros tramos de intestino delgado se puede Crohn no es curativa puesto que, al poder afectar a cualquier
determinar con la realización de pruebas de imagen: par te del tracto digestivo, es habitual la recurren cia (75 %)
(Tabla 7-3).
Tránsito gastrointestinal: demuestra úlceras, estenosis, fístu- Con siste en la resección del tramo afecto y la anastomosis
las enteroentéricas; en desuso por existir otras técnicas tér mino-ter minal in ten tan do preser var la mayor can tidad de
mejores. in testino viable.
Entero-RM: actualmente de elección, sustituye al tránsito. Dada la alta tasa de recurren cia, los pacien tes se tratan con
Cápsula endoscópica: permite la visualización directa de la in munosupresores como la azatioprina o el metotrexato pos-
mucosa. Contraindicada si existen estenosis. quirúr gicamen te para evitar la. En pacien tes de alto riesgo de
TC abdominal: no es el método diagnóstico ideal para la en- recidiva se emplea la azatioprina profilácticamen te. En los pa-
fermedad inflamatoria aunque puede ser muy sugerente, es- cien tes de bajo riesgo se realiza una colonoscopia tras la ciru-
pecialmente cuando la afectación es del íleon terminal gía y sólo se iniciaría tratamien to si existiese actividad in fla-
(MIR 2015-2016, P011). matoria en doscópica.

Tratamiento del brote agudo de la enfermedad de Crohn

1.2.4. Enfermedad perianal

Localización

La enfermedad perianal en la enfermedad de Crohn es una de Tracto digestivo superior Intestino delgado/ileocecal Colon

las complicaciones que más interfiere en la calidad de vida de los

pacientes. Se caracteriza por la presencia de fisuras, abscesos y Glucocorticoides + IBP Brote leve Brote moderado Brote grave Brote leve Brote moderado/grave

fístulas enterocutáneas en la región perianal. Budesonida Budesonida Glucocorticoides Salicilatos Glucocorticoides

Glucocorticoides sistémicos Biológicos/metotrexato Biológicos/metotrexato

La evolución de la enfermedad perianal es independiente de la Cirugía Cirugía

actividad inflamatoria (MIR 2007-2008, P007). Fig. 7-16 | Algoritmo de tratamiento del brote agudo de la enfermedad de
Crohn.

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Además, el pioderma, la colangitis esclerosante, la uveítis y la

Tabla 7-3. Riesgo de recurrencia posquirúrgica en la enfermedad de
Crohn sacroileítis/espondilitis anquilosante, al igual que la enfermedad
perianal, tienen un curso independiente de la actividad inflama-
Alto riesgo de recurrencia Bajo riesgo de recurrencia toria intestinal.

Fumadores No fumadores Manifestaciones cutáneas:

Eritema nodoso: es la manifestación cutánea más típica y
Patrón fistulizante Patrón estenosante frecuente. Nódulos subcutáneos rojos-violáceos, dolorosos,
múltiples y bilaterales, predominantemente en la región
Varias resecciones Primera resección
pretibial. No dejan cicatriz. Responde al tratamiento de la
enfermedad (MIR 2011-2012, P034).
A modo de repaso, en la Tabla 7-4 se muestras las diferen- Pioderma gangrenoso: pústula eritematosa que se extiende
cias entre la colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn formando una úlcera violácea de bordes irregulares y recu-
(MIR 2006-2007, P006; MIR 2007-2008, P007; MIR 2007- bierta de pus, aunque no es infecciosa. Se localiza funda-
2008, P017; MIR 2010-2011, P036). (Véase Videoclase Vídeo 7-4. mentalmente en las extremidades inferiores aunque puede
aparecer en cualquier localización y deja cicatriz. El trata-
miento son los esteroides y el infliximab. Aunque cursa in-
Esta tabla es fundamental de cara al examen.
dependientemente de la actividad de la enfermedad, puede
responder a la resección intestinal del segmento afecto.
Estomatitis aftosas: aftas orales, más común en la enferme-
1.3. Manifestaciones extraintestinales en la dad de Crohn.
enfermedad inflamatoria intestinal Manifestaciones articulares (afectan al 20 % de los
pacientes):
La EII se asocia con manifestaciones extraintestinales hasta Osteoporosis y osteomalacia: como consecuencia del trata-
en el 35 % de los pacientes. Son más frecuentes en la enferme- miento esteroideo y por disminución de la absorción de la
dad de Crohn, excepto el pioderma gangrenoso, la colangitis vitamina D y el calcio.
esclerosante y el colangiocarcinoma, que son más frecuentes Artritis periférica de grandes articulaciones: no deformante
en la colitis ulcerosa. y seronegativa, responde al tratamiento de la enfermedad
intestinal.
Artropatía axial: espondilitis y sacroileítis anquilosante
HLAB27+.

Tabla 7-4. Diferencias entre colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn

Manifestaciones oculares (< 10 %):
Epiescleritis: enrojecimiento sin pérdida de visión.
Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn
Uveítis anterior aguda: se asocia a HLAB27+. Se presenta
Colon, continua, recto Ileocecal, cualquier
con un cuadro de ojo rojo, doloroso asociado a fotofobia. Es
afectado tramo, parcheada, una urgencia pues puede producir ceguera.
Localización
Afectación mucosa- recto poco afectado
submucosa Afectación transmural
La colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn se asocian con
uveítis anterior aguda. La enfermedad de Whipple con uveítis
Eritema, úlceras, Úlceras, afectación
Endoscopia exudados, afectación discontinua o
posterior.
continua parcheada

Colangitis esclerosante primaria (CEP): es una asociación más

Anatomía Microabscesos crípticos Granulomas no
que una manifestación extraintestinal. Implica un riesgo aña-
patológica caseificantes
dido de cáncer de colon y colangiocarcinoma. De hecho, en
todo paciente con colangitis esclerosante primaria se debe re-
Síntomas Diarrea con sangre Dolor abdominal
alizar una colonoscopia para descartar la presencia de una EII.
Megacolon tóxico Estenosis Además, la asociación de EII-CEP es de alto riesgo para el de-
Complicaciones Abscesos sarrollo de cáncer de colon, por lo que estos pacientes tienen
locales Fístulas que someterse a una colonoscopia anual (MIR 2012-
Enfermedad perianal 2013, P002; MIR 2018-2019, P079).

Levemente Sólo si afectación

Cáncer de colon
incrementado colónica 2. Colitis microscópica
Pioderma gangrenoso Eritema nodoso Es una enfermedad del colon, que como su nombre indica el
Manifestaciones Colangitis esclerosante Aftas
aspecto macroscópico de la mucosa es normal. El diagnóstico re-
extraintestinales Colangiocarcinoma Uveítis anterior aguda
quiere múltiples biopsias del colon. El cuadro clínico típico es una
Cálculos de oxalato
mujer de edad intermedia (45-65 años), que refiere diarrea cró-

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nica, típicamente acuosa. La causa es desconocida, aunque se han El crecimiento de los pólipos es lento, y aunque los adenomas
relacionado factores autoinmunes, bacterianos, y algunos fárma- pueden degenerar en cáncer de colon, se estima que un pólipo
cos (IBP, estatinas, AINE). Además en los últimos años se ha su- menor de 1 cm necesita al menos 10 años para que se produzca la
gerido una relación etiológica entre la colitis microscópica y la transformación maligna. Aun así, se recomienda la extirpación de
enfermedad celíaca (MIR 2004-2005, P235). todos los pólipos que se encuentren en una colonoscopia. Gene-
Al observar en el microscopio, las biospias de colon, se pueden ralmente se realiza por endoscopia, reservándose la cirugía para
diferenciar dos tipos de colitis microscópica: aquéllos en los que, por su tamaño o disposición, no se pudiera
realizar técnicamente la extirpación endoscópica.
1. Colitis linfocítica: presencia de infiltrado inflamatorio en lá-
mina propia, típicamente mononucleares sin que haya neu-
trófilos. También se observa un elevado número de linfocitos 3.1.2. Seguimiento
intraepiteliales (igual que en la celiaca: aumento de linfocitos
intraepiteliales. Que eso sirva para recordar que ambas pare- Una vez extirpados se deben analizar histológicamente
cen estar relacionadas). (MIR 2006-2007, P234). El seguimiento se realiza en función de
2. Colitis colágena: caracterizada por un infiltrado inflamatorio los hallazgos (Fig. 7-17) (MIR 2015-2016, P226).
en la lámina propia con la existencia de una banda subepitelial
de colágeno (MIR 2020-2021, P152).
3.1.3. Cribado poblacional
En cuanto al tratamiento,el primer escalón es el tratamiento
sintomático con antidiarréicos. Si fracasa se utiliza un corticoide Desde hace unos años, en la lucha por disminuir la incidencia y
oral de acción tópica, con mucho metabolismo hepático de primer la mortalidad del cáncer de colon, se están implantando de forma
paso y por tanto con poca biodisponibilidad sistémica (la budeso- generalizada los programas de cribado poblacional. Consisten en
nida oral); como alternativa se pueden utilizar los 5-ASA (mesa- la detección de las lesiones precursoras (adenomas) para su extir-
lazina) o la colestiramina. Si se sospecha que la colitis microscó- pación precoz. Se realiza en las personas de riesgo medio, es de-
pica está causada por un fármaco debe retirarse. Responde mucho cir, en los mayores de 50 años sin antecedentes familiares de
mejor la colitis linfocítica que la colágena, la cual, puede no re- cáncer de colon.
solverse y requerir tratamiento crónico o de forma intermitente. Aunque todas las estrategias de cribado poblacional han resul-
tado ser coste-eficaces, la más implantada es la determinación
de sangre oculta en heces (SOH) en la población diana de forma
3. Pólipos de colon. Cáncer de colon anual o bianual, reservando la colonoscopia para los casos positi-
vos.

Tema realmente importante por el número de preguntas que

se hacen cada año y por su implicación en la práctica clínica Adenoma colorrectal

habitual. Hay que saberse muy bien el síndrome de Lynch, el

seguimiento de los pólipos y el diagnóstico y tratamiento del Polipectomía endoscópica

cáncer de colon.
Sí Carcinoma invasivo No

Estadio pT1 y criterios Sésil y de gran tamaño3

3.1. Pólipos esporádicos de buen pronóstico 1

No Sí Sí No

Los pólipos de colon son neoformaciones que se proyectan en

Cirugía Colonoscopia Colonoscopia
la luz del colon. Se diagnostican generalmente por colonoscopia + biopsias a los 3 meses 2 + biopsias a los 3-6 meses

(que permite además biopsiarlos y en muchas ocasiones extirpar-

los) y más rara vez en un enema opaco. La colono-TC y la cápsula
de colon son técnicas de diagnóstico emergentes pero que aún no Exploración completa
No Sí
y correcta preparación
se han asentado en la práctica clínica.

Repetir colonoscopia

3.1.1. Clasificación No > 10 adenomas Sí

Los pólipos esporádicos (los que no se asocian a ninguna poli- No

3-10 adenomas o
adenoma avanzado 4 Sí
Colonoscopia
antes de 3 años 5
posis familiar o enfermedad genética predisponente al cáncer;
ver más adelante) son los más frecuentes, hasta en el 70% de los Colonoscopia Colonoscopia
a los 5-10 años a los 3 años
casos son adenomas y en el 10% hiperplásicos.
Por razones prácticas los pólipos se clasifican en neoplásicos 1
Criterios de buen pronóstico: margen de resección libre, carcinoma bien o moderadamente diferenciado y ausencia de
(adenomas) y no neoplásicos (hiperplásicos, inflamatorios y ha- invasión linfática y vascular.
2
En caso de pólipos sésiles, debe valorarse la realización de una resección quirúrgica.
3
Fundamentalmente aquéllos que requieren una resección fragmentada.
martomas). Independientemente de su histología también se cla- 4
Adenoma avanzado: ≥ 10 mm, con componente velloso o con displasia de alto grado.
5
Descartar la presencia de un síndrome polipósico familiar
sifican por su forma, ya sean pediculados, sésiles o planos.
Fig. 7-17 | Algoritmo de seguimiento de los pólipos de colon.

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Puede realizarse quimioprofilaxis con antiinflamatorios no

3.2. Poliposis colónicas esteroideos (AINE) o inhibidores de la ciclooxigenasa 2 (COXIB),
que han demostrado una relativa disminución en el número y ta-
Las poliposis son un grupo de síndromes caracterizados por maño de los pólipos. Esto no evita el tratamiento quirúrgico.
la aparición de pólipos en el colon (adenomatosos, hiperplási- Poliposis adenomatosa familiar atenuada. La PAF atenuada es
cos y hamartomatosos). Se asocian con un incremento en el una variante de la forma clásica cuya diferencia fundamental es
riesgo de aparición de cáncer de colon. La mayoría de ellas se que el número de pólipos es mucho menor (20-100), con un ma-
deben a una mutación germinal en los genes supresores tumo- yor predominio de localización en el colon derecho y con edad de
rales (APC, MYH, SKT11). También se asocian a neoplasias ex- presentación 10 años más tarde. También puede deberse a una
traintestinales. mutación en el gen APC, aunque las mutaciones en el gen MYH
pueden manifestar el mismo fenotipo. El cribado se inicia a los
15-25 años y debe realizarse con colonoscopia completa por la
3.2.1. Poliposis adenomatosa familiar predominancia de afectación en el colon derecho. El tratamiento,
cuando es posible por el número de pólipos, puede realizarse me-
La poliposis adenomatosa familiar (PAF) es una enfermedad diante polipectomía endoscópica y vigilancia exhaustiva, aunque
autosómica dominante (por lo que los hijos del paciente tienen en muchos casos es necesaria finalmente la colectomía por la
un 50 % de probabilidad de padecer la misma enfermedad), ca- aparición de displasia grave o aumento del número de pólipos.
racterizada por la presencia de cientos o miles de pólipos en el Manifestaciones extracolónicas. La PAF se asocia a multitud de
colon. Se produce por una mutación en el gen APC (un gen su- manifestaciones fuera del colon (que están presentes hasta en el
presor tumoral), aunque en el 20 % de las familias no se consi- 40 % de los pacientes); se conoce como síndrome de Gardner:
gue identificar la mutación causal. Su incidencia es de 1 cada
10.000-20.000 habitantes. El desarrollo de pólipos se inicia en Adenomas y adenocarcinomas duodenales: riesgo incremen-
la pubertad. Tiene un alto potencial de malignización, y el cán- tado de adenocarcinoma duodenal, se realiza cribado, aunque
cer de colon suele producirse antes de los 50 años de vida. Se no ha demostrado claramente beneficio.
asocia con manifestaciones extraintestinales. Tumores desmoides: de lento crecimiento, localmente agresi-
El diagnóstico se realiza si se cumple uno de los siguientes: vos. Dan lugar a grandes problemas por perforación, obstruc-
ción y abscesos.
Presencia de más de 100 pólipos adenomatosos en el colon. Hipertrofia del epitelio pigmentado de la retina (MIR 2015-
Entre 10 y 100 adenomas colónicos en un familiar de primer 2016, P068).
grado de un paciente diagnosticado de PAF. Otras neoplasias:
Presencia de la mutación APC. Carcinoma papilar de tiroides.
Adenocarcinoma pancreático.
El seguimiento de los pacientes portadores de la mutación y Hepatoblastoma.
de los familiares de riesgo debería ser mediante una endosco- Meduloblastoma del ángulo pontocerebeloso (síndrome de
pia cada 1-2 años desde los 13-15 años hasta los 40 años, y pos- Turcot).
teriormente a intervalos de 5 años hasta los 50-60. Debido a
que los adenomas aparecen difusamente en todo el colon, la
realización de una sigmoidoscopia es suficiente para establecer 3.2.2. Otras poliposis hereditarias
si un individuo expresa la enfermedad. Una vez detectada la
presencia de adenomas, debe realizarse una colonoscopia anual Poliposis asociadas al gen MYH (PAM). Enfermedad autosómi-
para extirpar los pólipos que vayan apareciendo. En caso de que ca recesiva. Los pacientes presentan más de 10 pólipos adenoma-
el número de pólipos sea inabordable desde el punto de vista tosos cuyo seguimiento y tratamiento es igual a los de la PAF
endoscópico, es decir imposible de extirpar tal cantidad de pó- atenuada.
lipos, se plantea al paciente el tratamiento definitivo: la Síndrome de Peutz-Jeghers. Enfermedad hereditaria autosó-
cirugía. mica dominante debida a la mutación en el gen STK11 (también
El tratamiento definitivo es la cirugía profilác tica antes de llamado LKB1). Su incidencia es de 1/200.000. Provoca la aparición
la aparición del CCR, que debería hacerse antes de los 25 años de pólipos hamartomatosos en el tracto gastrointestinal. Su ca-
de edad (MIR 2010-2011, P037). Existen dos posibilidades: racterística diferenciadora, sin embargo, es la presencia de má-
culas mucocutáneas pigmentadas, preferentemente en la región
Proctocolectomía total y anastomosis ileoanal con reservo- perioral, en la mucosa bucal y en los dedos (de hecho, no es in-
rio: conlleva más morbilidad y peor resultado funcional (in- frecuente que el diagnóstico lo haga el dermatólogo). No necesi-
continencia, diarrea). tan tratamiento más allá del estético. Los pacientes con Peutz-Je-
Colectomía con preservación de recto y anastomosis ileo- ghers tienen un riesgo elevado de cáncer en diversas localizacio-
rrectal: permite una mejor situación funcional pero, al res- nes, entre las que destacan: mama (50 % a lo largo de la vida), co-
petar el recto, no elimina el riesgo de cáncer a este nivel. lon (40 %), páncreas, estómago, ovario y testículos (tumores de
Sólo puede realizarse en pacientes en los que no exista células de Sertoli). El riesgo global de cáncer es del 93 % a los 65
afectación rectal o ésta sea mínima y permita la extirpación años. Se asocia también a pólipos benignos en la nariz, bron-
endoscópica de los pólipos. Aun así, el riesgo de cáncer de quios, vejiga, vesícula biliar y conductos biliares.
colon es del 4 %, 12 % y 32 % a los 10, 20 y 40 años, respec-
tivamente.

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Cribado: Enfermedad de Cowden. Lesiones cutáneas (triquilemomas

faciales, queratosis acra, pápulas papilomatosas), enfermedad
Entre el nacimiento y los 8 años de edad: búsqueda activa de fibroquística mamaria bilateral, cáncer de mama, bocio multi-
rasgos fenotípicos y exploración testicular. nodular, carcinoma medular de tiroides. Riesgo aumentado de
A los 8 años: endoscopia gastroduodenal y cápsula endoscó- cáncer de endometrio. Se asocia a hamartomas gastrointesti-
pica cada 3-5 años. nales, sin riesgo incrementado de cáncer de colon.
A partir de los 18 años: endoscopia gastroduodenal, colo- Cribado:
noscopia y cápsula endoscópica cada 2-3 años y exploración
ginecológica/testicular anual. Desde los 15 años: colonoscopia, endoscopia digestiva alta y
A partir de los 25 años: añadir mamografía o RM anual y cápsula endoscópica cada 2 años.
ecoendoscopia pancreática cada 2-3 años. Desde los 30 años: autoexploración mamaria mensual y ma-
mografía anual.
El tratamiento es la extirpación de los pólipos grandes o Desde la adolescencia: examen clínico tiroideo anual.
sintomáticos y de los tumores que pudieran aparecer.
Poliposis juvenil. Enfermedad autosómica dominante con Síndrome de Cronkhite-Canada. Es el único síndrome no
diversos genes implicados, entre los que destacan SMAD4 y hereditario (MIR 2013-2014, P081). Es similar a la poliposis ju-
BMPR1A (y en menor grado ENG y PTEN). Su incidencia es de venil y se asocia a alteraciones ectodérmicas: atrofia ungueal,
1:100.000. Se define por la presencia de múltiples pólipos ha- alopecia e hiperpigmentación.
martomatosos a lo largo de todo el tracto gastrointestinal. Los
pacientes tienen riesgo incrementado de cáncer gástrico, CCR y
cáncer de intestino delgado. 3.3. Síndrome de Lynch
Criterios diagnósticos:
El cáncer colorrec tal hereditario no asociado a poliposis
Presencia de tres o más pólipos juveniles colorrectales. (CCHNP) comprende el síndrome de Lynch y el cáncer colo-
Presencia de pólipos juveniles a lo largo del tracto gastroin- rrec tal familiar tipo X (cuya única diferencia es que no se de-
testinal. tectan mutaciones germinales). Dada su importancia, nos refe-
Cualquier número de pólipos juveniles en un paciente con riremos al síndrome de Lynch.
historia familiar de poliposis juvenil. Se trata de una enfermedad autosómica dominante con mu-
taciones en los genes germinales MLH1 (59 %), MSH2 (38 %) y,
Cribado: en un pequeño porcentaje, MSH6 y PMS2 (MIR 2005-
2006, P136; MIR 2008-2009, P141; MIR 2018-2019, P052), ge-
A partir de los 15-18 años: colonoscopia cada 1-2 años. A nes encargados de la reparación del ADN. La mutación de estos
partir de los 40 años, si no se han encontrado pólipos, se genes conlleva un proceso de inestabilidad de microsatélites, lo
puede alargar el intervalo. que favorece la aparición de CCR y otras neoplasias a edades
A partir de los 25 años: cápsula endoscópica cada 1-2 años. tempranas, habitualmente antes de los 50 años.
Desde la adolescencia: prueba de imagen (TC o ecoendosco- Provoca:
pia) cada 2-3 años, dado el riesgo aumentado de neoplasia
pancreática en estos pacientes. CCR precoz, habitualmente antes de los 50 años de edad. Es
típico que en el síndrome de Lynch los cánceres de colon
El tratamiento es la extirpación de los pólipos endoscópica- asienten más frecuentemente en el colon derecho
mente o quirúrgicamente cuando no sea posible. (MIR 2019-2020, P131).
Síndrome de poliposis hiperplásica. Es un síndrome que se Neoplasias extracolónicas, básicamente a dos niveles:
ha descrito recientemente y que consiste en la presencia de nu- A nivel digestivo: estómago, intestino delgado, páncreas y
merosos pólipos hiperplásicos a lo largo del colon, especial- vía biliar.
mente en el colon derecho, y con potencial de malignización. A nivel genitourinario: sistema urinario, endometrio,
Criterios diagnósticos: ovario (MIR 2004-2005, P176).
Tumores cerebrales (glioblastoma): es el síndrome de
Presencia de cinco o más pólipos hiperplásicos proximales Turcot.
al sigma, dos o más de ellos mayores de 1 cm de tamaño. Tumores cutáneos (queratoacantomas, adenomas sebáceos
Presencia de más de 30 pólipos hiperplásicos distribuidos a o adenocarcinomas sebáceos): es el síndrome de Muir-
lo largo del colon. Torre.
Cualquier número de pólipos hiperplásicos en un familiar
de primer grado de un paciente diagnosticado de poliposis Los cánceres de colon en el síndrome de Lynch tienen una
hiperplásica. histología característica: mucinosa, con células «en anillo de
sello», crecimiento medular, bajo grado de diferenciación ce-
Cribado: colonoscopia cada 1-2 años a partir de los 40 años lular, infiltración linfocitaria y/o reacción Crohn-li ke
de edad, o 10 años antes del familiar más joven afecto. (MIR 2014-2015, P214).
El tratamiento es la resección endoscópica cuando es posi-
ble, reservando la cirugía para una gran cantidad de pólipos o
malignización (colectomía total con anastomosis ileorrectal).

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A partir de los 30-35 años: ecografía pélvica (especialmente

3.3.1. Diagnóstico en las familias con la mutación MSH6) cada 1-2 años.
A partir de los 30-35 años: gastroduodenoscopia cada 1-2
El diagnóstico del síndrome de Lynch es difícil puesto que años.
los pacientes no presentan un fenotipo característico. Por ello, A partir de los 30-35 años: ecografía renovesical y citología
hay que realizarlo con la combinación de la historia personal y urinaria cada 1-2 años.
los antecedentes familiares de neoplasias a edades tempranas.
Los criterios de Ámsterdam (revisados en Ámsterdam II) El tratamiento de los pólipos de colon es la resección endoscó-
(Tabla 7-5) (MIR 2011-2012, P212; MIR 2012-2013, P038) diag- pica. Cuando aparece un CCR la decisión de tratamiento puede ser
nostican con alta especificidad a los pacientes con síndrome de la resección segmentaria aunque existe una tendencia a reco-
Lynch, pero tienen baja sensibilidad por lo que se han estable- mendar colectomía total o proctocolectomía por el riesgo de apa-
cido unos criterios más laxos (Bethesda; Tabla 7-6) que selec- rición de tumores metacrónicos; en general hay tendencia a con-
cionan mejor a las personas con riesgo de padecerlo. servar el recto (colectomía total con anastomosis ileorrectal), re-
Los pacientes que cumplan estos criterios (Amsterdam o Be- servando la proctocolectomía con anastomosis ileoanal para los
thesda) y que tengan un tumor de la esfera Lynch diagnostica- casos en que esté afectado el recto por cáncer o pólipos no extir-
do se realiza el estudio de inestabilidad de microsatélites y pables (MIR 2011-2012, P035). En principio no se recomienda la
pérdida de expresión de la proteína mutada en la pieza tumo- colectomía profiláctica (a diferencia de la PAF).
ral. En aquellos pacientes que tengan alteración en alguna de
estas dos herramientas se realiza el estudio de mutaciones ger-
minales en sangre. Los microsatélites son pequeños fragmen- 3.4. Cáncer colorrectal
tos de ADN cuya secuencia se repite a lo largo del genoma y cu-
yas mutaciones se pueden detectar (inestabilidad). Detectar la El CCR continúa siendo el segundo en mortalidad en la mayo-
pérdida de expresión de la proteína mutada tiene la ventaja de ría de los países desarrollados. La mayoría de ellos afectan al recto
que permite dirigir el análisis genético al gen mutado (37 %) y al sigma (32 %) aunque puede aparecer en cualquier tra-
(MIR 2007-2008, P246; MIR 2010-2011, P206). mo del colon.

3.3.2. Manejo 3.4.1. Factores de riesgo

Lo primero que hay que remarcar es que el cribado en el sín- Aproximadamente el 70 % de los CCR son esporádicos, el 25 %
drome de Lynch es eficaz y ha demostrado una disminución de relacionados con agregación familiar y el resto asociado a formas
la incidencia de CCR del 62 % y una disminución global de la hereditarias. Es por ello que, además de las estrategias de cribado
mortalidad del 66 %. No así para el resto de neoplasias. poblacional, es interesante conocer los factores de riesgo que
Cribado: identifican población susceptible de padecer CCR:

A partir de los 20-25 años, o 10 años antes del familiar más Pertenencia a familias con formas hereditarias de CCR (Lynch,
joven: colonoscopia cada 1-2 años. PAF, MYH, etc.).

Tabla 7-5. Criterios de Ámsterdam II para el diagnóstico del síndrome de Lynch

Se deben cumplir los cuatro criterios:

Tres o más familiares afectos de una neoplasia asociada al CCHNP (puede ser cualquiera de éstas: CCR, cáncer de endometrio, intestino delgado, uréter o pelvis
renal), uno de ellos familiar de primer grado de los otros dos.
Dos o más generaciones sucesivas afectas.
Uno o más familiares afectos de cáncer diagnosticado antes de los 50 años de edad.
Exclusión de la PAF en los casos de CCR.

CCHNP: cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis; CCR: cáncer colorrectal; PAF: poliposis adenomatosa familiar.

Tabla 7-6. Criterios de Bethesda (revisados) para el diagnóstico del síndrome de Lynch

Paciente con CCR diagnosticado antes de los 50 años, o

Paciente con CCR sincrónico o metacrónico, o con otro tumor asociado al síndrome de Lynch (CCR, endometrio, estómago, ovario, páncreas, uréter y pelvis renal,
tracto biliar, intestino delgado, cerebral, adenomas sebáceos y queratoacantomas), independientemente de la edad al diagnóstico, o
Paciente con CCR con histología característica del síndrome de Lynch (presencia de infiltrado linfocítico, reacción Crohn-like, diferenciación mucinosa/anillo de sello,
o crecimiento medular) diagnosticado antes de los 60 años, o
Paciente con CCR y un familiar de primer grado con un tumor asociado al síndrome de Lynch, uno de los cánceres diagnosticados antes de los 50 años, o
Paciente con CCR y dos familiares de primer o segundo grado con un tumor asociado al síndrome de Lynch, independientemente de la edad al diagnóstico

CCR: cáncer colorrectal.

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Enfermedad inflamatoria intestinal.

Antecedentes familiares de CCR.
Signos o síntomas sugerentes de CCR.
Edad > 50 años.
Dieta: parece que la carne roja o procesada incrementa ligera-
mente el riesgo de CCR frente a dietas ricas en fibra y fruta.
Obesidad.
Falta de ejercicio físico.
Alcohol.
Tabaco.
Ureterosigmoidostomía previa.
Radioterapia abdominal.

La bacteriemia por Streptococcus bovis es una consecuencia

del CCR, no un factor de riesgo.

- Cambios en el ritmo intestinal

- Seudodiarrea
El ejercicio físico, la dieta rica en calcio y omega 3, y el uso de - Rectorragia
- Masa palpable en fosa ilíaca derecha
aspirina y antiinflamatorios podrían ser factores protectores. - Anemia crónica - Síntomas de oclusión

Fig. 7-18 | Manifestaciones clínicas del cáncer de colon.

3.4.2. Diagnóstico tológica. Debe existir afectación de la muscular de la mucosa para

hablar de CCR (MIR 2003-2004, P234; MIR 2010-2011, P004). En
Cualquier paciente con manifestaciones clínicas sugerentes de caso de no poder realizarse colonoscopia, hay pruebas alternati-
CCR debe ser valorado para realizársele una colonoscopia. Las vas como el enema opaco y la colono-TC («colonoscopia vir-
más importantes son la rectorragia (MIR 2022-2023, P200)y la tual»), pero no permiten el estudio histológico. Además, la colo-
anemia ferropénica (MIR 2011-2012, P036; MIR 2013- noscopia permite la implantación de prótesis autoexpandibles
2014, P082). como tratamiento de los tumores oclusivos de colon.
En la Tabla 7-7 se recogen los síntomas y signos de alto y bajo En las personas que tengan familiares con CCR debe reali-
riesgo de CCR (MIR 2006-2007, P018; MIR 2007-2008, P134; zarse también un seguimiento distinto al de la población gene-
MIR 2010-2011, P001; MIR 2010-2011, P003). ral para intentar detectar las lesiones precursoras (adenomas)
En función de dónde se localice el cáncer de colon, la clínica o, al menos, el diagnóstico precoz del CCR (Fig. 7-19).
puede ser variable (Fig. 7-18). Las neoplasias del colon izquierdo
suelen cursar con alteraciones del ritmo de deposición y producir
cuadros de obstrucción intestinal al ser la parte más estrecha del
colon. Por el contrario, las neoplasias del colon derecho o ascen-
dente son más propensas a sangrar, siendo una causa de anemia
crónica o ferropenia.
En cualquier caso, ante la sospecha de un CCR la prueba diag- Historia familiar de CCR y/o adenoma colorrectal

nóstica ideal es la colonoscopia, que permite la visualización di-

recta de la lesión y la toma de biopsias para la confirmación his-
Poliposis/CCHNP Parentesco familiar afecto más próximo1

Tabla 7-7. Manifestaciones clínicas de alto y bajo riesgo de cáncer 1ergrado 2º grado 3ergrado
colorrectal
Número de familiares afectos Número de familiares afectos
Síntomas/signos de alto riesgo de Síntomas/signos de bajo riesgo
≥2 1 ≥2 1
CCR de CCR
Edad al
diagnóstico
Rectorragia con cambio del ritmo Cambio del ritmo deposicional
deposicional (frecuencia aumentada (frecuencia aumentada o menor
o menor consistencia) consistencia)
< 60 años ≥ 60 años

Rectorragia sin síntomas anales Rectorragia con síntomas anales

Colonoscopia cada 5 años SOH anual o bienal y/o SOH anual o bienal y/o
(picor, escozor o dolor anal) (picor, escozor o dolor anal) (inicio a los 40 años) 2 sigmoidoscopia cada 5 años, sigmoidoscopia cada 5 años,
o colonoscopia cada 10 años o colonoscopia cada 10 años
(inicio a los 40 años) (inicio a los 50 años)

Masa abdominal o rectal palpable

1
Familiares de primer grado: padres, hermanos e hijos; segundo grado: abuelos, tíos y sobrinos; tercer grado: bisabuelos y primos
2
Inicio del cribado a los 40 años o 10 años antes de la edad de diagnóstico del familiar afecto más joven (lo primero que ocurra)
Obstrucción intestinal Dolor abdominal sin signos de
obstrucción intestinal Fig. 7-19 | Algoritmo de seguimiento en personas con antecedentes fami-
liares de cáncer colorrectal. CCHNP: cáncer colorrectal hereditario no aso-
CCR: cáncer colorrectal. ciado a poliposis; CCR: cáncer colorrectal; SOH: sangre oculta en heces.

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Cuando en la pieza de resección existen ganglios con inva-

3.4.3. Estadificación sión tumoral (estadio III) o afectación de las capas profundas
del colon (estadio II) se recomienda la administración de qui-
En un primer lugar hay que realizar una TC toracoabdomi- mioterapia adyuvante (MIR 2017-2018, P186) (generalmente 5-
nopélvica para descartar la presencia de metástasis (se puede fluorouracilo, capecitabina, oxaliplatino o irinotecán)
sustituir eventualmente por ecografía abdominal y radiografía (MIR 2003-2004, P019).
de tórax). En el caso de tumores de recto hay que añadir, ade-
más, la realización de una resonancia pélvica o de una ecoen-
Todos los fármacos que terminan en -mab son anticuerpos
doscopia endorrectal, por sus implicaciones en el tratamiento,
monoclonales (Del ingles: -mab: monoclonal antibody).
como veremos más adelante. Asimismo, dada la particular vas-
cularización del recto por las hemorroidales, puede metastati-
zar en pulmón sin afectación hepática (MIR 2004-2005, P005).
En general se usa la clasificación TNM para la estadificación 3.4.4.2. Tratamiento del cáncer de colon metastásico
de los tumores colorrectales (Tabla 7-8).
El tratamiento fundamental es la quimioterapia, que, como
hemos dicho, actualmente consigue supervivencias prolonga-
3.4.4. Tratamiento das y se espera mejorar las tasas actuales del 15 % a 5 años. Se
suelen utilizar los mismos fármacos que en la adyuvancia: ge-
El pilar del tratamiento del CCR es la cirugía. Dos considera- neralmente 5-fluorouracilo, capecitabina, oxaliplatino o irino-
ciones son importantes a la hora de estudiar el tratamiento del tecán. Cuando los tumores expresan los receptores correspon-
CCR. Por un lado, que el tratamiento del cáncer de colon y el dientes, se utilizan los anticuerpos monoclonales como cetuxi-
del cáncer de recto son muy diferentes; por otro, que actual- mab (anti-EGFR), que puede producir un rash cutáneo acnei-
mente los tratamientos con dianas terapéuticas (con anticuer- forme directamente proporcional a la eficacia antitumoral
pos monoclonales) están cambiando radicalmente el pronóstico (MIR 2011-2012, P123) y bevacizumab (anti-VEGF), que han
de los pacientes con metástasis (estadio IV) aumentando signi- demostrado aumentos importantes en la supervivencia
ficativamente la supervivencia. (MIR 2009-2010, P126).
La supervivencia media a 5 años ronda el 55-65 %, que varía En determinados pacientes seleccionados, con metástasis
en función del estadio tumoral: con estadio I, II, III y IV de hepáticas únicas o en número escaso (menos de cuatro), se
acuerdo a la clasificación TNM, la supervivencia a 5 años es de puede utilizar la quimioterapia en neoadyuvancia, identifican-
95-100 %, 70-85 %, 50-70 % y 5-15 %, respectivamente. do a los pacientes respondedores en los que se puede intentar
El pronóstico se ve ensombrecido en los tumores con com- una cirugía de rescate con metastasectomía inicial (terapia in-
plicaciones locales (obstrucción, perforación), edad avanzada, versa) y posteriormente la cirugía del colon con intención cu-
pobre diferenciación celular, invasión vascular, antígeno carci- rativa (MIR 2003-2004, P251).
noembrionario (CEA) basal elevado y alteraciones moleculares
(como sobreexpresión de p53 e hipometilación) (MIR 2009-
2010, P233; MIR 2017-2018, P078). 3.4.4.3. Tratamiento del cáncer de recto

Existen dos diferencias fundamentales con el cáncer de

3.4.4.1. Tratamiento del cáncer de colon no metastásico colon:

El tratamiento de elección es la cirugía, que consiste en la Téc nica quirúrgica:

resección del tramo donde se encuentra la lesión con márgenes Tumores a una distancia de más de 10 cm del ano: resec-
de seguridad y los ganglios de la zona. Dependiendo de la loca- ción anterior y anastomosis colorrectal.
lización de la lesión, la anatomía vascular obliga a determina- Tumores a una distancia de 5-10 cm del ano: resección
das resecciones: anterior baja, con anastomosis colorrectal (con el man-
guito rectal remanente).
Ciego o colon ascendente: hemicolectomía derecha y anas- Tumores a una distancia de menos de 5 cm del ano: am-
tomosis ileocólica. putación abdominoperineal de Miles (sigma, recto, esfín-
Colon transverso: hemicolectomía derecha ampliada (hasta teres y ano) con colostomía permanente.
ángulo esplénico) y anastomosis ileocólica. Neoadyuvancia: la radioquimioterapia previa al tratamiento
Ángulo esplénico y colon descendente: hemicolectomía iz- quirúrgico ha demostrado disminuir de forma significativa
quierda y anastomosis del colon transverso con recto. la recurrencia locorregional y permite rescatar algunos pa-
Sigma: resección segmentaria y anastomosis término-ter- cientes evitándoles la amputación abdominoperineal. Está
minal. indicada en tumores grandes (T3/T4) o con ganglios afectos
(por ello es necesaria la RM pélvica o la ecoendoscopia)
Hay una tendencia cada vez mayor al uso de la cirugía lapa- (MIR 2009-2010, P038).
roscópica, que permite igualmente una cirugía oncológica se-
gura y efectiva (MIR 2008-2009, P022).

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Tabla 7-8. Clasificación TNM y estadios del cáncer colorrectal

Tumor primario (T)

TX No puede ser determinado

T0 No hay evidencia de tumor primario

Tis Carcinoma in situ

T1 Invasión submucosa

T2 Invasión de la muscularis propia

T3 Invasión de la grasa pericólica o perirrectal antes de invadir el peritoneo visceral

T4a Invasión de la superficie del peritoneo visceral

T4b Invade o se adhiere a estructuras u órganos vecinos

Ganglios regionales (N)

NX No pueden ser determinados

N0 Ausencia de metástasis ganglionares

N1 Afectación de 1-3 ganglios

N2 Afectación de 4 o más ganglios

N2a Afectación de 4-6 ganglios

N2b Afectación de 7 o más ganglios

Metástasis a distancia (M)

M0 No metástasis a distancia

M1 Metástasis a distancia

M1a Metástasis confinadas a una localización

M1b Más de un órgano o peritoneo

Estadio T N M Dukes

0 Tis N0 M0 -

I T1 N0 M0 A

T2 N0 M0 A

IIA T3 N0 M0 B

IIB T4a N0 M0 B

IIC T4b N0 M0 B

IIIA T1-T2 N1 M0 C

T1 N2a M0 C

Continúa...

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Tabla 7-8. Clasificación TNM y estadios del cáncer colorrectal (Cont.)

Estadio T N M Dukes

IIIB T3-T4a N1 M0 C

T2-T3 N2a M0 C

T1-T2 N2b M0 C

IIIC T4a N2a M0 C

T3-T4a N2b M0 C

T4b N1-N2 M0 C

IVA Cualquier T Cualquier N M1a -

IVB Cualquier T Cualquier N M1b -

terístico es el divertículo de Meckel, que consiste en la persisten-

3.4.4.4. Tratamiento en situaciones clínica s especiales cia del conducto onfalomesentérico y que se puede inflamar o
causar hemorragia, siendo necesaria la extirpación quirúrgica co-
Estos tratamientos anteriormente expuestos pueden variar mo tratamiento (Fig. 7-20).
significativamente en determinadas situaciones clínicas: Los divertículos de colon (diverticulosis) son en su mayoría
asintomáticos y, por tanto, un hallazgo casual, pero cuando pro-
Obstrucción colónica: que generalmente se produce en el co- ducen sintomatología lo hacen de dos formas características:
lon izquierdo y es una situación de urgencia:
Pacientes con comorbilidades importantes o afectación me- Hemorragia: cualquier divertículo puede sangrar y lo puede
tastásica: se recomienda la implantación de una prótesis de hacer profusamente, siendo una de las causas más frecuentes
colon para solucionar la obstrucción y planear, diferida- de hemorragia digestiva baja que se atienden en los servicios
mente, el tratamiento definitivo. de urgencia. Suele aparecer en mayores de 65 años y se mani-
Pacientes con buen estado general y metástasis: se puede fiesta como rectorragia o hematoquecia. Los divertículos del
plantear la prótesis o directamente cirugía de Hartmann, colon derecho son más propensos a sangrar.
que consiste en una colostomía temporal y reconstrucción Diverticulitis: es la inflamación aguda de uno o varios divertí-
posterior. culos, la mayor parte de las veces debida a la obstrucción por
Perforación intestinal: nuevamente es una urgencia, la indi- un fecalito. Los divertículos más propensos a complicarse de
cación es la cirugía de Hartmann. esta manera son los ubicados en colon izquierdo (sigma). Pro-
Microcirugía endoscópica transanal: es una cirugía mínima- ducen dolor progresivo en la zona afectada (generalmente fo-
mente invasiva reservada para tumores T1 y T2 sin afectación
ganglionar en pacientes con comorbilidades importantes, ya
Divertículo congénito o verdadero:
que al no realizarse linfadenectomía puede aumentar el riesgo herniaciones de toda la pared intestina
de recurrencia locorregional (MIR 2014-2015, P037;
MIR 2008-2009, P018).

4. Divertículos
Es un tema muy rentable, ya que es bastante fácil y corto de
estudiar y muchos años cae alguna pregunta. Hay que tener claro
la diferencia entre diverticulitis aguda y sangrado diverticular.

4.1. Clínica

Los divertículos son herniaciones de pequeño tamaño de la

mucosa, submucosa y serosa del colon, que se adquieren a lo largo
de la vida. Divertículo falso:
herniaciones de pequeño
Existen divertículos congénitos, que se diferencian por que tamaño de la mucosa, submucosa
son herniaciones de toda la pared intestinal. Estos pueden apare- y serosa del colon
cer en todo el tubo digestivo. El divertículo congénito más carac- Fig. 7-20 | Divertículos de colon.

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sa ilíaca izquierda), fiebre, signos de irritación peritoneal y, puede ser necesario, incluso, la realización de una colectomía
en los casos más graves, perforación intestinal y peritonitis. (respetando el recto, donde no hay divertículos).
Enfermedad diverticular sintomática no complicada. Se trata Diverticulitis: los pilares del tratamiento son el reposo intes-
de una forma clínica novedosa en la que los divertículos dan tinal y la antibioterapia (aunque hay una tendencia reciente a
síntomas sin ser hemorragia ni diverticulitis. Los síntomas manejar de forma ambulatoria los casos leves con antibióticos
son hinchazón, molestias, dolor abdominal, leve alteración de orales y dieta blanda) (MIR 2007-2008, P022). Si aparecen
ritmo intestinal. Se cree que se debe a microinflamación pro- complicaciones (MIR 2013-2014, P080):
ducida por bacterias que se acantonan en los divertículos. Para Abscesos: si son mayores de 3-4 cm se requiere drenaje para
el tratamiento de esta forma clínica se utiliza la rifaximina, su tratamiento, bien percutáneo o quirúrgico. En algunos
que es un antibiótico no absorbible, en ciclos de 7 días al mes centros el punto de corte que se utiliza son 5 cm pero esto
(MIR 2018-2019, P013; MIR 2020-2021, P150). depende del estado del paciente, comorbilidades, experien-
cia del equipo médico. Los de menor tamaño se pueden tra-
La diverticulitis no suele cursar con rectorragia (MIR 2007- tar con antibióticos de forma exclusiva.
2008, P020; MIR 2008-2009, P138). Perforación: cirugía urgente, resección del segmento afecto
La diverticulitis aguda simula una apendicitis pero del lado y colostomía de descarga (Hartmann); en casos selecciona-
izquierdo. dos sin peritonitis fecaloidea se podría intentar la anasto-
mosis primaria.
Diverticulitis de repetición: la tendencia era la cirugía con
4.2. Diagnóstico resección del segmento afecto y anastomosis primaria. Ac-
tualmente se es más conservador; parece que el tratamiento
La mayoría de las veces los divertículos se diagnostican de for- con antibióticos no absorbibles (rifaximina) disminuye el
ma incidental en una colonoscopia, enema opaco o TC. Cuando número de recidivas (MIR 2018-2019, P013). Sin embargo,
son sintomáticos varía el proceder diagnóstico: si aparecen complicaciones asociadas a los episodios repeti-
dos de diverticulitis (estenosis inflamatorias), a pesar de la
Hemorragia: lo ideal en estos casos es realizar el diagnóstico profilaxis con rifaximina, el tratamiento es sigmoidectomía
mediante colonoscopia, ya que, además, permite realizar el (MIR 2021-2022, P143).
tratamiento mediante esclerosis del divertículo sangrante. Sin
embargo, en no pocas ocasiones esto no es posible; bien por la
cantidad de la hemorragia que impide la visualización óptica o 5. Patología perianal
bien por la inestabilidad hemodinámica del paciente. Se recu-
rre entonces a la realización de una angio-TC, que permite Tema algo farragoso del que suele caer una pregunta cada 2
visualizar los divertículos y el punto sangrante. años, pero en general son preguntas sencillas. Saberlo bien lleva
Diverticulitis: la sospecha clínica de una diverticulitis aguda su tiempo, por lo que debes valorar «sacrificarlo» si el tiempo
contraindica la realización de una colonoscopia y el enema de apremia.
contraste baritado (MIR 2005-2006, P018), pues la insufla-
ción de aire puede favorecer la perforación intestinal. En estos
casos se recurre a las pruebas de imagen, la ecografía y la TC, 5.1. Anatomía y fisiología
que permite, además, detectar complicaciones asociadas como
abscesos, perforación, fístulas (colovesical la más frecuente) El ano es el conducto final del colon hacia el exterior. Se forma
(MIR 2003-2004, P016; MIR 2011-2012, P041) u obstrucción por dos músculos, el esfínter anal interno, con inervación vege-
intestinal. tativa y por tanto de control inconsciente, y el esfínter anal ex-
terno, que se controla voluntariamente mediante el sistema ner-
vioso somático (nervio pudendo) (MIR 2014-2015, P045). En la
4.3. Tratamiento defecación se produce un descenso del suelo pélvico para dejar
avanzar el contenido fecal y la relajación de ambos esfínteres.
Si son asintomáticos no precisan tratamiento, aunque se reco-
mienda la ingestión de fibra para prevenir las complicaciones. En
caso contrario: 5.2. Evaluación funcional

Hemorragia: el tratamiento es inicialmente conservador, pues Comprende la anamnesis dirigida, los métodos de visualiza-
en la mayoría de los casos el sangrado es autolimitado. Hay ción directa y diversas técnicas exploratorias:
que controlar los factores predisponentes a la hemorragia
(retirar antiagregración o anticoagulación si es factible), es- Anamnesis: hay que preguntar por síntomas como dolor, san-
tabilizar hemodinámicamente al paciente y transfundir si es grado, supuración y tenesmo. Además, es necesario interrogar
necesario. Si no cede el sangrado, se procede a la realización sobre la frecuencia y consistencia de las heces (escala de Bris-
de una colonoscopia para la esclerosis del punto sangrante tol, Fig. 7-21: figura meramente informativa, nunca la han
(MIR 2008-2009, P005). En casos de sangrado masivo puede preguntado en el examen MIR), así como por la presencia de
ser necesario la embolización mediante radiología interven- incontinencia o estreñimiento.
cionista y, en último extremo, la cirugía, con resección del Visualización directa: mediante anuscopio. La colonoscopia
segmento sangrante. Si no se identifica el punto de sangrado no evalúa de forma correcta el canal anal.

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Afortunadamente, cada vez hay una mayor conciencia de este

Pedazos duros separados, como nueces
Tipo 1 (difíciles de excretar) problema y en muchas de las unidades obstétricas se crean unida-
des del suelo pélvico con el objeto de la detección y tratamiento
precoz de esta patología.
Tipo 2 Con forma de salchicha pero llena de bultos

Como una salchicha pero con rajaduras en

5.3.2. Tratamiento quirúrgico
Tipo 3
la superficie
Es el tratamiento indicado en caso de alteración anatómica de
los esfínteres con función nerviosa conservada. Consiste, en la
Tipo 4 Como una viborita, suave y blanda
mayoría de los casos, en la esfinteroplastia (MIR 2011-
2012, P042).
Pedazos blandos con bordes claros
Tipo 5
(se excretan fácilmente)

5.4. Estreñimiento
Tipo 6 Pedazos blandos con bordes deshechos
Es prácticamente una pandemia. Su forma de expresión es
múltiple pues, aunque se considera ritmo normal entre tres veces
Aguado, sin trozos sólidos
Tipo 7 Enteramente líquido al día y tres veces a la semana, la sensación de dificultad al defecar
o de no realizarlo a un ritmo adecuado también es definitoria de
Fig. 7-21 | Escala de heces de Bristol. estreñimiento.
El diagnóstico es clínico y se debe preguntar por los síntomas
Técnicas: de alarma habituales (aparición reciente, tenesmo, rectorragia,
Ecoendoscopia endorrectal: permite evaluar la morfología pérdida de peso, anemia, etc.), por si fuera necesaria una colo-
de los esfínteres anales y su integridad. También ayuda a la noscopia.
caracterización de las fístulas (MIR 2008-2009, P019). La evaluación funcional puede comprender el estudio de los
RM pélvica: en abscesos, tumores y fístulas. esfínteres o la realización de un tiempo de tránsito colónico, que
Manometría anal: cuantifica las presiones de los esfínteres es diagnóstico de estreñimiento funcional.
anales. El tratamiento son los hábitos dietéticos (agua, ejercicio y fi-
Test de defecación: estudia la coordinación en la defecación. bra), siendo a veces necesario el uso de laxantes. Parece que los
Estudios electrofisiológicos: valoran la inervación (espe- laxantes osmóticos, en particular los que se componen de polieti-
cialmente de los nervios pudendos). lenglicol, son los que mejor efecto tienen a medio-largo plazo.

5.3. Incontinencia anal 5.5. Fisuras anales

Es una de las patologías del suelo pélvico y consiste en la pér- Son desgarros de la piel del ano, que se localizan en más del
dida involuntaria de material fecal por el ano. La causa más fre- 90 % de los casos en la parte posterior (MIR 2022-2023, P134)
cuente es la lesión obstétrica durante el parto; se daña el esfínter (sólo un 10 % son anteriores) (Fig. 7-22). Como consecuencia se
anal externo e inicialmente no produce clínica al compensarse produce un espasmo muy intenso del esfínter anal interno que
con el interno. Con la edad (60-70 años), los músculos pierden origina un intenso dolor punzante y lancinante al defecar. Apare-
fuerza y aparece la clínica. ce miedo a defecar por el dolor, por lo que se genera estreñi-
Para el diagnóstico es necesaria una cuidadosa evaluación fun- miento. Se establece así un círculo vicioso: más dolor → evita la
cional que determine si la lesión es anatómica o funcional, pues el defecación → más estreñimiento → más fuerza para hacer deposi-
tratamiento cambia radicalmente. ción → más dolor → más estreñimiento… (MIR 2005-2006, P019).

Ante una fisura que se localice en un sitio atípico (margen an-

5.3.1. Tratamiento médico
terior del ano), pensar en enfermedad de Crohn.

El tratamiento médico es útil en los casos de incontinencia

anal de tipo funcional por pérdida de fuerza de los esfínteres o El tratamiento se basa en evitar el estreñimiento y el uso de
por lesión nerviosa. lubricantes, pomadas con nitratos que relajen el esfínter anal y
Existen numerosos ejercicios que fortalecen el suelo pélvico y toxina botulínica. Si no responde, se debe tratar con cirugía me-
mejoran la continencia, como los ejercicios de Kegel. En casos diante esfinterotomía lateral interna (ELI).
más graves se utilizan las técnicas de biofeedback: se le coloca al
paciente un sensor que detecta los ejercicios y movimientos del
suelo pélvico y los transforma en una señal visual o sonora. El pa- 5.6. Fístulas y abscesos perianales
ciente aprende a realizar los ejercicios correctamente aunque
tenga la sensibilidad disminuida. También se utiliza la estimula- Una fístula perianal es una comunicación que va desde el inte-
ción nerviosa. rior del conducto anal o rectal a la piel de la región perianal, por

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Los abscesos anorrectales son infecciones de las glándulas

anales producidas por bacterias; resultan de la abscesificación
aguda de una fístula anorrectal crónica. Tienen alto riesgo de re-
currencia. Al igual que las fístulas, pueden ser simples si están
cerca de la piel superficial o muy complejos si se localizan más
profundos y afectan a varios planos musculares (Fig. 7-23). El
más frecuente es el absceso perianal. Se localiza por debajo de la
piel que rodea al ano, y cursa con fiebre y con signos de infección
locales (calor, dolor, eritema, hinchazón). El tratamiento es qui-
rúrgico mediante drenaje externo (MIR 2008-2009, P020;
MIR 2017-2018, P226).

Ano El absceso anorrectal es la forma aguda de una fístula ano-

Fisura anal rrectal.

5.7. Hemorroides
Fig. 7-22 | Fisura anal.
Todos tenemos venas hemorroidales en el ano (Fig. 7-24), sin
donde se nota salida de material fecal. Se originan frecuente- embargo, en algunos casos generan clínica que puede variar entre
mente en un absceso. dolor, molestia, sangrado hemorroidal y trombosis hemorroidal.
La relación entre el trayec to fistuloso y los esfínteres es muy La trombosis hemorroidal cursa con un dolor tipo punzada muy
importante, y las fístulas se clasifican en función de ello intenso y de días de duración. Hay cuatro grados de hemorroides,
(Fig. 7-23). que se muestran en la Tabla 7-9(MIR 2006-2007, P019).

Truco (regla de Goodsall): Nunca se puede atribuir una rectorragia a un sangrado hemo-
Orificios por delante del ano = trayecto anterior no com- rroidal de entrada. Es necesario realizar una colonoscopia para
plejo: corto y recto. Excepción: si el orificio anterior está ale- descartar otras causas: divertículos, angiodisplasias, pero
jado más de 3 cm del ano, el orificio interno estará en la sobre todo neoplasias de colon.
parte posterior del ano.
Orificios por detrás del ano = trayecto largo, curvo y más
En el tratamiento de las hemorroides hay que diferenciar
complejo.
entre:

El tratamiento consiste en la apertura del trayecto fistuloso Episodio agudo: AINE, baños de asiento, pomadas con corti-
(fistulotomía). Hay que identificar bien qué tipo de fístula es coides y anestésicos en caso de persistencia de la sintomatolo-
para no lesionar los esfínteres del ano. gía. En caso de una trombosis hemorroidal que no se resuelva

Recto
Fístula
extraesfinteriana

Fístula
supraesfinteriana
Fístula
transesfinteriana

Fístula
interesfinteriana

Absceso
subcutáneo
Absceso Absceso Hemorroides
Absceso perianal interesfinteriano Hemorroides Ano internas
isquiorectal externas
Esfínteres
Fig. 7-23 | Localización anatómica de los abscesos y tipos de fístulas. Fig. 7-24 | Hemorroides internas y externas.

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En caso de que aparezcan síntomas muy frecuentemente o

Tabla 7-9. Clasificación de las hemorroides
bien se controlen mal con el tratamiento médico existen varias
Grado Descripción técnicas quirúrgicas para el tratamiento de las hemorroides:
esclerosis, bandas, laser, etc.
Grado Hemorroides no prolapsadas (permanecen en el recto)
1
Las venas rectales medias e inferiores drenan directamente a

Grado Prolapsan durante la defecación pero se reducen

la cava (y no al territorio portal como las superiores, que drenan
2 espontáneamente en la mesentérica inferior) (MIR 2008-2009, P238), por lo que
los tumores del tercio inferior del recto no producen metás-
Grado Prolapsan durante cualquier esfuerzo y precisan de la reducción tasis hepáticas sino pulmonares.
3 manual

Grado Hemorroides permanentemente prolapsadas

4 5.8. Cáncer de ano

g q Es una neoplasia muy rara. Puede ser de la parte glandular

con las medicas iniciales antes descritas se debe realizar una del ano (adenocarcinoma) o de la parte del epitelio escamoso
pequeña incisión sobre la hemorroide para extraer el coagulo del ano (epidermoide), siendo el segundo (el epidermoide o es-
(trombectomía). pinocelular) el más frecuente. El prurito es el síntoma más fre-
De mantenimiento: mantener una buena higiene, evitar el cuente. Ambos son de tratamiento quirúrgico.
estreñimiento con dieta rica en fibra.

Puntos clave
La enfermedad inflamatoria intes tinal es una patología sis témica.
La colitis ulcerosa se carac teriza por la afec tación colónica, y su síntoma carac terís tico es la diarrea con sangre. No fis tuliza por-
que afec ta a la mucosa.
La enfermedad de Crohn afec ta de forma parcheada a cualquier parte del aparato diges tivo y es fis tulizante porque la afec tación es
transmural.
Las manifes taciones extraintes tinales son más frecuentes en la enfermedad de Crohn excepto el pioderma gangrenoso y el colan-
giocarcinoma, que son más frecuentes en la colitis ulcerosa.
El pioderma gangrenoso, la colangitis es clerosante, la uveítis, la sacroileítis o es pondilitis anquilosante y la enfermedad perianal tie-
nen un curso independiente de la ac tividad inflamatoria intes tinal.
El tratamiento de los brotes se basa fundamentalmente en los corticoides y el mantenimiento en fármacos inmunomoduladores.
La cirugía se reserva para el tratamiento de las complicaciones y para el fracaso del tratamiento médico.
Los pólipos de colon adenomatosos son precursores del cáncer de colon. Precisan ser extirpados.
Se debe realizar cribado poblacional de pólipos en las personas de ries go medio (mayores de 50 años sin antecedentes familiares
de cáncer de colon).
Las poliposis son entidades diversas en las que se asocia presencia de múltiples pólipos en el colon con ries go incrementado de
cáncer (diges tivo o extradiges tivo).
El síndrome de Lynch es la principal entidad del CCR no asociado a poliposis y debe sos pecharse en caso de familiar con cáncer
de colon antes de los 50 años de edad.
El cáncer de colon debe sos pecharse en toda persona con rectorragia o anemia ferropénica.
El pilar del tratamiento del CCR es la cirugía.
La adyuvancia y la neoadyuvancia han mejorado sensiblemente el pronós tico de los pacientes con CCR.
La radioquimioterapia es tá recomendada en los pacientes con cáncer de rec to en tumores grandes (T3/ T4) o con ganglios
afectos.
Los divertículos de colon pueden causar hemorragia o inflamación (diverticulitis).
El diagnós tico se realiza por colonos copia (no hacer en caso de sos pecha de diverticulitis) o por pruebas de imagen.
El tratamiento depende de la situación clínica, siendo conservador inicialmente y reservando la cirugía para las complicaciones.
Ante cualquier patología perianal es necesaria una cuidadosa anamnesis y evaluación funcional.
La incontinencia fecal no es normal y requiere tratamiento médico y/o quirúrgico.
El es treñimiento puede ser un síntoma de alarma de un cáncer de colon.
Las fís tulas pueden ser complejas y requerir tratamiento quirúrgico.
La patología hemorroidal es muy frecuente y, aunque es causa habitual de rec torragia, no se puede atribuir el sangrado a las hemo-
rroides has ta que se hayan des cartado patologías más importantes.

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1 de 8 Norella Rocio Mercado García | Miscelánea de temas quirúrgicos

8 Miscelánea de temas quirúrgicos

Orientación MIR
Tema dificil de sintetizar. Algunos temas muy amplios y poco rentables. Pueden sorprender con preguntas de gestión (ahorro en cirugía laparoscó-
pica, cirugía ambulatoria, etc).

1. Anatomía de la pared abdominal 2.1.1. Anatomía

La pared abdominal es compleja, con muchos grupos muscu- El conduc to inguinal es una estructura oblicua que va desde
lares en muchas capas. En la parte anterior se encuentra el el orificio in ter no o profun do (situado lateralmen te) al orifi-
músculo recto del abdomen. La inervación es diferente en su cio ex ter no o super ficial (situado medialmen te). Está for mado
mitad superior, que depende de los 6 últimos nervios intercos- por:
tales, respecto a la mitad inferior, que se inerva por ramas del
nervio abdominogenital. La irrigación es muy rica en anasto- Dos paredes:
mosis y colaterales y depende de vasos epigástricos inferiores y An terior: aponeurosis del oblicuo ex ter no (o mayor) y el
superiores profundos (Fig. 8-1). Este músculo se utiliza para la oblicuo menor.
realización de colgajos en muchos tipos de cirugías como las Posterior: aponeurosis del transver so del abdomen y la
mediastínicas. Algo importante es que en la parte interna de fascia transversalis.
este musculo (la que mira al abdomen), justo por debajo de la Dos bordes:
línea arcuata (región umbilical) no tiene fascia (Fig. 8-2). Es Superior: músculo transver so y aponeurosis del oblicuo
una zona débil de este músculo (MIR 2020-2021, P060). Esto es menor.
muy útil a la hora de hacer el esfuerzo de la micción/defecación In ferior: ligamen to in guinal que va desde la espina ilíaca
ya que esa parte más débil y sin fascia hace que el musculo pro- an terosuperior al pubis. El ligamen to in guinal está cons-
truya sobre la vejiga para conseguir vaciarla bien al realizar el tituido por la par te in ferior de la aponeurosis del múscu-
esfuerzo miccional. lo oblicuo mayor o ex ter no del abdomen (MIR 2006-
En la pared lateral del abdomen hay 3 grupos musculares 2007, P240).
que de superficial a profundo son: abdominal oblicuo externo, Dos anillos:
abdominal oblicuo interno, músculo trasverso del abdomen. Anillo in guinal super ficial o ex ter no: es el anillo más
medial por el que salen las estructuras, y está for mado
por la aponeurosis del oblicuo mayor.
2. Patología de la pared abdominal Anillo in guinal profun do o in ter no: es el más lateral y es
por don de en tran las estructuras desde el in terior del
Comprende las hernias, el hematoma de la vaina de los rec- abdomen. Está for mado por la fascia transversalis.
tos y el tumor desmoide.

2.1. Hernias

Tema muy importante. Sobre todo es primordial saber identi-

ficar el tipo de hernia que nos pueden estar preguntando. La
anatomía de la pared abdominal y las relaciones anatómicas Línea alba
de la hernia son difíciles y no tan rentables.

Fascia transversal

Inervación 1/2 superior

Abdominal externo oblicuo de ramas intercostales

Abdominales transversos
Inervación 1/2 inferior
de ramas del nervio
Línea arqueada
abdomino-genital o arcuata
Irrigación por arteria
Abdominal recto epigástrica inferior y
Abdominal interno oblicuo epigástrica superior profunda

Fig. 8-1 | Irrigación de la pared abdominal. Fig. 8-2 | Anatomía de la pared abdominal.

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2 de 8 Norella Rocio Mercado García | Miscelánea de temas quirúrgicos

Por el interior del conducto inguinal pasan el nervio iliohi- Vasos Vena Arteria
epigástricos ilíca externa ilíca externa
pogástrico y el nervio ilioinguinal en ambos sexos, así como el inferiores
ligamento redondo en la mujer y el cordón espermático en el Músculo recto
hombre. Se muestra un esquema del conducto inguinal en la del abdomen
Fig. 8-3.
En la parte anterior del abdomen se encuentra una zona lla-
mada triángulo de Hesselbach, que es una zona muy débil por
donde salen las hernias inguinales directas. Su base es el liga-
mento inguinal, y sus dos bordes son el músculo recto abdomi-
nal y los vasos epigástricos inferiores (Fig. 8-4).

2.1.2. Concepto de hernia

Una hernia es la salida al exterior de forma completa o par-

cial de un órgano abdominal (frecuentemente asas intestinales) Ligamento
inguinal
a través de una zona o intersticio débil de la pared abdominal
(orificio inguinal) (Fig. 8-5). Son muy frecuentes, y la más co-
Conducto
mún es la hernia inguinal indirec ta. Una hernia está formada deferente
por el saco herniario y el contenido herniario.
Ligamento Ligamento
de Cooper Triángulo lacunar
de Hesselbach
2.1.3. Etiología
Base: ligamento inguinal
Laterales: músculo recto del abdomen y vasos epigástricos inferiores
Todo lo que aumente la presión dentro del abdomen (obesi-
Fig. 8-4 | Límites del triángulo de Hesselbach.
dad, tos, estreñimiento) u origine deficiencias en la pared ab-
domen (defectos congénitos, cicatrices) aumenta el riesgo de
hernia.
2.1.5. Tipos de hernias

2.1.4. Clínica Hay varios tipos de hernias:

Pueden ser asintomáticas o producir cuadros de abdomen Incoercible (o inaguantable, que no aguanta dentro): la hernia
agudo. Pueden notarse como bulto o masa palpable en una zona se reduce pero sale de nuevo al exterior, no se queda dentro.
débil de la pared abdominal (MIR 2016-2017, P073).

Protrusión
del intestino en Defecto de
la hernia la hernia (agujero)

Pared
Intestino abdominal

Ligamento
inguinal

Arteria
ilíaca externa

Vena Tubérculo
ilíaca externa Conducto del pubis
femoral

Fig. 8-3 | Conducto inguinal. Fig. 8-5 | Hernia.

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Incoercible (o inaguantable, que no aguanta dentro): la hernia se troduce en el conducto inguinal acompañando al cordón es-
reduce pero sale de nuevo al exterior, no se queda dentro. permático en el hombre o al ligamento redondo en la mujer
Irreductible: la hernia está atrapada fuera del abdomen y no (MIR 2004-2005, P018). Si llega al testículo se denomina
se puede reducir y volver a meter dentro. Una hernia irreduc- hernia inguinoescrotal. Debido a que el orificio inguinal
tible es sinónimo de incarcerada. Algunos autores atribuyen a profundo es estrechito, hay más riesgo de complicaciones
la hernia incarcerada la característica de que impide el tránsi- que en las directas. Se pueden estrangular. Presentan una
to intestinal sin tener compromiso vascular. Una hernia irre- alta tasa de recurrencia.
ductible o incarcerada no tiene sufrimiento vascular/intesti- Directa: el saco herniario entra en el conducto inguinal
nal, no tiene por qué doler y no requiere cirugía urgente rompiendo la fascia transversalis, la cual está debilidada, a
(MIR 2011-2012, P043). través del triángulo de Hesselbach, protruyendo medial-
Estranguladas: la hernia estrangulada tampoco se puede re- mente a los vasos epigástricos. Por ello también se denomi-
ducir, pero, a diferencia de la anterior, cursa con compromiso na hernia oblicua interna. Tienen menos complicaciones
vascular. La isquemia que produce en el contenido del saco que las indirectas.
herniario explica por qué estas hernias cursan con dolor in-
tenso pudiendo llegar a originar necrosis/gangrena y perfo- Véase a continuación la siguiente vídeo clase Vídeo 8-1.
ración (MIR 2012-2013, P048). Es indicación de cirugía
urgente.
Regla para diferenciar la hernia inguinal indirecta de la directa
(Fig. 8-7):
Es importante saber diferenciarlas. Indirecta: la que viaja por todo el conducto inguinal. Se loca-
liza por fuera de los vasos epigástricos.
Directa: la que «salta directamente» del interior del ab-
domen afuera a través de una zona muy débil, el triángulo
2.1.6. Localizaciones
de Hesselbach. Sólo utiliza parte del conducto inguinal.

(Fig. 8-6)
Crural o femoral: es más frecuente en mujeres. Se palpa una
Umbilical: a la altura del ombligo. tumoración en la parte alta de muslo. Aunque es una hernia de
Epigástrica: por encima del ombligo, al nivel de la línea alba. la región inguinal, no tiene relación alguna con el conducto
De Spiegel: justo por debajo del ombligo. inguinal ya que la hernia sale por debajo del ligamento ingui-
Inguinales: son las más frecuentes (MIR 2018-2019, P075) y nal a través del orificio crural o femoral. No ocupa el conducto
se presentan con bulto en la ingle. Son más frecuentes en va- inguinal. Dado que el orificio herniario es estrecho, tienen al-
rones. El saco herniario se encuentra en el conducto inguinal to riesgo de complicarse en forma de incarceración o estran-
por encima del ligamento inguinal protruyendo a través del gulación (MIR 2009-2010, P041; MIR 2014-2015, P036).
orificio inguinal externo. Dependiendo de cómo entren en el
conducto inguinal se distinguen dos tipos:
Indirecta u oblicua externa: se debe a la persistencia del 2.1.7. Tratamiento
conducto peritoneo-vaginal. El saco herniario entra en el
conducto inguinal por el orificio inguinal profundo y se in- Para la resolución de la hernia hay que tratarlas con cirugía,
bien mediante herniorrafia o hernioplastia:

La herniorrafia consiste en introducir la hernia en la cavidad

abdominal y suturar los planos afectados por el anillo hernia-
Epigástrica
rio para que el asa intestinal quede contenida en el interior
Incisional del abdomen.
La hernioplastia (técnica preferida) consiste en introducir la
hernia en el interior de la cavidad abdominal y colocar una
Umbilical malla quirúrgica en la zona del defecto anatómico que dio lu-
gar a la hernia: es como tapar el orificio herniario. La técnica
más extendida es la técnica de Lichtenstein con colocación de
malla.
Hernia
inguinal directa
Ligamento
inguinal La elección siempre debe ser consensuada entre el cirujano y el
paciente, habiendo establecido los pros y los contras de escoger
Hernia
inguinal indirecta entre herniorrafia o hernioplastia. En general, lo más recomen-
Femoral dado hoy en día es la realización de una hernioplastia con malla
quirúrgica, que permite una intervención más sencilla y una re-
cuperación postoperatoria más cómoda, consiguiendo aliviar el
Vasos
epigástricos problema y las molestias de la hernia inguinal de forma satisfac-
inferiores
toria.
Fig. 8-6 | Principales hernias abdominales.

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Intestino
delgado
Mesentéreo
2.2. Hematoma de la vaina de los rectos

Es un hematoma en los músculos rectos del abdomen. Se debe

a un traumatismo, a un gran esfuerzo con la musculatura abdo-
minal o a inyecciones repetidas de heparina subcutánea a dicho
nivel en pacientes anticoagulados. Cursa con un dolor muy inten-
so, punzante a la palpación y con presencia de una masa si el pa-
ciente contrae la musculatura. Se diagnostica con ecografía o TC
(Fig. 8-8) (MIR 2019-2020, P013). El tratamiento es conservador
con antibióticos y analgésicos.

Pared 2.3. Tumor desmoide

abdominal

Es un fibroma benigno que se forma sobre cicatrices de lapa-

rotomías previas. Son más frecuentes en mujeres tras un emba-
razo reciente. Aunque son benignos, su comportamiento es muy
Canal
inguinal agresivo porque son invasivos y de naturaleza recidivante. Pue-
Cordón Vasos den evolucionar a fibrosarcoma de bajo grado pero nunca origi-
espermático epigástrico Pubis
nan metástasis. Producen una masa dura e indolora en la pared
inferiores
abdominal. Diagnóstico: TC y biopsia. Tratamiento: cirugía radi-
cal y radioterapia si es irresecable.

En el síndrome de Gardner (síndrome de poliposis) son fre-

cuentes los tumores desmoides.

3. Complicaciones de la cirugía
Antes de cualquier cirugía se realiza en la consulta de preanes-
Hernia indirecta Hernia directa tesia una evaluación de las patologías del paciente para estimar el
Viaja por todo el conducto inguinal. Sale directamente de dentro afuera por una riesgo quirúrgico y de la medicación habitual que toma (especial
Situada por fuera de los vasos epigástricos zona muy débil de la pared abdominal
inferiores. (triángulo de Hesselbach). Situada por atención a los antiagregantes y anticoagulantes, ya que aumenta-
dentro de los vasos epigástricos inferiores. rían el riesgo de sangrado de la intervención), se le informa sobre
Fig. 8-7 | Diferencias entre la hernia inguinal indirecta y la directa. los riesgos del procedimiento anestésico y sobre la programación
de la medicación previa a la intervención en caso de que la re-
quiera (MIR 2008-2009, P142; MIR 2005-2006, P141). Esta eva-
luación se denomina evaluación preanestésica y clasifica a los pa-
cientes en cinco tipos según la clasificación ASA (American Asso-

Las indicaciones son las siguientes:

De urgencia: si la hernia está complicada, bien por estar es-

trangulada o por compromiso del flujo vascular.
Elec tiva o programada: está indicado operarlas cuando la
hernia cursa con dolor o molestias que interfieren con la vi-
da diaria. En general se recomienda intervenir la mayoría
de hernias para evitar que se compliquen, pero se debe in-
dividualizar: en pacientes con mucha comorbilidad y con
hernias que no estén causando problemas, se puede esperar
dado el alto riesgo quirúrgico.

Los niños de menos de 3-4 años con hernia umbilical no se

deben operar antes de esa edad, ya que la hernia tiende a solu-
cionarse espontáneamente, a no ser que esté incarcerada o
estrangulada, caso que sí tendría indicación quirúrgica Fig. 8-8 | Hematoma de la vaina de los rectos. Radiología Esencial. SERAM
(MIR 2012-2013, P165). Sociedad Española de Radiología Médica. © 2010 Editorial Médica Panameri-
cana.

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ciation of Anestesiology) (Tabla 8-1). pyogenes).

Ante cualquier acto quirúrgico hay riesgo de que aparezcan Una forma muy grave de infección de herida quirúrgica es la
complicaciones como las infecciones, problemas con la cicatriza- fascitis necrotizante (en la que suele aislarse Clostridium perfrin-
ción, fiebre u otras complicaciones sistémicas. gens). Una variante de fascitis necrotizante que afecta a la zona
Existen 4 tipos de heridas quirúrgicas: del periné y genital se denomina gangrena de Fournier (causada
por S. pyogenes).
Herida limpia. No son traumáticas y no tienen por qué conta- El diagnóstico de infección de herida quirúrgica es clínico, con
minarse. Ejemplo: mastectomía, o tiroidectomía. presencia de eritema, dolor, tumoración, hinchazón, supuración
Herida limpia-contaminada. Se produce cuando hay apertura y formación de colecciones.
de un sitio donde hay microorganismos habitualmente (flora El tratamiento consiste en antibióticos y desbridamiento en
habitual del tubo digestivo, tracto respiratorio o tracto urina- las formas leves y superficiales, y de drenaje de las colecciones en
rio). Salen y pueden producir infección. Son heridas que tie- las formas más graves.
nen el potencial de infectarse. Ejemplo: apendicectomía, cole- Para prevenir las infecciones se puede administrar una única
cistectomía. dosis de antibiótico profiláctico (monodosis) antes de comenzar
Herida contaminada. Son heridas con derramamiento de la cirugía: se recomienda administrarlo en la inducción anestési-
contenido de víscera hueca o bien que tienen perforación de ca que suele ser unos 30 minutos antes del inicio de la cirugía.
menos de 12 horas, y la salida de contenido intestinal se con- (MIR 2008-2009, P122; MIR 2005-2006, P218; MIR 2019-
sidera contaminación de la herida. Por ejemplo: gastrectomía, 2020, P130). El objetivo de esta profilaxis es reducir la tasa de in-
colectomía, enterotomía en una obstrucción intestinal, apen- fecciones postoperatorias de las heridas quirúrgicas (MIR 2005-
dicitis gangrenosa o colecistitis aguda. MIR 2021-2022, P140. 2006, P021). Cada cirugía tiene su riesgo de infección y se debe
Herida sucia. Traumática con cuerpos extraños. En un por- administrar el antibiótico adecuado en cada situación.
centaje muy elevado estas heridas se van a infectar. Son per-
foraciones de más de 12h, abcesos y peritonitis.
3.2. Problemas con la cicatrización
3.1. Infecciones En la cicatrización influyen multitud de células y citocinas. Las
más importantes son el factor de crecimiento derivado de las
Las infecciones quirúrgicas forman parte de las infecciones plaquetas (PDGF), liberado por los macrófagos de la herida, que
nosocomiales más frecuentes, provocando un incremento notable tiene un importante papel en la síntesis de colágeno a través de
de la morbimortalidad y de los costes asistenciales y sociales de los fibroblastos, y el factor de crecimiento del endotelio vascular
los pacientes. Una de las medidas más eficientes que consigue re- (VEGF), que estimula la formación de vasos sanguíneos.
ducir estas infecciones es disminuir todo lo posible la estancia Son problemas de cicatrización:
preoperatoria del enfermo, ingresándolo el mismo día de la in-
tervención, como máximo la tarde anterior(MIR 2006- Cicatriz queloidea. Es una cicatriz más grande de lo normal e
2007, P021). hipertrófica. Es más frecuente en la espalda o en el tórax.
La infección de la herida quirúrgica es una complicación fre- Dehiscencia de suturas. Es la apertura de los bordes de la he-
cuente y puede afectar a planos superficiales (celulitis) o a planos rida quirúrgica por fallo en la sutura. Es más frecuente en pa-
más profundos de la herida (miofascitis). El germen que con más cientes con malnutrición, hipoproteinemia, diabetes mellitus,
frecuencia causa infecciones de la herida quirúrgica es Staphylo- insuficiencia renal y hepática, uso concomitante de esteroides
coccus, ya que lo habitual es que provengan de la flora del propio o inmunosupresores, etc. Se debe tratar quirúrgicamente vol-
paciente (MIR 2007-2008, P121). Cuanto más profunda es la in- viendo a suturar la herida. Una forma muy grave de dehiscen-
fección, más grave es, ya que suele deberse a gérmenes más agre- cia de suturas se puede producir en las anastomosis digestivas
sivos, entre los que se incluyen anaerobios (Bacteroides, Clostri- en sigma o recto, lo que puede originar una perforación y una
dium), enterobacterias (Escherichia coli, Enterobacter, Proteus, peritonitis fecaloidea. Cuando se produce una dehiscencia de
Klebsiella) y gérmenes del grupo estreptococo (Streptococcus suturas, el aire contenido dentro de la víscera hueca (estóma-

Tabla 8-1. Clasificación ASA del riesgo quirúrgico

ASA 1 Sano, normal, saludable

ASA 2 Enfermedad sistémica leve. Ejemplo: hipertensión, diabetes, dislipemia

ASA 3 Enfermedad sistémica moderada. Ejemplo: fibrilación auricular, EPOC compensada

ASA 4 Enfermedad sistémica grave que amenaza la vida en cualquier momento. Ejemplo: angina inestable (MIR 2006-2007, P139), ictus reciente

ASA 5 Premorten (muerto en 24 horas aproximadamente)

ASA E Cualquier paciente que requiere cirugía de emergencia

ASA: American Association of Anestesiology; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

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go, intestino, colon) sale a la cavidad abdominal y provoca un Anterior Posterior

neumoperitoneo (MIR 2014-2015, P001; MIR 2014-
4,5 Cabeza 9 % 4,5
2015, P002). Un factor de riesgo muy importante en la dehis-
cencia de suturas digestivas es la anastomosis en un primer
tiempo. Por ello, en cirugías de cáncer colorrectal se suele de-
Tronco 36 %
jar una colostomía y posteriormente reconstruir el tránsito.
18 Anterior 18 % 18
Posterior 18 %

4,5 4,5 4,5 4,5

3.3. Fiebre
Extremidad
Tras la cirugía puede aparecer fiebre. Superior 9 %
La fiebre en las primeras 24-48 horas tras la cirugía suele Inferior 18 %
1
ser debida a la liberación de citocinas proinflamatorias justo
en el momento de la operación y suele ser autolimitada.
La presencia de fiebre durante la primera semana debe hacer Periné 1 %
9 9 9 9
descartar una infección sistémica en el postoperatorio, como
una infección urinaria, respiratoria o una flebitis, o bien una
infección en relación con el acto quirúrgico, como una infec-
ción o absceso de la herida quirúrgica.

3.4. Complicaciones sistémicas

Por el mero acto quirúrgico y la anestesia acompañante au- Fig. 8-9 | Quemaduras. Regla del 9.
menta el riesgo de:
Clasificación:
Tromboembolismo pulmonar: por la inmovilidad; se debe
prevenir con medias de compresión, heparina de bajo peso De primer grado: afectan a la epidermis originando eritema,
molecular y movimiento de las piernas. calor y dolor. Curación espontánea con leve pigmentación
Neumonía: por varios motivos: el encamamiento y la medi- temporal.
cación analgésica (a veces con cierto efecto sedante) favore- De segundo grado: afectan a la dermis. Se forman flictenas y
cen las broncoaspiraciones, y la escasa movilidad respirato- ampollas por el exudado del plasma. Muy dolorosas. Curan
ria dificulta la movilización de secreciones respiratorias espontáneamente pero pueden dejar cicatriz (MIR 2012-
promoviendo su infección. 2013, P136).
Atelec tasia pulmonar: es muy frecuente; se debe tratar con De tercer grado: afecta a toda la piel e incluso a estructuras
antibióticos y, si no responde, se debe realizar una bron- más profundas. No producen flictenas porque no hay exudado
coscopia. Se previene con fisioterapia respiratoria en el en la dermis (no hay dermis, está destruida). Se forma una es-
postoperatorio. cara gris. No duele por destrucción de los nervios. No cura es-
Otros: el encamamiento aumenta el riesgo de depresión, pontáneamente porque está destruida la capa basal regenera-
atrofia muscular y úlceras por decúbito. Estar tumbado fa- tiva de la piel.
vorece el estreñimiento (MIR 2006-2007, P253).

1º) epidermis, 2º) dermis, 3º) toda la piel.

1º y 2º duelen pero curan solas; 3º no duelen y no curan solas.
4. Quemaduras
Una quemadura en la piel puede ser desde algo leve a algo En un quemado lo primero que se debe hacer es evaluar la gra-
mortal. Depende de la extensión, del grado de la quemadura y vedad del paciente en su conjunto, asegurar la vía aérea y la oxi-
de la edad del paciente (los niños tienen mucha más cabeza y genación (MIR 2008-2009, P132). Se debe proceder a una hidra-
menos tronco y extremidades que los adultos, y además son tación muy intensa porque pierden mucha agua por la piel. El
más vulnerables a la deshidratación). manejo es el siguiente: aplicar antibacterianos tópicos (el mejor
La extensión se calcula con la regla de los 9 (Fig. 8-9). Con es la sulfadiacina argéntica), desbridar la escara y la piel muerta, y
este esquema, se define como quemadura crítica la que afecta a realizar injertos si la quemadura es de tercer grado. No se debe
más del 25 % del cuerpo (entre 15-65 años), o bien a más del olvidar la profilaxis antitetánica. No están indicados los antibió-
15 % fuera de ese rango de edad. Tiene una alta mortalidad. ticos intravenosos profilácticos (MIR 2016-2017, P208).
Las quemaduras profundas circunferenciales a nivel del tron-
co y las extremidades que generan escaras pueden provocar difi-
La regla de los 9 se aplica a las quemaduras de 2º y 3er grado.
cultad para respirar y originar un síndrome compartimental, por
Las de 1er grado no computan.
el aumento de la presión local. En ese caso se puede comprometer
el aporte vascular y nutricional necesario para la curación de la

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quemadura. Esto es debido a la inextensibilidad de la escara, la

inflamación y el edema que se produce. Se deben cortar urgente-
mente las escaras muertas (escarotomía) para descomprimir la
zona quemada (MIR 2014-2015, P135; MIR 2010-2011, P130). Esto
permite rebajar la presión local restaurando la circulación y favo-
recer la expansión del tórax. Tratamiento por cirugía plástica.
Las quemaduras eléc tricas pueden ser muy graves aunque no
conlleven gran alteración en la piel superficial, ya que la co-
rriente puede dañar órganos profundos (MIR 2016-
2017, P207). Además, la destrucción de fibras musculares por la
electrocución libera grandes cantidades de mioglobina que
pueden provocar un fracaso renal agudo. Lo peor en una que-
madura eléctrica es: a) que se haya producido por corriente al-
terna; b) con mucho voltaje; c) que pase por tejidos mojados o Trompa de
Falopio
con mucho porcentaje de agua; d) que la corriente pase por el
corazón, por ejemplo, si va de cabeza a pies o bien de brazo a
Ovario
brazo. El músculo y los nervios son buenos conductores y ofre-
cen poca resistencia al paso de la corriente eléctrica
(MIR 2006-2007, P251). Fig. 8-10 | Laparoscopia.

5. Cirugía mínimamente invasiva 6. Politraumatismo

La cirugía mínimamente invasiva (CMI) es cualquier cirugía Ante un enfermo con politraumatismo se debe realizar el
con muy poca invasión y muy poca agresión a los tejidos del ABCDE, y no se puede pasar a la siguiente letra hasta que esté
paciente, en comparación con la alternativa de la cirugía abier- hecha y estable la anterior (Fig. 8-11) (MIR 2008-2009, P132;
ta. Es importante recalcar que lo que se hace mediante cirugía MIR 2007-2008, P091).
abierta y por CMI es lo mismo, sólo cambia el acceso al lugar
del problema a resolver (MIR 2008-2009, P022). A: vía Aérea. Asegurar la vía aérea con control de la columna
Ejemplos de CMI son: laparoscopia (Fig. 8-10), artroscopia, cervical (MIR 2007-2008, P258).
acceso intravascular para colocación de prótesis, cirugía endos- B: Bre ath. Oxigenar a través de la vía aérea.
cópica transanal, NOTES (natural ori fi ce translumi nal endoscopic C: Cardiocirculatorio. Evaluar el estado hemodinámico. El
surge ry: cirugía a través de orificios naturales), etc. shock en un paciente politraumatizado es hipovolémico has-
Para realizar una cirugía laparoscópica el paciente debe es- ta que se demuestre lo contrario. Antes de decidir dónde in-
tar estable clínica y hemodinámicamente. Se realizan tres ori- gresa el paciente, se debe identificar el origen del sangrado
ficios; sin embargo, una nueva técnica (SILS, single-inci sion la- y tratarlo lo antes posible. Para localizar el punto de san-
paroscopic surge ry) permite la cirugía solamente a través de un grado se realiza, especialmente en pacientes hemodinámi-
único orificio. La laparoscopia requiere la creación de un neu- camente inestables, el eco-FAST, ya que permite valorar
moperitoneo controlado para obtener un adecuado campo qui- sangrados en la pleura, en el espacio pericárdico y en el ab-
rúrgico (MIR 2016-2017, P070). El gas más utilizado en la ciru- domen. También se solicita una radiografía de tórax portátil
gía laparoscopia es el anhídrido carbónico porque es seguro en (a pie de cama) para descartar el hemotórax. La TC se reali-
la cavidad abdominal y porque la parte del gas que se absorbe za en pacientes con un cierto grado de estabilidad hemodi-
puede ser eliminada aumentando la ventilación del paciente námica. Una vez descartado el sangrado en las localizacio-
(MIR 2010-2011, P044). nes anteriores, hay que buscar la fractura de pelvis como la
El objetivo es que obtenga los mismos resultados que la ci- causa del shock mediante inspección externa, exploración
rugía abierta, pero con algunas ventajas: menos complicacio- física y radiografía de pelvis.
nes, menor estancia media, menos infecciones, tiempo de pos- D: Disfunción neurológica. Acuérdate de D de Demencia.
toperatorio reducido y mejor resultado estético. E: Exponer el cuerpo para evaluar heridas y otras lesiones.
En concordancia con la CMI, está la cirugía mayor ambula-
toria, que incluye todos los procedimientos quirúrgicos que se Además del ABCDE está la regla de los 4 tubos: sonda vesical
realizan en un día, dándose el alta al paciente de manera pre- (no se debe poner si hay sospecha de traumatismo urológico),
coz el mismo día de la intervención, sin requerir ingreso hos- vías venosas, sonda nasogástrica (no se debe poner si hay sos-
pitalario. La mayoría de estos actos quirúrgicos se realizan me- pecha de fractura de la base del cráneo), sonda respiratoria (in-
diante CMI, y el objetivo es reducir la estancia hospitalaria, ser tubación) (MIR 2010-2011, P098).
más eficientes (reducir gasto sanitario y listas de espera) y dis- Recuerda las excepciones:
minuir las complicaciones derivadas del ingreso, como las in-
fecciones, desnutrición, etc. (MIR 2007-2008, P139). 1. En caso de sospecha de rotura uretral (incapacidad de orinar
espontáneamente, globo vesical y uretrorragia) no se debe
realizar sondaje por el peligro de hacer una doble vía y pro-
ducir yatrogenia (MIR 2007-2008, P101).

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Regla ABCDE politraumatismo 2. En caso de sospecha de fractura de base de craneo: no poner

sonda nasogastrica.
A. Air. B. Breathe.
Vía aérea permeable vVentilar/oxigenar

Últimamente, ante un politraumatizado inestable, se está

extendiendo el uso de la ecografía a pie de cama ya que, aunque
no es tan precisa como la TC, es muy rápida. Se denomina eco-
FAST (ecografía rápida a pie de cama) (MIR 2014-2015, P029).
El objetivo es detectar líquido en lugares críticos como, por
ejemplo, líquido en el pericardio (taponamiento), en el abdo-
men o en la pleura, lo que orienta el diagnóstico y la actitud a
seguir. Tras esta evaluación se debe realizar el diagnóstico del
C. Cardiocirculatorio.
Perfusión tisular
D. Disfunción neurológica.
Valorar déficits neurológicos
paciente mediante TC, angiografía, etc. en función de cada ca-
so. En el caso de una herida abierta en el abdomen se debe rea-
lizar una laparotomía de urgencia ya que las hemorragias ab-
dominales son una urgencia absoluta.
Traumatismo abdominal. Ante un traumatismo abdominal,
lo primero es evaluar la estabilidad hemodinámica. Se debe va-
lorar la presencia de heridas en la pared abdominal. En caso de
que existan, se debe realizar con urgencia una TC abdominal y
una exploración quirúrgica. Si existen datos de compromiso vi-
E. Exponer al paciente, desnudarle Además: 4 TUBOS:
tal como inestabilidad hemodinámica, no se debe esperar al re-
- Vías de acceso venoso
- Intubación sultado de la TC para asentar la indicación quirúrgica
- Sonda nasogástrica
- Sonda vesical (MIR 2010-2011, P045). Un dato que indica la cirugía urgente es
la presencia de aire fuera del tubo digestivo, que traduce una
rotura de una víscera hueca. El signo radiológico que lo diag-
nostica es el neumoperitoneo (MIR 2014-2015, P001).
Traumatismo torácico. Lo más importante en el traumatis-
mo torácico es valorar la función cardíaca y la función pulmo-
nar. El riesgo máximo es que el paciente presente un neumotó-
rax (MIR 2014-2015, P030), en cuyo caso, si produce inestabili-
Fig. 8-11 | Regla ABCDE en el politraumatismo.
dad hemodinámica o compromiso respiratorio grave (neumo-
tórax a tensión), se debe de realizar un drenaje urgente
(MIR 2008-2009, P092).

Puntos clave
Es importante diferenciar entre hernia incoercible (recidiva tras reducirla), irreductible (no se mete dentro), es trangulada (no se me-
te dentro y mues tra sufrimiento vas cular; es mucho más dolorosa).
Hernia inguinal indirecta: es la más frecuente, se debe a la persis tencia del conduc to peritoneo-vaginal, y presenta más ries go de
complicaciones que la directa.
La causa más frecuente de infecciones de la herida quirúrgica es S. aureus. La profilaxis antibiótica tiene que realizarse jus to antes
de iniciar la cirugía, en el momento de la induc ción anes tésica. Objetivo: dis minuir las infec ciones de la herida quirúrgica.
Quemaduras: recordar la regla del 9.
Grados de las quemaduras:
1. Epidermis.
2. Dermis: duelen y curan so las ya que no se afecta la capa basal germinal de la piel.
3. To da la piel: no duelen por destrucción de los nervios cutáneos y no curan solas.
Ante cualquier politraumatis mo: regla ABCDE. Air (vía aérea) → Bre athing (ventilar/oxigenar) → Cardiocirculatorio → Dis función
neurológica → Exponer el cuerpo (¿heridas?). Tras el ABCDE, regla de los 4 tubos (vía venosa + sonda nasogás trica + sonda vesical
+ sonda res piratoria: intubación).

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