-Como produce el mecanismo de lesion renal?

por atacar las

prostaglnadinas renales?

-La base de datos DrugDex incluye un capítulos sobre nefrotoxicidad inducida

por analgésicos(1) y dentro de él un apartado que trata sobre la selección un
Antiinflamatorio No Esteroideo (AINE) en pacientes de alto riesgo (pacientes con
insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis hepática, síndrome nefrótico,
hipertensión, sepsis, diabetes mellitus, hipovolemia, insuficiencia renal crónica y
edad avanzada).

 Se comenta en dicha sección que entre los AINEs disponibles,

indometacina es el más potente inhibidor de las prostaglandinas renales;
consecuentemente, esto hace que se asocie a más casos de fallo renal
agudo que otros AINEs.
 Aspirina es el menos potente inhibidor de las prostaglandinas renales.
 Fármacos con riesgo intermedio de inducir fallo renal agudo son ibuprofeno,
naproxeno, diclofenaco, sulindaco (anulado en España desde Febrero de
2009), y piroxicam. Sulindaco fue inicialmente considerado un fármaco
protector renal debido a su inusual ruta metabólica. Sin embargo, también
se han dado casos de fallo renal agudo en pacientes de alto riesgo con el
uso de sulindaco desde varios días a semanas.
 Dado que todos los AINEs tienen potencial para inducir deterioro renal,
estos fármacos se deberían evitar en pacientes con enfermedad renal
activa. En el supuesto que sea esencial un AINE en un paciente de alto
riesgo, se debería utilizar un agente con bajo riesgo de toxicidad renal y en
la menor dosis efectiva (recomiendan sulindaco pero como hemos
comentado en España se ha retirado).
 Consideran que en estos pacientes estaría justificado una monitorización
cuidadosa de la creatinina sérica para detectar cambios en la función renal
lo más pronto posible. Se recomienda una precoz (en días) y frecuente
monitorización de la creatinina después de iniciar el tratamiento con un
agentes de corta acción (por ejemplo ibuprofeno). En el caso de que el
paciente reciba un fármaco de acción larga (por ejemplo piroxicam) se
requiere monitorización de la creatinina cuando el fármaco alcanza un nivel
estable (de 1 a 3 semanas).
 Como estrategias para prevenir la nefrotoxicidad por AINEs incluyen el uso
de tratamientos alternativos, el uso prudente de AINEs en el caso de que
sean indispensables, y la eliminación de fármacos concurrentes que
pueden aumentar el riesgo de nefrotoxicidad. Concluyen que en los casos
en que los AINEs son esenciales, deberían usarse en la menor dosis
efectiva y reevaluar periodicamente la necesidad de continuar el
tratamiento. Tras el cese del tratamiento, por lo general, el daño renal
revierte (independientemente de que se haya usado un inhibidor no
específico o específico de la COX-2). Respecto a los COXIB, celocoxib y
rofecoxib, el capítulo añade que en base a los resultados de ensayos
 clínicos parece que estos fármacos presentan similares efectos sobre la
función renal que los AINE tradicionales.

-La toxicidad renal de los AINE es debida a que ejercen sus efectos
antiinflamatorios inhibiendo la síntesis de prostaglandinas, lo que a nivel
renal conduce a la vasoconstricción de la arteriola aferente renal. Cuando se
toman de forma esporádica ante un dolor y de forma recortada en el tiempo,
los AINEs son relativamente seguros. Sin embargo, cuando el dolor aprieta
de forma mantenida, muchos pacientes recurren a la toma de los AINEs,
como un remedio que mitiga su dolor.

-La vía de administración

De vital importancia clínica resulta destacar el he-
cho de que ni las formas galénicas orales con capa
entérica, ni de liberación prolongada, y aun las
presentaciones para vía rectal o parenteral redu-
cen el riesgo de daño sobre la mucosa gastroduo-
denal; la razón es el efecto local y sistémico que
se comentará más adelante. En efecto, Pérez-Gu-
ttahnn et al11 han demostrado que utilizar los AINE
en diferentes formas farmacéuticas no disminuye
el riesgo de tener efectos deletéreos sobre la mu-
cosa gástrica.

Acciones tomadas
Desde que se conoció el potencial nocivo de los sa-
licilatos en diferentes sitios del organismo y en par-
ticular en el aparato digestivo, se ha intentado obte-
ner nuevos fármacos con menos efectos colaterales
indeseables. Sólo los recientes antiinflamatorios
selectivos y específicos COX–2 parecen haberlo lo-
grado.

Geis et al 12 informaron en 1991 que todos los AINE

producen gastropatía de manera casi constante, con
pequeñas diferencias entre algunos de ellos mismos
que han sido informadas en un metaanálisis 12a que
cuantifica los riesgos de la aspirina y de diversos
AINE en la producción de gastropatía en numerosas
series que incluyen miles de pacientes.

FISIOPATOLOGÍA
En años recientes se han llegado a conocer los me-
canismos a través de los que los AINE dañan la mu-
cosa gastroduodenal; destaca la publicación hecha
como resultado de una reunión de expertos, cuyo tí-
tulo es por demás sugestivo: Hacia una terapia anti-
inflamatoria más segura para el tubo digestivo.13b
La mayoría de los diversos mecanismos protecto-
res que tiene la mucosa gastroduodenal resultan al-
terados por los AINE. El daño que producen es áci-
do-dependiente; esto es, la presencia de ácido en el
estómago es una condición sine qua non para que se
produzca la lesión.

Desde hace tiempo se sabe que los AINE oca-

sionan gastroenteropatía a través de dos mecanis-
mos principales: uno local, que produce una alte-
ración fisicoquímica tal, que hace que la barrera de
la mucosa gástrica se rompa por completo; otro
sistémico, que ocasiona una alteración de los me-
canismos protectores de la misma barrera, a tra-
vés de la inhibición de la actividad de la ciclooxige-
nasa-1 (COX-PG endoperoxidasa G/H sintetasa)
de la mucosa gástrica.

Daño local
Los mecanismos a través de los cuales los AINE cau-
san daño “tópico” incluyen: un efecto detergente, inte-
racción con fosfolípidos, alteraciones a nivel mitocon-
drial (desacoplamiento de la fosforilización oxidativa y/o
inhibición del transporte de electrones en la cadena
respiratoria). Todos estos mecanismos presuponen
un rompimiento de la barrera mucosa, una penetra-
ción de los AINE a la célula mucosa en donde, debido
al pH ácido del estómago y a su valor habitual de pKa
de entre 4 y 5, tienen que ser no-ionizados y son atra-
pados en el citoplasma produciéndose una serie de
cambios que han sustentado la teoría de “atrapamien-
to iónico”. La figura 1 sintetiza el daño local y sistémi-
co de los AINE sobre la mucosa gastroduodenal.

Daño sistémico
La principal consecuencia de la deficiencia de pros-
taglandinas que ocasionan los AINE son la disminu-
ción en la síntesis de moco y de bicarbonato, del flu-
jo sanguíneo de la mucosa y el aumento de la secre-
ción de ácido. Los AINE también producen isquemia
microvascular, en parte producida por la adherencia
de los neutrófilos al endotelio vascular de la microcir-
culación gástrica. Esto trae como consecuencia una
hipoperfusión a la mucosa y la liberación de media-
dores de daño tisular (v.gr. radicales libres de oxíge-
no y leucotrienos B4). La adhesión de los neutrófilos
al endotelio está mediada por moléculas especiales
de glicoproteínas. Estas glicoproteínas han sido de-
tectadas a los pocos minutos de administrarse los
AINE. Las prostaglandinas, particularmente la de las
series E e I, protegen a la mucosa de este tipo de al-
teración causada por los AINE inhibiendo precisa-
mente la activación y adherencia de los neutrófilos.
Asako et al han demostrado que tanto la aspirina
como la indometacina inducen la adhesión de los
neutrófilos a los vasos mesentéricos de la rata y que
este efecto puede ser bloqueado administrando anta-
gonistas de LTB4 o inhibiendo los leucotrienos. Otro
de los efectos adversos de los AINE parece ser el
aumento de la apoptosis de las células de la mucosa
gástrica. 13 Fiorucci et al han demostrado que des-
pués de la administración de aspirina, rápidamente
se produce un aumento de la apoptosis que parece
ser dosis y tiempo dependiente, mediado por una
especie de cisteín proteasa llamada capsasa. 13a
Algún papel parece tener también el óxido nítrico
en la integridad de la mucosa gástrica y éste pare-
ce depender también de prostaglandinas. Final-
mente, la integridad del sistema nervioso autóno-
mo parece ser también fundamental en la preser-
vación de los mecanismos de defensa de la
mucosa gastroduodenal. La interferencia o altera-
ción de estos tres componentes (síntesis de pros-
taglandinas, producción de óxido nítrico e integri-
dad del sistema nervioso entérico) puede traer
como consecuencia el inicio y/o perpetuación del
daño ocasionado por los AINE.

Resumen

Se realiza una revisión sobre los principales aspectos a tener en cuenta en la

farmacoterapia de la insuficiencia renal en relación con la farmacocinética de los
fármacos y su afectación por dicha enfermedad; se presentan las normas
prácticas para la dosificación de fármacos y se argumenta el cálculo de la función
renal del paciente por los métodos más empleados. Se realiza una exposición de
los ajustes de dosis de los fármacos más utilizados en la práctica médica, así
como los que no necesitan de este ajuste. Por último, se indican las reglas
prácticas ante la prescripción de medicamentos en la insuficiencia renal.

Resultados
Los efectos adversos que se producen en pacientes con IR son 2 ó 3 veces
mayor que en otros pacientes con una función renal normal. Las causas de que
esto suceda son múltiples, lo que se debe, a veces, al error en la posología:

 Estimación equivocada a la hora de calcular el filtrado glomerular.

 Ignorancia de las vías de metabolización y eliminación de los
medicamentos utilizados.
 Desconocimiento de la fisiología de la función renal.
 Falta de control en la terapéutica y en sus efectos secundarios adversos.
 Inducción de un mayor deterioro de la función renal por un mal ajuste del
medicamento, con el consiguiente incremento de sus niveles y por ello de
una mayor toxicidad renal.

Teniendo en cuenta estos errores más frecuente cometidos en la prescripción de

medicamentos en IR, se deben de tener presentes en estos pacientes
determinados factores farmacocinéticos antes de comenzar cualquier terapia:

1. Pauta prescripta (valorar dosis, intervalo y vía de administración).

 Errores médicos y/o de enfermería.

 Grado de seguimiento del tratamiento.

2. Dosis administrada.

 Absorción (biodisponibilidad).
 Distribución.
 Unión a proteínas plasmáticas y/o tejidos.
 Metabolización.
 Eliminación o excreción.

3. Concentración de la forma activa.

 Interacción con el receptor del fármaco.

 Estado funcional.
 Ritmos biológicos.
 Factores genéticos.
 Desarrollo de la tolerancia.
 Interacción con otros fármacos.

4. Intensidad obtenida frente al efecto deseado.

 Valorar el efecto placebo.

 Valorar enfermedad asociada.
 Edad del paciente.

5. Valoración de los efectos indeseables.

Por ello se deben utilizar solo los fármacos imprescindibles y realizar un estrecho
seguimiento para valorar los efectos buscados y los indeseables provocados por
su administración.1,3-8

Farmacocinética en la insuficiencia renal

Absorción

La mayoría de los fármacos administrados por vía oral son liposolubles, y se

absorben en el intestino delgado por difusión. La velocidad y la intensidad de la
absorción gastrointestinal es un hecho decisivo de la farmacocinética. En los
pacientes con uremia, existen varios factores que disminuyen la absorción:

 En muchas ocasiones, la concentración de amonio gástrico aumenta y, en

consecuencia amortigua la acidez del estómago. La disolución de muchos
fármacos necesita un medio ácido y, por consiguiente, su absorción puede
ser incompleta y más lenta cuando disminuye la concentración ácida del
estómago.
 Utilización de antiácidos que contienen aluminio.
 Neuropatía del sistema autónomo en pacientes diabéticos.
 Alteración del metabolismo hepático de primer paso (el fármaco es
absorbido en la circulación portal y atraviesa el hígado antes de pasar a la
circulación sistémica).

Distribución

Los fármacos se distribuyen por el organismo de una manera heterogénea;

aquellos que se unen fuertemente a proteínas o que son hidrosolubles tienden a
permanecer en el líquido extracelular y, en consecuencia, su volumen de
distribución es bajo. En cambio, los fármacos liposolubles penetran bien en los
tejidos y los volúmenes de distribución son elevados.

La IR altera con frecuencia el volumen de distribución del fármaco. También lo

modifican otras situaciones clínicas como edemas y ascitis.

El nivel plasmático de un fármaco mide tanto el disuelto en plasma como el unido

a proteínas. Por tanto, cualquier situación que disminuya esta unión a proteínas
variará la concentración en el plasma y su volumen de distribución. La
disminución de la unión a proteínas en la uremia es secundaria a distintos
procesos:

 Disminución de la concentración de albúmina.

 Reducción de la afinidad de la albúmina por el fármaco.

Así mismo, en la IR también es posible una disminución de la capacidad de

fijación tisular en lugar de la unión a las proteínas plasmáticas. Este fenómeno
reduce el contenido corporal de fármaco a cualquier nivel plasmático y el volumen
de distribución. Una dosis estándar provoca un mayor nivel plasmático y mayor
intensidad de efecto en un paciente urémico en comparación con una persona sin
IR.

Metabolismo

En líneas generales, el metabolismo hepático de los fármacos no se altera en los

pacientes urémicos. Dado que se metabolizan fundamentalmente por oxidación
seguida por la conjugación, la primera es normal o algo más rápida en caso de IR
y no se altera la conjugación glucurónica. Se observa una disminución de la
acetilación y la hidrólisis.

Eliminación

El riñón elimina (en parte o en su totalidad) la mayoría de los medicamentos,

incluyendo los metabolitos de fármacos metabolizados por el hígado. La excreción
renal de un fármaco (o sus metabolitos) es una función que incluye 3 procesos:
filtración glomerular, secreción tubular y reabsorción tubular.

Todos ellos se modifican en la IR de manera proporcional a su gravedad.

Habitualmente la t½ (vida media: tiempo medio en que la concentración en sangre
del fármaco se reduce a la mitad de la dosis administrada) del fármaco aumenta
lentamente hasta que el aclaramiento de creatinina disminuye por debajo de 30
mL/min. De ahí que disminuciones sucesivas en el aclaramiento produzcan
aumentos importantes de la t½ .8-10

Sensibilidad tisular

Por último, hay que tener en cuenta que en la IR determinados fármacos modifican
su sensibilidad tisular. Como los estudios para determinar la sensibilidad tisular
son más difíciles de realizar que los de farmacocinética, no se dispone de mucha
información al respecto. Además, la individualización de la dosis corregirá la
mayor parte de las variaciones de la dosis-respuesta, y la variación de la
sensibilidad al fármaco será residual.

Entre los factores mencionados como fuentes de errores en la prescripción de

medicamentos se encuentran la incorrecta estimación del filtrado glomerular. No
basta con conocer la concentración de creatinina en suero plasma, si no que es
preciso tener una relación con su producción diaria. Para ello se debe tener en
cuenta el tamaño corporal, el sexo y la edad. La fórmula de Cockcroft y Gault
ayuda a este fin.

Normas prácticas para la dosificación de fármacos en la insuficiencia renal

Evaluación clínica
Se efectuará una valoración completa, que incluya historia detallada y exploración
física. Los aspectos a destacar son:

 Historia previa de alergia o toxicidad a fármacos.

 Uso habitual de medicamentos (por el paciente).
 Ingesta de alcohol u otras drogas.
 Presencia de edemas, ascitis o deshidratación.
 Peso/talla.
 Estigmas de hepatopatía crónica.

Cálculo de la función renal

Es básico conocer el filtrado glomerular antes de la dosificación de un fármaco.

Éste se obtiene a partir del aclaramiento de creatinina, pero el gran inconveniente
radica en que es necesaria una recogida estricta de orina de 24 h. Para obviar
este hecho, existen varias fórmulas más simplificadas y nomogramas.

La más utilizada es la fórmula de Cockfroft y Gault:

Dosis inicial y de mantenimiento

La dosis inicial administrada a un paciente con IR es la misma que la de un

paciente con función renal normal, a menos que existan factores hemodinámicos
de depleción de volumen, en cuyo caso se disminuye la dosis de carga al 75 %.

La dosis de mantenimiento de muchos fármacos debe modificarse en pacientes

con IR. Se utilizan 2 métodos: alargar el intervalo entre dosis; disminuir la dosis. El
“método de intervalo” suele ser el de elección, mientras que la “reducción de
dosis” se utiliza para fármacos con un margen terapéutico estrecho. En la práctica,
sin embargo, es muy común (y recomendable) utilizar una combinación de ambos
métodos.

Resumen práctico

 Utilizar un número reducido de fármacos de los que se conozcan sus

efectos.
 Evitar al máximo combinaciones cuya nefrotoxicidad pueda potenciarse.
 Debe monitorizarse “clínicamente” al paciente, así como la concentración
sanguínea de los fármacos, sobre todo los fármacos con margen
terapéutico estrecho.
 La creatinina sérica no ha de ser la única pauta para valorar la función
renal. Pacientes con creatinina sérica normal pueden tener factores de
riesgo asociados para padecer nefrotoxicidad: pacientes ancianos,
 hepatópatas, nefropatías con función renal normal, situaciones de
deshidratación “subclínica” (por ej., pacientes tratados con diuréticos). En
estos casos, y a pesar de que los valores de la creatinina sérica sean
normales, resulta práctico utilizar los métodos de dosificación asumiendo
aclaramientos de creatinina del 50 % o inferiores.
 Para dosis de mantenimiento, debe utilizarse una combinación de los 2
métodos comentados.11-15

El anexo 1 muestra el ajuste de dosis de los fármacos más utilizados en la práctica

médica en la IR (contraindicaciones absolutas y relativas); y el anexo 2, los
fármacos que no necesitan ajuste de dosis. Por último, se indican las reglas
prácticas ante la prescripción de medicamentos en la IR, ellas son:

1. Determinar la necesidad de modificar la dosis de un medicamento.

Metabolización extrarrenal o disminución del filtrado glomerular. Si no es
muy grande (> 50 mL/min) no es necesaria.
Excepción a las reglas: fármacos muy tóxicos (aminoglucósidos) y con
metabolización renal pura.
2. Destacar la utilización de fármacos que no puedan tener acceso al lugar de
acción (antisépticos urinarios), y que actúan consiguiendo concentraciones
efectivas en orina, por no ser esto factible en la insuficiencia renal.
3. Conocer la acción que la IR va a tener sobre el efecto del fármaco a utilizar.
Por ejemplo: los diuréticos osmóticos y tiazídicos son pocos efectivos en la
IR por ello no se deben utilizar.
4. Conocer si el medicamento será efectivo, ya que puede depender de otra
transformación metabólica alterada en la IR y por ello, que condicione su
acción (hidroxilación 1 alfa del colecalciferol).
5. Valorar de modo correcto las concentraciones de fármaco a utilizar en el
plasma.
6. Diferenciación entre la respuesta del paciente al fármaco administrado y los
posibles efectos adversos atribuibles a la uremia.
7. Vigilar la aparición de efectos adversos de difícil etiquetado o lejanos que
puedan conllevar a afecciones coadyuvantes en la IR (la interferencia de
quelantes de fósforo que puedan crear una desnutrición en el paciente con
IR).
8. Vigilar las interacciones entre medicamentos, bien por potenciación o
disminución de sus efectos terapéuticos e indeseables (eritromicina,
ciclosporinas, etc).
9. Toxicidad o sobrecarga por algún componente del medicamento o
excipiente (Na de la penicilina).
10. Potenciación de efectos adversos por la IR con el consiguiente riesgo
(hiperpotasemia con diuréticos distales, en pacientes con cifras de
creatinina plasmática superior a 2 mg/dL.1,8,9

Anexo 1. Ajuste de dosis recomendado en la insuficiencia renal

 * Fármacos que precisan monitorización plasmática por su escaso
margen terapéutico.
Eliminación predominante: H: hepático; R: renal. La letra entre
paréntesis indica eliminación menos importante pero significativa.
Las dosis indicadas son meramente orientativas.
Método de ajuste de dosis: I: intervalo de dosis; D: reducción de
dosis.
Se indica la modalidad de diálisis que precisa suplementos (H:
hemodiálisis; P: diálisis peritoneal; pos-HD: poshemodiálisis).

Anexo 2. Fármacos que no necesitan ajuste de dosis en la insuficiencia renal

Agentes neuromusculares
Atracurio
Propofol
Succinilcolina
Vecuronio

Analgésicos no narcóticos
Metocarbamol
Antiarrítmicos
Amiodarona
Lidocaína

Anticoagulantes y agentes antiplaquetarios

Dipiridamol
Heparina
Estreptocinasa
Warfarina
Activador del plasminógeno tisular

Anticonvulsionantes
Carbamacepina
Ácido valproico
Fenitoína
Antidepresivos
Amoxapina
Fluoxetina

Antidepresivos tricíclicos
Amitriptilina
Imipramina
Desipramina
Nortriptilina
Antihistamínicos
Clorfeniramina
Difenhidramina
Promtazina

Antinflamatorios no esteroides
Diclofenaco
Ibuprofeno
Indometacina
Ketoprofeno
Naproxeno
Fenilbutazona
Piroxicam
Ácido mefenámico

Antineoplásicos
Busulfán
Daunorrubicina
Fluorouracilo
Doxurobicina
Tamoxifeno
Vinblastina
Vincristina

Antiparkinsonianos
Bromocriptina
Carbidopa
Levidopa

Barbitúricos
Pentobarbital
Secobarbital

Benzodiacepinas
Alprazolam
Clonacepam
Diacepam
Midazolam
Nitracepam

Betabloqueantes
Dilevadol
Labetalol
Pindolol
Propranolol
Timolol
Bloqueantes de los canales del calcio
Amlodipino
Diltiazem
Nifedipino
Nimodipino
Verapamilo

Broncodilatadores
Bitolterol
Ipratropio
Teofilina

Digitálicos
Digitoxina

Fenotiacinas
Clorpromacina
Prometacina

Gastrointestinales
Cisaprida
Ondasentron
Lansoprazol
Misoprostol
Omeprazol

Hipoglucemiantes
Glicacida
Tolazamida
Tolbutamida

Inhibidores de la enzima de conversión

Fosinopril

Inmunosupresores
Corticosteroides
Ciclosporina

Inotrópicos
Dobutamina

Medicación tiroidea
L-Tiroxina
Metimazol
Propiltiouracilo

Moduladores adrenérgicos
Clonidina
Prazosina
Reserpina
Terazosina

Narcóticos y antagonistas narcóticos

Alfentanilo
Naloxona

Nitritos
Isosorbida
Nitroglicerina

Sedantes
Haloperidol

Vasodilatadores
Minoxidil
Nitroprusiato

El problema derivado del uso de este tipo de fármacos es que la gran

mayoría de los AINE actualmente disponibles en el mercado poseen una
acción inespecífica, es decir, inhiben de forma no selectiva la actividad
enzimática de ambas isoformas o, en todo caso, en mayor medida la COX-1,
lo que da lugar a la aparición de los efectos indeseables característicos de
este grupo de fármacos. Excepciones singulares a la acción de este tipo de
fármacos no selectivos la constituyen: nabumetona, nimesulida y meloxicam
que muestran cierta afinidad, aunque no absoluta, por la COX-2 a actividad
analgésica de los AINE es de intensidad media/moderada (nunca llegan a
igualar en potencia antiálgica a los analgésicos opiáceos) y tiene lugar a
nivel periférico.

Un grupo que merece tratamiento aparte lo constituyen los llamados

inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa 2, los llamados «coxibs»
(celecoxib, robecoxib). Químicamente son derivados de arilmetilsulfonamida
y arilmetilsulfona estructuralmente similares a los derivados de pirazolona.
Su capacidad de interaccionar selectivamente la COX-2, sin inhibir la
isoforma COX-1 hace que a las dosis farmacológicas recomendadas tengan
una potencia antiinflamatoria y analgésica comparable a la de otros AINE
(ibuprofeno, naproxeno, diclofenaco) pero con una incidencia
significativamente menor de sus efectos adversos (toxicidad gastrointestinal
grave y riesgo hemorrágico). Los efectos adversos en otros sistemas e
interacciones son similares a los otros AINE y deben ser considerados.

Diferencias entre los habituales tipos de antiinflamatorios

EN CUANTO A LAS INDICACIONES

1) INDICACIONES IBUPROFENO

Tratamiento de la artritis reumatoide (incluyendo artritis reumatoide juvenil),

osteoartritis. Tratamiento de lesiones de tejidos blandos como torceduras y
esguinces. Tratamiento de procesos dolorosos de intensidad leve y
moderada como el dolor dental, el dolor postoperatorio y tratamiento
sintomático de la cefalea. Alivio de la sintomatología en la dismenorrea primaria.
Tratamiento sintomático de la fiebre en cuadros febriles de etiología diversa

2) INDICACIONES ENANTYUM (DEXKETOPROFENO).

Tratamiento sintomático del dolor de intensidad leve o moderada, tal como dolor
musculoesquelético, dismenorrea, odontalgia.

3) INDICACIONES NAPROXENO

Tratamiento del dolor leve o moderado con componente inflamatorio,

especialmente de origen osteomuscular, artritis reumatoide, osteoartritis,
episodios agudos de gota, espondilitis anquilosante, síndromes reumatoides y
dolores músculoesqueléticos, dismenorrea, tratamiento sintomático de las crisis
agudas de migraña.

4) INDICACIONES VOLTAREN (DICLOFENACO)

Tratamiento de enfermedades reumáticas crónicas inflamatorias tales como

artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, artrosis, reumatismo extraarticular,
tratamiento sintomático del ataque agudo de gota, tratamiento sintomático de la
dismenorrea primaria, tratamiento de inflamaciones y tumefacciones
postraumáticas

EN CUANTO A LA EFICACIA

RAPIDEZ EN HACER EFECTO (de mayor a menor rapidez):

DEXKETOPROFENO>>>IBUPROFENO=DICLOFENACO>>>NAPROXENO
DURACION DE SU ACCIÓN (de más a menos tiempo):

NAPROXENO>IBUPROFENO>=DEXKETOPROFENO
El efecto analgésico es más rápido con el dexketoprofeno que con el ibuprofeno
mientras que la duración es similar en ambos fármacos (Nieto y colbs)
En pacientes sometidos a intervenciones quirúrgicas orales el Dexketoprofeno
Trometamol es más efectivo en la primera hora tras la intervención y su duración
analgésica es de 5.30 horas, mientras que la duración analgésica del
Ibuprofeno es de 6 horas tras su administración (Jiménez Martínez 2004)
El ibuprofeno actúa más rápido que el naproxeno, proporcionando alivio de forma
más inmediata. Por otra parte, el naxopreno proporciona alivio por más tiempo
(cerca de 10 horas) que el ibuprofeno (cerca de 6 horas)
El Dexketoprofeno es más potente y dañino que el diclofenaco, mientras que el
ibuprofeno y el diclofenaco tienen efectos muy similares

EN CUANTO A LA GASTROLESIVIDAD

La gastrolesividad es lo que comunmente llamamos efecto dañino sobre nuestros

estómagos, según una revisión de la gatrolesividad de los AINES por la SEFH
podemos ver que el menos gastrolesivo de los fármacos que tratamos es el
ibuprofeno y el más gastrolesivo es el dexketoprofeno

CELECOXIB > IBUPROFENO > DICLOFENACO > AAS (aspirina®) >

NAPROXENO > DEXKETOPROFENO > MELOXICAM

EN CUANTO A LA POSIBLIDAD DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

La lista de más problemáticos para los pacientes con problemas cardiovasculares

son de mayor a menor

DICLOFENACO>IBUPROFENO>NAPROXENO

La EMEA advierte que los AINE tradicionales pueden estar asociados a un

moderado incremento del riesgo de eventos trombóticos (principalmente infarto de
miocardio), en especial cuando se usan a dosis altas y de forma continuada.
El naxopreno provoca menos efectos adversos en la salud del corazón, por lo que
si tienes alguna enfermedad cardiovascular o algún historial de ella, es mejor
tomar naproxeno como remedio, que ibuprofeno e ibuprofeno mejor que voltaren

Para otros AINEs los datos disponibles procedentes de estudios recientes siguen
siendo insuficientes para obtener conclusiones sobre su riesgo aterotrombótico,
por lo que no puede excluirse un incremento de riesgo asociado a su uso.

CONCLUSIONES
Si nos prescriben dexketoprofeno entonces estaremos tomando el AINE que más
rápido combate el dolor sin embargo si nos pautan naproxeno estaremos
tomando el antiinflamatorio que nos mantiene más tiempo sin dolor

Para dolores de cabeza leves a moderados, la mejor opción es el ibuprofeno por

actuar de forma más rápida que el naproxeno. Sólo se debiera considerar este
último para migrañas que no se atenúan con la primera medicación
El naxopreno es una solución más efectiva a la hora de tratar inflamaciones de las
articulaciones y del tejido muscular, que son causadas o bien por la artritis o bien
por alguna tensión del músculo o esguince, pues se mantiene por más tiempo en
el organismo
En lo que se refiere a quitar o disminuir el dolor de dientes o de muelas, el
ibuprofeno se prefiere al naproxeno por tener menos efectos secundarios pero
entre ibuprofeno y enantyum, éste último sería el fármaco de elección
En cuanto a los calambres menstruales, sabemos que ambos medicamentos
pueden usarse como métodos para tratarlos, pero si son leves a moderados, el
ibuprofeno trabaja mejor pues tarda menos en hacer efecto pero para casos donde
el dolor es más intenso se puede tomar naproxeno.