UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CHIHUAHUA
FACULTAD DE MEDICINA Y CIENCIAS
BIOMÉDICAS
GENERALIDADES DEL
ESTADO DE CHOQUE
URGENCIAS
Ana Paula Silva Hernández 351848
Josué Domínguez Rodríguez 353726
XIhmena Marrufo 351774
CHOQUE
Definición:
El choque es un síndrome agudo en el que la circulación no provee suficiente oxígeno y
nutrientes, causando hipoxia tisular y, de persistir, daño irreversible y fallo
multiorgánico.
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS GENERALES
HIPOPERFUSIÓN TISULAR Y DISFUNCIÓN
METABOLISMO CELULAR: MICROCIRCULATORIA:
Disminucion de flujo sanguineo -> transición Pérdida de reclutamiento capilar, activacion
de metabolismo aeróbico a anaerobio -> plaquetaria -> Formación de microtrombos
Acumulación de lactato y acidosis -> fallo en perfusion
RESPUESTA INFLAMATORIA
Y ACTIVACIÓN ENDOTELIAL
Liberación de mediadores inflamatorios
(TNF-α, IL-1β, IL-6) y ROS -> Aumento de
la permeabilidad capilar -> extravasacion
-> disminucion de liquido intravascular.
MECANISMOS COMPENSATORIOS
ACTIVACIÓN DEL EJE RENINA-
ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
ESTIMULACIÓN DEL LIBERACIÓN DE
promoviendo la retención de
SISTEMA SIMPÁTICO VASOPRESINA
sodio y agua para aumentar el
La liberación de catecolaminas volumen intravascular Contribuye a la vasoconstricción y a
aumenta la frecuencia cardíaca y la la conservación del agua, ayudando a
contractilidad-> vasoconstricción mantener la presión arterial
CHOQUE
HIPOVOLÉMICO
Pérdida aguda y masiva de sangre o fluidos
La reducción del volumen intravascular disminuye el
retorno venoso y el gasto cardíaco.
Hipotension
Taquicardia compensatoria
Llenado capilar retardado
Piel humeda y fria
CHOQUE
CARDIOGÉNICO
Falla del corazón para bombear eficazmente
La función de bomba reducida disminuye el gasto cardíaco, a
pesar de contar con un volumen intravascular normal o
elevado, lo que genera congestión y baja perfusión.
Hipotension
Oliguria Causas:
Crepitaciones Lesión vascular aguda
Edema pulmonar Cx cardíaca
Arritmias Lesión miocardica
CHOQUE DISTRIBUTIVO
A pesar de un volumen intravascular normal o aumentado, se produce una
vasodilatación excesiva que conduce a una distribución inadecuada del flujo sanguíneo
Séptico Anafiláctico
Infección grave que desencadena una Reacción alérgica grave (fármaco,
respuesta inflamatoria sistémica alimento, veneno)
La liberación de mediadores induce
Vasodilatación, aumento de la
vasodilatación aguda y aumento de la
permeabilidad capilar y disfunción
permeabilidad vascular-> colapso
endotelial.
circulatorio
->Gasto cardíaco normal o elevado,
->Broncoespasmo, edema laríngeo,
signos y sintomas de infección, oliguria
hipotensión y taquicardia
CHOQUE OBSTRUCTIVO
Obstrucción física en el flujo sanguíneo, como taponamiento cardíaco,
neumotórax a tensión o embolia masiva.
La obstrucción impide el adecuado llenado ventricular o la salida del
flujo sanguíneo, reduciendo el gasto cardíaco a pesar de un volumen
intravascular normal
Causas:
->Triada de Beck (Ruidos cardiacos
Taponamiento cardiaco
disminuidos, ingurgitación yugular,
Neumotorax
hipotensión)
Embolia pulmonar
->Pulso paradojico, taquipnea,
taquicardia
TRATAMIENTO
Manejo inicial del estado de choque - medidas generales
Colocar al paciente en decúbito supino, elevar las extremidades inferiores en el shock
hipovolémico.
Monitorización no invasiva de tensión arterial, frecuencia cardiaca, saturación de
oxígeno y electrocardiograma.
Canalización de dos vías venosas de grueso calibre (ideal Abbocath 14 ó 16).
Sondaje vesical con control de diuresis.
Medición y control de la presión venosa central (PVC), tras posterior canalización de
catéter venoso central periférica (Drum) o central (yugular, femoral y subclavia)
