Introducción a las

Enfermedades Infecciosas
Dr. Manuel González G.
Master en Virología
Investigador Agregado 3. Registro SENESCYT REG-INV-15-01281
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Objetivo
Realizar una revisión de las características más importantes de las microorganismos y las
enfermedades que producen.
Introducción
Infección: multiplicación de un agente patógeno dentro
del organismo.

Representa la interacción del agente patógeno (y sus

factores de virulencia) con el huésped.

Abordaje One Heatlh:

Colonización: microorganismo vive y se multiplica en el huésped pero
sin causar daño.

Infección subclínica o latente: cuando se limita por la respuesta

inmune del huésped. A veces estado portador.

Enfermedad: es la expresión clínica del proceso infeccioso,

traduciendo en signos y síntomas el daño causado por el agente
infeccioso y la inflamación resultante.
Transmisión

El conocimiento de estas rutas permite

establecer mecanismos eficaces de control
y prevención de las infecciones.
Clasificación

Se puede establecerse en torno a múltiples criterios:

Transmisibles.
No transmisibles (tétano*).

Agudas.
Subagudas.
Crónicas.

Bacterianas, virales, parasitarias, fúngicas,

Localización topográfica: neumonía, endocarditis, gastroenteritis.

Presentación sindrómica.

Comunitaria.
IAAS.
Bacterias
Genoma codificado en su ADN. Puede tener plásmidos.

Estructura compleja. Algunas forman esporas.

Replicación autónoma, no dependen de célula huésped.

Variabilidad genética: mutación, recombinación (transformación,

conjugación, transducción).

Pueden ser intracelulares o extracelulares.

Poseen múltiples factores de virulencia: toxinas, enzimas, factores de

adhesión.

Varios mecanismos de escape a respuesta inmune: Escape de

fagocitosis, superantígenos, inhibición del complemento, variabilidad
antigénica.

Antibióticos: bactericidas y bacteriostáticos.

Virus
Genoma puede ser ADN o ARN. No tiene plásmidos.

Estructura simple. No forma esporas.

Replicación dependiente de célula huésped.

Variabilidad genética: mutación, recombinación, reasociación.

Patógenos intracelulares obligados.

En su estructura posee proteínas que actúan como factores de virulencia.

Varios mecanismos de escape a respuesta inmune: variabilidad antigénica,

infección de células inmunitarias, inhibición del complemento.

Antivirales: Bloquean la replicación viral.

Parásitos
Organismos eucarióticos.

Estructura compleja. Genoma ADN.

Protozoarios y helmintos.

Reproducción sexual o asexual.

Poseen múltiples factores de virulencia como enzimas, toxinas, factores de adhesión.

Varios mecanismos de escape a respuesta inmune:

Antiparasitarios
Hongos
Son eucariotas.

Genoma ADN.

Pueden ser unicelulares (levaduras) y pluricelulares (micelios).

Reproducción sexual o asexual.

Poseen múltiples factores de virulencia como enzimas, toxinas, factores de adhesión.

Varios mecanismos de escape a respuesta inmune

Antifúngicos.
Priones
Priones

La proteína priónica (PrPc) es una glicoproteína presente de

forma natural en muchas células pero puede convertirse en
patogénica (PrPSc) como consecuencia de la alteración de
su estructura secundaria, lo que conduce a un incorrecto
plegamiento de su estructura terciaria.

El cambio la lleva a una configuración patógena, PrPSc, que

puede reclutar PrPc y convertirla en la variedad patógena y
causar enfermedad.

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Situación de las enfermedades
infecciosas en Ecuador
Eventos de salud bajo vigilancia
Son de cuatro tipos:

● Enfermedades.
● Síndromes.
● Factores de riesgo.
● Otros eventos de salud pública.
Vigilancia pasiva. En este tipo de vigilancia, cada nivel de salud envía información en forma
rutinaria y periódica sobre los eventos sujetos de vigilancia al nivel inmediato superior.

Vigilancia activa. El equipo de salud acude a la fuente de información para realizar una búsqueda
intencional de casos del evento sujeto de vigilancia.

Vigilancia centinela. Se basa en la información proporcionada por un grupo seleccionado de

fuentes de notificación (“unidades centinelas”) que se comprometen a estudiar una muestra
preconcebida (“muestra centinela”) de individuos de un grupo poblacional específico en quienes se
evalúa la presencia de un evento de interés para la vigilancia (“condición centinela”).
Control de la enfermedad
Reducción de la incidencia de la enfermedad hasta que no sea un
problema de salud pública.

Eliminación de la enfermedad
No existen casos de la enfermedad aunque persisten las causas que
pueden potencialmente producirla. Ej: sarampión.

Erradicación de la enfermedad
Se han eliminado no sólo los casos sino las causas de la enfermedad,
en particular el agente causal. Ej: viruela humana
Epidemiología enfermedades
Ecuador

Ver datos MSP

 Conceptos
microbiológicos
Dr. Manuel González G.
Master en Virología
Investigador Agregado 3. Registro SENESCYT REG-INV-15-01281
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Conceptos

Adhesión: proceso por medio del cual se unen a las superficies de las células
hospedadoras.

Invasión: proceso a través del cual penetran en las células o tejidos del hospedador y se
diseminan dentro del organismo.

Infección: multiplicación de un microorganismo infeccioso dentro del organismo.

Portador: persona o animal con una infección asintomática que puede transmitir a otra
persona o animal susceptible.
Microbiota: flora microbiana que habita en las personas sanas.

Patógeno: microorganismo que puede causar una enfermedad.

Patógeno oportunista: microorganismo con el potencial de producir una enfermedad sólo

cuando la resistencia del hospedador es deficiente.

Patogenicidad: potencial de un microorganismo infeccioso de producir una enfermedad.

Virulencia: potencial cuantitativo de un microorganismo de producir una enfermedad.

Superantígenos: toxinas (proteínas) que activan el sistema inmunitario fijándose al MHC
y los receptores de linfocitos T (TCR, T-cell receptors) y que estimulan a un gran número
de linfocitos T para que produzcan cantidades masivas de citocinas.

Toxigenicidad: potencial de un microorganismo de producir una toxina.

Parasitismo: Asociación que implica dependencia metabólica unidireccional, asociación
íntima y daño potencial al hospedero.

Comensalismo: relación entre dos organismos vivos en la que un organismo se beneficia

del otro sin dañarlo.
Tipos de parasitismo

Duración:
*TEMPORAL: cuando el contacto con el hospedero se limita al momento de la alimentación.
*PERIODICO: cuando se requiere de un hospedero en sólo parte del ciclo evolutivo.
*PERMANENTE: cuando se requiere del hospedero durante todo el ciclo evolutivo.

Necesidad:
*OBLIGATORIO: cuando se requiere sin excepción, de un hospedero para cumplir parte o todo el ciclo de vida.
*FACULTATIVO: cuando un organismo de vida libre, frente a condiciones adversas, se adapta a la vida
parasitaria.
*ACCIDENTAL: cuando un organismo de vida libre llega casualmente a un hospedero, continuando su ciclo
biológico, pero sin adaptarse a la vida parasitaria.

Ubicación:
*ECTOPARASITISMO: el parásito se ubica en la superficie del hospedero.
*ENDOPARASITISMO: el parásito se ubica en el interior del hospedero, intra o extracelularmente
HOSPEDERO U HOSPEDADOR: organismo que da albergue y/o alimento a otro individuo.

Tipos de hospedero:

DEFINITIVO: es aquél en el cual el parásito alcanza la madurez y se reproduce sexualmente.

INTERMEDIARIO: es aquél en el que el parásito no alcanza la madurez sexual, albergando formas intermedias.

HABITUAL: es aquel hospedero en el que el parásito desarrolla normalmente su ciclo de vida.

ACCIDENTAL: es aquel hospedero que es parasitado excepcionalmente y que no es imprescindible para la perpetuación
habitual del parásito en la naturaleza.
VECTOR: animal invertebrado que propaga la enfermedad entre un vertebrado infectado y
otro sano.

Mecánico: transporta pasivamente al parásito, el cual no sufre ningún cambio en su

desarrollo en el vector.

Biológico: artrópodo hematófago que transmite un parásito durante el proceso de

alimentación, ya sea por inoculación o por deyección. El parásito cumple parte del ciclo de
vida en él.
Microbiota intestinal (3,8 × 1013) está formada por
una comunidad microbiana de múltiples especies:

Bacterias (>99%)
Firmicutes
Bacteroidetes
Actinobacteria
Proteobacterias
Verrucomicrobes
Virus.
Hongos.

Viven en sinergia con el huésped y compiten con

microorganismos patógenos por nutrientes y
nicho.
La dieta es un factor determinante para la composición
de la microbiota intestinal humana y su función.

Enterotipos:

Tipo 1: Dieta rica en proteínas y grasas animales. Predominio

de Bacteroides.

Tipo 2: Dieta rica en carbohidratos. Predominio de Prevotella.

Tipo 3: Predominio de Ruminococcus y Akkermansia.

La composición de la microbiota intestinal se ve influenciada por muchos factores:

El-Sayet A, et al. Microbiota’s role in health and diseases. Environmental Science and Pollution Research (2021) 28:36967–36983
La influencia de la microbiota en nuestro estado de salud y enfermedad se ejerce en muchas
direcciones:
• Dieta, microbioma y barrera intestinal

• La capa mucosa que recubre el epitelio intestinal es la

primera línea de defensa contra microbios comensales
y patógenos.

• El intestino grueso tiene dos capas de moco:

• Interior, libre de bacterias y está firmemente adherida.
• Exterior, que se expande 4 a 5 veces su volumen, lo que
crea un hábitat para las bacterias comensales.

• Cuando la capa mucosa interna se pierde o se vuelve

penetrable, una gran cantidad de bacterias alcanzarán
las células epiteliales y desencadenarán inflamación.
• Las bacterias comensales mantienen la barrera epitelial proporcionando energía en forma de ácidos
grasos de cadena corta (AGCC) y también liberando sustancias antimicrobianas para inhibir los patógenos.

• AGCC derivados de fibra dietética promueven la integridad del epitelio intestinal induciendo a las células
caliciformes a aumentar la producción de mucina y enterocitos para secretar IL-18, que es importante para
la reparación epitelial.
Si un organismo posee productos genéticos especializados para su virulencia, debe poder
utilizarlos cuando sea necesario pero no desperdiciar su metabolismo energía que los produce
sin rumbo.

La expresión indiscriminada cuando no se requiere, corre el riesgo de que el determinante de

virulencia sea detectado por defensas del anfitrión y neutralizado prematuramente.

En el ambiente exterior, un patógeno debe activar y desactivar un gran número de genes para
cambiar su comportamiento y adaptarse a su nuevo entorno.
Los patógenos tienen la capacidad de realizar su propio censo durante la infección.

Este fenómeno llamado "detección de quórum" (pequeños péptidos) está mediado por
genes regulación. Realizan un seguimiento de su densidad celular y regulan su expresión
genética.

Importante para la formación de estructuras comunitarias bacterianas complejas.

 Resistencia antimicrobiana
Entre las 10 principales amenazas de salud pública para la humanidad (5 millones
de defunciones/año)- OMS.

Causas:
• Prevención y control deficiente de enfermedades e infecciones.
• Falta de saneamiento e higiene.
• El uso indebido y excesivo de antimicrobianos en personas y animales.
• Acceso inadecuado a vacunas, medicamentos, medios de diagnóstico.
• Falta de formación y sensibilización población.
• Líneas de elaboración de nuevos medicamentos antimicrobianos está
comprometida.

Los organismos resistentes están en personas, animales, plantas, alimentos y

medio ambiente.
INFECTOLOGÍA
ARIANNA ACUÑA
SCARLETT ALVARADO
MICHAEL ANANGONO
Síntomas asociados a enfermedades
infecciosas

fiebre
Clasificación según Duración

Fiebre aguda (<7 días): Suele ser de origen viral o

bacteriano agudo.
Fiebre subaguda (7-14 días): Puede indicar
infecciones más prolongadas como tuberculosis o
fiebre tifoidea.
Fiebre crónica (>14 días): Suele asociarse a
infecciones crónicas (tuberculosis, endocarditis, VIH)
Fiebre de Origen
Desconocido (FOD)
Fiebre >38.3°C
Causas principales:
Infecciosas: Tuberculosis, endocarditis, brucelosis, VIH

No infecciosas: Enfermedades autoinmunes (lupus,

arteritis de células gigantes), neoplasias (linfomas,
leucemias).
Fiebre en Unidad de Cuidados
Intensivos (UCI)
Causas principales:
Infecciosas: Neumonía asociada a ventilación
mecánica, infecciones urinarias por sonda, infecciones
intraabdominales.

No infecciosas: fiebre postoperatoria, síndrome de

respuesta inflamatoria sistémica (SIRS).
 Los exantemas infecciosos pueden
Rash (Exantema) ser maculopapulares, petequiales,
vesiculares, urticariformes,

Exantema Maculopapular Exantema Petequial/Purpúrico

Infeccioso: Sarampión,
Infeccioso: Meningococcemia,
rubéola, exantema súbito
(roseola), dengue, fiebre hemorrágica viral (dengue
chikungunya, VIH agudo, grave, fiebre amarilla),
sífilis secundaria. endocarditis infecciosa.
No infeccioso: Púrpura
trombocitopénica, vasculitis.

Exantema Urticarial
Exantema Vesicular
Infeccioso: Varicela, herpes Infeccioso: Hepatitis viral,
zóster, herpes simple, viruela parasitosis, infecciones
del mono.
No infeccioso: Dermatitis de bacterianas atípicas
contacto (Mycoplasma).
No infeccioso: Reacciones
alérgicas, autoinmunidad.
 Diagnóstico Diferencial según
Presentación Clínica

Fiebre +
Fiebre + Cefalea
Fiebre + Síntomas Artralgias/Mialgias
Fiebre + Síntomas Gastrointestinales
Respiratorios Con signos meníngeos:
Diarrea acuosa: Infección por Infecciones virales: Dengue,
Meningitis (bacteriana, viral)
Rinitis, tos, odinofagia: Influenza, chikungunya, zika.
rotavirus, norovirus, Vibrio Con compromiso neurológico:
COVID-19, faringitis. Bacterianas:, fiebre reumática,
cholerae. Encefalitis viral: herpes simple
Disnea, hipoxemia: Neumonía brucelosis.
Diarrea sanguinolenta: Shigella
bacteriana,neumonía viral,
Dolor abdominal + fiebre:
tuberculosis pulmonar.
Apendicitis, fiebre tifoidea
(Salmonella), hepatitis viral.
INFECCIONES DE TRANSMISION SEXUAL

SIFILIS
ES UNA ENFERMEDAD DE TRANSMISION SEXUAL (ITS)
 SIFILIS PRIMARIA

Por lo general, el chancro se forma, a las tres

semanas de haber estado en contacto Muchas
personas que tienen sífilis no lo notan. Esto se
debe a que muchas veces es indoloro.

SIFILIS SECUNDARIA
la sífilis secundaria incluyen rash cutáneo
generalizado, fiebre, adenopatías
generalizadas, malestar general, alopecia,
uveítis, sordera, neuritis óptica
 SIFILIS TERCIARIA

si se ignora comienza a atacar cerebro,

nervios, vasos sanguineos, llevando a la
demencia e inclusive la muerte.

TRATAMIENTO
El tratamiento de elección para la sífilis
primaria y la secundaria no complicada es una
única dosis de 2,4 UI/millón de Penicilina G
Benzatina administrada de forma
intramuscular
INFECCIONES DE TRANSMISION SEXUAL

GONORREA
ES UNA ENFERMEDAD DE TRANSMISION SEXUAL (ITS)
 COMPLICACIONES

La gonorrea no tratada puede producir complicaciones graves como

las siguientes:
Infertilidad en mujeres. La gonorrea puede propagarse al útero y
a las trompas de Falopio y causar enfermedad inflamatoria
pélvica
.
Infertilidad en los hombres. La gonorrea puede causar
inflamación en el epidídimo, Esta inflamación se conoce como
epididimitis y puede causar infertilidad si no se hace un
tratamiento.

Tener gonorrea te hace más susceptible a la infección de (VIH), que

es el virus que deriva en el (SIDA). Las personas que tienen tanto
gonorrea como VIH pueden transmitir ambas enfermedades con
mayor facilidad a sus parejas.
INFECCIONES DE TRANSMISION SEXUAL

CHLAMYDIA TRACHOMATIS
ES UNA ENFERMEDAD DE TRANSMISION SEXUAL (ITS)
 Factores de riesgo

No utilizar preservativo o utilizarlo de manera incorrecta

Menos uso de los servicios de salud para prevenir y

tratar las infecciones de trasmisión sexual

Tener parejas sexuales nuevas o múltiples

Complicaciones

Enfermedad inflamatoria pélvica uterina

Infección cerca de los testículos.

Infección de la glándula prostática

INFECCIONES DE TRANSMISION SEXUAL

LINFOGRANULOMA VENEREO
ES UNA ENFERMEDAD DE TRANSMISION SEXUAL (ITS)
 SINTOMAS
Una cantidad abundante de una secreción vaginal
delgada y, a menudo, con olor desagradable, que puede ser
de color trasparente, blanco, gris, amarillo o verde

Enrojecimiento, ardor y picazón en los genitales

Dolor al orinar o al tener relaciones sexuales

SEGUNDA ETAPA

La segunda etapa suele comenzar pasadas unas 2 a 4 semanas.

En los hombres, los ganglios linfáticos de la ingle de uno o de
ambos lados se hinchan y se vuelven dolorosos a la palpación. Los
ganglios linfáticos se adhieren a los tejidos más profundos y a la
piel que los recubre, que se hincha y pueden convertirse en
abscesos
 TERCERA ETAPA

En una tercera etapa, las úlceras se cierran y

cicatrizan, pero los tractos sinusales pueden persistir o
reaparecer. Si la infección dura mucho tiempo o se
repite, los vasos linfáticos (que drenan los líquidos de los
tejidos) se bloquean, los tejidos genitales se hinchan y se
forman úlceras en la piel.

PREVENCION

Prácticas sexuales más seguras, incluyendo el uso de un

condón siempre que se practique sexo oral, anal o genital

Rápido diagnóstico y tratamiento de la infección (para evitar

contagiar a otras personas)
Identificación de los contactos sexuales con personas
infectadas, seguida por el asesoramiento o el tratamiento de
INFECCIONES DE TRANSMISION SEXUAL

TRICOMONIASIS
ES UNA ENFERMEDAD DE TRANSMISION SEXUAL (ITS)
 SINTOMAS EN MUJERES
Una cantidad abundante de una secreción vaginal
delgada con olor desagradable, que puede ser de color
trasparente, blanco, gris, amarillo o verde

Dolor al orinar o al tener relaciones sexuales

Molestia en la parte inferior del estómago

SINTOMAS EN HOMBRE

Picazón o irritación dentro del pene

Sensación de ardor al orinar o luego de eyacular

Secreción proveniente del pene

 PREVENCION

Al igual que con otras infecciones de trasmisión

sexual, la única manera de prevenir la tricomoniasis
es la abstinencia sexual. Para disminuir el riesgo,
utiliza un preservativo interior o exterior cada vez
que tengas relaciones sexuales.
 ECTOPARÁSITOS

MIASIS

La miasis se refiere a la lesión producida

por larvas de moscas, que infestan
animales y seres humanos y de quienes
se nutren en forma parásita de sus tejidos
vivos o muertos, produciendo invasión y
destrucción tisular.
 TIPOS DE MIASIS
ESPECIFICAS
moscas que solo parasitan
seres vivos, son miasis
obligadas

SEMIESPECIFICAS
se alimentan de materia orgánica en
descomposición y ponen sus huevos o
larvas ocasionalmente en heridas y
úlceras cutáneas

ACCIDENTALES
transportadas a un huésped con
condiciones para su desarrollo
o ingeridas por éste por los
alimentos
 FORMAS CLÍNICAS
MIASIS CAVITARIA

Ataque de larvas que tiene lugar, preferentemente, en la

extremidad cefálica (senos paranasales, conducto
auditivo externo).
las larvas destruyen cartílagos y huesos, ocasionando
procesos mutilantes y complicaciones serias e incluso
mortales, de acuerdo con la región afectada.

A la perforación de los huesos del cráneo puede seguir la

invasión del tejido meníngeo y encefálico, causando
meningoencefalitis y hemorragias.
 miasis cutáneas
3 formas clínicas

Forma forunculoide: se presentan en la piel lesiones con franco

aspecto forunculoso que contiene la larva en su interior,
saliendo esta en dos o tres semanas al exterior.

Forma lineal rampante: la larva al emigrar bajo la piel va

dibujando los más caprichosos trazos (larva migrans).

Forma subcutánea con tumores ambulatorios: Aparecen bultos

profundos en la piel que duelen. Desaparecen por unos días,
pero vuelven a salir cerca de donde estaban antes. Después de
varias semanas, el último bulto se abre y la larva sale.
 ESCABIOSIS

La sarna humana o escabiosis es una infestación

cutánea contagiosa causada por el ácaro
Sarcoptes scabiei, la hembra adulta es la causante
de la enfermedad

CLÍNICA

Existe una sensibilización cutánea que dura

alrededor de un mes, que es el tiempo que puede
estar el parásito en el organismo sin causar
clínica, por lo que el periodo de incubación se
considera de 30 a 60 días
 CLÍNICA

Cuando el paciente consulta al médico hay,

generalmente, una erupción generalizada en el
tronco y en los miembros, pero la cabeza nunca se
afecta, excepto en los niños menores de 2 años.

Se piensa que la erupción generalizada es debida a

una reacción alérgica a los contenidos que hay en
el surco, al mismo ácaro, a sus huevos o a sus
deposiciones
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 CLÍNICA
La manifestación más importante de la sarna es el picor (prurito), el cual se
considera una condición indispensable para hacer el diagnóstico. Este picor
suele ser más intenso durante la noche, ya que la hembra del ácaro deposita sus
huevos en ese momento, y se agrava con el calor.

El prurito se debe a la sensibilización del huésped frente al ácaro. Las zonas más
comunes donde aparece, en orden decreciente, son:
Espacios interdigitales (entre los dedos).
Muñecas y codos.
Axilas.
Zona periumbilical (alrededor del ombligo).
Pelvis y nalgas.
Pene, rodillas y bordes de los pies.
Normalmente, no se presenta picor en el cuero cabelludo, cuello ni cara, excepto
en lactantes.
En el diagnóstico diferencial del prurito generalizado y el prurito anal, siempre
se debe considerar la posibilidad de escabiosis. Las localizaciones típicas de esta
enfermedad están señaladas en la figura correspondiente.
Se pueden encontrar lesiones inflamatorias en axilas, región mamaria, zona
periumbilical, nalgas y muslos que son debidas a las reacciones de hipersensibilidad
que genera el huésped. A veces, por esta reacción inmunológica, después de realizar
un tratamiento adecuado, puede persistir el prurito y las lesiones nodulares hasta
varias semanas después de la desaparición del ácaro
 PEDICULOSIS
Los piojos son insectos ectoparásitos que
pertenecen al parvorden Phthiraptera.

A diferencia de otros ectoparásitos, los piojos

pasan todo su ciclo de vida en el humano.

La pediculosis es la infestación humana originada

por piojos y puede ser causada por tres distintos
tipos

Pediculus humanus var capitis (piojos de la

cabeza), Phtirus pubis (piojos del pubis o ladillas)
y Pediculus humanus var corporis (piojos de la
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En todos los tipos de pediculosis el principal síntoma es
el prurito, que suele aparecer de 2 a 6 semanas después
de la infestación.

Esto es una respuesta principalmente a la saliva o

excrementos del piojo. En los casos de reinfestaciones
suele aparecer a las 48 horas. En general, pueden
encontrarse en todos los sitios de afectación
excoriaciones (lesiones superficiales) , eritema
(enrojecimiento) y descamación de la piel cabelluda.
MORDEDURAS Y PICADURAS
GRACIAS!
 Universidad Tecnológica Ecotec

RESPUESTA INMUNITARIA E INFLAMATORIA

EN ENFERMEDADES INFECCIOSAS.
EVALUACIÓN DE LABORATORIO DE
ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Astrid Angulo
Michelle Benavides
Victor Arboleda
 Respuesta Inmunitaria
Es el conjunto de reacciones que lleva a cabo el sistema inmunológico
del cuerpo para defenderse de patógenos (como virus, bacterias,
hongos) y otras sustancias extrañas, como células tumorales o
toxinas.

La respuesta inmunitaria hacia las infecciones incluye dos componentes principales:

inmunidad innata e inmunidad adaptativa.

Médula ósea (producción de células sanguíneas). Células inmunitarias: Linfocitos, macrófagos,

Timo (maduración de linfocitos T). neutrófilos, células dendríticas.
Ganglios linfáticos (filtrado de patógenos). Moléculas: Anticuerpos, citocinas.
 Inmunidad innata

La inmunidad innata, o inespecífica, es un sistema de defensas con el cual usted nació y que
lo protege contra todos los antígenos. La inmunidad innata consiste en barreras que impiden
que los materiales dañinos ingresen en el cuerpo.

Macrófagos y neutrófilos: Fagocitan y destruyen patógenos.

Células NK (Natural Killer): Destruyen células infectadas.

Mecanismo
Reconocimiento de patrones moleculares comunes en los patógenos (PAMPs).
Respuesta inmediata para limitar la infección.
 Inmunidad adaptativa

Linfocitos B: Producen anticuerpos que se

unen a los antígenos y neutralizan o marcan
a los patógenos para que otras células del
sistema inmunitario los destruyan.

Linfocitos T: Destruyen las células infectadas

Esta respuesta se activa cuando la innata no
directamente y ayudan a coordinar la
es suficiente y responde de manera más
respuesta inmunitaria.
específica y con memoria. Aquí entran en
acción los linfocitos T y B. Mecanismo
Fase primaria: Los linfocitos se activan
cuando reconocen el antígeno (parte del
patógeno).
Fase secundaria: Se generan células de
memoria para combatir futuros
encuentros con el mismo patógeno.
Fallos en la respuestas inmunitaria

Inmunodeficiencias: Cuando el sistema inmunitario no

responde adecuadamente (por ejemplo, VIH/SIDA).
Enfermedades autoinmunes: El cuerpo ataca sus propias
células (como en la artritis reumatoide).
Inmunotolerancia: Falta de respuesta a algunos
patógenos.
 Respuesta InflamatorIa
La respuesta inflamatoria es un mecanismo de defensa del sistema
inmunológico ante infecciones y daños en los tejidos. Es crucial para
eliminar patógenos, reparar tejidos y restaurar la homeostasis.

Histamina Bradiquinina Prostaglandinas

Los químicos también atraen a los glóbulos blancos llamados

fagocitos que se "comen" a los microorganismos y células muertas.
Fases de la respuesta INFLAMATORIA

Reconocimiento del patógeno

Se activa mediante receptores de
reconocimiento de patrones (PRRs) en células
inmunitarias como macrófagos y neutrófilos.
Detectan patrones moleculares asociados a
patógenos (PAMPs) o patrones moleculares
asociados a daño (DAMPs).
Activación del sistema inmune
innato
Liberan citocinas proinflamatorias
Activan macrófagos, neutrófilos y células
dendríticas.
Reclutan más células inmunitarias mediante
quimiocinas como CCL2 y CXCL8.

Aumento de la permeabilidad
vascular
Las células endoteliales expresan moléculas
de adhesión como ICAM-1 y VCAM-1,
facilitando la unión de leucocitos.
 Resolución de la inflamación y
restauración del tejido
Activan mecanismos antiinflamatorios como
IL-10 y TGF-β.
Eliminan células inmunitarias mediante
apoptosis.
Promueve la reparación tisular mediante
factores de crecimiento como VEGF y EGF.

Fagocitosis y eliminación del

patógeno
Macrófagos y neutrófilos ingieren y destruyen
microorganismos mediante una vesícula
denomina fagosoma.
También mediante enzimas lisosomales que
degrandan los componentes celulares del
patógeno
 Bacterias Virales
e n e f ic io s a : C o n tr o l del Virus que activ
Inflamación b an inflamación
:
e n o e n in fe c c io n e s p or: VIH-1, Influenza
patóg , S A R S -C o V - 2 ,
Salmonella Dengue
Listeria Efectos negativ
o s:
ulosis T o rm e n ta s d e c
Mycobacterium tuberc itocinas
e r ju d ic ia l: Sepsis COVID-19: Inflam
Infla m a c ió n p ación pulmonar
p u e d e c a u s a r: descontrolada →
bac te ri a n a Síndrome de
e d e R e s p u e s ta In fl amatoria Dificultad Respir
atoria Aguda
Síndrom
Sistémica (SIRS) (S D R A )
Fallo multiorgánico
 Parasitarias
Fúngicas

: Inducción de in
Inflamación excesiva flamación por
P R R s:
fa lc ip a ru m (m a la ri a) → Candida albican
Plasmodium s
Malaria cerebral Aspergillus fum
igatus
c ió n d e la in f la m a c ión: PRRs implicado
Modula s: Dectin-1
to s o m a → E v a s ió n d e la Inflamación ine
Schis ficaz:
Lo s h o ng o s se e
respuesta inmune x pa n d e n p o r e l
cu e rp o ca u sa n d
o infecciones gr
ave s
 Evaluación de laboratorio de enfermedades
infecciosas
1. Introducción
La evaluación de laboratorio es fundamental en el diagnóstico y manejo de enfermedades infecciosas. Permite
identificar microorganismos patógenos, evaluar la respuesta inmune del paciente y guiar el tratamiento adecuado.

Métodos de Diagnóstico Tipos Comunes de Muestras

Los métodos de diagnóstico se dividen en Sangre: Para hemogramas, cultivos y
directos e indirectos: pruebas serológicas.

Pruebas Directas: Microscopía: Orina: Para detectar infecciones del

Visualización de microorganismos en tracto urinario.
muestras biológica
Cultivos Microbiológicos: Crecimiento de Exudados: Como el exudado faríngeo
para infecciones respiratorias.
microorganismos a partir de muestras.
Muestras de heces: Para identificar
Pruebas Indirectas : Detección de parásitos y organismos
Anticuerpos: Identificación de anticuerpos gastrointestinales.
generados por el sistema inmunitario.
Detección de Antígenos: Identificación de Líquido cefalorraquídeo: Para
antígenos específicos del patógeno. diagnóstico de infecciones del sistema
nervioso central.
 Evaluación de laboratorio de enfermedades
infecciosas
El diagnóstico de enfermedades infecciosas se basa en pruebas de laboratorio que detectan directamente el
microorganismo o evalúan la respuesta inmunitaria del huésped.

✅ Microscopía.
Métodos Directos
✅ Cultivo: Identificación de bacterias, hongos y hemocultivos en infecciones sistémicas.
(Detectan el
✅ Pruebas de antígeno: Detección rápida.
Patógeno):
✅ PCR/RT-PCR: Detección de ADN/ARN viral, bacteriano y fúngico.
✅ Serología: ELISA (VIH, hepatitis), Western Blot (confirmación VIH), aglutinación (Salmonella, Brucella).
✅ Pruebas celulares: IGRA y PPD (tuberculosis).
📊 Biomarcadores de Infección e Inflamación:
Métodos Indirectos ✅ PCR y procalcitonina: Infección bacteriana.
(Respuesta ✅ Biometría hemática:
Inmunitaria): Neutrofilia → Infecciones bacterianas.
Linfocitosis → Infecciones virales.
Eosinofilia → Infecciones parasitarias.
Trombocitopenia → Dengue, malaria.
Hemograma Completo (CBC) y Reactante de fase aguda
El hemograma es una herramienta clave en la evaluación de enfermedades infecciosas.Los reactantes de fase
aguda son indicadores importantes en la evaluación de la inflamación y la severidad de las infecciones:

Alteración Valor Significado Clínico

Leucocitosis > 11,000/mm³ Común en infecciones bacterianas.

Neutrofilia > 70% Indica infección bacteriana aguda.

Linfocitosis > 40% Característica de infecciones virales.

Reactante Valor Normal

Asociada con infecciones crónicas

Monocitosis > 8%
(tuberculosis, brucelosis).
Proteína C Reactiva (PCR) Menos de 0.3 mg/dL (o 3 mg/L)
Relacionada con infecciones
Eosinofilia > 5%
parasitarias.

Procalcitonina (PCT) Menos de 0.5 ng/mL

Puede ocurrir en infecciones virales o
Leucopenia < 4,000/mm³
sepsis grave.

Velocidad de Sedimentación 0 a 15 mm/hora (puede ser más

Frecuente en dengue, fiebre tifoidea y Globular (VSG) alta en mayores)
Trombocitopenia < 150,000/mm³
malaria.

Presente en infecciones crónicas o

Anemia Variable
hemólisis por parásitos.
¡MUCHAS
GRACIAS
Semiología y evaluación del
paciente con enfermedades
infecciosas
• Paciente de 25 años de
edad que acude a la
consulta por fiebre alta (>
38,5ºC), cefalea y dolor
de garganta.

• No presenta síntomas
catarrales ni tos.
ABORDAJE del paciente

• EVALUAR EL HUESPED
• Datos de Filiación (generales)
• Edad
• Sexo
• Actividad Laboral – riesgos
• Actividades recreativas
• Habitos; tabaco, alcohol. drogas
• Actividad sexual
• Etc.
 SINTOMAS

• FIEBRE
• Lesiones cutáneas
• Astenia, adinamia
• Pérdida de peso no intencional
• Tos y expectoración
• Diarrea
• Dolor abdominal.
• Disuria, estranguria.
 ANTECEDENTES

• Antecedente de inmunosupresión
farmacológica o por enfermedad
previa.
• Comorbilidades (cáncer, DBT,
autoinmunes), otras
• Viajes recientes a regiones
endémicas
• Ingreso a un hospital
• Contacto con un paciente infectado
• Recibir antimicrobianos en los
últimos 3 meses
 EXAMEN FISICO

• VER SIEMPRE
• La respuesta está bajo la ropa.
• Abscesos
• Rash
• Ulceras
• Auscultación respiratoria, cardiaca
• Puño percusión
• etc
 SIGNOS

• Hipotensión arterial
• Hipoperfusión tisular (llenado capilar
mas de 3 seg)
• Trastorno de consciencia
• Cefalea y vomito + trastorno de
sensorio
• Peritonismo
• Disnea
 Proceso diagnostico

• Evaluación clínica
• Probable foco infeccioso
• Gérmenes mas frecuentes
• No olvidar los menos frecuentes
• Consultar información
• Plantear el esquema diagnóstico
• HACER LO QUE SE DEBE HACER
• Conocer la sensibilidad y
especificidad de los estudios de
laboratorio e imagenes
 Evaluar el huesped
• Comorbilidades: situación actual:

• Glucosa
• Función renal: Urea, Creatinina
• Función hepática
• Hidratación, electrolitos, etc.

• Respiratoria, Cardiovascular.
 Evaluar el medio ambiente
• Donde vive el paciente ?

• Con quien vive ?

• Se puede aislar ?
• Situación económica ?
• Alimentación ?

• Exposición ambiental ?
 Proceso diagnostico
• Diagnóstico microbiológico
– Directo – demostrar microorganismo
– Indirecto . Serología (par serológico)

• Dx. Empírico
• Dx. Mala interpretación de
laboratorio

• Diagnóstico clínico- terapéutico ??

• Dx epidemiológico ?
Identificación del microrganismo
• Es flora habitual ?

• Es comensal ?
• Patron de sensibilidad ?
• La sensibilidad es compatible con la
usual del gérmen ?

• Entender el antibiograma.
Identificación del microrganismo
• Es flora habitual ?

• Es comensal ?
• Patron de sensibilidad ?
• La sensibilidad es compatible con la
usual del gérmen ?

• Entender el antibiograma.
 Decidir Antimicrobiano
• Sitio de acción

• Foco infeccioso
• Farmacocinética . Farmacodinámica
• Efectos adversos
• Vida media

• Dosis

• Tiempo
 Infecciones frecuentes
• Respiratorias

• Abdominales

• Urinarias

• Ginecológicas

• Piel y tejidos blandos

 INFECCIONES RESPIRATORIAS

• Altas

• Bajas
FARINGOAMIGDALITIS

• Proceso agudo febril

• Inflamación del área
faringoamigdalar
• Eritema, exudado,
úlceras o membranas
Faringoamigdalitis: Etiología
Algoritmo terapéutico
Opciones terapéuticas
 OTITIS

EXTERNA MEDIA
Características
 Otitis - Etiología

EXTERNA MEDIA

• Stafilococo dorado • S. Pneumoniae

• Streptococo pyogenes • H. Influenzae
• Las otitis difusas P. • M. Catarralis
Aeruginosa. • S. Piogenes
• S. Aureus
• M. Pneumoniae
• C. pneumoniae
 Otitis - Tratamiento

• B lactámico + Inhib B lactamasas.

• Cefalosporinas 2 o 3
• trimetoprim/sulfametoxazol
• Macrólidos
SINUSITIS

Inflamación de la mucosa de los

senos paranasales de origen
bacteriano
 Sinusitis- Signos y Síntomas

Los más frecuentes

• Exudado nasal y nasofaríngeo
purulento
• Sensación de presión o tensión
sobre los senos
• Tos
• Voz nasal

Otros
• Cefalea
• Obstrucción nasal
• Pérdida del olfato
 Sinusitus - Etiología

Patógenos frecuentes Patógenos infrecuentes

•Streptococcus pneumoniae •Anaerobios

– (en pacientes con
•Haemophilus influenzae patología dental)

•Moraxella catarrhalis •Pseudomonas aeruginosa

– (nosocomial)

•Staphylococcus aureus
– (nosocomial)
 Sinusitis - Tratamiento

PRIMARIO ALTERNATIVO
B-lact+inhib b
Cefalosp 3ra
lactamasas

Cefalosp 2da Macrólidos

TMP/SMX
 Neumonía - Definición

“Proceso inflamatorio - infeccioso del

parénquima pulmonar”
 Neumonía - Clasificación
“Clásica”

1.- N. A. C. (Neumonía adquirida en la comunidad)

• Neumonía típica
• Neumonía atípica

2.- N. N. (Neumonía Nosocomial)

3.- N. por aspiración

 Neumonía - Factores
predisponentes
•Edades extremas •Inhalaciones tóxicas
•Fumar cigarrillos •Edema pulmonar
•Alt. Conocimiento •Uremia
•Infecciones víricas •Malnutrición
•Sepsis •Inmunodepresión
•Consumo alcohol •Trauma torácico
•Sonda ET, NG •Enf. Subyacentes
•Drogas •Hipogenesica pulmonar
•Hipoxemia
•Acidosis
 Neumonía
Signos y Síntomas generales

• Fiebre
• Malestar general
• Diaforesis
• Tos productiva
• Dolor pleural
• Disnea
• Indicios clínicos y radiológicos
de consolidación pulmonar
 Neumonía - Tipos

Bronconeumonía N. Lobar
 Neumonía - Etiología
Típica (personas adultas) Por aspiración (pacientes con
Gram-positivos alteración del conocimiento)
Streptococcus pneumoniae
Gram-positivos
Staphylococcus aureus
Staphylococcus aureus
Gram-negativos Gram -negativos
Haemophilus influenzae Bacteriodes spp.
KIebsiella pneumoniae
(pacientes con enfermedad subyacente)
Moraxella catarrhalis (pacientes con EPOC) Nosocomial
Gram-positivos
Atípica (niños mayores, adolescentes, Staphylococcus aureus
adultos jóvenes)
Gram-negativos
Chlamydia trachomatis (en niños) Escherichia coli
Chlamydia pneumoniae KIebsiella pneumoniae
Myoplasma pneumoniae Enterobacter spp.
Legionella pneumophila Pseudomonas aeruginosa
 Neumonía - Diagnostico

MICROBIOLOGÍA
CLÍNICO / RX LABORATORIO

• Cultivo esputo
⊕ claro predominio
• Clínica • Leucocitosis con
de un germen
• Forma de presentación neutrofilia
• para Legionella
• Lugar de adquisición • Gasometría alterada
• HEMOCULTIVO
• Radiología
Sensibilidad < 30%
• Técnicas invasivas:
• punción endotraqueal
• punción transtorácica
• broncoscopia
 Neumonía - Tratamiento

NEUMOCOCO - RESISTENCIA

Penicilinas >30%

Macrólidos 15-20%

Cloranfenicol 25%

Tetraciclinas 50%
Neumonía - Bases del tratamiento

EMPIRICO

No se puede Condicionado por

esperar a conocer clínica, gérmenes y
el microorganismo resistencias locales

Tratamiento precoz =
mejor evolución
Neumonía - Bases del tratamiento

ANTIBIOTICO IDEAL

1.- Actividad frente a posibles microorganismos

(incluidos los R)

2.- Eficacia

3.- Buena tolerancia

4.- Concentración adecuada en el lugar de la infección

Indicaciones Generales

• Riesgo de contaminación bacteriana.

• Inmunocomprometidos.
• Prevención de gonorrea y sífilis en contactos.
• Evitar adquisición de microorganismos exógenos.
• Acceso de gérmenes a zonas estériles del organismo.
• Disminuir la gravedad de procesos agudos en px crónicos.
• Disminuir la aparición de infecciones en px de alto riesgo.
• Impedir recaidas de infecciones graves.
 INDICACIONES EN CIRUGÍA
• Con lesiones Valvulares Endocarditis.
• Cualquier procedimiento Quirúrgico.
• Procedimiento que lesione mucosa faringea o digestiva.
• Amputación, Cirugía C – V.
• Evitar infecciones recurrentes de las vías urinarias.
• Trasplantes de órganos, quimioterapia contra el cáncer.
• Prevenir infecciones como consecuencia de cualquier intervención
quirúrgica.:
• Riesgo de infección post operatoria.
• El antibiótico depende del germen.
• Post operatorio inmediato Adm. antibiótica en tiempo
breve
• No usar antibióticos potentes.
INFECCIONES ABDOMINALES
Diversidad de patologías

• Abscesos viscerales
• Infecciones de la vía biliar
• Peritonitis bacteriana
• Fasceitis (necrosis de tejidos que
requieren su remoción o
debridamiento.

Asociadas con morbi-mortalidad significativas

Requieren tratamiento clínico y quirúrgico o intervencional para controlar el
foco de origen
 Microorganismos involucrados en
infecciones intra-abdominales
. •Bacilos Gram negativos

Enterobacterias: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus sp, Enterobacter sp,

otros
Bacilos Gram negativos no fermentadores: Pseudomonas aeruginosa

•Anaerobios
Bacteroides fragilis
Peptostreptococcus
Clostridium spp.
•Cocáceas Gram positivas
Enterococcus
•Agentes infrecuentes (infecciones monomicrobianas)
Parásitos: Entamoeba hystolitica
Actinomyces spp.
Principios terapéuticos en el manejo de
las infecciones intra-abdominales
∙Control del foco de origen: remoción o reparación de órganos o
vísceras isquémicas, inflamadas, obstruidas o necróticas

∙Drenaje de colecciones o abscesos mediante cirugía abierta,

laparoscópica o radiología intervencional
∙Tinciones, cultivos (incluyendo anaerobios) y estudios
histopatológicos de muestras representativas
∙Terapia antimicrobiana de amplio espectro
∙Terapia de soporte y control de parámetros inmunológicos y
metabólicos que interfieren en la resolución del problema
∙Prevención de sobreinfecciones e infecciones nosocomiales
∙Seguimiento clínico hasta resolución del proceso
 Alternativas terapéuticas disponibles para el
manejo de infecciones intra-abdomiales

Terapia
.
combinada con compuestos antianaerobios (requiere
metronidazol o clindamicina)
∙Quinolonas
∙Cefalosporinas de segunda o tercera generación
∙Aminoglicósidos
Monoterapia
∙Beta-lactámicos con inhibidores de beta-lactamasas:
ampicilina-sulbactam, piperacilina-tazobactam, cefoperazona-sulbactam
∙Carbapenémicos: Imipenem-cilastatina, Meropenem, Ertapenem
 Aspectos a considerar en la selección de
compuestos antimicrobianos en el tratamiento
de infecciones intraabdominales.

∙Eficacia comparada: capacidad de disminuir la morbilidad y mortalidad de una

patología en comparación a otras alternativas

∙Seguridad y toxicidad comparada: diferencias en efectos adversos, toxicidad

∙Costo-efectividad: Capacidad de obtener el mismo beneficio clínico o uno mayor al

menor costo posible por resultado. Considera costo de adquisición, manejo de efectos
adversos, monitorización de niveles plasmáticos, gastos derivados de la
administración, etc.

∙Otros aspectos: adherencia al tratamiento, comodidad posológica, posibilidad d

eterapia switch. (sólo algunos de ellos podrían ser aplicables en pacientes
hospitalizados)
INFECCION DE VIAS URINARIAS (IVU)
Síntomas: Disuria, polaquiuria,
tenesmo vesical, dolor lumbar,
fiebre, escalofríos
Diagnóstico:
EMO/ Coloración de Gram
Factores de riesgo:
Presencia de catéteres, vida sexual,
edad, sexo femenino, embarazo,
enfermedades subyacentes, diabetes
 Definiciones
• Bacteriuria ( asintomática )
• Infección urinaria baja ( Cistitis )
• Infección urinaria alta ( Pielonefritis )
• Infección urinaria no complicada
• Infección urinaria crónica
Microbiología en infección urinaria
Escherichia coli principal protagonista de la
infección urinaria no complicada
 Enfoque según el tipo de
infección en la mujer no gestante

TMP-S
Nitrofurantoína
Quinolonas
Aminoglicósidos
Betalactámicos:
Ampicilina / Sulbactam
Cefalosporinas 1era, 2da, 3 era y 4ta gen.
Carbapenems
Otros Betalactámicos/ Inhibidores de Beta-Lactamasas
 Enfermedad Pélvica Inflamatoria

• Inflamación de los
anexos
• Dolor pélvico
• Menstruación copiosa
• Material purulento en
la cavidad pélvica
 Enfermedad Pélvica Inflamatoria

Causas Manejo
• Cefalosporina de trercera
• Neisseria gonorrhoea generación + Doxiciclina
• Chlamydia trachomatis • Doxiciclina + clindamicina o
• Mycoplasma hominis metronidazol
• Gardnerella vaginalis • Ampicilina/Sulbactam
• Escherichia coli + Azitromicina
• Streptococcus
agalactiae
 INFECCIONES PARTES BLANDAS

• Son infecciones que

afectan a las capas
superficiales de la piel
• Con frecuencia
autolimitadas
 PATOGENOS
• Anaerobios • Gram (+)
Clostridium dificile Staphylococcus aureus
Bacteroides fragilis COMPLICADA

• Unasyn ® • Zyvox ®
• Clindamicina (Dalacin ®)
 Resumen: Tratamiento

Nelson Lee, Clinical Role of β-Lactam/β-Lactamase Inhibitor Combinations Drugs

2003;