Estructura y Función Glomerular:
Endotelio Fenestrado: Es la región más interna o más cercana a lumen vascular del ovillo
glomerular, dichas fenestraciones individuales tienen un tamaño entre 70-100 nm,
funcionando como una barrera selectiva Doble: tamaño y carga( recordando que esta última
no es su función especializada pero al tener carga (-) debido a que tienen sialoproteinas,
glucosaminoglucanos y heparan Sulfato.
Protege contra el paso de:
● Eritrocitos
● Proteína de gran tamaño aniónicas (albúmina)
● Macromoléculas aniónicas
Membrana basal Glomerular: Es una Red porosa continua de proteínas de matriz
extracelular, incluyendo: Colágeno tipo IV, laminina, fibronectina, entactina y
glucosaminoglucanos sulfatados.
● Funcion: sitio de unión para el endotelio fenestrado (lámina rara Interna) y los
podocitos (lámina Externa).
● Barrera de filtración por electronegatividad: debido a su composición de
proteínas aniónicas (-)
Protege contra el paso de:
● Proteínas de bajo tamaño aniónicas (-) aporta más no es la principal barrera de
filtración de esta.
Podocitos (Diafragma de hendidura): son células con un cuerpo bulboso único y unas
prolongaciones muy importantes llamadas pedicelos, los cuales se ramifican y se
entrelazan con los pedicelos de los podocitos vecinos y rodean a la membrana basal
formando así las hendiduras estrechas (30-50 nm) estos se conectan entre atraves de
cinturones de desmosomas o uniones adherentes formando así el diafragma de
hendidura, siendo este la última barrera de filtración glomerular y siendo la encargada de
retener todas las proteínas aniónicas de bajo tamaño.
Podocitos:
1. Pedicelos:
A. Hendiduras estrechas (30-50 nm)
● Diafragma de hendidura (Uniones adherentes)
Protege contra el paso de:
● Proteínas de bajo tamaño aniónicas (-) es la principal barrera frente el paso de
estas.
Correlación anatomoclínica
Dependiendo la lesión afectada va a ser el tipo de glomerulopatía…
-Lesión del endotelio glomerular: Su expresión clínica será el sx nefrítico agudo
-Acumulación de células en el espacio de Bowman: Su manifestación sería una
insuficiencia renal debido a que la proliferación de células del epitelio parietal de la
cápsula de Bowman, así como de células inflamatorias y fibrina ocasionan la formación de
estructuras denominadas semilunas, las cuales ocupan el espacio de Bowman y
comprimen el ovillo capilar del glomérulo. Provocando así un descenso intenso del flujo
sanguíneo y del filtrado glomerular como consecuencia
-Lesión de la membrana basal glomerular y de los podocitos: Ocasiona un defecto en la
barrera de filtración glomerular, por tanto, su manifestación clínica principal sería proteinuria
aislada o en el contexto del sx nefrótico.
-Lesión del mesangio: Puede provocar hematuria, proteinuria o insuficiencia renal
Glomerulonefritis: Proceso inflamatorio que afecta las estructuras glomerulares.
puede ser Primaria o Secundaria:
Primaria: cuando la enfermedad únicamente está presente en el glomérulo.
Secundaria: Cuando la alteración es secundaria a otro padecimiento:
● Diabetes Mellitus
● LES
Epidemiología:
● Es la 2° causa principal de insuficiencia renal a escala mundial
● Se clasifica en 3° lugar como causa de enfermedad renal crónica en Estados Unidos
Cambios Celulares:
1. Proliferativos o Hipercelulares: Hiperplasia de células glomerulares
Se caracteriza por:
● Proliferacion de celulas endoteliales y mesangiales
● Infiltración leucocitaria
● Formación de Medias Lunas en el Espacio de bowman
2. Membranosos: Engrosamiento de la Membrana Basal
Se caracteriza por:
● Depósito de material no celular denso en los lado endotelial y epitelial de la
membrana basal o dentro de la membrana basal
3. Esclerosis y fibrosis: Cambios en los componentes glomerulares no celulares.
Esclerosis se caracteriza por:
● Incremento de material extracelular en el tejido mesangial, subendotelial o
subepitelial del glomérulo.
Fibrosis se caracteriza por:
● Depósito de fibras de colágeno.
Los cambios glomerulares pueden ser segun su ubicacion:
Difusos:
● Que afectan a todos los glomérulos y a todas sus partes
Focales:
● En los que solo algunos glomérulos son afectados y otros se encuentran normales
Segmentarios:
● Que afectan algún segmento de cada glomérulo
Mesangiales:
● Que solo alteran las células mesangiales
Tipos de enfermedad Glomerular:
Las manifestaciones clínicas de las alteraciones glomerulares se clasifican, por lo general
en una de 5 categorías:
● Sindrome Nefriticos
● Glomerulonefritis de progresion rapida
● Sindrome Nefrotico
● Alteraciones asintomáticas del sedimento urinario
1. Hematuria
2. Proteinuria
● Glomerulonefritis Cronica
Definición de síndrome nefrótico: Es una glomerulopatía debido al
aumento de permeabilidad capilar glomerular a proteínas plasmáticas.
hay una daño principalmente en el la membrana basal glomerular y podocitos, los podocitos
pierden su unión con la membrana basal glomerular al perder sus proteínas de unión (
Criterios de Diagnóstico:
● Proteinuria: ⇡ 3.5gr/24 hrs ( Rango Nefrótico): pero es común que sufran una
proteinuria intensa que exceda de 8-10 gr/ 24hrs.
○ infecciones
○ hiperlipoproteinemia
○ hipercoagubilidad
● Hipoalbuminemia : ⇣ 3 gr/dL
● Edema Leve generalizado
● Hiperlipidemia
● Lipiduria
Son mas propensos a desarrollar ateroesclerosis, mas vulnerables a infecciones (perdida de
inmunoglobulinas y componentes del complemeno)
2. Causas de síndrome nefrótico: Refleja una lesión no inflamatoria o al menos no de
manera estricta a través de alguno de los siguientes 4 mecanismos:
1. Lesión en las células epiteliales: se genera por citocinas liberadas a nivel
sistémico por células mononucleares o por unión directa de AB con elementos de
diafragma de hendidura
● Nefropatía de cambios mínimos
○ perdida de los pediculos de las celulas en la capa epitelial de la
membrana glomerular
○ no avanza a insuficiencia renal
○ ↑ en niños
● Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
○ deposito incrementado de colageno de algunos de los glomerulos
(esclerosis)
○ presencia de hipertensión y ↓ de la funcion renal
○ causas:
■ idiopático
■ ↓ de O2 en sangre
● drepanocitosis
● cardiopatia cianotica congenita
○ el deterioro de la autofagia tambien es una de las causas por la que los
podocitos tienen una capacidad regenerativa limitada (por la ↓ de O2)
2. Disfunción podocitaria: ya se por defectos genéticos en proteínas del podocito o la
MBG o por disfunción metabólica (daño en mitocondrias, lisosoma, etc)
● Sx. de Alport
■ anomalia autosomica dominante de la MBG por deficiencia de
colageno IV
■ ↑ en niños
■ ocasiona
● anomalias oculares
● anomalias oticas
● hematuria microscopica intensa
● proteinuria
● IRC
3. Formación de inmunocomplejos y activación del Complemento: Causa lesión
extensa en la mayoría de los podocitos, por lo que con el tiempo las células
epiteliales producen más matriz de MBG generando un patrón membranoso de
lesión.
● Nefropatía membranosa (más común): 40% de los pacientes con Sx
Nefrotico. Caracterizada por el depósito de inmunocomplejos en la vertiente
subepitelial (cara externa) de la membrana basal glomerular.
○ Dada por una reacción de hipersensibilidad de tipo III (Complejo
Ag-Ab).
○ Existen 2 tipos de NM (Primarias/idiopáticas y secundarias):
■ Primarias: Se desconoce el desencadenante de la reacción,
los antígenos no se asocian con alguna patología específica..
■ Secundarias: Hay antígenos implicados → de origen
infeccioso, farmacológico, tumoral, enfermedades sistémicas,
etc. Una vez solucionado el problema primario, la NM
secundaria a este debería resolverse.
○ PLA2R (Receptor de la Fosfolipasa A2 de tipo M)→ Principal proteína
podocitaria (70%-80% de los casos de NMI) involucrada en la unión
antígeno anticuerpo, puesto que se generan Ig (Principalmente IgG4
en NMI e IgG1 en NM secundaria).
○ Se forma un complejo Ag-Ab que activa la cascada de complemento
(mayormente por la vía de las lectinas) que provoca una alteración en
el podocito y en la MBG es decir, una rotura de la MBG y un
ensanchamiento de los diafragmas de hendidura en los podocitos por
lo que hay una pérdida de proteínas (Porque se estan filtrando)No
selectiva:
■ A-microglobulina
■ B-microglobulina
■ Albúmina
■ IgG
4. Daño a células epiteliales: existe disfunción de todas las células dentro del ovillo
glomerular que también provoca un aumento en la síntesis de material parecido a la
membrana basal
● Nefropatía Diabética
● Enfermedades de sedimentación (amiloidosis)
● Enfermedad por depósito de cadenas ligeras de Ig monoclonal
5. cambios en las arteriolas renales
○ Nefroesclerosis hipertensiva
■ la hipertension causa cambios escleroticos en las arteriolas renales
● estenosis
● engrosamiento
● cicatrizacion
■ ocasiona ↓ de la perfusion y flujo sanguíneo
● causa
○ atrofia tubular irregular
○ fibrosis intersticial
○ disfuncion glomerular
○ LES
■ ↑ produccion de autoanticuerpos por desregularidad de los linfocitos B y
funcion anomala de linfocitos T
■ formacion de complejos inmunitarios dentro de la pared capilar
glomerular
■ clasificacion:
● normal
● proliferación mesangial
● proliferacion focal y segmental
● proliferacion difusa
● proliferacion membranosa
■
Mecanismo Fisiopatológico del Sx. Nefrótico:
3. Síndrome nefrítico:Es una glomerulonefritis con colapso de la luz capilar.
También se puede definir como una inflamación proliferativa del endotelio capilar
El antígeno más común que suele provocar este tipo de síndrome es el Estreptococo
B-hemolítico del grupo A
Criterios de Diagnóstico:
● Proteinuria: ⇣3.5gr/24 hrs (Rango No Nefrótico)
● Oliguria (menor de 500 ml de orina al día)
● Hematuria (Macro/microscópica)
● Hipertensión Arterial
● Edema periorbital persiste durante todo el día.
Laboratoriales:
● ⇣ TFG
● ⇡ Creatinina
La triada del diagnóstico es edema, hipertensión arterial y hematuria
Explicación de las manifestaciones clínicas:
● Hematuria
Puede ser macroscópica (se ve a simple vista en la orina) o microscópica (solo se
observan restos de sangre en un microscopio óptico)
Es causada por la lesión del endotelio glomerular, rompiendo con la integridad de la
pared vascular y permitiendo el paso de hematíes a la orina.
En el sedimento urinario es posible ver cilindros eritrocitarios y hematíes
polimórficos.
● Oliguria
Se debe principalmente a la disminución del filtrado glomerular
Esto es debido a 2 mecanismos principalmente:
-Disminución del coeficiente de ultrafiltración: Esto se debe a que se reduce
la conductividad hidráulica del glomérulo y el área total de la superficie
filtrante.
-Disminución del FS y de la presión hidrostática capilar
Como consecuencia de la reducción de la luz capilar por la inflamación y la
eventual proliferación de células endoteliales. Sumándole a esto una
vasoconstricción y la formación de trombos por disfunción del endotelio
La oliguria también puede ser causada por una mayor reabsorción de agua y sodio
● Hipertensión arterial
Suele presentarse en el 70-80% de los casos
Se debe principalmente al aumento del volumen intravascular, ocasionado por una
mayor reabsorción de sodio y agua y por una mayor retención hidrosalina renal
(asociándose también con la disminución del filtrado glomerular)
● Edema
-Se asocia también con el aumento del volumen intravascular
-Siendo más predominante en las regiones periorbitarias (en el 90 % de los casos)
debido a que en estas zonas la presión intersticial es menor, por tanto, es más fácil
que el exceso del líquido intravascular escape hacia el tercer espacio.
-El edema puede generalizarse si la retención hidrosalina es considerable, aunque
no es muy común
Si la inflamación del endotelio se extiende hasta la membrana basal glomerular y a
los podocitos (principales componentes de la barrera de filtración glomerular) se
podrá observar proteinuria no selectiva
Y si el descenso de la filtración glomerular es muy considerable, se podría originar
una insuficiencia renal, dando lugar a un aumento de creatinina y urea.
Otros síntomas acompañantes son malestar general, anorexia, dolor abdominal, cefalea y
fiebre moderada
Causas: Refleja una lesión Inflamatoria estrictamente:
● Reacción Inmune de tipo II (Anticuerpos contra un Antígeno glomerular):
1. Ab Antimembrana basal Glomerular ( Ab anti-MBG):
Específicamente colágeno IV (este se encuentra en el riñón y pulmón, por
eso ambos se ven afectados)
● Enfermedad Anti-MBG (Sx. de Goodpasture).
● Reacción Inmune de tipo III (Inmunocomplejos circulantes o In Situs):
Los complejos Ab-Ag se pudieron haber formado en la circulación Sistémica
(inmunocomplejos Circulantes) con el posterior asentamiento en la pared
capilar glomerular (subendotelio) o bien formarse en el propio Glomérulo (In
Situs).
1. Antígeno Infeccioso:
● Estreptococo B-Hemolítico
● Hepatitis C yB.
● Parásitos
2. Antígeno Endógeno:
● Glomerulonefritis Membranosa: ( AB contra Proteínas de Podocitos).
● LES ( Lupus Eritematoso Sistémico): (AB contra ADN)
● IgA: (Vasculitis IgA)
● Antígeno Tumoral
3. Antígeno desconocido
● Reacción Inmune tipo IV (Reacción Inmune Celular):
1. Granulomatosis con poliangitis
● ANCA ( Anticuerpos Contra Antígenos del Citoplasma de Neutrófilos):
Los anticuerpos van dirigidos contra los neutrófilos y ocasionan que estos liberen
radicales libre de oxígeno, dañando el endotelio capilar
1. Granulomatosis con poliangitis (Granulomatosis Wegener)
Glomerulonefritis post infecciosa:
Cuadro clínico caracterizado por una inflamación glomerular precedida por una infección,
que cursa con síndrome Nefritico.
Causa más común: infección postestreptocócica, se presenta de 7-12 días después de su
infección.
Epidemiologia: más común en niños de 2- 12 años y en adultos diabéticos.
● Causada por el depósito de complejos inmunes específicos del Antígeno
● Se caracteriza por proliferación endocapilar difusa acompañada de inflitracion
leucocitaria.
● Se observan depósitos de IgG y C3 en las paredes capilares/mensagio.
Manifestaciones Clínicas:
● Edema ( sobre todo en cara y manos)
● Hipertensión Arterial
● Hematuria
● Oliguria
● descenso de C3
● Color de orina: oscura (debido a que los materiales de la orina degradan los
eritrocitos)
Glomerulonefritis rápidamente progresiva
Se caracteriza por signos y síntomas de lesión glomerular sin una causa específica, con una
evolución rápida, de ahí su nombre.
Se ve una proliferación focal y segmentaria de células glomerulares y reclutamiento de
monocitos y macrofagos con formación de estructuras en media luna que obstruyen el
espacio de bowman.
Causas:
Alteraciones inmunitarias ( Sx. Goodpasture)
Alteraciones sistémicas (Poliangitis microscópica y LES)
Alteraciones Aisladas del riñón.
○
○ Evento clinico caracterizado por deterioro de la funcion renal en dias o
semanas produciendo insuficiencia renal terminal
○ lesiones que ocasionan proliferación de las células parietales de la cápsula
de bowman ( semilunas )
○ ↓ del FG por la obstruccion del espacio de bowman y llegando a comprimir
el ovillo capilar del glomérulo, causando una disminución del flujo
sanguineo.
○ 4 tipos de GNRP
■ tipo 1
● mas comun en varones jovenes
● + anti-MBG
■ tipo 2
● presencia de inmunocomplejos
● post-infecciosa o nefropatia membranosa
■ tipo 3 (mas comun)
● mas comun varones >65años
● + ANCA
● presentan vasculitis necrosante del ovillo glomerular
● sin inmunoglobulinas en glomerulo
■ tipo 4
● dobles anticuerpos
○ ↓ anti-MBG ↑ ANCA
● desarrollo clinico igual al tipo 1 y 3
MECANISMO FISIOPATOLÓGICO
Sx. de Goodpasture:
Una forma poco frecuente y agresiva de la glomerulonefritis, causada por Ab de la
Membrana Basal Alveolar (Ab-MBA) y Ab de la Membrana Basal Glomerular ( Ab-MBG),
dichos anticuerpos reaccionan contra estas estructuras ( pulmón y riñón) causando:
● Sx. de hemorragia pulmonar
● Insuficiencia renal
¿Cual es la característica Patológica del Sx. de Goodpasture?
● Coloración lineal difusa de la MBG para IgG
Preguntas de epidemiología:
¿Cual es la Causa más común de Sx. Nefrótico en niños?
● R: Glomeruloesclerosis Focal segmentaria
¿Cual es la Causa más común de Sx. Nefrótico en Adultos?
● R: Nefropatía Diabética.
¿Cual es la Causa más Común de Sx. Nefritico en niños?
● Glomerulonefritis Postinfecciosa (Postestreptococica)
¿Cual es la Causa más Común de Sx. Nefritico en Adultos?
● Glomerulonefritis de Progresion Rapida
¿Cual es la diferencia del edema del Sx nefritico y nefrotico?
Nefritico
● Edema periorbital
● Es secundario a la retencion de Na y H2O
● ↓ del TFG
Nefrotico
● Edema generalizado
● ↓ Presión oncótica intracapilar
● Hipoalbuminemia
Nefropatia diabetica
Es una complicacion cronica por la hiperglicemia ocacionada durante la diabetes, que ocaciona
glucotoxicidad en la microcirculacion (microangiopatia diabetica)
● funsion glomerular alterada
● engrosamiento de la membrana basal capilar glomerular
● incremento difuso de la matriz mesangial
○ choca con la luz capilar disminuyendo el area superficial de la FG
● ↑ de la glucosa incrementa la TFG y presion glomerular
○ agrandamiento de los poros glomerulares
■ proteinuria
● excreción de la albumina 30-300mg/24hrs
■ destruccion de las nefronas
■ deterioro de la funsion renal
Mecanismo fisiopatológico
INSUFICIENCIA RENAL
incapacidad del riñon para excretar los productos de desecho a traves del filtrado
glomerular
Insuficiencia Renal Aguda:Es un síndrome secundario a múltiples patologías que
se caracteriza por una disminución rápida del filtrado glomerular (Horas o días),
retención de productos de desecho nitrogenados (urea, creatinina) y alteración del
equilibrio Hidroelectrolítico y Ácido-Base con tendencia a la acidosis Metabólica.
● no pierde las demas funciones (produccion de eritropoyetina o activacion
vitamina D)
● es reversible
● Suele ser asintomática o presentar síntomas inespecíficos
Epidemiología:
● Es muy frecuente, 5% de los pacientes hospitalizados la presentan.
● El 30% de los pacientes ingresados a las unidades de urgencias la presenta.
Tipos de Insuficiencia Renal Aguda (IRA):
1. IRA Prerrenal: antes
Se produce por una disminución del aporte sanguíneo al riñón sin que exista una
lesión estructural o en el parénquima Renal, por lo que los riñones del individuo
funcionan bien pero si el aporte sanguíneo cesa de manera prolongada y grave
con el tiempo pueden ocasionar un IRA Intrínseca
● Es el 55% de los casos de IRA (La forma más común IRA).
Causas:
1. Hipovolemia:
1) Pérdida de volumen intravascular:
● Hemorragia
● Deshidratación
● Quemaduras Extensas
● Vómitos
● Diarrea
● Abuso de Diuréticos
2) Redistribución Adecuada del Líquido Vascular en el 3° Espacio:
● Hipoalbuminemia
● Cirrosis
● Sx. Nefrótico
● Obstrucción Intestinal
2. Bajo gasto Cardiaco/ disminución de la resion de perfusion tisular
● Insuficiencia Cardiaca
● Hipertensión Pulmonar
● Embolia Pulmonar Masiva
3. Vasodilatación Sistémica o Vasoconstricción Renal:
● Sepsis
● Fármacos Hipotensores
● Anafilaxia
4. Otras:
1) Aumento de la viscosidad:
● Mieloma
● Policitemia
● La menor llegada de flujo sanguíneo al riñón activa los mecanismo
compensadores:
1) Act. del SRAA.
2) Liberación de ADH.
3) Act. del SNS.
Todo esto condiciona una Vasoconstricción en las arteriolas eferentes
y contracción de las C. Mesangiales para intentar mantener la TFG.
Mecanismo fisiopatológico:
2. IRA Intrínseca, Renal o Parenquimatosa:
Existe una lesión evidenciable en el parénquima Renal
Numerosos trastornos que afectan a las diferentes estructuras que componen al
parénquima renal (Glomérulo, Túbulo, Intersticio y Vasos), se debe a isquemia o
daño directo por sustancias nefrotóxicas que conllevan a una necrosis tubular
aguda, esto genera que las C. Tubulares muertas forman conglomerados en la
luz tubular con la proteína de Tamm-Horsfall, formando así los cilindros
granulosos que obstruyen el flujo normal de la orina ( esto es diferencial de
ellos).
Causas:
1. Afectación Glomerular:
● Glomerulonefritis primaria o secundaria
2. Afectación Tubulointersticial:
1) Necrosis Tubular Aguda:
a) Por isquemia renal:
● IRA Prerrenal ( insuficiencia circulatoria global)
b) Por Tóxicos Renales Exógenos:
● Contrastes Radiológicos
● Fármacos
c) Por Cristales:
● Ácido Úrico
● Fármacos: aciclovir
d) Por Tóxicos Renales endogenos:
● miogloninuria
● hemoglobinuria
● inmunoglobulinas
2) Nefritis Tubulointersticial:
● Fármacos: (Reacción de Hipersensibilidad).
● Infiltración Tumoral:
1. Leucemia
2. Linfoma
● Idiopática
● Infecciones:
1. Bacterias
2. Virus
3. Afectación Vascular:
1) Vasos pequeños:
● Vasculitis
● Microangiopatia Trombotica.
● Hipertensión.
2) Arteria Renal:
● Ateroesclerosis
● Embolia de cristales de colesterol de la Arterial Renal
● Trombosis de la Arteria Renal
3) Trombosis de la vena Renal
● Es el 40% de los casos de IRA (La 2° forma más común)
La falta de función renal activa los mecanismo compensadores:
4) Act. del SRAA.
5) Liberación de ADH.
6) Act. del SNS.
Todo esto condiciona una Vasoconstricción en las arteriolas eferentes y
contracción de las C. Mesangiales para intentar mantener la TFG.
3. IRA Posrenal u Obstructiva:
Se produce por una obstrucción de la vía urinaria de salida de la orina
Dado que solo un riñón posee la capacidad de depuración suficiente para
excretar los productos de desechos nitrogenados generados a diario.
● Es el 5% de los casos de IRA ( La 3°forma y menos común).
Ubicación de la obstrucción y Causas:
1. Entre el meato uretral externo y el cuello de la vejiga (Causa más
común):
1) Enfermedad prostática (Más frecuente):
● Hipertrofia
● Neoplasia
● Infección
2) Menos frecuente de la causa más frecuente:
● Coágulos sanguíneos
● Cálculos Uretrales
● Uretritis con espasmo.
2. Ureteral bilateral o unilateral en pacientes con un único riñón
1) Intraluminal:
● Cálculos
● Coágulos
● Esfacelo de las papilas renales
2) Infiltración de la pared ureteral:
● Neoplasia
3) Por compresión Externa: (FANAL)
● Fibrosis
● Neoplasias
● Abscesos Retroperitoneales
● Ligadura quirúrgica.
Manifestaciones Clínicas:
La clínica va estar condicionada por la fase de evolución en la que se encuentre:
Principal:
● Incremento rápido de los niveles plasmáticos de urea o creatinina:
Debido a la retención de productos nitrogenados.
Secundarias:
● Acidosis Metabólica: Por incapacidad del riñón para eliminar Ácidos No
Volátiles.
● Hiperpotasemia: Por incapacidad del riñón para eliminar el potasio (K).
● Hiperfosfatemia: Por incapacidad del riñón para eliminar el fósforo (P).
● Oliguria: menor a 400 ml x 24hrs.
Diferencial:
● Sedimento Urinario:
1) Presencia de Cilindros Hialinos granulosos por la necrosis tubular
aguda. (Indica IRA)
2) Presencia de Cilindros Hialinos Eritrocitarios por Enfermedades
glomerulares (Indica Glomerulonefritis)
3) Presencia de Proteinuria por afección glomerular (podocitos). (Indica Sx.
Nefrótico).
Mecanismo Fisiopatológico (general):
¿Cuál es la diferencia laboratorial entre una IRA prerrenal y una IRA intrínseca?
R: La urea está más elevada que la creatinina en la IRA prerrenal
Fases clinicas:
1. Comienzo:
○ disminución continua del FG
2. Estado:
○ ↑ de toxina urémicas
i. trastornos gastrointestinales
● anorexia
● anemia
○ con o sin oliguria
○ hiperpotasemia
i. trastornos cardiacos (arritmias)
○ hipocalcemia
i. hiperreflexia (tetania)
○ hipernatremia
i. alteraciones neurológicas
3. Fase diurética:
○ ↑ de la urea y BUM al ser osmoticamente activas + la incapacidad de los
tubulos para reabsorber Na y agua.
Enfermedad renal crónica
Síndrome ocasionado a múltiples causas que originan pérdida progresiva de
nefronas funcionantes y deterioro irreversible de la función renal, con una tasa
de FG < 60ml/min.
● daño > 3 meses
¿Cual es la principal causa de ERC?
1. DM
2. HTA
¿Por qué?
Ambas son factores de riesgo para el desarrollo de ateroesclerosis en la
microcirculacion ocasionando isquemia que daña las nefronas
¿En qué nivel de FG se observa la retención de productos nitrogenados (creatinina y
urea)?
< 50%
Estadios de ERC
¿Qué mecanismos emplea el cuerpo cuando se deteriora la función renal?
● ↑ la filtración glomerular por las nefronas que nos están dañadas
○ hipertrofia glomerular
■ para aumentar la superficie de filtración e incrementar el flujo
● ↑ de la síntesis de amoniaco NH4
○ para la eliminación de los ácidos no volátiles ya que estos de unen a NH3
○ también genera bicarbonato con los H de los ácidos no volátiles para evitar la
acidosis
● ↓ de la reabsorción de Na y H2O tubular y ↑ la excreción de K
○ por la hiperfiltración de la urea que al ser osmóticamente activa arrastras otros
iones
¿A qué nivel de FG se eleva el K?
< 30%
La hipertrofia que ocasiona los mecanismo compensatorios induce daño glomerular y con ellos
la liberación de mediadores inflamatorios y fibrinógenos ocasionando esclerosis y deterioro de la
función.
Manifestaciones clínicas:
Se producen a un aclaramiento de creatinina < de 30 ml y se clasifican según el estadio de FG
● Estadio 3
○ anemia
■ por la ↓ de eritropoyetina
○ menor producción de calcitriol
○ ↑ fosfato en suero e hipocalcemia
■ ↑de la PTH
● hiperparatiroidismos secundario
■ ocasiona la formación de complejos ca+-p, causando calcificaciones
vasculares
■ osteomalacia
● Estadio 4-5
○ alteraciones en el manejo de agua libre
■ se altera la concentración de la orina según las necesidades (varia)
● poliuria
● polidipsia
● nicturia
○ alteraciones en el manejo del sodio
■ hiponatremia o hiper
■ edemas
■ HTA
■ insuficiencia cardiaca
○ alteracion en el PH y potasio
■ acidosis metabolica
■ hipoerpotasemia
● arritmias
○ fetor uremico (hedor)
■ por el desdoblamiento del amoniaco en la saliva
○ mayor susceptibilidad a infecciones
■ “”
○ alteraciones endocrinas
■ alteracion en hormonas tiroideas (↓ TBG )
■ alteracion hormonas sexuales (↓ SHBG)
○ polineuropatia periferica
■ por el ↑ amoniaco
○ transtornos gastrointestinales (↑ urea)
■ gastritis
■ nauseas
■ vomitos
Mecanismo fisiopatológico:
¿que signos y sintomas destacan en la ERC?
los de larga evolucion
● anemia
● nicturia/poliuria
● edemas
● hematuria
● prurito
● síntomas neurológicos
¿cuales son las características en un análisis de sangre para ERC e IRA?
● ↑ urea
● ↑ creatinina
● ↓ aclaramiento creatinina
SIndrome Uremico o Uremia
Sx. Uremico: se presenta cuando el filtrado glomerular es menor a 15 ml/min que equivale a
una pérdida de la masa de las nefronas del 90%.
se desconoce con exactitud los mecanismos exactos por lo cual se generan sus
manifestaciones clínicas pero se relacionan con 2 grandes hechos:
● Retención de toxinas urémicas: en las que se encuentran:
Moléculas de Bajo peso molecular:
1. Urea : esta genera:
● Anorexia
● Vómitos
● inhibe el Cootransportador Na/2Cl/K
● inhibe la sintesis de Oxido Nitrico en los macrofagos
●
2. Guanidinas:
● Vasoconstricción (inhibe el óxido nítrico)
● Hipertensión arterial (inhibe el óxido nítrico).
● Disfunción del sistema inmune
● Alteraciones neurológicas
Moléculas de Mediano peso molecular:
1. B2-Microglobulina: se acumula en los tejidos generando amiloidosis
2. Paratohormona: induce aumento de calcio intracelular
● Desarrollo de neuropatía
● Encefalopatía
● Anemia
● Pérdida de funciones renales:
1. Alteraciones Hidroelectrolíticas:
2. Alteraciones Homeostasis del Potasio:
3. Hiperfosfatemia
4. Anemia Hemolítica
5. Hiperinsulinemia
6. Osteodistrofia Renal:
1) Déficit de act. de Vit, D activa o calcitriol:
2) Retención de fosfato en sangre: propicia la generación en los osteocitos
de FGF-23 aumento la inhibicion de sisntesis de calcitriol y secretando
PTH.
7. Osteomalacia
