INFLAMACION

DRA. PATRICIA LOPEZ PALACIOS

VALERIA ARZATE
DANNA HERNANDEZ
FASES DE LA INFLAMACIÓN
01 LIBERACION DE 02 EFECTO DE
MEDIADORES MEDIADORES

03 LLEGADA DE 04 REGULACION DEL

MEDIADORES Y PROCESO
CELULAS INMUNES INFLAMATORIO

05 REPARACION
 QUE ES INFLAMACION?
La inflamación es una respuesta de los tejidos
vascularizados a las infecciones y al daño tisular, que
hace que las células y moléculas encargadas de la
defensa del anfitrión pasen de la circulación a
localizaciones en las que son necesarias, a fin de
eliminar los agentes causantes de la agresión.
 SIGNOS DE CELSO

CALOR RUBOR TUMOR DOLOR

PERDIDA DE FUNCION
 CAUSAS DE LA INFLAMACION
INFECCIONES NECROSIS TISULAR
Bacterianas
Isquemia
Viricas
Traumatismo
Fungicas
Parasitarias

CUERPOS EXTRAÑOS REACCIONES INMUNITARIAS

Astilla Hipersensibilidad
Suciedad
Sutura
 PASOS DE RESPUESTA INFLAMATORIA

1 Reconocimiento del agente agresor 4 Regulacion de la respuesta

2 Reclutamiento de leucocitos 5 Resolucion

3 Erradicacion del agente

 COMPONENTES DE LA
RESPUESTA INFLAMATORIA

Los principales
participantes en la El endotelio que
respuesta inflamatoria reviste los vaos Una ves reclutados,
son los vasos sanguineos tambien los leucocitos se
sanguíneos y los varia, de manera que activan y adquieren la
leucocitos. Los vasos los leucocitos capacidad de ingerir y
sanguineos se dilatan circulantes primero se destruir microbios y
para relenterizar el detienen, luego bacterias.
flujo, aumentando asi migran a los tejidos.
la permeabilidad
 CONSECUENCIAS NOCIVAS
DE LA INFLAMACIÓN

sean de resolución
reacción inflamatoria
Suele haber daño y espontánea y remitan
no adecuada y se
tejidos locales y se a medida que la
genera contra
asocian a signos y inflamación se reduce,
sustancia que no son
síntomas causando afectación
perjudiciales
leve o no permanente.
 INFLAMACION LOCAL Y SISTEMICA

La mayoria de analisis referidos a la inflamacion En situaciones como determinadas infecciones

se centra en la reaccion tisular, que es una bacterianas diseminadas, la reacción
respues local a una infeccion o lesion localizada inflamatoria es sistemica y origina patologías
generalizadas. Dicha reaccion se denomina
sepsis.
 RECONOCIMIENTO DE MICROBIOS Y
CELULAS DAÑADAS
RECEPTORES MICROBIANOS SENSORES DE LESION
DE LAS CELULAS TISULAR
Incluyen las de
Receptores en membrana plasmatica
Acido urico
Endosomas
ATP
citosol
Concentraciones reducidas de K+ intracelular
ADN

OTROS PROTEINAS CIRCULANTES

Receptores para los fragmentos de Fc de los El sistema de complemento reacciona contra los
anticuerpos y las proteinas de complementos. microbios y produce mediadores de la inflamaion
 INFLAMACION AGUDA
Respuesta natural protectora del organismo a cualquier
lesion.
Duracion corta
Inicia rapido
Se caracteriza por exudado y migracion de leucocitos
Infecciones y toxinas microbianas
Necrosis tisular no programada
Cuerpos extraños
Reacciones inmunitarias
 COMPONENTES DE LA INFLAMACION
AGUDA
MIGRACION DE
AUMENTO DE LAUCOCITOS
DILATACION DE PERMEABILIDAD DESDE LA
PEQUEÑOS DE LA MICROCIRCULAC
VASOS MICROVASCULAT ION,
URA ACUMULACION
EN EL FOCO DE
LESION Y
ACTIVACION
 REACCION DE LOS VASOS SANGUINEOS
EXUDADO TRASUDADO
Liquido extravascular que presenta una concentracion Liquido con un bajo contenido en proteinas, material celulas
elevada en proteinas y abundantes restos celulares escaso o nulo y baja densidad

EDEMA PUS
Exceso de liquido en el espacio intersticial o cavidades Exudado inflamatorio purulento rico en leucocitos y en
serosas, puede ser tanto exudado como trasudado. restos de celulas muertas y muchas veces microbios
CAMBIOS DE FLUJO Y CALIBRE DE LOS
VASOS
Vasodilatacion inducida por mediadores sobre el musculo liso, dando como resultado un
flujo sanguineo aumentado

Aumento de permeabilidad de la microvasculatura con liberacion de liquido rico en

proteinas a los tejidos

Estancamiento en los pequeños vasos de eritrocitos de movimiento lento, la denominada

estasis, donde se observa congestion vasular y enrojecimiento

Los leucocitos sanguineos se acumulan en el endotelio vascular

 AUMENTO DE PERMEABILIDAD
VASCULAR

RESPUESTA
TRANSITORIA LESION ENDOTELIAL TRANSCITOSIS
INMEDIATA Que índuce necrosis tisular y El incremento de transporte de
• La contracción de las células desprendimiento en lesiones líquidos y proteínas a través de la
endoteliales, que determina un graves. célula endotelial.
incremento en los espacios En esta los neutrofilos se Puede afectar canales
interendoteliales. Es inducida por adhieren al endotelio lo cual intracelulares que pueden ser
histamina, bradicina y puede lesionar las células estimulados por factores como el
leucotrienos. endoteliales y amplificar la crecimiento endotelial vascular.
reacción.
GANGLIOS LINFATICOS
Estos filtran y limpian los liquidos
extravasculares.
El flujo linfático aumenta y ayuda a drenar el
líquido de edema que se acumula por el
aumento de la permeabilidad vascular.
 RECLUTAMIENTO DE
LEUCOCITOS
Los cambios en el flujo sanguíneo y
Los principales
la permeabilidad vas cular van
Estos leucocitos desarrollan la leucocitos en las reacciones Producen factores de crecimiento,
seguidos de inmediato por un flujo
esencial función de eliminar los inflamatorias típicas son los que que participan
de entrada de
agentes agresores. tienen capacidad de fagocitosis. en la reparación.
leucocitos en los tejidos.

El trayecto de los leucocitos de la

luz del vaso al tejido es un procesos
Cuando se activan intensamente,
que consta de varias fases y que es
generan lesión tisular y prolongan
mediado y controlado por
la inflamación
moléculas de adhesión y citocinas
llamadas quimiocitinas.
 TRAYECTO DE LEUCOCITOS
FIJACION DE LEUCOCITOS MIGRACION A TRAVES DEL QUIMIOTAXIA DE LOS
La fijacion de los leucocitos a las ENDOTELIO LEUCOCITOS
celulas endoteliales es mediada
por moleculas de adhesion Siguiente paso es la Despues los leucocitos de
complementarias presentes en transmigracion o diapedesis que desplazan por los tejidos hacia el
dos tipos celulares cuya tiene lugar en las venulas sitio de lesion en un proceso
expresion es incrementada por la postcapilares. llamado quimiotaxia, que es un
citocina. Las quimiocinas actuan sobre movimiento a lo largo del
Principales moleculas en los leucocitos y estimulan las gradiente quimico.
adhesion y migracion: celulas para que migren a traves
selectinas e integrinas de los espacios a favor del
Interacciones de rodeamiento son gradiente de concentracion.
mediadas por selectinas.
FAGOCITOSIS
01 Evoluciona a través de una secuencia de tres pasos
1. Reconocímiento y fijación por medio de los
receptores de manosa, los barredores y los
depuradores y los de diversas opsoninas
2. Atrapamiento que es una extensión del
citoplasma la envuelven y la membrana se pinza
formando una vesícula ( fagosoma), luego se
funde con el gránulo liso solo .
3. Destruccion intracelular de microbios y residuos
causadas por especies reactivas de oxígeno y
de nitrógeno que destruyen residuos
fagocitados
LESION TUSULAR
MEDIADA POR
LEUCOCITOS
Los leucocitos son causantes destacados de
lesión de células y tejidos normales en
distintas circunstancias:
En ciertas infecciones difíciles de
erradicar, como la tuberculosis y
algunas enfermedades víricas.
Cuando la respuesta inflamatoria se
dirige de manera inadecuada contra los
tejidos del anfitrión.
Cuando el anfitrión experimenta una
reacción excesiva contra sustancias
ambientales habitualmente inofensivas.
 MEDIADORES DE LA
INFLAMACION
Los principales tipos
celulares que producen
QUE SON?
Los mas importantes son
las aminas vasoactivas ( Los medidores son mediadores en la
histamina y serotonina), secretados por celulas o inflamacion aguda son los
Sustancias que inician y producidos por proteinas centinela que detectan a los
productos lipidicos,
regulan la respuesta plasmaticas. invasores y dañan los tejidos
citocinas y productos de la
infalamtoria activacion del
( macrofagos, celulas
dendriticas y mastocitos)
complemento

Los mediadores activos

La mayoria de mediadores Un mediador puede
solo son producidos en
son de vida breve. estimular la liberacion de
respuesta a diversos
otro.
estimulos.
 Mediador Fuente Accion

Histamina Mastocitos, basofilos y plaquetas Vasodilatancion, aumento de permeabilidad vascular y actividad endotelial

Prostaglandinas Mastocitos y leucocitos Vasoilatacion, dolor y fiebre

Leucotrienos Mastocitos y leucocitos Local: activacion endotelial Sistemica: Fiebre, anomalias metabolicas, hipotension

Quimiocinas Leucocitos y macrofagos activados Quimiotaxia y activacion de leucoitos

Factor activador de Vasodilatacion. aumento de permeabilidad vascular, adhesion de leucocitos, quimiotaxia,

Leucocitos y mastocitos
plaquetas desgranulacion y estilo respiratorio

Complemento Plasma (higado) Quimiotaxia y activacion de leucocitoe, muerte de dianas y vasodilatacion

Aumento de la permeabilidad vascular, contraccion del musculo liso, vasodilatacion y

Cininas Plasma (higado)
dolor
METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDONICO
Los mediadores lipidicos Prostaglandinas y leucotrienos producidos por el AA
presente en los fosfolipidos de las membranas, estimulan las reacciones
vasculares y celulares en la inflamacion aguda

PROSTAGLANDINAS LEUCOTRIENOS LIPOXINAS

Son producidas por Son producidos por los Tambien se originan a partir
mastocitos, macrofagos, leucocitos y mastocitos por del AA por via
celulas endoteliales y accion de la lipoxigenasa y lipoxigenasa, pero a
otros tipos celulares y se ven implicados en las diferencia de los
participan en reacciones reacciones del musculo leucotrienos e histamina ,
vasculares y sistemicas de liso, vascular y en el reducen la inflamacion
la inflamacion aguda reclutamiento leucocitico inhibiendo el reclutamiento
de leucocitos
INHIBIDORES FARMACOLÓGICOS DE PROSTAGLANDINAS Y LEUCOTRIENOS:

Inhibidores de la
Lipooxigenasa:
La 5-lipooxigenasa no
Los inhibidores de la Corticoesteroides:
se ve afectada por
ciclooxigenasa: Antiinflamatorios de amplio
AINEs.
Inhiben la COX-1 y COX-2, espectro.
reduciendo la síntesis de (inhibe leucotrienos, útil en
asma). Reducen la transcripción de
prostaglandinas.
COX-2, fosfolipasa A2, y
Ejemplos: Aspirina,
citocinas proinflamatorias.
Ibuprofeno.
Inhibidores selectivos de
COX-2: Menos efectos Los antagonistas de
secundarios gástricos, pero receptores de
pueden aumentar el riesgo leucotrienos bloquean
cardiovascular. dichos receptores y
evitan las acciones de
los leucotrienos.
CITOCINAS
Las citocinas son proteínas producidas por
numerosos tipos de células (sobre todo,
linfocitos, macrófagos y células dendríticas)
que regulan las reacciones inmunitarias e
inflamatorias.
CITOCINAS EN LA INFLAMACIÓN
QUIMIOCINAS
Proteínas pequeñas que guían el movimiento de leucocitos hacia áreas de inflamación.
Se clasifican en 4 grupos:

C-X-C: C-C:
Actúan principalmente sobre Los dos primeros residuos de cisteína
neutrófilos. están adyacentes.
Inducidas por productos Atraen monocitos, eosinófilos,
microbianos, IL-1 y TNF. basófilos y linfocitos.
Ejemplos: MCP-1, eotaxina, MIP-1α,
RANTES.

C: CX3C:
Carecen del primer y tercer residuo de Contienen tres aminoácidos
cisteína. Inducida en células endoteliales por
Específicas para linfocitos (Ej: citocinas inflamatorias, facilita la adhesión
linfotactina). de monocitos y linfocitos T.
 LAS QUIMIOCINAS CUMPLEN DOS FUNCIONES
Inflamación aguda: Son inducidas por microbios y otros estímulos,
favorecen la adhesión de leucocitos al endotelio y promueven su
migración hacia el sitio de infección o daño.

Mantenimiento tisular: Organizan células en regiones específicas

de los tejidos, como linfocitos T y B en el bazo y ganglios linfáticos.
 El sistema del complemento es un conjunto de más de 20 proteínas
solubles y receptores de membrana que actúan en la defensa del
organismo contra microbios y en reacciones inflamatorias
Se activa por:

Vía Clásica: Iniciada por la unión de C1 a Vía Alternativa: Activada por moléculas
un anticuerpo (IgM o IgG) que se ha unido en la superficie de microbios
a un antígeno.

Vía de la Lectina: Activada por la

unión de lectinas a carbohidratos en
microbios.
Estas vías generan la enzima C3 convertasa, que escinde el componente C3 en C3a y C3b. C3b se une
a las células para facilitar la opsonización y activar la vía terminal y forman la convertasa C5.

C5 convertasa
FUNCIONES PRINCIPALES:
Inflamación: C3a y C5a aumentan la permeabilidad vascular y la liberación
de histamina, generando vasodilatación y atrayendo leucocitos.

Opsonización y Fagocitosis: C3b actúa como opsonina, mejorando la

fagocitosis de patógenos por neutrófilos y macrófagos.

Lisis Celular: El Complejo de Ataque a la Membrana (MAC) causa lisis de

células, especialmente microbios con paredes celulares delgadas.
 PATRONES MORFOLÓGICOS DE LA
INFLAMACIÓN AGUDA

Inflamación Serosa
Exudación de líquido con bajo contenido celular en
cavidades corporales (peritoneo, pleura, pericardio) o
en espacios lesionados. No está infectado ni contiene
muchos leucocitos. Ejemplo: ampollas por
quemaduras.
PATRONES MORFOLÓGICOS DE LA
INFLAMACIÓN AGUDA

Inflamación Fibrinosa
Exudado rico en fibrina debido a aumento de
permeabilidad vascular. Común en cavidades
corporales como el pericardio o la pleura.
 Inflamación Purulenta (Supurativa)
Caracterizada por la producción de pus,
causado por infecciones bacterianas piógenas.
Ejemplo: abscesos
 Úlceras
Defecto en la superficie de un órgano o tejido
debido a la necrosis inflamatoria. Ocurre en
mucosas (como estómago o intestino) o en la
piel.
 INFLAMACION CRONICA
La inflamación crónica es una respuesta prolongada
(semanas o meses) donde la inflamación, lesión de
tejidos y reparación coexisten. Puede seguir a la
inflamación aguda o desarrollarse gradualmente sin
una respuesta aguda previa.
CAUSAS PRINCIPALES
Infecciones persistentes: Microorganismos difíciles de eliminar, como micobacterias,
virus, hongos y parásitos

Enfermedades por hipersensibilidad: Reacciones inmunitarias desreguladas que atacan

los propios tejidos (autoinmunidad) o sustancias ambientales normales (alergias).

Exposición prolongada a agentes tóxicos

Asociada a enfermedades degenerativas: Alzheimer, síndrome metabólico, diabetes tipo

2, y algunos cánceres.
 Características morfologicas

Infiltración por células Intentos de curación: A través

mononucleares: Macrófagos, de angiogénesis y fibrosis.
linfocitos y células plasmáticas.

Destrucción tisular: Causada

por el agente persistente o
células inflamatorias.
 CELULAS MEDIADORAS DE LA INFLAMACION CRONICA
Los macrófagos son las células predominantes y
juegan un papel crucial secretando citocinas y factores
de crecimiento, destruyendo agentes invasores, y
promoviendo la reparación tisular.

Tipos de activación de los macrófagos:

1. Activación clásica (M1): Inducida por productos

microbianos y señales de linfocitos T. Son importantes en
la defensa contra microbios y la inflamación, pero también
pueden dañar tejidos normales.
 CELULAS MEDIADORAS DE LA INFLAMACION CRONICA

2. Acivación alternativa (M2): Inducida por citocinas como IL-4 e IL-13, los macrófagos
M2 promueven la reparación de tejidos y la síntesis de colágeno, siendo clave en la
resolución de la inflamación y cicatrización, sin atacar microbios activamente.

M1 primero destruye el agente causante, mientras que

M2 inicia la reparación del tejido dañado.
Los linfocitos T y B son activados por
microbios y antígenos ambientales y
contribuyen a la inflamación crónica al
amplificarla y mantenerla.
Los linfocitos y los macrófagos interactúan
de manera bidireccional, creando un ciclo
inflamatorio que perpetúa la inflamación
crónica.
¡MUCHAS
GRACIAS!