Síndrome de hipertensión endocraneal
El síndrome de hipertensión intracraneal (HTIC) se caracteriza por un incremento
mantenido de la presión intracraneal (PIC) por encima de los límites de la normalidad. La
PIC viene determinada por la presión de líquido cefalorraquídeo (LCR) dentro de los
ventrículos cerebrales, la cual depende del flujo sanguíneo cerebral y el flujo de LCR. Su
etiología es múltiple y su instauración puede ser aguda o crónica, lo que determina las
diversas manifestaciones clínicas. La tríada de Cushing es un cuadro clínico tardío de la HTIC,
la cual consiste en la combinación de hipertensión arterial sistémica, bradicardia y
depresión respiratoria, y es un signo de herniación inminente.
El síndrome hipertensivo endocraneal o hipertensión intracraneal (HTIC) es un síndrome
clínico provocado por un aumento de la presión intracraneal (>20 mmHg durante más de
cinco minutos con signos o síntomas) de etiología variada y común a muchas urgencias
neurológicas. El conocimiento de la fisiología de la presión intracraneal es indispensable
para un reconocimiento y manejo terapéutico precoz de la HTIC. El diagnóstico precoz de
HTIC puede prevenir las secuelas neurológicas y la muerte.
El cráneo es una estructura rígida con un volumen interno fijo destinado a albergar el tejido
cerebral (80%), la sangre (10%) y el líquido cefalorraquídeo (LCR) (10%). Una alteración en
cualquiera de estos componentes producirá un desequilibrio en este sistema obligando a
instaurar mecanismos compensadores.
Etiología
Las causas más frecuentes del SHE pueden dividirse en:
1) Aumento del volumen cerebral
• Procesos expansivos intracraneales: tumores del sistema nervioso central (SNC),
colecciones subdurales, quistes aracnoideos, abscesos cerebrales.
• Edema celular: lesión axonal traumática, lesión hipóxicoisquémica.
• Edema vasogénico: infecciones del SNC, infartos isquémicos, hematomas
intracraneales.
• Edema intersticial: hidrocefalia.
2) Aumento de LCR
• Hipersecreción (papilomas plexos coroideos).
• Alteraciones de la reabsorción (trombosis de senos venosos).
• Obstrucción al flujo de LCR (tumores, hemorragias).
• Mal función de válvula de derivación ventriculoperitoneal / atrial.
3) Aumento del volumen sanguíneo
• Hiperemia, hipercapnia, hipertensión arterial, traumatismo craneal, trombosis de
senos venosos, síndrome de vena cava superior.
4) Alteraciones fisiológicas y metabólicas sistémicas
Independientemente de la causa, la HIC ocasiona tres tipos de alteraciones
Alteraciones en la microcirculación: Si se suman a una lesión ocupante de espacio (LOE)
dan lugar a edema e isquemia perilesional, aumentando a su vez la presión de la zona
Herniaciones: Se pueden producir herniaciones sin aumentos significativos de la PIC como
en lesiones ocupantes de espacio de crecimiento lento, permitiendo la acomodación de la
masa. En casos de crecimientos rápidos, la herniación y aumento de la PIC se producen en
forma simultánea
Alteraciones en la perfusión cerebral: Por encima de una determinada presión disminuye
la PPC, induciendo isquemia con lesiones que suelen ser la causa de muerte de este tipo
de pacientes.
Fisiopatología
La PIC es el resultado de un equilibrio mantenido entre los diversos componentes que se
alojan dentro de la bóveda craneal. El espacio intracraneal tiene 3 componentes: tejido
cerebral, sangre y líquido cefalorraquídeo.
En promedio, hay un volumen de 1400 ml de tejido cerebral en el adulto (80%), 150 ml de
volumen sanguíneo (10%) y 150 ml de líquido cefalorraquídeo (LCR) en el adulto (10%). La
PIC normal ronda entre los 3-15 mmHg en adultos y 9 a 21 mmHg en niños.
El aumento patológico de la PIC puede deberse a:
Lesión de masa extrínseca
Aumento del volumen sanguíneo
Aumento del volumen de LCR
Aumento del volumen de tejido celular
Las distintas fases de la hipertensión intracraneal son:
Fase de compensación: en fases iniciales el aumento de cualquiera de los componentes
intracraneales produce un desplazamiento de la sangre y el LCR a lo largo del eje espinal,
manteniendo la PIC dentro de la normalidad.
Fase de descompensación: una vez alcanzado el límite de compensación se inicia el
aumento progresivo de la presión ejercida por el LCR dentro de los ventrículos cerebrales
produciéndose la HTIC. En esta fase, cualquier incremento adicional en el volumen de la
lesión, se acompaña de un aumento correspondiente en PIC. La pendiente de la curva en
esta fase es pronunciada, de modo que pequeños cambios en el volumen causan cambios
significativos en la PIC
Fase de herniación: se produce cuando el aumento de presión en alguno de los
compartimentos craneales delimitados por estructuras rígidas, como la hoz del cerebro, la
tienda del cerebelo o el foramen magno, produce un desplazamiento del parénquima
cerebral a través de dichas estructuras ocasionando una hernia del tejido cerebral. Como
consecuencia de esta herniación se produce la lesión cerebral, por compresión y tracción
de las estructuras implicadas, así como por isquemia debida a compromiso de los elementos
vasculares.
Manifestaciones Clínicas
Las manifestaciones clínicas se pueden presentar de manera abrupta cuando son iniciales y
posteriormente presentar otros signos y síntomas.
Iniciales: cefalea: vómitos, somnolencia, alteraciones psíquicas, lentitud mental, apatía.
Avanzados: edema de papila, eclipses visuales, aumento de mancha ciega, disminución de
la agudeza visual, diplopía.
El SHE está constituido por una tríada de cefalea, vómitos y edema de papila; aunque
también son signos comunes y muy importantes la bradicardia, la hipertensión arterial y el
deterioro del sensorio.
1) La cefalea
La cefalea es de los síntomas principales y puede presentarse tanto en el momento agudo
como crónico. Es el síntoma más frecuente cerca de un 54% de los casos. La cefalea es de
característica opresiva, persistente y de tipo holocraneal (aunque en ocasiones puede ser
de predominio de polos frontal u occipital). Se puede agravar en decúbito y durante la
noche con la capacidad de despertar al paciente, esto debido al aumento de la presión
hidrostática en el compartimento intracraneal y al aumento de la pCO2 durante el sueño
por hipoventilación induciendo vasodilatación cerebral (6-8). Cabe resaltar que el cerebro
no posee receptores nociceptivos, por lo que es incapaz de transmitir dolor, sin embargo,
al aumentar la PIC se comprimen otras estructuras tales como las meninges (duramadre)
vasos sanguíneos, periostio produciendo dolor
2) Vómitos
Los vómitos son frecuentes en la mañana, propiamente por la posición de decúbito
nocturno. Estos síntomas aparecen cerca de un 40% de los pacientes. Tiene la característica
de presentar “vómitos en proyectil” eso significa sin estar precedidos de vómitos. Este
cuadro se presenta por hipersensibilidad del área postrema o área del reflejo del vómito
localizado en el tronco cerebral cuando se eleva la PIC
3) Edema de papila
Es producto de una inflamación del nervio óptico ocasionada por aumento de la PIC. Se
piensa que se debe a un estasis en el flujo axoplásmico del nervio óptico. La HIC
frecuentemente produce congestión venosa retiniana, con dilatación capilar y edema
extracelular y en estados más avanzados se produce una elevación del disco óptico por
edema y posteriormente hemorragias retinianas
Progresión clínica: aparece disminución del nivel de consciencia ya sea por la disminución
de la PPC y disminución del flujo sanguíneo cerebral o por lesión de la formación reticular
del tronco cerebral
Fenómenos de enclavamiento: se producen por desplazamiento de la masa cerebral por el
aumento de la PIC. Los signos clínicos son diferentes según el lugar de herniación
La sintomatología puede variar con respecto al tiempo de instauración. Al inicio puede
aparecer alteración del estado mental de manera abrupta caracterizado por obnubilación o
somnolencia e incluso hasta convulsiones que son menos frecuentes. Puede observarse
también posteriormente manifestaciones que en conjunto se le denominan triada de
Cushing, que consiste en hipertensión arterial, bradicardia y respiración irregular
(respiración de Cheyne Stokes). La tríada de Cushing es un conjunto de signos que
representan un riesgo elevado de herniación cerebral inminente. En la herniación, los
síntomas dependen de la localización de esta, llegando a producir coma y muerte
Diagnostico
El diagnóstico de la HTIC se establece en base a una historia clínica compatible y hallazgos
característicos en la exploración física, si bien su diagnóstico de confirmación generalmente
viene determinado por las pruebas de neuroimagen. Otras pruebas diagnósticas pueden ser
necesarias para determinar la etiología del cuadro.
Examen de fondo de ojo: aunque el desarrollo de papiledema requiere de tiempo de
evolución y puede no estar presente en casos de hipertensión intracraneal de desarrollo
brusco, su presencia es uno de los indicadores más específicos de aumento de la PIC.
Neuroimagen:
La tomografía computarizada (TC) es la prueba radiológica de elección inicial debido
a su rapidez, disponibilidad y no invasividad, y debe realizarse tan pronto como se
encuentre estabilizado el paciente en los casos de sospecha de HTIC, para confirmar
La resonancia magnética (RM) es más precisa que la TC para detectar aumentos de
la PIC, pero requiere más tiempo y está menos disponible. Es una alternativa
adecuada a la TC craneal en pacientes estables sin alteración del estado mental en
los que se sospecha una PIC crónicamente elevada.
La ecografía es una opción apropiada en pacientes con ventana transfontanelar en
los que todavía no se ha producido el cierre de las suturas craneales.
Medición invasiva de la PIC:
La monitorización invasiva de la PIC establece de forma definitiva el diagnóstico de
hipertensión intracraneal. No obstante, el riesgo de posibles complicaciones como infección
o sangrado hace que esta se reserve para casos seleccionados en pacientes con un
traumatismo craneal
Existen tres formas de monitorear la PIC.
CATÉTER INTRAVENTRICULAR
TORNILLO SUBDURAL (PERNO)
SENSOR EPIDURAL
Exploraciones neurofisiológicas:
Aunque en el momento agudo no se realizan de forma rutinaria, el electroencefalograma
puede estar indicado en casos de sospecha de PIC elevada con un curso atípico con
normalidad en las pruebas de imagen
Punción lumbar:
La realización de esta está indicada fundamentalmente en el estudio de la hipertensión
intracraneal idiopática y cuando se sospeche infección del sistema nervioso central.
