ANATOMÍA Y
FISIOLOGÍA CARDIACA
SEGUNDA PARTE
EJEMPLO
• T/A= 160/100 mmHg.
• Sistólica = 160. PAM= (Ps) + (Pd
x 2)
• Diastólica = 100. 3
• PAM = (160) + (100)(2) = (160) + (200)
3 3
PAM = 120 mmHg.
EJERCICIOS.
• Sacar la presión Arterial Media de las
siguientes Presiones:
• T/A =120/82 mmHg.
• T/A = 145/120 mmHg.
• T/A = 92/60 mmHg.
• T/A = 180/120 mmHg.
ELECTROCARDIOGRAMA
• El electrocardiograma recoge en la superficie la
actividad eléctrica del corazón, debido a la duración y
secuencia de la despolarización y repolarizacion del
corazón se producen diferencias de voltaje y
potencial que son recogidas a nivel superficial
ELECTROCARDIOGRAMA
• Secuencia de activación :
Aurícula ventrículo
• En la repolarización las aurículas se repolarizan
mientras los ventrículos se están despolarizando y a su
vez los ventrículos se repolarizan en una secuencia
especifica.
Historia
• Inventado en 1902 por Williem
Einthoven.
• Represento la introducción de la
tecnología en el quehacer diagnóstico
clínico.
USOS DEL ECG
• Identifica trastornos del ritmo, problemas de conducción y
desequilibrio hidroelectrolítico
• Información de cavidades cardiacas y posición del corazón
• Permite diagnosticar: IAM, isquemia y pericarditis
• Vigila la recuperación luego de un IAM
• Vigila efectos de fármacos, cambios de QRS, intervalo PR y
segmento ST
• Evalúa funcionamiento de marcapasos
DERIVACIONES DE LOS MIEMBROS
El Electrocardiógrafo
• El electrocardiógrafo permite registrar la actividad
eléctrica cardíaca a partir de una serie de terminales
o electrodos conectados en la superficie de cuerpo
del paciente.
Electrocardiograma (EKG)
Registro de los cambios de potencial
• Incrementa proporcionalmente el
Amplificador:
potencial para visualizarse
Galvanómetro
• Mueve la aguja inscriptora
Oscilógrafo
• La aguja inscriptora imprime la
Sistema de inscripción
corriente eléctrica
• Evita que otras corrientes interfieran
Calibrador y filtro
• Controla amplitud de onda
1 seg
1 mm
5 mm
1cm: 1 mV
1 mm: 0,1 mV
0.04 s 0.20 s
Derivaciones del EKG: 12
DE LOS MIEMBROS PRECORDIALES
Del plano FRONTAL Del plano horizontal
I V1
II BIPOLARES +/- V2
III V3
AVR V4
AVL MONOPOLARES + V5
AVF V6
DERIVACIONES BIPOLARES
• Derivación I:
Registra la actividad eléctrica entre el
brazo derecho y el izquierdo
• Derivación II:
Registra la actividad eléctrica entre el
brazo derecho y la pierna izquierda
• Derivación III:
Registra la actividad eléctrica entre la
pierna izquierda y el brazo izquierdo
DERIVACIONES MONOPOLARES
• Las derivaciones aVR, aVL, aVF, miden la
diferencia de potencial eléctrico entre los
miembros y el centro del corazón
• Se denominan monopolares porque se
usa solo un electrodo para registro
• El centro del corazón es neutro y no
requiere el uso de un electrodo
DERIVACIONES DEL PLANO
HORIZONTAL O PRECORDIALES
MONOPOLARES
PRECORDIALES
• V1: Línea paraesternal DER 4º
espacio intercostal
• V2: Línea paraesternal IZQ 4º
espacio intercostal
• V3:Entre V2 y V4
• V4: Línea medioclavicular IZQ
5º espacio intercostal
• V5: 5º espacio intercostal IZQ
línea media axilar anterior
• V6:5º espacio intercostal IZQ
línea media axilar
Ley de Einthoven:
Si se conocen 2 de las
3 derivaciones, se
puede determinar
matemáticamente la
tercera:
DI + DIII = DII
DII – DIII =DI
DII – DI = DIII
SISTEMA TRIAXIAL Y HEXAXIAL DE
BAILEY
• Desplazó 3 lados del
de Einthoven al
centro
• Sistema de 3 ejes en
el plano frontal
SISTEMA HEXAXIAL DE BAILEY
• Sistema de 6
porciones de 60º
• Sirve para calcular el
eje eléctrico en el
plano frontal
• Es la combinación de
las derivaciones
monopolares y
bipolares
PREPARACIÓN DEL PACIENTE
• El paciente debe estar relajado cómodamente sobre una
camilla (temblores musculares)
• El tórax, las piernas y los antebrazos deben estar desnudos
habiendo sacado antes todos los objetos metálicos tales como
relojes, brazaletes etc.
• El paciente no debe sentir frío, ya que esto provoca
"temblores musculares" que distorsionan el trazado del ECG.
PREPARACIÓN DEL PACIENTE
• Evitar el contacto del paciente con objetos metálico para evitar interferencias
eléctricas.
• Tranquilizar al paciente sobre lo inocuo del examen.
• Se explica el procedimiento al paciente
• Se prepara la piel, se limpia con alcohol la grasa cutánea y se deja secar
• Si existe vello debe afeitarse
• Colocar correctamente los electrodos
• Pedirle al paciente que no se mueva durante el procedimiento
• Evitar colocar electrodos sobre: áreas óseas, pliegues cutáneos, tejido
cicatrizal
APLICACIÓN DE LOS ELECTRODOS
• Del cuidado con que se efectúe esta operación
depende la mayor parte de los disturbios que
pueden influenciar un trazado electrocardiográfico:
– En modo particular la estabilidad de la línea
isoeléctrica y la presencia de corriente alterna.
– Temblores debidos a un mal contacto entre el
electrodo y la piel.
R
PR ST
SEGMENTO SEGMENTO
T
P
U
PR intervalo Q S
QRS intervalo
Q-T intervalo
ONDA P
• Despolarización auricular
• Redonda
• Duración: 0.10 seg
• Voltaje máx: 0.25mV
• Positiva en casi todas las derivaciones
INTERVALO P-R
• Es el tiempo transcurrido desde el inicio
de la activación auricular hasta el
comienzo de la activación ventricular
• plana
• Duración: 0.12 – 0,20 seg
• Voltaje máx: 0.1 – 0,3 mV
Complejo QRS
• Despolarización ventrículos
• Redonda
• Duración: 0.6-10 seg (2.5 mm)
• Voltaje máx: 3-4 mv
• Altamente variable
INTERVALO Q - T
• Se conoce en ocasiones como periodo
de sístole eléctrica de los ventrículos,
longitud de PAcc. De las cell miocardicas
ventriculares
• Duración: 0.35 – 0,4 seg
Onda T
• Representa la repolarización
ventricular.
• Voltaje max: 0,2-0,3mv
• Es positiva en todas las
derivaciones salvo en aVR,
donde es negativa.
• En ocasiones existen T negativas
aisladas, tales como;
• D3 (en obesos)
• V1-V4 (en menores de 6 años y
25% en mujeres)
EKG normal
DETERMINAR FRECUENCIA
CARDIACA
• Es el método más fácil y seguro para determinar la frecuencia
cardiaca.
• Esta regla puede usarse independiente si el ritmo es regular o
irregular.
– Paso 1: Contar el número de complejos QRS en 6 segundos
– Paso 2: Multiplicar por 10 para determinar la frecuencia cardiaca
durante 1 minuto
Regla de los 6 segundos
Ejemplo:
8 QRS en 6 segundos x 10 = 80 latidos por minuto
DETERMINAR FRECUENCIA
CARDIACA
• Es el método más exacto, pero su uso es más apropiado cuando el
ritmo es regular.
– Paso 1: Contar el número de cuadrados pequeños entre dos complejos
consecutivos. Usar como guía la onda R o la onda Q de cada QRS (onda p)
– Paso 2: Dividir ese número por 1500
1500 = 83 latidos por minuto
18
DETERMINAR FRECUENCIA
CARDIACA
• Este método proporciona otra forma de evaluar con rapidez, sin hacer
cálculos matemáticos
• Solo se debe utilizar cuando el ritmo es regular
– Paso 1: Buscar onda R que se encuentre en una línea gruesa y se asignan los
siguientes números a las seis líneas gruesas que le siguen: 300, 150, 100, 75,
60, 50, respectivamente.
– Paso 2: Se localiza la 2da onda R hacia la derecha y se estima la frecuencia.
Regla de R a R
INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA
• La insuficiencia cardíaca quiere decir que el
corazón tiene una menor capacidad para
bombear sangre. esa menor capacidad es el
resultado de que el cuerpo recibe menos
nutrientes y oxígeno de los que necesita.
• La insuficiencia cardiaca se debe a los
esfuerzos del corazón por compensar por su
debilitamiento gradual lo hace aumentando el
tamaño y esforzándose por bombear mas
rápidamente para que circule mas sangre por
el cuerpo.
Signos y síntomas
• Dificultad al caminar, cargar cosas subir
escaleras.
• Perdida del aliento
• Cansancio
• tos( especialmente en la noche)
• Edema en pies, piernas, tobillos.
• Algunas veces este edema se extiende a los
pulmones, el hígado y el estomago
Clasificación funcional
• CLASE FUNCIONAL I: no hay síntomas con las
actividades diarias, se diagnostica por medio de placas
de tórax.
• CLASE FUNCIONAL II: Paciente con síntomas de
• insuficiencia cardiaca con actividades diarias, pero que
• cede con el reposo.
• CLASE FUNCIONAL III: síntomas Con acciones mínimas
no cede con reposo
• CLASE FUNCIONAL IV: Síntomas que aparecen en
reposo
Insuficiencia cardíaca izquierda
la parte izquierda del corazón (el ventrículo
izquierdo) es el que ha sufrido algún daño se
produce:
• Disnea.
• Disnea de esfuerzo.
• Presencia de un tercer ruido..
• Disnea paroxística nocturna.
• Frecuencia respiratoria aumentada
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
• es una enfermedad en la cual el lado derecho
del corazón pierde su capacidad para bombear
la sangre eficientemente y, con frecuencia, es
una complicación de otros trastornos.
Signos y sintomas
• Hinchazón de los pies y tobillos
• Aumento en la frecuencia de la micción nocturna
• Ingurgitación yugular
• Sensación táctil de latidos cardíacos
• (palpitaciones)
• Latido cardíaco irregular o taquicardia
• Fatiga
• Debilidad
• Desmayo
insuficiencia cardiaca congestiva
estudios diagnósticos
• Radiografía de tórax.
• Electrocardiograma(ECG).
• Ecocardiograma
• Ventriculografía nuclear.
• La angiografía
Tratamiento
• Cambios en los estilos de vida.
• Medicamentos.
• Las intervenciones transcateter.
• La cirugía.
• Apoyo de familiares
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
• Necrosis miocárdica aguda de origen
isquémico, secundaria generalmente a la
oclusión trombótica de una arteria coronaria.
FISIOPATOLOGIA
1) Rotura de placa ateroesclerótica con un trombo
no oclusivo sobreañadido
2) Obstrucción dinámica (Angina variante de
Prinzmetal)
3)Obstrucción mecánica progresiva (reestenosis
después de intervención coronaria percutánea)
4)Mayor necesidad de oxígeno (taquicardia) o
menor aporte de dicho gas (anemia)
FACTORES DE RIESGO
Tabaquismo
Obesidad
Sedentarismo
Hipertensión arterial
Stress
Diabetes
Dislipemias
CUADRO CLINICO
• Dolor intenso
• Torácico retroesternal o
en epigastrio
• Irradiación a cuello,
hombro y/o brazo
izquierdo
• Disnea
• Diaforesis
• Palidez
• Taquicardia
1. HARRISON, Principios de medicina interna, 17ª Edición, Mc Graw Hill
EVALUACION DIAGNÓSTICA
1. ANAMNESIS
2. ECG
3. MARCADORES
SERICOS
1. HARRISON, Principios de medicina interna, 17ª Edición, Mc Graw Hill
ECG
Fase de
ISQUEMIA:
Onda T negativa
Fase de
LESION:
Elevación segmento ST
Fase de
NECROSIS:
Onda Q profunda
ECG
MARCADORES SÉRICOS
• Troponinas T o I Primera
medición (basal)
• Creatinfosfoquinasa (CPK, CPKMB)
y repeticiones a
• Mioglobina las 4, 6 y 12
horas
1. HARRISON, Principios de medicina interna, 17ª Edición, Mc Graw Hill
ESTRATIFICACION DEL RIESGO
MODIFICADORES DEL
RIESGO ALTO RIESGO BAJO RIESGO
• Cuando no existe • Antecedentes de IAM y/o
• (probabilidad de IAM, disfunción del ventrículo
ninguna de las izquierdO
angina refractaria o
muerte en 30 días > 5%): circunstancias • Antecedentes de cirugía
• crisis acompañadas de anteriores, se coronaria, enfermedad
inestabilidad considera baja la vascular periférica
hemodinámica probabilidad de • CPK-MB elevada,
(hipotensión, fallo de eventos • Troponina T o I positivas
bomba, disfunción
mitral), isquémicos.
• arritmias,
• elevación del segmento
ST durante la crisis o con
alteraciones marcadas o
persistentes del ST
Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la angina inestable/infarto sin elevación ST
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
• Reposo absoluto las primeras 12 a 24 horas de
acuerdo a su evolución clínica, en semifowler
y sin vendaje de miembros inferiores, con
registro continuo de ECG para detectar
arritmias.
• Dieta: ayuno las primeras 6 horas que se debe
mantener si existe inestabilidad clínica y/o
hemodinámica
Manejo inicial
MORFINA Y DERIVADOS
• No obstante que la morfina es el analgésico
de elección, se pueden utilizar otros
derivados como nalbufina y buprenorfina.
• La dosis estándar de morfina es 2 a 4 mg IV
con incremento de 2 a 8 mg cada 5 a 15
minutos, sin embargo, ésta debe ajustarse
en relación a edad, peso y cifras de tensión
arterial.
• Su principal efecto es reducir la frecuencia
cardíaca y en forma secundaria la demanda
de oxígeno
ARCHIVOS DE CARDIOLOGIA DE MEXICO, Guías clínicas para el manejo del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST, Vol.
76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120
ACIDO ASETILSALICILICO
• Inhibe indirectamente la activación
plaquetaria al inactivar en forma
irreversible la enzima ciclooxigenasa y
detener producción de tromboxano
A2 y agregación plaquetaria
• Disminuye isquemia recurrente (56%),
reoclusión angiográfica (39%),
reinfarto (25%), accidente vascular
cerebral (25%) y muerte
cardiovascular (15%)
• Debe administrase de inmediato al
ingreso en dosis de 325 mg masticada
posteriormente 100 mg/día
ARCHIVOS DE CARDIOLOGIA DE MEXICO, Guías clínicas para el manejo del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST, Vol.
76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120
NITRATOS
• Por una parte reducen pre y postcarga a través de
vasodilatación arterial y venosa, mejoran el flujo
coronario mediante relajación de las arterias
epicárdicas y dilatación de la circulación colateral.
• Por otra, como donadores indirectos del óxido
nítrico pueden atenuar la disfunción endotelial en
los segmentos adyacentes a la ruptura de la placa
y en otras áreas de la circulación coronaria
• La nitroglicerina (0.4 mg) y el dinitrato de
isosorbide (5 mg) se utilizan comúnmente por vía
sublingual.
• Un bolo endovenoso de dinitrato de isosorbide es
más efectivo (1 mg) y seguro
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76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120
BETABLOQUEADORES
• Se deben administrar inmediatamente por vía oral
u endovenosa en todo paciente con infarto agudo
y sin contraindicaciones
• Su principal efecto consiste en modular la
hiperactividad simpática inducida por la
disfunción parasimpática lo que permite retomar
la variabilidad de la frecuencia cardíaca.
• Por su efecto sobre el nodo AV disminuyen el
consumo de oxígeno, lo que en lesiones críticas
limita la extensión y disminuye isquemia
recurrente y mortalidad
• Metoprolol: dosis IV de 1 mg/min hasta 5 mg en
bolo hasta alcanzar 15 mg, seguida de la vía oral a
dosis de 100 a 200 mg c/24hs.
ARCHIVOS DE CARDIOLOGIA DE MEXICO, Guías clínicas para el manejo del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST, Vol.
76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120
Tetralogía de Fallot
• La tetralogía de Fallot es una cardiopatía
congénita caracterizada por cuatro
malformaciones que dan lugar a la mezcla de
sangre arterial y venosa con efectos
cianotizantes (niños azules). Esta enfermedad
era conocida antaño como Mal Azul.
Características
• La Tetralogía de Fallot es la cardiopatía congénita
cianótica más frecuente en la edad pediátrica. Ocupa
alrededor del 10% del total de las cardiopatías en el
niño. Fue descrita en 1673 por Stensen, en 1784 por
Hunter y diferenciada clínicamente por Fallot en 1813.
• Fue estudiada y definida por Carl von Rokitansky, Lev y
Rosenquist. Helen Taussig estableció las bases clínicas y
junto con Blalock y Vivian Thomas la primera operación
paliativa, conocida como fístula de Helen-Taussig.
• Lillehei y Kirklin iniciaron las técnicas de corrección
quirúrgica. Consta de cuatro componentes básicos:
• Comunicación interventricular (defecto del
tabique interventricular).
• Dextroposición de la aorta (Aorta cabalgante o
Aorta a caballo).
• Estenosis pulmonar infundibular (Obstrucción
en el tracto de salida del ventrículo derecho).
• Hipertrofia ventricular derecha.
• Clínicamente se caracterizada por una
marcada cianosis que afecta a los pacientes,
así como la fatigabilidad, lo que hace que
estos pacientes se cansen con mucha
facilidad. Es común ver a los niños afectos
agachados (squatting) frecuentemente, esto
es un mecanismo para aliviar la
hipoxigenación que los afecta. Cuando la
cianosis es de larga data aparecen los dedos
hipocráticos o en palillos de tambor.
Causas, incidencia y factores de riesgo
• La forma clásica de la tetralogía abarca cuatro defectos
dentro de las estructuras del corazón:
• Comunicación interventricular (orificio entre los
ventrículos derecho e izquierdo)
• Estrechamiento de la arteria pulmonar (conducto que
comunica el corazón con los pulmones)
• Una aorta (conducto que lleva sangre oxigenada al
cuerpo) que sale de ambos ventrículos y no
exclusivamente del izquierdo
• Engrosamiento de la pared muscular del ventrículo
derecho (hipertrofia ventricular derecha)
• Al momento de nacer, es posible que los
bebés no muestren signos de cianosis, pero
más tarde pueden desarrollar episodios
súbitos alarmantes de CIANOSIS, cuando
lloran o cuando se alimentan.
• La tetralogía de Fallot se considera poco
común y los pacientes que la padecen tienen
una mayor incidencia de defectos congénitos
mayores no cardíacos.
• Se desconoce la causa de la mayoría de los trastornos
cardíacos congénitos, pero múltiples factores parecen
estar involucrados.
• Los factores prenatales asociados con un riesgo mayor
de lo normal para esta afección son, entre otros:
rubéola materna u otras afecciones virales durante el
embarazo, nutrición prenatal deficiente, alcoholismo
materno, madre mayor de los 40 años de edad y
diabetes.
• Hay una alta incidencia de trastornos cromosómicos en
niños con tetralogía de Fallot, como el síndrome de
Down y el síndrome de Di George (eliminación parcial
de genes que ocasiona defectos cardíacos, niveles
bajos de calcio y deficiencia inmunitaria).
Síntomas
• Dificultad para alimentarse (hábitos de alimentación
deficientes)
• Insuficiencia para aumentar de peso
• Desarrollo deficiente
• Cianosis que se vuelve más pronunciada durante períodos
de agitación
• Pérdida del conocimiento
• Muerte súbita
• Dedos hipocráticos (agrandamiento de la piel o el hueso
alrededor de las uñas de los dedos de la mano)
• Posición de cuclillas durante los episodios de cianosis
• Accidente cerebrovascular
Signos y exámenes
Un examen físico con un estetoscopio casi siempre revela un
soplo cardíaco.
• Los exámenes pueden abarcar:
• ECG (electrocardiograma): puede mostrar el engrosamiento
del músculo del ventrículo derecho.
• CSC: puede mostrar un aumento de glóbulos rojos.
• Radiografía de tórax: puede mostrar un corazón en "forma
de bota" y pulmones oscuros.
• Cateterismo cardíaco: ayuda a mostrar vasos sanguíneos en
los pulmones y el corazón.
• Ecocardiografía: brinda un diagnóstico definitivo.
• IRM del corazón (generalmente después de cirugía).
Tratamiento
• La cirugía para reparar los defectos cardíacos
siempre se realiza cuando el bebé es muy
pequeño y, algunas veces, se necesita más de una
cirugía. La primera cirugía se puede llevar a cabo
para ayudar a incrementar el flujo de sangre
hacia los pulmones y posteriormente se puede
realizar una cirugía para corregir el problema.
(Generalmente, una cirugía correctiva definitiva
se efectúa en los primeros meses de vida). La
cirugía correctiva se lleva a cabo para dilatar
parte de la vía pulmonar estrecha y cerrar la
comunicación interventricular.
Consejos para los padres de los niños con tetralogía de
Fallot:
• Si un niño se torna de color azul, inmediatamente debe
colocarlo de lado, ponerle las rodillas sobre el pecho,
calmar al bebé y buscar atención médica de inmediato.
• Alimentar al niño lentamente
• Suministrarle las comidas en poca cantidad y con
mayor frecuencia
• Mantener la calma para disminuir la ansiedad del niño
• Tratar de anticiparse a las necesidades del niño para
minimizar su llanto
• Contratar a otras personas para que cuiden del niño y
prevenir así el agotamiento y debilitamiento de los
padres
Expectativas
• La mayoría de los casos se puede corregir con cirugía y los
bebés sometidos a este procedimiento se recuperan bien.
El 90% de las personas sobrevive hasta la vida adulta y
llevan vidas activas, saludables y productivas. Sin cirugía, la
muerte ocurre generalmente cuando la persona llega a los
20 años de edad.
• Los pacientes que presentan filtración continua y severa de
la válvula pulmonar pueden necesitar una valvuloplastia.
• Se recomienda un control regular con un cardiólogo con el
fin de vigilar las arritmias potencialmente mortales (ritmos
cardíacos irregulares).
Complicaciones
• Retraso en el crecimiento y el desarrollo
• Convulsiones durante los períodos de oxigenación
insuficiente
• Arritmias
• Muerte
• Situaciones que requieren asistencia médica
• Se debe consultar con el médico si se presentan
síntomas nuevos e inexplicables o si el paciente
presenta un episodio de cianosis (piel azulada).
Prevención
• No se conoce una forma de prevención.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
DEFINICIÓN
La hipertensión arterial consiste en la elevación persistente de la presión
arterial sistólica por encima de los 140 milímetros de mercurio
(mmHg) acompañada de una presión diastólica igual o superior de 90
mmHg, se trata de un factor de riesgo de primer grado de
enfermedad coronaria, afección renal, cerebral y vasculopatía
periférica
FISIOPATOLOGÍA
Para que ocurra hipertensión debe haber un cambio en uno de los
factores en la ecuación de la presión arterial: resistencia periférica o
gasto cardiaco. Para que ocurra hipertensión debe haber un
problema con los sistemas de control que vigilan o regulan la presión,
además de una o más alteraciones en los factores de la ecuación de
la presión arterial. Incluso se han identificado mutaciones genéticas
aisladas para algunos tipos grados de hipertensión
CLASIFICACIÓN
• HTA primaria (esencial, idiopática).- es la forma
más común que constituye el 90 % al 95% de todos
los casos en los adultos. Se ignora su causa, aunque
existen factores de riesgo conocidos como;
tendencia familiar, raza y obesidad.
• HTA secundaria.- se debe a consecuencia de una
enfermedad específica, como insuficiencia renal,
disfunción de la médula o corteza suprarrenal,
coartación aórtica o alguna otra causa identificable.
Es más frecuente en personas jóvenes y niños.
• HTA maligna.- es la elevación importante y brusca
de la tensión arterial sistólica superior a 200
mmHg, diastólica superior a 140 mmHg con presión
arterial media superior a 150 mmHg. Se trata de
una urgencia médica que precisa tratamiento
agresivo para impedir la aparición de
complicaciones graves que conlleven a la muerte.
SÍNTOMAS
– Zumbido o ruido en el oído
– Dolor de cabeza(cefalea)
– Adormecimiento de la mitad del cuerpo
– Visión borrosa o visión de “luces”
– Mareos al levantarse a cambiar de posición
COMPLICACIONES
– Ataques cardíacos
– Insuficiencia cardiaca congestiva
– Daño en los vasos sanguíneos
(arteriosclerosis)
– Daño a los riñones
– Insuficiencia renal
– Apoplejía
– Daño cerebral
– Pérdida de la visión
FACTORES DE RIESGO Y
TRATAMIENTO PARA HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
modificables
Factores de riesgo
modificables
Factores de riesgo no
Edad -Factores Obesidad
Factores biológicos
Sexo comportamentales Diabetes Mellitus
Origen Étnico
Herencia Tabaquismo
Alcohol
Sedentarismo
Nutricionales
Psicológicos
Tratamiento
Tratamiento farmacológico
• Primer nivel: se administra Captopril vía sublingual y se vuelve a tomar
la TA a 30 minutos. Si no se han normalizado las cifras se puede volver
a administrar otro comprimido vía sublingual. En lugar de Captopril se
puede administrar Nifedipino (sublingual) en dosis única.
En cualquiera de los dos casos, sino disminuyen las cifras de TA se
pasaría el siguiente nivel terapéutico.
• -Segundo nivel: administrar Furosemida (diurético) vía intravenosa. Si
no disminuyen las cifras tensionales se puede volver a administrar a la
media hora.
• -Tercer nivel: administrar Urapidil por vía intravenosa que se puede
repetir por prescripción facultativa si no hay buena respuesta.
Tratamiento no farmacológico
a)Educación para la salud y prevención
• Consumo de tabaco.
• Control de la obesidad
• Practica de ejercicio moderado
• Recomendaciones dietéticas
b) Modificación De Los Estilos De Vida
• Baja De Peso
• Actividad Física
• Consumo Moderado de Sal (sodio)
• Consumo Moderado de Alcohol
• Dejar de Fumar
• Consumo de Potasio
INSUFICIENCIA VENOSA EN MIEMBROS
INFERIORES
Definición y Clasificación
• Várices (varicosus): dilatado; hace referencia también a la elongación y
tortuosidad, no limitándose sólo a los miembros inferiores.
• Telangiectasias: venas dilatadas con calibre entre 0,1 y 1mm en la
dermis.
• Venulectasias: venas dilatadas con calibre > 1 hasta 2mm en la
hipodermis.
• Várices reticulares: venas dilatadas con calibre >2 hasta 4mm en la
hipodermis. No palpables comunicadas con el sistema profundo a través
de perforantes.
INSUFICIENCIA VENOSA EN MIEMBROS INFERIORES
Definición y Clasificación
• Várices tronculares: >4mm de diámetro; palpables, con trayecto bien
definido.
• Várices primarias: aquellas cuya etiología no puede ser atribuida a ninguna
causa efectivamente conocida.
• Várices secundarias: Surgen por aumento del flujo y presión venosos debido
a la ausencia u obstrucción del sistema venoso profundo.
• Dermatoesclerosis: proceso inflamatorio crónico con fibrosis que
compromete piel, tejido celular subcutáneo, fascia y en ocasiones periostio.
INSUFICIENCIA VENOSA EN MIEMBROS INFERIORES
Clasificación
• Clasificación de Porter (1988):
Clase 0: asintomática.
Clase 1: leve; edema discreto, malestar en piernas,
sensación de peso, dolor en región venosa dilatada.
Clase 2: moderada; hiperpigmentación cutánea, edema
moderado, dermatofibrosis supra o perimaleolar.
Clase 3: severa; dolor, aspecto pre-ulcerativo o úlcera
activa, alteraciones cutáneas, edema moderado o intenso.
INSUFICIENCIA VENOSA EN MIEMBROS INFERIORES
Etiopatogenia
• Teoría de la disfunción valvular congénita o adquirida.
• Teoría de la dilatación venosa primaria llevando a
disfunción valvular secundaria.
- menor resistencia de la pared venosa.
- alteraciones del tono venoso.
- activación endotelial.
• Teoría de las fístulas arteriovenosas.
• Teoría de las perforantes.
INSUFICIENCIA VENOSA EN MIEMBROS INFERIORES
Etiopatogenia
• Factores asociados:
- Edad: 40,3 años; .
- Sexo: > en mujeres.
- Herencia: 90% mayor riesgo en 1er grado.
- Raza: > en raza blanca.
- Postura: ortostatismo.
- Obesidad.
- Embarazo.
- Anticonceptivos
-Dieta y hábito intestinal deficiente.
- Otros: ropa ajustada, tabaquismo, altura.
INSUFICIENCIA VENOSA EN MIEMBROS INFERIORES
Fisiopatología
• Válvulas incompetentes.
• Trombosis venosa
profunda.
Hipertensión
venosa. •Alteraciones de los capilares.
• Anastomosis
arteriovenosas. •Aumento de la permeabilidad
(fibrinógeno, α2
macroglobulina), hematíes y
• Fístulas arteriovenosas. • Éstasis venoso. liberación de radicales libres.
•Cambios tróficos en la piel.
Alteración del
retorno venoso. Efectos en la
microcirculación.
INSUFICIENCIA VENOSA EN MIEMBROS INFERIORES
Fisiopatología
Drenaje
Linfático • Edema
Reflejo • Neuropatía
Venoarteriolar
Mecanismos de
Compensación
periférica
INSUFICIENCIA VENOSA EN MIEMBROS INFERIORES
Tratamiento médico
• División de las medias de acuerdo con la clase de
compresión:
Clase de compresión Compresión en el tobillo
(mmHG).
Leve 10 a 14
Media 15 a 21
Moderada 23 a 32
Fuerte 34 a 46
Muy fuerte Por encima de 49
INSUFICIENCIA VENOSA EN MIEMBROS INFERIORES
Tratamiento médico
• Compresión:
“ En las úlceras venosas se debe aplicar
presión entre 30 a 40 mmHG, siempre
que no haya contraindicación”.
INSUFICIENCIA VENOSA EN MIEMBROS INFERIORES
Tratamiento médico
• Compresión:
Contraindicaciones
1. Infección en la piel.
2. Úlcera infectada.
3. Insuficiencia cardiaca.