Molina, Federico E.
SÍNDROME DEL OVARIO POLIQUÍSTICO
Es un trastorno endocrino-metabólico, heterogéneo en su presentación clínica, de probable origen genético, influenciado
por factores ambientales como la nutrición y la actividad física. El SOP es el trastorno endocrino más frecuente de la mujer
en edad reproductiva con una prevalencia del 6,5 al 8%.
FISIOPATOLOGÍA
Estado de ANOVULACIÓN CRÓNICA asociado a ESTEROIDOGÉNESIS ANORMAL y secreción inadecuada de
gonadotrofinas. Posibles etiologías:
• DISFUNCIÓN HIPOTALÁMICA, que produce pulsos rápidos de GnRH, lo que aumenta la LH y estimula las células de la
teca (HIPERPLASIA TECAL), con consecuente aumento de andrógenos ováricos y suprarrenales, que parte se convierte
en estrona en la grasa periférica. La FSH ESTA DISMINUIDA y NO SE PRODUCE CRECIMIENTO FOLICULAR.
• INSULINORRESISTENCIA PRIMARIA, que causa anovulación, hiperandrogenismo (la insulina estimula la aromatasa de la
granulosa) y el resto del espectro SOP.
CLÍNICA
Características clínicas MENORES Características clínicas MAYORES
• AMENORREA • ESTERILIDAD (75%) por ANOVULACIÓN (curva de temperatura
• Menstruación irregular (OLIGOMENORREA) monofásica) (manifestación más frecuente de SOP)
• HIRSUTISMO • Aumento de CA endometrio
• Alopecia / Seborrea • Dudoso aumento de CA mama
• ACNÉ • Enfermedad cardiovascular por dislipemia
• OBESIDAD • DM Tipo 2
DIAGNÓSTICO
Luego de la EXCLUSIÓN de otras enfermedades relacionadas, tales como: HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA,
TUMORES SECRETORES DE ANDRÓGENOS, HIPERPROLACTINEMIA, síndrome de CUSHING, disfunción TIROIDEA.
→ CRITERIOS DE ROTTERDAM (al menos 2):
- HIPERANDROGENISMO: hirsutismo y/o hiperandrogenemia.
- OLIGO-ANOVULACIÓN.
- OVARIOS POLIQUÍSTICOS EN ECOGRAFÍA.
- HIPERANDROGENEMIA (signos bioquímicos): Los dos mejores predictores para el diagnóstico de
hiperandrogenemia son el cálculo del índice de andrógenos libres y el DOSAJE DE TESTOSTERONA LIBRE. Índice
de andrógenos libres (FAI): se calcula mediante la fórmula: (testosterona total x 3,47 / SHBG) x 100. La SHBG es la
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Molina, Federico E.
globulina fijadora de hormonas sexuales. Se utiliza como valor de corte un resultado ≥4,5 y los resultados
mayores son indicadores de hiperandrogenemia. (DHEA-S, TEST, ANDROS, 17-OH)
Dehidroepiandrosterona sulfato; Testosterona libre; 17-Hidroxiprogesterona.
- ECOGRAFÍA GINECOLÓGICA: Se establece que AL MENOS UNO de los dos ovarios debe tener un VOLÚMEN
OVÁRICO > 10 cm3 y/o presentar ≥ 12 FOLÍCULOS de 2 a 9 mm de diámetro 4,6.
Los dosajes hormonales de laboratorio y la ecografía ginecológica deberán realizarse en FASE FOLICULAR TEMPRANA.
PATOLOGÍAS ASOCIADAS
Frecuentemente insulinorresistencia (IR), obesidad y síndrome metabólico (SM), que son entidades asociadas a SOP. Su
presencia no debe considerarse para el diagnóstico del síndrome.
→ INSULINORRESISTENCIA (IR) Es definida como la disminución de la utilización de la glucosa mediada por la insulina.
En la población general tiene una prevalencia del 10-25%. En mujeres con SOP se presenta en más del 50% de los casos;
tanto en mujeres obesas como no obesas.
→ OBESIDAD Se considera un índice de masa corporal (IMC) ≥25 kg/m 2 como marcador de sobrepeso
y un IMC ≥30 kg/m 2 como marcador de obesidad.
→ SÍNDROME METABÓLICO (SM) Se caracteriza por la presencia de insulinorresistencia e hiperinsulinismo compensador
asociados a trastornos del metabolismo hidrocarbonado, cifras elevadas de presión arterial, alteraciones lipídicas y
obesidad, con un incremento de la morbimortalidad de origen ateroesclerótico. Frecuentemente se utiliza para el
diagnóstico la clasificación del ATP III.
TRATAMIENTO
El enfoque terapéutico variará según la paciente tenga o no deseo de embarazo
→ SIN DESEOS DE FERTILIDAD:
1. ANTICONCEPTIVOS
Los anticonceptivos orales (ACO) constituyen la primera opción para el tratamiento del SOP. La combinación de
estrógenos y progesterona reduce la secreción de gonadotrofinas y la secreción ovárica de andrógenos, incrementa la
SHBG disminuyendo la testosterona libre, inhibe la producción adrenal de andrógenos y bloquea los receptores
androgénicos. Es menester tener siempre presente que el uso de ACO NO constituye una terapia curativa, por ello al
suspenderlos generalmente recidivarán el hiperandrogenismo y la anovulación.
Se utilizará la combinación de estrógenos con un progestágeno ANTIANDROGÉNICOS (ACETATO DE CIPROTERONA,
DIENOGEST y DROSPIRENONA) o androgénicamente y metabólicamente neutros (gestodeno, desogestrel, norgestimato).
2. ESPIRONOLACTONA
Es un antagonista puro de la aldosterona, utilizado como diurético en el tratamiento de la hipertensión arterial esencial;
ejerce su efecto en la hipertensión arterial porque INHIBE EL CITOCROMO P-450c17, NECESARIO PARA LA SÍNTESIS DE
ANDRÓGENOS A NIVEL OVÁRICO y SUPRARRENAL. Además, inhibe la acción de la dihidrotestosterona (DHT) al ocupar
sus receptores. FLUTAMIDA, FINASTERIDE, PROGESTÁGENOS ANTIANDROGÉNICOS. (Hay que tener en cuenta que estos
fármacos antiandrogénicos deben utilizarse con ACO por el potencial efecto teratogénico).
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→ CON DESEOS DE FERTILIDAD:
→ 1ra LÍNEA: inducción de la ovulación con CITRATO DE CLOMIFENO, de bajo costo y escasos efectos adversos. Se lo
administra en mujeres anovulatorias con SOP, con niveles basales normales de (FSH) y estradiol, a dosis de 50-150
mg/día, por 5 días, empezando el día 2 hasta el día 6, luego de que se inicie una menstruación espontánea o inducida por
progesterona.
→ 2da LÍNEA: La intervención de segunda línea es la administración de GONADOTROFINAS EXÓGENAS. La indicación
de gonadotrofinas como inductoras de la ovulación se basa en el concepto fisiológico de que el inicio y el mantenimiento
del crecimiento folicular se obtienen, con un incremento transitorio de la FSH, durante un período suficiente como para
generar un número limitado de folículos en desarrollo. Sin embargo, la administración de gonadotrofinas se asocia con
desarrollo folicular excesivo, aumento de la tasa de embarazos múltiples y riesgo del síndrome de estimulación ovárica,
por lo que requiere un exhaustivo monitoreo de la ovulación.
→ 3ra LÍNEA: FERTILIZACIÓN IN VITRO (FIV). La indicación es más razonable cuando hay además daño tubárico,
endometriosis severa, factor masculino y la necesidad de diagnóstico genético preimplantatorio.
→ PÉRDIDA PONDERAL (dieta y ejercicio). Constituye la primera opción terapéutica sobre todo en pacientes obesas
porque reduce los niveles de andrógenos y de insulina, y puede restaurar la función ovulatoria suficiente para restablecer
la fertilidad y logra mejorar la respuesta a la inducción de la ovulación.
→ METFORMINA: Por lo expuesto, en pacientes con SOP e IR es absolutamente necesario su tratamiento, ya sea con
medidas higiénico-dietéticas o bien con la utilización de metformina. Mejora la tolerancia a la glucosa. Aumenta la
sensibilidad insulínica. Normaliza la relación LH/FSH. Disminuye el inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1).
Restaura los ciclos menstruales. Mejora la tasa de embarazo. La administración debe realizarse de manera gradual,
iniciando con dosis de 500 mg para llegar a dosis de 2500 mg/día.
FENOTIPOS DE SOP
1 o CLÁSICO: ALTERACIÓN MENSTRUAL + HIPERANDROGENISMO, +/- ECOGRAFÍA
2 u OVULATORIO: HIPERANDROGENISMO + ECOGRAFÍA, CICLOS NORMALES.
3: ALTERACIÓN MENSTRUAL + ECOGRAFÍA, SIN HIPERANDROGENISMO.
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