Gónadas. Hecho por Ramírez Sánchez Rebecka.
Grupo 406
Farmacocinética:
- Estrógenos: Los estrógenos naturales son producidos por las mujeres son estradiol, estrona y estriol. Y
estrógenos sintéticos son dienestrol, dietilestilbestrol, benzestrol, hexestrol, metestrol, metalenestril y
clorotrianiseno. Cuando se liberan en circulación, se unen a la globulina a2y con menor afinidad a albumina, el
estradiol se convierte por el hígado y otros tejidos de la estrona y estriol; sus derivados 2-hidroxilados y se
excretan en la bilis y se reabsorben en intestino.
- Progestágenos: Naturales (progesterona) o sintéticos (la hidroxiprogesterona, la medroxiprogesterona, el
megestrol y la dimetisterona). Se absorbe de manera rápida después de su administración por cualquier vía
(pero mejor por vía oral), semivida en plasma es aprox. 5 minutos y se almacena de forma temporal en tejido
adiposo, se metaboliza casi por completo en un solo paso a través del hígado a pregnanediol y se conjuga con
ácido glucurónico, se excreta en la orina como glucorónido de pregnandiol
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Farmacodinamia:
- Estrógenos: Los que están en sangre y líquido intersticial se unen a SHBG, se disocian para atravesar la
membrana celular, ingresan al núcleo y se unen al receptor ERa (tiene propiedades promotoras del crecimiento)
y ERb (efectos contra el crecimiento), sus efectos genómicos se deben a las proteínas sintetizadas por la
transducción de ARN a partir del gen receptivo.
- Progestágenos: Ingresan a la célula y se unen a receptores de progesterona que se distribuyen en núcleo y
citoplasma, el complejo ligando-receptor se une para activar la transcripción génica, forma un dímero antes de
unirse al ADN, los receptores son PR-a y PR-b.
Farmacología clínica:
Intervenciones terapéuticas:
- Estrógenos: Estradiol (principal producto secretor del ovario), necesarios para la maduración sexual normal y el
crecimiento femenino, estimula el desarrollo del órgano y aparato reproductor femenino, así como características
sexuales secundarias, revestimiento endometrial, responsable del mantenimiento y estructura de piel y vasos
sanguíneos en la mujer, produce leptina, incrementan la coagulabilidad de la sangre, tratamiento en pacientes
con deficiencias de estrógenos (hipogonadismo primario), terapia hormonal posmenopáusica.
- Progesterona: Estimula la actividad de la lipoproteína lipasa y favorece al depósito de grasa, aumenta los niveles
de insulina basal, promueve el almacenamiento de glucógeno, responsable del desarrollo alveolobular del
aparato secretor de las mamas, modula el ciclo menstrual y prepara al endometrio para la implantación y
mantener el embarazo. Los sintéticos sin actividad androgénica incluyen el desogestrel, el norgestimato y el
gestodeno. Tratamiento de la dismenorrea, endometriosis y trastornos hemorrágicos
Interacciones farmacológicas:
- Estrógenos: Combinados con progestágenos se pueden utilizar para suprimir la ovulación en pacientes con
dismenorrea intratable o suprimir la función ovárica en el tratamiento del hirsutismo y amenorrea por secreción
excesiva de andrógenos por el ovario.
- Progesterona: Las preparaciones de progesterona y medroxiprogesterona se han usado para tratar el síndrome
premenstrual.
Efectos secundarios:
- Estrógenos: Hemorragia uterina posmenopáusica, cáncer, náuseas, sensibilidad en los senos,
hiperpigmentación, incremento de migrañas, colestasis, enfermedad de la vesícula biliar e hipertensión. NO
usarse en pacientes con neoplasias dependientes de estrógenos (carcinoma endometrial o carcinoma de
mama), pacientes con hemorragia genital, enfermedad hepática o antecedentes de trastorno tromboembólico.
- Progesterona: Aumento de la presión arterial.
ANDRÓGENOS: Incluyendo la testosterona, androsterona y dehidroepiandrosterona.
Farmacocinética:
- Testosterona: Se produce de manera diaria 95% por las células de Leydig y 5% por las glándulas suprarrenales,
también secreta en menor cantidad dihidrotestosterona, así como androstenediona y dehidroepiandrosterona,
que son andrógenos débiles. También está presente en mujeres, pero en cantidades muy pequeñas. La
testosterona se liga a la globulina fijadora de hormonas sexuales, se convierte en dihidrotestosterona por la 5ª-
reductasa. Se convierte a estradiol por la aromatasa P450 y también ocurre en otros tejidos como adiposo,
hígado, hipotálamo. Su vía de degradación es en el hígado. Los sintéticos se administran por vía oral, se
absorbe de manera rápida y por vía parenteral su tiempo de absorción es más prolongado, y mayor actividad en
las formas del propionato, el enantato, el undecanoato o éster de cipionato, estos derivados se hidrolizan para
liberar la testosterona libre.
Farmacodinamia:
- Testosterona: Actúa intracelularmente en las células blanco. En piel, próstata, vesicula seminal y el epidídimo, la
5ª-reductasa la convierte en 5ª-dihidrotestosterona. La dihidrotestosterona es el andrógeno dominante. La
testosterona y la dihidrotestosterona se unen al receptor androgénico intracelular, y tiene una serie de eventos
similares a los anteriormente descritos.
Farmacología clínica:
Intervenciones terapéuticas:
- Testosterona: Responsable de cambios que ocurren en la pubertad, secundarios y del aparato y órgano
reproductor masculino, incremento de la grasa corporal magra. Los sintéticos son utilizados para el tratamiento
en la deficiencia de testosterona. Aumento de andrógenos en hombres con hipogonadismo o deficiencia
hipofisaria, hipopituitarismo, anemia, osteoporosis.
Interacciones farmacológicas:
- Testosterona: Cuidar el uso de esteroides y andrógenos anabólicos juntos, ya que son muy utilizados en el
deporte.
Efectos adversos:
- Testosterona: En mujeres, asociado a hirsutismo, acné, amenorrea, agrandamiento del clítoris y profundización
de la voz y aumento a susceptibilidad a la enfermedad aterosclerótica en las mujeres, contraindicado en mujeres
embarazadas, poco común la retención de sodio y agua.
