INTOXICACION POR OXALATOS
Vet. Lorna I. Carbó
Definición
La intoxicación por oxalatos se presenta, principalmente, tras el consumo de
plantas que contienen sales solubles de ácido oxálico, de sodio, potasio o amonio. Es
una enfermedad caracterizada principalmente por una hipocalcemia1 (severa,
moderada o leve) asociada a una hipomagnesemia2 o una enfermedad renal, que
afecta a todas las especies.
Principio activo:
El principio tóxico consiste principalmente en sales solubles de ácido oxálico,
como las sales de sodio (C2O4Na2) y potasio (C2O4HK), las cuales pueden
absorberse, llegando a los distintos tejidos. En ciertos casos, el principio activo son
las sales insolubles de calcio y magnesio (C2O4Ca o C2O4Mg), que no son
absorbibles y tienen efecto irritante (efecto netamente mecánico), ya que sus cristales
tienen forma de agujas.
Especies vegetales
Dentro de las siguientes familias suelen presentarse géneros que presentan
altas concentraciones de oxalatos:
Familia Portulacaceae
o Portulaca oteracea (Verdolaga). Planta anual carnosa de tallos postrados
muy ramificados, puede aparecer en todo el territorio argentino y en Uruguay, en
todo tipo de suelo y condiciones ambientales. Se propaga por semillas, que
conservan su poder germinativo durante muchos años; vegeta en primavera y
florece desde mediados de esa estación o principios de verano. Es maleza
invasora de viveros, huerta, chacras y jardines; se observa con frecuencia a
orillas de corrales, caminos, proximidades de viviendas, en calles de ciudades y
pueblos, etc.
Familia Oxalidaceae
• Oxalis spp. (Vinagrillo3) planta perenne, de hoja trifoliada. Es maleza de pasturas
y caminos en suelos húmedos y fértiles.
Familia Chenopodiaceae
• Chenopodium spp. (Quinoa) contiene gran concentración de oxalatos, llegando a
un 10% de la materia seca de la planta. Es apetecible por el ganado. Es maleza
de pasturas y verdeos de verano.
Familia Amarantaceae
• Amaranthus hybridus var. Quitensis (Yuyo colorado) Maleza presente desde Río
Negro a Catamarca y Formosa, en suelos sueltos o compactados, fértiles o
pobres, que vegeta en primavera, florece y fructifica desde principios de verano
1
Hipocalcemia: baja concentración de calcio sérico
2
Hipomagnesemia: baja concentración de magnesio sérico
3
Vinagrillo es el nombre vulgar tanto del Oxalis spp. como del Rumex acetosella, sin embargo, son plantas
distintas que no deben ser confundidas entre sí.
hasta otoño. Se propaga por semillas. Es común en rastrojos, pasturas, en casi la
totalidad de los cultivos de la región agrícola, incluso en montes frutales.
Familia Polygonaceae
• Rumex spp
o Rumex crispus (Lengua de vaca), es maleza de pasturas, alfalfares, cultivos
de papa, cereales y lino, prefiere los suelos húmedos. Se encuentra en casi todo
el país. Es poco palatable, y salvo que los animales tengan hambre, rara vez la
consumen. Comienza a vegetar a fines de invierno, florece en primavera hasta
fines de verano y fructifica desde comienzos de esta estación hasta mediados de
otoño. Adquiere particular carácter invasor en huertas y jardines y también se
halla presente en montes frutales a orillas de caminos, baldíos, etc.
o Rumex acetosella (Vinagrillo3) Planta perenne, con rizomas. Presente en
Argentina en La Rioja, San Juan, Santa Fe, Buenos Aires, Patagonia, Tierra del
Fuego. Vegeta en suelos secos, arenosos, pedregoso-ácidos, pero también en
neutros y alcalinos, pobres en nitrógeno. Se propaga por semillas y rizomas;
florece desde mediados de primavera a mediados de verano y aun fines de esta
estación, pero por lo regular fructifica desde principios de verano hasta mediados
de otoño. Se encuentra a veces en campos de pastoreo y en trigales.
A su vez algunos tipos de gramíneas cultivadas o predominantes en campos
naturales, contienen oxalatos, aunque en cantidad moderada. Entre estas gramíneas,
habitualmente de tipo tropical y subtropical, se encuentran:
• Setaria sphacelata (Setaria)
• Panicum antidotale y P maximum (Panizo azul y Pasto Guinea)
• Cenchrus ciliaris (Pasto salinas)
• Pennisetum clandestinum (Kikuyo)
Estas gramíneas suelen ser utilizadas como forrajeras en Córdoba, Santiago
del Estero, Chaco y la Mesopotamia.
Muchas plantas ornamentales tóxicas presentan sales de ácido oxálico, tanto
del tipo solubles como insolubles, predominando estas últimas.
La producción de oxalatos de algunas plantas forma parte de un mecanismo
para reducir el estrés hídrico.
Existen también algunos hongos que son productores de oxalatos, entre ellos
determinadas especies del género Aspergillus, que al parasitar los alimentos en gran
cantidad, pueden desencadenar la intoxicación.
Especies susceptibles:
Todas las especies son susceptible, sin embargo, esta intoxicación se
presenta principalmente en equinos, ovinos y bovinos.4 En porcinos, si bien es
susceptible, su presentación es difícil, especialmente en los sistemas de producción
en confinamiento donde no tienen acceso a pasturas.
4
Los rumiantes son un poco más resistentes que los monogástricos a esta intoxicación.
Condiciones que favorecen la intoxicación:
Algunos de los factores que están relacionados con este tipo de intoxicación y
que interactúan entre sí son:
1. La concentración de sales de oxalato solubles y de calcio presentes en la planta.
2. La cantidad ingerida y el ritmo de consumo.
3. La cantidad y calidad de otros forrajes presentes en el rumen.
4. Exposición previa a plantas productoras de oxalatos en los últimos días.
Cuanto mayor concentración de oxalatos solubles tenga la planta, tanto más
tóxica será, especialmente si es, a su vez, pobre en calcio. Si la concentración de
oxalatos en planta es mayor al doble que la concentración de calcio en la misma, se
la considera potencialmente peligrosa.
Un rumiante puede consumir grandes cantidades de plantas que contengan
oxalatos si las ingieren lentamente durante el tiempo de pastoreo, mientras que la
misma cantidad puede ser letal si lo hace rápidamente. Una concentración de 0,3 a
0,5% del peso corporal puede ser letal si es consumida en forma rápida.
La cantidad de alimento presente en el rumen determinará el nivel y la
velocidad de la ingesta. A su vez, el contenido ruminal puede diluir la concentración
de oxalato ingerido, proveer el calcio necesario para precipitar a los oxalatos,
influyendo así en su tasa de absorción.
Los animales pueden adaptarse a consumir oxalatos, lo que les permite
pastorear mayores cantidades que aquellos no acostumbrados. Mediante pastoreos
cortos de zonas afectadas o de especies que contengan baja concentración de
oxalatos, se generarán cambios en la microflora ruminal, que incrementarán la
protección de los animales hacia este tipo de intoxicación. Sin embargo, esta
adaptación tan sólo perdurará por períodos cortos de 2-3 días.
Las bacterias del género Oxalobacter, que son las responsables de la
degradación de los oxalatos, y que están presentes en el rumen de los rumiantes y
en el intestino grueso de monogásticos, son dependientes de los oxalatos para vivir,
y tras un período corto de disminución de la concentración del compuesto en el tracto
gastrointestinal, la población bacteriana disminuye y el animal vuelve a ser sensible.
Los cambios en la microflora ruminal permiten, que el animal acostumbrado,
ingiera cantidades de sales solubles de hasta un 75% mayores que la ingerida por los
no acostumbrados, sin mostrar síntomas de intoxicación. Sin embargo, si esta misma
cantidad es ingerida muy rápidamente, la microflora ruminal no logra degradarlos con
la rapidez suficiente como para prevenir su absorción hacia el torrente sanguíneo, y
el animal se intoxica.
Otras condiciones que favorecen la intoxicación:
En este tipo de intoxicación se ha demostrado que un factor de importancia es
el agua.
El consumo de agua está controlado por diversos factores, entre ellos el
consumo de materia seca, la ingesta de sal y la temperatura ambiente. Cuando un
animal ingiere grandes concentraciones de sales solubles, aumenta su consumo de
agua. Este efecto se observa cuando se intoxican con sales solubles de oxalatos.
El consumo de agua está influenciado por el consumo de materia seca (MS)
en la ración, disminuyendo el consumo de agua al disminuir la materia seca de los
alimentos. A su vez, puede observarse que tras períodos de privación de agua
disminuye el consumo de materia seca.
Se ha demostrado que animales hambreados o sedientos son más
susceptibles a sufrir intoxicaciones. Cuando los animales han pasado un tiempo sin
consumir agua, tras su consumo, estarán ávidos por pastorear. En estas
circunstancias, son menos selectivos, y si en cercanías de la aguada existe
dominancia de plantas tóxicas, los animales pueden intoxicarse. Este tipo de patrón
de pastoreo puede resultar letal, y se acentúa en épocas de altas temperaturas.
A nivel ruminal, el agua favorece la dilución del contenido ruminal y a su vez,
ante cantidades elevadas de dureza (sales de calcio y magnesio) en la misma, se
puede favorecer la transformación de oxalatos solubles a insolubles.
Resumiendo, los factores que pueden modificar la cantidad de oxalato
absorbido por el animal, incluyen motilidad ruminal, cambios patológicos en la pared
del rumen o intestino, cantidad de agua y/o calcio presente en rumen, habilidad de la
microflora ruminal para degradar oxalatos, cantidad de oxalatos excretados por orina
y heces, y duración y velocidad de la ingesta de oxalatos. Existe cierta variabilidad
individual para movilizar las reservas minerales óseas, lo cual puede explicar la
tolerancia o intolerancia de determinados individuos a la intoxicación.
Mecanismo de acción:
Las sales solubles tienden a ionizarse, quedando libres por un lado el sodio y
el potasio, y por otro el anión de ácido oxálico, y en presencia de iones calcio o
magnesio el anión reaccionará rápidamente formando sales más estables e
insolubles. Estas sales cristalizan y sus cristales pueden inducir daños mecánicos
sobre los tejidos en los que se formen, o con los que tomen contacto. A su vez, las
sales insolubles presentes en las plantas pueden inducir estos mismos daños.
Tras la ingesta, pueden presentarse tres situaciones:
1. Los oxalatos solubles pueden ser detoxificados por la actividad
metabólica de bacterias del género Oxalobacter, las cuales toman los oxalatos y
los transforman en componentes de sus paredes celulares.
2. Las sales solubles reaccionan con el calcio o el magnesio presente en
el rumen, o el tracto digestivo de monogástricos, para formar sales insolubles, las
cuales serán excretadas por las heces, o
3. Los oxalatos solubles son absorbidos hacia el torrente sanguíneo donde
reaccionarán con el calcio o magnesio sérico, generando un cuadro más
complejo.
Al absorberse, los oxalatos solubles deben ir atravesando varias capas
celulares, hasta llegar al torrente sanguíneo. En cada una de estas capas se va
encontrando con iones Ca++ o Mg++, tanto intra como extracelulares, formando sales
con las mismas y quedando el sodio, potasio o amonio libre. Las sales insolubles así
formadas generan daños mecánicos en los tejidos, lo cual induce trastornos
inflamatorios locales, y ruptura o separación de las distintas capas de la mucosa o
tejidos. Este efecto se observará en cada capa y en todos los órganos, incluyendo los
vasos sanguíneos.
Una vez en el torrente sanguíneo, hay secuestro de Ca++ y Mg++ sérico,
provocando una hipocalcemia e hipomagnesemia (y secundariamente una
hiperkalemia5 e hipernatremia6) cuya gravedad dependerá de la concentración de
oxalatos solubles que lleguen al torrente. Por otro lado, al producirse la distribución
de los oxalatos por el organismo, llegan al riñón donde serán filtrados y pueden
formar sales insolubles, que producirán daños a nivel de los túbulos renales.
5
hiperkalemia: alta concentración de potasio sérico
6
hipernatremia: alta concentración de sodio sérico
En casos graves, poco antes de producirse la muerte, por asfixia o falla
cardíaca, hay colapso cardiovascular (produciéndose un shock), con caída abrupta
de la presión sanguínea, ante el importante daño vascular en el organismo. La
hiperkalemia induce a una falla cardíaca.
La inactivación de sistemas enzimáticos intracelulares, calcio o magnesio
dependientes, entre las que se encuentran enzimas esenciales para el metabolismo
energético, pueden contribuir a determinar la muerte.
Cuadros Clínicos y sintomatología
Según la concentración de oxalatos solubles que lleguen al torrente
sanguíneo, será la gravedad de los trastornos o lesiones generados.
En los casos agudos, el secuestro de calcio sérico es tal que se instaura una
hipocalcemia severa asociadas a hipomagnesemia, hiperkalemia e hipernatremia, las
cuales pueden provocar la muerte por asfixia o falla cardíaca. Se presenta depresión
marcada del SNC y puede instalarse un cuadro de shock. En monogástricos,
especialmente en equinos, puede presentarse una gastritis severa, que se manifiesta
primero como un síndrome de Abdomen Agudo (cólico), combinándose luego con
una hipocalcemia.
Son casos en los cuales las concentraciones son menores, pudiendo
producirse un cuadro subagudo, en el cual puede haber muerte o no del animal. Si
llega a presentarse una recuperación del animal, esta se debe al comienzo del
funcionamiento de los mecanismos compensadores hormonales.
El cuadro crónico se presenta en animales que nunca mostraron signos de
intoxicación o en aquellos que se recuperaron de un cuadro subagudo. En estos
animales, existe daño renal con pérdidas sustanciales de nefronas funcionales,
provocado por los cristales, este daño aparece muy temprano en la intoxicación. Se
produce proteinuria7, razón por la cual la sangre pierde capacidad osmótica8 y los
animales presentan ascites9, y efusiones10 a nivel pleural y pericardio. Los animales
presentan desmejoramiento progresivo y pérdida del apetito.
En equinos está descrito, un cuadro de Hiperparatioidismo Secundario
Nutricional inducido por el consumo de pastos tropicales o subtropicales. Estos
pastos presentan concentraciones entre moderadas a pequeñas de oxalatos solubles
y son pobres en calcio.
En esta especie, los oxalatos son liberados de los tejidos vegetales a nivel del
intestino delgado, y en este punto ligan al calcio y limitan la absorción de fósforo, una
vez que estas sales insolubles llegan al intestino grueso, la acción bacteriana
destruye estos oxalatos y liberan al calcio y al magnesio. Sin embargo, ya a este nivel
del tracto gastrointestinal estos elementos no son fácilmente asimilables, en
consecuencia se genera una deficiencia de estos minerales.
Esta limitada disponibilidad de calcio genera una leve hipocalcemia, la cual
activa a la paratohormona para que comience a liberar calcio a partir de las reservas
óseas, especialmente a partir de los huesos del cráneo y miembros, a fin de
estabilizar los niveles de calcio en sangre. Si esta situación se prolonga en el tiempo,
7
Proteinuria: pérdida de proteínas por orina
8
Capacidad osmótica: capacidad que tiene la sangre de retener el líquido en el torrente
sanguíneo
9
Ascites: acumulación de líquido en cavidad abdominal
10
Efusión: acumulación de líquido debida a pérdida de capacidad osmótica
se puede establecer una osteodistrofia fibrosa debido a un Hiperparatiroidismo
Secundario Nutricional, en la cual por la gran resorción ósea, hay reemplazo del
tejido óseo por tejido conectivo.
Cuadro local: Cuadro agudo y subagudo
• dermatitis, Los de una hipocalcemia aguda:
• conjuntivitis, • depresión, y embotamiento sensorial,
• glositis, • pérdida del apetito
• faringitis • tendencia a separarse del grupo,
• edema de laringe • decúbito, coma y muerte,
• debilidad,
En equinos: • reticencia a ser movilizados,
• predisposición a padecer • disnea,
síndrome de abdomen agudo • salivación,
(cólico). • tetania (puede aparecer o no)
• Gastritis severa
Cuadros crónicos
Tipo Renal: Tipo: Osteodistrofia fibrosa11
• Anorexia • tumefacción de mandíbula, maxilar y hueso
• pérdida de condición corporal frontal (síndrome de cabeza hinchada),
progresiva, • pérdida de dientes
• anemia, • claudicaciones inconstantes en marcha o
• proteinuria, estación
• cristaluria • mayor susceptibilidad a fracturas
• signos de disfunción renal. y en menor grado:
• ascites • ruptura de tendones
• efusión pericárdica • obstrucción de las vías nasales
• descargas nasales
Necropsia y Lesiones
En el cuadro agudo: Se puede observar edema y hemorragias sobre la
superficie retículo-ruminal. Hay hemorragias masivas y depósitos cristalinos a nivel
de la pared ruminal. La mucosa puede estar moderada a severamente inflamada y
presentar una secreción seropurulenta, con ruptura de las capas del epitelio. Los
riñones se mostrarán pálidos y ligeramente inflamados y se puede observar una línea
formada por depósitos cristalinos en la superficie del riñón cortado. Los análisis
sanguíneos revelan hipocalcemia.
En pulmón se observa una marcada congestión de los vasos sanguíneos
pulmonares con hemorragias en la traquea, bronquios, pulmones, y pleura.
En el cuadro crónico, los riñones tienen la mitad del tamaño y peso normal,
están pálidos y tienen apariencia moteada. La palidez se limita a la corteza renal. En
ovinos anémicos, el corazón puede estar agrandado, y encontrarse cantidades
anormales de líquido amarillo pálido en peritoneo y pericardio. El tracto digestivo esta
vacío o casi vacío. Pueden aparecer otros indicadores de pérdida de función renal.
11
Osteodistrofia fibrosa, de denomina a algunas enfermedades óseas en las que existe un desarrollo anormal del
hueso, o un metabolismo anormal del mismo si es que este tejido ya es maduro.
Diagnóstico:
• Anamnesis (recopilación de historia de los animales, alimentación, manejo, etc)
• Sintomatológico
• Detectar presencia de cristales en orina
• Hipocalcemia, hipomagnesemia, hiperkalemia, hipernatremia
• Rayos X en equinos con osteodistrofia
Diagnóstico Diferencial:
• Hipocalcemia puerperal
• Deficiencia de calcio o de Vitamina D
• Desbalances en la relación Ca:P
• Cuadros renales crónicos
• Síndrome de Abdomen Agudo
Tratamiento:
Si bien se han obtenido escasos resultados para tratar a las ovejas intoxicadas
mediante la administración forzada de agua es el único método efectivo para tratar
esta afección.
Hoy en día, se recomienda el suministro diario de sales minerales, las cuales
cuentan con sales de calcio e incluso pueden contener fosfato dicálcico.
Profilaxis
Las podemos separar en Generales y específicas:
La implementación de diversas prácticas de manejo generales pueden
minimizar las muertes por este tipo de intoxicación:
a. Desarrollar un programa de pastoreo que permita mejorar los campos
naturales. Una vegetación perenne sana puede prevenir la invasión por plantas que
contengas oxalatos, entre otras plantas tóxicas.
b. Evitar el sobrepastoreo y cualquier otra actividad que remueva o degrade
la vegetación perenne existente.
c. Suministrar agua y forraje en cantidad y calidad.
d. No descargar los animales tras transportes prolongados en áreas con
plantas potencialmente peligrosas, excepto que tengan disponible alimento y agua de
calidad.
e. No permitir que animales hambrientos pastoreen en grandes áreas
infestadas con estas plantas, aun cuando los animales estén acostumbrados, ya que
favorece consumos excesivos y muy rápidos de estas plantas.
f. No arrear animales sedientos hacia aguadas rodeadas por estas plantas
sin poder suministrarles otro tipo de alimento. La sed inhibe el pastoreo, y las ovejas
no consumirán alimento hasta haber tomado agua, y hasta pequeñas cantidades de
alimento suplementario incrementarán la selectividad de los animales.
Como prácticas de manejo específicas se pueden implementar:
a. Permitir a los animales tiempo para adaptarse al consumo de cantidades
seguras de oxalatos, para así permitir que la microflora ruminal se adapte a los
mismos. El pastoreo de plantas con bajo contenido de oxalatos puede provocar el
desarrollo de flora degradadora en un período de 4 días aproximadamente.
b. Introducir los animales gradualmente a las zonas infestadas,
especialmente en áreas muy contaminadas por estas especies vegetales, para lograr
acostumbramiento. Incluso las interrupciones en el pastoreo de 2-3 días son
suficientes para perder el acostumbramiento logrado.
c. En el caso de gramíneas cultivadas consideradas de riesgo, el manejo
incluye la suplementación con sales minerales, como carbonato de calcio y fosfato
dicálcico en pastizales potencialmente peligrosos.
d. Otra alternativa, en el caso de los equinos, es suministrar 20 Kg. de heno
de alfalfa por animal y por semana, de muy buena calidad, al presentar este tipo de
forraje alta concentración de minerales.
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