TEC:09 /09 falta que termine de dar la clase

En la Argentina fallece cada una hora una persona por TEC

 Se ha clasificado como la epidemia del siglo pandemia
 La atención médica de estos pacientes es muy compleja:
 Son pacientes de alto riesgo
 En su mayoría son politraumatizados
 Requieren atención de emergencia
 Necesitan acucioso control evolutivo. Se va desarrollando en el
tiempo.
 Accidentes automovilísticos
 Asistencia de un equipo multidisciplinario en forma
Fisiopatología:
 Injuria primaria: impacto.
 Injuria secundaria: daño posterior al trauma porque el encéfalo se
sacude.
 Se pueden dar por eventos sistémicos: por cuestiones del
simpático y para simpático. Disminuye oxigenación. Puede
desencadenar isquemia porque no sube suficiente sangre.
 Hiperpresión intracraneal: produce mayor lesión
 Edema cerebral: inflamación del tejido del cerebro.

 El encéfalo, su tronco y el cerebelo, se hallan rodeados e inmersos

en el LCR, sostenidos por estructuras semirrígidas como la hoz del
cerebro y la tienda del cerebelo, y protegidos por una capa ósea y
conjuntiva
 Las arterias afluentes principales: carótidas internas y tronco
basilar se hallan fijadas a estructuras basales y de allí sus ramas
penetran libremente al parénquima nervioso
 En el sector venoso las llamadas venas puentes que van desde la
duramadre a la corteza cerebral y cuando el encéfalo se pone en

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 movimiento las venas son sometidas a estiramientos violentos y
llegan a provocar rupturas.
 Por la 2° ley de Newton, el cráneo al recibir un impacto, se acelera
en forma lineal, angular o rotatoria. Cuando esta fuerza de
aceleración cesa en forma brusca se genera la desaceleración que
provoca lesiones a distancia del sitio primitivo en el cual actuó la
desaceleración.
 Por vibración la energía liberada por el trauma actúa en hueso,
duramadre LCR, sustancia gris y blanca, ventrículos y núcleos
basales, tronco encefálico
 Depende de la fuerza de impacto es como va a ser la lesión. Los
elementos por dentro tienen un movimiento que son por
consecuncia del trauma.
 Cavitación: por las fuerzas de aceleración y desaceleración, se
generan zonas o espacios de presión negativa que genera presion
negativa y extravasación sanguinea.
 La consistencia blanda y gelatinosa del SNC y la presencia de
estructuras semirrigidas y rigidas del cráneo, el SNC sufre el
mecanismo de cizallamiento al chocar con esas estructuras
 Fuerza lesiva: por ejemplo que sea proveniente de adelante. La
masa, se va hacia atrás y termina arrancando.
Lesiones:
 Por impacto directo: golpe directo
 Por contra golpe: se pega hacia adelante y se va hacia atrás la masa.
 Vibración: por el mismo golpe, vibración del craneo, donde el encefalo
vibra también
 Cavitación: fuerza mayor. Toda la masa encefálica se fue hacia el lado
contrario del impacto y después volvió a su orgifen
 Vascular: ruptura de vasos
 Cuero cabelludo: absorbe el 30% a 40% del cuerpo dependiendo de la
cantidad de pelo.
 Cizallamiento
Lesiones primarias del SNC
 Conmoción: +leve
 Contusión
 Laceración
1. Conmoción:
Inhibición funcional del SNC debida a la acción de un agente traumático.
 Breve y reversible
 Cursa con inconciencia y amnesia
 Si lesiones macroscópicas pero microscópicas, sufre pequeñas
hemorragias edemas y fisuras mitocondriales.
 No ocasiona complicaciones ni secuelas
 Es la más frecuente
Fisiopatología:
 Aumento de la acetilcolina tisular y en el LCR

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  Trastorno de la permeabilidad de las membranas y bloqueos
sinápticos funcionales
Cuadro clínico de conmoción cerebral:
 Estado de inconciencia
 Desconectado del ambiente externo y con trastornos
neurovegetativos de distinta magnitud
 Recuperación progresiva y total
 Disminución de los reflejos superficiales y profundos
 Sufre cefaleas holocraneanas de poca intensidad, se queja de mareos
y distintas sensaciones como abombamiento, vacio, desprendimiento
o movimientos
Diagnóstico elementos fundamentales:
 Perdida de conocimiento por menos de una hora
 Amnesia total
 Ausencia de complicaciones
 Recuperación total
 Puede cursar con lesiones óseas y de cuero cabelludo
Conducta:
• Cuando está en inconciencia se aplica tratamiento de paciente en coma:
vías aéreas libres y vía parenteral expedita
• Cuando recuperó la conciencia: examen del SNC y examen auxiliar con
TAC
• Reposo absoluto y controles periódicos cada 15 – 30 minutos
• Medicación sintomática
• A la semana de evolución satisfactoria reintegro social y laboral
[Link]ón del SNC:
Alteración estructural del tejido nervioso, caracterizado por edema,
extravasación sanguínea y destrucción tisular de mayor o menor grado, con
tendencia a la mejoría
Expresión clínica, depende de:
• Valor funcional de la zona lesionada
• Magnitud del daño estructural
• Posibilidades de compensación funcional
Neuropatología:
• Destrucción neuronal del tejido glial de sostén y nutrición
• Extravasación sanguínea
• Edema cerebral
Destrucción estructural:

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Necrosis y necrobiosis del tejido glial:
• Depende de la energía cinética de la lesión:
• Mayor intensidad en la zona lesional y disminuye progresiva hacia la
periferia
Extravasación sanguínea:
Ruptura de elementos vasculares:
• La mayoría de las veces es una hemorragia infiltrada, múltiple e irregular
que predomina en la sustancia gris
• Magnitud variable: desde petequia a dislaceración hemorrágica
Edema:
Componente fundamental de la lesión
• Aumento del compartimiento vascular (congestión) e hiperhidratación
intracelular
• Aumento del parénquima nervioso que provocará compromiso local y
luego de estructuras vecinas
• Síndrome de hipertensión endocraneana
• Predomina en la sustancia blanca
• Alcanza su mayor expresión entre las 48 – 72 horas
Clínica:
• Paciente entra en estado de inconciencia
• Son fundamentales recabar datos sobre: epilepsia, enfermedades
cardiovasculares, renales, diabetes. Si ha tomado drogas o alcohol
Síntomas y signos:
Trastornos de la conciencia:
• Realizar escala de Glasgow
• Tendencia a la mejoría pasando del coma a semi – coma, obnubilación y
finalmente lucidez
• No tendrá recuerdos del periodo de inconciencia
• Si no presenta mejoría se evalúa la presencia de una complicación
Hipertensión endocraneana:
• Tríada clásica cefaleas, vómitos y edema de papila
• Signo de bradicardia. Si se retarda más estamos en presencia de
complicación
• El edema de papila puede aparecer recién a las 48 – 72 hs. Congestión o
borramiento de los bordes papilares

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Síndrome leptomeningeo:
• Extravasación sanguínea que se pone en contacto con el LCR.
• Esto da rigidez de nuca y columna, signo de Kerning y Brudzinki
• Se expresa durante 5 – 7 días
Síntomas y signos:
Signos y síntomas focales:
• Frontal: agitación psicomotora. Trastornos de la memoria y del
pensamiento. Alucinaciones. Desorientación. Trastornos de la personalidad.
Crisis convulsivas focales o generalizadas.
• Frontal posterior: hemiparesia. Hemiplegía
• Afasias expresionales. Crisis convulsivas jacksonianas o motoras parciales
• Temporal: agitación psicomotriz. Trastorno del lenguaje. Emotividad
exagerada. Crisis convulsiva
• Occipital: trastornos en el campo visual. Hemianopsias
• Parietal: trastornos sensitivos. Hemianestesia. Anosognosia. Alteraciones
del esquema corporal. Crisis convulsivas
• Cerebelo: ataxia. Hipotonía muscular. Nistagmus. Dismetría.
• Tronco cerebral: rigidez de descerebración. Coma profundo. Trastornos
neurovegetativos graves. Alteraciones pupilares cambiantes. Trastornos
respiratorios. Signos focales múltiples.
Evolución:
Es variable:
• Depende de la magnitud de la lesión y sitio estructural comprometido
Diagnóstico:
• Importante la realización de una TAC
• Rx de cráneo
• RMN: no indicada en agudos
Tratamiento:
Principal: evitar lesiones secundarias
• Homeostasis del medio interno
• Procurar función respiratoria correcta
• Normovolemia: compensar déficit por hemorragias
• Función cardíaca suficiente
• Estabilización de trastornos vegetativos: principalmente hipertermia

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• Aporte calórico: a partir de las 72 hs
• Tratamiento del edema cerebral
• Agentes antiedematosos: manitol al 15%, hiperventilación, glicerol, cirugía
en forma excepcional
• Tratamiento de la extravasación sanguínea
• Ablación quirúrgica
• Otras medidas:
 Prevención de crisis convulsivas
 Excitación psicomotriz: diazepan
 Antibióticos: TEC abiertos
Laceración del SNC:
Máximo grado de lesión:
• Desgarramiento grosero del SNC y sus vasos
• Provocados por proyectiles que ingresan a alta velocidad
• Producen destrucción neuronal total e irreversible
Sintomatología:
• Profunda alteración sensorial y de la conciencia
• Síntomas focales francos que no se recuperan
• Signología variable dependiendo de la zona del desastre
• Generan complicaciones vasculares (hematomas) y sin son perforaciones
presentan infecciones
Evolución clínica:
• Es tormentosa
• Control continuo
• Los signos focales no se recuperan
• Trastornos vegetativos poco controlables
Tratamiento
• Todos los propuestos para las contusiones en su máxima expresión
Pronóstico:
• Siempre es reservado y se espera al menos 60días para formularlo
definitivamente
Secuelas:
Factores que intervienen:
• Estado neurológico previo

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• Circunstancia del trauma originario
• Tipo de atención médica recibida
• Zonas cerebrales comprometidas
• Magnitud del daño cerebral
• Posible ganancial
• Estado laboral
• Edad
Síndrome post- emocional:
• Cefaleas
• Desequilibrios
• Abombamiento
• Nerviosismo
• Inquietud
• Astenia
• Fatiga fácil
• Déficit atencional
• Epilepsia post – traumática: se inician entre los 6 – 12 meses. Evolución
crónica
Niveles de consciencia: escalas para evaluarlo.
Glasgow: paciente en contexto accidente
Clasificación de SYMONDS:
 Lucidez Vigil. Buena orientación temporo espacial, colabora con el
interrogatorio en forma rápida y ágil
 Obnubilación actividad mental lenta.
 Desorientación temporo espacial. Falta de atención. Lenguaje
incoherente Cambios de comportamiento y conducta. Tendencia a la
excitación primero y luego al sueño. Puede cumplir actos automáticos
 Estupor: yace en cama. No cumple con actos motores simples.
Responde a estimulos dolorosos en forma incoordinada y primitiva.
 Agitación psicomotora. Ritmo vigilia / sueño alterada Lenguaje
primitivo e inexpresivo. No hay control de esfinteres.
 Coma: no responde a ningún estimulo. Decúbito pasivo Conserva
actividad vegetativa