ALCOHOL E HÍGADO

DEFINICIÓN
La hepatopatía alcohólica, es una enfermedad hepática producida por el consumo excesivo de alcohol
EPIDEMIOLOGÍA
• Sólo una proporción pequeña de alcohólicos, tiene lesiones hepáticas intensas, a pesar de una duración y
magnitud amplia de ingesta alcohólica.
• Existen otros factores que influyen en el desarrollo de lesiones hepáticas: sexo, nutrición, hepatitis C, genética,
obesidad, hemocromatosis (acumulación de hierro en el hígado)
• 5-15% de pacientes con cirrosis alcohólica, desarrollan carcinoma hepatocelular
• 8.5% de adultos estadounidenses, sufren un trastorno por consumo de alcohol
• La prevalencia es mayor en hombres, que tienden a consumir más alcohol que las mujeres
o A pesar de que las mujeres son más vulnerables debido a una menor capacidad de procesamiento de
alcohol
• La esteatosis hepática, se presenta en > 90 % de las personas que consumen alcohol en exceso
• La hepatitis alcohólica se produce en el 10-35% de las personas afectadas
• La cirrosis, ocurre en 10-20% de las personas que abusan del alcohol
ETIOLOGÍA
• Consumo excesivo de alcohol
o > 80 gramos/día en hombres
o > 50 gramos/día en mujeres
• Tiempo de consumo: al menos 5 años para que se produzca daño hepático grave

Esteatosis hepática etílica: ingestión excesiva de alcohol en periodo de semanas- años

Hepatitis alcohólica: cuadro de evolución subaguda con consumo excesivo de alcohol por al menos 5 años
• Gravedad variable y puede persistir el daño a pesar del cese de consumo de alcohol

Cirrosis etílica: alteración de la estructura del hígado por procesos de cicatrización (fibrosis) producidos en el hígado
FISIOPATOLOGÍA
El alcohol se absorbe en el intestino delgado, y 90% es metabolizado en el hígado, el resto, es eliminado por el riñón o los
pulmones.
• En la célula hepática, el alcohol sufre 2 procesos oxidativos mediante los cuales pasa a acetaldehído y después a
acetato
• Las consecuencias de la oxidación del alcohol, son la producción de acetaldehído y un desequilibrio REDOX que
produce NADH a partir de NAD y la posterior reducción de NAD a NADH.
• La mayoría de efectos tóxicos del alcohol, son debidos a la desproporción NADH/NAD y la acción tóxica del
acetaldehído
o Afecta a los glúcidos, lípidos y hormonas esteroideas
o Favorece la mayor formación de lactato a partir del piruvato (acidosis láctica o hiperuricemia)
o Interfiere con la gluconeogénesis a partir de los aminoácidos (hipoglucemia)
o Inhibición de la oxidación de los ácidos grasos, favoreciendo la producción de glicerofosfato
(necesarios para la síntesis de triglicéridos): su acúmulo, da lugar a la esteatosis
• El acetaldehído, reacciona ampliamente con los grupos tiol y amino de las proteínas, afectando sus funciones.
o Altera oxidación mitocondrial, acumulándose cada vez más y dañando las membranas mitocondriales
o Inhibe la utilización de oxígeno y la síntesis de ATP
o Altera las proteínas del citoesqueleto: daña el tráfico vesicular de proteínas
▪ Mayor tamaño y abalonamiento de hepatocitos, debido a la retención intracelular de
proteínas solubles, asociado al aumento de iones y H2O para mantener la presión oncótica.
o Unión a grupos tiol de cisteína y glutatión, capaces de aceptar ROS y proteger contra
lipoperoxidación de membranas
▪ Depleción de glutatión y mayor peroxidación lipídica
CUADRO CLÍNICO
Esteatosis hepática alcohólica: siempre asintomática

Hepatitis alcohólica grave: síntomas de enfermedad general o datos de enfermedad hepática

Cirrosis: puede ser asintomática en sus fases iniciales, para luego manifestar complicaciones
• Ictericia, hemorragia digestiva, ascitis, desnutrición y cambios en conducta y nivel de consciencia
• Sintomatología derivada de toxicidad de alcohol en otros órganos
CLASIFICACIÓN
Según la cantidad de alcohol consumida, el tiempo de consumo y la susceptibilidad individual:
• Esteatosis hepática alcohólica: consecuencia de los cambios del metabolismo de lípidos por el alcohol
• Hepatitis alcohólica
• Cirrosis etílica
DIAGNÓSTICO
Historia clínica de consumo de alcohol, exploración física, análisis hepáticos, ecografía abdominal y biopsia hepática (dx
definitivo)
• Elevación de gamma-glutamil-transpeptidasa (GGT): marcador químico precoz del consumo excesivo de alcohol
• Muestra predominio de AST/ALT > 2
• Signos de colestasis con hiperbilirrubinemia conjugada y fosfatasa alcalina
• Anemia macrocítica: secundaria a alcoholismo o carencias nutritivas
• Trombocitopenia y leucocitosis

Datos histopatológicos:
• Esteatosis: depósito de grasa en el citoplasma de los hepatocitos
o Depósito de vacuolas de grasa de distinto tamaño en los hepatocitos
o Se unen hasta formar una gran vacuola sin membrana que ocupa todo el citoplasma y desplaza al
núcleo hacia la periferia de la célula (se localiza en áreas centrolobulillares)
o Respuesta inflamatoria con participación de linfocitos y macrófagos (lipogranulomas)
• Hepatitis alcohólica aguda: áreas de necrosis celular con un infiltrado inflamatorio constituido por leucocitos
neutrófilos polimorfo nucleares, de localización centrolobulillar
o Hepatocitos grandes con citoplasma claro y cúmulos internos de material homogéneo acidófilo, de
límites irregulares y de localización perinuclear (cuerpos de Mallory)
o Cuerpos de Mallory: agregación de fibrillas de naturaleza proteica
• Cirrosis hepática alcohólica (micronodular): presencia de nódulos de regeneración rodeados de tejido fibroso
que reemplazan la estructura lobulillar normal
o Iniciales: nódulos uniformes, pequeños (3mm)
o Finales: aumentan de tamaño, semejando una cirrosis macronodular como la de etiología
postnecrótica
TRATAMIENTO
El único tratamiento eficaz, es el abandono del consumo de alcohol
• La dependencia alcohólica precisa de ayuda psiquiátrica y fármacos en algunas circunstancias
• En caso de cirrosis, la suspención de alcohol, da lugar a una mejoría de la función hepática y dependiendo del
grado de deterioro, los pacientes podrían precisar un trasplante hepático

Medidas generales:
• Rehidratación, corrección de trastornos hidro-electrolíticos y aporte calórico
• Administración de complejos de vitamina B y K
• Tratamiento adecuado de infecciones y complicaciones
Tratamiento farmacológico:
• Esteatosis: metadoxina (1500 mg/día) durante 3 meses
• Hepatitis alcohólica leve o moderada: abstinencia de alcohol y soporte nutricional
• Hepatitis alcohólica grave con mal pronóstico:
o Corticoides: acción antiinflamatoria, efecto en estado nutricional y acción antifibrogénica (prednisona
a 40mg VO durante 4 semanas; seguido de pauta descendente por 2 semanas – 20 y 10 mg/día)
o Suplementos de aminoácidos: debido a deficiencias nutricionales (30 kcal/kg y 1 g/kg de proteínas al
día)
• Cirrosis: abstinencia de alcohol y tratamiento de las complicaciones
o Faármacos con propiedades antifibrogénicas y/o antioxidantes
o Trasplante hepático
PRONÓSTICO
Depende del grado de fibrosis e inflamación presenres
• Abstinencia y ausencia de fibrosis: puede ser reversible en un lapso de 6 semanas
• La fibrosis y la cirrosis, tienden a ser irreversibles
• Las complicaciones secundarias a cirrosis, determinan un peor pronóstico
o 50% de sobrevida a los 5 años