ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR VECTORES

DENGUE
Patógeno: Virus. RNA. Familia Flaviviridae, género Flavivirus.
Epidemiología: Desde los 30º de latitud norte a los 20º de latitud sur. Se estima que cada
año se producen más de 390 millones de infecciones y aproximadamente 96 millones
presentan sintomatología.
Mecanismo de transmisión: picadura de los mosquitos Aedes aegypti y Aedes albopictus.
Período de incubación: De 3 a 14 días.
Clínica: Variado. Desde formas leves a dengue grave / hemorrágico
Diagnóstico: PCR, ELISA, Serología, inmunocromatografía.
Tratamiento: Sintomático. Evitar AINES y AAS.
Prevención: Control vectorial, medidas de protección personal (Prevenir picadura del
mosquito). Vacuna en algunos casos.

LEISHMANIASIS
Leishmania spp. es el protozoo con flagelo responsable de la leishmaniosis. Sus víctimas
son vertebrados, afectando a marsupiales, cánidos, roedores y primates.
Es una enfermedad zoonótica
Está clasificada como una enfermedad tropical desatendida por la Organización Mundial
de la Salud (OMS).

Patógeno: Leishmania
Epidemiología: Cosmopolita. Prevalente en regiones tropicales que albergan moscas del
género Lutzomya (hemisferio occidental -nuevo mundo-) o Phlebotomus (hemisferio
oriental -viejo mundo-).
Mecanismo de transmisión: Por picadura de hembras de moscas infectadas de
géneros Lutzomya o Phlebotomus. La mosca se infecta al picar una persona o animal
infectado, adquieren los amastigotes.
Clínica:
 Cutánea: lesiones ulcerosas en piel (botón de oriente)
 Visceral (kala-azar): hepato-esplenomegalia con leucopenia, anemia e
hipogammaglobulinemia que aparece como infección oportunista en pacientes con
SIDA
  Mucocutánea: lesiones nasales, faríngeas y bucales tras meses de haber curado las
cutáneas.

Reservorio: Se han descrito numerosos reservorios animales como perros (L. infantum),
roedores (L. donovani), gatos, marsupiales, monos …

Periodo de incubación: De semanas a varios meses (incluso años).

Diagnóstico: Tinción de Giemsa o cultivo en medios específicos, clínica, serología, biología

molecular, prueba cutánea con leishmanina (Positiva a menudo en las formas cutánea y
mucosas, pero negativa en la visceral)

Tratamiento: depende de la clínica

Prevención: La profilaxis va encaminada a las medidas antivectoriales como son el uso de

mosquiteras, el uso de insecticidas y larvacidas, el uso de repelentes que contengan
dietiltoluamida (DEET) con un porcentaje de entre un 40 y un 50%. También es importante
realizar estudios entomológicos para conocer la presencia del parásito en los Phlebotomus y
su posible capacidad de transmisión.

FIEBRE AMARILLA

 Patógeno: Virus. RNA. Flaviridae.

 Distribución: Zonas de África y Sudamérica
 Mecanismo de transmisión: picadura del moquito Aedes
 Período de incubación: De 3 a 14 días.
 Clínica: Formas leves o graves. Elevada mortalidad.
 Diagnóstico: PCR, ELISA, Serología, inmunocromatografía.
 Tratamiento: Sintomático y de soporte. Evitar AINES y AAS.
 Prevención: Prevenir la picadura del mosquito. Vacuna.

Mecanismos de transmisión: Picadura mosquito vector, transfusiones, accidentes de

laboratorio. No se ha descrito transmisión persona a persona.
Distribución: Prevalente en África y también en Sudamérica.
Clínica: leve, moderada y severa
Diagnóstico

1. Signos y síntomas clínicos en áreas endémicas

2. ELISA para IgM e IgG antivirales
3. Aislamiento de flavivirus ARNss(+)
4. Inmunohistoquímica para antígeno viral
5. Técnicas de Biología molecular (PCR)
Tratamiento
No existe tratamiento eficaz, siendo las medidas sintomáticas y de soporte, particularmente
la rehidratación y el control de posible hipotensión.

Prevención
a) Control del mosquito (Mosquiteras, repelentes, fumigación…)
b) Una dosis subcutánea de vacuna de virus vivos atenuados protege un 95%
c) Antitérmicos no utilizar aspirina (AAS) y rehidratación oral para aliviar los
síntomas
d) Tratamiento de soporte (directrices de la OMS)

ENFERMEDAD DE LYME

Patógeno: Borrelia una espiroqueta gram negativa. B burgdorferi, B. afzelii y B. garinii (En
EEUU la primera, las 2 últimas en Asia y las 3 en Europa).
Distribución: Universal predominante en el hemisferio norte: Asia, Europa noroeste, este y
central y Estados Unidos.
Mecanismo de transmisión: Garrapatas. En Europa se transmite principalmente por ninfas
de Ixiodes ricinus.
Periodo de incubación: oscila entre los 3 y los 32 días.
Clínica: Las diferentes genoespecies de B. burgdorferi causantes de la enfermedad
presentan distintos tropismos y distribución geográfica, y por tanto existen diferencias
entre el espectro clínico europeo y el americano.
Diagnóstico: debe hacerse siempre en el contexto clínico y epidemiológico adecuado,
además de acompañarse de historia de picadura de garrapata.

Tratamiento: Para la infección precoz es la doxiciclina, y para los casos de afección del SNC,
carditis o afectación articular muy importante, cefalosporinas intravenosas.

CHIKUNGUNYA

Patógeno: Virus ARN del género alphavirus, familia Togaviridae.

Distribución: La enfermedad se da en África, América, Asia y el subcontinente indio. En los
últimos decenios los vectores de la enfermedad se han propagado a Europa y las Américas.
Mecanismo de transmisión: Picadura del mosquito hembra Aedes (Aedes aegypti y Aedes
albopictus), que tienen su máxima actividad al principio de la mañana y al final de la tarde.
Clínica: Fiebre alta de aparición súbita, dolores musculares y articulares generalizados,
erupción cutánea, náuseas, dolores de cabeza. Raro complicaciones, si las hay suelen ser
oculares, cardíacas, neurológicas o digestivas.
Diagnóstico: En la fase aguda, primeros 7 días tras el inicio de síntomas: PCR y detección de
IgM. En la fase de convalecencia, a partir de los 7 días del inicio de síntomas: detección de
IgM e IgG.
Tratamiento: Sintomático, fundamentalmente analgésicos y antipiréticos para aliviar el
dolor y bajar la temperatura.
Prevención: Protección con repelentes de insectos, mosquiteras, medidas higiénicas y
programas de control vectorial. En la actualidad no existe ninguna vacuna contra este virus.

TRYPANOSOMIASIS AMERICANA

Patógeno: Parásito. Protozoo. Flagelado: Trypanosoma cruzi.

Distribución: 22 países del continente americano. Zonas rurales
Mecanismo de transmisión: Picadura de chinches en zonas endémicas. Otros.
Período de incubación: 5 -14 día (enfermedad aguda). Mediante transfusión varía entre 30-
40 días.
Clínica: Fase aguda, indeterminada y crónica.
Diagnóstico: Serología. Microscopía.
Tratamiento: Benznidazol o Nifurtimox.
Prevención: Medidas entomológicas para evitar la picadura.
Identificación de Chinches Besuconas o Vinchucas dentro de la vivienda. Si se encuentra una
vinchuca se debe tratar de capturar al insecto sin destruirlo, colocándolo en una bolsa de
polietileno o frasco, ambos herméticamente cerrados. En lo posible no tocar el insecto con
la mano, de lo contrario lavarlas inmediatamente con abundante agua y jabón. Al conservar
el cuerpo para su identificación será posible que posteriores análisis permitan determinar
si el ejemplar estaba infectado. Uso de mosquiteros impregnados en permetrina.
Insecticidas de acción residual en los domicilios, principalmente en las casas con techos de
paja.

El reservorio son los humanos, perros, gatos, cerdos y cerdos de guinea, armadillo, rata,
zorro, zarigüellas, mapaches murciélagos, ratones y monos.

El vector son los Chinches (Triatomo o chinche «del beso» o vinchuca

= Panstrongylus, Rhodnius y Triatoma spp.)

Vías de transmisión
– Vectorial: En el 80% de los casos, la enfermedad en los humanos se ha adquirido por
transmisión vectorial (por medio de las heces del Triatoma).

Otras: Transplacentaria, hemotransfusión, transplante de órganos, leche materna, manejo

de animales contaminados, contaminación accidental en el laboratorio, ingestión de
alimentos contaminados.
ZIKA

Patógeno: Flavivirus (ARN monocaternario de polaridad positiva. Simetría icosaédrica.

Presencia de envoltura)
Distribución: África central, Sudamérica, Asia y Caribe.
Mecanismo de transmisión: principalmente a través de la picadura de mosquitos del
género Aedes. También vía sexual.

Clínica: incluyen fiebre, erupción cutánea, conjuntivitis, dolores articulares y en escasas

ocasiones síntomas neurológicos, como el Síndrome de Guillain-Barré, caracterizado por
parálisis muscular ascendente. Se ha demostrado la relación de la infección de mujeres
embarazadas con el aumento de nacimientos de niños con microcefalia y abortos.
Diagnóstico: Serología / amplificación de ácidos nucleicos (PCR).
Tratamiento: Sintomático.
Prevención: Evitar la picadura del mosquito. No existe vacuna comercializada.

Las medidas preventivas incluyen instaurar medidas de protección personal para prevenir
las picaduras de mosquitos (cubrir la piel expuesta, usar repelentes de insectos, permanecer
y dormir en bajo mosquitera o dormir en habitaciones con aire acondicionado) así como
medidas medioambientales para eliminar y controlar los criaderos de mosquitos.

Embarazo y viajes. Debido a la asociación entre la exposición al virus zika durante el

embarazo y la microcefalia congénita, algunos organismos oficiales han aconsejado que las
mujeres embarazadas eviten o consideren posponer viajar a áreas de menos de 2.000
metros de altura donde la transmisión del virus por mosquito sea activa. Por encima de esa
altura la transmisión por mosquitos es mínima.

La OMS no recomienda interrumpir la lactancia a causa del virus Zika. Considera que los
beneficios, tanto para la madre como para el bebé, que conlleva este tipo de alimentación
superan con creces el posible riesgo de contagio a través de la leche materna.

Transmisión sexual. En áreas de riesgo, aquellas personas con exposición al virus que
tengan una pareja embarazada deben abstenerse de relaciones sexuales sin protección
durante el embarazo.

Fuera de áreas de riesgo, aquellas personas que hayan estado expuestas:

o Hombres (sintomáticos o no): Deberían esperar al menos 3 meses para tener

sexo sin protección tras la desaparición de los síntomas (sintomático) o tras
la exposición (asintomático).
o Mujeres (sintomáticas o no): Deberían esperar al menos 8 semanas tras los
síntomas (sintomáticas) o tras la exposición (asintomático).
Donación de sangre/órganos. Se establece un periodo de 6 meses para minimizar el riesgo
de transmisión.

ESQUISTOSOMIASIS

La esquistosomiasis es una enfermedad parasitaria aguda y crónica causada por duelas

sanguíneas (trematodos) del género Schistosoma.

Epidemiología: La esquistosomiasis es prevalente en zonas tropicales y subtropicales. Es

especialmente prevalente en comunidades pobres en las que las fuentes de agua y los
sistemas de saneamiento son inapropiados. Se estima que al menos el 90% de las personas
que necesitan tratamiento contra la esquistosomiasis viven en África.

Mecanismo de transmisión
La infección se contrae mediante el contacto con agua dulce infestada. Las personas
pueden contraer la infección durante actividades agrícolas, domésticas, laborales o
recreativas ordinarias que las exponen al contacto con aguas infestadas.

Los caracoles liberan larvas del parásito causante de la esquistosomiasis. Las personas
resultan infectadas cuando las larvas del parásito, liberadas por caracoles de agua dulce,
penetran en la piel en contacto con agua infestada.

Clínica (Sintomatología): En los niños, la esquistosomiasis provoca anemia y retrasos de

crecimiento

Diagnóstico: las muestras de orina y heces permiten detectar la esquistosomiasis.

Tratamiento: El prazicuantel se puede utilizar para tratar la esquistosomiasis. El

tratamiento, que se debería repetir durante algunos años, permite reducir y prevenir la
morbilidad.

Prevención y control

El control de la esquistosomiasis se basa en el tratamiento a gran escala de las poblaciones

en riesgo con prazicuantel. La OMS recomienda el tratamiento con prazicuantel contra
todas las formas de esquistosomiasis. El medicamento es eficaz, seguro y gratuito.
 Otros métodos de lucha contra la esquistosomiasis incluyen el acceso más amplio al agua
apta para el consumo, mejores sistemas de saneamiento, educación en materia de higiene
y control de los caracoles.

PALUDISMO

El paludismo es una infección por especies de Plasmodium. Los signos y síntomas

incluyen fiebre (que puede ser periódica), escalofríos, rigidez, sudoración, diarrea, dolor
abdominal, dificultad respiratoria, confusión, convulsiones, anemia hemolítica,
esplenomegalia y anomalías renales. El diagnóstico se basa en la visualización
de Plasmodium en un frotis de sangre periférica y en pruebas de diagnóstico rápidas. El
tratamiento y la profilaxis dependen de las especie de Plasmodium, de la sensibilidad a
los fármacos y del estado clínico del paciente.

Período de incubación suele ser de

 12 a 17 días para P. vivax
 9 a 14 días para P. falciparum
 16 a 18 días o más para P. ovale
 Aproximadamente 1 mes (18 a 40 días) o más (años) para P. malariae

Las manifestaciones compartidas por todas las formas de paludismo son:

 Fiebre y rigideces (paroxismo palúdico)
 Anemia
 Ictericia
 Esplenomegalia
 Hepatomegalia

El paroxismo palúdico es causado por la hemólisis de los eritrocitos infectados, los

merozoítos liberados y otros antígenos del paludismo, y la respuesta inflamatoria que
provocan. El paroxismo clásico comienza con malestar general, escalofríos que empiezan
súbitamente y fiebre que se eleva hasta 39 a 41° C, pulso rápido y filiforme, poliuria,
cefalea, mialgia y náuseas. Entre 2 y 6 horas más tarde, la temperatura desciende y el
paciente experimenta sudoración profusa durante 2 o 3 horas, seguida por cansancio
extremo. A menudo, la fiebre al comienzo de la infección es héctica (con grandes
oscilaciones diarias). En las infecciones establecidas, los paroxismos palúdicos típicos se
desarrollan cada 2 o 3 días, lo que depende de la especie.
La esplenomegalia suele ser palpable al final de la primera semana de enfermedad clínica,
pero puede no identificarse en los pacientes con infección por P. falciparum. El bazo
aumentado de tamaño tiene consistencia blanda y romperse durante un traumatismo. La
esplenomegalia puede disminuir con las crisis recurrentes de paludismo, a medida que se
desarrolla inmunidad funcional. Tras numerosas crisis, el bazo puede tornarse fibrótico y
duro o, en algunos pacientes, aumente masivamente de tamaño (esplenomegalia
tropical). La esplenomegalia suele asociarse con hepatomegalia.

Manifestaciones de P. falciparum

El P. falciparum causa la enfermedad más grave debido a sus efectos microvasculares. Es

la única especie que puede producir la muerte si no se trata. Los picos de temperatura y
los síntomas que los acompañan ocurren normalmente en un patrón irregular, pero
pueden volverse sincrónicos, produciéndose en un patrón terciario (picos de temperatura
a intervalos de 48 horas), particularmente en residentes de áreas endémicas que son
parcialmente inmunes.

Los pacientes con paludismo cerebral pueden experimentar desde irritabilidad hasta
convulsiones y coma. También puede detectarse un síndrome de dificultad respiratoria
aguda (SDRA), diarrea, ictericia, hipersensibilidad epigástrica a la palpación, hemorragias
retinianas, paludismo álgido (síndrome semejante a shock) y trombocitopenia grave.

La hipoglucemia es frecuente y puede agravarse por el tratamiento con quinina y la

hiperinsulinemia asociada.

El compromiso placentario puede producir nacimiento con bajo peso, aborto espontáneo,
muerte fetal intrauterina o infección congénita.

Manifestaciones de P. vivax, P. ovale, P. malariae y P. knowlesi

Las especies P. vivax, P. ovale y P. malariae no suelen comprometer órganos vitales. En

general no producen la muerte, salvo en caso de rotura esplénica o de hiperparasitemia
incontrolable en pacientes asplénicos.

La evolución clínica de la infección por P. ovale es similar a la provocada por P. vivax. En

las infecciones establecidas, aparecen picos febriles a intervalos de 48 horas, en un patrón
terciano.

Tratamiento: depende de la especie evidenciada en el frotis sanguíneo. En nuestro país

manejamos un protocolo para cada tipo de infección.
Los fármacos antipalúdicos se eligen basándose en lo siguiente:

 Gravedad de la enfermedad (criterios clínicos y de laboratorio)

 Especies infecciosas de Plasmodium

 Patrones de resistencia conocidos de cepas en el área de adquisición

 Eficacia y efectos adversos de los medicamentos disponibles

Las medidas profilácticas contra los mosquitos incluyen:

 Uso de insecticidas en aerosol que contengan permetrina o piretrinas con efecto

residual (que tienen una duración prolongada de la acción)

 Colocación de pantallas en puertas y ventanas

 Uso de mosquiteros (preferentemente impregnados con permetrina o piretrina)

alrededor de las camas

 Tratar la ropa y el equipo (p. ej., botas, pantalones, calcetines, carpas) con
productos que contengan 0,5% de permetrina, que conservan su capacidad
protectora durante varios lavados (la ropa pretratada está disponible y puede
proteger por más tiempo)

 Aplicación de repelentes para mosquitos, como DEET (dietiltoluamida) al 25 a 35%,

sobre la piel expuesta

 Uso de camisas y pantalones de manga larga, especialmente entre el anochecer y

el amanecer, cuando los mosquitos Anopheles están activos

Las personas que planean usar repelentes que contengan DEET deben recibir
instrucciones para

 Aplicar repelentes sólo sobre la piel expuesta como se indica en la etiqueta, y

usarlos con moderación alrededor de las orejas (no se deben aplicar o rociar en los
ojos o la boca).

 Lavarse las manos después de la aplicación.

 No permitir que los niños manipulen los repelentes (los adultos deben aplicarse el
repelente en las manos primero, luego extenderlo suavemente sobre la piel del
niño).
  Aplicar repelente suficiente para cubrir el área expuesta.

 Lavar el repelente después de regresar al interior de la casa.

 Lavar la ropa antes de volver a usarla, a menos que se indique lo contrario en la

etiqueta del producto.

El paludismo grave requiere tratamiento urgente. Debido al riesgo de progresión a

enfermedad grave en pacientes con infección por P. falciparum, los pacientes deben
ser hospitalizados para controlar la respuesta clínica.

Administrar quimioprofilaxis a los viajeros a zonas endémicas, y enseñarles a prevenir

las picaduras de los mosquitos.