ASFIXIA

● Definición: estado de hipoxia de todo el cuerpo → el daño neurológico se llama neuropatía hipóxico isquémica.
Más frecuente en prematuros.
○ Pausa respiratoria: cese de respiración por <20s
○ Apnea: cese >20s o <20s asociado a trastorno del sensorio, convulsiones, cianosis, ↓FC
● Momentos de desarrollo de asfixia
○ Preparto
○ Intraparto (+frec: 50-80%)
○ Posparto
● Triada fisiopatológica: acidosis + hipoxemia + hipercapnia
○ El bebé sale solo del apnea primaria, pero no del apnea secundaria → requiere RCP
○ Comienza a caer FC, GC, PA, pH, O2, flujo sanguíneo y ↑CO2 → acidosis metabólica y respiratoria
○ Si el paciente llega al minuto 10 hay daño neurológico evidente
● Criterios diagnósticos:
○ APGAR <3 al 5º minuto - este mide severidad pero no pronóstico
○ pH cordón <7
○ Clínica de asfixia: falla respiratoria, renal, hepática, neurológico, etc
● Manejo
○ Apnea 1º → estimulación
○ Apnea 2º → RCP neonatal, al iniciarlo, primero se mejora la FC y luego la FR
■ RCP corrige la acidosis

● Encefalopatía Hipóxico Isquémica

○ Clasificación de SARNAT → mide gravedad y pronóstico
■ 1-leve: hiperalerta, succión activa, pupilas midriáticas, sin convulsiones, EEG normal
■ 2-moderado: letárgico, succión leve, pupilas mióticas, convulsiones son frecuentes, EEG
actividad epileptiforme periódica o paroxística de bajo voltaje.
■ 3-severo: estupor profundo/coma, no hay succión, pupilas variables o fijas, convulsiones son
raras, EEG actividad epileptiforme periódica o isoeléctrica (hay tanto daño que no se ve
actividad)
○ Tratamiento: hipotermia terapéutica → paraliza rutas metabólicas para detener producción de radicales
libres que producen daño neurológico:
■ Se dan en neonatos con EG ≥35ss
■ En las primeras 6h de vida (periodo de ventana)
■ Temperatura objetivo de 33-34°C por máximo 72h
■ La recuperación de la temperatura debe ser ≤0,5°C por hora
 RCP NEONATAL

● RCP pediátrico es CAB, en neonatal se mantiene ABC

● Aspiración 1° boca y 2° nariz

● Estimulación en dorso del paciente o
plantas de los pies

● VPP: evaluar rpta tras 30s

○ AT: FiO2 21% (ambiental) con bolsa
válvula-mascarilla (autoinflable)
○ FC <60: FiO2 100%
○ Si no llega a la saturación esperada
se le puede subir el FiO2
● Monitoreo de SatO2 preductal: mano o
muñeca derecha

● Maniobras correctivas (MR SOPA):

○ Mascarilla
○ Reposición (cabeza en
semiextensión o posición olfateo)
○ Secreciones aspiradas
○ Open: abrir la boca
○ Presión adecuada
○ Alternativa: probablemente
requiere intubar
● Compresiones en mitad inferior del
esternón sin tocar la apófisis. Con dos
manos envolviendo el tórax.
3compresiones:1ventilación
● VPP: FiO2 100%
● Adrenalina IV o intraósea (ya no se
recomienda endotraqueal)
○ dosis: ampolla tiene 1:1.000 y
tienes que transformarlo a
1:10.000 → juntas toda la ampolla
con 9 ml de NaCl 0.9% → De esta
nueva mezcla le das 0,1-0,3
cc/kg/bolo
● Dejar de hacer RCP si no responde tras daño evidente → Minuto 10 con APGAR 0
 ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA

● Es la segunda causa más frecuente de dificultad respiratoria del recién nacido (1° Taquipnea transitoria)
● Definición: atelectasia pulmonar progresiva por la falta de surfactante → genera colapso pulmonar por aumento
de tensión superficial + componente inflamatorio (hace que se forme el componente hialino)
● FR: 1° EG <34ss, cesárea sin trabajo de parto, aa de MH en otro hermano, aa de asfixia perinatal o sepsis, hijo de
madre diabética, eritroblastosis fetal, hidrops fetal, hemorragia de la 2da mitad, segundo gemelar y masculino
● Factores protectores: sexo femenino, RPM>28ss, toxemia, infarto placentario, hipertiroidismo, madre
toxicómana y RCIU → estos factores estresantes hacen que se produzca surfactante
● Clínica: aspecto prematuro, dificultad respiratoria precoz y severa, MV disminuido, palidez, pulso periférico
disminuido, Flujo urinario bajo con edema periférico (retiene agua)
○ Nace y tiene dificultad respiratoria con pico a las 48-72h (fase de agravamiento)
○ Luego mejora solo y la clínica desaparece al final de la primera semana (produce surfactante endógeno:
Fase de recuperación) → Mayor mortalidad en día 2-7 por Sd de fuga de aire (neumotórax,
neumomediastino, enfisema)
● Radiografía de tórax: vidrio esmerilado, retículo nodular, granulación más broncograma aéreo o pulmón blanco
● Prevención: corticoides (dexametasona: 6 mg c/12h x 2 días o betametasona: 12mg c/24h x 2 días), tocolíticos
(atosiban: más específico o nifedipino: más usado)
● Tratamiento: VPP (CPAP) + oxígeno + surfactante exógeno 4ml/kg endotraqueal

TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIÉN NACIDO

● Definición: retraso en la reabsorción del líq pulmonar contenido en el pulmón que resulta en edema pulmonar
○ Parto vaginal precipitado o cesárea no permiten que haya expulsión del líquido pulmonar (debería bajar
de 18 a 6 cc/kg), se absorberá con demora y tendrá taquipnea por más tiempo del normal (transitorio
porque en algún momento se reabsorberá todo el líquido pulmonar)
● FR: RN a término o cercano a término (34-36 6/7), cesárea, parto precipitado, madre con DM, madre con asma,
madre que ha recibido sedación, sexo masculino
● Clínica: taquipnea (FR >60), diámetro anteroposterior aumentado, MV pasa bien (no es problema parenquimal)
● Resolución en 24-48h (en graves hasta 72h)
● Rx tórax: generalmente pasa desapercibido → aparentemente normal. Patrón de atrapamiento aéreo: aumento
de diámetro anteroposterior, cardiomegalia leve y cisuritis.
● TTO: apoyo porque va a pasar solo, si requiere se le da O2 (cánula binasal, campana, a flujo libre)

SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE LÍQUIDO AMNIÓTICO MECONIAL

● Definición: complicación grave de la asfixia perinatal → la aspiración puede ser anteparto, intraparto o posnatal
○ 2% de los RN nacen con LA meconial
● FR: posmadurez, PEG, RCIU, preeclampsia, asfixia intraparto, no prematuridad.
● Fisiopatología:
○ 1° Obstrucción (cuerpo extraño)
○ 2° Neumonitis química x el meconio
○ 3° Inactivación del surfactante → meconio inactiva al surfactante → membrana hialina
→ Estos factores generan zonas de atelectasia y zonas de atrapamiento aéreo
● Clínica: dificultad respiratoria severa = hipoxemia, hipercapnia y acidosis severas
○ Tinción de meconio y signos de postmadurez
○ Deprimidos
○ DR severa inmediata al nacimiento
○ Tórax en tonel
○ Auscultación: estertores y roncus
○ Graves: neumotórax y neumomediastino, la complicación más grave es hipertensión pulmonar
persistente del RN o circulación fetal persistente
● Radiografía: patrón parchado o algodonoso
● TTO: aspiración, manejo ventilatorio (CPAP, VM), surfactante, soporte circulatorio (no va a recibir LM) y ATB por
el alto riesgo de infección.
 HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

● Etiología: primaria (problema en la tiroides) → 1º disgenesia tiroidea, 2° dishormonogénesis

● Clínica: llanto ronco, ganancia de peso, boca abierta, macroglosia, piel seca, ictericia persistente
● Diagnóstico:
○ Tamizaje (>48h): TSH
■ <10 uUI/ml: Negativos
■ 10-20 uUI/ml: Indeterminado, repetir en periodo corto
■ ≥20 uUI/ml: Posibilidad de hipotiroidismo congénito
■ Confirmación con hormonas tiroideas séricas: T4 libre y TSH inmediatamente + Referir a
endocrino pediatra

¿A quién se le hace una segunda muestra?

• Neonatos pretérminos: Pueden tener niveles de T4 y TSH más altos (falso positivo)
• Neonatos con bajo peso debajo de <2,5 kilos o debajo del 10th percentil
• Neonatos pretérminos enfermos admitidos a la UCI-Neo
• Embarazos múltiples cuando son gemelos del mismo sexo
• Muestra colectada primeras 24 horas
→ Tomar a las 2 semanas de vida o dos semanas luego de la primera muestra
○ Diagnóstico: T4 libre y TSH

● Tratamiento: levotiroxina 10-15 ug/Kg/día (dosis extremadamente alta) → Se satura a los niños para que la T4
libre que llegue al cerebro se convierta rápidamente en T3 y contribuya al desarrollo cerebral.
○ Iniciar en las dos primeras semanas de vida: Los estudios han demostrado que el punto de corte son los
21 días de vida, puesto que después de esto, ya se empiezan a ver las diferencias de IQ.
→ En Perú se está iniciando el tratamiento al mes y medio de vida y antes del tamizaje se les trataba al año de
vida.
○ Objetivo:
■ Mantener T4 libre o T4 total por encima de la mitad superior del rango de referencia
■ TSH < 5uUI/ml (lo ideal sería <2)
 ICTERICIA NEONATAL

● Causas más frecuentes de ictericia BI>BD

○ Ictericia en el 1° día de vida = patológico
■ Incompatibilidad: ictericia + anemia. TTO: fototerapia o exanguíneo transfusión total (ETT)
● Grupo ABO (+frec): 1° mamá O y bebé A, 2° mamá O y bebé B
○ No requiere isoinmunización
● Rh (+ grave que ABO, pero no es la más grave de todas): madre - y bebé +
○ Tras isoinmunización (embarazo previo/ectópico, aborto, mola o transfusión)
Hemólisis: ↓Hb, ↓Hto, ↑reticulocitos,↑BT (BI>BD), lámina periférica con esquistocitos,
Coombs+, ↑LDH, ↓Haptoglobina disminuida
○ Ictericia 2-6 días de vida (no en el primer día)
■ Fisiológica (+ frec) (pico en 3-5d y desaparece en 7-10d) → Solo ictericia (monosintomática)
● No aumenta más de 5-6 mg x día o más de 0,5 mg/dl/hora
● Los picos máximos no debería ser >12 mg/dl (máx 16)
● TTO: observación + evaluación de BT y fraccionadas a las 24-48h
■ Ictericia por pobre ingesta de LM
● Clínica: ictericia + baja de peso + deshidratación
● TTO: mejorar técnica de LM c/s fototerapia (en casos extremos ETT)
○ Ictericia >1° semana de vida
■ Ictericia por exceso de LM o Sd de Arias
● Clínica: ictericia (monosintomática después de la 1° semana)
● TTO: continuar LM

Otras causas: madre DM, cefalohematoma/hematoma subgaleal, sangre deglutida, galactosemia (1° BI, luego
BD), hipotiroidismo, Policitemia (hto >65%), hipoalbuminemia (PT, desnutrido, bajo peso), alteración UGT (Sd.
Crigler Najar I o II y Sd de Gilbert), Hepatitis (1° TORCH), atresia de vías biliares (BD)

● TTO (BI>BD) → evitar neurotoxicidad = ↓BI

○ Fototerapia
○ ETT
○ Otros (ya casi no se usan): protoporfirina, agar, fenobarbital
● Normograma de Bhutani

Low risk: observar y cita en 24h

Low intermediate risk: dc hemólisis, verificar
hto y nuevo control en 12-24h
High intermediate risk: muestrear en 8-12h
High risk: muestrear en 6-8h + ver curva de
fototerapia

● Bhutani: para indicar o suspender Fototerapia y ETT

● Indicaciones de hospitalización:
○ prematuro de ≤2000 g c/s complicaciones
○ ictericia en primeras 24h
○ Kramer que muestra ictericia excesiva (Zona 1: entre 24 y 48 horas, Zona 2: entre 48 y 72 hora y Zona 3:
después de 72 horas.
○ Ictericia hasta palmas y plantas
○ Incompatibilidad sanguíneo o Coombs +
○ Dudas en cuanto a la extensión o hay signología clínica (pobre succión o irritabilidad).
 LACTANCIA MATERNA

● Leche materna:
○ Calostro (<5d): poco volumen, amarillento, salada por su alta concentración de IgA
○ Transición (5-14 días)
○ Madura (>14 días)
■ Calostro tiene más proteínas que la madura, pero tiene menos carbohidratos y grasas
● Signos de buena técnica de lactancia
○ Signos directos:
■ Boca completamente abierta ■ Labio inferior evertido
■ Comisuras separadas ■ Areola superior puede verse
■ Nariz separada de la madre (no mucho), la de abajo no
■ Mentón pegado a la madre ■ Sonido de deglución (chapoteo
■ Cachetes llenos es de mala técnica)
○ S. Indirectos: Usa pañales, ganancia de peso (1° mes gana: 25-35 g/día), lactancia indolora y sin heridas
● Duración:
○ LME hasta los 6 meses
○ Continuar amamantando hasta por lo menos los 2 años.
● Contraindicaciones de LM
○ Absolutas:
■ Alcoholismo, drogadicción
■ Infección VIH, HTLV
■ TB miliar sin tratamiento o con tratamiento <2ss (recién con >2ss de tto puede dar de lactar)
● TB pulmonar sensible no contraindica lactancia
● TB pulmonar resistente no contraindica LM indirecta (sí contraindica la directa)
■ QT/RT
■ Lesiones herpéticas activas en mama
■ Galactosemia: enfermedad genética de deficiencia de enzima GALT (no puede metabolizar
galactosa, lleva a retraso psicomotor, convulsiones)
 SEPSIS NEONATAL

● Concepto y manejo según evolución

○ Sospecha de sepsis: Neonato con FR → PT y bajo peso al nacer. Otros: parto domiciliario, ITU materna,
fiebre materna, signos de corioamnionitis, ausencia de CPN, RPM prolongada (>18h).
■ Manejo:
● Examen físico: clínica inespecífica (vómito, ictericia, no lacta, somnoliento, irritable,
cualquier cosa) → + frec: hipertermia, dificultad respiratoria (FR >60), FC >160
● Exámenes auxiliares: (hemograma + PCR) a las 12h
○ Sepsis probable: Neonato con examen físico positivo y/o exámenes auxiliares positivos
■ Manejo → Solicitar hemocultivo (GS diagnóstico), luego iniciar ATB empírico
● Temprano y tardío de la comunidad → Ampi+Genta / Ampi+Amika
● MEC de inicio temprano de la comunidad → Ampi+Genta
● MEC de inicio tardío de la comunidad→ Ampi+Genta + Cefotaxima
● MEC de inicio tardío hospitalizado desde nacimiento → Genta+Vanco+Cefotaxima
● Sospecha de neumonía → Ampi+Genta
● Sospecha de infección de piel/articulaciones/hueso → Vanco o Vanco+Naficilina
● Sospecha de infección de catéter IV → Vanco+Genta
● Sospecha de infección GI (enterocolitis necrotizante) → AmpiGenta +
Clinda/Metronidazol
● Tétano → Penicilina
● Listeria monocytogenes → Ampicilina
○ Si la infección es en canal de parto lleva a meningitis en la 2°semana
○ Meningitis de la primera semana → S. agalactiae
○ Sepsis confirmada: Hemocultivo positivo
■ Manejo → redirigir tto antibiótico según antibiograma
○ Sepsis clínica: Hemocultivo negativo
■ Manejo → suspender el tto ATB y dar de alta

● Etiología:
○ 1° Streptococcus grupo B betahemolítico (S. agalactiae) → + frecuente en temprano y tardío
○ 2° E. coli → temprano y tardío
○ Intrahospitalario + frecuente → S. aureus
○ Extrahospitalario + frecuente → Neumococo

● Diagnóstico: en orden de mejor prueba a peor

1. Hemocultivo (GS: confirma sepsis)
2. Procalcitonina o PCR
3. Hemograma:
a. Inmaduro / Segmentados → >0,3 indica sepsis
b. Leucopenia es más indicativo que leucocitosis
c. Plaquetopenia
● Si sospechas MEC (trastorno del sensorio, convulsiones, fontanela abombada) => hacer PL.
○ Aprox la tercera parte de las sepsis neonatales terminan siendo meningitis
○ PL: celularidad (leucocitos), glucosa, proteínas, gram y cultivo

● Profilaxis gestacional (para evitar sepsis) dirigido al S. agalactiae

○ Hisopado de recto y vagina (36-37 6/7 ss)
■ Negativo: ahí quedó
■ Positivo: dar profilaxis, el mejor momento es intraparto → Penicilina G o Ampicilina IV
 CONTROL DE NIÑO SANO
Periodicidad
● RN (4): 48h, 7d, 14d, 21d
● 1-11m (11): mensual
● 1 año - 1a 11m (6): cada 2 meses
● 2a - 4a 11m (12): cada 3 meses

CRECIMIENTO
● Se evalúa con antropometría:
○ 0-3a: perímetro cefálico para la edad → nacimiento
con 34-35cm, 6m tienes 44 y al año aprox es 47cm.
○ 2-5 años: P/T, T/E, P/E

● Fórmulas prácticas para saber rápidamente el peso y talla:

○ Peso: P512 → Al 5to mes debería duplicar su peso de
nacimiento, al 1° debería triplicar y al 2° x 4
■ <1 año: Peso = edad (m) + 9 / 2
■ 1-6 años: Peso = edad (años) x2 + 8
■ 7-12 años: Peso = (edad (años) x 7 - 5) / 2
○ Talla: T14 → Al año de edad tiene 150% su talla de nacimiento y al 4to año debería duplicarla.
■ Talla: 0-3m → 3 cm/mes // 4-8m → 2 cm/mes // 9-12m → 1 cm/mes // Ideal es 75 cm al año.
■ 2-12 años: Edad (años) x 6 + 77
○ Superficie corporal
■ <1 año: (4W + 9)/100
■ >1 año: (4W + 7)/(W+90)
● Edad ósea: patológica cuando hay discordancia >2 años

DESARROLLO
● Se evalúa con test y escalas:
○ EEDP (escala de evaluación del desarrollo psicomotor): 0-2 años → lenguaje social, coordinación motora
○ TEPSI (test de evaluación psicomotriz): 2-5 años → coordinación, lenguaje y motricidad
○ TPED (test peruano de evaluación del desarrollo del niño): 0-30 meses → simplifica EEDP y TEPSI
■ Evalúa 12 hitos → control cefálico (3m), control torácico o sedestación con apoyo (5m) y sin
apoyo (6-7m), rueda sobre la cama (6m),dice ma-ma (7m), pinza incompleta (8-9m), dice mamá o
papá (10m), camina con apoyo (10m) y sin apoyo (12m), pasa páginas de un libro (12m), pinza
completa (11-12m), pone frijoles/canicas en una botella (15m), torre de 3 cubos (18m), corre
(18m), estar sentado se para solo (18m), avisa para sus necesidades (18-24m), torre de 5 cubos
(21m), torre de 7 cubos (24m), puente de 3 cubos (30m).
■ Otros: sabe su nombre, edad y sexo y maneja triciclo (3a), jeringonza (15m)
*En PT utilizar edad corregida hasta los 2 años (edad gestacional + edad cronológica - 40ss = edad corregida)
● Control de esfínteres: 1° Control anal diurno, 2° Control anal nocturno, 3° Control vesical diurno (4a), 4° Control
vesical nocturno (5a). Enuresis: emisión involuntaria de orina (típicamente nocturno)
● Dentición:
○ 6m: Incisivo inferior medial (primer diente)
○ 8m: incisivos laterales
○ 14m: primeros molares
○ 6a: cae primer diente (1° Incisivo inferior medial) y nace
dentición definitiva (1° molar)
■ Retraso de la dentición si pasan >13m y no nace
ningún diente → 1° idiopático
● Agudeza visual:
○ RN: hipermétropes (20/80, 20/120), foco de la imagen llega detrás de la retina
○ 4-6 años: Visión normal (20/20)
● REFLEJOS PRIMITIVOS: Si persisten más de la cuenta es trastorno del desarrollo
 ALIMENTACIÓN INFANTIL

Ventana de oportunidad: periodo de 1000 días que va desde la gestación hasta los primeros 2 años de vida.
● Por cada disminución de 1z score de talla/edad a los dos años hay una pérdida de 3,2 cm de la talla adulta.
● SNC: volumen cerebral al final del 1° año de vida es un indicador importante de inteligencia posterior.

Etapas de alimentación infantil

1. Lactancia materna exclusiva: por 6m y continuar
amamantando a libre demanda hasta los dos años de vida
2. Alimentación complementaria: LM + alimento (semi)sólido →
no debe darse antes de las 17ss ni después de las 26ss
a. Se inicia a los 6m (madurez GI, renal y SNC)
b. SNC: pierde el reflejo de succión (4m) y también el de
extrusión (4-6m)
c. Las reservas de hierro formadas en el 3°T se agotan
entre el 5-6m de vida → mayor riesgo de anemia en
pretérminos y bajo peso (LM es baja en hierro,
MINSA otorga suplementos para todos los niños desde el 4m - prematuros desde el 1°mes)
3. Adulto modificado: se elimina LM y el niño se sienta a la mesa a comer la comida familiar, pero menor cantidad.

Recomendaciones
● Contenido nutricional: energía, hierro,
zinc, vitamina A/C, calcio → cereales,
raíces, tubérculos, lácteos, huevos, carnes,
legumbres, nueces, frutas y verduras.
Combinaciones: Cereal + Leguminosa,
Cereal + Producto animal, Tubérculo +
Producto animal, Verduras/Frutas. No
salada ni condimentada.
● La necesidad de Kcal aumenta conforme
el bebé crece y la mamá disminuye su
producción de leche.
● Cada vez el niño necesitará comer más
para obtener la densidad calórica que
necesita: 6-8 meses necesitaría comer 2,7
veces la capacidad gástrica, a los 9-11
meses necesitaría tres veces y el de 12-23
meses necesita 5 veces → La capacidad
gástrica es aprox. el 20% del peso del niño.
● El exceso de proteína puede llevar a acumular grasa. No se recomiendan dietas vegetarianas en niños pequeños
por riesgo de déficit de hierro, calcio, zinc, selenio, carnitina, vitamina B1, B2, D → pero si tiene recursos puede
dar suplementos
● El Plato: 50% frutas y vegetales, 25% tubérculo/menestra/cereal, 25% carnes/pescado/vísceras → bajo en sodio,
dar productos lácteos bajos en grasa

La alimentación durante y después de la enfermedad:

● Diarrea: hidratar (incluye LM +frec) + 1 comida extra hasta 2ss después (fraccionar y aumentar frecuencia)
 INMUNIZACIÓN

● Vacuna según compuestos: Valente (para serotipos de un mismo microorganismo) y combinada (dif. microorg)
● Vías de aplicación de vacunas
○ Oral: polio (APO), rotavirus ○ SC: SPR, SR, AMA, varicela
○ Intradérmica: BCG ○ IM: todos los demás
● Medidas ante aparición de enfermedad aparentemente controlada
○ Barrido vacunal (extenso: distrito, región o país) → ante caso [Link] importa vacuna previa.
○ Bloqueo vacunal (más pequeño: barrio) → se activa ante caso sospechoso. Estado vacunal importa.
● ESAVI: Descartar vía de administración errónea, siempre investigar
○ Somnolencia, irritabilidad y fiebre: DPT por pertusis
○ Pueden causar convulsiones: DPT (pertusis en 24h post-vacuna) y SPR (sarampión tras 1 semana)
○ Meningitis: SPR (pertusis)
○ Polio post-vacunal: APO

BCG (M. bovis): RN en las primeras

12h en >2kg. Solo previene formas
graves.
VHB: RN en primeras 12h (max 1s)
en >2kg. Evita transmisión vertical
Pentavalente: si hace ESAVI grave
con la 1° dosis se suspenden las
siguientes y se da DT + VHB + HiB
Rotavirus asociado con
intususcepción
SPR contraindicada en
inmunodeficiencia grave y
alérgicos a proteína de huevo
AMA contraindicado en alergia a
proteína de huevo, lactante <1
año, añoso >60a, inmunosupresión
y gestante
VIH: Solo usas vacunas
inactivadas. BCG la pones si tiene
VIH, pero no si está en SIDA. APO
no se da (reemplaza con 3 dosis de
IPV: 5 en total).
*Varicela solo es 1 dosis al año
(error en cuadro)
Vacuna en gestante → dTpa: 1
dosis IM entre las 27-36ss (3°T)
Paciente asplénico → Encapsulado
(HiB, meningococo y neumococo)
 SEXUALIDAD Y TRASTORNOS SEXUALES

Educación sexual se inicia desde que la persona puede tener capacidad sensorial
● 4m: los orgasmos se evidencian desde esta edad
● 8-10 m: Consciente del dimorfismo genital
● 3a: reconoce su sexo
● 8a: Inicia última fase del proceso de orientación sexual
● 13a: a esta edad suele iniciarse la exploración con fines de relación sexual

RESPUESTA SEXUAL

DISFUNCIONES SEXUALES
Preocupaciones sexuales: ETS (VIH), embarazo no deseado, problemas de fertilidad, violencia sexual (física o simbólica)
Disfunciones sexuales: Ocurren durante el deseo, excitación y el orgasmo
1. Deseo sexual: hipoactivo y/o aversión, sexualidad hiperactiva
a. Deseo sexual hipoactivo: poco deseo, indiferencia hasta la aversión o fobia al sexo
b. Sexualidad hiperactiva/compulsiva/Adicción al sexo: alimentado por la pornografía (pornofilia) y las
citas por internet llevan a una sexualidad compulsiva. Necesitan 4-5 relaciones por día.
2. Excitación o sostenimiento
a. Femenino: lubricación
b. Masculino: disfunción eréctil: 8% de 18-24a y 41% de 66-74a
i. Disfunción eréctil: alteración de la excitación en la que hay incapacidad para lograr la erección o
para mantenerla en una relación sexual satisfactoria. Predictor para varias enfermedades
endocrinas, neurológicas o vasculares → No basta con dar una pastilla para curar el síntoma, se
tiene que buscar el trasfondo. TTO: TCC + fármacos
3. Relacionados al orgasmo (Femenino 10-42% y Masculino 13-21%)
a. Hipo-orgasmia/anorgasmia
b. Retardo en la latencia orgásmica, eyaculación en 1%
c. Eyaculación precoz con punto de cohorte en 1 min (30%)
4. Penetración con dolor genito-pélvico: dispareunia, vaginismo 15%
5. Relacionadas a condiciones médicas generales
6. Disfunciones inducidas por sustancias
7. Otras

PARAFILIAS
● Manejo: TCC en un lugar que proteja a la sociedad (cárcel, centro de asistencia, etc.), mal pronóstico.
● Suelen ser personas tímidas y no suelen ser agresivas, generalmente son personalidades pasivo agresivas.
● Necrofilia: fantasía por tener relaciones con un cuerpo muerto
● Exhibicionismo: Exposición de genitales masculinos a mujeres desconocidas usualmente en lugares
públicos sin consentimiento
● Froteurismo: fantasías e impulsos de roce o tocamiento hacia una mujer sin su consentimiento
● Masoquismo sexual: fantasías de experimentar humillación y/o maltrato, agresión o daño con activa
búsqueda, que generan “sufrimiento” propio
● Sadismo sexual: es la imagen especular del masoquismo
● Voyeurismo: masturbación mientras se observa a una mujer desnuda que no es consciente de ser vista
● Pedofilia: el individuo tiene fantasías excitación, deseos y urgencias de experiencias sexuales con niños
pre pubescentes y pubscentes (<13 años). Pueden incluirse pre adolescentes y excepcionalmente
adolescentes. Las características del pedófilo son: usualmente >16a (50% es >40a), 50-60% usa drogas,
poca exposición social, 60% sufre otra parafilia, no suelen tener familia, buena imagen laboral y social,
escogen profesiones donde se exponen sus víctimas, casi todos hombres.
 ANSIEDAD EN EL NIÑO Y ADOLESCENTE

TRASTORNO CARACTERÍSTICA PRINCIPAL CARACTERÍSTICAS ASOCIADAS

TRASTORNO Miedo o preocupación de que ● Sueños o pesadillas sobre separación

DE ANSIEDAD algo malo va a ocurrir al niño o a ● Negativa a enfrentar situaciones que impliquen separación
POR su figura de apego cuando están ● Preocupación por las consecuencias de la separación como ser
SEPARACIÓN separados. secuestrado/herido o que la figura de apego sea herida
● Síntomas físicos cuando se anticipa la separación

TRASTORNO Tendencia a preocuparse por ● Preocupación repetida y excesiva en varias áreas

DE ANSIEDAD una amplia gama de ● Tendencia a buscar repetidamente la protección de los padres
GENERALIZAD posibilidades negativas de que ● Evitan: novedad, noticias malas, situaciones inciertas y
A algo malo va a suceder cometer errores
● Síntomas físicos: insomnio e irritabilidad y neurovegetativos

TRASTORNO Miedo y evitación de ● Evitan actividades sociales como hablar/actuar delante de

DE ANSIEDAD interacciones sociales, o otros, conocer nuevos niños, hablar con figuras de autoridad,
SOCIAL desempeño social debido a la ser el centro de atención, y en adolescentes miedo a las citas
creencia de que los demás ● Preocupaciones sobre la evaluación negativa de otros
evaluarán negativamente al ● Número limitado de amigos y dificultad para hacer amigos
niño ● Altos niveles de timidez o centrados en sí mismos

FOBIAS Miedo y la evitación en Algunos miedos comunes en los niños incluyen animales,
ESPECÍFICAS respuesta a una serie de señales insectos, oscuridad, ruidos fuertes (como tormentas), payasos,
específicas, situaciones u máscaras, personas con apariencia inusual, sangre, enfermedad,
objetos. inyecciones, etc.

TRASTORNO Miedo a sufrir ataques de ●Síntomas somáticos que alcanzan su pico máximo rápido y se
DE PÁNICO pánico inesperados, a morir o prolongan por un periodo específico (<30 min) →
volverse loco. palpitaciones, disnea, mareos, temblores y dolor precordial
(dolor de pecho).
●Por lo menos algunos de los ataques ocurren inesperadamente
y se retiran súbitamente. Puede haber despersonalización y
desrealización y ansiedad anticipatoria.

AGORAFOBIA Temor y evitación de Evitación de situaciones (donde es difícil escapar) que pueden
situaciones por el miedo de provocar síntomas o sus consecuencias: transporte público,
sufrir un ataque de pánico. espacios cerrados, cines, peluquerías o tráfico. Frecuente
Puede haber agorafobia sin dependencia con señales específicas que dan seguridad,
crisis de pánico. comúnmente una figura de apego segura.
*Tanto el trastorno de pánico y la agorafobia son raros en la infancia.

TRATAMIENTO
● Farmacológico: ISRS (fluoxetina, sertralina y fluvoxamina) y complementariamente ansiolíticos
● Terapia cognitivo conductual (cognitivas para adolescentes y conductuales para niños) → 10-20 sesiones en >6a
● Psicoeducación para los padres (importante mencionarles el tratamiento y las medidas de prevención).
 DEPRESIÓN

● En niños la depresión va más con irritabilidad que con tristeza. En <7 años predominan las quejas somáticas y en
>7 años las alteraciones de [Link] la adolescencia la conducta suicida aumenta (similar al adulto)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
● Trastorno de ajuste con humor depresivo: síntomas de depresión, pero de corta duración por un evento directo
ocurrido hace 3-6m. Suele desaparecer espontáneamente.
● T. de ansiedad y de conducta: suelen ser comorbilidad
● Anorexia nerviosa: también puede haber pérdida importante del peso, anergia y agitación.
● Esquizofrenia es más común en adolescentes

EVOLUCIÓN
● Tendencia a la cronicidad sobre todo si empieza a temprana edad
● Peor pronóstico si aparece a temprana edad, si los síntomas son severos, abuso de sustancias, historia familiar…
● Mejor pronóstico si hay un estresor identificado, así como menor duración e intensidad de los síntomas.

TRASTORNO DEPRESIVO PERSISTENTE (DISTIMIA)

● Estado de ánimo deprimido o disfórico + síntomas depresivos de manera crónica, pero menos intenso que
depresión mayor.
○ DM es cíclica (varios episodios y entre ellos no hay síntomas o son pocos) en la distimia es persistente
(casi no hay periodos asintomáticos y si los hay son <2 meses).
● Dura al menos 1 año en niños (2 años en adultos)
● Síntomas desde la edad preescolar (“yo siempre he sido así”), al crecer pueden desarrollar DM (“depresión
doble”)
● Síntomas psicóticos ausentes, pero produce deterioro social y académico

TRASTORNO DE DESREGULACIÓN DESTRUCTIVA DEL ESTADO DE ÁNIMO (criterios DSM-V)

A. Accesos de cólera graves y recurrentes que se manifiestan verbal y/o conductualmente (rabietas, agresión
física).
B. Los accesos de cólera no concuerdan con el grado de desarrollo (no es como los que se producen en niños
pequeños)
C. Los accesos de cólera ≥3 veces por semana
D. El estado de ánimo entre los accesos de cólera es persistentemente irritable
E. Los criterios A-D x ≥ 12m. Sin periodos ≥3 o más meses consecutivos sin síntomas
F. Los criterios A-D están presentes en al menos 2 de 3 contextos (es decir, en casa, escuela) y son graves al menos
en 1
G. El primer diagnóstico no se debe hacer antes de los 6 años o después de los 18 años
H. Por la historia o la observación, los criterios A-E comienzan antes de los 10 años
I. No se cumplen todos los criterios para un episodio maniaco o hipomaniaco
J. Los comportamientos no se producen exclusivamente durante un episodio de DM y no se explican por otro
trastorno mental
K. Los síntomas no se pueden atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia o de otra afección médica o
neurológica

PLAN TERAPÉUTICO
1. Depresión leve: TCC con vigilancia durante 6-8 ss
2. D. moderada: iniciar TCC c/s antidepresivo (fluoxetina)
3. D. severa: TCC + antidepresivo
 AMENORREA
DEFINICIONES
● Primaria: ausencia de regla en >13 años sin caracteres sexuales secundarios o >15 años con caracteres
○ sin hormonas a partir de los 13 años falla desarrollo óseo → talla baja
○ Rango de menarquia: 10-16 años (menarquia tardía, igual entra al dx de amenorrea primaria)
● Secundaria (+frec): sin regla por >3 ciclos si es regular o >6 meses si es irregular (7-9 días de variación)
○ >6 meses sin regla indica riesgo de hiperplasia endometrial
○ 1° SOP (en realidad la más frecuente es el embarazo, pero no es enfermedad)

CLASIFICACIÓN SEGÚN COMPARTIMIENTOS

I. Canal (4°): útero, vagina e himen permeable
A. Primaria: Rokitansky (agenesia de los conductos de Muller), himen imperforado
● Triada del himen imperforado: masa abdominal (hematometra) o vaginal (hematocolpos) por
sangre retenida, dolor cíclico y amenorrea.
● Cuando se ve anormalidad del aparato genital, sospechar de anormalidad GU.
B. Secundaria (+frec): Sd Asherman (sinequia del endometrio producto de infección/inflamación/trauma
crónica → en nuestro país es endometritis por abortos clandestinos). Dx: histeroscopia directa que te
permite desbridar. TTO: T de cobre y estrógenos
II. Ovario (1°): producción de hormonas (Estrógenos y progestágenos) que estimulan el útero
A. Primaria: 45XO (Sd. Turner)
B. Secundaria: SOP (1°), falla ovárica precoz
III. Hipófisis (2°): producción de FSH y LH para estimular al ovario
A. Primaria o secundaria: Hiperprolactinemia (generalmente por fármacos antidopaminérgicos o tumores)
IV. SNC (3°): hipotálamo debe producir GnRH
A. Primaria: Kallman (agenesia del núcleo arcuato y bulbo olfatorio→ no hay GnRH y hay anosmia)
B. Secundaria (+frec): Anorexia (causa más frecuente de amenorrea de origen central), funcional (estrés,
ejercicio extremo, hipo/hipertiroidismo, drogas, cushing, etc.)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE AMENORREA SECUNDARIA

1. DC embarazo: b-HCG en sangre
2. TSH y PRL: descartas III y IV compartimiento
3. Test de Gambell: progesterona x 14 días en la segunda fase del ciclo y luego suprimir, si hay regla es SOP
4. Descartar causas más raras:
a. Test de estrógenos y progestágenos (problema de canal)
b. FSH (problema de ovario)
c. GnRH (problema del SNC)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE AMENORREA PRIMARIA

● Desarrollo puberal normal → Ecografía
○ Útero presente → examinas el conducto
■ Obstrucción: Himen imperforado, tabique vaginal, agenesia vaginal
■ No obstrucción: detención del desarrollo hormonal normal por andrógenos → HSC (hiperplasia
suprarrenal congénita), SOP antes de la pubertad → no madura el eje y nunca hay regla
○ Útero ausente → hacer cariotipo
■ 46XY: Sd Morris o pseudohermafroditismo masculino
■ 46XX: Rockitansky (agenesia de conductos de Muller)
● Desarrollo puberal detenido → no tiene hormonas, el problema está en el ovario o en el complejo h-h
○ FSH >40 = problema ovárico
■ 45XO → Sd Turner (talla baja)
■ 46XX → disgenesia gonadal, ooforitis autoinmune, resistencia a la FSH, RT/QT
○ FSH <2 = problema central
■ Retardo constitutivo del crecimiento y desarrollo, anorexia, estrés, ejercicio, Kallman, tumores,
medicamentos
 SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO
● FR: genética (30%), sobrepeso/obesidad (70%) → sedentarismo (resistencia a la insulina), DM2, infertilidad
● Diagnóstico
○ Patología (GS): Hipertecosis, folículos atrésicos y cápsula hiperplásica
○ Criterios de Rotterdam (2013): ⅔
■ Oligo/Anovulación crónica
■ Signos clínicos y/o laboratoriales de hiperandrogenismo (testosterona libre) → acné severo,
hirsutismo, voz ronca, grasa con patrón androgénico, ↑testosterona libre >2%
● ↑DHEA (indica patología de glándula suprarrenal) y ↑T. total (indica tumor de ovario
productor de T)
■ Ovario poliquístico en ecografía y exclusión de otras patologías (tumores, Cushing, HSC)
● >12 quistes de 2-9 mm o un ovario con volumen >10ml (basta que sea 1)
● Tratamiento
○ Desea gestar (inducir ovulación) → Pérdida de peso (a veces basta con esto), si no funciona añadir:
■ Paciente no obesa: citrato de clomifeno x 6 meses
■ Paciente obesa: letrozol
○ No desea gestar → Pérdida de peso +
■ ACO combinados (solo en <35 años)
■ >40a u obesas: medroxiprogesterona VO x riesgo de TVP
■ Si en 6 meses no mejora, añadir espironolactona (bloquea hiperandrogenismo)

DISMENORREA
PRIMARIA
● Definición: dolor cólico normal + diarrea + náuseas + cefalea + sudoración + taquicardia por elevación
desproporcionada de prostaglandinas por contracción desordenada de miometrio joven que comprime
demasiado las arterias (isquemia)
○ Dolor típico: cólico en hipogastrio bilateral que se acompaña de la regla (hasta 3d antes y después)
○ No hay hallazgos físicos. El diagnóstico es clínico.
○ Progesterona ayuda a que el músculo se relaje (por eso las multíparas es factor protector)
● FR: <30 años (inicia en adolescencia y suele desaparecer a los 30a), IMC <20, fumadoras, menarquia <12 años,
HUA, violación.
● TTO empírico: 1° AINES (ibuprofeno, naproxeno, ácido nefemánico, meloxicam), 2° ACO combinados (o solo
progesterona a largo plazo: implante, T de levonorgestrel)

SECUNDARIA
● Definición: dolor atípico en >25 años. HUA, no respeta línea media (unilateral), no náuseas, vómitos, cefalea ni
fatiga. Se le añade dispareunia, disquecia y no mejora con la edad (empeora)
● Daño orgánico (causa): endometriosis (+frec), adenomiosis, fibromas o leiomiomas, inflamación x cirugía, Sd de
congestión pélvica, DIU cobre (DIU de progesterona alivia dolor), EPI, quistes de ovario o estenosis cervical
● TTO: según la causa
 MALTRATO INFANTIL

● Definición: toda acción u omisión intencional o no

● FR: violencia familiar, historia de abuso o maltrato en los padres. Otros: problemas específicos del niño (Sd Down,
retardo, parálisis cerebral), padres con consumo de OH y tabaco o historia de enfermedad mental, etc.
● Tipos:
○ Maltrato físico o trauma no accidental: + fácil de evidenciar → +frec: quemaduras, fracturas, Sd del niño
sacudido, oreja de coliflor. Otros: cortes, rupturas de vísceras huecas o sólidas y hematomas.
○ Maltrato psicológico: 1° en Perú. Agresión constante verbal o ignorarlo, ambos dañan la autoestima.
Requiere de 5-6 evaluaciones psicológicas donde se usan juegos para analizar comportamiento.
○ Maltrato por negligencia/abandono: tiene medios para resolver sus problemas, pero no lo hacen.
○ Abuso sexual: 2° +frec. Toda acción, violenta o no, que involucra a un niño, niña o adolescente en una
actividad de naturaleza sexual que, por su edad y desarrollo no puede comprender y no puede dar su
consentimiento libre. Puede o no incluir contacto físico y está dirigida a la satisfacción de otra persona.
■ Con penetración o violación: pene-vagina, pene-ano, pene-cualquier cavidad. Si han pasado >6m
puede no haber evidencia fisiológica. Está penado
■ Contacto físico sin penetración (+frec): tocamiento, juegos eróticos. Es un acto contra el pudor,
delito contra la libertad sexual, pero no se considera delito penal.
■ Sin contacto físico: obligar a ver pornografía, ver genitales, hacer ver a los niños adultos que
tienen RRSS.
● Diagnóstico:
○ *Si no es adquirida perinatalmente
○ ** Si no es adquirido perinatalmente o por transfusión
● KITS:
○ Levonorgestrel, prueba rápida de hepatitis B, VIH y
sífilis, vacuna contra difteria y tétanos, jeringas
descartables, azitromicina, penicilina G benzatínica,
prueba de b-HCG, preservativos
○ I-4: añadir cefixina inyectable, emtricitabina + tenofovir,
lopinavir+ritonavir
 CONVULSIÓN FEBRIL (5%)
● T° ≥38°C, edades: 3m-5a, +frecuente de 1-2a
● Simple (70%): <15m, generalizada (fiebre altera metabolismo cerebral), solo una vez al día porque agota
neurotransmisores. Periodo postictal corto. Buen pronóstico, no aumenta probabilidad de ser epiléptico
● Compleja (30%): >15m, tiene foco probable (focal), recurren. Post ictal prolongado porque el foco genera daño
crónico (parálisis postictal de Todd: parece que se infarta). Mal pronóstico, duplica la probabilidad de ser
epiléptico
○ Manejo:
■ Estabilizar
■ Benzodiacepina, si continúa das otra dosis tras 5 min → si persiste fenitoína, fenobarbital, ácido
valproico
■ Manejo de fiebre por medios físicos y antipiréticos
■ Manejo específico de la causa de fiebre

CRISIS EPILÉPTICAS
● Sd epiléptico: RMN c/contraste + EEG en paciente con ≥2 crisis epilépticas sin causa que lo desencadene
○ Idiopático: +frec en niños. Son generalizados.
■ Sd West (2m-2a): EEG ipsi arritmias. Crisis → espasmos flexoextensores. Mal pronóstico
(retardo mental). TTO: felbamato o Ac. valproico (potentes)
■ Sd Lennox-Gastaut (2a-5a): EEG complejos polipunta-onda <3Hz. Crisis → polimorfas (tónica,
clónica, tónico-clónica, ausencia, etc). Peor pronóstico. TTO: ni el felbamato funciona
■ Ausencia típica (5a-10a): EEG punta-onda 3Hz. Crisis → pierde conciencia, pero no el tono
(mirada perdida) x 15s y ocurre varias veces al día. Buen pronóstico. TTO: etosuximida o Ac.
valproico
■ Ausencia atípica (9a-12a): EEG punta-onda <3Hz. Crisis → pierde conciencia, pero no el tono x
>15s y ocurre pocas veces al día. Pronóstico reservado. TTO: solo responde a Ac. valproico
■ Mioclonía juvenil (13a-19a): EEG punta-onda y polipunta onda 3Hz. Crisis: conciencia normal,
pero aparecen mioclonías luego de despertar, por OH o mal sueño, sobre todo en MMSS. Buen
pronóstico. TTO: Ac. valproico
○ Sintomático: +frec en adulto, hay causa orgánica (foco agudo en lugar de lesión que se vuelve crónico)
○ Criptogénico: sospechas de causa orgánica por la historia clínica, pero no encuentras daño en las
imágenes
● Manejo de crisis epiléptica: nada a no ser que llegue a 5-10 min (prevención de estatus)
● Manejo de estatus epiléptico (EMG neurológica):
○ >3 crisis seguidas sin recuperar conciencia o 1 crisis continua x >30 min → quedan secuelas
○ Prevención: a los 5 min si es tónico-clónico generalizada, el resto desde los 10min
■ Examen neurológico + ABCDE
■ O2 si desatura o VM si tiene ≤8 Glasgow
■ Monitoreo de FV (FC, FR, PA)
■ Dosaje de glucosa (hipoglucemia es causa frecuente), electrolitos (Na), tóxicos y FAE (fármaco
antiepiléptico porque la primera causa de estatus es abandono del tto en px epiléptico)
■ Glucosa + Tiamina solo si sospechas alcoholismo
○ Manejo inicial
■ PRIMERA VÍA IV: 1° Lorazepam 4mg IV, pero en Perú no hay → 1° Diazepam 10mg IV
(0.15mg/k).1min
● Si solo tienes acceso IM → Midazolam 10 mg (pero es menos potente)
● Si no responde, duplicar dosis previa y si aún así no responde:
■ SEGUNDA VÍA IV: Fenitoína 20 mg/kg y luego 20-50 mg/min
● Paciente con cardiopatía, cerebelitis o ataxia → Ac valproico 30 mg/kg y luego 10
mg/min
● Px hepatópata (no tolera valproato) → Levetiracetam 50 mg/kg (última línea, menos
potente)
■ Si no responde, busca problema metabólico y lo corriges
■ Si no hay problema metabólico entras en estatus refractario → manejo en UCI
● Intubación (VM), EEG continuo + infusión de Midazolam o Pentobarbital → >60%
quedan con secuelas
 CEFALEA
● Primaria
○ Migraña: 5 episodios recurrente, con normalidad entre episodios, dura 2-72h, típicamente unilateral,
pulsátil, acompañada de dolor abdominal, náuseas y/o vómitos o sonofobia y fotofobia. Con o sin aura
(generalmente visual, ocurre durante la cefalea o 60’ antes). TTO:
■ Reposo en cama a oscuras + Paracetamol/AAS/Ibuprofeno ± cafeína/codeína (adolescentes) ±
antieméticos (domperidona, metoclopramida)
■ Hospital: O2 mascarilla 100% x 15-30’. Ergotamina y triptanes solo en casos severos en
adolescentes.
■ Desencadenada por esfuerzo físico → Indometacina
■ Estatus migrañoso: corticoides (dexa 0.5 mg/kg/d c/6h) y fenitoína (15-20 mg/kg/dosis)
■ Profilaxis: solo si >2 episodios por mes o si altera la calidad de vida → ciproheptadina,
propranolol o amitriptilina x3-6m
○ Tensional: 10 episodios crónica, no progresiva, de carácter opresivo, bilateral, ausencia de náuseas y
vómitos, dura 30’ a 7d, empeorando en relación con actividades escolares, conflictos personales y estrés
familia

Signos de alarma:
○ Cefalea intensa de inicio agudo
○ Cefalea subaguda o crónica pero que empeora progresivamente
○ Agravación aguda de una cefalea anteriormente crónica
○ Síntomas, signos o alteración EEG de focalidad neurológica
○ Papiledema o rigidez de nuca o tortícolis o disminución de la agudeza visual
○ Fiebre, náuseas y vómitos no explicables por una enfermedad sistémica.
○ Cefaleas no clasificables por la historia clínica o que no evolucionan o no responden a su tratamiento

● Secundaria, asociadas a:
○ Trauma
○ Trastornos vasculares
○ Trastornos intracraneales no vasculares (tumor, infección)
○ Uso o supresión de sustancias
○ Infecciones
○ Trastornos metabólicos
○ Trastornos de estructuras faciales
○ Trastornos psiquiátricos
● Neuralgias craneales
○ Neuralgias craneales y dolor facial de causa central
○ Otras cefaleas, neuralgias, dolor facial central o primario.
 OTITIS MEDIA SEROSA
● Definición: ocupación del oído medio x serosa/mucosa (no es infección)
● Causa: disfunción tubárica (trompa de eustaquio no drena bien las secreciones) aumenta la presión negativa
● Epidemiología: niños → causa más frecuente de hipoacusia de transmisión unilateral
● Clínica: sordera/hipoacusia, sin dolor, otoscopia → nivel hidroaéreo y tímpano retraído
● TTO: observación → si no se resuelve: miringocentesis → si no resuelve: tubo de drenaje.
○ Si es persistente
■ Niño: descartar hiperplasia adenoidea
■ Adulto: DC carcinoma nasofaríngeo (asociado a EBV)

OTITIS MEDIA AGUDA

● Definición: proceso infeccioso inflamatorio del oído medio (pus)
● FR: lactante (<2a: cabeza pequeña, trompa de eustaquio pequeña y horizontal por donde ascienden
microorganismos de la vía aérea superior→ neumococo, haemophilus, moraxella), uso de biberones, chupones,
meses de frío.
● Etiología: 1° neumococo, 2° H. influenzae, 3° Moraxella catarrhalis (mismo orden de sinusitis)
● Clínica: inicia como cuadro respiratorio alto (resfrío, faringitis) que inflama trompa de eustaquio y causa otodinia
+ fiebre (otodinia: dolor de oído por problema del oído / otalgia: dolor de oído referido)→ lactante se agarra el
oído. Criterios:
○ Agudo
○ Otoscopia → signos de ocupamiento: NHA, burbujas, abombamiento de tímpano, tímpano opaco,
secreciones que salen al oído externo.
○ Signos inflamatorios: tímpano eritematoso
● Fisiopatología: hiperémica → exudativa → supurativa
● TTO: analgesia (ibuprofeno>paracetamol) + ATB (1°amoxicilina 80-90 mg/kg/día 2° Amoxi-Clav)
● Complicaciones:
○ Mastoiditis (+frec): aumento de volumen, dolor, eritema retroauricular + desplazamiento del pabellón
auricular (afuera y adelante)
○ Meningitis: T. sensorio, convulsiones, cefalea, fiebre
○ Tromboflebitis del seno cavernoso: T. sensorio, convulsiones, cefalea, fiebre + ceguera
 BRONQUIOLITIS
● Definición: inflamación bronquiolar. 1° cuadro de
sibilantes en lactante <2 años con etiología
diferente.
○ Causa más frecuente de hospitalización x
cuadro respiratorio en lactante
● Etiología: 1° viral (VSR:80% > rinovirus,
parainfluenza tipo 3, influenza,, adenovirus), 2°
bacteriano (mycoplasma>pertusis)
○ Adenovirus causa bronquiolitis aguda y
obliterante, fiebre faringoconjuntival,
queratoconjuntivitis epidémica, cistitis
hemorrágica
● Dx-Clínica: progresiva (resfrío y tras 4-5d
sibilantes/subcrépitos bilaterales difusos c/s
dificultad respiratoria: taquipnea, tiraje, cianosis,
aleteo nasal, desaturación, etc.)
● Rx: atrapamiento aéreo (horizontalización de
costillas, diafragma), pulmón aireado. Puede haber
atelectasia.
● Severidad: Escala de severidad de bronquiolitis
aguda
● Criterios de hospitalización:
○ < 2 meses o <6 meses que rechaza VO
○ Paciente con taquipnea o signos de dificultad respiratoria
○ SatO2 <92% a nivel del mar y menor de 90% encima de los 2000 metros de altura.
○ Paciente con alteración del estado de conciencia.
○ Pacientes con patologías crónicas (displasia broncopulmonar, fibrosis quística, cardiopatía congénita,
inmunodeficiencia, entre otras).
○ Historia de apnea y/o cianosis.
○ Paciente con signos de deshidratación.
○ Paciente con condiciones que impliquen riesgo social.
○ Desnutridos.
○ Prematuros o recién nacidos de bajo peso.
○ Bronquiolitis severa o diagnóstico dudoso
○ Inicio de síntomas hace <72h (riesgo de empeoramiento)
○ PCO2 >50
● Manejo:
○ Aspiración solo si requiere + Oxigenoterapia si requiere + Hidratación + Nebulización: NaCl 0,9%
○ Salbutamol como prueba terapéutica si no responde con lo anterior
○ ATB si piensas en causa bacteriana → macrólidos (azitromicina)
○ No corticoides
○ Ribavirina (antiviral para VSR), palivizumab (anticuerpo monoclonal en lactantes que si se infectan con
VSR pueden morir: cardiópatas, PT y displasia broncopulmonar)
 NEUMONÍA
● Definición: Infección aguda del parénquima pulmonar (pus en alveolos)
● Etiología: 1° viral (VSR), 2° bacteriano (neumococo)
● Conceptos (OMS):
○ Neumonía = taquipnea
○ Neumonía severa = tirajes c/s taquipnea
○ Neumonía muy severa = convulsiones, desnutrido, T. del sensorio, vómitos incoercibles, cianosis.
● Criterios de hospitalización
○ SatO2 <92% si vive a <2500 o <85% si vive >2500 o cianosis
○ <6m
○ Dificultad respiratoria: tirajes, quejido, aleteo nasal o apnea
○ Intolerancia VO
○ Mal estado general
○ Fracaso de terapia ambulatoria tras 48-72h
○ Comorbilidades (enf. cardiopulmonar, malformaciones congénitas de vía aérea, T. neuromusculares,
inmunosupresión, desnutrición severa, etc.)
○ Complicaciones (derrame pleural, empiema, etc.)
○ Cuidador incapaz de observar adecuadamente o cumplir con tto domiciliario
○ Difícil acceso al establecimiento de salud
● Tipos, dx (clínico) y tto:
○ Típica: neumococo → Tos productiva, fiebre elevada, crépitos, MV disminuido, soplo tubárico
■ Rx: consolidación c/s broncograma aéreo
■ TTO: amoxicilina 90 mg/kg/d
○ Atípica: 1°mycoplasma, 2° chlamydia, generalmente en >5a → Tos seca, fiebre baja,
subcrépitos/sibilantes.
■ Rx: patrón intersticial
■ TTO: macrólidos (azitromicina)
● TTO:
○ Oxígeno (0-2500 msnm: cuando satura ≤92% y si vive a >2500: cuando satura ≤85%)
○ ATB: VO → Amoxicilina 90 mg/kg/d x 7-10d // Cloranfenicol 50 mg/kg/d x 7d
■ IV → Ampicilina / Cloranfenicol / Penicilina G sódica / Ceftriaxona
■ Si inicias con Ampi IV → pasas a VO Amoxi (Clora → Clora) (Ceftriaxona → Cefuroxima) apenas
tolere
● Complicaciones:
○ Atelectasia: px en tto por SOB que estaba recuperándose, pero le aparecen signos de dificultad
respiratoria + MV disminuido, pero localizado → solicitar Rx: radiopacidad triangular
○ Derrame: S. aureus y s pyogenes son los que más causan empiema, pero en caso de neumonía es
neumococo por ser lo más frecuente.
 CRUP (LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS) VIRAL
● Sinónimo: laringitis viral/aguda, laringotraqueitis aguda/viral o crup infeccioso
● Agente: Parainfluenza 1 (+frec), 2 (estacional) y 3 (+grave)
● Edad de presentación: 3 meses a 3 años (hasta 5a, pero típicamente en <2a: lactante)
● Cuadro clínico: curso progresivo (inicia como resfrío y luego aparece estridor c/s dificultad respiratoria)
○ Estridor inspiratorio > espiratorio → empeora con llanto, agitación y en la noche
○ Disfonía
○ Ronquera
○ Tos seca/perruna → típico del viral
● Severidad y Tratamiento→ Score de Westely
○ Leve: Dexametasona 1 dosis
○ Mod: Dexametasona 1 dosis ± Nebulización con adrenalina
○ Sev: Dexametasona 1 dosis + Nebulización con adrenalina

● Rx tórax: Estrechez de la luz traqueal por edema de pared interior

● Criterios de hospitalización:
○ <6m
○ Patología subyacente de vía aérea superior.
○ Signos de hipoxia: alteración del sensorio o estado general, palidez, cianosis.
○ Estridor en reposo progresivo, tras tratamiento con esteroides y adrenalina en un periodo 4h
○ Laringotraqueítis grave.
○ Sospecha de epiglotitis.
○ Antecedente de episodio grave.
○ Consulta recurrente en urgencias por la misma causa.
○ Diagnóstico incierto.
○ Imposibilidad para dar seguimiento ambulatorio por padres inadecuados.
○ Dificultad de acceso a la atención sanitaria.

CRUP ESPASMÓDICO
● Edad de presentación: 2-6 años (h>m) → preescolar
● Etiología: espasmo
● Clínica:
○ Estridor inspiratorio que aparece bruscamente en la noche y resuelve solo
○ No cuadro catarral previo, pero puede haber atopía
○ Tos perruna/seca
● TTO: observación (generalmente cuando llega a EMG ya resolvió solo) c/s aire humidificado y antiespasmódicos
 TUBERCULOSIS
● DIAGNÓSTICO: Criterios de Stegen-Toledo

En pediatría no hay consolidado/caverna → basta con adenopatías parahiliares o patrón miliar.

○ Empieza: cuadro agudo, tóxico con gran dificultad respiratoria → piensas en neumonía
○ Derrame pleural: no luce tóxico, subagudo, sin mucha dificultad respiratoria → TB
Clínica sugestiva: fiebre vespertina, sudoración nocturna, baja de peso, tos >2ss
● MANEJO (<15a)
○ BK + → hacer prueba de sensibilidad

● PROFILAXIS:
○ Primaria o post-exposición: en todo niño en contacto con adulto enfermo y prueba de tuberculina
negativa
■ Isoniacida (H) 2 meses a 5-10 mg/kg/día (máx: 300 mg/día).
■ Si la exposición es a cepa resistente a H → Rifampicina (R) 10 mg/kg/día (máx: 600 mg/día) 2
meses.
■ Cepas multirresistentes (a H y R) → no hay consenso, sugiere profilaxis x 2m con al menos 2
fármacos según sensibilidad de la cepa (etambutol y pirazinamida), pero hay riesgo de toxicidad
(algunos solo observan)
■ Luego repetir Mantoux → si es - suspender profilaxis, si es + se ha infectado → Rx normal y px
asintomático completar profilaxis hasta 6-9m.
○ Profilaxis secundaria: En todos niños con ITBL se instaurará para evitar que desarrollen enfermedad
■ Pauta diario (elección): H 5-10 mg/kg/día durante 6-9 meses (12 meses inmunodeprimidos).
■ Pauta intermitente: H 15 mg/kg/día, 2-3 días por semana, 6-9 meses (12 meses
inmunodeprimidos).
■ Intolerancia a H (hepatotoxicidad, rash, artralgias) o exposición a TB resistente a H: R 10
mg/kg/día, 6 meses.
■ Cepas multirresistentes: no existe consenso → vigilar vs pauta de 9-12m de al menos 2
fármacos de sensibilidad conocida.
■ Situaciones donde es difícil asegurar cumplimiento por 6 meses: H 5-10 mg/kg/día + R 10
mg/kg/día x3m.
 CRISIS ASMÁTICA

En niños > 3 años → No es asma bronquial como enfermedad, sino cuadro agudo aislado o que exacerba enf. de fondo.

● Clínica
o Síntomas y sx de obstrucción bronquial → sibilancias (GS), atrapamiento de aire (tórax hiperinsuflado, o
posición en trípode)
o Signos de dificultad respiratoria → taquipnea, polipnea, tirajes, aleteo nasal
o Puede o no haber alteración de intercambio gaseoso
o Aeroalergeno causa edema de mucosa, broncoespasmo e hipersecreción de moco
● Agentes desencadenantes
- Virus: rinovirus, coronavirus, otros (virus causantes de los resfríos comunes)
o >2 años: rinovirus 71%
o <2 años: VSR 68%
- Irritantes: humo, solventes orgánicos, polvo (cemento, talco)
- Aero-alergenos: ácaros, polen, hongos, animales
- Cambios de temperatura y humedad (aire seco y frío) → cuando hay un cambio de estación
- Ejercicio
- Estados emocionales

● Severidad
● Score clínico:
o Bierman y Pierson / Tal (<5 años)

Leve: 3-5 / Mod: 6-9 / Sev: 10-12

o PRAM (>5 años)

Leve: 0-4 / Mod: 5-8 / Sev: 9-12

● Crisis severa: basta con 1
o Cianosis
o Compromiso del estado mental
o Tórax silente
o Hambre de aire / agotamiento / habla entrecortada
o Pulso paradójico (durante inspiración PA baja >10 mmHg)
● Oximetría / gases arteriales
o Hipercapnia (PCO2 > 50) o acidosis respiratoria = crisis severa, se clasifica inmediatamente

● Tratamiento: ABC
● Oxígeno
o Cianosis → colocar inmediatamente O2
o SaO2 ≤ 90% (92%)→ cánula binasal, Venturi, bolsa de reservorio, o si requiere intubación
● Broncodilatador (inhalado) → acción corta inhalados (GS)
o Salbutamol, fenoterol (no salmeterol) → Vía MDI o nebulizador
o ± Bromuro de Ipratropio → anticolinérgico: broncodilatador + disminuye hipersecreción
bronquial. Usado en crisis severas o moderadas que no mejoran.
 ● Corticoide sistémico → en crisis moderada o severa. Sirve para evitar el efecto rebote del salbutamol.
Actúa a las 2 o 4 horas y se usa de 3 a 5 días
o Prednisona, prednisolona, triamcinolona, dexametasona (VO)
o Dexametasona, hidrocortisona, metilprednisolona (IV)

● Corticoide inhalado (Budesonida) → no reemplaza al sistémico, puede ayudar a salir más rápido de la
crisis severas si se usa a altas dosis (2-4 veces lo normal) x 5-7 días.

● Lineamientos de manejo
● Crisis leve: manejo domiciliario → salbutamol 2 puffs c/4 h. No es necesario indicar corticoides
sistémicos salvo yo individualice al paciente.
● Crisis moderada: terapia inhalatoria en emergencia (3h de terapia de rescate o crisis) → 2-4 puffs de
salbutamol cada 10 minutos por 1 hora y luego evaluar si continúa tto o va a casa. Si el px no mejora,
pasar a esquema de 2h más para cumplir las 3h (salbutamol cada 20 minutos por esas 2 horas más) +
corticoides sistémicos. Se puede añadir bromuro de ipratropio. Si no mejora tras 3 horas, considerar
sulfato de Mg. Indicaciones:
o Beta-2 inhalado vía MDI cada 4 horas por 5 a 7 días.
o Corticoide sistémico (prednisona o prednisolona) 1-2 mg/k/día dividido en dos dosis por 3-5d
o Control en consultorio en 5 a 7 días.
o Regresar a emergencia si aumenta la dificultad respiratoria

● Crisis severa: Salbutamol nebulizado continuo por 1 hora + Bromuro de ipratropio + corticoide
sistémico (VO o IV según estado del px) → Luego evalúo, si no mejora iniciar sulfato de magnesio. Si
todavía no mejora , manejar en UCI (salbutamol EV, sulfato de magnesio EV, soporte ventilatorio,
anestésicos).
● Tratamiento: crisis asmática severa, status asmático
● Beta-agonistas (nebulización continua)
● Beta-agonistas parenterales: Adrenalina
● Teofilina
● Sulfato de Magnesio (nebulizado – EV): 2gr (máximo)
● Heliox → gas que ayuda a la broncodilatación, difunde rápidamente
● Ventilación mecánica (anestésicos) → última medida

● Complicaciones:
o Hipoxemia por broncodilatación: mejora clínica, pero saturación persiste <90% por redistribución
o Atelectasia por absorción: por excederse en la concentración de FIO2 (>50%) tras varias horas
o Asma casi fatal: px que llegan en paro respiratorio (adolescente, obesidad, sin seguimiento, mala
adherencia al tratamiento, abuso de beta agonista)
 INSUFICIENCIA CARDIACA

● Etiología

● Clínica:

○ A partir de los 4 años el cuadro clínico es similar al de los adultos.

○ En niños mayores y adolescentes aumentan los síntomas abdominales y se reducen los respiratorios
○ Las sibilancias de los lactantes suelen confundirse con bronquiolitis. Pueden producirse atelectasias por
presión del corazón aumentado de tamaño.
● Ross - Severidad
○ Clase I: asintomáticos
○ Clase II: Leve taquipnea, diaforesis durante la alimentación (sin compromiso del peso). Disnea al ejercicio
en niños mayores
○ Clase III: Marcada taquipnea o diaforesis durante la alimentación. Falla en el crecimiento
○ Clase IV: Síntomas en reposo. Edema agudo pulmonar / Shock cardiogénico
● DIAGNÓSTICO
○ Rx tórax: cardiomegalia, trama vascular pulmonar extendida hasta periferia (shunt I→ D), marcas
perihiliares algodonosas (congestión venosa) y edema pulmonar agudo en casos graves de IC.
○ EKG: hipertrofia, QRS de bajo voltaje. Cambios morfológicos en ST y en la onda T sugieren presencia de
enfermedad miocárdica inflamatoria o pericarditis.
○ Ecocardiografía: Útiles para evaluar función ventricular. Acortamiento fraccional es el parámetro más
utilizado en niños: (diámetro telediastólico – diámetro telesistólico)/diámetro telediastólico = 28 – 40 %.
En adultos el parámetro más utilizado es la fracción de eyección, que es normal entre 55-65%.
 ○ Doppler estima el gasto cardiaco
○ Angioresonancia magnética cuantifica la regurgitación en insuficiencia valvular
○ Lab:
■ AGA: grave → acidosis respiratoria, metabólica o ambas.
■ Hiponatremia por la retención renal de agua y el uso crónico de diuréticos lo exacerba
■ BNP: Aumentado en adultos con IC y en niños con IC por disfunción sistólica (miocardiopatías) y
por sobrecarga de volumen (shunt I→ D y CIV)
● Tratamiento
○ Diuréticos de inicio por el cuadro es congestivo
○ IECA y Betabloqueadores: Para disminuir trabajo cardiaco y mantenimiento
○ Beta bloqueador tipo carvedilol: Si hay función sistólica comprometida
○ Cirugía, asistencia circulatoria (ECMO) y soporte ventricular (DVA): ICC refractario
 NEONATO Y LACTANTE FEBRIL
● Fases fisiopatológicas:
○ Prodrómica: ingreso del pirógeno exógeno (virus, bacteria, toxina) → estimula la producción de pirógeno
endógeno (principal es PGE2) que llega al hipotálamo (centro termorregulador) y aumenta la T°
○ Enfriamiento: el hipotálamo indica aumentar la temperatura, pero la T° corporal todavía no sube =
cuerpo siente frío → te encorvas, te abrigas, vasoconstricción periférica (manos frías y pálidas)
○ Calentamiento: el cuerpo sube su temperatura y esto activa antipiréticos endógenos o exógenos
(paracetamol) y el hipotálamo indica bajar la T° = pero sigues teniendo mayor temperatura → te paras,
desabrigas y vasodilatas (manos rojas y calientes). Luego te regulas y la T° vuelve a su basal.
● Medición, de más a menos confiable
○ Rectal (incómodo)
○ Oral (riesgo de morder termómetro)
○ Axilar → más recomendada
● Patrones
○ En algún momento caen a la normalidad:
■ Intermitente: picos de T° normal y fiebre → abscesos
■ Recurrente: mesetas de fiebre y luego período de T° normal → paludismo (terciana)
■ Ondulante: picos más anchos de fiebre y T° normal → brucelosis
○ La T° siempre es febril:
■ Continua: varía <1°C, pero siempre con fiebre → tifoidea
■ Remitente: varía >1°C, pero siempre con fiebre
● Tratamiento
○ 1° Medios físicos x 15-20’: sumergir en agua tibia en habitación con puertas y ventanas cerradas
○ 2° Antipiréticos: paracetamol (10-15 mg/kg/dosis. Max/d: 75mg/kg/día), ibuprofeno (10 mg/kg/dosis.
Max/d: 40 mg)
■ No metamizol por riesgo de agranulocitosis e hipotensión
● Lactante febril: fiebre sin foco corre riesgo de sepsis y muerte. Manejo:
○ Neonato → hospitalización + exámenes (hemograma, PCR, hemocultivo) + ATB empírico (AmpiGenta o
AmpiAmika)
○ 29-90d → Score de Rochester
○ 90d-3a → Score de YALE
 SHOCK

● Clínica (≥3): La hipotensión arterial no es indispensable para el diagnóstico (hipotensión ≠ hipoperfusión).

○ Llenado capilar: <1s o >3s
○ Estado mental alterado (Irritable, confuso o letárgico)
○ Pulsos: Disminuidos (shock hipovolémico) o saltones (shock por vasodilatación → anafiláctico)
○ Piel: Fría, moteada o rubicunda
■ Shock anafiláctico (Vasodilatación): piel rubicunda, pulso saltón y llenado capilar <1s.
■ Shock hipovolémico: irritable, pulsos imperceptibles, piel fría y llenado capilar aumentado
○ FC: aumentada. Es el signo más precoz en cualquier tipo de shock.
○ FR: aumentada por la acidosis láctica (para contrarrestar el aparato respiratorio intenta perder CO2
para aumentar el pH)
○ T°: Hipo o hipertermia. Depende del tipo de shock
○ Presión arterial: Es tardío y se debe evaluar según las tablas para la edad.
○
● Fases
○ COMPENSADO: Las catecolamina mantienen la PA y la perfusión en un rango aceptable
■ Redistribución de flujo hacia el cerebro, glándulas suprarrenales y corazón.
■ Vasoconstricción periférica
■ Aumento FC, GC, inotropismo
■ PAM conservada
○ DESCOMPENSADO:
■ Marcada hipoperfusión
■ Compromiso de órganos vitales
■ Depresión miocárdica
■ Acidosis marcada
■ Fuga capilar: Daño endotelial genera fuga de plasma hacia el intersticio
■ Coagulación Intravascular Diseminada (CID) anémico y trombocitopénico → Sangra
■ Caída de PAM
○ REFRACTARIO
■ Diagnóstico retrospectivo
■ Daño en órganos vitales es irreversible
■ La muerte ocurre a pesar de restablecer la circulación
● Tipos
○ HIPOVOLÉMICO: cuando se pierde 10-25% de la volemia empieza la clínica, con pérdida de 25-40%
entras a fase descompensada y >40% es exanguinación (shock irreversible).
■ Pérdida de electrolitos y fluidos: GI (diarrea + frec), renal, quemaduras, pérdidas insensibles,
tercer espacio (cirrosis, derrame pleural, edema, obstrucción intestinal con edema de pared)
■ Hemorrágico: Trauma (frecuente), Cirugía
○ CARDIOGÉNICO: Menor contractilidad o complacencia cardiaca (no se puede contraer o relajar)
■ Cardiomiopatías congénitas o adquiridas (infecciosas o no infecciosas)
■ Isquemia: Alteración de las arterias coronarias, enfermedad de Kawasaki
■ Trastornos metabólicos: Trastornos de Calcio y Potasio
■ Sepsis: Las toxinas de los gérmenes pueden afectar el pericardio
■ Pericarditis: Impiden la relajación y llenado del corazón
■ Defectos estructurales
■ Cardiopatías congénitas
■ Arritmias
○ DISTRIBUTIVO: Disminución del tono vascular que genera hipovolemia relativa
■ Anafilaxia
■ Neurogénico: Pérdida de tono vasomotor por lesión de la cadena simpática
■ Medicamentoso: Morfina, midazolam y algunos anestésicos producen vasodilatación
■ Séptico: Patrón distributivo en niños grandes y adultos
○ SÉPTICO: Puede tener componentes de los otros tipos de shock
■ Patrón de compromiso miocárdico en lactantes y niños pequeños
■ Patrón distributivo en niños grandes y adultos
■ Patrón cardiogénico: Toxinas y alteraciones metabólicas alteran la función miocárdica
■ Patrón hipovolémico (precarga): Niño con neumonía tiene mayores pérdidas insensibles
 ○ DISOCIATIVO: La perfusión tisular es normal, pero las células no son capaces de utilizar el oxígeno
porque la hemoglobina tiene una afinidad anómala
○ OBSTRUCTIVO: obstrucción mecánica del flujo de salida ventricular. Causas: lesiones congénitas (CoA,
cayado aórtico interrumpido y la estenosis valvular aórtica grave) o adquiridas (miocardiopatía
hipertrófica) → Considerar en RN
○
● Manejo (el tiempo es oro)
○ Hipovolémico:

○
 DIARREA AGUDA INFECCIOSA (DAI)
Definición: ↑frecuencia (>3/día) ↓consistencia → la consistencia es más importante para los lactantes
Etiología: 1° viral (rotavirus), 2° bacteriano, 3° parásito
Rotavirus empieza como un resfrío y luego progresa a diarrea
Según tiempo: Aguda (<2s), persistente (2-4ss) y crónica (>4ss)

DIARREA AGUDA INFECCIOSA:

● Acuosa (sin sangre) → <2a = rotavirus / >2a-adultos = ETEC (diarrea del viajero)
Secretora: ↑Na fecal, no mejora con ayuno → V. cholerae
Osmótica: ↓Na fecal, mejora con ayuno
○
● Disentérica (con sangre) → <2-5a = Campylobacter jejuni (Guillain-Barre) / >2-adultos = Shigella flexneri
(Artritis reactiva)
Invasiva: el microorganismo destruye directamente la mucosa
No invasiva: el daño es mediado por agentes (toxinas)
● Fiebre entérica → patógenos que no generan mayor daño intestinal, pero hacen rápidamente bacteriemia:
Yersinia enterocolitica, S. typhi y paratyphi

● Estado de hidratación y manejo

S/DH: sin signos de deshidratación (leve)

C/DH L-M: con deshidratación leve-moderada
C/DHS: Con signos de deshidratación severa
%: El mejor parámetro para medir deshidratación es el % de
bajada de peso

Signos clave: Sensorio, Sed, Signo de pliegue

Plan A: SRO se puede usar como resposición volumen a

volumen
Sol. EV: poelielectrolítica (mejor para cólera) y lactanto
Ringer son las mejores, pero son caras. Otras: NaCl 0,9% + Dx
5% o NaCl 0,9% ± K (no dar potasio si no orina).

Plan C → signos de shock (hipotensión, T. sensorio, LC

prolongado, frialdad distal). Si no responde tras 3 bolos ya no
piensas en shock hipovolémico, sino en distributivo séptico.

Plan C: TREV (rehidratación rápida, la rehidratación lenta es 24h en cardiópatas, nefrópatas y desnutridos)
● <1 año: 100 cc/kg en 6h → 30% del volumen calculado en 1h y el resto en 5h
● >1 año: 100 cc/kg en 3h → 30% del volumen calculado en 0,5h y el resto en 2,5 horas
Otros tto:
○ Zinc: >6m → 20 mg/día x 10-14d. Sirve para disminuir intensidad, tiempo y recurrencia de la diarrea
○ Ondansetrón (antiemético): no se usa dimenhidrinato porque causa sueño y confunde el cuadro
○ Racecadotrilo (antidiarreico): no se suelen usar, menos loperamida, pero este se indica si hay flujo alto
(>10 cc/kg/h)
○ Pre/Probiótico: nutrientes/microorganismos vivos que mejoran flora intestinal
○ ATB: no es prioritario. Vancomicina para diarrea intrahospitalaria x C. difficile
○ Profilaxis de diarrea del viajero: Rifaximina
● Hidratación según Na
○ Hiponatremia (+frec) (<135 mEq/L): Fontanela normal o deprimida
○ Isonatrémica (135-145 mEq/L): Fontanela normal o deprimida
○ Hipernatrémica (>145 mEq/L): Fontanela abombada
● Exámenes (orden de mejor prueba): 1° Coprocultivo, 2° Lactoferrina fecal, 3° Coprofuncional, 4° Rx inflamatoria
(prueba inicial: leu y hematíes)
● Complicaciones
○ Deshidratación (+frec)
○ Acidosis metabólica (Trastorno ácido base +frec). Asociado a HiperK
○ Si predomina vómitos > diarrea → Alcalosis metabólica hipoclorémica hipokalémica → Íleo adinámico
(paralítico)
○ Crisis convulsiva por trastorno de sodio
○ Falla renal (prerrenal)
 SARAMPIÓN (1° enfermedad)
Generalidades - Exantemas: Los exantemas suelen empezar como resfríos o faringitis, casi todos son virales (excepto
escarlatina y Kawasaki), transmisión por vía respiratoria (excepto Kawasaki. Varicela y Sarampión también pueden
transmitirse por contacto directo).

● Etiología: paramixovirus (ARN). Antecedente importante es falta de vacuna

● Contagio: 3-5 días antes del exantema hasta 3° día de exantema
● Transmisión respiratoria o contacto directo
● Caso probable: dato epidemiológico + síntomas sospechosos
● Caso confirmado: exámenes auxiliares positivos
● Incubación: 8-12d
● Pródromo: cuadro catarral con conjuntivitis (igual que rubeola), Mancha de Koplik (patognomónico: lesiones
blanquecinas en cara interna de mejilla que aparecen justo antes del exantema)
● Exantema: máculo papular eritematoso o morbiliforme (igual que rubeola), generalizada al 3er día y desaparece
al 5to como descamación fina (“furfurácea”)
● Complicaciones: 1° OMA, 2° neumonía. Complicación severa: panencefalitis subaguda de Dawson
● TTO: sintomático
● Prevención: vacuna

RUBEOLA (3° enfermedad)

● Etiología: togavirus (ARN). Importante aa de falta de vacuna
● Contagio: 5-7d antes del exantema hasta 3 días del exantema
● Transmisión respiratoria
● Incubación: 10-20d
● Pródromo: cuadro catarral con conjuntivitis y ADENOPATÍA retro/periauricular (todos lo hacen, pero son típicas
de rubéola). Mancha de Forchheimer (lesiones puntiformes rojas en paladar blando y úvula → aparecen justo
antes del exantema)
● Exantema: máculo papular eritematoso o morbiliforme
● Distribución: generaliza al primer día y desaparece al 3° día (enfermedad de los 3 días) con descamación fina
(fururácea). Inicia en cara y cuello hacia miembros y tronco (cefalocaudal progresiva)
● Complicaciones: artritis, encefalitis, púrpuras
● Sd de rubeola congénita: Tetrada de Greg (microcefalia, sordera neurosensorial, PCA y catarata central)
● TTO: sintomático
● Prevención: vacuna

ERITEMA INFECCIOSO (5º enfermedad)

● Etiología: parvovirus B19 (ADN) → no hay vacuna
● Contagio: 7d antes del exantema hasta aparición del exantema
● Transmisión: respiratoria
● Edad: 5-15 años (escolar)
● Incubación: 4-14/20d
● Pródromo: cuadro catarral SIN FIEBRE (máx febrícula)
● Exantema: 1° Signo de Bofetada (eritema en mejillas), 2° exantema máculo papular eritematoso (piel rojiza) NO
descama y se desvanece solo, 3°eritema con áreas aclaradas dejando signo de encaje (patrón reticular)
● Distribución: troncos y extremidades
● Complicaciones: parvovirus causa hidrops fetal, óbito fetal, aborto, aplasia medular, artritis
● TTO: sintomáticos (paracetamol)

EXANTEMA SÚBITO o ROSEOLA (6º enfermedad)

● Etiología: VHH 6>7 (ADN) → no hay vacuna
● Contagio: no precisado
● Transmisión: respiratoria
● Edad: 6m-2a (lactante)
● Incubación: 7-10d
● Pródromo: cuadro catarral CON FIEBRE muy alta que cae súbitamente con la aparición del exantema
● Exantema: máculo papular rosado que NO descama. Dura entre 1-3d
● Lab: 1° leucocitosis + neutrofilia, 2° leucopenia + linfocitosis, puede hacer convulsión febril
● TTO: sintomático (paracetamol)

VARICELA
● Etiología: primoinfección por virus varicela zoster (VHH-3) (ADN), la reactivación es herpes zoster
● Contagio: 1 día antes del exantema hasta 7-10d después de la aparición (hasta que la última vesícula se vuelva
costra)
● Transmisión: respiratoria y contacto directo
● Edad: +frec en niños, a mayor edad mayor agresividad
● Incubación: 10-20d
● Pródromo: resfrío seguido de exantema
● Exantema: vesícula umbilicada. Signo de la gota de rocío, pleo/polimorfismo regional (signo de cielo estrellado:
diferentes estadios de la misma lesión en una misma parte del cuerpo), enantemas (exantema en mucosa)
● Distribución: céfalo caudal o centrípeto.
● Complicaciones: sobreinfección bacteriana (+frec) y la más frecuente de estas es impétigo (TTO: oxacilina),
puede desencadenar eventos autoinmunes como anemia autoinmune, PTI, encefalitis (durante erupción: 1°
semana de alta viremia), cerebelitis (2°semana: ataxia aguda), neumonía (generalmente x bacteria que
sobreinfecta: neumococo)
● Tto: sintomáticos + Aciclovir idealmente en el primer día del exantema
● Prevención: pasiva (Inmunoglobulina) y activa (vacuna)
 INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS

● Vía: inhalatoria, dérmica e ingestión

● Síntomas (min/horas):broncoespasmo, salivación, broncorrea, tos, convulsiones, mareos, miosis (clave),
depresión respiratoria, bradicardia o taquicardia, fasciculaciones y contracturas.
● Tratamiento: vía aérea + descontaminación dérmica y GI.
● Atropina (0.5-1.00mg/kg repetidos) → se usa atropina hasta cuando el paciente se intoxica con
atropina, se pone rojo, delirante, caliente.
● Pralidoxima (20-50mg/kg, en salino 100ml, infusión 30 minutos)

→ Identifique el producto, si no se puede indique atropina

INGESTA DE CÁUSTICOS
● Clínica:
○ Lesión del tracto GI: 1° disfagia c/s lesión esofágica leve por alteración de la motilidad→ el tránsito
esofágico prolongado puede persistir por varias semanas en casos graves. Puede haber fibrosis de las
capas musculares más profundas c/s estenosis. Otros: babeo, dolor retroesternal/abdominal y
hematemesis, lesiones orales.
○ Complicaciones: perforación que puede causar mediastinitis y fístula traqueoesofágica
○ Lesión de las vías respiratorias superiores: estridor, ronquera, aleteo nasal y retracciones → lesión en
epiglotis, que puede requerir intubación o traqueotomía de emergencia
○ La clínica puede simular una anafilaxia
● Imágenes:
○ Rx: DC otros diferenciales y complicaciones como perforación → neumomediastino, ensanchamiento
del mediastino, enfisema subcutáneo en el cuello, derrames pleurales, hidroneumotórax o aire
subdiafragmático. El contraste no es necesario, a no ser que se sospeche de perforación y se usa
contraste hidrosoluble, no bario.
○ TC o angiografía por RM: para evaluar perforación esofágica con erosión en las estructuras vasculares,
incluida una fístula aortoesofágica.
● Manejo
○ Estabilización y atención de apoyo.
NO inducir vómito, NO agentes
neutralizantes, NO agentes diluyentes
como leche o agua, NO carbón
activado.
○ Pacientes asintomáticos: observación
para controlar ingesta de líquidos y
estado general, sobre todo si se ha
ingerido detergente en polvo que
tienen efectos tras varias horas.
Endoscopia en px en los que se
sospecha sustancia muy cáustica.
○ Pacientes sintomáticos: hospitalizar y
monitorizar. Si hay compromiso
significativo de las vías respiratorias
(estridor o retracciones) pueden
requerir cuidados intensivos,
intubación endotraqueal y/o
traqueotomía. Todos los pacientes con
síntomas deben tener endoscopia.

● Evaluación endoscópica
○ Indicaciones: sintomáticos con
quemaduras orales o que se sabe que han ingerido sustancia cáustica dentro de las primeras 24h.
● Contraindicaciones: hemodinámicamente inestables, dificultad respiratoria grave o evidencia de perforación en
las imágenes, o muestran necrosis y edema orofaríngeo o glótico severo.
○ Grado 0: mucosa normal
○ Grado 1 (superficial): edema e hiperemia de la mucosa
○ Grado 2 (transmucoso) - Friabilidad, hemorragias, erosiones, ampollas, membranas blanquecinas y
ulceraciones superficiale
■ Grado 2A: sin úlceras focales o circunferenciales profunda
■ Grado 2B: con úlceras focales o circunferenciales profunda
○ Grado 3: áreas de ulceración múltiple y áreas de decoloración marrón negruzca o grisácea (necrosis)
■ Grado 3A: pequeñas áreas dispersas de necrosis focal
■ Grado 3B: necrosis extensa
● Sonda nasogástrica: colocar si la endoscopia muestra quemaduras circunferenciales extensas (grado 2B o 3) de
forma guiada (no a ciegas). Es una ruta de apoyo nutricional y evita estenosis, sirve de guía para dilatación.
● Sonda de gastrostomía: considerar en pacientes con quemaduras esofágicas extensas graves, para la
alimentación y también para la dilatación retrógrada de las estenosis.

ESTREÑIMIENTO FUNCIONAL (EF): <5a

● Diagnóstico clínico:
o Dificultad o molestias para defecar asociados a temor para defecar. Clínica variable
o Posturas de retención → no quiere sentarse en el bacín, salta, pega las nalguitas
o Desencadenante dieta o quitar el pañal
o Círculo vicioso → acumula deposición y cuando la hace es dura y le duele y relaciona la deposición con el
dolor que trata de evitar. Pueden palparse heces en abdomen (suelen ser delgados)
● Criterios diagnósticos: ≥2 x 1 mes:
o Dos o menos deposiciones por semana.
o Historia de retención fecal excesiva → al hacer tacto rectal la ampolla va a estar llena.
o Historia de defecación dolorosa o de deposiciones duras.
o Historia de deposiciones voluminosas.
o Presencia de una gran masa fecal en el recto
En niños continentes fecales (que pueden decir si quieren ir al baño o no), pueden usarse los siguientes criterios
adicionales:
● Al menos un episodio semanal de incontinencia.
● Historia de deposiciones voluminosas que pueden obstruir el sanitario.

● Diagnóstico diferencial: anomalías anatómicas, enfermedad de Hirschsprung, problemas medulares y otras

enfermedades metabólicas y neuroentéricas.
Importante el tiempo de expulsión de meconio (> 90% de los RNAT sanos en las primeras 24 horas).

Estreñimiento funcional (EF): 5-18a

● Criterios diagnósticos → ≥2 al menos 1 vez x semana x 1 mes, con criterios insuficientes para el diagnóstico del
síndrome de intestino irritable:
- Dos o más deposiciones por semana en el sanitario.
- Al menos un episodio de incontinencia fecal por semana.
- Historia de posturas retentivas o retención fecal excesiva voluntaria.
- Historia de defecación dolorosa o de deposiciones duras, sin evidencia de lesión (fisura anal por ejemplo).
- Presencia de una gran masa fecal en el recto.
- Historia de deposiciones voluminosas que pueden obstruir el sanitario.
- Después de una evaluación médica apropiada, los síntomas no pueden atribuirse a otra condición
 PATOLOGÍA APENDICULAR
ANATOM ● Longitud variable. Grosor <6mm. . Posición: 1° Retrocecal ascendente.
ÍA ● Irrigación: A. ileocólica rama apendicular que va por el mesenterio (borde antimesentérico se perfora)
NORMAL ● Función: producción de IgA (sacar el apéndice te protege de CU, pero factor de riesgo para Crohn)

APENDICITIS AGUDA

ETIOLOG Obstrucción por 1°hiperplasia linfoide (10-30a), 2° fecalitos (>40a). Otros: NM, CMV, campylobacter,
ÍA yersinia pestis, herpes, VIH, parásitos (enterobius vermicularis, trichuris trichiura), etc.

0°Anorexia: síntoma más precoz, pero más inespecífico

1° DOLOR (triada migratoria de Kocher o cronología de Murphy 4-6h: epigastrio → periumbilical → FID)
FASES 2° náuseas y vómitos o diarrea (si son antes del dolor piensas en otra causa)
Y
3° fiebre (en px complicados tras 18h).
CLÍNICA
Fases:
● Congestiva/Catarral (4-6h): ↓Flujo linfático y venoso. No bacterias. Clínica: dolor visceral
(simpático), N/V
● Flemonosa/Supurada (>6h): Proliferación bacteriana (E. coli > bacteroides). C: dolor somático
● Necrosada/Gangrenada (>12h): ↓Flujo arterial (Bacteroides > E. coli). Clínica: fiebre
● Perforada: Dolor al rebote

● Retrocecal: McBurney y Lecene, Psoas (extiende pierna hacia atrás)

● Pélvica: Punto de Lanz y Obturador (dobla pierna y rotación interna)
EXAMEN ● Paraileal: Morris
FÍSICO
● Rovsing → presionar zona izq y hay dolor en der.
Signos de peritonitis = CIRUGÍA → Rebote (Blumberg en el lado derecho y Gueneu de Mussy en cualquier
parte), percusión dolorosa, rigidez muscular (abd en tabla) y signos indirectos (↑PCR, leucocitosis y fiebre)

LAB ● Hemograma (leucocitosis >18.000 tras 18h con desviación izquierda), PCR elevada
● Examen de orina (leucocituria sin ser ITU: hematuria sin nitritos ni esterasa leucocitaria)
● Imágenes: Rx tórax (DC neumonía basal der.). TAC con contraste (GS) → dilatación apendicular
(diámetro >6mm) y engrosamiento de pared (>2mm). Eco en mujeres en edad fértil hasta
descartar gestación

ESCALA DE ALVARADO (FIJA) → Así tenga <7, pero si hay rebote va a cirugía. Si tengo duda diagnóstica
hago TAC c/contraste (GS), excepto en gestantes donde haces RMN. Otras: Rx tórax/abd (D/C otras
patologías y para ver fecalitos), ecografía (mujer en edad reproductiva y niños)
● ≤4: baja probabilidad de AA: buscar otras causas
DX
● 5-6: consistente, pero no dx → TAC o eco → Si confirmas va
a qx, si no reevaluar en 12h y si tiene ≥4 va a qx
● >7: alta probabilidad de AA → cirugía
● 9-10: casi certeza de AA → cirugía

DX DIF. ● Niños: 1° adenitis mesentérica (aa de infx respiratoria alta/diarrea →

dolor moderado, no cirugía. No hace desviación izquierda, hace
linfocitosis por ser viral), diverticulitis de Meckel
● Mujeres: embarazo ectópico, Sd de Mittelschmerz (día 14 del c.
menstrual)
● VIH: CMV es la primera causa de colitis. Otros: torsión testicular, litiasis
renal, neumonía basal derecha, etc.
 Pileflebitis (mortal): Tromboflebitis portal → inflamación de vasos hepáticos por diseminación de
trombos sépticos
Peritonitis: Apendicectomía + ATB +
[Link]: Pus en 1 cuadrante → Drenaje
COMPLI
CACIONE [Link]/difusa: pus ≥2 cuadrantes → Lavado de cavidad y cierre diferido.
S Masas (>4d):
a. Absceso apendicular: con pus → Drenaje vs Qx
b. Plastrón apendicular: sin pus → ATB c/s Qx diferida
*Seguimiento de plastrón y absceso: TAC y colonoscopia para dc cáncer

MANEJO

Apendicitis no complicada → incisión de McBurney (oblicua) o de Rockey-Davis (horizontal)

Apendicitis complicada (peritonitis) → incisión vertical bajo el ombligo

DIVERTÍCULO DE MECKEL

DEFECTO Íleon, a 50-70cm de la VIC en el borde antimesentérico. Verdadero.

CAUSA Rezago del conducto vitelino u onfalomesentérico en el 2-3% de lactantes. Suele debutar a los 2a
(en adultos es asintomático)

CARACTERÍSTIC Tejido: 1°gástrico, 2° pancreático

AS

ASOCIACIONES Clínica: 1° causa de HDB en niños (indolora, intermitente), diverticulitis (+ frec. en adultos),
perforación, obstrucción, hernia.
Imágenes: gammagrafía con Tc99

TTO Diverticulectomía en cuña (riesgo de reincidencia). Ahora se hace resección (2cm por cada lado)
Meckel se ulcera y sangra. Complicaciones: 1° sangrado, 2° obstrucción (1° causa orgánica de intususcepción del
intestino delgado).

INTUSUSCEPCIÓN (INVAGINACIÓN INTESTINAL)

● 1° Causa de obstrucción entre los 6m-3a (antes son las atresias y luego son las B/Ad).
● Etiología: infecciones virales (adenovirus/rotavirus) por compromiso de folículos linfoides o por punto guía
anatómico (divertículo de Meckel, apéndice, pólipos, NM)
● Localización: ileocólica (80%) → el íleo se mete en el colon
● Clínica: dolor intermitente, posición antálgica, masa palpable, “heces en jalea grosella” (es tardío >24h,ocurre en
cualquier situación en la que haya isquemia, no es patognomónico)
● Imágenes: eco abd (signo de la dona) y Rx contrastada (peligroso si el px está perforado)
TTO: <24h → Desinvaginación o reducción hidrostática/neumática // >24h → Qx, muchos requieren resección
 HERNIAS
● Componentes: anillo, saco y contenido (generalmente ID)→ Las hernias “falsas” no tienen saco
○ La hernia tiene un anillo natural (inguinal, crural, umbilical), las eventraciones tienen orificio adquirido
(qx, trauma)
● Clasificación según reductibilidad:
○ Reductible
■ Coercible: la metes y se queda adentro x un rato
■ Incoercible: la metes y se sale al toque
○ Irreductible
■ Incarcerada: obstrucción intestinal
■ Estrangulada: obstrucción intestinal + compromiso vascular → fiebre, leucocitosis y piel
azulada/negra
● Clasificación según contenido:
○ Hernia por deslizamiento: la víscera forma parte del saco herniario (ciego, vejiga, apéndice)
○ Mixta o en pantalón (hernia inguinal grande: IIIB): hernia sale por dentro y fuera de los vasos
epigástricos
● Clasificación según ubicación:
○ Umbilical: M>H (FR: gestantes, puérperas, obesidad, ascitis, etc.). El contenido es epiplón>ID. TTO:
Hernioplastía c/malla. En niños el anillo se cierra a los 2-3 años. Si no cierra o si >2cm se hace la cirugía
de Mayo (sin malla o rafia)
○ Epigástrica: hernia falsa en línea alba. Solo contiene grasa
preperitoneal. Clínica: dolor. TTO: Rafia (casi no
recidivan)
○ Spiegel: línea semilunar (borde del músculo recto
anterior)
○ Inguinal (encima del lig. inguinal) (+frc. Der>Izq)
■ H. Richter: pellizca borde antimesentérico del ID,
no afecta vasculatura, buen pronóstico
■ H. Littre: sale divertículo de Meckel
■ H. Amyand: apéndice cecal en saco inguinal
○ Crural (debajo del lig. inguinal)
■ H. Garengoat: apéndice cecal en saco crural
○ Obturatriz
○ Incisionales (eventración): FR → incisión >3cm en línea media supraumbilical en px con ISO,
malnutrición u obesidad.

HERNIA INGUINAL
● Límites del canal inguinal:
○ Inferior: ligamento inguinal ○ Post: M. transverso + Fascia transversalis
○ Sup: Tendón conjunto (oblicuo int. y ○ Anterior: M. oblicuo mayor u oblicuo
transverso) externo
● Triángulo de Hesselbach → Hernias inguinales directas: Vasos epigástricos inferiores + Ligamento inguinal + M.
recto
○ Causa: debilidad de pared posterior (>40a) → por lo que suele reducirse al decúbito.
● Anillo inguinal profundo → H. inguinal indirecta: sale por fuera de los vasos
○ Causa: persistencia del conducto peritoneo vaginal (infantes y adultos, h>m) → hernia diagnosticada,
hernia operada.
○ Es más difícil de reducir y se encarcela con más facilidad. Asociado a criptorquidia e hidrocele.

HERNIA CRURAL O FEMORAL

● FR: M>H, ancianas, multíparas
● El orificio es pequeño y no es elástico → hernia con más riesgo de estrangulación (2° HII, la que menos se
estrangula es HID)

TRATAMIENTO
 NIÑOS ADULTOS

HERNIOTOMÍA: McKay y HERNIORRAFIA HERNIOPLASTIA

Potts Reparación tisular o con tensión Reparación sin tensión

HII: Corregir persistencia El saco no se secciona, se invagina (si se liga Malla de polipropileno (no absorbible)
del conducto peritoneo se va a romper la sutura por la presión). Se Lichtenstein (anterior): malla fijada a
vaginal → Ligadura alta del refuerza la pared posterior con las lig. inguinal y tendón conjunto.
saco herniario siguientes técnicas: Nyhus (posterior o preperitoneal): Útil
Bassini: sutura lig. inguinal y tendón en recidivas
conjunto Stoppa (post): hernias bilaterales
McVay: sutura lig. Cooper y T. conjunto
Shouldice: sutura imbricada de fascia
transversalis
Técnicas de laparoscopia (ambas son posteriores, es como un Nyhus, pero por laparoscopia):
● TEP: totalmente extraperitoneal (colocan la malla encima del peritoneo)
● TAPP: transabdominal preperitoneal (atraviesan el peritoneo, pero al colocar la malla la ponen en la zona
preperitoneal)

SD ESCROTAL: TORSIÓN TESTICULAR

● Agudo: intenso dolor
○ Torsión testicular: URGENCIA. 95% es intravaginal (adolescentes, cordón espermático se enrolla dentro
de la túnica vaginal), 5% es extravaginal (RN, lactantes. FR: criptorquidia). Clínica: dolor brusco, agudo e
intenso. Sx de Governeur (testículo horizontalizado), Sx Pher negativo (levantas el testículo y sigue
doliendo) y ausencia de reflejo cremastérico. Dx: eco doppler. TTO: orquidopexia bilateral en las
primeras 6h → si >6h y pierdes testículo haces orquidectomía
 IMPÉTIGO
● Infección superficial de la piel producida por staph o strep
○ La celulitis es más profunda, la erisipela es rápida generalmente por strep. grupo A y luego está impétigo
● Usualmente en niños en la parte central de la cara
● Morfología: Placas periorales eritematosas con costra color miel
● Clínica: Strep grupo A (pyogenes), 4 ss después tiene sangre en orina puede desarrollar glomerulonefritis
estreptocócica
● Dx: apariencia clínica, cultivo y no puede ser dx con tests serológico para Strep
● TTO: atb orales, ungüento tópico de mupirocin
● Síndrome de piel escaldada estafilocócica: Exfoliación en la piel producida por la toxina del staph aureus.
○ Generalmente en infantes y aquellos con falla renal
○ TTO: atb IV (nafcilina o vancomicina) + tto de soporte

CELULITIS
● Se benefician de compresas calientes y elevación del miembro afectado.
● Infecciones leves sin historia de MRSA, inmunocompetentes, celulitis no purulentas o erisipelas →
Cefalosporina 1° (Cefalexina)
● Infecciones leves-moderadas o con historia de purulencia debes cubrir MRSA de la comunidad→ Clinda + Doxi o
TMP/SMT.
● MRSA hospitalaria con síntomas moderados-severos: Clindamicina IV. También para personas
inmunocomprometidas o que no responden al tratamiento.

MICOSIS SUPERFICIALES
Tiña capitis: rara en adultos, abuelas de tercera edad.
Clínica: alopecias parciales localizadas, con Tiña corporis
descamación. Frecuentes en niños. Acá el cabello se Clínica: Lesión anular
quiebra, se rompen los pelos y se ve con descamación Muchos pacientes describen el inicio como picadura o
OJO: cuando hablamos de alopecia areata hablamos de impétigo
calvo completo. ● Ectotrix - M. canis (perros y gatos).
Más comunes: ● M. gypseum (tierra) .
Endotrix: dentro de cabello Trichophyton tonsurans Descamación por dentro de borde y centro claro.
Tratamiento topico o sistémico: Griseofulvina,
Ectotrix : fuera de cabello Microsporum canis ketoconazol, itraconazol, terbinafina y fluconazole
Tratamiento siempre oral: Mínimo 8 a 10 semanas.
● griseofulvina 20mg/kg por 10 semanas. Tiña corporis lesión anular. Ring . Descamación por
● Terbinafine dentro de borde y centro claro.
● Otros (no tan importantes): fluconazol,
itraconazol.

INFECCIONES DE TIÑA
● Tiña = Hongos en la piel que se alimentan de queratina. Trichophyton es el más importante.
● Tipos de tiñas: capitis, corporis, pie de atleta, crural, ungueal, inguinal, pedis, versicolor (áreas hipo e
hiperpigmentadas por Malassezia furfur), etc.
● Morfología: Placas anulares bien demarcadas con bordes que descaman y centro limpio. Son intensamente
pruríticas.
● Tinea capitis: En la cabeza puede ocasionar alopecia en una zona (no se destruye el folículo, sino que se rompe el
pelo y si ves en la zona verás los folículos como puntos negros). La alopecia total es de toda la cabeza y la
universal es de todo el cuerpo (autoinmunes). DX: KOH para ver hifas y/o cultivo, el hongo se esconde dentro del
cabello, puede que no lo veas con luz de Wood. Etiología: T. tonsurans. TTO: Tópico → Ketoconazol o
Clotrimazol. Oral (pelo terminal o infecciones extensas)→ griseofulvina (cuidar el hígado si es por más de 8ss),
terbinafina o triazol oral

DERMATITIS ATÓPICA
● Etiología: desconocida, historia familiar de asma/fiebre del heno/ alergias alimentarias, asociada a la triada
atópica (rinitis alérgica, dermatitis y asma). Reacción de hipersensibilidad tipo 1 de células Th2.
○ Genética: historia familiar de atopía, mutaciones del gen filagrina
○ Prenatales: IgE de la sangre del cordón elevadas
○ Higiene: exposición temprana en niñez a microbios y alérgenos previene atopía
 ○ Disrupción de la barrera epitelial: piel seca, susceptibilidad aumentada a irritantes o alergenos y
colonizaciones por S. aureus (activa citoquinas)
● Demografía: frecuente en niños pequeños, es común que al crecer la dejen de tener.
● Morfología: placas eczematosas altamente pruríticas (tipo llanto), puede liquenificarse como protección a tanto
rascarse, la ubicación de las placas varía con la edad: cara y superficies extensoras en infantes / áreas flexoras en
niños mayores y adultos.
● Asociaciones: ictiosis (descamación), queratosis pilaris, líneas de Dennie-Morgan
● Manejo: educación, baño gentil, emoliente generoso, esteroides tópicos y antihistamínicos (para picazón)
● Dx diferencial:
○ Dermatitis por contacto: usualmente revelado en la historia, usualmente se forman patrones con
delimitación marcada
○ Dermatitis seborreica: costra láctea en infantes y en surco nasolabial en adultos, trasciende. También
puede involucrar el área del pañal.
○ Dermatitis del pañal: limitado a ingle (dermatitis atópica en esta zona es inusual). Ocurre en los pliegues
donde las heces y orina irritan la piel
○ Micosis fungoide: poco común en niños, no es micosis; es un cáncer de cél. T, suele involucrar sitios
“doblemente protegidos” debajo de la ropa interior

PRURIGO INFANTIL o URTICARIA PAPULAR

● Definición: reacción de hipersensibilidad ante picadura de insectos (pulgas, mosquitos, chinches, etc) que lleva a
pápulas pruriginosas recurrentes y, a veces, crónica.
● Morfología: lesiones de 0,5 a 1 cm, que pueden persistir y volverse papulares y/o nodulares. Ocurre en zonas
expuestas. Área de pañal/ ropa interior, genital, perianal y axilar se mantienen intactas.
● Edad: 2 - 10 años.
● Tratamiento: uso selectivo y limitado de antihistamínicos no sedantes para el prurito, corticosteroides tópicos de
potencia media aplicados a lesiones individuales y tranquilidad, ya que el trastorno finalmente se resuelve
espontáneamente.

DERMATITIS SEBORREICA
● Edad: 3ss-12m
● Clínica: "costra láctea" es la manifestación más común en lactantes y RN (acumulación asintomática y no
inflamatoria de escamas grasosas amarillentas en el cuero cabelludo, suele ser en vértex y zona frontal). En
rostro puede haber placas eritematosas, escamosas color salmón o hipopigmentadas si son de piel oscura →
frente, zona retroauricular, cejas, párpados, mejillas y pliegues nasogenianos. También puede aparecer en zona
del pañal, umbilical e intertriginosas.
○ Si aparece en pliegues de cuello, axilas, crural son lesiones húmedas no escamosas que confluyen.
○ No altera alimentación, ni sueño. Prurito leve.
● TTO:
○ Costra láctea: Resolución espontánea en semanas/meses (raro que persistan >12m → reconsiderar dx)
→ conservador (educación y tranquilidad para padres) + cuidado básico de piel:
■ Emoliente (vaselina, aceite) en el cuero cabelludo para aflojar las escamas y cepillar para
eliminarlas.
■ Champú suave y no medicinal seguido de la eliminación de escamas con un cepillo suave
■ Persistente o extensa: corticosteroides tópicos de baja potencia c/24h x 1s o crema/champú de
ketoconazol 2% 2 veces x semana x 2 semanas.
○ Dermatitis seborreica no intertriginosa no cabelluda: crema de ketoconazol al 2% c/24h x 1-2ss o un
corticosteroide tópico de baja potencia (Ej. Hidrocortisona al 1%) c/24h x 1s.
○ Pliegues del cuello y otras áreas intertriginosas: crema de ketoconazol al 2%c/24h x 1-2ss ± cremas o
ungüentos con óxido de zinc y/o vaselina.
 ANEMIA FERROPÉNICA
● Diagnóstico
○ Hemoglobina → Se recomienda screening a los 12
meses porque muchos son asintomáticos.
○ Reticulocitos: aumentados
○ VCM (<80): disminuido
○ HCM (<28): disminuido
○ RDW (>15): aumentado
○ Frotis: microcítico e hipocrómico. Anisocitosis
(tamaño) y poiquilocitosis (forma)
○ Ferritina:
■ Disminución de reservas de hierro: <12 ug/L
■ Disminución de reservas de hierro en
presencia de proceso inflamatorio (PCR >3
mg/L): <30

Tratamiento
● Prematuros y/o bajo peso al nacer <6 meses

● Niños a término y/o buen peso al nacer <6 meses

● Niños de 6m a 11 años con anemia leve/moderada

POLITRAUMATIZADO
 QUEMADURA DE 1° Y 2° GRADO
● Necrosis licuefactiva (+severa): fuego directo,
eléctricas de alto voltaje, alcalinas
● Necrosis coagulativa: agua caliente, grasa caliente,
eléctricas de bajo voltaje, ácidos, hielo directo.
● Tercer grado es típicamente indolora (dolor a la
palpación profunda)
● Cuarto grado es la que llega a partes blandas
profundas (músculo, huesos, tendones),
generalmente por electricidad
● Regla de los 9: para quemaduras extensas
○ Cabeza 9% (4,5% adelante y atrás)
○ tronco 9%+ abdomen 9% adelante y lo
mismo atrás
○ MMSS: 9% c/u incluyendo la mano
○ MMII. 18% c/u
○ genital 1%
● Regla de la palma de la mano del paciente (1%): quemaduras pequeñas o menores
● Causas de muerte: <72h por shock hipovolémico, luego es shock séptico
● Manejo: lo calculado se da en 24h (50% en 8h y el 50% restante en las siguientes 16h)

El control se hace con la diuresis (no PA, ni FC): >1 ml/kg/h

● Cirugía (injerto) a partir de 2° profundo
○ 1° Xenoinjerto: para proteger lecho y generar granulación
○ 2° Autoinjerto o Aloinjerto o Isoinjerto (gemelos monocoriónicos): genera conexiones
vasculares propias, si no se va a desprender.
 DESNUTRICIÓN
MARASMO KWASHIORKOR

EDAD <2 años >2 años

ALIMENTACI No come Come mal (↑carbohidratos, ↓proteínas)

ÓN

TALLA Y P/E y T/E bajos T/E variable, P/E bajo

PESO

CABEZA Grande en relación al cuerpo, mirada fija. Cara de luna, prominencia de mejillas c/s edema
Signo de cara de mono, de viejo o de pasa. facial

EXTREMIDA Brazos, muslos, nalgas emaciados. Pliegues por Edema (“desnutrido húmedo”)
DES falta de TCSC. Piel y hueso.

TCSC ↓TCSC y músculo → Sx del pantalón (piel cae) ↓TCSC y músculo, pero no se nota por los edemas

CONDUCTA Irritable Apático, indiferente, irritable cuando está en

tratamiento

ABDOMEN Plano Distendido, asas dilatadas, hepatomegalia

PIEL Delgada, seca Delgada, seca, con áreas de hiperqueratosis e

hipopigmentación (dermatosis pelagroide: déficit
de B3)

CABELLO Fino, escaso, se arranca con facilidad Seco, opaco, hipopigmentado (parches, signo de
la bandera), se cae con facilidad

● SEVERIDAD
○ Moderada: sin edema, circunferencia de brazo 115-124 mm, P/T y T/E: -2 a -3
○ Severa: edema presente (kwashiorkor), circunferencia de brazo <115mm, P/T y T/E: <-3
● CLASIFICACIÓN
○ Primaria: aporte inadecuado de nutrientes
○ Secundaria: alteración fisiopatológica que impide correcta absorción, digestión o utilización de
nutrientes
○ Mixta: mal aporte + alteración fisiopatológica
● TRASTORNOS COMUNES
○ Electrolitos: ↓Na con Na corporal total normal (Na pasa del extra al intracelular → Na bajo en sangre), ↓K
con K corporal bajo
○ Inmunológicos: Timo atrofiado → ↓LT, complemento alterado
○ Xeroftalmia x déficit de VitA (retinol): resequedad en ojo, mancha de Bitot, ceguera nocturna
● MANEJO (10 pasos) → 1° fase (estabilización) en 1ss, 2° fase (rehabilitación/recuperación) en ≥2ss
○ Hipoglucemia
○ Hipotermia
○ Deshidratación-SRO
○ Electrolitos
○ Infección: todo desnutrido está
inmunológicamente comprometido
→ infectados hasta demostrar lo
contrario = ATB
○ Micronutrientes: Vitaminas, Ca, Mg,
Zn. Hierro no en la primera
fase/semana porque alimenta
bacterias y no lo absorbe.
○ Alimentación prudente:
■ F-75 Kcal/dL (inicial)
 ■ F-100 (recuperación)
■ F-135 (recuperación)
○ Recuperación del crecimiento
○ Estimulación sensorial
○ Preparación para el seguimiento/alta
● SD DE REALIMENTACIÓN: por no realizar alimentación prudente
La gran cantidad de nutrientes activa el metabolismo intracelular → jala más componentes de sangre → ↓P, ↓K,
↓Mg, ↓Vit, sobrecarga de volumen.

● DÉFICIT VITAMÍNICO

ANEMIA
● Momentos de riesgo: lactante y adolescente por aumento de demanda
● CAUSAS:
○ 1-3m: cambio de hematíe fetal a adulto (vida media: PT 40-60d, AT 60-90d, adulto 90-120d)
○ 4-6m: ferropénica
● TAMIZAJE
○ AT: 4m
● PREVENCIÓN
○ Fe elemental: 1-2 mg/kg/día
○ Diario desde 4-6m (PT empiezan a los 30d hasta 6m)
○ Chispitas >6m 1 sobre diario hasta completar 360
● TRATAMIENTO
○ Fe elemental: 3-5 mg/kg/día
○ Transfusión PG 10-20 cc/Kg/dosis: anemia severa o con clínica

OBESIDAD
● CAUSAS
○ 1° exógena o nutricional simple
○ Otros: Sd Cushing, Hipotiroidismo
○ Hipogonadismos congénitos: Sd Bardet Biedl (obesidad, hiperfagia, macrosomía, polidactilia), Sd Prader
Willis (deleción cromosoma 15: obesidad, hiperfagia, macrosomía)
● Clínica: Suelen tener T/E aumentada y abdomen péndulo
● DIAGNÓSTICO
○ <2a: P/T 110-119 = sobrepeso, ≥120 = obesidad
○ 2-19a: IMC p85-95 = sobrepeso, ≥p95 = obesidad
○ >19a: IMC como adulto
● TTO:
○ 1° dieta mediterránea + ejercicio
○ 2° Fármacos
● COMPLICACIONES: HTA, hipertrofia ventricular, psiquiátricas/psicosociales, tibia vara/valga