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MENINGITIS
DRA INDIRA PINEDA
ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA
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" MENINGITIS
"
INFECCION DEL ESPACIO
SUBARACNOIDEO
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Meningitis
In amación de las leptomeninges y del LCR
Causada por
1. BACTERIAS
2. VIRUS
3. HONGOS
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MENINGITIS
BACTERIANA AGUDA
INFECCION AGUDA SUPURATIVA DEL ESPACIO
SUBARCANOIDEO
Disminucion del nivel de consciencia
SE ACOMPAÑA DE Convulsiones
Aumento de la presion intracraneal
Apoplejias
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Epidemiologia
La meningitis bacteriana es la variante más
frecuente de infección intracraneal purulenta
Los patógenos que más a menudo causan meningitis
bacterianas de origen comunitario son
Streptococcus pneumoniae (casi 50%)
N. meningitidis (casi 25%)
Estreptococos del grupo B (15%)
Listeria monocytogenes (casi 10%)
H. in uenzae en menos de 10% de los casos
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ETIOLOGÍA trastornos predisponentes que agravan el
peligro de meningitis neumocócica
S. pneumoniae es el patógeno que más a
la neumonía por neumococos.
menudo causa meningitis en adultos
mayores de 20 años, (1.1 por 100 000
personas al año).
la coexistencia de sinusitis u otitis
media aguda o crónica por
neumococos
Alcoholismo, diabetes, esplenectomía,
hipogammaglobulinemia, de ciencia
de complemento y TEC con fractura
de base de cráneo y rinorrea de LCR
La mortalidad es de 20% a pesar del
uso de antibióticos.
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Meningitis causada por N. meningitidis
La infección puede ser
iniciada por la colonización la incidencia ha
nasofaríngea disminuido
Origina el estado de portador asintomático por inmunización sistemática de
o la enfermedad meningocócica invasora. personas de 11 a 18
El riesgo de enfermedad invasora años con la vacuna tetravalente
depende de factores de virulencia glucoconjugada de meningococos
bacteriana y de mecanismos inmunitarios
del hospedador
Aparición de
La enfermedad puede petequias o zonas
ser fulminante purpúricas en la piel
causa la muerte en horas de Puede ser un signo importante
haber comenzado los que orienta hacia el diagnóstico de
síntomas. infección por meningococos
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Los bacilos gramnegativos
Causa más frecuente en individuos con
enfermedades crónicas y debilitantes
Diabetes
Cirrosis
Alcoholismo
Infecciones crónicas de vías
urinarias.
La meningitis por gramnegativos
también complica
intervenciones
neuroquirúrgicas, craneotomía
TEC que se acompaña de
rinorrea u otorrea de LC
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La otitis, la mastoiditis y la sinusitis
son entidades predisponentes y
acompañantes de la meningitis
causada por especies de
Streptococci, anaerobios
grammnegativos, Staphylococcus
aureus, Haemophilus y
Enteroteriaceae.
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Meningitis nosocomial
Bacilos gramnegativos
Esta lococos,
principalmente
coagulasa-negativos.
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LOS ORGANISMOS MÁS FRE UENTES
SEGUN EDADES
En el recién La meningitis Niños y Pacientes Adultos mayores de
nacido infantil adolescentes mayores de 30 50 años, ancianos
inmunodeprimidos
años
H. in uenzae tipo B,
Neisseria
S. agalactiae, meningitidis
Escherichia coli Streptococcus
L. monocytogenes Pneumoniae ha Neumocócocos es
disminuido por la
vacuna Los Neumococos
la mas frecuente,
neumocócica meningococos seguida de la L.
conjugada monocytogenes
heptavalente
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FISIOPATOLOGIA
LAS BACTERIAS SON TRANSPORTADAS A
COLONIZACION INICIAL DEL EPITELIO EN EL TORRENTE SANGUÍNEO EN EL TORRENTE
TRAVÉS DE LAS CÉLULAS EPITELIALES EN
DE LA NASOFARINGE DEBIDO SANGUÍNEO, LAS BACTERIAS
VACUOLAS HACIA EL ESPACIO
A SU CÁPSULA DE POLISACÁRIDOS, LLEGAN A LOS PLEXOS
INTRAVASCULAR, O INVADEN AL CREAR
EVADEN LA FAGOCITOSIS DE LOS COROIDEOS
SEPARACIONES ENTRE LAS
NEUTRÓFILOS Y LA ACTIVIDAD INTRAVENTRICULARES Y ACCEDEN
UNIONES INTERCELULARES HERMÉTICAS
BACTERICIDA DE LA DIRECTAMENTE AL LCR.
APICALES DE LAS CÉLULAS
VÍA CLÁSICA DEL COMPLEMENTO.
DEL EPITELIO CILÍNDRICO
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S. pneumoniae
Se adhiere las bacterias pueden multiplicarse
directamente a las células endoteliales de los rápidamente debido a la ausencia de
capilares cerebrales y, después, migrar a defensas
través de estas células o entre ellas hasta inmunitarias e caces del hospedador
alcanzar el LCR
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las bacterias se multiplican rápido por ausencia de defensas inmunitarias en el LCR normal,que
contiene pocos leucocitos y escasas proteínas del complemento e inmunoglobulinas.
1. Se impide la opsonización e caz de las bacterias porausencia de
neutro los
La fagocitosis se ve alterada por la naturaleza líquida del LCR, que es
menos propicio que un sustrato hístico sólido.
2. Un paso fundamental en la patogenia es la reacción in amatoria que la
invasión de las bacterias provoca
3. Muchas de las manifestaciones y complicaciones son consecuencia de
la respuesta inmunitaria más que de un daño producido por las bacterias
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PRESENTACIÓN CLÍNICA
La meningitis puede presentarse como una enfermedad aguda
fulminante que avanza rápidamente en pocas horas, o como una infección
subaguda que empeora progresivamente a lo largo de varios días.
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Los elementos característicos del síndrome meníngeo
Cuadro clínico
F
c
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COMPARATIVO
El aumento de la ICP es una complicación
esperada de las meningitis bacterianas y es, la
causa principal de obnubilación y coma.
En más de 90% de los pacientes la presión de
abertura del LCR es >180 mmH2O y en 20% es
>400 mmH2O.
Los signos de aumento de la ICP:
disminución o deterioro del nivel de
conciencia
edema de papila
pupilas dilatadas que reaccionan poco a
la luz, parálisis del VI par craneal
posturas de descerebración
reflejo de Cushing (bradicardia,
hipertensión y respiraciones
irregulares).
La complicación más fatídica es la herniación
cerebral.
La incidencia de herniación se estima en 1 a
8% de los casos.
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DIAGNÓSTICO Si se sospecha meningitis bacteriana se obtiene sangre para cultivo y
se inicia la antibioticoterapia empírica auxiliada con dexametasona
El examen del LCR:
aspecto turbio, puede ser claro HARRISON — Punción lumbar
en las primeras horas de
enfermedad (con frecuencia,
en la meningitis meningocócica
con sepsis grave y en la
meningitis por listeria).
1000 y 5000
leucocitos/mL
Más del 90% son
neutró los
1 y 5 g/L de proteínas
Glucosa baja, o
indetectable.
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LAS ALTERACIONES TÍPICAS DEL LCR EN LA MENINGITIS BACTERIANA
1) PMN (>100 células/μL en
4) aumento de la presión 90% de los casos)
de abertura (>180 mmH2O
en 90% de los casos)
3) aumento de la concentración de 2) decremento de la
proteínas >0.45 g/L, (>45 mg/100 mL) concentración de glucosa
en 90% de los casos [<2.2 mmol/L (<40 mg/100mL)
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PRACTICAR ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN EN EL CURSO DE SU
ENFERMEDAD.
La MRI es preferible a la CT Si existen lesiones cutáneas
para demostrar la presencia petequiales deben someterse
de áreas de edema y de a biopsia.
isquemia cerebrales.
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Convulsiones y parálisis de en la meningitis neumocócica,
pares craneales son y no es indicación de TC si la
Dudas acerca del
relativamente frecuentes enfermedad es aguda diagnóstico
Las
Descartar
manifestaciones Se sospecha absceso
de irritación que el foco Si existen
cerebral
meníngea son de primario es complicacione
subyacente
evolución una s neurológicas
subaguda
otomastoiditis
crónica con
colesteatoma
Si la respuesta
al tratamiento
no es
adecuada
Paciente esté
en coma Hemorragia
profundo o subaracnoidea
hemiparético
Realizar TC antes
de la punción
lumbar:
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Meningitis de evolución subaguda . Sus causas principales incluyen
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Mycobacterium tuberculosis , Cryptococcus neoformans , Histoplasma
capsulatum, Coccidioides immitis y Treponema pallidum
La meningoencefalitis viral,
Hemorragia
por virus del herpes simple
subaracnoidea
El LCR en caso de infecciones
meningitis por hipersensibilidad virales hay pleocitosis linfocítica
inducida por fármacos; con concentración normal de
meningitis carcinomatosa o glucosa
linfomatosa
Las rickettsiosis, ebre
infecciones focales
exantemática de las Montañas
supuradas del SNC
Rocosas
empiema subdural y epidural y los se mani esta por ebre alta, postración,
abscesos encefálicos, se identi can mialgias, cefalea, náusea y vómito, presentan
signos neurológicos focales. un exantema en las primeras 96 h desde el
comienzo de los síntomas
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La meningitis bacteriana constituye una urgencia
1 2
médica
Es necesario
alcanzar en el
LCR una El
concentración tratamiento
del antibiótico empírico debe
superior a la cubrir el
concentración agente causal
bactericida neumococos:
mínima del
microorganismo
3
causal.
Administrar
dexametasona
para modular la
intensa reacción
in amatoria que
se produce en el
curso de la
meningitis.
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TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO ESPECÍFICO
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Pronóstico y tratamiento
La meningitis bacteriana no tratada es mortal
Con el tratamiento precoz y adecuado, la mortalidad global es inferior al 10%.
La mayoría de las muertes se debe a complicaciones derivadas de la sepsis y de la enfermedad
de base de los pacientes.
La mortalidad secundaria a complicaciones neurológicas de la propia inflamación meníngea es
baja, inferior al 5%, con la excepción de la meningitis por listeria y la meningitis neumocócica,
con mortalidad global en el adulto del 30%.
Tras la curación de la meningitis, entre el 5%-20% de los pacientes presenta algún tipo de
secuela neurológica, que son más frecuentes en las edades extremas de la vida y en la
meningitis neumocócica.
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Pro laxis
En los casos de fístula
pericraneal (origen La mejor prevención de las
postraumático o meningitis hospitalarias de
posquirúrgico) origen neuroquirúrgico
La vacunación de consiste en las medidas de
las personas de asepsia peroperatorias y
edad avanzada y La reparación cuidado de la herida
La vacunación sistemática adultos con quirúrgica del defecto quirúrgica
de los lactantes está enfermedades de anatómico para
erradicando la meningitis base prevenir nuevos
por vacuna neumocócica episodios de
polivalente de meningitis
antígenos capsulares
previene la
H. in uenzae bacteriemia
meningitis meningocócica neumocócica
del serogrupo C
neumocócica
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Cefalea, ebre y signos de irritación meníngea
MENINGITIS VIRAL AGUDA Per l in amatorio del LCR
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Tienen letargo leve o La cefalea suele ser frontal
somnolencia;l es poco común retroorbitaria se le asocia
alteraciones profundas de la con fotofobia y dolor con el
conciencia como estupor, movimiento de
coma y sugiere la presencia los ojos.
de encefalitis u otros
diagnósticos alternativos
Malestar, mialgias, anorexia, La rigidez de nuca es leve y sólo
náusea, vómito, dolor abdominal, se presenta cerca del límite de
diarrea o combinaciones de éstos. la ante exión del cuello.
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ETIOLOGÍA
TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS
PCR de LCR
Cultivo
Estudios serológicos
Se puede encontrar la causa viral
especí ca en 60 a 90% de los
casos
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DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Estudio del LCR
Pleocitosis linfocítica
Proteínas ligeramente elevadas [0.2 a 0.8 Ampli cación del ácido nucleico viral
g/L (20 a 80 mg/100 mL) por la reacción en cadena de la
polimerasa
Concentración normal de glucosa Cultivo viral La sensibilidad es mala.
Presión de abertura normal o Serología, menos utilidad para virus
ligeramente elevada (100 a 350 mmH2O) con alta seroprevalencia en la
población general como los HSV, VZV,
Recuento de células 25 a 500/μL, en
CMV y EBV. Para virus con bajas tasas,
ocasiones se observa en varios miles/μL
el diagnóstico se establece al
Pueden predominar PMN en las primeras documentar seroconversión entre las
48 h de la enfermedad fases aguda y de convalecencia
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Otros estudios de laboratorio
BHC con recuento diferencial
Pruebas de función hepática y renal, VSG, proteína
C reactiva, y electrolitos, glucosa, creatincinasa,
aldolasa, amilasa y lipasa.
No son necesarios estudios de neuroimagen
(MRI de preferencia), solo realizar en aquellos
con alteración del estado de conciencia,
convulsiones, signos o síntomas neurológicos
focales o per les atípicos en el análisis del
LCR, o tratamientos para inmunodepresiones
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Etapas tempranas de
meningitis causadas por Meningitis secundaria a
hongos, micobacterias o Infecciones enfermedades in amatorias no
Treponema pallidum parameníngeas infecciosas
Meningitis bacteriana Meningitis causada Meningitis
no tratada o por Especies de neoplásica
con tratamiento parcial Mycoplasma, Listeria,
especies de Brucella,
especies de Coxiella,
especies de Leptospira y
especies de Rickettsia
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TRATAMIENTO MENINGITIS VIRAL AGUDA
El tratamiento de casi todos los casos de meningitis viral es sobre todo de tipo sintomático e
incluye el uso de analgésicos, antipiréticos y antieméticos.
No hospitalización en individuos
con buena respuesta
inmunitaria sin signos o
síntomas focales, sin alteración
del nivel de conciencia y un
per l clásico en LCR (pleocitosis
con predominio de linfocitos,
glucosa normal, tinción de Gram
negativa) vigilancia médica y
domiciliaria apropiada.
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HOSPITALIZAR
Pacientes con
inmunodepresión, Alteración
del estado de conciencia, con
convulsiones o con
la presencia de síntomas y
signos focales que sugieran
encefalitis, afección del
parénquima cerebral o
aquellos que tienen per l
atípico del LCR.
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El aciclovir PO o IV puede ser bene cioso en
pacientes con meningitis por HSV-1 o HSV-2
En casos de infección grave por EBV o VZV.
Aciclovir IV (15 a 30 mg/kg/día en 3 dosis)
puede continuarse con el fármaco PO con
aciclovir (800 mg 5 veces/día) o
famciclovir (500 mg c/8 h) o
valaciclovir (1 000 mg c/8 h)
La vacunación es un método eficaz para evitar el desarrollo de
Tratamiento total de siete a 14 días. meningitis y complicaciones neurológicas asociadas a la
infección por los virus de polio, paperas y sarampión, varicela
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" PRONÓSTICO
En adultos el pronóstico es excelente.
Algunos se quejan de cefalea persistente,
leve trastorno mental, incoordinación o astenia
por semanas o meses.
En lactantes y neonatos (menos de 1 año) es más
incierta; puede presentar deterioro intelectual,
"
problemas de aprendizaje, hipoacusia y otras
secuelas persistentes.
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MENINGITIS SUBAGUDA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS ETIOLOGÍA
Cuadro persistente:
Entre los microorganismos causales
cefalea, rigidez de cuello, febrícula frecuentes están
M. tuberculosis
y letargia días o semanas antes de
C. neoformans
acudir al médico para evaluación. H. capsulatum
C. immitis
Puede haber anormalidades T. pallidum
de pares craneales y sudación
nocturna
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MENINGITIS TUBERCULOSA
Concepto
La meningitis es una forma grave de enfermedad
tuberculosa y representa el 5%-10% de las formas
extrapulmonares.
Es frecuente aún en países en desarrollo
Los pacientes con HIV corren mayor riesgo de sufrir
esta enfermedad.
Etiopatogenia
Se forman tubérculos pequeños en el parénquima del encéfalo durante la diseminación
Puede ser
hematógena por
de los siembra
bacilos hematógena
en la infección primaria. directa
• durante la tuberculosis inicial,
•cercanía
Los Tras reactivación
tubérculos se agrandan y presentan casei cación, esta lesion produce meningitis por su
al espacio subaracnoideo y la rapidez con que se produce la encapsulación brosa.
• focos
Los posterior siembra hematógena
caseosos subependimarios deal un
causan meningitis focobacilos y antígenos de
descargar
tuberculosis en el SAS. antiguo
tuberculoso
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EL SUSTRATO HISTOLÓGICO INICIAL
El resultado de ello es
Edema cerebral
Los antígenos Déficits focales por infartos
grandes vasos en originan una hemorrágicos o isquémicos
la base del reacción Parálisis de nervios craneales
encefalo in amatoria Hidrocefalia, por alteraciones en
intensa la reabsorción del LCR, u
obstructiva, por bloqueo
intraventricular
producción de
rodea los pares exudado espeso
craneales que llena las
cisternas de la
base del cráneo
La existencia de tuberculosis pulmonar concomitante, antecedentes de esta
enfermedad o de contactos previos, se aprecia en más de la mitad de los casos.
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CUADRO CLÍNICO inicio Síntomas
suele ser más
frecuentes
insidioso ebre y
cefalea
EXPLORACIÓN FÍSICA
Coma Espectro Signos
clínico es hipertensión
amplio
intracraneal
dé cits
focales,hemipl
Convulsiones ejía, parálisis
de pares
craneales, III,
IV, VI y VII
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Diagnóstico Se basa en el análisis del LCR
La triada clásica de :
Hipercelularidad de predominio linfocitario
Proteínas superiores a 1 g/L
Hipoglucorraquia
El LCR recuento de El predominio Proteínas Glucosa
células de linfocitos
claro o 100 y ES LA REGLA 1 y 5 g/L inferior a 40
mg/dL
ligeramente 500/mL, 70%-80% de
opalescente casos
en el 15% de los casos en fases iniciales en más de
los
dos tercios de en el 75%-90% de los
casos
puede ser inferior a 100 predominio transitorio casos.
y en el 20% superior a de neutró los.
500
El examen microbiológico del LCR tiene
una rentabilidad limitada.
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DIAGNOSTICO
La presencia de un patrón
La determinación de ADA
miliar, lesiones sugestivas
sensibilidad del 65%-100%, y
Cultivo en el pulmonares,
especi cidad más del 90%
30%-65%
La prueba de la La TC craneal,
La tinción de Ziehl- Las técnicas de
tuberculina no hidrocefalia,
Neelsen positiva ampli cación de ácidos
siempre es positiva lesiones vasculares,
en el 10%-85% nucleicos sensibilidad de
tuberculomas y
60% su especi cidad del
afección de las
100%
meninges basales
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El tratamiento Debe ser precoz y basarse inicialmente en la sospecha clínica.
1 2 3
LOS GLUCOCORTICOIDES
RIFAMPICINA E
ISONIACIDA POR 9 DISPOSITIVO DE
MESES, CON LA Disminuye la mortalidad y
DERIVACIÓN INTERNA
ADICIÓN DE las secuelas neurológicas,
DEL LCR
PIRAZINAMIDA LOS en pacientes en estadio II,
DOS PRIMEROS la tendencia es utilizarlos En casos de
(dexametasona) en todos hidrocefalia
los pacientes sintomática
Duración superior
a 9 - 6 meses considerar el
puede ser drenaje ventricular
su ciente externo
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El diagnóstico diferencial debe plantearse con otras meningitis
que cursan con líquido claro, con predominio linfocitario
01 CRIPTOCÓCICA SIFILÍTICA
02 LINFOMATOSAS
05
03 BRUCELAR
RARAMENTE
VÍRICAS 04
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Las micosis
se contagian por Dicha infección cede por sí sola.
inhalación de esporas Después de la micosis pulmonar
de hongos que viajan puede permanecer inactiva hasta
en el aire. que surja una anormalidad en la
inmunidad que permita la
reactivación del hongo y su
La infección
diseminación al SNC
pulmonar inicial
puede ser
asintomática o incluir El patógeno que con mayor
ebre, tos, frecuencia causa meningitis micótica
producción de esputo es C. neoformans; distribuido a nivel
mundial en suelo y excremento de
y dolor retroesternal.
aves
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MENINGITIS BRUCELAR
Agente Brucella melitensis
ocurre en 2%-5% de los casos
Forma clínica más común es la
meningoencefalitis
El diagnóstico es fácil cuando las
manifestaciones neurológicas
aparecen en un paciente con
brucelosis conocida
Meningoencefalitis primaria,
requiere un alto índice de
sospecha en su forma aguda o
subaguda, o meningitis crónica.
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La presión de salida Cultivo Prueba de rosa La TC craneal
aumentada aspecto La tinción de Gram de Bengala en
claro o ligeramente del LCR
opalescente. suero y LCR
La pleocitosis del Normal, o
LCR tipo Positivo en Muy sensible y signos de
mononuclear 50% de los especí ca. edema
moderada, entre 10 casos cerebral,
y 500 células/mL Es negativa
Debe hipercaptación
Las proteínas con rmarse meníngea,
elevadas, por mediante hidrocefalia
encima de 1 g/L serología
convencional.
Glucosa es normal
o disminuida.
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Meningitis Si litica
1. La sí lis es una enfermedad de transmisión sexual que tiene como
manifestación inicial un chancro indoloro en el sitio de la
inoculación. T. pallidum
Invade
Suele haber ataque
tempranamente el
de los pares craneales
SNC VII y VIII.
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ESCRIBE UN TÍTULO
El diagnóstico es con frecuencia difícil:
LCR citoquímicamente normal
Pruebas VDRL a menudo negativas.
La positividad de VDRL en un LCR confirma el diagnóstico, pero su
negatividad no lo excluye.
Las pruebas treponémicas, con anticuerpo treponémico fluorescente
(FTA), son positivas en la neurosífilis pero son inespecíficas, pues pueden
resultar del paso de los anticuerpos del suero al LCR.
Sin embargo, su negatividad excluye el diagnóstico de neurosífilis
Nombre Apellido
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Meningitis por espiroquetas CAUSAN, AFECCIÓN MENÍNGEA
O MENINGOENCEFALÍTICA
El mecanismo patogénico
tras la inoculación en la puerta de
entrada se produce diseminación
hematógena y colonización del SNC.
Esta colonización inicial puede inducir
Cambios inflamatorios en el LCR
Manifestaciones clínicas de
meningitis
Según el agente causal puede
persistir la infección en SNC
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Leptospirosis
Cuadros sugestivos, si están precedidos o se acompañan de mialgia intensa,
neutro lia o alguna otra manifestación compatible con la enfermedad, se
debe interrogar acerca de antecedentes epidemiológicos de esta infección.
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THANK YOU!
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