—-NORMAS
● Nom-007-SSA3-2011 —->organización y funcionamiento de lab
● Nom-087-SEMARNAT-SSA1-2002—> residuos infecciosos y su clasificación
● Nom-253-SSA1-20112—--> deposición de sangre humana
—---¿Norma?
Regulaciones técnicas que contiene información, requisitos, especificaciones,
procedimientos y metodología para establecer parámetros evaluables
—--DEFINICIONES
● estudio de laboratorio: análisis físico, químico o biológico de las partes del cuerpo
● Laboratorio clinico: establecimiento publico,social o privado, con la finalidad de
realizar análisis
● Servicio de referencia o de subcontratación: realización de estudio de laboratorio
por un laboratorio a otro
—-MANEJO DE LABORATORIO
● trabajar 2 metros cuadrados
● adoptar las medidas preventivas (almacenamiento, transporte, manejo de
sustancias)
● informar al personal sobre los riesgos que implica el uso de
● Campana de bioseguridad para (bacterias, hongos, virus)
—--BANCO DE SANGRE: Es la NOM 253 SSA 2012
—-LABORATORIO CONTAR CON ESTO:
● Manual de organización
● Manual de procedimiento adm.
● Manual de metodos analiticos
● Bitácora de mantenimiento y calibración de equipo
● Manual para toma, identificación, manejo, conservación y transporte de muestras
● Manejo de equipo
● Manejo de seguridad e higiene
● Manual de procedimientos de desechos peligrosos
● programa de mantenimiento
● programa de desinfección del lugar
—--RESIDUOS PELIGROSOS BIOLÓGICO INFECCIOSOS (RPBI)
● agente infeccioso: microorganismo capaz de producir enfermedades cuando está
presente en grandes cantidades, ambiente propio, hospedero susceptible
● RPBI: es un material generado durante los servicios de atención médica y puede
tener agentes biológicos-infecciosos
—-CLASIFICACIÓN
1. Sangre
2. Cultivo y cepas
3. Patológicos
4. No anatomicos
5. punzo-cortantes
—--RPBI por niveles
1. unidades hospitalarias de 1-5 camas y muestras (1 a 50)
2. Unidades hospitalarias de 6- 60 camas y muestras de 51-200 (RPBI de 25-100 kg)
3. Unidades hospitalarias de +60 y mas de 100kg de muestras
—METAS INTERNACIONALES
1. Identificación del paciente
2. comunicación efectiva
3. Seguridad de medicamentos
4. cirugía segura
5. Reducción de infecciones nosocomiales
6. Reducción de Caídas
—-Fases del control de calidad en el laboratorio clínico
● Calidad: especificaciones y características de un producto o servicio referidas a su
capacidad de satisfacer necesidades que se conocen
● control de Calidad: método de control en el cual la calidad ocupa el 1 lugar en
importancia en direccion de las actividad y tomas de decisiones
■ interno y externo
● Laboratorio clínico—> estudia los errores que son la responsabilidad del LAB y de
los procedimientos utilizados
—-FASES DE LABORATORIO CLÍNICO
Pre-analitica:
En esta fase se hace la :Solicitud de examen
● Indicaciones al paciente
● Calidad en la toma de muestra
● Criterios de aceptación (volumen, identificación, coagulación)
● interferencia (turbidez, hemólisis, exposición a la luz, lipemia)
● Transporte y conservación de muestras
● Datos
Analitica:
● capacidad tecnica
● reactivos (caducidad, estabilidad, almacenamiento)
● Material
● Equipo
● soluciones de control
POSTANALÍTICA
● Asentamiento de resultados (interpretación, calculo de resultados, validación)
● Valores de referencia
BIOMETRÍA HEMÁTICA
—--¿Para que la CITOMETRÍA HEMÁTICA?
● Chequeo de rutina
● sintomas de fatiga,perdida de peso, fiebre, infecciones, hematomas, sangrado o
cancer
● El tratamiento puede alterar los resultados
● Para vigilar un problema médico crónico como la nefropatía crónica
—-¿CÓMO LA REALIZAMOS?
Indicaciones:
Llenado de solicitud, AYUNO, toma de muestra
Procedimiento:
manual (camara de Neubaver) automatizado (impedancia y dispersión de luz)
diferencial al microscopio
—-Cámara de neubauer
—-PIPETAS DE THOMAS
PUNTO ROJA→células sanguíneas (101 número de volúmenes totales
Punto blanco—> serie blanca (11 volúmenes totales
—-PRINCIPIO DE COULTER
● Es un instrumento que tiene como tarea el recuento de células sanguíneas
Indica que una partícula es forzada a atravesar un orificio, por lo que circula una corriente
eléctrica y produce un cambio en la impedancia a través del orificio que es proporcional al
volumen de la partícula
—CONTEO DIFERENCIAL
TINCIÓN DE WRIGHT
● azul de metileno—> se une al ácido o aniónicas (ADN, ARN)
● eosina—> estructuras básicas (rojo)
—-FORMULA ROJA
Valores de referencia de hemoglobina:
QUÍMICO
Hombre—> 15.5 - 19.5 g/dl
Mujeres—>- 12.5 - 16.6 g/dl
INTERNET
H—> 13.2–16.6 g/dl
M—> 11.6–15 g/dl
Se mide por espectrofotometría con reactivo de cianuro
● Alto—> hipoxia, deshidratación, cardiopatía, EPOC,policitemia (ERITROCITOSIS)
● Bajo—> anemia, sangrado profuso, E.renal cronica, transtornos de la medula osea
Valores de referencia de hematocrito:
—porción de eritrocitos en la sangre
H—> 40.7 a 50.3%
M—> 36.1 a 44.3%
RN—> 45- 61%
Lactante—> 32-42%
● Alto—> cardiopatías, deshidratación, Eritrocitosis, hipoxia, fibrosis pulmonar,
policitemia severa
● Bajo—> Anemia, Sangrado, Anemia hemolitica, Leucemia, Deficiencia de hierro,
folato, b12 y b6
—--ERITROCITO
Célula anucleada bicóncava que transporta oxígeno y dióxido de carbono
VALORE DE REFERENCIA:
H—-> 5–6.3 millones/ ul
M—> 4.1–5.7 millones/ ul
● Alto—> consumo de cigarro, cardiopatías, deshidratación, tumor renal, hipoxia,
fármacos
● Bajo—> Anemia, sangrado, insuficiencia de la medula osea, deficiencia de
hormona, hemolisis, leucemia, desnutrición, mieloma múltiple, embarazo
—-FÓRMULAS DE LOS ÍNDICES ERITROCITOS
—-HEMOGLOBINA COSPUCULAR MEDIA (HCM)
Cantidad de hemoglobina en cada eritrocito
Valore de referencia —-> 27-34 pg (picogramos)
● Causa más frecuente es la anemia microcitica hipocromica → deficiencia de
hierro
—--FERROPENIA
1. Deficiencia en hierro de reserva (hipoferritinemia)
Disminución de hierro serico y saturación de transferrina
2. Disminuye la HCM (hipocromia)
Desciendo VCM (microcitosis)
3. Baja la HB (anemia
Y solo tardiamente la CmHB
—-ANEMIAS
MICROCÍTICA NORMOCÍTICAS MACROCÍTICAS
● anemia ferropénica HEMOLÍTICAS: MEGALOBLÁSTICAS
● anemia de ● esferocitosis ● Deficiencia de B12
enfermedad cronica ● deficiencia de G6PD ● Deficiencia de acido
● Talasemias ● células falciformes folico
NO HEMOLÍTICAS: NO MEGALOBLASTICAS
● Perdida de sangre ● hipotiroidismo
● Anemia aplásica ● enfermedad hepatica
—RETICULOCITOS
Hematíes inmaduros que conservan RNA (colorante azul brillante)
● Valore de referencia es de 0.5 a 2.5%
—-SERIE BLANCA
● Valor de referencia —> 4000 a 12000/ MM3
Alto—-> Leucocitosis
Bajo—> Leucopenia
—-LINFOCITOS—> 12-46% o 1000-4200 Limites absolutos (/uL
Responsables de la respuesta humoral
linfocitos T o CD4
Linfocitos T citotóxico o CD8
Alto (linfocitosis)—> procesos infecciosos agudos, crónicos, alergias farmacológicas y en
leucemia
Bajo (linfopenia)—> en personas con inmuno deficiencias o tratamiento supresor
—MONOCITOS—> 1-13% o 100-800 /uL (limites absolutos
precursores de macrofago (CPA)
higado, bazo, alveolos, celulas de la microglia,
● ALTO (Monocitosis)—> inflamatorias o transtornos autoinmunes (lupus, artritis
reumatoide) tuberculosis y sifilis
● BAJO (Monocitopenia) —> VIH, tuberculosis, malaria, quimioterapia, deficiencia de
B12 y folato
—-NEUTRÓFILOS —-> 40-85% o 1500-7000 Limites absolutos (/uL
Cayado o banda y segmento.
Granulo primarias: defensinas, mieloperoxidasa, lisozima, superóxido dismutasa
Granulo secundaria: lisozima y partes de complejo enzimatico NADPH oxidasa
Fagocitan y elimina microorganismo
● ALTOS (neutroflia)---> infecciones, inflamación , quemaduras, hemorragias agudas,
tabaquismo, golpe de calor, muerte de un tejido (infarto)
● BAJOS (neutropenia)----> propenso a infecciones
—--EOSINÓFILOS 0-7% o <100-200 Limites absolutos (/uL
Los granulocitos citotóxicos tales como proteína básica principal (MBP) proteína catiónica
del eosinófilo (ECP) peroxidasa del eosinófilo (EPO) neurotoxina derivada de eosinofilo
(EDN)
Hidrolasas
● Combatir infestaciones parasitarias
Receptores Fc para IgE e IgG
● ALTO (eosinofilia) —->Alergia, asma, parásitos e infecciones. Enfermedad de Crohn
y enfermedad LOFFLER
● BAJO (Eosinopenia)----> fiebre tifoidea, Cushing, anemia perniciosa, estrés
traumático, embolia pulmonar
—-BASÓFILOS —> 0-3% o <10-20 Limites absolutos (/uL
Contiene lisosomas, contiene hidrolasas ácidas
Gránulos específicos o secundarias: contiene histamina (vasodilatador), heparán sulfato,
heparina y leucotrienos (contraer M.liso)
● alergias
● ALTOS(basofilia)---> esplenectomía, alergia, leucemia mieloide crónica, infección de
varicela, enfermedad de colágeno
● BAJOS (basopenia)---> infección aguda, cáncer o lesión grave
—-PLAQUETAS—> 150000 a 400000/mm3
Hemostasia primaria—> adhesión, activación y agregación plaquetaria
● ALTOS(Trombocitosis) —> anemia hemolitica, cirugia mayor, cancer, medicamentos,
esplenectomia
● BAJOS(Trombocitopenia) —> quimioterapia, medicamentos, enfermedades
autoinmune
COAGULACIÓN Y HEMOSTASIA
—HEMOSTASIA
Tienes 3 fases:
● Vascular—> vasoconstricción refleja inmediata
● celular o plaquetaria—-> plaquetas reconoce —> tapón plaquetario
● plasmática o fluida—> factores de coagulación—-> transformar fibrinógeno
en fibrina—> coagulo de fibrina—> fibrinólisis fisiológica
—-FACTORES DE COAGULACIÓN
—VÍA INTRÍNSECA
● Inicia cuando los factores XII y XI detectan Perdida de Continuidad Vascular y
activan el facto IC y VIII
● Activan al factor V (cofactor) y al X—> esto ultimos 2 transforman la Protrombina
(FII) en trombina
● El fibrinógeno (F1) es trasformado en Fibrina (Fia)
—-VIA EXTRINSECA
1. Inicia por mecanismo externo al vaso factor tisular (tromboplastina tisular)
proteina—> celulas perivasculares—> torrente sanguineo—> activando FVII—>
formacion de complejo (FIII-FVII)---> activan factor x via comun
—TIEMPO DE SANGRADO
Cuando te cortas en la piel y hay sangrado y el momento en que se detienen
MIDE—-> La interaccion de las plaquetas con los vasos y la formación de coagulo (fase
vascular y plaquetaria)
—TÉCNICAS PARA LA PRUEBA
● Duke —>oreja (facil)
● Ivy—> puncion antebrazo con baumanometro (la mejor)
—-TIEMPO DE PROTROMBINA (TP) via extrinseca
Valor de referencia; 12 a 14 segundos
Causa de prolongamiento: deficiencia de factor VII, alteraciones de la via común
(X,V,II y I) coagulación intravascular diseminada (civ)
USO→ dosis de anticoagulantes de tipo cumarinico
—INR
ISI→ SENSIBILIDAD INTERNACIONAL
VENTAJA—> Permite evitar variaciones en la vigilancia de los anticoagulantes cumarinicos
—-TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVA (TPT) via intrínseca
MIDE—>Factores de coagulacion intrínseco (XII,XI, IV y VIII) y los de la via comun
● valor de refencia —> 35-42 segundos
Uso—-> supervisa el efecto terapeutico de heparinas
—TIEMPO DE TROMBINA (TT)
se lleva acabo como el fibrinogeno funcional agregando trombina exogena al plasma
● Valor de referencia—> 18 a 25 segundos
Causa de prolongado—-> contaminacion de heparina, degradacion de fibrina y fibrinogeno,
desfibrinogenemia congenita (transtorno hemorragico) CIV
—-FIBRINOGENO
● Valor de referencia —> 200-400 mg/dL
Tecnica de clauss—> plasma + trombina
Tecnica de Ruiz-reyes—> se coagula fibrinogeno por calor
alto—> embarazo, infecciones, proceso inflamatorio, infarto al miocardio
bajo—> hepatopatias graves, fibrinolis, desfrinogenemia adquirida
—-DIMERO D
Valor de referencia—< 0.5 microgramos por mililitro
uso→ para demostrar fibrinolisis secundaria (tratamiento del tromboembolismo patológico y
trombosis
Función renal
Creatinina 🡪 La determinación de creatina es la mejor forma para evaluar función renal. La
concentración de creatinina varía inversamente con la filtración glomerular en condiciones
de equilibrio. La recolección de orina de 12 o 24 hrs es usada para la determinación de la
depuración de creatinina. Cuando existe daño renal hay un aumento de urea y creatinina
Incremento de la creatinina Incremento de la urea
Daño renal Daño renal
Destrucción de masa muscular Ingesta abundante de proteínas
Obstrucción post- renal Sangrado de tubo digestivo
● Aumento de 1- 2 mg/dL significa disminución de 45-50% de función renal en un
paciente sano
● Aumento de 7-8 mg/dL revela disminución de 2-3% en un enfermo con daño renal
Cistatina 🡪 Da mayor sensibilidad a pequeños cambios del filtrado glomerular y permite
una detección temprana de insuficiencia renal aguda
Beta- 2- microglobulina🡪 Polipéptido de bajo peso molecular; identificado por primera vez
en la orina de pacientes con enfermedad tubular renal. La disfunción tubular proximal
produce una elevación de la concentración urinaria que ayuda a diferenciar las tubulopatías
proximales en enfermedades renales glomerulares
Examen de orina:
Color Posible causa
Pálido Orina diluida
Fosfatos, uratos, oxalatos, leucocituria, bacteriuria,
Obscuro
contaminación fecal
Blanquecino Leucocituria, lipiduria, quiluria
Amarillo- naranja Orina en presencia de bilirrubina
Amarillo-
Presencia de bilirrubina- biliverdina
verdoso
Hemoglobina, eritrocitaria, mioglobinuria, contaminación
Rojizo
menstrual
Café- negruzco Metahemoglobina, ácido homogentísico, melanina
Olor amoniacal Infección urinaria
Olor a rancio Tirosinemia
Olor a ratón Fenilcetonuria
Jarabe de arce Enfermedad de jarabe de arce
Olor a pies Acidemia glutárica
Volumen 🡪 En condiciones normales es influido por la ingesta de agua
Osmolaridad y gravedad específica: 🡪 Refleja la densidad de la muestra e indica el
número de partículas de soluto por unidad de solución. La osmolaridad varia desde 500-850
mOsm/ kg de agua
pH 🡪 Se lleva a cabo por perdida de dióxido de carbono por los pulmones y generación de
bicarbonato y amonio a nivel renal; normalmente se excretan 50-100 mEq de iones
hidrogeno en 24 hrs que produce un pH urinario de 6 que puede variar entre 4.6 y 8.0
Alteraciones del pH urinario
Disminución en el pH Aumento en pH
Acidosis metabólica Ingestión de bicarbonato
Dietas ricas en proteínas Utilización de acetozolamida
Cetoacidosis diabética Neomicina, kanamicina
Alcalosis hipokalemica Dietas ricas en cítricos
En condiciones normales no deben de ser excretados más de 150 mg de proteína en la
recolección urinaria de 24 hrs; un tercer parte de la proteína secretada es albumina
● La proteína de Tamm- Horsfall (uromucoide) se investiga para establecer si el sitio
de sangrado se encuentra a nivel renal
●
De acuerdo a la cantidad de orina excretada la proteinuria se clasifica como:
● Proteinuria grave: > 4 gr/ día
● Proteinuria moderada: 1- 4 gr/día
● Proteinuria leve: < 1 gr/ día
La proteína de Bence Jones es de importancia en la detección de mieloma, linfoma,
macroglobunemia, leucemia, sarcoma, amiloidosis
La beta-2-microglobulina se encuentra elevada en estados inflamatorios y leucemia linfática
crónicaactiva y es útil en distinción de una patología tubular y glomerular
Glucosuria 🡪 Se presenta cuando la cantidad de glucosa en sangre supera la capacidad de
reabsorción tubular. Suele presentarse con cifras mayores de 180 mg/dL. La presencia de
glucosuria sin hiperglicemia se asocia a disfunción renal
Glomerulonefritis Lupus eritematoso generalizado
Hipertensión maligna Síndrome nefrótico
Enfermedad renal Intoxicación con mercurio, fenol,
poliquística opiáceos
Fiebre Obstrucción crónica de vías urinarias
Diabetes mellitus Trombosis de la vena renal
Cetonas: Asociadas con diabetes mellitus descontrolada, derivados; acetona, ácido acético,
hidroxibutirato
Hematuria: Presencia de número anormal de células sanguíneas en orina
Microglobinuria: indica la presencia de mioglobina en orina
Hemosiderinuria: La hemoglobina libre es filtrada libremente a nivel renal y puede ser
reabsorbida por células tubulares
Bilirrubina: proviene de la hemoglobina de los eritrocitos que son destruidos en el sistema
retículo endotelial
Urobilinógeno: deriva principalmente de la bilirrubina transformada por acción de bacterias
intestinales
Enfermedad Enfermedad Enfermedad
Color
hemolítica hepática obstructiva
Urobilinógeno
Normal Incrementado Incrementado Baja o ausente
urinario
Bilirrubina Positiva o
Negativa Negativa Positiva
urinaria negativa
Nitritos: la presencia de nitritos orienta sobre la posibilidad de infección urinaria, el ácido
ascórbico suele dar falsos negativos
Hematuria: presencia de 3 o más eritrocitos por campo, la citometría de flujo permite saber
si el origen de estos eritrocitos es renal mediante investigación de proteína de Tamm-
Horsfall
Causas frecuentes de hematuria
Litiasis renal Uso de anticoagulantes
Infecciones de vías urinarias Lupus eritematoso generalizado
Lesiones neoplásicas Glomerulopatías
Traumatismos Ejercicio extenuante
Leucocitos y bacteriuria: En condiciones normales no deben de estar presentes más de 5
células en el campo microscópico, cuando la cifra es aumentada sugiere infección de vías
urinarias
Células epiteliales: provienen del tercio distal de la uretra; muestran daño tubular, rechazo
en pacientes trasplantados, necrosis tubular aguda o nefroesclerosis aguda
Cristales urinarios
Tipos de cristales Color Implicación clínica
Uratos amorfos Rosa a rojo Normal
Normal o
Ácido úrico Amarillo a café
aumentada en gota
Orinas ácidas
Cistina Cistinuria
Colesterol Incoloros Quiluria
Oxalatos de calcio Normal
Carbonato de calcio Incoloros
Orinas alcalinas Normal
Fosfatos amorfos Blanco
Ácido úrico: se encuentran en orinas de pH ácido (5-5.5). Sus valores se encuentran
disminuidos en deficiencia de ácido fólico y nefropatías crónicas
Electrolitos en orina:
● La determinación de cloro se encuentra relacionada con la determinación de sodio y
tiene utilidad en estados de retención hídrica, posoperatorio y control en pacientes
con deshidratación
● La determinación de potasio es útil en patologías renales y suprarrenales, al igual
que la de Na y Cl se deben realizar en orina de 24 hrs. La cifra de potasio suele
encontrarse disminuida en enfermedad de Addison y aumentada en enfermedad de
Cushing, síndrome de Fanconi
Pruebas de función hepática
Bilirrubina directa: Bilirrubina Indirecta
Disfunción hepatocelular Defecto en la producción
● Cirrosis hepática ● Hemólisis
● Colestasis intrahepática ● Eritropoyetina
● Infecciones por espiroquetas ● Hematoma
● Mononucleosis ● Inmadurez del hígado
● Colangitis ● Insuficiencia cardiaca congestiva
● Sacoides
● Linfomas
Obstrucción biliar Defectos en la capacitación y almacenamiento de bilirrubina
● Coledocolitiasis ● Síndrome de Gilbert
● Atresia biliar ● Síndrome de Crigler Najjar
● Carcinoma del conducto biliar ● Síndrome Dubin Johnson
● Quiste del colédoco ● Síndrome de Rotor
● Pancreatitis ● Reacciones a fármacos
Bilirrubinas: Tetraprirrol línea liposoluble que procede del metabolismo del grupo hem; 85%
provienen de hemoglobina y 15% de mioglobinas, catalasas, citocromos. El principal
pigmento biliar se encuentra en la bilis es el glucorónido de bilirrubina
La ictericia es el resultado de la acumulación de bilirrubina (debido a anormalidades en la
formación, transporte, metabolismo, excreción)
● Valor normal del suero: 0.2- 1.2 mg/dL
● la hiperbilirrubinemia no conjugada puede ser resultado de la producción excesiva
de bilirrubinas debido a hemólisis, deterioro de la captación hepática de bilirrubinas
● La hiperbilirrubinemia conjugada puede originarse por deterioro en la excreción de
bilirrubina del hígado, a causa de enfermedad hepatocelular, sepsis, trastornos
hereditarios
Aminotransferasas (transaminasa)
● La ASAT se encuentra en corazón, músculos; ALAT se encuentra en hígado por lo
que son indicadores de lesión hepatocelular desde 1965
● En el diagnóstico de enfermedades hepáticas puede considerarse a ALAT como una
prueba especifica, mientras que ASAT resulta más sensible
Causas de alteraciones de las transaminasas
● Lesión hepatocelular aguda
● Carcinoma hepática primario o secundario
● Cirrosis biliar primaria
● Hepatitis alcohólica
● Hepatitis activa crónica
● Mononucleosis infecciosa
● Fármacos
● Después de ejercicios prolongados y extenuantes
● Obesidad causada por hígado graso
Glutamiltranspeptidasa (transferasa)- gama: (GTPG)
● Cataliza la transferencia de glutatión a un aminoácido libre, se encuentran en células
con gran capacidad de secreción y absorción (células epiteliales del tracto biliar,
túbulos renales e intestinales)
● La determinación de la concentración de la enzima resulta positiva en 85- 93% de
los casos
● El alcohol estimula las elevaciones rápidas de GTPC en un plazo de 18 hrs
Incremento en las concentraciones de la GTPG:
● Enfermedad hepatobiliar y enfermedad pancreática obstructiva
● Infiltrados hepáticos neoplásicos o granulomatosos, con valores que sobrepasan 10
veces
● Hepatitis y cirrosis, ingestión de alcohol y medicamentos
Fosfatasa alcalina:
● Realiza transferencias de un grupo fosfato donador a otro, que puede ser agua,
caracterizado porque su pH óptimo es fuertemente alcalino
● La forma placentaria solo aparece durante el tercer trimestre de embarazo
● La determinación de concentración de fosfatasa alcalina en suero es un indicador de
enfermedad hepática de gran sensibilidad y escasa especificidad
Deshidrogenasa de lactato:
● Cataliza la oxidación de lactato a piruvato, se encuentra presente en el citoplasma
de todas las células del organismo
o DHL1 y DHL2: músculo cardiaco, riñón, eritrocitos
o DHL3: cerebro y riñón
o DHL4 y DHL5: hígado y musculo esquelético
● La DHL5 es la enzima predominante en la anoxia hepática y enfermedad primaria
del hígado
● Cuando la DHL se eleva y se mantiene alta de igual forma de las transaminasas en
hepatitis isquémicas
Tiempo de protrombina:
● El hígado contribuye a la hemostasia ya que produce factores de coagulación (I, II,
V, VII, IX, X, XI, XII, XIII). Factores II, VII, IX, X dependen de la vitamina K para sus
síntesis en el hígado
● La vida media de los factores en de 6 hrs a 5 días, en padecimientos agudos, el TP
es anormal desde que se inicia la enfermedad
Amoniaco: Las concentraciones de amoniaco aumentan en:
● Cirrosis hepática
● Hepatitis
● Hemorragia gastrointestinal congénita tipo I y II
● Trastornos congénitos con hiperaminoacidemia y aminoaciduria secundaria
Diagnóstico serológico de las hepatitis virales:
Virus específicos que causan hepatitis 🡪 Virus de la hepatitis A, B, C, D, E, F, G
Diagnostico serológico de hepatitis
Hepatitis aguda Hepatitis Crónica
Hepatitis A: anti- HAV IgM HBV: HBsAg y anti-HBc total
Hepatitis B: AgHBs y anti-HBc IgM HDV: anti-HDV total
Hepatitis C: anti HCV HCV: anti-HCV
Hepatitis D: anti- HDV IgM
Hepatitis A
● se encuentra en heces durante el periodo de incubación,
● Los Ac contra el virus IgM anti- VHA se encuentran en la primera semana de
enfermedad y desaparecen de 3-6 meses; Ac anti- VHA IgG que alcanzan su valor
máximo después de un mes de enfermedad pueden persistir durante años
Hepatitis B:
● Se transmite por vía parenteral o contacto sexual
● Produce infección aguda con frecuencia asintomática y llega a ser crónica
● La aparición de HBsAg es la primera evidencia de infección por el virus de hepatitis
B, presentándose antes de la evidencia bioquímica del hígado
● La desaparición de HBsAg y aparición de anti-HBs señala la recuperación de la
infección por VHB
Hepatitis C
● La infección es producida por contacto parenteral, punzocortantes, diálisis
● El modo más común de detección es ELISA
● Las pruebas serológicas de segunda generación lo detectan a partir de los 80 días y
las pruebas de tercera generación a partir de las 8 semanas después de la infección
Hepatitis D:
● Es capaz de ejercer su efecto patógeno exclusivamente en presencia del virus de la
hepatitis B
● El diagnostico se realiza en las primeras tres semanas por la presencia del Ag de
hepatitis D (HD-Ag) en suero
Metabolismo de lípidos: Los lípidos sirven como precursores de hormonas, ayudan a la
digestión, almacenan energía y actúan como componentes funcionales y estructurales en
las biomembranas
Apolipoproteínas
● A-I: proteína estructural de HDL
● A-II: proteína estructural de HDL y activa lipasa hepática
● A-IV: activador de lipasa lipoproteica
Vías exógena y endógena del metabolismo de los lípidos
Vía exógena: Se inicia con la absorción intestinal de colesterol y ácidos grasos de la dieta
● En los enterocitos, los ácidos grasos libres se unes al glicerol para formar
triglicéridos y el colesterol es esterificado por la acil-colesterol aciltransferasa (ACAT)
● La apo C-II es un cofactor de LPL, la cual hidroliza los triglicéridos y libera los ácidos
grasos libres
● Los remanentes de quilomicrones tienen un centro lipídico pequeño, el cual está
cubierto de componentes de superficie que se transfieren de dichos remanentes
para la formación de HDLs
Vía endógena: Se inicia con la síntesis de VLDL en hígado
● Las VLDLs contienen un centro de triglicérido y esteres de colesterol.
● La proteína de transferencia de triglicéridos microsomal es esencial en la secreción
de la apo B-100 y el ensamblaje de VLDLs en hígado
Indicaciones de medición de los lípidos
● Si los resultados son normales, la prueba deberá repetirse al menos cada cinco años
Colesterol Total
■ Menor o igual a 200 (Deseable)
■ 200 – 239 (Limítrofe)
■ Mayor o igual a 240 (Alto)
Colesterol LDL
■ Menor a 100 (óptimo)
■ 100 – 129 (cercano al óptimo)
■ 130 – 159 (limítrofe)
■ 160 – 189 (alto)
■ Mayor o igual a 190 (Muy alto)
Colesterol HDL
■ Menor a 40 (bajo)
■ Mayor o igual a 60 (alto)
La medición de los lípidos básica resulta de gran utilidad; incluye la determinación de
triglicéridos, colesterol total y HDL, la cifra de colesterol LDL puede medirse con formula
Friedewald
Índice aterogénico: determinante de riesgo cardiovascular que evalúa colesterol total con
colesterol HDL
Interpretación de los resultados de las cifras de lípidos: Los objetivos de tratamiento de
las cifras c-LDL dependen del nivel de riesgo de enfermedad cardiovascular, se proponen 3
categorías:
● Categoría 1: cardiopatías isquémicas diagnosticadas o equivalente de riesgo de
cardiopatía isquémica, diabetes mellitus, o presencia de factores de riesgo
(tabaquismo, hipertensión arterial, c-HDL, isquemia familiar)
● Categoría 2: dos o más factores de riesgo de cardiopatía isquémica
● Categoría 3: cero o un factor de riesgo de cardiopatías isquémica
Objetivos de tratamiento en pacientes con cardiopatía isquémica o en riesgo: c- LDL
menor a 100 mg/dL:
● en categoría 1 se usa el puntaje de Framingham (asigna un punto por cada factor de
riesgo)
● en categoría 2: la cifra meta es de menor a 130 mg/dL
● en categoría 3: la meta es de menor a 160 mg/dL
colesterol:
● Las muestras deben de ser separando el suero o plasma de los glóbulos rojos para
evitar cambios en la concentración de colesterol secundarios al intercambio de este
● la cifra puede variar entre 4-11% debido a factores como estrés, enfermedades
menores y de postura
colesterol de lipoproteínas de alta densidad (c-HDL)
● el método de referencia para su medición es la ultracentrifugación
● en la actualidad se utilizan métodos de precipitación selectiva de lipoproteínas que
emplean distintas soluciones
● el ayuno no influye en la muestra
● las concentraciones de c-HDL >60 son consideradas protectoras de enfermedad
coronaria
triglicéridos
● es útil para evaluación y diagnóstico diferencial de las hiperlipidemias primarias o
secundarias
● por medio de hidrolisis enzimática de triglicéridos se obtiene el glicerol libre, se mide
empleando diversas técnicas que pueden o no requerir el uso de un blanco
colesterol de lipoproteínas de baja densidad (c-LDL)
● su estimación se lleva a cabo por la fórmula de Friedewald:
o colesterol LDL= colesterol total – (colesterol VLDL +. Colesterol HDL)
● esta fórmula es válida solo si la concentración de triglicéridos es <400 mg/dL
Infarto del miocardio
Fisiopatología: ateroesclerosis
Proceso inflamatorio crónico de las capas íntima y medias de las arterias debido a la
acumulación de lipoproteínas ricas en colesterol y triglicéridos, el evento final es la rotura de
la placa lo que activa la colágena, que estimula la agregación plaquetaria, lo que lleva a
formación de trombo oclusivo
Cardiopatías isquémicas:
1. Síndromes isquémicos estables (angina de pecho crónica)
2. Síndromes coronarios agudos
El tejido miocárdico está constituido por miocitos, que pierden integridad en necrosis por
isquemia prolongada, de ahí que las macromoléculas o marcadore bioquímicos cardiacos
sean detectables en circulación periférica
Marcadores específicos:
Mioglobina: Tiempo de elevación 1 – 4 h; tiempo pico 6 – 7 h; toma de muestra basal 2
horas
● Proteína con peso molecular 17,800 D que está en músculo cardiaco y esquelético
● Tiene mayor afinidad por el oxígeno que la hemoglobina, sirviendo como reservorio
para el miocito
● Se puede detectar en suero a las dos horas de iniciado el infarto y tiene vida media
de 10 minutos
● En caso de que mioglobina se use como marcador único se ocupan 2 muestras de
sangre, con separación de dos horas
Creatincinasa (creatin fosfocinasa)
● Cataliza la transferencia de fosfato de alta energía entre creatina y fosfocreatina,
● Isoformas: CC-MB, CC-BB, CC-MM, siendo la específica del miocardio la CC-MB
● Medición de CC-MB: se hace por métodos de actividad y masa, es el patrón de
diagnóstico debido a su alta especificidad
● Los incrementos de CC-MB ocurren de 4-6 hrs de iniciado el infarto, pero el
diagnóstico definitivo requiere una segunda muestra de 10- 12 hrs después
Isoformas de la creatincinasa (MB, MM):
● Se forman en la circulación por acción de la enzima caroxipeptidasa que rompe los
residuos de lisina terminales y produce diferentes isoformas
● Este estudio no se ha estandarizado y su sensibilidad dentro de las primeras dos
horas puede considerarse baja
Troponinas:
● Proteínas reguladoras de la contracción del músculo estriado formado por un
complejo de tres subunidades
o TnC: activa la contracción al entrar en contacto con el calcio
o TnI: desactiva la contracción; tiempo de elevación 3 – 12 h, tiempo pico 24
h
o TnT: se une al complejo de tropomiosina; tiempo de elevación 3 –12 h,
tiempo pico 24 h a 2 días
● TnT y TnI se encuentran en músculo cardiaco y esquelético; TnC miocárdica no se
mide, ya que tiene la misma secuencia que la TnC del músculo liso
● La prueba de estas es el método más exacto para el diagnóstico de lesión cardiaca.
(sensibilidad 91-100%, especificidad 80-96%)
● No se encuentran en la circulación en circulación en circunstancias normales, por lo
que su valor de referencia es 0, su elevación es de 20 veces.
Deshidrogenasa láctica (DHL):
● Localización: hemático, hígado, pulmón, riñón, musculo esquelético, cardiaco,
neoplastia
● En el miocardio DHL1 es la más abundante
● Especificidad baja debido a su localización en varios tejidos
o El marcador que primero se eleva es la mioglobina (especificidad baja), después
troponinas y CC-MB (alta especificidad), por lo que si una medición es negativa se
deberá repetir 8- 10 hrs después
o Las troponinas son el marcador de elección
o CC-MB se cuantifican cuando no disponemos de troponinas en un reinfarto
o Se recomienda que en ambas mediciones (troponinas, CC-MB) se efectúen cada 12
hrs, durante las primeras 24 hrs de infarto
o En infarto con repetición de dolor precordial intenso a los cuatro días, una nueva
elevación de CC-MB indica un reinfarto y la troponina no sería útil
