TEMA-4.

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Anónimo

Neuropsicología de la Atención y de la Memoria

4º Grado en Psicología

Facultad de Psicología
Universidad Complutense de Madrid

Reservados todos los derechos.

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 Tema 4: Neuropsicología de la memoria

ANOMALÍAS DE LA MEMORIA

Anomalías cuantitativas: Anomalías cualitativas

1. Amnesia o hipomnesias 1. Deformación / falseamiento de recuerdos
a. GENERALES 2. Confabulación
b. SELECTIVAS: 3. Ecmnesia
i. Síndrome amnésico 4. Pseudología fantástica
ii. Amnesia lacunar 5. Paramnesia
iii. Amnesia psicógena
iv. Amnesia semántica
v. Amnesia involutiva

2. Hipermnesias

AMNESIA

Anomalía cuantitativa selectiva con pérdida total o parcial de la memoria dificultad para retener información nueva o
para recordar información del pasado.

Acuerdo generalizado en clasificar los trastornos amnésicos en:

• Trastornos psicogénicos (funcionales)

• Trastornos orgánicos (neurológicos)

El problema de la memora del individuo amnésico debe diferenciarse de formas más comunes de pérdida de
memoria. Para que un individuo sea diagnosticado de amnesia debe haber evidencia de un marcado déficit de
aprendizaje y este problema suele coexistir con un relativo buen estado de otros aspectos cognitivos (esto es lo que
diferencia al paciente amnésico del que tiene problemas mnésicos en el contexto del deterioro cognitivo (demencia).
Por ejemplo, preservación de la atención, de la memoria operativa y de habilidades generales de razonamiento.

La gravedad del déficit de aprendizaje es la característica cardinal que distingue la amnesia de los problemas de
memoriamás leve, como los asociados a la disminución de la memoria relacionadas con la edad o la depresión.

Clasificación de las Amnesias:

Perspectiva funcional Perspectiva neuroanatómica

• Amnesia diencefálica
• Amnesia retrógrada
• Amnesia del lóbulo temporal
• Amnesia anterógrada
• Amnesia del prosencéfalo basal

SÍNDROME AMNÉSICO:

Aunque la amnesia se caracteriza por una pérdida de memoria generalizada y devastadora, en cambio algunos
componentes de la amnesia permanecen intactos.

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 Los pacientes amnésicos muestran buen redimiendo en tareas de memoria a corto plazo y memoria operativa.
También son capaces de recuperar recuerdos semánticos sobreapredida. Como lo demuestra su conocimiento del
mundo general y su conocimiento de los significados de las palabras (Que permanecen intactos).

Los pacientes amnésicos pueden adquirir gradualmente habilidades perceptivas, motoras o cognitivas y sin embargo
no recordar los episodios en que las han aprendido. Pueden tener un rendimiento normal o casi normal en algunas

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pruebas de memoria y ser totalmente deficitarios en otras.

Su funcionamiento mnésico esta disociado. Estas disociaciones fueron el motivo de que Graf y Schater diferenciaran
entre memoria implícita y explícita. Brena Milner fue la primera en constatar este hallazgo de manera sistemática
(paciente HM)

Características:
• Amnesia anterógrada grave que afecta tanto al recuerdo libre como al reconocimiento (episódico y
semántico).
• Amnesia retrógrada variable en cuanto al nivel de gravedad y al gradiente temporal (afecta al recuerdo
libre y alreconocimiento)
• Rendimiento cognitivo global, memoria a corto plazo normal y memoria semántica consolidada, lenguaje
preservado.
• Adquisición de destrezas preservadas (memoria no declarativa > memoria declarativa)
• La memoria para el orden temporal de los hechos tiende a afectarse, así como la memoria contextual.
• Intrusiones y fabulaciones
• Falsos reconocimientos
• Alteración de la memoria prospectiva
• Reducción de la metamemoria

Amnesia Anterógrada Amnesia Retrógrada

Profundas dificultades en la adquisición y consolidación Olvido casi completo o parcial de un periodo de la vida
de información nueva, independientemente del que puede ser desde muy extenso (años, incluso
material o contexto. Pueden mantener poca décadas previas a la lesión cerebral) hasta los segundos
información durante unos instantes, pero después previos a la lesión cerebral sufrida.
son incapaces de volver a reproducir la información o
evento codificado.

1. AMNESIA ANTERÓGRADA
• Incapacidad para la fijación de los acontecimientos que van ocurriendo día a día desde la lesión cerebral sufrida
• Afecta a la memoria episódica y a la memoria semántica
• Alteración más frecuente y evidente de la memoria
• Lesión bilateral de las áreas mediales temporales
• Fases preclínicas de la EA

2. AMENSIA RETRÓGRADA
• Pérdida de la información almacenada a largo plazo (previa a la lesión cerebral sufrida)
• Cuatro tipos: Leve (afecta a meses o algunos años previos); Moderado (décadas anteriores, con gradientes
temporales); Grave (décadas previas sin gradiente temporal); Amnesia retrógrada pura sin amnesia anterógrada
• Pérdida episódica y semántica

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Neuropsicología de la Atenci...
Banco de apuntes de la
 SÍNDROME AMNÉSICO

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Repercusiones del síndrome amnésico:
• Olvidar lo que se le has dicho • Olvidar objetos importantes en casa
• No poder seguir un programa de TV • Mezclar detalles
• Olvidar decir algo importante • No encontrar palabras
• Repetir algo que acaban de decir • Dificultades para aprender nombres nuevos
• Olvidar dónde se ha dejado un objeto

Anécdotas históricas: Experimento de Édouard Claparède

A principios del siglo XX llevó a cabo un experimento muy famoso: comprobó que la huella de un
evento doloroso persiste a pesar de que se padezca una amnesia anterógrada grave.

Su experimento tuvo como sujeto de prueba a una mujer con amnesia que podía rememorar todos sus viejos
recuerdos, pero no podía consolidar información episódica: Claparède le saludaba todos los días, pero ella
nunca sabía quién era. En una sesión escondió un alfiler y le pinchó con la punta al estrecharle su mano. Al
día siguiente, aunque la paciente seguía sin recordar, sin embargo, no quiso estrecharle su mano en el saludo habitual.

¿QUÉ PROBLEMAS DERIVAN EN UNA POSIBLE AMNESIA?

• Encefalitis simple herpética • Daño en estructuras diencefálicas
• Encefalitis límbica • Síndrome de Korsakoff
• ACV • Desórdenes Degenerativos
• TCE • Extirpación quirúrgica de áreas límbicas
• Aneurisma arteria comunicante anterior • Encefalopatías postanóxicas

ESTRUCTURAS CEREBRALES

Hipocampo Amígdala
Esencial para el funcionamiento del conocimiento Esencial para el funcionamiento del conocimiento
declarativo emocional
(memoria explícita) (memoria implícita)

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 Sistemas de memoria “caliente” y “frío”

Sistema de memoria caliente Sistema de memoria frío

AMÍGDALA HIPOCAMPO
Emociones, Condicionamiento, Miedos, Pasiones, Cognitivo, Flexible, Emocionalmente neutro, Espacio-
Impulsivo temporal, Estratégico, Episódico

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Responde a características no integradas y Registra eventos autobiográficos completos y bien
fragmentadas de los eventos que producen miedo elaborados en su contexto espacio-temporal
Procesa los aspectos emocionales Estructura narrativa
Conciencia autonoética
Sensación de estar reviviendo algo, no recordando algo
Codifica el panorama contextual
Codificación en Paralelo

RED CERERBAL DE LA MEMORIA A LARGO PLAZO

REDES DE LAS REGIONES MEDIALES DEL LÓBULO TEMPORAL

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 1953: INOLVIDABLE AMNÉSICO (HM)
The New York Times 5/12/2008
Sabía su nombre. Sabía que la familia de su padre provenía de Louisianda, y su madre veía de
Irlanda. Sabía de acontecimientos históricos como el crack del 29 o la segunda guerra mundial. Pero
desde 1953, después de su operación en el cerebro para corregir un desordenrelacionado con la
epilepsia, no volvió a tener memoria reciente nunca más.
Durante los siguientes 55 años de su vida, cada vez que veía un amigo, cada vez que comía un plato, era como si
lo hiciera por primera vez en su vida. Se convirtió así en uno de los pacientes más importantes del mundo. Ha
muerto esta semana a los 82 años.

• Perdió los dos hipocampos en una operación

que debía curarle la epilepsia y que le dejó sin
memoria.
• Amnesia ANTERÓGRADA.
• Cuando alguno de los doctores salía de su
habitación y volvía al cabo de un rato,
comenzaba la conversación como si no se
hubieran visto antes.
• Su amnesia no dañó su intelecto ni cambió su
personalidad, pero no le permitió conservar
ningún trabajo.
• Neurocirujano: Dr. Scoville (consultó con Wilder
Penfield y Brenda Milner).

SÍNDROMES AMNÉSICOS AGUDOS

Síndromes amnésicos que se presentan de manera aguda

• Amnesia global transitoria

• Amnesia epiléptica transitoria
• Amnesia por ictus estratégico
• Amnesia disociativa
• Amnesia postraumática
• Amnesia por encefalitis autoinmune
• Amnesia por alcohol (Síndrome de Wernicke-Korsakoff)
• Amnesia tóxico-metabólica

1. AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA

Criterios clínicos de la amnesia global transitoria (AGT) (Hodges, 1990)

Amnesia anterógrada presenciada por un observador. No hay alteración de conciencia ni pérdida de identidad
personal. Sin deterioro cognitivo (limitado a amnesia). Sin signos de déficit neurológico o epiléptico focal. Sin
antecedentes recientes de TCE o convulsiones. Resolución de síntomas en 24h. Pueden presentarse síntomas
vegetativos leves (dolor de cabeza, náuseas, mareos) durante la fase aguda.

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 Mecanismos fisiológicos que explican la AGT:
1. Depresión por propagación cortical: similar a la que ocurre en la migraña: una gran parte de pacientes
con AGT tienen antecedentes de migrañas
2. Isquemia pasiva generada por el reflujo venoso yugular que causa congestión hipocampal: muchos
episodios de AGT (50-90) son desencadenadas por maniobras como vómitos o tos severa, o condiciones
asociadas con aumentos de torno simpático y desviación del volumen venoso periférico incluyendo ejercicio

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físico, relaciones sexuales, estrés emocional o inmersión en agua fría.
Las imágenes de RMN cerebral pueden ayudar con el diagnóstico, aunque son principalmente útiles para descarar
otros diagnósticos: su sensibilidad puede alcanzar el 85% cuando se realiza con escáneres 3T durante las primeras
48-72 horas. Uno o más lesiones frontales restrictivas pequeñas se pueden ver típicamente a nivel del hipocampo
lateral (predominante área CA1). El pronóstico de AGT es en general favorable, con recurrencia que varía entre 2,9
y 23,8%.

2. AMNESIA EPILÉPTICA TRANSITORIA

Criterios clínicos de la Amnesia epiléptica transitoria:

Historia de episodios recurrentes y presenciados de amnesia transitoria. Las funciones cognitivas distintas de la
memoria se conservan durante los episodios de amnesia. Los pacientes presentan amnesia anterógrada de
corta duración (menos de 1h) y los eventos son recurrentes por definición. Algunos informes
mencionan que los episodios más frecuentes son durante las horas de la mañana (70%).

El diagnostico de epilepsia se basa en una o más de las siguientes opciones: 1. Anomalías epiletiformes en EEG,
2. Aparición simultánea de otros signos clínicos de epilepsia (autómatas orales, alucinaciones olfativas, Deja vu) y
3. Respuesta clara a terapia anticonvulsiva.

Tipo de epilepsia del lóbulo temporal caracterizado por episodios repetidos de amnesia transitoria, en ausencia
dedeterioro cognitivo significativo. Debido a su poca frecuencia, los síntomas son difíciles de reconocer, lo que hacer
que el diagnostico sea raro. La mediana de edad en la presentación es de 60 años con ligero predominio masculino.

3. AMNESIA POR ICTUS ESTRATÉGICO

Infarto cerebral de pequeño tamaño que produce un déficit cognitivo y conductual significativo debido a su
ubicación y su capacidad para desconectar funcionalmente un área cerebral más grande (afectando en última
instancia a la memoria). El 1% de los ACVs pueden manifestarse con amnesia aguda transitoria o permanente,
típicamente anterógrada, que puede presentarse sola o asociada con otros síntomas cognitivos (déficit ejecutivo o
anomia leve). La amnesia suele durar menos de 24 h en más de la mitad de los pacientes (tendencia a interpretarlo
como AGT).

La etiología más frecuente del ACVs estratégico es cardioembólica (>50% casos) y el territorio vascular más
comúnmente afectado en el cerebro es la circulación posterior (90%). En general las estructuras involucradas son el
hipocampo y el tálamo.

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 4. AMNESIA DISOCIATIVA

Amnesia retrógrada de inicio agudo limitada al dominio episódico-autobiográfico con pérdida variable de
identidad personal. Se puede circunscribir (amnesia para aspectos específicos del evento traumático) o presentarse
de manera generalizada (amnesia de una gran franja del pasado e incluso de la propia identidad del paciente). No suele
ir acompañado de amnesia anterógrada.

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Algunos pacientes expresan gran angustia mientras que otros expresan poca preocupación (condición conocida como
la belle indifférence). Está precedido en general por un desencadenante traumático ya sea de origen físico (trauma
leve) o psicológico (situaciones de estrés emocional).

Los mecanismos fisiológicos observados sugieren que un desencadenante traumático podría inducir disfunción
ejecutiva prefrontal, obstaculizando la recuperación autobiográfica de la memoria episódica posiblemente causada por
los efectos de las hormonas del estrés en los sistemas de memoria.

• Estudios de PET: hipometabolismo en áreas fronto-temporales derechas predominantemente de la corteza

prefrontal temporal inferolateral y anterior.

La distribución anatómica multifocal de la memoria autobiográfica hace muy poco probable que las lesiones
estructurales, independientemente de su extensión, se manifiesten exclusivamente como amnesia disociativa, sin otros
síntomas que lo acompañen.

La terapia está centrada en la resolución de comorbilidades asociadas con hipnosis u otras formas de psicoterapia.
Algunas amnesias disociativas remiten espontáneamente mientras que otras presentan un curso crónico o incluso
empeoran (y hasta en el 40% de los casos pueden reaparecer).

5. AMNESIA POSTRAUMÁTICA

Amnesia anterógrada que ocurre después de un TCE (con menor probabilidad puede haber un componente
retrógrado). Intervalo de al menos 3 días consecutivos entre la lesión y el momento en que el paciente recupera la
orientación y puede generar nuevos recuerdos o recuperar los viejos.

Por lo general es parte de un síndrome post-conmocional caracterizado por ansiedad, irritabilidad, excitación,
psicomotora, labilidad emocional, alteración del ciclo sueño-vigilia, dolor de cabeza, mareos y fatiga.
Fisiopatológicamente se considera el producto de una lesión axonal difusa de magnitud variable.

• Imágenes de DTI: lesiones a nivel prefrontal y frontal.

• Estudios fMRI: disminución de la activación de las redes atención en HD.

La resolución de la APT es gradual (desde unos minutos a meses, incluso años). La APT relacionada con el deporte tiene
resultados que los casos resultantes de accidentes automovilísticos o caídas. Los litigios, el dolor crónico, el sueño
interrumpido y los síntomas psiquiátricos asociados al TCE están relacionados con un mal pronóstico

6. AMNESIA POR ALCOHOL

La intoxicación aguda por alcohol cundo el consumo es excesivo puede generar un período de amnesia
anterógrada transitoria conocido como “apagón alcohólico”

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 • “Apagón en bloque”: amnesia completa y permanente.
• “Apagón fragmentario”: amnesia parcial (la memoria puede recuperarse)

Se estima que el 50% de la población que consume bebidas alcohólicas ha experimentado al menos un episodio. El
alcohol también puede tener efectos perjudiciales en la recuperación de la memoria, causando diversos grados de
amnesia retrógrada.

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El abuso crónico de alcohol a menudo se asocia con déficit nutricional (deficiencia de tiamina-vitamina B1) que
puede causar síndrome de Wenicke-Korsakoff (hasta el 80% de los alcohólicos crónicos pueden desarrollarlo).

Síndrome de WK: caracterizado por encefalopatía, disminución oculomotora y ataxia aguda. Además: amnesia
anterógrada y/o retrógrada, apatía y confabulación. Lesión cerebral en: fórnix, diencéfalo (tálamo medial, cuerpos
mamilares), región periventricular del 3º ventrículo y áreas periacueductales. El tratamiento se basa en el remplazo de
timina y la revelación de la causa del déficit. Mal pronóstico y recuperación poco frecuente.

7. AMNESIA POR ENCEFALITIS AUTOINMUNE

La encefalitis autoinmune puede ser el resultado de una serie de enfermedades inflamatorias del cerebro
caracterizadaspor síntomas neuropsiquiátricos y asociados con auto-anticuerpos dirigidos contra diferentes epítopos
neuronales.

Manifestaciones clínicas más frecuentes: trastornos conductuales, psicosis, convulsiones, movimientos anormales y
déficit cognitivo. La amnesia es uno de los principales síntomas cognitivos y por lo general es subaguda.

Este se debe a que, en muchos casos, la encefalitis autoinmune va acompañada de lesiones del sistema límbico,
predominantemente a nivel del hipocampo (que afecta a la memoria episódica). Además de las alteraciones de la
memoria episódica, la memoria operativa también se altera con frecuencia.

8. AMNESIA POR ANOXIA CEREBRAL

La encefalopatía postanóxica se produce tras la deprivación aguda de oxígeno al tejido cerebral durante un tiempo
mayor del que pueden soportar los mecanismos neurofisiológicos compensatorios encargados de evitar la muerte
neuronal.
El mecanismo común desencadenante más frecuente es una insuficiencia cardiocirculatoria o respiratoria. Cuanto
mayor sea el deterioro de la vigilia y de la capacidad para despertar, más grave será la encefalopatía.
Tradicionalmente se ha defendido que la falta de aporte de oxígeno en el cerebro repercute directamente en el
funcionamiento mnésico y que esta especificidad cognitiva se relaciona con la especial vulnerabilidad del hipocampo
ante la deprivación de oxígeno debido a su situación anatómica, su vascularización y los altos requerimientos
metabólicos que le caracterizan.
Sin embargo, la literatura arroja la descripción de casos en los que se han producido lesiones en otras estructuras
cerebrales describiéndose la especial susceptibilidad de regiones vasculares frontera, del hipocampo y de estructuras
subcorticales muy demandantes de oxígeno.
• Disminución de flujo sanguíneo en regiones fronto-parieto-temporales asociada a un aumento del flujo tálamo-
estriatal.
• Lesión de ganglios basales.
• Cambios hipometabólicos en áreas parieto-occipitales y fronto-mesiales, estriado, tálamo y corteza visual.
• Lesión hipocámpica junto a afectación córtico- subcortical difusa en ganglios basales, tálamo, cerebelo e
hipocampo.

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 La consecuencia neuropsicológica más frecuente es la amnesia anterógrada. Algunos estudios apuntan a una relativa
conservación de la capacidad de reconocimiento frente a la capacidad de recuerdo libre, aunque no todos los estudios
corroboran este buen funcionamiento en el reconocimiento. También se describen casos de amnesia del desarrollo.

Además, es probable la existencia de daño cognitivo difuso: trastornos atencionales y de tipo disejecutivo relacionados
con déficit de planificación, déficit en el control inhibitorio, lentitud en la velocidad de procesamiento, déficit en
atención sostenida y déficit en la memoria operativa.

Algunos estudios han encontrado, además, problemas visuo-perceptivos y visuo-espaciales en aproximadamente 1/3
de los pacientes examinados lo cual es coherente por su relación con regiones vasculares frontera parieto-occipitales,
especialmente vulnerables a la deprivación de oxígeno.

También se han encontrado alteraciones en el lenguaje expresivo, además de disminución de la fluidez verbal,
dificultades de denominación y problemas en la conversación espontánea, cambios conductuales y emocionales
(déficit en torno a la autorregulación, apatía, labilidad emocional e impulsividad).

9. AMNESIA POR ENCEFALITIS HERPÉTICA

Enfermedad vírica esporádica más común (en la mayoría de los casos por la infección de un virus del herpes simple tipo
I). Más de 1/3 de los pacientes fallecen y alrededor del 60% sobreviven con secuelas cognitivas graves a pesar de un
tratamiento adecuado.

El grado de las secuelas y la morbilidad posterior se relaciona con la rapidez en el comienzo del tratamiento antiviral.
Se produce una diseminación hacia los lóbulos temporales a través del tracto olfatorio y del nervio trigémino (V
par). Afecta casi siempre a los lóbulos temporales internos y al lóbulo frontal.

La sintomatología clínica puede ser poco específica, generalmente se inicia con señales prodrómicas de cefaleas,
fiebre e irritabilidad. Posteriormente aparece el déficit cognitivo, las convulsiones y el estado de coma.

Los pacientes inicialmente presentan alucinaciones, alteración del comportamiento, alteración cognitiva
(predominantemente amnesia), confusión y cambios de personalidad. También puede observarse trastornos del
lenguaje. El principal déficit cognitivo: AMNESIA ANTERÓGRADA.

La gravedad clínica depende de la extensión y de la localización del daño, pudiendo ser amnesia episódica si avanza
hacia el lóbulo temporal medial, o semántica si avanza hacia el polo anterior temporal.

En general la pérdida de memoria es homogénea (sin gradiente). También puede provocar problemas en torno a la
memoria no declarativa (memoria implícita).

SÍNDROME AMNÉSICO

Clive Wearong (Prisionero de la Conciencia) “Ve lo que tiene enfrente, pero en cuento esta información llega a su
cerebro, se esfuma. Nada queda registrado”.

Extensión de la lesión cerebral: Lesión muy extensa que afectaba sobre todo a ambos lóbulos temporales y también al
diencéfalo.

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 Extensión de la lesión cerebral:

• Formación del hipocampo (bilateral)*** • Ínsula (izquierda)***

• Amígdala (bilateral)*** • Giro temporal medio (izquierdo)*
• Cuerpos mamilares (bilateral)*** • Córtex frontal medial (izquierdo)*
• Polo temporal (bilateral)*** • Cuerpo estriado (izquierdo)*

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• Fórnix (izquierdo)*** • Ínsula (derecha)*
• Giro temporal inferior (izquierdo)*** • Fórnix (derecho)*
• Giro temporal superior (izquierdo)*** • Giro temporal inferior (derecho)*

La principal alteración cognitiva:

• Déficit mnésico muy grave

• Amnesia anterógrada muy grave
• Amnesia retrógrada de amplio gradiente temporal pero no de manera absoluta.

Confabulación

Afirmaciones o acciones que involucran distorsiones de la memoria (relato de acontecimientos que no han
sucedido). Puede estar basadas en datos reales o ser totalmente irreales. No existe conciencia de que los hechos
relatados sean irreales o anómalos.

Cuando el sujeto es confrontado con la inexistencia de tales sucesos, no sigue manteniendo la realdad de sus
falsas descripciones. Contenido relacionado con la ocupación habitual del enfermo, aficiones, familiares, amigos o
eventos. Aparece en procesos orgánicos (lesiones cerebrales).

Paramnesia

Impresión de que una vivencia presente ya se había tenido antes.

• Deja vu (“ya visto”): parece ya haber visto previamente lo contemplado por primera vez
• Deja entendu (“ya oído”): parece ya haber escuchado lo escuchado por primera vez
• Deja vecu (“ya vivido”): parece ya haber vivido una situación nunca vivida

Fenómenos inversos: jamais vu, jamais entendu y jamais vecu. Sensaciones de familiaridad que se producen en sujetos
normales, enfermos epilépticos (pródromos de la crisis).

Paramnesia reduplicativa
“El término “paramnesia reduplicativa” fue usado por primera vez en 1903 por el neurólogo checoslovaco Arnold
Pick para describir un trastorno en un paciente del cual sospechaba que se trataba de EA y que insistía que le habían
sacado de la ciudad en la que estaba la clínica de Pick a otra que parecía idéntica pero que estaba en un suburbio
familiar”. Para explicar esta discrepancia afirmó que Pick y el personal médico trabajaban en ambos lugares.

A. Trastornos de memoria
• Creencia o ilusión acerca de que un lugar determinado ha sido duplicado y existe en dos o más lugares a la vez,
o bien que ha sido “recolocado” en otro lugar.
• Es poco habitual y se asocia a lesiones cerebrales, particularmente a daños simultáneos en el hemisferio
derecho y el lóbulo frontal.

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 B. Ideación delirante

• “Mi actual localización está en dos sitios a la vez”

• Una persona ingresada en un hospital podrá creer que no están en el hospital en el que había sido
admitido, sino en un hospital idéntico en apariencia en una zona diferente del país o en otro país.

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Amnesia funcional
En ausencia de lesión o disfunción cerebral detectable, el paciente presenta una amnesia retrógrada grave. Es el trastorno de
memoria más frecuentemente reflejado en la literatura y el cine. Suele ir precedida por algún acontecimiento traumático
o emocionalmente perturbador.

En algunos casos la amnesia está limitada a un acontecimiento específico. En otros casos incluirá la pérdida de la
identidad personal y amnesia retrógrada autobiográfica.

Clasificación de las amnesias funcionales por Schacter y Kihistron en 1989:

Amnesia retrógrada funcional

Patológicas Despersonalización y desrealización
Amnesia de la personalidad múltiple (trastorno de identidad disociativo)
Amnesia infantil
No patológicas Amnesia del sueño y de los sueños
Amnesia post-hipnótica

Amnesia postraumática

El intervalo de tiempo que sigue a la lesión cerebral, durante el cual la persona afectada es incapaz de recordar
consistentemente la información sobre las actividades cotidianas de un día para otro. Equivale a un síndrome
confusional subagudo. A menudo aparecen trastornos de la conducta.

Una clasificación:

Mínima 1-5 mit < 1 semana

Muy leve 5-60 mit 8-28 semanas
Leve 1-24h 1-3 meses
Moderada 1-7 días 3-9 meses
Grave 8-28 días 9-12 meses
Muy grave > 28 días > 12 meses

Superada la fase de coma constituye el indicador más preciso para predecir: 1. El funcionamiento cognitivo tras la
lesión, 2. La presencia de alteraciones psicosociales y 3. La situación laboral posterior.

Características:
• Recuerdos aislados y fragmentados
• Test de Gavelston más centrado en orientación y no adecuado para periodos de amnesia prolongado
• Subestimación de APT si el paciente está orientado
• Sobreestimación si paciente consume drogas o tratamiento con fármacos
• Protocolo de APT de Rivermeand

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 ENFERMEDADES QUE SUFREN ALTERACIONES MNÉSICAS

Esquizofrenia Trastorno Estado de Ánimo EA

TEPT DLC Drogodependencia
Alcoholismo Epilepsia Trastornos Adictivos
Encefalopatía postanóxica Daño cerebral sobrevenido Encefalopatía por herpes simple

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TOC

• DCS: síndrome amnésico

• TEPT: amnesia e hipermnesia
• DCL: subtipo amnésico
• Alzheimer: amnesia semántica

TRASTORNO POR ESTRÉS POSTRAUMATICO

Respuesta anormal o psicopatológica con la que algunas personas reaccionan ante una experiencia traumática.
Aunque la exposición al trauma es bastante común, el TEPT es relativamente raro.

Sucesos cotidianos son recordatorios del trauma y producen recuerdos inquietantes o imágenes intrusas. Los
aniversarios de lo que sucedió tienden a ser muy difíciles.

Presencia de fenómenos cognitivos involuntarios e intrusivos:

• FLASHBACKS
• RECUERDOS INTRUSIVOS (de la experiencia traumática)
• PESADILLAS
• “Afecto sin recuerdo”

Tendencia a asignar recursos atencionales a estímulos amenazantes, problemas de concentración y déficit de

memoria. Las experiencias dolorosas pueden llevar al individuo a tener “recuerdos recurrentes e intrusivos o pesadillas
recurrentes en las que el acontecimiento vuelve a suceder o es representado” y/o a una “amnesia total de un aspecto
puntual del acontecimiento” (DSM-IV 2002).

La respuesta al trauma es bimodal. Existencia de dos categorías de síntomas que reflejan la bipolarización de los
síntomas en excesos y déficit y que coexisten para constituir los síntomas básicos del TEPT.

• Exceso: Hipermnesia, Hiperreactividad a los estímulos, Reexperimentación traumática

• Defecto: Embotamiento psíquico, Evitación, Amnesia, Anhedonia

Síntomas del TEPT relacionados con un funcionamiento anómalo de la memoria: HIPERMNESIA (por exceso) y
AMNESIA (por defecto). Parece que las experiencias traumáticas están asociadas a experiencias extremas de memoria y
experiencias extremas de amnesia (indica la relación entre memoria y emoción).

• Hipermnesia: recuerdos intrusivos, flashbacks, pesadillas

• Amnesia traumática: recuerdos fragmentados, lagunas de memoria, olvido total de la experiencia traumática

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 TRASTORNOS DE MEMORIA EN LA INFANCIA

Trastorno específico del aprendizaje: con dificultad en la lectura, en la expresión escrita o en las matemáticas.

Trastorno de aprendizaje no verbal (TANV):

• Semejanzas con el Síndrome de Asperger (características cognitivas)

• Diferencias con el Síndrome de Asperger:
o Los niños con TANV, en general, no presentan el patrón de intereses restringidos propio del SA.
o En el TANV no es habitual la presencia de rutinas y rituales comportamentales.
o En los niños con SA las dificultades viso-espaciales no están tan marcadas como en los niños con TANV

Tipos de amnesia infantil

El primer análisis detallado del déficit mnésico en población infantil se hizo hace 25-30 años. Amnesia adquirida en
niños: Ostergaad, 1987. Amnesia del desarrollo: Luchelli, 1990.

Estos trastornos pueden ser más frecuentes de lo que creemos. Además, de su estudio pueden derivarse implicaciones
relevantes en el conocimiento de los sistemas de memoria en adultos y en niños (por ejemplo, en el conocimiento del
desarrollo de la memoria). También pueden producirse beneficios desde un punto de vista aplicado: los niños con
trastornos mnésicos específicos (inteligencia normal) constituyen un grupo con necesidades educativas específicas
(procedimientos educativos específicos).

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Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
 1. AMNESIA DEL DESARROLLO

Trastorno específico de la memoria episódica desde la infancia no debido a lesiones cerebrales específicas ni a otros
trastornos neuropsicológicos. Los síndromes amnésicos en jóvenes son menos frecuentes que en adultos, pero en
poblaciones de riesgo la prevalencia de amnesia es más alta.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Temple y Richardson 2004: estudio de la prevalencia de los trastornos de memoria declarativa en población 8-9 años
(5,9% de los escolares puede tener disfunción de la memoria). Se presenta en niños sin secuelas neurológicas
aparentes, desarrollo motor e inteligencia normales. Se ha asociado a afectación bilateral del hipocampo (disminución
del tamaño, atrofia, alteración de la señal).

Isaacs y col 2000: volumetría hipocámpica con valores reducidos en sujetos prematuros. Isaacs y col 2003: La atrofia
hipocámpica debe ser igual o superior al 25% del volumen normal para que se produzca una amnesia clínicamente
relevante.

La encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) perinatal es una de las causas más frecuentes de secuelas neurológicas,
tanto en el recién nacido a término como en el prematuro. Las secuelas más frecuentes a largo plazo son el déficit
motor (parálisis cerebral infantil), la epilepsia y el déficit cognitivo. Entre estos últimos se ha prestado poca atención al
déficit cognitivo focal, considerándose, por el contrario, la discapacidad intelectual global como la forma habitual de
secuela.

Vargha-Khadem (1997, 2000): publicó, bajo el término “amnesia del desarrollo” una serie de casos de pacientes con
nivel de inteligencia normal que sufrían trastorno de la memoria episódica (ME) con preservación de la semántica
(MS) y que era atribuible a patología hipóxico-isquémica neonatal

MS preservada (en algunos casos también está afectada). Resto de procesos conservados. Aunque la disfunción
mnésica esté presente desde muy temprano, el trastorno no suele ser evidente hasta la edad escolar en la mayor parte
de los casos (por el aumento de requerimientos de las experiencias personales y académicas). Los niños afectados
pueden ser catalogados como atolondrados o distraídos.

• Lo más común: disociación entre memoria episódica y memoria semántica y no declarativa.

• También existen disociaciones dentro de la memoria declarativa en sentido inverso: memoria
semántica/memoria episódica
• También puede haber casos de: memoria episódica y memoria semántica (lesión mamilotalámica masiva)

La memoria no declarativa está intacta. Los pacientes pueden realizar progresos escolares e incorporar el conocimiento
común a su entorno social y cultural. Tienen posibilidad de aprendizaje:

• Aprendizaje por condicionamiento

• Aprendizaje procedimental
• Aprendizaje por priming
• Aprendizaje de rutinas motoras
• Aprendizaje de estrategias cognitivas
• Aprendizaje de connotaciones emocionales

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 Temple y Richardson (2004): estudio de la prevalencia de los trastornos de memoria declarativa en población infantil.
134 escolares 8-9 años de Reino Unido. Inteligencia normal (Matrices de Raven). Sin trastornos de aprendizaje. Nivel
sociocultural homogéneo.

• Evaluación: Memoria semántica: “Información” de WISC-III UK y Memoria episódica: REY AUDITORY-VERBAL

LEARNING TASK

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
• Resultados: 2 niños puntuaciones bajas en la sub-prueba de memoria semántica, 3 niños puntuaciones bajas en
la sub-prueba de memoria episódica, 3 niños obtuvieron puntuaciones bajas en ambas subpruebas.
• Conclusión: 5,9% (8 de 134) de los escolares puede tener disfunción de la memoria no explicable por
insuficiencia intelectual. Quizá los fallos de memoria en la niñez pueden ser algo más frecuentes de lo que se
piensa. Aunque los síndromes amnésicos en sujetos jóvenes se dan con menos frecuencia que en adultos.

Briscoe y col (2001): estudio con 20 niños prematuros de 5 años (32 semanas de gestación) y 20 niños nacidos a
término. Prueba de memoria: RBMT-C (Rivermead Behavioural Memory Test).

• Resultados: 3 niños del grupo de prematuros: rendimiento deficitario en el RBMT-C (con correcto desarrollo
lingüístico)
• Conclusión: 10% de los niños prematuros puede presentar trastornos específicos de la memoria a largo plazo
episódica. En poblaciones de riesgo la prevalencia de amnesia es más alta.
• Sin embargo: No existen datos sobre la relación de supuestos trastornos de memoria declarativa y las
dificultades de aprendizaje escolar (en poblaciones de niños con dificultades de aprendizaje escolar). En niños
con discapacidad intelectual y niños con DCS se pueden detectar dificultades específicas de memoria episódica
(estudios de casos aislados).

Isaacs y col, 2000: Estudio con 2 grupos de adolescentes sin quejas de memoria.

• Método: 11 sujetos escogidos al azar de un archivo de nacidos pretérmino (con menos de 30 semanas de
gestación). 9 sujetos nacidos a término sin incidencias patógenas perinatales. Todos tenían un CI normal-medio.
CI verbal de prematuros 10 puntos más bajo
• Resultados: puntuaciones más bajas en el grupo de prematuros en pruebas de memoria.
o RM: volumetría hipocámpica con valores reducidos en los sujetos prematuros.

Se plantearon qué proporción de pérdida de volumen hipocámpico es crítica para que se produzca amnesia del
desarrollo.
• Método: Comparación de volumetría hipocámpica de 3 grupos de adolescentes:
o A) 10 afectados de amnesia del desarrollo,
o B) 11 nacidos pretérmino > de 1 semana de apoyo ventilatorio, pero con desarrollo cognitivo normal.
o C) 8 sanos con estado perinatal normal y desarrollo cognitivo normal.
• Resultados:
o En el grupo B) el volumen medio de los hipocampos estaba reducido en un 8-9% en comparación a los
controles.
o En el grupo A) le reducción media del volumen de ambos hipocampos era del 40% (entre 27% y 65%)
• Conclusión: La atrofia hipocámpica debe ser igual o superior al 25% del volumen normal para que se produzca
una amnesia clínicamente relevante.

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 De Renzi y Luccelli, 1990: Primer análisis exhaustivo de un caso de amnesia del desarrollo. Describen el caso de un chico
de 22 años que nació a los 7 meses de gestación y un peso de 2500 gr.

• Resultados:
o TAC fue normal pero el estudio de EEG indicaba desviación en la activación de ondas lentas
principalmente en la corteza frontotemporal izquierda.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
o Inteligencia normal (CIV 110 / CIM 111). Lenguaje, percepción, praxis y atención normal.
o Dificultades de memoria desde que era pequeño: Extrema dificultad para recordar nombres de
familiares, lugares, palabras de otros idiomas, fórmulas matemáticas y tablas de multiplicar. Nunca
había sido capaz de aprender la letra de una canción o un poema…
o Déficit en memoria semántica evaluada en los tests aunque era capaz de reconocer las caras de
famosos y su vocabulario era normal.

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