ATB

GENERALIDADES DE LOS ATB

î Los antimicrobianos (antibióticos) son fármacos producidos a partir de diferentes microorganismos,
que inhiben o neutralizan el crecimiento y proliferación microbiano
î Los microbios pueden ser bacterias, viruses hongos o parásitos
î El uso indiscriminado conduce al creciente problema de resistencia microbiana a los antibióticos, un
problema de salud publica
î Los antibióticos difieren en cuanto a sus propiedades físicas, químicas y farmacológicas, su espectro
antimicrobiano y su mecanismo de acción
î Gracias a los conocimientos sobre los mecanismos moleculares de la multiplicación bacteriana ha
sido posible elaborar de manera racional compuestos que interfieren con esta función.
î Clasificación de los antimicrobianos (según su estructura química y mecanismo de acción).
1. Sustancias que inhiben las paredes celulares bacterianas (betalactámicos, vancomicina,
carbapenem, bacitracina).
2. Sustancias que actúan directamente en la membrana celular del microorganismo,
aumentando la permeabilidad y provocando la salida de compuestos intracelulares,
detergentes como la polimixina, polienos como nistatina o anfotericina B.
3. Sustancias que alteran la función de las subunidades ribosómicas 30S o 50S para inhibir en
forma reversible la síntesis de proteínas, que suelen ser bacteriostáticos, macrólidos, linezolid ,
clindamicina, cloranfenicol, tetraciclinas.
4. Sustancias que se adhieren a la subunidad ribosómica 30S y alteran
la síntesis de proteínas , que suelen ser bactericidas como los
aminoglucósidos.
5. Sustancias que modifican el metabolismo del ácido nucleico
bacteriano, como la rifampicina y las Quinolonas.
6. Sustancias antimetabilitos como las sulfonamidas.
7. Análogos de los ácidos nucleicos (antivirales) como el aciclivir y ganciclovir.
8. Inhibidores de la transcriptasa inversade VIH (antiviral) que no son nucleósidos como el
efavirenz.
9. Inhibidores de otras enzimas víricas esenciales, por ejemplo, inhibidores de la proteasa de VIH o
neuraminidasa de la influenza.
10. Inhibidores de la fusión, como enfuvirtide.

¿De que depende la sensibilidad y resistencia a los ATB?

 Depende de la concentración del antibiótico en el sitio de la infección.
 La concentración del antibiótico debe ser la necesaria para inhibr el crecimiento del agente causal
sin ser toxico para las células.
 Cuando las defensas del huésped son capaces basta un efecto bacteriostático del antimicrobiano.
 Cuando las defensas del huésped tienen incapacidad se requiere un antibiótico que aniquile al
agente causal por medio de un efecto bactericida.

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 CLASIFICACIÓN DE LA ACCIÓN ANTIBIÓTICA SOBRE EL MICROORGANISMO
î SUSCEPTIBLE
 La bacteria es inhibida in vitro por la concentración de un antibiótico, el cual esta asociado a una alta
probabilidad de éxito en su erradicación.
î INTERMEDIO
 La bacteria es inhibida in vitro por la concentración de un antibiótico, el cual esta asociado a una
probabilidad no clara de éxito en su erradicación.
î RESISTENTE
 La bacteria no es inhibida in vitro por la concentración del antibiótico, el cual esta asociado a una
probabilidad de falla terapéutica para la erradicación de la bacteria.

CMI= concentracion minima inhibitoria

] Es la concentración en la cual a menos cantidad del antibiótico presente in vitro es capaz de destruir
efectivamente la bacteria indicando mayor posibilidad de éxito a concentraciones bajas del
antibiótico.
] Brinda la idea de eficacia máxima del antibiótico frente a la bacteria. Hay excepciones a la regla pues
varios fenotipos de bacterias pueden ser resistentes mostrando bajas CMI.
] De manera general entre más bajo la CMI mejor acción podríamos tener frente a la bacteria.

Mecanismos de resistencia antibiótica

1. El Fármaco no llega a su objetivo
î Alteración o mutación de las porinas de la membrana celular, si el medicamento requiere actuar en el
citoplasma, puede no pasar la membrana
î Alteración en los mecanismos de bomba de salida en la membrana celular
2. El fármaco no es activo
î Inactivación farmacológica por medio de enzimas betalactamasas)
3. El objetivo del fármaco se encuentra alterado
î Resistencia farmacológica natural
î Transferencia de genes de resistencia
î Otros mecanismos genéticos y mutagénicos

SELECCIÓN DEL ATB

 Los antibióticos pueden ser utilizados preventivamente, como tratamiento inicial o empirico o
tratamiento definitivos postdiagnostico del agente causal.
 La primera consideración es saber si el antibiótico esta efectivamente indicado.
 El cuadro clínico sugerirá un antibiótico de inicio o empírico para utilizar (acorde a las guías o
practicas vigentes).
 Los métodos de diagnostico y determinación del agente causal nos ayudan a adecuar las dosis,
frecuencia y antibiótico adecuado como tratamiento definitivo.

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EPIDEMIOLOGIA LOCAL
ÖHay que tener un conocimiento de la epidemiología local en cuanto a mecanismos de resistencia
bacteriana
ÖCada hospital tiene una flora bacteriana y derivado de esto una resistencia especial a conocer a la
hora de dar tratamiento a los pacientes cuando la infección ha sido nosocomial
ÖLa epidemiología es de peso a la hora de asignar los antibióticos en conjunto con la CMI
ÖHay que saber que algunos fenotipos de bacterias, aunque con CMI bajos pueden tener resistencia
por mecanismos específicos a ciertas familias de antibióticos de manera natural.

FACTORES FARMACOCINETICOS
o La actividad in vitro si bien esencial, ofrece únicamente una guía sobre la probabilidad de que el
antibiótico sea eficaz en determinada infección
o El tipo de antibiótico y la vía de administración dependen, en gran parte, de la ubicación de la
infección
o Si la infección se ubica en el líquido cefalorraquídeo (el medicamento debe atravesar la barrera
hematoencefálica, por ejemplo
o La penetración de los antibióticos en los sitios de la infección casi siempre depende de la difusión
pasiva, Por consiguiente, la velocidad de penetración es directamente proporcional a la
concentración de fármaco libre en el plasma o el líquido extracelular.
o Los fármacos que se fijan en gran parte a las proteínas también poseen una actividad reducida
puesto que sólo la fracción libre puede actuar en su objetivo
o Algunos fármacos requieren concentraciones adecuadas independientemente de su frecuencia y
dosis administrada (otros requieren tiempo de exposición adecuadas manteniendo frecuencia y
dosis estables penicilinas)
o También es indispensable conocer el estado de las funciones renal y hepática del paciente, ante
todo cuando una concentración plasmática o hística alta del antibiótico puede originar efectos
adversos graves
o La mayor parte de los antibióticos y sus metabolitos se elimina principalmente a través del riñón
o Los antibióticos que son exclusivos de eliminación renal podrían acumularse en los tejidos de modo
toxico ante fluctuaciones de la función renal
o La vía de administración debe ser la más predecible en casos de infecciones graves intravenosa)
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FACTORES DEL HUESPED A CONSIDERAR
Mecanismo de defensa intrínsecos del huésped
ÖEdad
ÖComplexión y peso
ÖRespuesta inmunitaria
ÖpH
Öfactores genéticos
Öembarazo
Öalergias
Öenfermedades concomitantes

TRATAMIENTO ANTIOBITICO COMBINADO

î Se recomienda combinar dos o más antibióticos únicamente en ciertas situaciones y con una base
farmacológica, No obstante, para seleccionar la combinación adecuada es necesario conocer las
interacciones potenciales entre los antibióticos
î Cuando se combinan antibióticos deben de responder a mecanismos de acción distintos para
potenciar el efecto antimicrobiano
î El sinergismo, o sinergia se define como la inhibición del crecimiento por medio de una combinación
de fármacos en concentraciones menores o iguales a 25% de la CIM de cada fármaco Esto significa
que un medicamento afecta al microorganismo de manera tal que aumenta su sensibilidad al efecto
inhibidor del otro.
î Los antibióticos bacteriostáticos tienen a antagonizar efectos con los bactericidas, siendo una
excepción la combinación con rifampicina
î Los antibióticos bactericidas cuando se combina tienen un adecuado efecto sinérgico o aditivo
î INDICACIONES DE COMBINACIÓN
o Tratamiento de enfermedades infecciosas graves cuyo agente causal se desconoce
o Tratamiento de las infecciones polimicrobianas
o Refuerzo de la actividad antimicrobiana en el tratamiento de ciertas infecciones
o Prevención del surgimiento de microorganismos resistentes (TB)
QUIMIOPROFILAXIA
 En general, si se utiliza un solo fármaco eficaz y no tóxico para prevenir una infección causada por
un microorganismo específico o para erradicar una infección incipiente, la quimioprofilaxis suele
tener éxito, Por el contrario, cuando la finalidad de la profilaxis es impedir la colonización o la
infección causada por cualquier microorganismo presente en el entorno del paciente, la profilaxis
suele fracasar
 EJEMPLOS DEL BUEN USO
o Rifampicina para prevenir la meningitis meningocócica en los individuos que tienen contacto
con un enfermo
o La prevención de la gonorrea o la sífilis después de tener contacto con una persona infectada
o El empleo intermitente de trimetoprim sulfametoxazol para prevenir las infecciones urinarias
recurrentes por E coli susceptible
o La situación mejor estudiada de quimioprofilaxis es la prevención de la infección de las
heridas posquirúrgicas
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SOBREINFECCIONES
Ë Las personas que reciben dosis terapéuticas de un antibiótico sufren alteraciones en la población
microbiana normal del aparato intestinal, respiratorio y genitourinario, por consiguiente, en algunos
se produce una sobreinfección, que se define como la aparición de signos bacteriológicos y clínicos
de una infección nueva durante el tratamiento de otra
Ë El agente causal secundario es
farmacorresistente normalmente

î î SULFONAMIDAS
ÖEl término sulfonamida se adoptó como nombre
genérico de los derivados de la para aminobenzenosulfonamida (sulfanilamida); las fórmulas
estructurales de los principales miembros de dicha clase se incluyen en la siguiente slide
ÖMuchos de ellos son relativamente insolubles en agua, pero sus sales sódicas son bastante solubles
Los requisitos estructurales mínimos para la acción antibacteriana se resumirían en la propia
sulfanilamida.
Ë Actividad gram positiva y gram negativa
Ë Últimamente mucha resistencia antibiótica
Ë Bacteriostáticos
Ë Cobertura Strepcoccus pyogenes Streptococcus pneumoniae Haemophilus infl uenzae Haemophilus
ducreyi Nocardia Actinomyces Calymmatobacterium
granulomatis y Chlamydia trachomatis
Mecanismo De modo más específico, las sulfonamidas son
inhibidores competitivos de la sintetasa de dihidropteroato la
enzima bacteriana que incorpora PABA en el ácido
dihidropteroico precursor inmediato del ácido fólico
ÖFármaco sinergista trimetoprim Se trata de un inhibidor
competitivo potente y selectivo de la reductasa de
dihidrofolato microbiana, la enzima que reduce el
dihidrofolato en tetrahidrofolato
ÖSe necesita esta forma reducida de ácido fólico para
reacciones de transferencia de un solo carbono

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 ÖPor esa razón, la administración simultánea de una sulfonamida y de trimetoprim induce bloqueos
seriados en la vía por la que los microorganismos sintetizan tetrahidrofolato a partir de moléculas
precursoras

ÖTIPO DE RESISTENCIA; mutación y

selección – transferasa por plásmidos.
FARMACOCINETICA
î Salvo las sulfonamidas sintetizadas
especialmente para ejercer efectos
locales en el intestino, los fármacos de
esta categoría se absorben en las vías
gastrointestinales 70 – 100%
î En cuestión de 2 a 6 h aparecen
valores plasmáticos máximos según el
tipo de fármaco El intestino delgado el
órgano principal de absorción, pero
parte del medicamento se absorbe en el estómago
î Todas las sulfonamidas se ligan en grado variable a proteínas plasmáticas y, en particular, a la
albúmina
î Las sulfonamidas se difunden por todos los tejidos corporales. Las sulfonamidas se difunden
fácilmente en líquidos pleural, peritoneal, sinovial, LCR, ocular y otros similares, en los que pueden
alcanzar concentraciones de 50 a 80%
î Las sulfonamidas penetran fácilmente hacia la placenta
y llegan a la circulación fetal la concentración que
logran en los tejidos del neonato es suficiente para
ejercer sus efectos antibacterianos y tóxicos
î Las sulfonamidas se eliminan del organismo, en parte en
la forma original sin cambios, y en parte en forma de
productos metabólicos Tienen transformación hepática
La fracción de mayor magnitud se excreta por orina, y su
periodo de semi eliminación depende de la función renal
Cantidades pequeñas se excretan en otras secreciones.

INDICACIONES DE LAS SULFONAMIDAS

ÖITU
ÖNocardiosis
ÖToxoplasmosis

REACCIONES ADVERSAS DE LAS SULFONAMIDAS

Ë Cristaluria con sulfonamidas clásicas
Ë Anemia hemolítica aguda
Ë Agranulositosis
Ë Anemia aplásica
Ë Reacciones de hipersensibilidad
Ë Interacciona con anticoagulantes orales, sulfonilureas, algunos anticonvulsivos.

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TRIMETROPRIM SULFAMETOXAZOL
 Combinación sinérgica antibiótica (Bactrim)
 Se puede agregar en su cobertura Pseudomonas aeruginosas bacteriodes fragilis y enterococos
 Se sabe que de 50 a 95% de las cepas de Staphylococcus Aureus Staphylococcus epidermidis S
pyogenes el grupo viridans de estreptococos, E coli Proteus mirabilis Proteus morganii Proteus
rettgeri especies de Enterobacter Salmonella, Shigella Pseudomonas pseudomallei Serratia y
especies de Alcaligenes son inhibidas por el fármaco
 También muestran sensibilidad especies de Klebsiella Brucella abortus Pasteurella haemolytica
Yersinia pseudotuberculosis Yersinia enterocolitica y Nocardia asteroides Las cepas de
Staphylococcus aureus resistentes a meticilina a pesar de que también lo son al trimetoprim o al
sulfametoxazol por separado, pueden ser sensibles a ambos en combinación.

INDICACIONES DE LA COMBINACION y EFECTOS ADVERSOS

î ITU
î Infecciones respiratorias
î Infecciones del tubo digestivo
î Infecciones por Pneumocystis Jiroveci
î Profilaxis en pacientes neutropénicos
î Nocardiosis
EFECTOS ADVERSOS: dermatológicos, puede producir Sd Stevens Johnson, nauseas
vómitos, glositis, depresión, anemias, purpuras, hipersensibilidad.

î QUINOLONAS
î La primera quinolona, el ácido nalidíxico, se obtuvo en forma de producto intermedio de la síntesis
de la cloroquina. Se utiliza para el tratamiento de las infecciones urinarias desde hace varios años.
La introducción de las 4 – quinolonas fluoradas, como ciprofloxacina (CIPRO), moxifloxacina
(AVELOX) y gatifloxacina (TEQUIN) constituye un avance terapéutico de particular importancia.
î MECANISMO DE ACCION; Los antibióticos de tipo quinolona se dirigen hacia la girasa de DNA y
latopoisomerasa IV bacterianas.
î Espectro antibacteriano Las fluoroquinolonas son potentes bactericidas contra E coli y diversas
especies de Salmonella, Shigella Enterobacter Campylobacter y Neisseria
î Las fluoroquinolonas inhiben varias bacterias intracelulares en las concentraciones que pueden
alcanzarse en el plasma comprenden especies de Chlamydia, Mycoplasma Legionella Brucella y
Mycobacterium (incluso Mycobacterium tuberculosis.
î RESISTENCIAS: También se está observando resistencia creciente a fluoroquinolona en Clostridium
jejuni,Salmonella, Neisseria gonorrhoeae y Streptococcusp neumoniae.
î Las quinolonas se absorben adecuadamente por vía oral y se distribuyen de manera amplia en los
tejidos corporales.
î Los alimentos después de ingerir los fármacos no aminoran la absorción, pero pueden prolongar el
lapso que media hasta que se alcanzan las concentraciones máximas.
î La biodisponibilidad de las fluoroquinolona se excede de 50% con todos los medicamentos; con
algunos, rebasa 95%. La semivida plasmática varía desde 3 a 5 h con la norfloxacina y la
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 ciprofloxacina, hasta 20 h con la esparfloxacina. El volumen de distribución de las quinolonas es
grande y las concentraciones observadas en orina, riñón, pulmón y tejido prostático, heces, bilis y
macrófagos y neutrófilos, son mayores que las observadas en suero.
î La mayor parte de las quinolonas se elimina principalmente a través del riñón, de manera que las
dosis se ajustan en caso de insuficiencia renal. Dos excepciones son la pefloxacina y la
moxifloxacina , que se metabolizan en el hígado.
EFECTOS ADVERSOS
î Indicaciones terapéuticas
Ë Nauseas
o ITU
Ë Vómitos
o ETS
Ë Molestias abdominales
o Prostatitis
Ë Mareos
o Infección tubo digestivo y abdomen
Ë Alucinaciones
o Infecciones respiratorias
Ë Convulsiones
o Infecciones de tejidos blandos Ë Eritemas
Ë Tendinitis
Ë Leucopenia
Ë Elevación de las transaminasas
Ë Alargamiento del intervalo QT

FARMACOS PARA LAS INFECCIONES URINARIAS (diferentes a las sulfonamidas)

o NITROFURANTOINA
î Nitrofurano sintético, se activa mejor en orina ácida
î Bacteriostático a dosis intermedias y bactericida a dosis altas
î Se forman productos intermediarios fuertemente reactivos y son los que (supuestamente) explican
la capacidad que posee la nitrofurantoína para lesionar al ácido desoxirribonucleico Las bacterias
reducen al fármaco con mayor rapidez que las células de mamíferos, lo cual se cree que explica su
actividad antimicrobiana selectiva
î La nitrofurantoína es activa contra muchas cepas de E coli y enterococos, Sin embargo, casi todas las
especies de Proteus y Pseudomonas y muchas de Enterobacter y Klebsiella son resistentes
î La nitrofurantoína oral se absorbe en forma rápida y completa en las vías gastrointestinales La
variante macrocristalina se absorbe y excreta con mayor lentitud
î La semivida plasmática es de 0 3 a 1 h, y en promedio 40% del producto se excreta por la orina sin
modificaciones
î La velocidad de excreción guarda relación directa con la eliminación de creatinina, de manera que
en individuos con función glomerular deficiente puede disminuir la eficacia del fármaco y aumentar
la toxicidad sistémica La nitrofurantoína da a la orina un color pardo.
î Los efectos adversos más frecuentes son náusea, vómito y diarrea; el preparado macrocristalino es
mejor tolerado. Aveces se observan diversas reacciones de hipersensibilidad, como son escalofríos,
fiebre, leucopenia, granulocitopenia, anemia hemolítica (relacionada con deficiencia de
deshidrogenasa de glucosa – 6 – fosfato, ictericia colestática y daño hepatocelular.
î Los ancianos son especialmente sensibles a la toxicidad de la nitrofurantoína en pulmones. La dosis
de nitrofurantoína oral en adultos es de 50 a 100mg cuatro veces al día, con los alimentos y a la hora
de acostarse. Otro régimen diario sería 5 a 7mg/kg de peso en cuatro fracciones (que no rebase
400mg).
î El ciclo terapéutico no debe exceder de 14 días y la repetición de los ciclos ha de estar separada por
periodos sin uso del medicamento No deben recibir nitrofurantoína las embarazadas, personas con

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 deficiencia de la función renal (depuración de creatinina menor de 40 ml/min) y niños menores de
un mes de edad
î Esta indicado en infecciones susceptibles a ella únicamente y para evitar recidivas en dosis de 50 a
100 mg antes de dormir
o FENAZOPIRIDINA
î No es un antiséptico urinario, sin embargo, posee una acción analgésica en las vías urinarias y alivia
síntomas de disuria, polaquiuria, ardor y urgencia para la micción La dosis usual es de 200 mg, tres
veces al día
î Es un compuesto de colorantes azoicos y da a la orina un color naranja o rojo de manera que
resulta prudente avisarle al paciente
î Hasta en 10% de los enfermos se presentan alteraciones en las vías gastrointestinales, que pueden
evitarse si el fármaco se administra con los alimentos la dosis excesiva ocasiona
metahemoglobinemia
î Puede estar indicado en infecciones virales de vía urinaria.

î BETALACTAMICOS
î Los betalactámicos inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana formada por peptidoglucanos.
(-(penicilinas, cefalosporinas y carbapenémicos)
î Esta clase comprende a las penicilinas G y V que son altamente activas contra cocos grampositivos
sensibles penicilinas resistentes a la penicilinasa como nafcilina que son muy activas contra
Staphylococcus aureus productor de penicilinasa ampicilina y otros medicamentos de espectro
mejorado contra gramnegativos, ante todo si se combinan con algún inhibidor de la lactamasa β y
penicilinas de amplio espectro con actividad contra Pseudomonas aeruginosa como piperacilina
î El grupo de los betalactámicos comprende además a las cefalosporinas que se clasifican según su
generación
o Las de primera generación tienen una actividad excelente contra grampositivos y moderada
contra gramnegativos
o Las de segunda generación poseen una actividad un poco mejor contra gramnegativos y
abarcan a algunos medicamentos con actividad contra anaerobios
o Las de tercera generación la tienen contra grampositivos y mucho mayor actividad contra
Enterobacteriaceae y un subgrupo es activo contra P aeruginosa
o Las de cuarta generación poseen el espectro antimicrobiano de las de tercera generación,
pero con mayor estabilidad contra la hidrólisis que inducen las lactamasas β cromosómicas

INHIBIDORES DE LA BETALACTAMASA
 Los inhibidores de la lactamasa β como clavulanato sulbactam y tazobactam se utilizan para
incrementar el espectro de las penicilinas contra los microorganismos productores de lactamasa β y
el mercado se encuentran ligados a las preparaciones amoxicilina mas Ac Clavulánic augmentin
ampicilina sulbactam y piperacilina tazobactam
 Los carbapenémicos como imipenem y meropenem son los que poseen el mayor espectro
antimicrobiano
 Mientras que el aztreonam monobactam tiene un espectro similar al de los aminoglucósidos contra
los microorganismos gramnegativos

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PENICILINAS
Ë El moho es cuestión pertenecía al género Penicillium, por lo
que Fleming dio el nombre de penicilina a la sustancia
antibacteriana.
Ë Las paredes de las bacterias son esenciales para su
proliferación y desarrollo normales El peptidoglucano es un
componente heteropolimérico de la pared bacteriana que le da
su estabilidad mecánica rígida, gracias a su estructura en forma
de entramado, con innumerables entrecruzamientos.

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REACCIONES ADVERSAS
] Hipersensibilidad
] Deficiencia de la agregación plaquetaria
] Flebitis
] Aumento de las transaminasas
] Hiponatremia
] Mareos
] Acufenos

CEFALOSPORINAS
Ë En 1948 Brotzu aisló al microorganismo
Cephalosporium acremonium que fue la
primera fuente de cefalosporinas del agua
de mar cerca de una descarga de aguas
negras en la costa de Cerdeña
Ë Las cefalosporinas y cefamicinas inhiben la síntesis de la pared bacteriana de manera semejante a
como lo hace la penicilina.

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OTROS BETALACTAMICOS
CARBAPENEMICOS
o Los carbapenémicos son lactámicos β que contienen un anillo lactámico β fusionado y un sistema de
anillos de cinco miembros que difiere de las penicilinas en que están insaturados y contienen un
átomo de carbono en lugar del de azufre Poseen un espectro de actividad más amplio que casi todos
los otros antibióticos lactámicos β Actúan sobre la pared bacteriana igualmente que las penicilinas y
cefalosporinas
IMIPENEM
ÖDerivado de la tienamicina obtenida de Streptomyces cattleya se comercializa con cilastatina
sustancia que evita que el antibiótico se degrade en los túbulos renales
ÖEl imipenem muestra un efecto excelente in vitro contra muy diversos microorganismos aerobios y
anaerobios Estreptococos (incluso S pneumoniae resistente a penicilina), enterococos (excepto E
faecium y cepas resistentes a penicilina que no producen lactamasa β) estafilococos (incluidas las
cepas que generan penicilinasa) y Listeria son sensibles A pesar de que algunas cepas de
estafilococos resistentes a meticilina son sensibles, muchas no lo son Es excelente la actividad
contra las Enterobacteriaceae incluidos los microorganismos resistentes a cefalosporina, en virtud
de la expresión de lactamasas β de espectro extendido, sean cromosómicas o plasmídicas Inhibe
muchas cepas de Pseudomonas y Acinetobacte.
ÖNo se absorbe por vía oral.
ÖSemivida de 1 hora por administración intravenosa.
ÖRequiere modificación de la dosis en IR
ÖEA: Náuseas y vómitos. Crisis convulsivas
MEROPENEM
] El meropenem es un derivado dimetilcarbamoílico pirolidinílico de la tienamicina no necesita ser
administrado con cilastatina porque no es sensible a la dipeptidasa renal
] Su toxicidad es similar a la del imipenem salvo porque tiene menos probabilidades de causar crisis
convulsivas
] Su acción in vitro es semejante a la del imipenem y es activo contra algunas cepas de P aeruginosa
resistentes a éste, pero muestra menor actividad contra cocos grampositivos
] La experiencia clínica con el meropenem demuestra equivalencia terapéutica con el Imipenem
ERTAPENEM
Ë El ertapenem (INVAZ) difiere del
imipenem y el meropenem en que tiene
una semivida más larga que permite
administrarlo una sola vez al día y que,
además, tiene menor actividad contra P
aeruginosa y especies de Acinetobacter
Ë Su espectro de actividad contra
grampositivos, Enterobacteriaceae y
anaerobios lo convierte en un fármaco
atractivo para utilizarlo en las
infecciones intraabdominales y pélvicas.

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AZTREONAM
o El aztreonam es un compuesto lactámico β monocíclico Monobactam aislado de Chromobacterium
violaceum
o El compuesto es resistente a muchas de las lactamasas β elaboradas por varias de las bacterias
gramnegativas La acción antimicrobiana del aztreonam difiere de la de otros antibióticos lactámicos
β y se asemeja muy íntimamente a la de un aminoglucósido El aztreonam posee actividad
únicamente contra bacterias gramnegativas carece de actividad contra bacterias grampositivas y
microorganismos anaerobios, Sin embargo, es excelente su actividad contra Enterobacteriaceae
como lo es contra P aeruginosa También es grandemente activo in vitro contra H influenzae y
gonococos
o Uso IM y IV Semivida de 1 7 horas, sin reacción alérgica cruzada a betalactámicos excepto con
ceftazidima Dosis 2 gramos cada 6 8 horas

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