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Mastitis

La mastitis bovina es una enfermedad infecciosa común en la producción lechera, causada principalmente por bacterias como Staphylococcus aureus y E. coli. La transmisión ocurre a través de un manejo inadecuado del ambiente de las vacas, y se manifiesta en tres etapas: aguda, subaguda y crónico-proliferativa, con síntomas como fiebre y disminución de la calidad de la leche. El diagnóstico se realiza mediante pruebas específicas y el tratamiento incluye antibioterapia para reducir el recuento de células somáticas en la leche.

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Temas abordados

  • Infecciones ambientales,
  • Lesiones,
  • Tratamiento antibiótico,
  • Efectos en la salud animal,
  • Patógenos,
  • Salud pública,
  • Staphylococcus aureus,
  • Calidad de la leche,
  • Inflamación,
  • Mastitis
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Mastitis

La mastitis bovina es una enfermedad infecciosa común en la producción lechera, causada principalmente por bacterias como Staphylococcus aureus y E. coli. La transmisión ocurre a través de un manejo inadecuado del ambiente de las vacas, y se manifiesta en tres etapas: aguda, subaguda y crónico-proliferativa, con síntomas como fiebre y disminución de la calidad de la leche. El diagnóstico se realiza mediante pruebas específicas y el tratamiento incluye antibioterapia para reducir el recuento de células somáticas en la leche.

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Temas abordados

  • Infecciones ambientales,
  • Lesiones,
  • Tratamiento antibiótico,
  • Efectos en la salud animal,
  • Patógenos,
  • Salud pública,
  • Staphylococcus aureus,
  • Calidad de la leche,
  • Inflamación,
  • Mastitis

Universidad Autónoma Metropolitana

Clínica de Enfermedades Sistémicas y Toxicológicas

Trimestre: 23O Grupo: BJ01V

Profesor: Dr. Ulises Alejandro González García

Alumno: Mauricio Gómez Tenorio

Matrícula: 2193027755

Tarea 7 “Mastitis”
Sinonimia

- Enfermedad de la leche
- Leche cortada
- Ectasia ductal (en humanos)
- Inflamación periductal (en humanos)
- Enfermedad de Zuska (en humanos)

Epidemiología

Generalmente la mastitis bovina es una enfermedad distribuida mundialmente debido a la


producción extensiva lechera, sin embargo, hay ciertos patógenos etiológicos que se
distribuyen o se encuentran con mayor frecuencia en ciertas regiones:

 Staphylococcus aureus: en países nórdicos el Staph. aureus fue aislado entre el 30 y el


40% de los casos subclínicos y del 20 al 30% de los casos clínicos. En los países
industrializados el Staph. aureus es el patógeno contagioso más aislado de casos de
mastitis en vacas lecheras.
 Streptococcus dysgalactiae: prevalencias entre el 20 al 25% de este patógeno fueron
halladas en mastitis subclínica y clínica en los países nórdicos (33), a pesar de tener
reservorios ambientales, su prevalencia es baja.
 Escherichia coli: en Israel se encontró que los casos clínicos de mastitis estuvieron
asociados a bacterias coliformes 60,2%.
 Pseudomona spp.: de igual manera presenta una alta incidencia en Israel del 80.1%.

Es importantes destacar que las mastitis ocasionadas por bacerias Gram – son menos
frecuentes y clínicamente más cortas que las bacterias Gram +, que por lo general suelen
desaparecer en un periodo de tiempo más prolongado.

En Estados Unidos hay una incidencia lactacional de 14.2%.

Etiología

- Staphylococcus aureus (mastitis contagiosa): principal casusa de infección intramamaria.


- Streptococcus dysgalactiae (mastitis ambiental)
- [Link] (mastitis ambiental)
- Pseudomonas sp. (mastitis ambiental)
- Pantoea agglomerans (mastitis ambiental)

Transmisión
La primera vía de transmisión es el ambiente de la vaca, a través de un manejo inadecuado,
como por ejemplo sustrato húmedo, terrenos sucios, ubres mojadas por la leche, preparación
inadecuada de la ubre y pezones antes del ordeño, sistemas de estabulación que favorecen
lesiones en los pezones, etc. La mastitis ocasionada por patógenos ambientales es el principal
problema que afecta a muchos hatos lecheros bien manejados, que aplican un programa de
control de los patógenos contagiosos de la mastitis.

Patogenia

La causa más frecuente es por penetración de agentes infecciosos, principalmente bacterias a


través del esfínter del pezón, al interior de la glándula en donde se multiplican y los
productos de desecho de su metabolismo, toxinas y otros componentes, generan un efecto
quimiotáxico positivo que atrae a los leucocitos que se mueven desde la sangre hacia la luz
alveolar de manera que el efecto combinado de la destrucción de estos y del tejido glandular
produce la inflamación que puede manifestarse clínicamente o permanecer en forma
subclínica con cambios patológicos localizados o generalizados dependiendo de la severidad
del proceso que depende, entre otros factores, de la virulencia del microorganismo,
resistencia de la hembra, el sistema de manejo del ordeño y ambientales.

Una vez superada la línea de defensa del canal del pezón por los microorganismos, estos o
sus toxinas penetran al sistema conductor hasta los alveolos mamarios estimulando la
segunda línea de defensa, que incluye los factores humorales inespecíficos presentes en la
leche (lactoferrina, inmuno-lacto-peroxidasa, lizosima, fracciones del complemento y otros
compuestos químicos) y los mecanismos de defensa inmunológicos o específicos, de tipo
humoral (inmunoglobulinas y otros factores solubles) o de base celular, el sistema fagocítico
(macrófagos) y el sistema linfocitario (T y B).

Esta patología se desarrolla en 3 etapas:

1. Fase aguda: comienza con una reacción del endotelio de los capilares cercanos a las
células alveolares atacadas por las bacterias incrementándose el flujo sanguíneo a
nivel capilar y la permeabilidad del endotelio ya que las células endoteliales se
contraen aumentando el espacio intercelular permitiendo el paso al líquido intersticial
de proteínas sanguíneas electrolitos que atraen agua por ósmosis y producen el
edema; en esta fase, los PMN, eosinófilos basófilos y neutrófilos, comienzan su
adherencia al endotelio vascular.
2. Fase subaguda: se caracteriza por la migración de los macrófagos desde la sangre al
líquido intersticial de los alvéolos infectados y a la luz alveolar, es decir, a la leche.
Se produce el paso anormal de componentes del plasma sanguíneo a la leche
(alteración de la barrera endotelial) que se modifica y altera al contener, del plasma
sanguíneo, lipasas que incrementan la hidrólisis de los lípidos y proteasas como
plasmita que modifica la estructura química de las caseínas (paso de células
somáticas a la leche).
3. Fase crónico-proliferativa: se relaciona con el final del proceso inflamatorio. En esta
fase disminuye o cesa la actividad de síntesis y secreción debido a la degeneración y
lisis de las células alveolares y su reemplazo por tejido conectivo afuncional, con la
consiguiente pérdida en producción.

Signos y síntomas

- Fiebre
- Decaimiento
- Anorexia
- Deshidratación
- Disminución del volumen y calidad de la leche
- Respuesta inflamatoria local
- Dolor en las ubres
- Secreción sanguinolenta de los pezones

Hallazgos a la necropsia

En esta patología puede ocasionar la muerte del animal solo en la fase hiperaguda de la
enfermedad, además de que no es muy común la muerte del animal por esta enfermedad. Sin
embargo, las lesiones que podemos encontrar en la necropsia son las siguientes.
 S. aureus: si presentó mastitis aguda hay necrosis del epitelio parenquimatoso,
erosiones del epitelio y ulceraciones del sistema de conductos. Puede contener leche
teñida de sangre en la parte superior de la ubre y sólo un fluido serosanguinolento en
la parte ventral. Hay una ingurgitación vascular intensa y tumefacción y hemorragia
de los linfonódulos mamarios. Histopatológicamente hay una necrosis coagulativa
intensa y trombosis de las venas.
 E. coli: hay presencia de edema e hiperemia, En los casos graves hay hemorragias a
las que acompañan trombos que se forman en los vasos del aparato circulatorio y los
linfáticos, así como necrosis del parénquima. Histopatológicamente hay una gran
infiltración de neutrófilos, edema subepitelial, e hiperplasia epitelial de los senos y
conductos mayores.

Diagnóstico diferencial

 Pseudoviruela bovina
 Mamilitis herpética bovina
 Viruela bovina
 Trauma en las mamas
Diagnóstico definitivo y pruebas de laboratorio

Prueba california para mastitis

Es la prueba más utilizada en el campo, y valora la cantidad de células somáticas en la leche.


Los resultados se pueden interpretar en 5 clases: desde el resultado negativo en el que la
leche y el reactivo siguen siendo acuosos, hasta el recuento de células más elevado en el que
la mezcla de la leche y el reactivo casi se solidifica. Esto se determina en relación a la
reacción de gelificación

Prueba Wisconsin para mastitis

Es utilizada para el conteo de células somáticas en muestras de leche fresca mezclada o leche
de tanques de enfriamiento, así como para muestreo de vacas individuales. Se utiliza una
solución similar a la que se emplea con la prueba de California, pero en contraste con esta
última, los resultados se miden cuantitativamente dependiendo de la viscosidad. Los
resultados se relacionan con la escala graduada en mililitros y su valor de células somáticas,
para ello se emplea una tabla específica para la prueba:
Conteo de células somáticas por microscopia directa

Es un ensayo cuantitativo de laboratorio por el cual se examinan bajo el microscopio


utilizando frotis teñidos de leche problema y se cuenta el número de células somáticas. Los
tanques de leche a granel con más de un millón de células por mililitro de leche, sugieren
que por lo menos el 40% de las vacas de la explotación tienen mastitis.

Método Somaticell

Se puede utilizar para el diagnóstico de la mastitis subclínica, o para realizar el programa de


manejo de todo el hato durante un mes. En el caso de las muestras individuales de leche, se
determina la probabilidad de la presencia de mastitis, también se analiza en la leche de
tanque, la calidad de leche del hato, con ello se puede estimar el porcentaje de animales con
infección de la glándula mamaria. Se utiliza un Kit con un procedimiento similar al de la
prueba de Wisconsin.

Método fluoro-opto-electrónico (Fossomatic) y Counter Coulter

Basa su cálculo en la tinción fluorométrica del material nuclear, mientras que el Counter
Coulter cuenta el número de impulsos eléctricos resultantes de las partículas que pasan entre
dos electrodos. Cuenta partículas de un diámetro determinado, que para el caso serían las
células, pero en el rango de recuento entrarían otras partículas, aumentando ligeramente el
valor en comparación con el Fossomatic. El Fossomatic es un contador específico de ADN
basado en un principio óptico de fluorescencia. Debido a que el bromuro de ethidio penetra
en la célula y forma un complejo fluorescente con el ADN nuclear, cada célula produce un
pulso eléctrico que se amplifica y se registra.

Prevención y control

1. Mantenimiento óptimo de las condiciones de limpieza en los alojamientos (áreas


pavimentadas y/o camas individuales).
2. Higiene personal de los ordeñadores (manos y salud en general).
3. Prácticas de ordeño que abarquen lavado de ubre baja y pezón, secado y sellado de
pezones con solución desinfectante después de cada ordeño.
4. Mantenimiento funcional óptimo de las ordeñadoras mecánicas.
5. Diagnóstico periódico del funcionamiento del equipo de ordeño.
6. Pruebas mensuales de detección de mastitis subclínica (prueba de California o de
Wisconsin).
7. Muestreo frecuente de leche en casos clínicos para análisis bacteriológicos de sensibilidad
a antibióticos.
8. Tratamiento de todas las vacas al momento de secarse para reducir la incidencia a la
siguiente lactación.
9. Cambio periódico de pezoneras y piezas de hule.
10. De ser posible ordeñar vacas de primera lactancia en grupo aparte para evitar contagios
del hato adulto.
11. Eliminación de casos crónicos y contagiosos

Tratamiento

El tratamiento se basa en la antibioterapia, puesto lo que se busca principalmente es reducir


el numero de células somáticas en la leche. Los principales antibióticos que se utilian en el
tratamiento de mastitis son los siguientes.

 Bencilpenicilina G: este antibiótico es eficaz contra estreptococos que no han


desarrollado resistencia importante contra la penicilina G. Combinada con
estreptomicina, tiene acción sinérgica incrementando el espectro de acción contra
estafilococos.
 Cloxacilina: es un antibiótico semisintético que tiene la ventaja de no ser inactivado
por la enzima lactamasa, generada por los estafilococos penicilino-resistentes.
 Ampicilina: penicilina semisintética eficaz contra gérmenes grampositivos y
gramnegativos, no obstante, es ineficaz contra Staphylococcus resistentes a
penicilina.
 Cefalosporina: pertenece al grupo de penicilinas semisintéticas y es eficaz contra
gérmenes grampositivos y gramnegativos. En general, su acción es parecida a la de la
ampicilina.
 Neomicina: se le considera de amplio espectro, pero es menos eficaz contra
Streptococcus y Staphylococcus que las penicilinas.
 Gentamicina: este antibiótico es activo contra organismos gramnegativos.
 Estreptomicina y dihidroestreptomicina: son eficaces contra muchos organismos
gramnegativos y la mayoría de los Staphylococcus. A menudo se utiliza la
estreptomicina combinada con penicilina, aunque las bacterias pueden desarrollar
rápidamente resistencia contra la estreptomicina.
 Cloranfenicol: en general, es de amplio espectro. Eficaz contra coliformes,
específicamente, pero no es el agente de elección contra Streptococcus y
Staphylococcus.

Referencias

- Bedolla Cedeño, C., (2017). Etiología de la mastitis bovina. Sitio Argentino de


Producción Animal [en línea]. Disponible
en: [Link]
infecciosas/bovinos_leche/[Link]
- Fernández, O., Trujillo, J., Peña, J. y Cerquera, J., (2012). Mastitis Bovina:
Generalidades y Métodos de Diagnóstico. REDVET [en línea]. 13(11). Disponible
en: [Link]
infecciosas/bovinos_leche/[Link]
- Gasque Gómez, R., (2015). Mastitis Bovina. Enciclopedia Bovina [en línea].
Disponible
en: [Link]
infecciosas/bovinos_leche/107-Mastitis_bovina.pdf
- Ramírez Vásques, N., Fernández Silva, J. y Guillermo Palacio, L., (2018). Tasa de
incidencia de mastitis clínica y susceptibilidad antibiótica de patógenos productores de
mastitis en ganado lechero del norte de Antioquia, Colombia. Med Vet [en línea]. (36),
75–87. Disponible en: doi: 10.19052/mv.5173
- Sieber RL, Farnsworth RJ. Differential diagnosis of bovine teat lesions.
Vet Clin North Am Large Anim Pract. 1984 Jul;6(2):313-21. doi:
10.1016/s0196-9846(17)30025-3. PMID: 6089400.
- Aguilar Gálvez, F. y Álvarez Díaz, C. A., (2019). Mastitis Bovina [en línea]. Machala:
UTMACH. Disponible
en: [Link]
[Link]

Common questions

Con tecnología de IA

Preventative measures on dairy farms include maintaining high cleanliness standards for cows and their environments, ensuring good hygiene among personnel, using proper milking techniques, and regularly monitoring herd health through somatic cell count checks. These measures aim to reduce exposure to and spread of pathogenic bacteria. Effective implementation of these practices significantly decreases the incidence of mastitis, leading to improved milk quality and production. Other measures include isolating infected cows and optimizing milking machine maintenance to prevent mechanical injuries that predispose cows to infection .

Somatic cell counts (SCC) are crucial for diagnosing bovine mastitis, as high SCCs indicate an immune response to infection in the mammary gland. Various methods assess these counts, such as the California Mastitis Test, Wisconsin Mastitis Test, direct microscopic count, Somaticell method, and fluoro-opto-electronic assessments like Fossomatic. These methods range from field tests that assess gel formation to laboratory methods quantifying actual cell counts, providing reliable diagnostics for managing udder health and implementing control measures .

The severity of mastitis in bovine is primarily influenced by the virulence of the microorganism, the resistance of the cow, milking management systems, and environmental conditions. Virulent microorganisms more easily evade the cow's immune system, leading to severe infections. The cow's resistance plays a role in how effectively it can fight off the infection. Poor milking management and unhygienic environmental conditions increase the risk of infection and exacerbate its severity. Together, these factors determine whether the infection remains subclinical or becomes a clinically apparent condition with significant inflammation and tissue damage .

The pathogenesis of mastitis involves numerous immune responses, starting with the penetration of infectious agents through the teat sphincter into the glandular tissue. This elicits an innate immune response characterized by the recruitment of leukocytes, such as neutrophils, macrophages, and lymphocytes. These cells produce enzymes and reactive species to combat pathogens, causing localized inflammation. Concurrently, humoral immune responses involve the secretion of immunoglobulins and other soluble factors in milk, aiding pathogen neutralization. The interaction and balance between cellular and humoral responses determine the extent and progression of the inflammation and subsequent tissue repair or damage .

Diagnostic tests such as the California Mastitis Test and somatic cell counts are critical for detecting subclinical mastitis, guiding treatment plans, and monitoring herd health. These tests identify infections early, allowing for prompt intervention, which can prevent long-term damage to milk-producing tissues and reduce transmission within the herd. Results influence management decisions like adjusting milking practices, assessing antibiotic efficacy, and determining when to cull chronically infected cows. Regular testing helps maintain milk quality, ensures animal welfare, and optimizes dairy farm profitability .

Mismanagement of treatment protocols for mastitis in dairy herds can lead to several adverse consequences, including increased antibiotic resistance, prolonged infections, and reduced milk yield due to persistent inflammation and tissue damage. Ineffective treatments may allow pathogens to persist, facilitating the spread of infection within the herd. Chronic cases may develop, necessitating culling, which impacts herd productivity and economics. Furthermore, misuse of antibiotics can contaminate milk, posing public health risks and regulatory challenges .

The choice of antibiotic therapy for treating mastitis is informed by the specific pathogen type causing the infection. Gram-positive pathogens like Staphylococcus aureus often respond well to penicillins, such as Bencilpenicilina G and Cloxacillin. Gram-negative bacteria, like certain strains of E. coli, require antibiotics like Neomycin and Gentamicin. Susceptibility testing is crucial to identify the most effective antibiotic, as resistance patterns can vary. Using antibiotics that target specific bacterial cell walls or metabolic pathways ensures optimal treatment outcomes and minimizes resistance development .

Environmental management mitigates mastitis risk by controlling factors such as barn cleanliness, cow bedding, ventilation, and moisture levels. Ensuring clean, dry bedding reduces bacterial load, while proper ventilation helps prevent accumulation of pathogens and humidity. Managing drainage and maintaining paved areas prevent muddy conditions, which can harbor mastitis-causing bacteria. Regular inspection and cleaning of ventilation systems and ensuring proper manure management further diminish infectious challenges, thus lowering the incidence of mastitis .

Contagious pathogens such as Staphylococcus aureus spread primarily from cow to cow during milking by contaminated milking equipment or hands. In contrast, environmental pathogens like Escherichia coli are transmitted from the cow's surroundings, especially when there is inadequate hygiene and cleaning practices in the barn environment. The infected bedding, feces, water supply, and poorly managed dairy facilities serve as sources for environmental pathogens .

The acute stage of mastitis involves intense inflammation with increased vascular permeability and leukocyte infiltration leading to swelling, heat, and pain. Treatment at this stage includes aggressive antibiotic therapy to target pathogens. The subacute stage is characterized by macrophage infiltration and plasma component leakage into milk, necessitating ongoing anti-inflammatory and antimicrobial treatment. The chronic stage sees decreased gland function, tissue replacement by fibrous connective tissue, and diminished milk production. Treatment at this stage is challenging, often requiring culling to eliminate chronic infection sources, highlighting the importance of early intervention .

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