SISTEMA DE ALTO RENDIMIENTO

Cardiovascular

“En cuanto a mí, a excepción de un ataque al corazón ocasional, me  Embriología

siento más joven que nunca”
—Roberto Benchley

“Los corazones nunca serán prácticos hasta que se vuelvan

irrompibles”.  Anatomía
—El mago de Oz

“A medida que las arterias se endurecen, el corazón se ablanda”.

—HL Mencken  Fisiología
“Nadie ha medido nunca, ni siquiera los poetas, cuánto puede contener
el corazón”.
—Zelda Fitzgerald  Patología
“El arte de la medicina tiene sus raíces en el corazón.”
—Paracelso

“Lo que importa no es el tamaño del hombre sino el tamaño de su

 Farmacología
corazón”.
—Evander Holyfield

El sistema cardiovascular es una de las áreas de mayor rendimiento

para las juntas y, para algunos estudiantes, puede ser la más
desafiante. Centrarse en comprender los mecanismos en lugar de
memorizar los detalles puede marcar una gran diferencia. La
fisiopatología de la aterosclerosis y la insuficiencia cardíaca, MOA de
fármacos (interacciones fisiológicas particulares) y sus efectos
adversos, ECG de bloqueos cardíacos, el ciclo cardíaco y la curva de
Starling son algunos de los temas de mayor rendimiento. También es
muy importante diferenciar entre disfunción sistólica y diastólica. Los
soplos cardíacos y las maniobras que afectan a estos soplos también
han sido de alto rendimiento y pueden consultarse en formato
multimedia.

285
 Cardiovascular ► Cardiovascular—Embriología

► Cardiovascular — Embriología
Morfogénesis del corazón: Primer órgano funcional en embriones de vertebrados; late espontáneamente en la
semana 4 de desarrollo.
Bucle cardíaco Bucles primarios del tubo cardíaco El defecto en la dineína izquierda-derecha
para establecer la polaridad izquierda- (implicada en la asimetría izquierda-derecha)
derecha; comienza en la semana 4 de puede provocar dextrocardia, como se ve en
desarrollo. el síndrome de Kartagener
Septación de las cámaras

1. El septum primum crece hacia las 6. Septum primum se cierra contra el tabique
Auriculas
almohadillas endocárdicas, estrechando el secundum, sellando el foramen oval poco
ostium primum. después del nacimiento debido al ↑ presión de
2. El ostium secundum se forma en el Auricula izquierda y la ↓ de presión en Auricula
septum primum debido a la muerte celular Derecha.
(el ostium primum retrocede). 7. El septum secundum y el septum primum se
3. El septum secundum se desarrolla en el fusionan durante la lactancia/niñez temprana,
lado derecho del septum primum, ya que formando el tabique interauricular.
el ostium secundum mantiene una
derivación de derecha a izquierda. Foramen oval permeable: causado por la falta de
4. El septum secundum se expande y cubre fusión del septum primum y el septum secundum
la mayor parte del ostium secundum. El después del nacimiento; la mayoría se dejan sin
agujero residual es el agujero oval. tratar. Puede provocar émbolos paradójicos
5. La porción restante del septum primum (tromboémbolos venosos que ingresan a la
forma la válvula unidireccional del foramen circulación arterial sistémica a través de un
oval. cortocircuito de derecha a izquierda) como
puede ocurrir en la comunicación interauricular
(CIA).
Septum secumdum
en desarrollo
Septum Ostium
primun secumdum

Ostium AI
primun AD
Septum Ostium
primun secumdum Septum
primun
Almohadillas
endocardicas
Ostium
primun

Degeneracion de
Septum Ostium Septum primun
secumdum secumdum

Foramen
Foramen Septum
Oval Oval
primun
cerrado

Septum
secumdum
Cardiovascular ► Cardiovascular—Embriología

Morfogénesis del corazón (continuación)

Defecto del tabique ventricular: Anomalía
Ventrículos 1. Se forma el tabique interventricular muscular. La cardíaca congénita más común, por lo general
apertura se llama foramen interventricular. se presenta en tabique membranoso.
2. El tabique aortopulmonar rota y se fusiona con
el tabique ventricular muscular para formar un
tabique interventricular membranoso, que cierra
el foramen interventricular.
3. El crecimiento de las almohadillas endocárdicas
separa las aurículas de los ventrículos y
contribuye tanto a la tabicacion auricular como a
la porción membranosa del tabique
intreventricular.

Tabique
aortopulmonar

AD AI AD AI AD AI
Agujero
intraventricular
Tabique intraventricular
membranoso
Canal auriculoventricular
Tabique intraventricular
muscular

Migración de células de la cresta neural  Anomalías conotruncales asociadas con la falta

Formación crestas troncales y bulbares que forman de migración de las células de la cresta neural:
del tracto espirales y se fusionan para formar el  Transposición de grandes arterias.
de salida tabique aortopulmonar  la aorta  Tetralogía de Fallot.
ascendente y el tronco pulmonar.  Tronco arterioso persistente.

Desarrollo de Las anomalías valvulares pueden ser

Aórtico/pulmonar: derivado del
válvulas estenóticas, regurgitación, atrésicas (p. ej.,
endocardio, cojines del tracto de salida.
atresia tricuspídea) o desplazadas (p. ej.,
Mitral/tricúspide: derivado del endocárdio anomalía de Ebstein).
fusionado, cojines del canal AV.

Derivados del arco aórtico Se desarrollan en el sistema arterial.

1er: Parte de la arteria maxilar (rama de la carótida Arteria Carótida

externa). El primer arco es máximo. externa Nervio laríngeo
derecho recurrente
2do: Arteria estapedial y arteria hioidea. Arteria Carótida gira alrededor
Segundo = estapedial interna producto del 4to
arco
(Arteria subclavia)
3ro: Arteria carótida común y parte proximal de la Arteria Carótida
arteria carótida interna. C es la tercera letra del común
alfabeto.
Nervio laríngeo
izquierdo recurrente
4to: A la izquierda, arco aórtico; en la parte proximal gira alrededor
derecha de la arteria subclavia derecha. 4to producto del 6to
arco (4 extremidades) = sistémico. arco
(Conducto arterioso)
6to: Parte proximal de las arterias pulmonares y
(solo a la izquierda) el conducto arterioso. 6to
arco = pulmonar y la derivación pulmonar- 3er
sistémica (Conducto arterioso). 4to
6to
 Cardiovascular ► Cardiovascular—Embriología

Embriología del ESTRUCTURA EMBRIONARIA DA LUGAR A

corazón Tronco arterioso Aorta ascendente y tronco pulmonar
Bulbo cordis Partes lisas (tracto de salida) de los ventrículos izquierdo
y derecho

Ventrículo primitiva Parte trabeculada de los ventrículos derecho e izquierdo

Arteria primitiva Parte trabeculada de las aurículas izquierda y derecha

Cuerno izquierdo del seno venoso Seno coronario

Cuerno derecho del seno venoso Parte lisa de la aurícula derecha (sinus venarum)

Cojín endocárdico Tabique interauricular, tabique interventricular

membranoso; Válvulas AV y semilunares

Vena cardinal común derecha y vena Vena cava superior (VCS)

cardinal anterior derecha

Cardenal posterior, subcardinal y venas Vena cava inferior (VCI)

supracardinales

Vena pulmonar primitiva Parte lisa de la aurícula izquierda

1er arco
Raíces Arco
aortico aorticas VCS
Pericardio aórtico
Bulbo
Aorta
cordis Aurícula
descendente
Tronco izquierda
arterioso primitiva Tronco
pulmonar
Aurícula
Cuerno izquierda
sinusal
Aurícula
Ventrículo
Venas derecha
cardinales
Aurícula

Seno
venoso
Ventrículo Ventrículos
izqueirdo

35 días 50 días
22 días 24 días
 Cardiovascular ► Cardiovascular—Embriología

Circulación fetal
La sangre en la vena umbilical tiene una Po2 de
3. Conducto 30 mmHg y está saturada 80% con O2. Las
arterioso
arterias umbilicales tienen baja saturación de O2.
3 derivaciones importantes:
VCS
Arterias La sangre que ingresa al feto a través de la
2. Foramen pulmonar vena umbilical se conduce a través del
oval conducto venoso hacia la VCI, sin pasar por la
circulación hepática
1. Conducto
La mayor parte de la sangre altamente oxigenada
venoso
que llega al corazón a través de la VCI se dirige a
Aorta través del foramen oval hacia la aurícula
izquierda.
VCI La sangre desoxigenada de la VCS pasa a
través de la AD  VD arteria pulmonar
principal  Ducto arterial  aorta
Vena porta descendente; La derivación se debe a la alta
resistencia de la arteria pulmonar fetal.
Al nacer, el bebé respira  ↓la resistencia
Vena vascular pulmonar  ↑ presión auricular izquierda
umbilical vs presión auricular derecha  cierra el foramen
oval (ahora llamado fosa oval); ↑ el O2 (de la
respiración) y ↓ la prostaglandinas (de la
Arteria iliaca separación de la placenta)  cierre del conducto
interna arterioso.
Arterias O2 alto Los AINE (p. ej., indometacina, ibuprofeno) o el
A la placenta umbilicales O2 moderado acetaminofén ayudan a cerrar el conducto arterioso
De la placenta O2 bajo permeable del ligamento arterioso (restos del
O2 muy bajo conducto arterioso). La “endometacina” acaba con
el ADP.
Las prostaglandinas E1 y E2 mantienen el ADP
abierto.

Derivados fetales-postnatales

ESTRUCTURA FETAL DERIVADO POSTNATAL NOTA

Ducto arterial Ligamento arterioso Cerca del nervio laríngeo recurrente izquierdo

Conducto venoso Ligamento venoso

Foramen oval Fosa oval
Alantoides uraco Ligamento umbilical medio Urachus es parte de alantoides entre la vejiga y el ombligo
Arterias umbilicales Ligamento umbilical mediales
Vena umbilical Ligamentum teres hepatis Contenido en el ligamento falciforme
(ligamento redondo)
 Cardiovascular ► Cardiovascular—Anatomia

► CARDIOVASCULAR — ANATOMÍA

Anatomía del corazón

AI es la parte más posterior del corazón; el
agrandamiento de la AI (p. ej., en la estenosis Perilla
mitral) puede llevar a la compresión del esófago VCS aortica
VD (disfagia) y/o del nervio laríngeo recurrente Vena Arteria
acigos
izquierdo, una rama del nervio vago, causando AI pulmonar
AD VI AD
ronquera (síndrome de Ortner). AD VI
Aorta
VD
descendent
AI El VD es la parte más anterior del corazón y se VCI
e
VP AD lesiona con mayor frecuencia en los traumatismos.
AD
Ao VI es aproximadamente 2/3 y VD es
AD aproximadamente 1/3 del inferior (diafragmática)
superficie cardíaco

Pericardio Consta de 3 capas (de exterior a interior): Pericardio fibroso

Pericardio fibroso, Pericardio parietal y Epicardio Pericardio parietal
(pericardio visceral) Espacio pericardico

El espacio pericárdico se encuentra entre el Epicardio

pericardio parietal y el epicardio. (Pericardio visceral)
Pericardio inervado por el nervio frénico. Vasos coronarios
La pericarditis puede causar dolor referido al Miocardio
cuello, los brazos o uno o ambos hombros (a Endocardio
menudo el izquierdo).

Suministro ADA y sus ramas irrigan los 2/3 anteriores del Dominio:
de sangre tabique interventricular, el músculo papilar  Circulación dominante derecha (más
coronaria anterolateral y la superficie anterior del VI. Más común) = ADP surge de la ACD
comúnmente ocluido.  Circulación dominante izquierda = ADP
El ADP inerva el tercio posterior del tabique surge de AXI
interventricular, los 2/3 posteriores de las paredes  Circulación codominante = ADP surge tanto
de los ventrículos y el músculo papilar de AXI como de ACD.
posteromedial. El flujo sanguíneo coronario al VI y al tabique
ACD suministra el nodo AV y el nodo SA. El infarto interventricular alcanza su punto máximo al
puede causar disfunción ganglionar (bradicardia o inicio de la diástole.
bloqueo cardíaco). La arteria marginal derecha El seno coronario discurre por el surco AV
(aguda) irriga el VD izquierdo y drena en la AD.

VP
VP
ACI o LM AI
AXI VCS
VCS Aorta AI
AMO

ACD AD
ADA
TP VCI

AD VI

AMA= Art. Marginal aguda

VI
ADA= Art. Descendente Anterior
ACI o LM= Art. Coronaria Izquierda
AXI= Art. Circunfleja Izquierda VD
VD
AMO= Art. Marginal Obtusa VCI
ADP= Art. Descendente Posterior
TP= Tronco Pulmonar AMA ADP
VP= Vena pulmonar
ACD= Art. Coronaria Derecha
VCS= Vena Cava Sup
VCI= Vena Cava Inf
Cardiovascular ► Cardiovascular—Fisiología SECCIÓN III

► CARDIOVASCULAR — FISIOLOGÍA

Variables de gasto cardíaco

Volumen sistólico Volumen sistólico (VS) afectado por la VS CPP

contractilidad, la poscarga y la precarga. Un corazón que falla tiene VS↓
↑ VS con: (Disfunción sistólica y/o diastolica)
- ↑ Contractilidad (p. ej., ansiedad, ejercicio)
- ↓ Precarga (p. ej., embarazo temprano)
- ↓ Poscarga

Contractilidad ↑ Contractilidad (y VS) con: ↓ Contractilidad (y VS) con:

- Estimulación de catecolaminas a través del - Bloqueo de ß1 (↓AMPc)
receptor ß1 : - Insuficiencia cardíaca (IC)
o Proteína quinasa A activada  con disfunción sistólica
Fosforilación de fosfolambano  Ca2+ - Acidosis
ATPasa activa  ↑ almacenamiento de - Hipoxia/hipercapnia
Ca2+ en el retículo sarcoplásmico. (↓ Po2/ ↑Pco2)
o Proteína quinasa A activada  canal del - Bloqueadores de los
Ca2 + Fosforilación  ↑de entrada de canales de Ca2+ no
Ca2+  ↑ liberación de Ca2+ inducida dihidropiridínicos
por Ca2+.
- ↑ Ca2+ intracelular
- ↓ Na+ extracelular (↓ actividad de
intercambio Na+ / Ca2+)
- Digoxina (bloquea la bomba de Na+ / K+ 
↑Na+ intracelular  ↓ actividad de
intercambio Na+ / Ca2+  ↑Ca2+
intracelular)
Precarga Precarga aproximada por el volumen Precarga de vasodilatadores
diastólico final ventricular (VDV); Depende del (p. ej., nitroglicerina).
tono venoso y del volumen de sangre
circulante

Los vasodilatadores arteriales (p. ej.,

Poscarga aproximada por MAP.
Poscarga hidralazina) ↓ poscarga.
↑ Tensión de la pared, según la ley de
Los inhibidores de la ECA y los BRA ↓
Laplace↑ Presión  ↑ poscarga
tanto la precarga como la poscarga.
VI compensa el ↑ poscarga engrosándose
Hipertensión crónica (↑ MAP) 
(hipertrofia) para ↓ tensión de la pared.
Hipertrofia del VI.

Demanda cardíaca de La demanda miocárdica de O2 es por: Tensión de la pared sigue la ley de

- ↑ contractilidad Laplace:
oxígeno - ↑ poscarga (proporcional a la presión Tensión de la pared =
arterial) 𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖𝑜𝑛 𝑥 𝑟𝑎𝑑𝑖𝑜
- ↑ frecuencia cardíaca. Tensión de pared =
- ↑diámetro del ventrículo (↑ tensión de la
𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖𝑜𝑛 𝑥 𝑅𝑎𝑑𝑖𝑜
pared)
2 𝑥 𝑒𝑠𝑝𝑒𝑠𝑜𝑟 𝑑𝑒 𝑝𝑎𝑟𝑒𝑑
El seno coronario contiene la mayor parte de la
sangre desoxigenada del cuerpo.
 Cardiovascular ► Cardiovascular—Fisiología

Ecuaciones de gasto cardíaco

ECUACIÓN NOTAS

Volumen sistólico VS = VTD - VTS VTS = volumen telesistólico.

La FE es un índice de la contractilidad
Fracción de eyección FE = VS = VTD ventricular (en la IC sistólica; normalmente
VTD - VTS VTD normal en la IC diastólica).
.
Salida cardíaca CO = Q = VS × FC En las primeras etapas del ejercicio, el CO mantiene
aumentada la FC y aumentando el VS. En etapas
Principio de Fick: posteriores, el CO mantiene aumentando solo la FC
CO = tasa de consumo de O2 (mesetas de SV). La diástole se acorta con el
(contenido O2 arterial – contenido O2 venoso) aumento de la FC (p. ej.,taquicardia) disminuye el
tiempo de llenado diastólico↓VS↓CO

La presión del pulso PP = presión arterial sistólica (PAS) – presión PP en hipertiroidismo, insuficiencia aórtica, rigidez
arterial diastólica (PAD) aórtica (hipertensión sistólica aislada en adultos
mayores), apnea obstructiva del sueño (tono
simpático), anemia, ejercicio (transitorio).
PP en estenosis aórtica, shock cardiogénico,
taponamiento cardíaco, IC avanzada.

Presión arterial media PAM = GC × resistencia periférica total (RVP) PAM (en FC de reposo) =
2/3 PAD + 1/3 PAS = PAD + 1/3 PP.

Curvas esterlinas La fuerza de contracción es proporcional a la

Normal (Ejercicio)
longitud diastólica final de la fibra del músculo
cardíaco (precarga).
↑ Contractilidad con catecolaminas, inotrópicos
Normal (descanso)
positivos (p. ej., dobutamina, milrinona,
Correr digoxina).
Volumen sistólico (CO)

Insuficiencia cardiaca +
inotropo positivo
↓ Contractilidad con pérdida de miocardio
funcional (p. ej., Infart Miocar), ß-bloqueantes
Caminando (de forma aguda), bloqueadores de los canales
Insuficiencia cardiaca de Ca2+ no dihidropiridínicos, [Link]..

Descanso Contractibilidad
miocárdica

Ventricular VTD (precarga)

 Cardiovascular ► Cardiovascular—Fisiología

Resistencia, Tasa de flujo volumétrico (Q) = velocidad de Q ∝ 𝑟4

presión, caudal flujo (v) x área de sección transversal (A) R ∝ 1/ 𝑟 4
Resistencia = presión de conducción (ΔP) Los capilares tienen el área de sección
Q transversal total más alta y la velocidad de flujo
= 8η (viscosidad) × longitud más baja.
𝜋𝑟 4 El gradiente de presión impulsa el flujo de alta
Resistencia total de vasos en series: presión a baja presión.
Rt = R1 + R2+ R3… Las arteriolas representan la mayor parte del
TPR. Las venas proporcionan la mayor parte de
la capacidad de almacenamiento de sangre.
La viscosidad depende principalmente del
Resistencia total de vasos en paralelo: 1/Rt hematocrito.
= 1/R1 + 1/R2+ 1/R3 Los capilares tienen el área transversal total
más alta y la velocidad de flujo más baja.
Viscosidad ↑ en estados hiperproteinémicos (p.
ej.,mieloma múltiple), policitemia.
Viscosidad ↓ en anemia.

Curvas de función cardiaca y vascular

↑ Inotropía
↑ Volumen, tono venoso
↑ TPR
Gasto cardíaco/retorno venoso

Gasto cardíaco/retorno venoso

Gasto cardíaco/retorno venoso

Curva de
función cardiaca

↓ Inotropía

↓ Volumen, ↓TPR
Presión tono venoso
sistémica media
A RAP B RAP C RAP

Intersección de curvas = punto de funcionamiento del corazón (es decir, el retorno venoso y el CO son iguales, ya que
el sistema circulatorio es un sistema cerrado).
GRAFICO EFECTO EJEMPLOS
A. Inotropía Cambios en la contractilidad alterada  1. Catecolaminas, dobutamina, milrinona, digoxina,
VS alterada  CO/ presión de VD y AD ejercicio
(RAP) 2. Insuf. Card. con FE reducida, sobredosis de
narcóticos, inhibición simpática

B. El retorno venoso Cambios en el volumen circulante  3. Infusión de líquidos, actividad simpática, derivación
alterado RAP  alterado SV  cambio arteriovenosa
en CO 4. Hemorragia aguda, anestesia espinal.

C. Resistencia periférica Cambios en TPR  alterados CO 5. Vasopresores

total Cambio en RAP impredecible 6. Ejercicio, derivación arteriovenosa
Los cambios a menudo ocurren en conjunto y pueden reforzar (p. ej., ejercicio ↑ inotropía y ↓ TPR para maximizar el GC) o
compensatorios (p. ej., IC ↓ inotropía  ↑ retención de líquidos para precargar y mantener el GC).
 Cardiovascular ► Cardiovascular—Fisiología

Bucles de presión-volumen y ciclo cardíaco El bucle negro representa la fisiología cardíaca normal.

↑ Contractibilidad
140 ↑ poscarga Fases: ventrículo izquierdo:
↑ VS
↑ presión aortica
↑ FE 1. Contracción isovolumétrica: período entre el
120 ↓ VS
↓ VTS S2 cierre de la válvula mitral y la apertura de la
↑ VTS
válvula aórtica; período de mayor consumo de
100 Válvula O2.
aortica se Válvula
cierra aortica se ↑ precarga 2. Eyección sistólica: período entre la apertura y
80
abre ↑ VS el cierre de la válvula aórtica.
Volumen sistólico 3. Relajación isovolumétrica: período entre el
60 (VTD - VTS)
cierre de la válvula aórtica y la apertura de la
válvula mitral.
40 Válvula Válvula
mitral se mitral se 4. Llenado rápido: período justo después de la
abre cierra apertura de la válvula mitral.
20
S3 S4 S1 5. Llenado reducido: período justo antes del
VTS Vol. Ventricular Izquierdo. VTD cierre de la válvula mitral

Sístole Ventricular Diástole Ventricular Ruidos cardíacos:

S1: cierre de las válvulas mitral y tricúspide. Más fuerte en el
isovolumétrica

isovolumétrica

área mitral.
Contracción

Relajación

S2: cierre de las válvulas aórtica y pulmonar. Más fuerte en

Eyección

Eyección

reducida
reducida

Llenado
auricula

Llenado
Sístole

rápida

rápido

el borde esternal superior izquierdo.

S3: En diástole temprana durante la fase de llenado
r

120 ventricular rápido. Se escucha mejor en el ápice con el

Válvula aortica se cierra
Válvula paciente en decúbito lateral izquierdo. Asociado con ↑ de
Presión (mmHg)

100 Presión
aortica
aortica
presiones de llenado. (p. ej., MR, AR, IC, tirotoxicosis) y
abierta
80 más común en ventrículos dilatados (pero puede ser normal
60 Presión ventricular en niños, adultos jóvenes, atletas y embarazo). Turbulencia
Válvula
mitral Presión izquierda causada por la mezcla de sangre de AI con ↑ de VTS.
40 cerrada auricular S4: En diástole tardía ("patada auricular"). Turbulencia
A izquierda
20 C
X
V Válvula mitral causada por la entrada de sangre al VI endurecido. Se
Y se abre escucha mejor en el vértice con el paciente en decúbito
0
lateral [Link]ón auricular alta. Asociado con falta
S4 S1 S2 S3
Sonidos
de distensibilidad ventricular (p. ej., hipertrofia). Puede ser
cardiacos normal en adultos mayores.

Volumen Se considera anormal si es palpable.

ventricular Curva de presión auricular derecha
(JVP)

Pulso venoso yugular (PVJ):

A
C
Onda A: contracción auricular. Ausente en la fibrilación
Curva de V
presión Y auricular.
auricular X Onda C: contracción del VD (válvula tricúspide
derecha
(PVJ) R cerrada que sobresale hacia la aurícula).
Onda X descenso: relajación auricular y desplazamiento
P T hacia abajo de la válvula tricúspide cerrada durante la fase
EKG P
Q de eyección ventricular rápida. Reducido o ausente en la
S insuficiencia tricúspidea y la insuficiencia cardiaca derecha
0 0.1 0.2 0.3 0.7 0.8
porque los gradientes de presión están reducidos.
0.4 0.5 0.6
Onda V: ↑ presión de la AD debido a ↑ volumen contra la
válvula tricúspide cerrada
Onda Y descenso: AD desembocando en VD. Prominente
en pericarditis constrictiva, ausente en taponamiento
cardíaco
Cardiovascular ► Cardiovascular—Fisiología

Bucles de presión-volumen y valvulopatía

Estenosis aórtica
200 VI > Presión ↑ Presión de VI

Presión arterial (mmHg)

aorticaa ↑ VDS

Presión VI (mmHg)
120
Sin cambio en VDS (si es leve)
↓ VS
100
50
Hipertrofia ventricular  ↓ distensión
ventricular  ↑ EDP por VTD
0 100 200 0 Tiempo
Volumen VI (ml) (Intervalo RR)

Regurgitación Sin fase isovolumétrica verdadera

aórtica 200
Presión ↑ VTD

Presión arterial (mmHg)

Presión VI (mmHg)

de
120
pulso
↑ VS
largo Pérdida de muesca dicrótica
100
50

0 100 200 Tiempo

Volumen VI (ml) 0
(Intervalo RR)
Estenosis mitral
200 ↑ Presión de AI
Presión VI (mmHg)

↓ VTD debido al deterioro del

Presión arterial (mmHg)

120
llenado ventricular.
↓ VS
100 Presión AI >
Presión VI
↓ VTS
50

0
100 200 0 Tiempo
Volumen VI (ml) (Intervalo RR)

Regurgitación No hay una verdadera fase

Presión arterial (mmHg)

200
Presión VI (mmHg)

mitral isovolumétrica
120
↓ VTS debido a ↓ la resistencia y ↑ la
regurgitación en AI durante la
100
Onda sístole.
50 V alta ↑ VTD debido ↑ de volumen/presión
de la IA debido a la regurgitación 
0 ↑ llenado ventricular.
100 200 0 Tiempo
Volumen VI (ml) (Intervalo RR) ↑ VS (flujo directo hacia la
circulación sistémica más reflujo
hacia AI)
Cardiovascular ► Cardiovascular—Fisiología

División de S2
División fisiológica Inspiración  Caída de la presión intratorácica E

 ↑ Retorno venoso  ↑ Llenado VD  ↑ S1 A2 P2

Volumen sistólico VD  ↑ Tiempo de eyección
del VD  Cierre retardado de la válvula I
Retraso
pulmonar. normal

↓impedancia pulmonar (↑ capacidad de la E = Expiración

circulación pulmonar) también ocurre durante la
I = Inspiración
inspiración, lo que contribuye al retraso en el
cierre de la válvula pulmonar
.
Amplia división Se observa en afecciones que retrasan el E

vaciado del VD (p. ej., estenosis pulmonar,

S1 A2 P2
bloqueo de rama derecha). Provoca retraso del
sonido pulmonar (especialmente en la I
inspiración). Una exageración de la división Retraso
anormal
normal.

División fija Escuchas CIA (comunicación interauricular). =

CIA  derivación de izquierda a derecha  ↑ E
volumen AD y VD  ↑ flujo a través de la
S1 A2 P2
válvula pulmonar  Cierre retardado de la
válvula pulmonar (independiente de la I
=
respiración).
E
Escisión paradójica Se escucha en condiciones que retrasan el cierre
de la válvula aórtica (p. ej., estenosis aórtica, S1 P2 A2
bloqueo de rama izquierda). El orden normal de
I
cierre de la válvula semilunar se invierte: en la
división paradójica, P2 ocurre antes de A2. En la
inspiración, P2 se cierra más tarde y se acerca a
A2, eliminando “paradójicamente” la división. Al
espirar, se puede escuchar la división (a
diferencia de la división fisiológica)
 Cardiovascular ► Cardiovascular—Fisiología

Auscultación del corazón

Dónde escuchar: APT M

Área aórtica: Soplo sistólico.

A Estenosis aórtica. Soplo de flujo (p. ej., Estenosis aortica
soplo fisiológico). Esclerosis de la
válvula aórtica
1
Área pulmonar: Soplo de eyección Borde esternal izquierdo:
P 2
sistólico. Estenosis pulmonar. Soplo sistólico.
Comunicación interauricular. Soplo de A P Miocardiopatía hipertrófica.
3 Soplo diastólico.
flujo
Regurgitación aórtica
4
Área tricúspide: Soplo holosistólico, T Regurgitación pulmonar
T Regurgitación tricúspide. Defecto septal 5
ventricular (VSD). Soplo diastólico.
M Regurgitación
Estenosis tricuspídea mitral
6
Área mitral (Apex): Soplo sistólico Aorta
7
M Regurgitación mitral. Prolapso de la Pulmonar
válvula mitral. Soplo diastólico. Tricúspide
Mitral
Estenosis mitral

SOPLOS QUE
SOPLOS QUE AUMENTAN
MANIOBRA CAMBIOS CARDIOVASCULARES DISMINUYEN CON LA
CON LA MANIOBRA
MANIOBRA

MVP (↓ volumen VI) con click La mayoría de los soplos

De pie, Valsalva
↓ Precarga (↓ volumen VI) mesosistólico más temprano (↓ flujo a través de la válvula
(fase de tensión)
HCM (↓ volumen VI) estenótica o regurgitante)

Elevación pasiva
↑ Precarga (↑ volumen VI) La mayoría de los soplos MVP (↑ volumen VI) con click
de piernas
(↑ flujo a través de la válvula mesosistólico más temprano
Squatting ↑ Precarga , ↑ Poscarga (↑ volumen VI) estenótica o regurgitante) HCM (↑ volumen VI)

La mayoría de los demás AS (↓ gradiente de presión de

↑↑ Poscarga  ↑ flujo inverso a través
Empuñadura soplos del lado izquierdo la válvula transaórtica)
de la válvula aórtica (↑ volumen VI)
(AR, MR, VSD) HCM (↑ volumen VI)

↑ retorno venoso al corazón derecho La mayoría de los soplos del La mayoría de los soplos del
Inspiración
↓ retorno venoso al corazón izquierdo lado derecho. lado izquierdo.
 Cardiovascular ► Cardiovascular—Fisiología
Soplos cardíacos

AUSCULTACIÓN ASOCIACIONES CLÍNICAS NOTAS

Sístole
Estenosis aortica Soplo de eyección creciendo En pacientes mayores (>60 años), más Puede conducir al
(AS) decreciendo, más fuerte en la común debido a calcificación relacionada síncope, Angina, disnea
base del corazón, se irradia a con la edad. de esfuerzo (SAD)
S1 las carótidas En pacientes más jóvenes, más común Presión del VI > presión
S2 S2 suave +/– clic de expulsión debido a la aparición temprana aórtica durante la
“Pulsus parvus et tardus”: calcificación de válvula aórtica bicúspide sístole
pulsos débiles con pico
retrasado

Regurgitación Soplo holosistólico, agudo y RM: a menudo debido a una cardiopatía

tricúspide / mitral “soplante” isquémica (post-IM),
(RT/RM)
S1
RM: más fuerte en el ápice, se MVP, dilatación del VI, fiebre reumática
S2
irradia hacia la axila. TR: a menudo debido a dilatación del VD
RT: más fuerte en el área Ya sea RM o RT: infeccioso
tricúspide. Endocarditis

Prolapso de válvula Soplo crece tarde con clic Suele ser benigno, pero puede MC debido a la tensión
mitral (PVM) mesosistólico (MC) que ocurre predisponer a endocarditis infecciosa. repentina de las cuerdas
después del pulso carotídeo. Puede ser causado por fiebre reumática, tendinosas a medida que
Se escucha mejor en el ápice. ruptura de cuerdas o degeneración las valvas mitrales se
S1 MC S2
Más fuerte justo antes del S2. mixomatosa (1° o 2° a la enfermedad del prolapsan hacia AI (las
tejido conectivo) cuerdas causan un
crecimiento con click)

Defecto del Soplo holosistólico de sonido Congénita Los DCV más grandes
conducto áspero. tienen un soplo de
ventricular (DCV) Más fuerte en el área menor intensidad que los
tricúspide DCV más pequeños
S1 S2

Diástole
Regurgitación Soplo diastólico temprano, Las causas incluyen: Pulso hiperdinámico y
aortica (AR) decreciendo y agudo que se  Válvula aórtica bicúspide movimiento de la cabeza
escucha mejor en la base  Endocarditis cuando es grave y
(dilatación de la raíz aórtica) o  Dilatación de la raíz aórtica crónico.
en el borde esternal izquierdo Puede progresar a HF
 Fiebre reumática
S1 S2 (enfermedad valvular) izquierda
Presión de pulso amplia, pulso femoral
tipo pistola, lecho ungueal pulsante (pulso
de Quincke)
Estenosis mitral Sigue el chasquido de Secuelas tardías y muy específicas de la OS debido a una parada
(SM) apertura (OS). fiebre reumática. abrupta del movimiento
Soplo retumbante tardío, La EM crónica puede provocar dilatación de las valvas en diástole
medio a tardío (↓ del intervalo de la AI y congestión pulmonar, fibrilación después de una apertura
entre S1 y OS se correlaciona auricular, síndrome de Ortner, hemoptisis rápida debido a la fusión
con un ↑ de severidad) e insuficiencia cardiaca derecha. de las puntas de las
S1 S2 OS
valvas.
Presión AI >> presión VI
durante la diástole

Continuo
Conducto venoso Soplo continúo parecido a una A menudo debido a rubéola congénita o
permeable máquina, que se escucha prematuridad
mejor en el área infraclavicular
izquierda
S1 S2
Más fuerte en S2
Cardiovascular ► Cardiovascular—Fisiología SECCIÓN III

Potencial de acción miocárdico

Fase 0 = (ascenso rápido y despolarización) - se abren los canales de
Na+ dependientes de voltaje.
Fase 1 = (repolarización inicial) - inactivación de los canales de Na+
dependientes de voltaje. Los canales de K+ dependientes de voltaje Fase 1
comienzan a abrirse.
Fase 2
Fase 2 = (meseta ("platwo")) - Entrada de Ca2+ a través de los 0
canales de Ca2+ dependientes de voltaje equilibra la salida de K+. El
Periodo refractario efectivo
influjo de Ca2+ desencadena la liberación de Ca2+ desde el retículo Fase 0
sarcoplásmico y la contracción de los miocitos (acoplamiento Fase 3
excitación-contracción) 200 miliseg
Fase 3 = (repolarización rápida) - Salida masiva de K+ debido a la Fase 4
apertura de los canales de K+ de rectificador retardado-lento -85
activados por voltaje y al cierre de los canales de Ca2+ activados por
voltaje.
Fase 4 = (potencial de reposo) - alta permeabilidad al K+ a través de los
canales de K+.
En contraste con el músculo esquelético: El potencial de acción del
músculo cardíaco tiene una meseta debido a la entrada de Ca2+ y la
salida de K+. La contracción del músculo cardíaco requiere la entrada
Ocurre en todos los miocitos cardíacos excepto en los
de Ca2+ desde el líquido extracelular para inducir la liberación de Ca2+ de los nódulos SA y AV.
desde el retículo sarcoplásmico (liberación de Ca2+ inducida por
Ca2+). Los miocitos cardíacos están acoplados eléctricamente entre sí
mediante uniones comunicantes.

Acción de marcapasos potencial

Ocurre en los nodos SA y AV. Las diferencias clave con el potencial de acción ventricular incluyen:
Fase 0 = (carrera ascendente) - apertura de canales de Ca2+ dependientes de voltaje. Los canales rápidos de Na+
dependientes de voltaje están permanentemente inactivados debido al potencial de reposo menos negativo de
estas células. Da como resultado una velocidad de conducción lenta que el nódulo AV utiliza para prolongar la
transmisión desde las aurículas a los ventrículos.
Las fases 1 y 2 están ausentes.
Fase 3 = (repolarización) inactivación de los canales de Ca2+ y ↑ activación de los canales de K+ → ↑ salida K+
Fase 4 = despolarización diastólica espontánea lenta por If (“corriente divertida”). If son canales responsables de una
corriente de salida lenta y mixta de Na+ /K+; diferente de INa en la fase 0 del potencial de acción ventricular.
Cuentas para la automaticidad de los nodos SA y AV. La pendiente de la fase 4 en el nodo SA determina Ritmo
cardiaco (RC). ACh/adenosina↓ la tasa de despolarización diastólica y RC, mientras que las catecolaminas ↑
despolarización y ↑RC. La estimulación simpática ↑ la posibilidad de que los canales If estén abiertos y, por tanto,
↑FC.
Potencial de membrana (mV)

Fase 0
-20
Fase 3
-40 Limite

Fase 4
-60

-80
Tiempo (Miliseg)
 Cardiovascular ► Cardiovascular — Fisiología

Electrocardiograma
Vía de conducción: nódulo SA → arteria → nódulo AV → Haz de hiz → rama derecha e izquierda del haz → fibras de
Purkinje → ventrículos; La rama izquierda del haz se divide en fascículos anterior y posterior izquierdos.
Nodo SA: ubicado en la unión de AD y VCS; dominancia inherente de "marcapasos" con fase lenta de carrera ascendente.
Nódulo AV: ubicado en la parte posteroinferior del tabique interauricular. Suministro de sangre por lo general de ACD. El
retraso de 100 ms da tiempo para el llenado ventricular.
Frecuencias de marcapasos: SA > AV > haz de Hiz / Purkinje / ventrículos.
Velocidad de conducción: Hiz - Purkinje > Aurículas > Ventrículos > Nodo AV.
Onda P: despolarización auricular.
Intervalo PR: tiempo desde el inicio de la despolarización auricular hasta el inicio de la despolarización ventricular
(normalmente 120-200 mseg).
Complejo QRS: despolarización ventricular (normalmente < 100 mseg).
Intervalo QT: despolarización ventricular, contracción mecánica de los ventrículos, repolarización ventricular.
Onda T: repolarización ventricular. La inversión de la onda T puede indicar isquemia o infarto de miocardio reciente.
Punto J: unión entre el final del complejo QRS y el comienzo del segmento ST.
Segmento ST: isoeléctrico, ventrículos despolarizados.
Onda U: prominente en la hipopotasemia, bradicardia.

5 mm
+1.0
Aorta 0.2 segundos
R
Vena cava sup
(VCS)
Haz de
Bachman Segmento +0.5
Nodo Sinusal PR Segmento
(SA) ST
P T
Nodo AV Punto J
Rama U
izquierda de 0 mV
Haz
Haz de Hiz Q
Segmento S
PR QRS
Rama derecha Fascículo Intervalo QT -0.5
de Haz anterior
izquierdo

Fibras de Fascículo Despolarización Despolarización Repolarización

Purkinje posterior Auricular Ventricular Ventricular
izquierdo
 Cardiovascular ► Cardiovascular—Fisiología SECCIÓN III

Péptido natriurético auricular (ANP)

Liberado por los miocitos auriculares en respuesta al ↑ volumen sanguíneo y la presión auricular. Actúa a través de
GMPc. Provoca vasodilatación y ↑ reabsorción de Na+ en el túbulo colector renal. Dilata las arteriolas renales
aferentes y contrae las arteriolas eferentes, promoviendo la diuresis y contribuyendo al mecanismo de “escape de
aldosterona”

Péptido natriurético tipo B (cerebral) (BNP)

Liberado de los miocitos ventriculares en respuesta al ↑ tensión. Acción fisiológica similar a ANP, con una vida
media más larga. Análisis de sangre BNP utilizado para el diagnóstico de Insuficiencia cardiaca (muy buen valor
predictivo negativo).

Barorreceptores y quimiorreceptores
Receptores: El arco aórtico transmite a través del nervio
AFERENTE EFERENTE
vago al núcleo solitario del bulbo raquídeo (responde a los
Núcleos solitarios
cambios en la PA). El seno carotídeo (región dilatada
superior a la bifurcación de las arterias carótidas) se
Cadena transmite a través del nervio glosofaríngeo al núcleo solitario
Medula simpatica del bulbo raquídeo (responde a los cambios en la presión
arterial (PA)).
Nervio Nervio
vago
Glosofaríngeo
(IX) (X) Quimiorreceptores: Periféricos: los cuerpos carotídeo y
Medula
Nervio
aórtico son estimulados por ↑ Pco2, ↓ pH de sangre y ↓Po2 (<
espinal
vago 60 mm Hg). Central: son estimulados por cambios en el pH y
parasimpático la Pco2 del líquido intersticial cerebral, que a su vez están
influenciados por el CO2 arterial, ya que los H+ no pueden
Barorreceptor del cruzar la barrera hematoencefálica. No responde
seno carotideo
Nervio directamente a Po2. Los quimiorreceptores centrales se
Quimiorreceptor del simpático vuelven menos receptivos cuando ↑Pco2 crónicamente (p.
seno carotideo ej., EPOC) → ↑ dependencia de los quimiorreceptores
periféricos para detectar el ↓ O2 para impulsar la respiración

Barorreceptores: Hipotensión: ↓ presión arterial → ↓

estiramiento → ↓ descarga de barorreceptores aferentes. →
Quimiorreceptor aórtico ↑ disparo simpático eferente y ↓ estimulación parasimpática
eferente →. vasoconstricción, ↑ FC, ↑ contractilidad, ↑ PA.
Importante en la respuesta al shock hipovolémico. Masaje
Baroreceptor aórtico
carotídeo: ↑ presión del seno carotídeo → ↑ activación del
Nodo SA
barorreceptor aferente → ↑ período refractario del nódulo AV →
Nodo AV ↓ FC → ↓ salida cardiaca. También conduce a la vasodilatación
periférica. Puede causar presíncope / síncope. Componente
del reflejo de Cushing (tríada de hipertensión, bradicardia y
depresión respiratoria): ↑ presión intracraneal contrayendo las
arteriolas → isquemia cerebral → ↑ pCO2 y ↓ pH → reflejo
simpático central ↑ la presión de perfusión (hipertensión). → ↑
estiramiento → Bradicardia inducida por reflejos de
barorreceptores periféricos.
 Cardiovascular ► Cardiovascular—Fisiología

Presión cardíaca normal en reposo: La presión del capilar pulmonar (PCWP; en 120/80
mmHg) es una buena aproximación de la 25/8
4 -12 PCWP
presión auricular izquierda, excepto en la
<12
estenosis mitral cuando PCWP > presión
telediastólica del VI. La PCWP se mide con un <5
catéter de arteria pulmonar (catéter de Swan- 120/<12
Ganz). 25/<5

Autorregulación Cómo el flujo de sangre a un órgano permanece constante en un amplio rango de

presiones de perfusión.
ORGANO FACTORES DETERMINANTES DE LA AUTORREGULACIÓN
Pulmones
hipoxia provoca vasoconstricción La vasculatura pulmonar es única en el
sentido de que la hipoxia alveolar
Corazón
Metabolitos locales (vasodilatadores): NO, CO2, ↓O2 provoca vasoconstricción, de modo que
sólo se perfunden las áreas bien
Cerebro
Metabolitos locales (vasodilatadores): CO2 (pH) ventiladas. En otros órganos, la hipoxia
provoca vasodilatación
Riñones
Retroalimentación miógena (reflejo de estiramiento de
la arteriola aferente) y tubuloglomerular
Músculo
Metabolitos locales durante el ejercicio (vasodilatadores):
esquelético
CO2, H+, Adenosina, Lactato, K+
En reposo: tono simpático en las arterias
Piel Vasoconstricción simpática mecanismo más
importante para el control de la temperatura

Intercambio de líquido capilar

Las fuerzas de Starling determinan el movimiento de fluidos a través de las membranas capilares:
 Pc = presión hidrostática capilar: empuja el líquido fuera del capilar
 Pi = presión hidrostática intersticial: empuja el líquido hacia el capilar
 πc = presión oncótica del plasma: atrae el líquido hacia el capilar
 πi = presión oncótica del líquido intersticial: extrae el líquido del capilar
Jv = flujo neto de fluido = Kf [(Pc - Pi) - ɵ (πc - πi)]
Kf = permeabilidad capilar al fluido
ɵ =coeficiente de reflexión (medida de la impermeabilidad capilar a la proteína)
Edema: flujo excesivo de líquido hacia el intersticio causado comúnmente por:
 ↑ presión capilar (↑Pc; p. ej., Insuficiencia cardiaca)
 ↑ permeabilidad capilar (↑Kf; p. ej., toxinas, infecciones, quemaduras)
 ↑ presión oncótica del líquido intersticial (πi; p. ej., bloqueo linfático)
 ↑ proteínas plasmáticas (πc; p. ej., síndrome nefrótico, insuficiencia hepática, desnutrición proteica)

Intersticio
Filtración Reabsorción
Flujo neto fuera del capilar Flujo neto en el capilar

Presión Osmótica Extremo capilar de la

Extremo capilar de la
arteriola Venula

Presión hidrostática
Flujo neto de fluido
Intersticio Kf [(Pc - Pi) - ɵ (πc - πi)]
Cardiovascular ► Cardiovascular—Patologia

► CARDIOVASCULAR: PATOLOGÍA
Cardiopatías congénitas
Las 5 T:
Derivación derecha - Cianosis precoz - “bebés azules”. A menudo 1. Tronco arterioso (1 vaso)
izquierda se diagnostica prenatalmente o se hace 2. Transposición (2 vasos cambiados)
evidente inmediatamente después del 3. Atresia tricúspidea (3 = Tri)
nacimiento. Suele requerir tratamiento 4. Tetralogía de Fallot (4 = Tetra)
quirúrgico urgente y/o mantenimiento del 5. TAPVR (5 letras en el nombre)
conducto arterioso persistente (PDA). TAPVR= retorno venoso pulmonar
anómalo total

Tronco persistente El tronco arterioso no se divide en tronco pulmonar y aorta por falla en la formación del
arterioso tabique aortopulmonar; la mayoría de los pacientes tienen CIV

D- transposición de La aorta sale del VD (anterior) y el tronco pulmonar Aorta

grandes arterias sale del VI (posterior) → separación de las
Arteria
circulaciones sistémica y pulmonar. No es pulmonar
compatible con la vida a menos que haya una
derivación para permitir la mezcla de sangre (p. Ej.,
DTV, PDA o foramen oval persistente).
Debido a la falla del tabique aortopulmonar en Ventrículo
espiral (aspecto de "huevo en una cuerda" en la izquierdo
CXR)
Sin intervención quirúrgica, la mayoría de los bebés Ventrículo
mueren dentro de los primeros meses de vida. derecho

Atresia tricúspide Ausencia de válvula tricúspide y VD hipoplásico; requiere tanto defecto auricular septal
(ASD) como defecto septal ventricular (VSD) para su viabilidad.

Tetralogía de Fallot Causado por desplazamiento anterosuperior del

Demostrar. En cuclillas: SVR, derivación
tabique infundibular. Causa más frecuente de
de derecha a izquierda, mejora la
cianosis en la primera infancia.
cianosis. Asociado con síndromes
22q11.
1. Estenosis infundibular pulmonar (determinante
más importante para el pronóstico).
2. Hipertrofia del ventrículo derecho (HVD) -
corazón en forma de bota en Rx tórax.
3. Aorta predominante. 3
4. Comunicación interventricular (CIV)
1
La estenosis pulmonar fuerza el flujo de derecha a 4
izquierda a través de CIV  HVD, "episodios de
2
tet" (a menudo causados por llanto, fiebre y
ejercicio debido a la exacerbación de la obstrucción
del flujo de salida del VD).

Retorno venoso Las venas pulmonares drenan en la circulación del corazón derecho (VCS, seno
pulmonar anómalo coronario, etc.); asociado con ASD y, a veces, PDA para permitir la derivación de
total derecha a izquierda para mantener la salida cardiaca (CO).

Anómalo de Ebstein Desplazamiento de las valvas de la válvula Puede ser causado por la exposición al
tricúspide hacia abajo en VD, "atrializando" litio en el útero
artificialmente el ventrículo. Asociado a
insuficiencia tricuspídea, vías de conducción
accesorias, Insuficiencia cardiaca (IC) derecha.
Puede ser causado por la exposición al litio en el
útero.
Cardiovascular ► Cardiovascular—Patología
Cardiopatías congénitas (continuación)

Derivación izquierda - A cianótico en la presentación; la cianosis puede Cortocircuitos de derecha a izquierda:

derecha ocurrir años más tarde. cianosis temprana
Frecuencia: CIV > ASD > PDA. Cortocircuitos de izquierda a derecha:
cianosis tardía

Defecto septal Asintomático al nacer, puede manifestarse Saturación de O2 ↑ en VD y arteria

ventricular (VSD) semanas después o permanecer asintomático pulmonar
durante toda la vida.

La mayoría se resuelve por sí misma; las lesiones

más grandes pueden provocar sobrecarga del VI
VSD
e insuficiencia cardiaca.
VI
VD

Comunicación Defecto en el tabique interauricular; Split ancho y Saturación de O2 ↑ en AD, VD y arteria

intraauricular (CIA) fijo S2. pulmonar. Puede conducir a émbolos
Los defectos de Ostium secundum son los más paradójicos (los émbolos venosos
comunes y generalmente son un hallazgo aislado; sistémicos usan ASD para evitar los
Los defectos de ostium primum son más raros y pulmones y convertirse en émbolos
generalmente ocurren con otras anomalías arteriales sistémicos). Asociado con el
cardíacas. Los síntomas varían desde ninguno síndrome de Down
hasta insuficiencia cardíaca. Se diferencia del
foramen oval permeable, que se debe a una
fusión fallida.

Conducto persistente En el período fetal, la derivación es de derecha a El PDA es normal en el uterio y

arterioso izquierda (normal). normalmente se cierra solo después
En el período neonatal, ↓ resistencia vascular del nacimiento.
pulmonar  la derivación se vuelve de izquierda a
derecha  forma hipertrofia ventricular derecha
(RVH) y/o hipertrofia ventricular izquierda (LVH) e
insuficiencia cardíaca.
Asociado con un soplo continuo, “similar a una
máquina”. La permeabilidad se mantiene
mediante la síntesis de prostaglandina E (PGE) y
una baja tensión de O2.
El PDA no corregido puede eventualmente
provocar cianosis tardía en las extremidades
inferiores (cianosis diferencial).
Síndrome de Derivación de izquierda a derecha no corregida (VSD,
Eisenmenger ASD, PDA)  ↑ el flujo sanguíneo pulmonar 
remodelación de la vasculatura  hipertensión arterial
pulmonar.
El RVH se produce para compensar  la derivación se
vuelve de derecha a izquierda cuando la presión VD > VI
(ver ilustración). Provoca cianosis tardía, acropaquías y
policitemia. La edad de inicio varía según el tamaño y la
gravedad de la derivación de izquierda a derecha inicial. Derivación izquierda- derecha
Derivación derecha - izquierd

OTRAS ANOMALÍAS
Coartación de la aorta Estrechamiento aórtico cerca de la inserción del conducto arterioso (“yuxtaductal”).
Asociado con válvula aórtica bicúspide, otros defectos cardíacos y síndrome de Turner.
Hipertensión en extremidades superiores. Las extremidades inferiores están frías con
pulsos débiles y retrasados (retraso braquiofemoral).
Con la edad, las arterias intercostales se agrandan debido a la circulación colateral; Las
arterias erosionan las costillas  Aspecto con muescas en la RX torax.
Las complicaciones incluyen insuficiencia cardíaca, mayor riesgo de hemorragia cerebral
(aneurismas en baya), rotura aórtica y posible endocarditis infecciosa.
Cardiovascular ► Cardiovascular—Patología

Asociaciones de Asociación Defecto

defectos
Exposición prenatal al alcohol (síndrome VSD, PDA, ASD, tetralogía de Fallot
cardiacos
alcohólico fetal)
congénitos.
Rubéola congénita PDA, estenosis de la arteria pulmonar, defectos
septales
Síndrome de Down Defecto del tabique AV (defecto del cojín
endocárdico), CIV, TEA
Lactante de paciente con diabetes durante el Transposición de grandes vasos, tronco
embarazo. arterioso, atresia tricuspídea, VSD
Síndrome de Marfan MVP, aneurisma y disección de la aorta
torácica, insuficiencia aórtica
Exposición prenatal al litio Anomalía de Ebstein.
Síndrome de Turner Válvula aórtica bicúspide, coartación de aorta
Síndrome de Williams Estenosis aórtica supravalvular
Síndromes 22q11 Truncus arteriosus, tetralogía de Fallot

Hipertensión PA sistólica persistente  130 mm Hg y/o PA diastólica  80 mm Hg.

Factores de riesgo ↑ la edad, la obesidad, la diabetes, la inactividad física, la dieta alta en sodio, el consumo
excesivo de alcohol, el tabaquismo, los antecedentes familiares; la incidencia es mayor en
poblaciones negras > blancas > asiáticas.
Características El 90% de la hipertensión es 1° (esencial) y está relacionada con ↑ Salida cardiaca (CO) o
↑resistencia periférica total (TPR). El 10% restante, principalmente 2° a enfermedades
renales/renovasculares como la displasia fibromuscular (apariencia característica de “collar de
cuentas” de la arteria renal, generalmente observada en mujeres adultas) y estenosis
aterosclerótica de la arteria renal o 1° a hiperaldosteronismo.
Urgencia hipertensiva: hipertensión grave (≥ 180/≥ 120 mm Hg) sin órgano terminal agudo
daño.
Emergencia hipertensiva: Anteriormente llamada hipertensión maligna. Hipertensión grave con
evidencia de daño agudo de órganos terminales (p. ej., encefalopatía, accidente
cerebrovascular, hemorragias y exudados retinianos, papiledema, infarto de miocardio,
insuficiencia cardíaca, disección aórtica, lesión renal, anemia hemolítica microangiopática,
eclampsia). Las arteriolas pueden mostrar necrosis fibrinoide.
Predispone a Arteriopatia coronaria (CAD), Hipertrofia ventrículo izquierdo (LVH), Insuficiencia
cardiaca, fibrilación auricular; disección aórtica, aneurisma aórtico; carrera; ERC
(nefropatía hipertensiva) y retinopatía

Signos de hiperlipidemia
Xantomas Placas o nódulos compuestos por histiocitos cargados de lípidos en la piel A, especialmente en los
párpados (xantelasma B).
Xantoma tendinoso Depósito de lípidos en tendón C, especialmente tendón de Aquiles y extensores de dedos.
Arco corneal Depósito de lípidos en la córnea. Común en adultos mayores (arcus senilis D), pero aparece más
temprano en la vida con hipercolesterolemia.

A B C D
 Cardiovascular ► Cardiovascular—Patología

Arteriosclerosis Endurecimiento de las arterias, con engrosamiento de la pared arterial y pérdida de elasticidad.
Arteriolosclerosis Común. Afecta a pequeñas arterias y arteriolas. Dos tipos:
Hialino: engrosamiento de las paredes de los vasos 2° para que las proteínas plasmáticas se
escapen al endotelio en la hipertensión esencial o la diabetes mellitus.A
Hiperplásico: “piel de cebolla” B en la hipertensión grave con proliferación de células de
músculo liso.
Esclerosis de También llamada esclerosis calcificada medial. Poco común. Afecta a las arterias de tamaño
Mönckeberg mediano. Calcificación de la lámina elástica interna y la media de las arterias.  Rigidez
vascular sin obstrucción. Aspecto de “tallo de tubería” en la radiografía.C No obstruye el flujo
sanguíneo; íntima no involucrada.
A B C

Síndrome de Microembolización del colesterol desplazado de placas ateroscleróticas en grandes arterias

embolia de (normalmente la aorta).
colesterol Da lugar a daño de órganos terminales debido a embolias de arterias pequeñas y una respuesta
inflamatoria (p. ej., livedo reticularis, isquemia digital [síndrome del dedo azul], insuficiencia
renal aguda, accidente cerebrovascular, isquemia intestinal).
Los pulsos siguen siendo palpables porque las arterias más grandes no se ven afectadas.
Puede seguir a procedimientos vasculares invasivos (angiografía, angioplastia, injerto
endovascular).

Aterosclerosis Muy común. Enfermedad de las arterias elásticas y de las arterias musculares de tamaño
grande y mediano; una forma de arteriosclerosis causada por la acumulación de placas de
colesterol en la túnica íntima.
Localización Aorta abdominal > arteria coronaria > arteria poplítea > arteria carótida > polígono de Willis.
Factores de Modificables: hipertensión, tabaquismo, dislipidemia (↑ LDL, ↑ HDL), diabetes.
riesgo No modificables: edad, sexo masculino, estado posmenopáusico, antecedentes familiares.
Síntomas Angina, claudicación, pero puede ser asintomática.
Progresión Inflamación importante en la patogénesis: disfunción de las células endoteliales. Acumulación
de macrófagos y LDL. Formación de células espumosas. Vetas grasas. Migración de
células del músculo liso (implica factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) y factor
de crecimiento de fibroblastos (FGF)), proliferación y depósito de matriz extracelular. Placa
fibrosa. Ateromas complejas. A  Calcificación (el contenido de calcio se
correlaciona con el riesgo de complicaciones).
Complicaciones Aneurismas, isquemia, infartos, enfermedad vascular periférica, trombo, émbolos.

Arteria Disfunción Formación de Formación de

normal endotelial rayas grasa placas fibrosas

Macrófago
Endotelio Macrófago Célula Migración Musculo
cargado de
espuma de musculo liso
Musculo LDL
Endotelio Racha grasa liso
liso Placa
dañado fibrosa
Cardiovascular ► Cardiovascular—Patología

Aneurisma aórtico Dilatación patológica localizada de la aorta. Puede causar dolor abdominal y/o de espalda, que
es un signo de fuga, disección o ruptura inminente.
Aneurisma de la Asociado con degeneración quística medial.
aorta torácica Los factores de riesgo incluyen hipertensión,
válvula aórtica bicúspide y enfermedad del tejido
conectivo (p. ej., síndrome de Marfan). También
asociado con sífilis 3° (endarteritis obliterativa de
los vasa vasorum). La dilatación de la raíz aórtica
puede provocar insuficiencia de la válvula aórtica.

Aneurisma de la Asociado con inflamación transmural (las 3

aorta abdominal capas) y degradación de la matriz extracelular. Aneurisma
Los factores de riesgo incluyen consumo de fusiforme
A
tabaco, edad avanzada, sexo masculino,
antecedentes familiares. Puede presentarse como
una masa abdominal pulsátil palpable (las flechas
apuntan a la pared aórtica exterior dilatada A).
La rotura puede presentarse como una tríada de
masa abdominal pulsátil, dolor abdominal/espalda
agudo e hipotensión resistente. Muy a menudo
infrarrenal (se reduce la distribución de la vasa
Aorta torácica ascendente Aneurisma
vasorum). Arco aórtico sacular
Aorta torácica descendente
Aorta abdominal

Rotura aorta Debido a un traumatismo y/o lesión por desaceleración, más comúnmente en el istmo aórtico
traumática (aorta descendente proximal, justo distal al origen de la arteria subclavia izquierda). La
radiografía puede revelar un mediastino ensanchado.

Disección aórtica Desgarro longitudinal de la íntima formando una Clasificación de Stanford

falsa luz. Asociado con hipertensión, válvula Tipo 1 Tipo 2
aórtica bicúspide, trastornos hereditarios del tejido
Ascendente
conectivo (p. ej., síndrome de Marfan). Puede
Descendente
presentarse con dolor torácico desgarrante y
repentino que se irradia a la espalda +/− PA
marcadamente desigual en los brazos. La
radiografía de tórax puede mostrar
ensanchamiento mediastínico. Puede provocar
isquemia de órganos, rotura aórtica y muerte.
Stanford tipo A (proximal): involucra la aorta
ascendente (flecha roja hacia adentro A). Puede
extenderse al arco aórtico o a la aorta
descendente (flecha azul hacia adentro A). Puede
provocar insuficiencia aórtica aguda o
taponamiento cardíaco. Tratamiento: cirugía.
Stanford tipo B (distal): involucra solo la aorta
descendente (debajo de la arteria subclavia
Tipo 1 Tipo 2 Tipo 3
izquierda). Tratamiento: betabloqueantes, luego
Clasificación de DeBakey
vasodilatadores
Cardiovascular ► Cardiovascular—Patologia SECCIÓN III

Síndrome de robo de Estenosis de la arteria subclavia proximal al

la subclavia origen de la arteria vertebral 
hipoperfusión distal a la estenosis flujo Arteria vertebral Arteria vertebral
sanguíneo inverso en la arteria vertebral derecha izquierda
ipsilateral perfusión cerebral reducida con
el esfuerzo del brazo afectado.
Provoca isquemia del brazo, dolor,
parestesia, insuficiencia vertebrobasilar
(mareo, vértigo). >15 mm Hg de diferencia
en la PA sistólica entre brazos. Asociado a
arterioesclerosis, arteritis de Takayasu,
cirugía cardiaca.

Estenosis proximal
de la arteria
subclavia izquierda

Manifestaciones de la cardiopatía isquémica.

Angina de Dolor torácico debido a miocardio isquémico 2° a estrechamiento o espasmo de la arteria coronaria;
pecho sin necrosis.
Estable: generalmente 2° a aterosclerosis (  70% de oclusión); dolor torácico de esfuerzo de
distribución clásica (posiblemente con depresión del segmento ST en el EKG), que se resuelve con
reposo o nitroglicerina.
Vasospástico (anteriormente Prinzmetal o variante): ocurre en reposo 2° al espasmo de la arteria
coronaria; elevación transitoria de ST en el EKG. El tabaquismo es un factor de riesgo; la
hipertensión y la hipercolesterolemia no lo son. Los desencadenantes incluyen la cocaína, el alcohol
y los triptanos. Tratar con bloqueadores de los canales de Ca2+, nitratos y dejar de fumar (si
corresponde).
Inestable: trombosis con oclusión incompleta de la arteria coronaria; +/- depresión del ST y/o
inversión de la onda T en el ECG, pero sin elevación del biomarcador cardíaco (a diferencia de
infarto de miocardio (IM) sin elevación del segmento ST [STEMI]); en la frecuencia o intensidad del
dolor torácico o cualquier dolor torácico en reposo.
Infarto de miocardio sin Infarto de miocardio con
Angina Angina
elevación del segmento elevación del segmento
Estable Inestable
ST (NSTEMI) ST (STEMI)
Esfuerzo leve o en
Dolor Sobre el esfuerzo En reposo En reposo
reposo.
Nivel de
No elevado No elevado Elevado Elevado
troponina
Subendocárdico Transmural

VD VI VD VI
Infarto Ninguna Ninguna

Posibles depresiones
Cambios de
Ninguna del ST o inversiones depresión ST elevación del ST
EKG de la onda T
Cardiovascular ► Cardiovascular—Patología
Síndrome de Distalmente a la estenosis coronaria, los vasos están dilatados al máximo. La administración
robo coronario de vasodilatadores (p. ej., dipiridamol, regadenosón) dilata los vasos normales.  La sangre
se desvía hacia áreas bien perfundidas. Isquemia en el miocardio perfundido por vasos
estenosados. Principio detrás de las pruebas de estrés farmacológico con vasodilatadores
coronarios.

Muerte La muerte ocurre dentro de la primera hora de los síntomas, más común debido a una arritmia
cardíaca súbita letal (p. ej., fibrilación ventricular) Asociado con Arteriopatica coronaria (CAD) (hasta 70% de
los casos), miocardiopatía (hipertrófica, dilatada) y canalopatías iónicas hereditarias (p. ej.,
síndrome de QT prolongado, síndrome de Brugada). Prevenir con desfibrilador cardioversor
implantable (DAI)

Cardiopatía Comienzo progresivo de Insuficiencia cardiaca (IC) durante muchos años debido a daño
isquémica miocárdico isquémico crónico.
crónica Hibernación miocárdica: disfunción sistólica del VI potencialmente reversible en el contexto de
isquemia crónica. Contraste con el aturdimiento miocárdico, una disfunción sistólica transitoria
del VI después de un breve episodio de isquemia aguda

Infarto de La mayoría de las veces se debe a la rotura de la placa aterosclerótica de la arteria

miocardio coronaria. trombosis aguda. ↑ biomarcadores cardíacos (Creatinina quinasa (CK-MB),
troponinas) son diagnósticos.

NSTEMI STEMI
Localización del Subendocárdico Transmural
infarto
Capas Subendocárdio (1/3 interno) especialmente Espesor completo de la pared del miocardio
implicadas vulnerable a la isquemia
Cambios de Depresión del segmento ST Elevación del segmento ST, ondas Q
EKG patológicas
Cardiovascular ► Cardiovascular—Patología
Evolución de Arterias coronarias comúnmente ocluidas: arteria coronaria descendente anterior
infarto de izquierda (LAD) > Arteria coronaria derecha (RCA) > art. circunfleja.
miocardio Síntomas: diaforesis, náuseas, vómitos, dolor retroesternal intenso, dolor en el brazo
izquierdo y/o mandíbula, dificultad para respirar, fatiga

Hora Bruto Luz de microscopio Complicaciones

0–24 horas Fibras onduladas (0 a 4 h), necrosis Arritmia ventricular, IC,

coagulativa temprana (4 a 24 h)  shock cardiogénico
contenido celular liberado a la sangre;
Arteria edema, hemorragia.  Lesión por
oclusiva
reperfusión. Radicales libres y
aumentan la entrada de Ca2+ 
hipercontracción de miofibrillas (rayas
eosinófilas oscuras)
Moteado
oscuro;
pálido con
tinción de
tetrazolio

1–3 días Necrosis coagulativa extensa. Pericarditis fibrinosa

El tejido que rodea el infarto muestra postinfarto
inflamación aguda con neutrófilos.

Hiperemia

3–14 días Macrófagos, luego tejido de Ruptura de pared libre

granulación en los márgenes.  taponamiento; rotura
Borde del músculo papilar 
hiperémico;
regurgitación mitral;
ablandamien
to central rotura del tabique
amarillo- interventricular debido a
marrón degradación estructural
mediada por
macrófagos.
derivación de izquierda
a derecha.
Pseudoaneurisma del VI
(riesgo de rotura)

2 semanas Cicatriz contraída completa. Síndrome de Dressler,

a varios IC, arritmias, aneurisma
meses ventricular verdadero
(riesgo de trombo
mural)

Cicatriz gris
- blanca
Cardiovascular ► Cardiovascular—Patologia

Diagnóstico de En las primeras 6 horas, el ECG es el Gold

Múltiplos del límite superior de lo normal

infarto de Standart. La troponina I cardiaca se eleva después
miocardio de 4h (máximo a las 24 h) y ↑ entre los siguientes 7 50
a 10 días; es más específico que otros marcadores
proteicos. La CK-MB aumenta después de 6 a 12 Troponina I
horas (máximas a las 16 a 24 horas) y se 10
encuentra predominantemente en el miocardio,
pero también puede liberarse del músculo
esquelético. Útil en el diagnóstico de reinfarto
después de un IMA porque los niveles vuelven a la 5
normalidad después de 48 [Link] cambios en el CK-MB
ECG pueden incluir elevación del ST (STEMI, 2 Normal
infarto transmural), depresión del ST (NSTEMI, 1
infarto subendocárdico), ondas T hiperagudas (en 1 2 3 4 5 6 7 8
pico), inversión de la onda T y ondas Q patológicas Días después del inicio del IM
o progresión deficiente de la onda R (infarto
transmural en evolución o antiguo)

.
Localización EKG Localización de infarto Plomos con elevaciones del segmento ST o ondas Q
de STEMI Anterioseptal (LAD) V1 – V2
Anterioapical (Distal LAD) V3 – V4
Anteriolateral (LAD o LCX) V5 – V6
Lateral (LCX) I, aVL
Inferior (RCA) II, III, aVF
Posterior (PDA) V7 – V9, Depresión del ST en V1-V3 con ondas R altas
Escapula

I
aVR V1 V4

Esternon II aVL
V2 V5

aVR

III aVF V6
V3

II
Cardiovascular ► Cardiovascular—Patología

Taquicardias de complejo estrecho

Arritmia Descripción Hallazgos del EKG

Fibrilación auricular Frecuencia y ritmo irregularmente irregulares sin

ondas P discretas. Los factores de riesgo
comunes incluyen hipertensión y arteriopatía
RR1  RR2  RR3  RR4
coronaria (CAD). Puede predisponer a eventos
tromboembólicos, particularmente apoplejía.
Manejo: control de frecuencia y ritmo,
cardioversión. El tratamiento definitivo es la
Línea de base irregular
ablación de los orificios de las venas pulmonares o
(ausencia de ondas P)
de la orejuela auricular izquierda. Considere la
anticoagulación según el riesgo de accidente
cerebrovascular.

Taquicardia auricular Frecuencia y ritmo irregularmente irregulares con

multifocal al menos 3 morfologías distintas de la onda P,
debido a múltiples focos ectópicos en las
aurículas.
Asociado con condiciones subyacentes como
EPOC, neumonía, insuficiencia cardíaca.

Aleteo auricular Sucesión rápida de ondas de despolarización

auricular idénticas y consecutivas que causan la
RR1 = RR2 = RR3
apariencia de ondas P en “dientes de sierra”.
Tratar como fibrilación auricular +/– ablación con
catéter de la región entre el anillo tricúspide y la
Patrón de dientes de
VCI. sierra 4:1

Taquicardia Con mayor frecuencia se debe a un tracto de

dupraventricular reentrada entre la aurícula y el ventrículo, más
praoxistica comúnmente en el nódulo AV. Comúnmente se
presenta con palpitaciones de aparición repentina,
aturdimiento y diaforesis. Tratamiento: interrumpir
el ritmo de reentrada disminuyendo la conducción
del nódulo AV (p. ej., maniobras vagales,
adenosina intravenosa), cardioversión eléctrica si
hay inestabilidad hemodinámica. El tratamiento
definitivo es la ablación con catéter del tracto de
reentrada.
Síndrome de Wolff- Tipo más común de síndrome de preexcitación
Parkinson-White ventricular.
La vía de conducción accesoria rápida anormal
desde las aurículas al ventrículo (haz de Kent)
pasa por alto el nódulo AV que disminuye la
frecuencia  los ventrículos se despolarizan
parcialmente antes  onda delta se caracteriza Onda delta
por el complejo QRS ensanchado e intervalo PR
acortado. Puede resultar en un circuito de
reentrada  taquicardia supraventricular. Intervalo PR
Tratamiento: procainamida. Evite los fármacos Intervalo PR acortado
bloqueantes del nódulo AV. Intervalo PR normal
Cardiovascular ► Cardiovascular—Patología

Taquicardias de complejo ancho

Arritmia Descripción Hallazgos de EKG

Taquicardia ventricular Ritmo típicamente regular, frecuencia > 100, QRS >
120 ms. Más comúnmente debido a una enfermedad
cardíaca estructural (p. ej., miocardiopatía,
cicatrización después de un infarto de miocardio).
Alto riesgo de muerte súbita cardíaca.

Torsadas de puntas Taquicardia ventricular polimorfa. Cambio de formas

de onda sinusoidales. Puede progresar a fibrilación
ventricular. El intervalo QT prolongado predispone a
torsades de pointes. Causado por drogas, ↓ K+, ↓
Mg2+, ↓ Ca2+
Torsades de pointes = torsión de las puntas.
Tratamiento: sulfato de magnesio.
QT largo inducido por fármacos:
 Antiarrítmicos (Ia y III), Arsénico
 Antibióticos (macrólidos, fluoroquinolonas)
 Anticicóticos (haloperidol), cloroquina
 Antidepresivos triciclicos, diuréticos (tiazidas)
 Antieméticos (ondansetrón)
 Antifúngicos (fluconazol)
 Navir (inhibidores de proteasa)
 Opioides (metadona)

Fibrilación ventricular Ritmo desorganizado sin ondas identificables.

Tratamiento: fatal sin RCP ni desfibrilación
inmediata.
Sin ritmo discernible

Bloques de conducción

Arritmia Descripción Hallazgos de EKG

Bloqueo AV de primer Intervalo PR prolongado (>200 mseg).T

grado Tratamiento: no requiere ninguno (benigno y
asintomático).
PR1 = PR2 = PR3 = PR3

Bloqueo AV de segundo grado

Mobitz tipo I Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que

(Wenckebach) se “baja” un latido (Onda P no seguida de complejo
QRS). Intervalo RR variable con patrón
(regularmente irregular).
Tratamiento: no se requiere (generalmente PR1 < PR2 < PR3 Onda o, QRS
asintomático) ausente

Mobitz tipo II Latidos eliminados que no están precedidos por un

cambio en el intervalo PR. Puede progresar a
bloqueo de tercer grado, ya que suele indicar una
anomalía estructural como isquemia, fibrosis o
esclerosis. Tratamiento: generalmente un PR1 = PR2 Onda o, QRS
marcapasos. ausente
 Cardiovascular ► Cardiovascular—Patologia

Bloques de conducción (continuación)

Arritmia Descripción Hallazgos de EKG

Bloqueo AV de tercer Ondas P y complejos QRS

grado (completo) disociados rítmicamente. Las
aurículas y los ventrículos laten de
forma independiente. Frecuencia
auricular > frecuencia ventricular.
Puede ser causado por la
enfermedad de Lym. Tratamiento:
generalmente un marcapasos

Bloqueo de rama del Interrupción de la conducción de ramas normales

haz izquierda o derecha del haz. El ventrículo afectado
se despolariza a través de una conducción más
lenta de miocito a miocito desde el ventrículo no
afectado, que se despolariza a través del sistema
más rápido de His-Purkinje. Comúnmente debido a
cambios isquémicos (p. ej., IM) o degenerativos (p.
ej., miocardiopatía, enfermedad infiltrativa).

Latidos prematuros

Arritmia Descripción Hallazgos de EKG

Contracción prematura Latidos adicionales que surgen de focos ectópicos

auricular en las aurículas en lugar del nódulo SA. A menudo
2° para aumentar el impulso adrenérgico (p. ej.,
consumo de cafeína). Benigno, pero puede ↑ riesgo
de fibrilación y aleteo auricular. Complejo QRS
estrecho con onda P precedente en el EKG.

Prematuro ventricular Latidos ectópicos que surgen del ventrículo en lugar

contracción del nódulo SA. Tiempo de llenado diastólico
reducido  ↑ el volumen sistolico en comparación
con un latido normal. El pronóstico está influenciado
en gran medida por la enfermedad cardíaca
subyacente. Complejo QRS ancho sin onda P
precedente en el EKG.

Canalopatías hereditarias

Arritmia Descripción

Síndrome de Brugada Dominante autosómico. Más comúnmente se debe a una pérdida de función, mutación de
los canales de Na+. Bloqueo de rama pseudoderecha y elevaciones del segmento ST en
las derivaciones V1-V2 en el ECG. Tratamiento: prevenir la muerte súbita cardíaca con
desfibrilador cardioversor implantable

Síndrome congénito de Causado por mutaciones de KCNQ1 pérdida de función mutación de los canales de K+
QT largo (afecta la repolarización).Incluye:
Síndrome de Romano-Ward: fenotipo cardíaco puro, autosómico dominante (sin sordera).
Síndrome de Jervell y Lange-Nielsen: sordera neurosensorial autosómica recesiva.

Síndrome del seno Degeneración del nódulo SA relacionada con la edad.

enfermo El ECG puede mostrar bradicardia, pausas sinusales,
paro sinusal y latidos de escape de la unión.
 Cardiovascular ► Cardiovascular—Patología

Complicaciones del infarto de miocardio

Complicación Periodo de tiempo Recomendaciones Notas

Arritmia cardiaca Primeros días a Pueden ser arritmias Debido a muerte del miocardio y
varias semanas supraventriculares, arritmias cicatrización.
ventriculares o bloqueos de Causa importante de muerte antes
conducción. de llegar al hospital y dentro de las
primeras 48 horas posteriores al IM.

Pericarditis 1 – 3 días Dolor torácico pleurítico, roce Generalmente autolimitado

Preinfarto pericárdico, cambios en el EKG
y/o pequeño derrame pericárdico.

Rotura del 2 – 7 días Puede provocar insuficiencia Posteromedial >> rotura del músculo
musculo papilar mitral aguda. shock papilar anterolateral A , ya que el
cardiogénico, edema pulmonar posteromedial tiene riego sanguíneo
severo de una sola arteria (ADP), mientras
que el anterolateral tiene doble (LAD,
AXI).

Rotura del 3 – 5 días Los síntomas pueden variar de Degradación mediada por
tabique leves a graves con shock macrófagos  VSD  ↑ saturación
Intraventricular cardiogénico y edema pulmonar. de O2 y ↑ presión en el VD.

Pseudoaneurism 3 – 14 días Puede ser asintomático. Los Rotura de la pared libre contenida
a ventricular síntomas pueden incluir dolor por pericardio adherente o tejido
torácico, soplo, arritmia, síncope, cicatricial B ; no contiene endocardio
insuficiencia cardíaca y embolia ni miocardio.
por trombo mural. Es más probable que se rompa que
Ruptura  taponamiento un verdadero aneurisma.
cardíaco.

Rotura de pared 5 – 14 días Ruptura de pared libre C  La hipertrofia del VI y el infarto de

libre ventricular taponamiento cardíaco; La forma miocardio previo protegen contra la
aguda suele provocar muerte rotura de la pared libre.
súbita.

Aneurisma 2 semanas a varios Similar al pseudoaneurisma: los Abultamiento hacia afuera con
ventricular meses síntomas pueden incluir dolor en contracción (“discinesia”).
verdadero el pecho, soplo, arritmia, síncope, Asociado con fibrosis.
insuficiencia cardíaca y embolia
por trombo mural.
Ruptura  taponamiento
cardíaco.

Síndrome de Semanas a varios Pericarditis fibrinosa por reacción También llamado síndrome de
lesión meses autoinmune. Dressler.
poscardiaca Antígenos cardíacos liberados
después de una lesión. depósito
de complejos inmunes en el
pericardio  inflamación.

A B C
Cardiovascular ► Cardiovascular—Patología

Tratamientos del Angina inestable /NSTEMI: anticoagulación (p. ej., heparina), terapia antiplaquetaria (p. ej.,
síndrome aspirina) + Inhibidores del receptor de ADP (p. ej., clopidogrel), ß-bloqueadores,
coronario agudo inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), estatinas. Control de
síntomas con nitroglicerina +/– morfina.
STEMI: además de lo anterior, lo más importante es la terapia de reperfusión (se prefiere
la intervención coronaria percutánea a la fibrinólisis). Si el VD está afectado (p. ej., oclusión
de la RCA), apoye el retorno venoso/la precarga para mantener el gasto cardíaco (p. ej.,
líquidos por vía intravenosa, evitando la nitroglicerina).

Miocardiopatías

Miocardiopatías Miocardiopatía más común (90% de los casos). Conduce a disfunción sistólica.
dilatadas A menudo es idiopático o familiar (p. ej., debido a una Muestra hipertrofia excéntrica
mutación del gen TTN que codifica la proteína (sarcómeros añadidos en serie).
sarcomérica titina). Compárese con el corazón de atleta,
Otras etiologías incluyen drogas (p. ej., alcohol, cocaína, donde el agrandamiento del VI y el
doxorrubicina), infección (p. ej., virus Coxsackie B, VD facilitan el aumento del VS y del
VD VI enfermedad de Chagas), isquemia (p. ej., arteriopatia CO.
coronaria), afecciones sistémicas (p. ej., Miocardiopatía por estrés (también
hemocromatosis, sarcoidosis, tirotoxicosis, beriberi llamada miocardiopatía de
húmedo), miocardiopatía periparto. . takotsubo, síndrome del corazón
Hallazgos: Insuficiencia cardiaca, 3er soplo, soplo roto): globo apical ventricular
regurgitante sistólico, corazón dilatado en el probablemente debido a un aumento
ecocardiograma, apariencia de balón del corazón en la de la estimulación simpática (p. ej.,
radiografía de tórax. situaciones estresantes).
Tratamiento: restricción de Na+, inhibidores de la
ECA/BRA, bloqueadores β, sacubitril, diuréticos,
bloqueadores de los receptores de mineralocorticoides
(p. ej., espironolactona), digoxina, desfibrilador
cardioversor implantable, trasplante de corazón.

Miocardiopatías 60 a 70% de los casos son familiares, autosómicos Sobreviene disfunción diastólica.
hipertróficas dominantes (más comúnmente debido a mutaciones en Muestra hipertrofia concéntrica
genes que codifican proteínas sarcoméricas, como la ventricular (sarcómeros añadidos en
proteína C fijadora de miosina y la cadena pesada de β- paralelo), a menudo de predominio
miosina). septal. Desorden miofibrilar y
Provoca síncope durante el ejercicio y puede provocar fibrosis.
muerte súbita (p. ej., en atletas jóvenes) debido a Se clasifica como miocardiopatía
arritmia ventricular. hipertrófica obstructiva cuando el
Hallazgos: S4, soplo sistólico. Puede haber insuficiencia tracto de salida del VI está obstruido.
VD VI
mitral debido a un cierre deficiente de la válvula mitral. Hipertrofia septal asimétrica y
Tratamiento: abandono del deporte de alta intensidad, movimiento anterior sistólico de la
uso de betabloqueantes o bloqueadores de los canales válvula mitral  obstrucción del flujo
de Ca2+ no dihidropiridínicos (p. ej., verapamilo). DAI si de salida  disnea, posible síncope.
es de alto riesgo. Otras causas de hipertrofia
Evite los medicamentos que disminuyen la precarga (p. concéntrica del VI: HTA crónica,
ej., diuréticos, vasodilatadores). ataxia de Friedreich.

Miocardiopatías Fibrosis posradiación, endocarditis de Löffler, Sobreviene disfunción diastólica.

restrictiva / fibroelastosis endocárdica (tejido fibroelástico grueso en Puede tener un ECG de bajo voltaje
infiltrativa el endocardio de niños pequeños), amiloidosis, a pesar del miocardio grueso
sarcoidosis, hemocromatosis (especialmente en la amiloidosis).
Endocarditis de Löffler: asociada con
síndrome hipereosinofílico; la
histología muestra infiltrados
eosinofílicos en el miocardio.
Cardiovascular ► Cardiovascular—Patología

Insuficiencia Síndrome clínico de disfunción de la bomba cardiaca, congestión y baja perfusión. Los
Cardiaca síntomas incluyen disnea, ortopnea, fatiga; los signos incluyen ruido cardíaco S3,
estertores, distensión venosa yugular (JVD), edema con fóvea- A
Disfunción sistólica: insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (HFrEF), ↑
VTD; ↑ contractilidad a menudo secundaria a isquemia / Infarto de miocardio o
miocardiopatía dilatada.
Disfunción diastólica: insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (HFpEF), VTD
normal; ↑ la distensibilidad (↑ PDE) a menudo 2° hasta la hipertrofia miocárdica.
La IC derecha suele ser el resultado de una [Link]. izquierda. Cor pulmonale se refiere a la
Insuf. Card. derecha aislada de causa pulmonar.
Los inhibidores de la ECA, los BRA, los inhibidores de los receptores de angiotensina y
neprilisina, los bloqueadores β (excepto en la insuficiencia cardíaca descompensada aguda) y
los antagonistas de los receptores de aldosterona ↓ mortalidad en la insuficiencia cardíaca con
fracción de eyección (HFrEF).
Los diuréticos de asa y tiazídicos se utilizan principalmente para el alivio sintomático. La
hidralazina con tratamiento con nitratos mejora tanto los síntomas como la mortalidad en
pacientes seleccionados.

Insuficiencia cardiaca izquierda

Optornea Dificultad para respirar en decúbito supino: ↑ retorno venoso por redistribución de la sangre
(efecto de gravedad inmediato) exacerba la congestión vascular pulmonar.

Disnea nocturna Despertar del sueño sin aliento: ↑ retorno venoso por redistribución de sangre, reabsorción
paroxística de edema periférico, etc.

Edema pulmonar
de macrófagos cargados de hemosiderina (células "HF") en los pulmones.

Insuficiencia cardiaca derecha

Hepatomegalia ↑ Presión venosa central  ↑ resistencia al flujo portal. En raras ocasiones, conduce a la
congestiva "cirrosis cardíaca". Asociado con hígado nuez moscada (aspecto moteado) en el examen
macroscópico

Distensión venosa ↑ Presión venosa.

yugular

Edema periferico ↑ presión venosa  trasudación de fluidos

Remodelación ↓CO
HFrEF
↓Contractibilidad cardiaca
Presión (mmHg)

↑ Tono simpático ↑ Sistema renina-angiotensina-

neurohormonal

aldosterona

Volumen (mL)
Estrés

Catecolaminas Catecolaminas Angiotensina II Angiotensina II (AT1),

(ß1) (ß2) (AT1) ADH (V1) aldosterona, ADH (V2)

HFpEF ↑ Contracción ↑ Ritmo Card. Vasoconstricción ↑ Vol. circulado

Presión (mmHg)

↓Cumplimiento

↑ Tono arterial ↑ Tono venoso

hemodinmico

PA mantenida
Volumen (mL) ↑ retorno venoso al
Estrés

corazón (precarga)

CO mantenida

↑ Vol. Sistólico
Cardiovascular ► Cardiovascular—Patología
Insuficiencia cardiaca de Forma poco común de Insuf card. caracterizada por ↑ CO. El estado de alto gasto se
alto gasto debe a ↓ resistencia vascular sistémica (SVR) por vasodilatación o derivación
arteriovenosa. Las causas incluyen obesidad severa, cirrosis avanzada, anemia
severa, hipertiroidismo, beriberi húmedo, enfermedad ósea de Paget.
Se presenta con síntomas y signos de congestión venosa pulmonar y/o sistémica.

SHOCK Perfusión inadecuada de órganos y suministro de nutrientes necesarios para el

tejido normal y la función celular. Inicialmente puede ser reversible pero
potencialmente mortal si no se trata a tiempo

CVP PCWP SVO2

(Precarga (Precarga (Contenido
corazón corazón SVR venoso
Tipo Causa Mecanismo Skin derecho) izquierdo) CO (posrecarga) mixto)

Hemorragia,
Shock Agota el
Hipovolémico
deshidratación y
volumen ↓ ↓↓ ↓ ↑ ↓
quemaduras

Infarto miocardio,
Disfunción del
Shock insuf, card,
Cardiogénico disfunción
corazón Frio, ↑ ↑ ↓↓ ↑ ↓
izquierdo húmedo
vascular, arritmia

Taponamiento
Shock cardiaco, EP, 𝑎
Obstructivo neumotórax a
Disfunción del
corazón derecho ↑ ↑ ↓↓ ↑ ↓
tensión

Sepsis
Shock
Distributivo
(temprana),
Vasodilatación Cálido, ↓ ↓ ↓↓ ↑
anafilaxia
sistémica seco
Lesión del SNC ↓ ↓ ↓ ↓↓ Normal / ↑

Flecha doble = trastorno fisiológico primario que provoca el shock.

𝑎
↑ = en taponamiento cardíaco.

Taponamiento Compresión del corazón por líquido (p. ej., sangre, efusiones)  ↑ CO. Equilibrio de las
cardíaco presiones diastólicas en las 4 cámaras.
Hallazgos: tríada de Beck (hipotensión, distensión de las venas del cuello, ruidos cardíacos
distantes), ↑ FC, pulso paradójico. El ECG muestra QRS de bajo voltaje y alternancia
eléctrica (debido al movimiento de “oscilación” del corazón en un gran derrame). El
ecocardiograma muestra derrame pericárdico (flechas en colapso sistólico de la AD,
colapso diastólico del VD y plétora de la VCI. Tratamiento: pericardiocentesis o drenaje
quirúrgico.
Pulsus paradoxus: ↓la amplitud de la PA sistólica en > 10 mm Hg durante la inspiración.
↑ retorno venoso durante la inspiración  ↑ llenado del vehículo recreativo  El tabique
interventricular se inclina hacia el VI (debido a la ↓ distensibilidad pericárdica).  ↓
volumen de eyección del VI  ↓ PA sistólica. Visto en pericarditis constrictiva, enfermedad
pulmonar obstructiva (p. ej., crup, Apnea obstructiva del sueño, asma, EPOC),
taponamiento cardíaco
Cardiovascular ► Cardiovascular—Patología

Endocarditis Infección de la superficie endocárdica del Válvula mitral (más común) > válvula aórtica.
infecciosa corazón, que generalmente afecta a ≥1 válvula La afectación de la válvula tricúspide se asocia
cardíaca. Causada por bacterias >> hongos. con el uso de drogas inyectables. Asociaciones
Formas: comunes:
Aguda: clásicamente S. aureus (alta  Válvulas protésicas: S epidermidis
virulencia). Grandes vegetaciones destructivas  Procedimientos GI/GU—Enterococos
en válvulas previamente normales. Inicio  Cáncer de colon: S gallolyticus
rápido. (anteriormente S bovis)
Subagudo: estreptococos viridans clásicos  Gram ⊝: organismos HACEK
(baja virulencia). Vegetaciones más pequeñas (Haemophilus, Aggregatibacter
en válvulas congénitamente anormales o [anteriormente Actinobacillus],
enfermas. Secuela de procedimientos Cardiobacterium, Eikenella, Kingella)
odontológicos. Inicio gradual.  Cultura ⊝—Coxiella, Bartonella
Se presenta con fiebre (más común), nuevo  Uso de drogas inyectables: S. aureus,
soplo, fenómenos vasculares e inmunológicos. Pseudomonas, Candida
Fenómenos vasculares: embolia séptica,
Lesión endotelial  Formación de vegetaciones
petequias, hemorragias en astilla (lesiones compuestas de plaquetas, fibrina y microbios
hemorrágicas lineales en el lecho ungueal),
en las válvulas cardíacas  regurgitación
lesiones de Janeway (lesiones eritematosas,
valvular, embolia séptica (circulación sistémica
planas, indoloras en las palmas o las plantas
en endocarditis del lado izquierdo, pulmonar en
de los pies).
el lado derecho). El diagnóstico requiere
Fenómenos inmunológicos: depósito de
múltiples hemocultivos y ecocardiografía.
complejos inmunitarios, glomerulonefritis,
nódulos de Osler (dolorosos [“Ouchy”],
lesiones violáceas elevadas en las
almohadillas de los dedos de las manos o de
los pies), manchas de Roth (lesiones
hemorrágicas retinianas con centros pálidos).

A B C D E

Endocarditis También llamada endocarditis marántica. Asociado con el estado de hipercoagulabilidad

trombótica no Raro,no infeccioso. Las vegetaciones que se observa en neoplasias malignas
bacteriana típicamente surgen en la válvula mitral o avanzadas (especialmente adenocarcinoma
aórtica y consisten en trombos estériles ricos pancreático) o LES (llamado endocarditis de
en plaquetas que se desprenden con facilidad. Libman Sacks en este contexto).
Generalmente asintomático hasta que ocurre
la embolia.
Cardiovascular ► Cardiovascular—Patología

Fiebre reumática Consecuencia de la infección faríngea por Criterios principales:

estreptococos β-hemolíticos del grupo A. Articulación (poliartritis migratoria)
Las secuelas tardías incluyen cardiopatía ♥ (carditis)
reumática, que afecta las válvulas cardíacas: Nódulos en la piel (subcutáneos)
mitral > aórtica > tricúspide (las válvulas de Eritema marginado (erupción evanescente
alta presión son las más afectadas). con margen anular)
Insuficiencia valvular temprana, estenosis Corea de Sydenham (movimientos
valvular tardía. irregulares involuntarios de las
Asociado con cuerpos de Aschoff (granuloma extremidades y la cara)
con células gigantes [flechas azules hacia
adentro]), células de Anitschkow (macrófagos
agrandados con forma ovoide, núcleo
ondulado en forma de bastón [flecha roja
hacia adentro]), ↑ títulos de anti-estreptolisina
O (ASO) y ↑ títulos de anti-DNasa B.
Inmunomediada (hipersensibilidad tipo II); No
es un efecto directo de las bacterias. Los
anticuerpos contra la proteína M reaccionan
de forma cruzada con antígenos propios, a
menudo miosina (mimetismo molecular).
Tratamiento/profilaxis: penicilina.

Enfermedad cardíaca 3° la sífilis altera los vasa vasorum de la Puede provocar un aneurisma de la aorta
sifilítica aorta con la consiguiente atrofia de la pared ascendente o del arco aórtico,
del vaso y dilatación de la aorta y el anillo insuficiencia aórtica.
valvular.
Puede observarse calcificación de la raíz
aórtica, el arco aórtico ascendente y la aorta
torácica. Conduce a la apariencia de “corteza
de árbol” de la aorta

Pericarditis aguda Inflamación del pericardio (flechas rojas en A). Comúnmente se presenta con dolor agudo,
A que se agrava con la inspiración y se alivia al sentarse e inclinarse hacia adelante. A
menudo se complica con derrame pericárdico (entre flechas amarillas en A). Se presenta
con roce por fricción. Los cambios en el ECG incluyen elevación generalizada/difusa del
segmento ST y/o depresión del PR. Las causas incluyen cirugía (cardíaca), trastornos del
tejido conectivo, eventos cardiovasculares (p. ej., infarto de miocardio agudo, síndrome de
Dressler), autoinmunes (p. ej., LES, artritis reumatoide), radiación, insuficiencia renal
(uremia), idiopática (la más común; presuntamente viral), Infección (p. ej., virus coxsackie
B), neoplasia. Tratamiento: AINE, colchicina, glucocorticoides, diálisis (uremia).

Miocarditis Inflamación del miocardio  agrandamiento global del corazón y dilatación de todas las
cámaras.
Causa principal de ECF en adultos < 40 años.
La presentación es muy variable y puede incluir disnea, dolor torácico, fiebre, arritmias (es
característica una taquicardia persistente desproporcionada con la fiebre).
Múltiples causas:
 Viral (p. ej., adenovirus, coxsackie B, parvovirus B19, VIH, HHV-6); Infiltrado linfocítico
con necrosis focal altamente indicativo de miocarditis viral.
 Parasitario (p. ej., Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii)
 Bacteriana (p. ej., Borrelia burgdorferi, Mycoplasma pneumoniae, Corynebacterium
diphtheriae)
 Toxinas (p. ej., monóxido de carbono, veneno de viuda negra)
 Fiebre reumática
 Drogas (p. ej., doxorrubicina, cocaína)
 Autoinmune (p. ej., enfermedad de Kawasaki, sarcoidosis, LES,
polimiositis/dermatomiositis)
Las complicaciones incluyen muerte súbita, arritmias, bloqueo cardíaco, miocardiopatía
dilatada, insuficiencia cardíaca, trombo mural con embolia sistémica.
Cardiovascular ► Cardiovascular—Patología

Tumores cardiacos El tumor cardíaco más frecuente es una metástasis (p. ej., melanoma).

Mixomas Tumor cardíaco de 1° más frecuente en adultos (flechas en A). El 90% ocurre en las aurículas
(principalmente en la aurícula izquierda).
Los mixomas generalmente se describen como una obstrucción en forma de “válvula de bola”
en la aurícula izquierda (asociada con múltiples episodios de síncope).
Producción de IL-6 por tumor  síntomas constitucionales (p. ej., fiebre, pérdida de peso).
Puede auscultar el sonido “plop tumoral” diastólico temprano (imita la estenosis mitral).
Los soplos y los síntomas empeoran en posición erguida, mejoran al acostarse. Histología:
material gelatinoso, células de mixoma sumergidas en glucosaminoglicanos.
Los adultos preparan 6 bebidas mixtas.

Rabdomiomas Tumor cardíaco de 1° más frecuente en niños (asociado a esclerosis tuberosa). Histología:
crecimientos hamartomatosos. Más común en los ventrículos.

Signo de Kussmaul ↑ paradójico de JVP en inspiración (normalmente, inspiración  presión intratorácica

negativa  ↑ retorno venoso  ↓ JVP).
Llenado deficiente del vehículo recreativo  el VD no puede acomodar el retorno venoso
elevado durante la inspiración  la sangre regresa a la vena cava  Signo de Kussmaul.
Puede observarse en pericarditis constrictiva, miocardiopatía restrictiva, insuficiencia
cardíaca derecha, embolia pulmonar masiva, tumores de la aurícula o el ventrículo
derecho.

Telangiectasia También llamado síndrome de Osler-Weber-Rendu.

hemorrágica Trastorno autosómico dominante de los vasos sanguíneos.
hereditaria Hallazgos: lesiones blanqueantes (telangiectasias) en la piel y las membranas mucosas,
epistaxis recurrente, malformación auriculoventricular (p. ej., cerebro, pulmón, hígado),
hemorragia gastrointestinal, hematuria.

► CARDI OVASCULAR—FARMACOLOGÍA

Tratamiento de Hipertensión
Hipertensión Diuréticos tiazídicos, inhibidores de la ECA,
primaria (Esencial) bloqueadores de los receptores de
angiotensina II (BRA), bloqueadores de los
canales de Ca2+ dihidropiridina.

Hipertensión con Diuréticos, inhibidores de la ECA/BRA, Los betabloqueantes deben utilizarse con
insuficiencia bloqueadores beta (Insuf. Card. precaución en la insuficiencia cardíaca
cardiaca compensada), antagonistas de la descompensada y están contraindicados en
aldosterona. el shock cardiogénico.
En la insuficiencia cardíaca, los BRA se
pueden combinar con el inhibidor de la
neprilisina sacubitrilo.

Hipertensión con Inhibidores de la ECA/BRA, bloqueadores Los inhibidores de la ECA y los BRA
diabetes mellitus de los canales de Ca2+, diuréticos protegen contra la nefropatía diabética.
tiazídicos, Betabloqueadores. Los betabloqueantes pueden enmascarar
los síntomas de hipoglucemia

Hipertensión en el BRA, bloqueadores de los canales de Evite los bloqueadores β no selectivos para
asma Ca2+, diuréticos tiazídicos, Bloqueadores β prevenir la broncoconstricción inducida por
cardioselectivos. los receptores β2. Evite los inhibidores de la
ECA para evitar la confusión entre
medicamentos o tos relacionada con el
asma.

Hipertensión en el Nifedipino, metildopa, labetalol, hidralazina.

embarazo
 Cardiovascular ► Cardiovascular—Farmacología

Agentes cardiovasculares y dianas moleculare

Bloqueadores Agonistas
de canales de Gs
Ca+
dihidropiridina Epi (β2)
Agonistas Prostaglandina
Amlodipino Gi Prostaciclina
Clevidipina Fenoldopam (D1)
Nicardipina Epi /NE (α2) Adenosina
Nifedipina
Nimodipina Canal de Ca2+
dependiente de
voltaje tipo L Gi Gs
Inhibidor
Adenilato de PDE 3

Potencial
ciclasa
Ca+ Milrinona
de acción -
- ATP
- AMPc
Ca+ – complejo calmodulina AMP

PDE-3
Ca+
MLC-quinasa PKA Ca+
Ca+ Serca
Retículo Ca+ PLB
Sarcoplasmatico Miosina-P + Miosina +
CONTRACCION actina actina RELAJACION Ca+
↓ Ca+
Citosólico
PDE-5
IP3 MLC-fosfatasa
GMP
GMPc
GTP Inhibidor de
Gq Rho quinasa PDE-5
Guanilato ciclasa
Sildenafilo
L-arginina
Agonistas
Sin sintasa Agonistas de
Gq
peptidos
Epi/NE (α1) natriuréticos
Endotelina-1 LPS PAN
Célula del músculo liso Nitratos
Angiotensina-II bacteriano NO
BNP
vasopresina disfunción
nesiritida

Célula endotelial
L-arginina NO
NO sintetasa
Acetilcolina
Agonistas α2
Bradicinina
Ca+
Citoquinas
Histamina
Ca+
Serotonina
Receptor
Shear stress
Luz vascular
Cardiovascular ► Cardiovascular—Farmacología

Bloqueadores del Amlodipina, clevidipina, nicardipina, nifedipina, nimodipina (dihidropiridinas, actúan sobre el
canal de calcio músculo liso vascular); diltiazem, verapamilo (no dihidropiridinas, actúan sobre el corazón).

Mecanismo Bloquea los canales de calcio tipo L dependientes de voltaje del músculo cardíaco y liso 
aumenta la contractilidad muscular.
Músculo liso vascular: amlodipino = nifedipino > diltiazem > verapamilo.
Corazón: verapamilo > diltiazem > amlodipino = nifedipino.

Clínica usual Dihidropiridinas (excepto nimodipino): hipertensión, angina (incluido el tipo vasoespástico),
fenómeno de Raynaud.
La dihidropiridina dilata principalmente las arterias.
Nimodipino: hemorragia subaracnoidea (previene el vasoespasmo cerebral).
Nicardipina, clevidipina: urgencia o emergencia hipertensiva.
No dihidropiridinas: hipertensión, angina, fibrilación/aleteo auricular

Efectos adversos Hiperplasia gingival.

Dihidropiridina: edema periférico, enrojecimiento, mareos.
No dihidropiridina: depresión cardíaca, bloqueo AV, hiperprolactinemia (verapamilo),
estreñimiento.

Hidralazina

Mecanismo Aumentar GMPc

Relajación del músculo liso. La hidralazina vasodilata las arteriolas > las venas; reducción de la
poscarga.

Clínica usual Hipertensión grave (particularmente aguda), insuficiencia cardíaca (con nitrato orgánico).
Seguro de usar durante el embarazo.
Frecuentemente se coadministra con un bloqueador β para prevenir la taquicardia refleja.

Efectos adversos Taquicardia compensatoria (contraindicada en angina/CAD), retención de líquidos, dolor de

cabeza, angina, lupus inducido por fármacos.

Emergencia Tratar con labetalol, clevidipino, fenoldopam, nicardipino, nitroprusiato

hipertensiva

Nitroprusiato Vasodilatador de acción corta (arterias = venas); aumentar el cGMP mediante la liberación
directa de NO. Puede causar toxicidad por cianuro (libera cianuro).

Fenoldopam Agonista del receptor de dopamina D1: vasodilatación coronaria, periférica, renal y esplácnica.
Disminuiye la PA, aumenta la natriuresis. También se utiliza en el postoperatorio como
antihipertensivo. Puede provocar hipotensión, taquicardia, enrojecimiento, dolor de cabeza,
náuseas.

Nitratos Nitroglicerina, dinitrato de isosorbida, mononitrato de isosorbida.

Mecanismo Vasodilatación por aumento de NO en el músculo liso vascular. aumenta el GMPc y relaja el
músculo liso.
Dilatar venas >> arterias. Disminuye la precarga.

Clínica usual Angina, síndrome coronario agudo, edema pulmonar.

Efectos adversos Taquicardia refleja (tratar con betabloqueantes), metahemoglobinemia, hipotensión,

enrojecimiento, dolor de cabeza, “enfermedad del lunes” por exposición a nitratos industriales:
desarrollo de tolerancia a la acción vasodilatadora durante la semana laboral y pérdida de
tolerancia durante el fin de semana  taquicardia, mareos, dolor de cabeza tras la reexposición.
Contraindicado en infarto del ventrículo derecho, miocardiopatía hipertrófica y con el uso
concomitante de inhibidores de la PDE-5.
 Cardiovascular ► Cardiovascular—Farmacología

Terapia antianginosa El objetivo es la reducción del consumo miocárdico de O2 (MVO2) mediante la disminución
de 1 o más de los determinantes de MVO2: volumen telediastólico, PA, FC, contra ctilidad.
Componentes Nitratos ß bloqueadores Nitratos + ß bloqueadores
Volumen telediastólico ↓ No afecta o ↑ No afecta o ↓
Presión arterial ↓ ↓ ↓
Contractibilidad ↑ (Respuesta refleja) ↓ Poco o ningún efecto
Ritmo cardiaco ↑ (Respuesta refleja) ↓ No afecta o ↓
Tiempo de eyección ↓ ↑ Poco o ningún efecto
MVO2 ↓ ↓ ↓↓
El verapamilo tiene un efecto similar al de los betabloqueantes.
El pindolol y el acebutolol son agonistas β parciales que deben usarse con precaución en la angina.

Ranolazina

Mecanismo Inhibe la fase tardía de la corriente entrante de sodio, reduciendo así la tensión diastólica de la
pared y el consumo de oxígeno. No afecta la frecuencia cardíaca ni la presión arterial.

Clínica usual Angina refractaria.

Efectos adversos Estreñimiento, mareos, dolor de cabeza, náuseas.

Sacubitrilo

Mecanismo Un inhibidor de neprilisina; Previene la degradación de bradicinina, péptidos natriuréticos,

angiotensina II y sustancia P. aumenta la vasodilatación, disminuye el volumen del líquido
extracelular.
Clínica usual Utilizado en combinación con valsartán (un BRA) para tratar la insuficiencia cardíaca con
fracción de eyección (HFrEF).

Efectos adversos Hipotensión, hiperpotasemia, tos, mareos; contraindicado con inhibidores de la ECA debido al
angioedema (ambos fármacos aumentan la bradicinina).

Agentes hipolipemiantes
Droga LDL HDL Triglicéridos Mecanismo Efectos adversos

Inhibidores de ↓↓↓ ↑ ↓ Inhibe la conversión de HMGCoA Hepatotoxicidad (aumenta las

la HMG-CoA en mevalonato, un precursor del LFT), miopatía (especialmente
reductasa colesterol  disminuya el cuando se usa con fibratos o
(Atorvastatina, colesterol intrahepático  niacina)
Simvastatina) aumente el reciclaje del receptor
de LDL  aumente el
catabolismo de LDL. Disminuye la
mortalidad en pacientes con CAD.

Resinas de ↓↓ ↑ ↑ Prevenir la reabsorción intestinal Malestar gastrointestinal,

ácidos biliares leve leve de ácidos biliares; El hígado debe disminución de la absorción de
(Colestiramina, utilizar el colesterol para producir otros fármacos y vitaminas
Colestipol, más. liposolubles.
Colesevelam)

Ezetimiba ↓↓ ↑/- ↓/- Previene la absorción de Raro aumento de LFT, diarrea.

colesterol en el borde en cepillo
del intestino delgado.
* HMGCoA = hidroximetilglutaril-coenzima A
* LFT = pruebas de función hepática
* CAD = arteriopatía coronaria
.
 Cardiovascular ► Cardiovascular—Farmacología

Agentes hipolipemiantes (continuacion)

Droga LDL HDL Triglicéridos Mecanismo Efectos adversos

Fibratos ↓ ↑ ↓↓↓ Activar PPAR-α  regular LPL  Miopatía (aumenta el riesgo con
(gemfibrozilo, aumenta el espacio libre de TG. estatinas), cálculos biliares de
bezafibrato, Activar PPAR-α  inducir la colesterol (mediante la inhibición
fenofibrato) síntesis de HDL del colesterol 7α-hidroxilasa)

Niacina ↓↓ ↑↑ ↓ Inhibe la lipólisis (lipasa sensible Cara enrojecida (mediada por

a hormonas) en el tejido adiposo; prostaglandinas; disminución por
reduce la síntesis hepática de AINE o uso prolongado),
VLDL hiperglucemia y hiperuricemia

Inhibidores de ↓↓↓ ↑ ↓ Inactivación de la degradación del Mialgias, delirio, demencia, otros

PCSK9 receptor de LDL  aumentar la efectos neurocognitivos.
(Alirocumab, eliminación de LDL del torrente
Evolocumab) sanguíneo

Aceite de ↑ ↑ ↓ Se cree que disminuye la entrega Náuseas, sabor a pescado.

pescado y leve leve en dosis de FFA al hígado y disminuye la
ácidos grasos altas actividad de las enzimas
marinos sintetizadoras de TG.
omega-3.

Lumen
Hígado Sangre Enterocito intestinal
Acetil CoA
Receptor Absorción de
HMG CoA Linfaticos
ApoE CHY CHY colesterol
HMG CoA CHY
Reductasa rem Cardiovascular ► Cardiovascular— Ezetimiba
Triglicérido LPL Farmacología
Mevalonato
Grupo
HDL FFA
Colesterol Colesterol
Colesterol VLDL VLDL FFA FFA
PPAR-α
Ac. Biliar Ac. Biliar
Síntesis de
Mevalonato
Niacina Reabsorción
LPL de ácidos
Estatinas HDL Upregulación biliares
Lovastatina receptor FFA LPL
Pravastatina Resinas de
Simvastatina HDL HDL ácidos biliares
Atorvastatina Lipolisis Fibratos Colestiramina
Rosuvastatina FFA Gemfibrozilo
Tej. Colestipol
Adiposo Bezafibrato Colesevelam
LDL

LDL
LDL
receptor
Lipólisis adiposa

Degradación
PCSK9 del receptor Niacina
LDL
Inhibidores
de PCSK9 * HMGCoA = hidroximetilglutaril-coenzima A
Alirocumab * LPL = lipoproteína lipasa
Evolocumab * FFA = ácido graso libre
* Apo = apolipoproteína
* TG= trigliceridos
Cardiovascular ► Cardiovascular—Farmacología

Glucósidos cardíacos Digoxina

Digoxina
Mecanismo Inhibición directa de Na+ /K+-ATPasa.  Intercambio Na+ / Ca+
inhibición indirecta del intercambiador de Na+ / Ca+ ATPasa
Na+/Ca2+.
Aumenta [Ca2+]i  inotropía positiva.
Estimula el nervio vago  disminuye FC. Ca+
Na+ K+

Clínica usual HF (aumenta la contractilidad); fibrilación auricular (disminuye la conducción en el nodo AV y

depresión del nodo SA).

Efectos adversos Efectos colinérgicos (náuseas, vómitos, diarrea), visión amarilla borrosa (“van Glow”), arritmias,
bloqueo AV. Puede provocar hiperpotasemia, lo que indica un mal pronóstico. Factores que
predisponen a la toxicidad: insuficiencia renal (disminuye la excreción), hipopotasemia
(permisiva para la unión de digoxina en el sitio de unión de K+ en Na+/K+-ATPasa), fármacos
que desplazan a la digoxina de los sitios de unión a los tejidos y disminuyen el aclaramiento (p.
ej., verapamilo, amiodarona). , quinidina).

Antidoto Normaliza lentamente K+, marcapasos cardíaco, fragmentos Fab anti-digoxina, Mg2+.

Antiarrítmicos: Enlentece o bloquea la conducción (especialmente en células despolarizadas). Disminuye

bloqueadores de los la pendiente de la despolarización de la fase 0.
canales de sodio Aumenta la acción a una frecuencia cardíaca más rápida. Dependiendo del estado
(clase I) aumenta el ritmo cardiaco  Diástole más corta, los canales de Na+ pasan menos tiempo
en estado de reposo (los fármacos se disocian durante este estado)  menos tiempo para
que el fármaco se disocie del receptor.
Efecto más pronunciado en IC>IA>IB debido a la fuerza de unión relativa.
Clase IA Quinidina, procainamida, disopiramida.

Mecanismo Bloqueo moderado de los canales de Na+. Aumenta la duración del potencial de accion,
aumentar el período refractario efectivo (ERP) en el potencial de acción ventricular, aumentar el
intervalo QT, algunos efectos de bloqueo del canal de K+.
Clínica usual Arritmias tanto auriculares como ventriculares, especialmente en taquicardia supraventricular y
volumen corriente reentrantes y ectópicas.
Efectos adversos Cinconismo (dolor de cabeza, tinnitus con quinidina), síndrome tipo LES reversible
(procainamida), insuficiencia cardíaca (disopiramida), trombocitopenia, torsades de pointes por
aumento del intervalo QT.

Clase IB Lidocaína, fenitoína, mexiletina.

Mecanismo Bloqueo débil de los canales de Na+.Disminuye la duración del potencial de accion. Afecta
preferentemente al tejido de Purkinje isquémico o despolarizado y al tejido ventricular.

Clínica usual Arritmias ventriculares agudas (especialmente postIM), arritmias inducidas por digitálicos. La
clase IB es el mejor para post-MI.

Efectos adversos Estimulación/depresión del SNC, depresión cardiovascular.

Cardiovascular ► Cardiovascular—Farmacología

Antiarrítmicos: bloqueadores de los canales de sodio (clase I) (continuación)

Clase IC Flecainida, propafenona.

Mecanismo Fuerte bloqueo de los canales de Na+.Prolonga significativamente el ERP en el nodo AV y vías
de derivación accesorias. Ningún efecto sobre periodo refractario efectivo en Purkinje y tejido
ventricular. Efecto mínimo sobre la duración del potencial de acción.

Clínica usual Taquicardia supraventricular incluida la fibrilación auricular. Sólo como último recurso en
Volumen corriente refractaria

Efectos adversos Proarrítmico, especialmente después de un infarto de miocardio (contraindicado). La Clase IC

está contraindicada en cardiopatía estructural e isquémica.

Antiarrítmicos: Metoprolol, propranolol, esmolol, atenolol, timolol, carvedilol.

betabloqueantes
(clase II)
Mecanismo Disminuye la actividad de los nodos SA y AV al disminuir el AMPc, disminuye las corrientes de
Ca2+. Suprime los marcapasos anormales disminuyendo la pendiente de la fase 4. Nodo AV
particularmente sensible: aumenta el intervalo PR. Esmolol de acción muy corta.

Clínica usual Taquicardia supraventricular, control de frecuencia ventricular para fibrilación auricular y aleteo
auricular.

Efectos adversos Impotencia, exacerbación de EPOC y asma, efectos cardiovasculares (bradicardia, bloqueo AV,
IC), efectos sobre el SNC (sedación, alteraciones del sueño). Puede enmascarar los signos de
hipoglucemia. El metoprolol puede causar dislipidemia. El propranolol puede exacerbar el
vasoespasmo en la angina vasoespástica. Los bloqueadores β (excepto los antagonistas α y β
no selectivos carvedilol y labetalol) causan agonismo α1 sin oposición si se administran solos
para el feocromocitoma o la toxicidad de la cocaína (sin fundamento). Trate la sobredosis de
bloqueadores β con solución salina, atropina y glucagón.

Antiarrítmicos: Amiodarona, Ibutilida, Dofetilida, Sotalol.

bloqueadores de los
canales de potasio
(clase III)
Mecanismo Aumenta la duración del potencial de acción, aumenta el periodo refractario efectivo, aumenta el
intervalo QT.
Clínica usual Fibrilación auricular, aleteo auricular; taquicardia ventricular (amiodarona, sotalol).

Efectos adversos Sotalol: torsades de pointes, β-bloqueo excesivo.

Ibutilida: torsades de pointes.
Amiodarona: fibrosis pulmonar, hepatotoxicidad, hipotiroidismo o hipertiroidismo (la amiodarona
tiene un 40% de yodo en peso), actúa como hapteno (depósitos corneales, depósitos en la piel
azul/gris que resultan en fotodermatitis), efectos neurológicos, estreñimiento, efectos
cardiovasculares (bradicardia, bloqueo cardíaco, frecuencia cardíaca)
Cardiovascular ► Cardiovascular—Farmacología

Antiarrítmicos: Diltiazem, verapamilo.

bloqueadores de los
canales de calcio
(clase IV)
Mecanismo Disminuir la velocidad de conducción, aumenta el periodo refractario efectivo, aumenta el
intervalo PR

Clínica usual Prevención de arritmias ganglionares (p. ej., taquicardia supraventricular), control de la
frecuencia en la fibrilación auricular.

Efectos adversos Estreñimiento, enrojecimiento, edema, efectos cardiovasculares (Insuf. Card. , bloqueo AV,
depresión del nódulo sinusal).

Otros antiarrítmicos

Adenosina Eleva el K+ de las células  hiperpolarizando la célula y disminuyendo la Ca+, disminuyendo la

conducción del nodo AV. Medicamento de elección para diagnosticar/terminar ciertas formas de
Taquicardia supraventricular. Acción muy corta (~ 15 seg). Los efectos se mitigan con la teofilina
y la cafeína (ambas son antagonistas de los receptores de adenosina). Los efectos adversos
incluyen enrojecimiento, hipotensión, dolor en el pecho, sensación de muerte inminente y
broncoespasmo.

Magnesio Efectiva en torsades de pointes y toxicidad por digoxina.

Ivabradina

Mecanismo La Ivabradina prolonga la despolarización lenta (fase “IV”) al inhibir selectivamente los canales
de sodio “divertidos” (If)

Clínica usual Angina estable crónica en pacientes que no pueden tomar β-bloqueadores. [Link]ónica.

Efectos adversos Fenómenos luminosos/brillo visual, hipertensión, bradicardia.

ABREVIACIONES:
1. CIV = Comunicación interauricular
2. VCS = Vena cava superior
3. VCI = Vena cava inferior
4. AMA= Art. Marginal aguda
5. ADA= Art. Descendente Anterior
6. ACI o LM= Art. Coronaria Izquierda
7. AXI= Art. Circunfleja Izquierda
8. AMO= Art. Marginal Obtusa
9. ADP= Art. Descendente Posterior
10. TP= Tronco Pulmonar
11. VP= Vena pulmonar
12. ACD= Art. Coronaria Derecha
13. VS= Volumen sistolico
14. VDV = volumen diastólico final ventricular
15. MAP= Presion Arterial Media
16. VTS = volumen telesistólico
17. VTD= volumen telediastolico
18. FE= Fraccion de eyección
19. CO= Salida Cardiaca
20. PAS = presión arterial sistólica
21. PAD = presión arterial diastólica
22. RVP = resistencia periférica total
23. MR= regurgitación mitral
24. AR= regurgitación Aortica
25. IC = Insuficiencia Cardiaca
26. EDP = Volumen presión telediastolica
27. MVP = Prolapso de la válvula mitral
28. AS= Estenosis Aortica