TRYPANOSOMA (Tripanosomiasis) Hay alrededor de 6-8 millones de casos en el mundo de
los cuales 30% pueden causar asintomáticos
La enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana principalmente en zonas tropicales y subtropicales.
es causada por Trypanosoma cruzi, protozoario flagelado,
que se transmite al hombre en forma natural por insectos La Organización Panamericana de la Salud (OPS), estimó
hematófagos de la subfamilia Triatominae. Carlos que en México existían aproximadamente 1’100,000
Chagas, en 1909 , describe la enfermedad en Minas individuos infectados y 29’500,000 en riesgo de contraer
Gerais, Brasil, después de aislar al parásito de la infección. Principalmente entre la poblacion de 25-44
Panstrongylus megistus, lo cultiva, reproduce la infección años con mayor incidencia en los estados de Veracruz,
en mamíferos y realiza observaciones del curso de la Morelos, Oaxaca, Yucatán, Chiapas, Guerrero y Jalisco.
enfermedad en animales de laboratorio
En México, en dos terceras partes del territorio, existen
GENERALIDADES las condiciones para que se lleve a cabo la transmisión
vectorial con 32 especies de triatominos.
Pertenece a la familia Trypanosomatidae de la clase
sarcomastigophora el cual contiene 4 fases: Amastigote, Debido a las condicione de pobreza y acinamiento, la
promastigote, epimastigote y tripomastigote. enfermedad tiene una distribución geográfica desde
Estados unidos hasta Sudamérica.
MORFOLOGIA
Tenemos 2 tipos, la africana y la americana.
1.- Amastigote: es esferico de 2-3 micras de diámetro con
un núcleo y un cinetoplasto del cual se forma el flagelo y La africana se conoce como mal del sueño y esta en 36
esta en una bolsa. paises de africa el cual afecta de 60-70 millones de
personas pero no ocurre en america.
2.- Promastigote: es mas largo de 18 micras de longitud,
con núcleo central y en el extremo un cinetoplasto que La forma americana es un problema de salud en America
forma un flagelo incompleto. del sur el cual es una Zoonosis endémica pero
principalmente en Latinoamérica.
3.- Epimastigote: forma replicativa no infectante para
mamíferos. Se encuentra en el invertebrado transmisor, En Mexico la incidencia es mucho menor en comparación
es mas grande que el promastigote y mide 20-25 micras con Sudamérica debido a que las cepas son menos
de longitud y es fusiforme . tiene el núcleo en posición virulentas.
central y el cinetoplasto en posición anterior al núcleo en
la porcion central. Forma un flagelo y la porción restante VECTOR
la membrana ondulante. Las poblaciones vectoriales, por su capacidad de
Este se multiplica y evoluciona a tripomastigote convivencia con el humano, se consideran domiciliadas,
metaciclico en el intestino de los triatominos. peridomiciliadas y selváticas o silvestres.
4.-Tripomastigote: es mas alargado, anteriormente Intradomiciliarias
adelgazado y posterior engrosado. Tiene el núcleo 1.-Triatoma Barberi, asociada a la presencia de
central pero el cinetoplasto se desplaza a posterior miocardiopatías y megas (dilataciones) de órganos del
donde surge el flagelo en la porción anterior y la tracto digestivo. Es exclusiva de mexico es
membrana ondulante recorre toda la longitud del parasito intradomiciliariamente, principalmente en las paredes a la
estos le dan buena movilidad y mide 25-27 micras . altura de las camas pegadas a éstas, o sea que se
Tripomastigote metaciclico: es no replicativo pero encuentra la especie perfectamente adaptada a la
infectante en los mamíferos, esta en el intestino vivienda. a. El nombre con el que conocen a este
posterior del vector y sale con su heces e infecta transmisor es el de turicata que en tarasco significa
a los mamíferos. Mide 20-25 micras, con núcleo chinche. Su importancia como transmisor se debe a su
vesiculoso, cinetoplasto en parte posterior y domiciliaridad y sus hábitos alimentarios nocturnos.
flagelo con membrana ondulante. Prefiere la sangre de mamíferos y sólo en raras
Tripomastigote Sanguíneo: forma no replicativa ocasiones la de aves; además, la defecación la efectúa
infectante para el vector. durante la ingestión de sangre
EPIDEMIOLOGIA 2.- Triatoma dimidiata: Este triatomino está registrado
desde el norte de Perú, Ecuador, Colombia, Venezuela,
Esta entidad clínica es una zoonosis compleja, ya que Costa Rica, Honduras, Nicaragua, El Salvador,
involucra la interacción entre especies de invertebrados Guatemala y Belice, y en 14 Estados de México.
(triatominos) y vertebrados (mamíferos silvestres,
peridomésticos y domésticos, incluido el humano). z se ha recolectado preferentemente bajo las camas o en
la unión de la pared de vara con el piso de tierra. Son
atraídos por la luz artificial y los adultos entran volando a Este circula en la sangre y parasita otra célula aspirando
las casas por las noches. Algunas personas de las junto con la sangre el triatomino los cuales se transforman
mismas zonas relatan su entrada desde el atardecer. En en epimastigotes en el intestino medio del triatomino.
casas desaseadas se recolectan desde huevos, pasan
por todos los estadios ninfales hasta adulto, en el piso y Se reproducen por fision binaria y en el intestino posterior
en el ángulo formado por la pared. Los adultos se se convierte en tripomastigote metaciclico los cuales son
localizan en las paredes de media altura hacia el suelo. un poco mas delgados y permanecen en la porción distal
del intestino los cuales salen con las heces.
Peridomiciliarias
Estos penetran en el organismo por el traumatismo
1.- Meccus Pallidipennis: Este triatomino sólo está dejado por la picadura el cual por el rascado se mezcla
registrado en México en 10 entidades federativas. con las heces del triatomino.
Se encontraron dentro del domicilio a partir de las fases Ya dentro se reproduce en las células del sistema
ninfales IV, V y adultos, principalmente en el piso y entre fagocítico mononuclear y dentro de estas se transforma
la ropa, mientras que en el exterior se localizaron en unos en amastigote el cual se reproduce dentro de la célula
lugares llamados «tecorrales» que son restos de bardas o hasta romperla y liberarse y forma el tripomastigote
cercos de piedra que se hicieron para límitar las sanguíneo y después invade mas células .
haciendas de principios del siglo pasado; en estos lugares
fue en donde se observó el desarrollo de todo el ciclo de Esta vez invade tejido muscular estriado y nervioso y se
vida ya que se recolectaron desde huevos hasta adultos. reproduce nuevamente llegando a la circulación y es
Estos triatominos pueden encontrarse con cierta facilidad aspirado por un triatomino si este pica al ´paciente.
por las mañanas en bardas blancas. Se puede transmitir por via transfusional pero desde el
En la población estudiada los conocen con los siguientes 2012 existe la normatividad de realizar los tamizajes en
nombres: chinches voladoras (79.9%), chinches (7.7%), los bancos de sangre.
vaquillas (4.4%), atompitz (1.6%), chinche de campo Otros mecanismos menos frecuentes son: por trasplante
(0.7%), chinche besucona (0.3%). de esta especie no se de órganos, otros tejidos no sanguíneos, la transmisión
encontró el ciclo de vida completo dentro de las materno-fetal, los accidentes en laboratorio, la ingestión
habitaciones. de artrópodos infectados, de carne cruda o
Dentro del domicilio se encontraron sólo del cuarto y insuficientemente cocida y de alimentos o bebidas
quinto estadio, en el peridomicilio desde el primer estadio contaminadas
ninfal, y en el área silvestre desde la fase de huevo, todos PATOGENIA
los estadios ninfales .
El sitio donde se inocula se produce un fenómeno
inflamatorio intentos, si es en la conjuntiva del ojo se
2.- Rhodnius Prolixus (Se considera eliminado). produce en signo de Romaña pero en otros sitios de
denomina chagoma de inoculación.
FACTORES DE RIESGO
El parasito se multiplica y disemina por todo el organismo
Las condiciones ambientales asi como las características donde el primero contacto lo hace con los macrófagos
de las viviendas son fundamentales. Se encuentra en donde se replica el cual produce un daño directo por
muros agrietados, piedras, adobes y algunas plantas. En invasión de células y su muerte. Ocasionando daños
habitaciones de teja o palma. irreversibles en corazón, aparato digestivo y sistema
nervioso periferico.
Los movimientos poblacionales asi como el turismo
modificaron el perfil epidemiologico. En fase agua se replica en células epiteliales,
macrófagos y fibroblastos los cuales se diseminan por via
En los reservorios selváticos encontramos aramadillo, linfática y hemática.
tlacuache, tejon, perro y roedores. Y la forma de
transmicion se origina por el vector, forma congénita y por Forma crónicas hay destrucción de células musculares y
leche materna, por comida contaminada. nerviosas principalmente en el corazón donde afecta la
rama derecha del Haz de his, donde el impulso eléctrico
CICLO BIOLOGICO es ineficiente y puede haber un bloqueo total o parcial de
Se encuentra en los tejidos en forma de amastigote el la rama afectando la contracción auriculoventricular
cual rompe la célula y se libera en la circulación y se provocando insuficiencia cardiaca global.
transforma en la forma móvil (Tripomastigote sanguíneo) También destruye fibras musculares en el ápice
produciendo anurisma apical. Pero también se puede
observar hepatomegalia y esplenomegalia. En esófago y
colon destruye fibras nerviosas por lo cual pierden el tono La respuesta esta mediada por macrófagos y linfocitos
muscular liso y provocan megaesófago o megacolon. Natural Kile. Th1 Los cuales secretan interleucina 12,
INF-y, TNF disminuyendo la parasitemia.
Esto se produce por los linfocitos Th1 que protegen pero
causan daño tisular en el miocardio por una respuesta El parasito evade respuesta inmunológica la inhibición de
inflamatoria exacerbada principalmente con linfocitos T. la formación del complejo por medio de C3 convertasa,
pero la cantidad de hierro y proteínas de alta densidad
Se presenta un proceso inflamatorio crónico donde la hacen difícil la infección progresiva.
principal citocina implicada en el daño es TGF-B que
produce focos inflamatorios que generan hipertrofia MANIFESTACIONES CLINICAS
miocelular con miocitolisis e intensa fibrosis reparativa
con acumulación intersticial de fibras de colágeno que Tripanosomiasis aguda: Tiene una duración de 2-3
conducen a remodelación ventricular y deterioro de la semanas o hasta 4 meses en los cuales los síntomas
función inicialmente durante la diástole y posteriormente inician a los 10 dias. Los niños menores de 10 años son
en la sístole; esta fibrosis genera trastornos en la los mas afectados, en esta fase encontramos signos
motilidad parietal y cavitaria con el consecuente deterioro característicos: Signo de Romaña-Mazza edema
de la función cardiaca. biparpebral, violaceo ligeramente pruriginoso con
adenopatías cervicales. También encontramos el
Provoca alteraciones en las células de Schwanm y fibras chagoma de inoculación en 25% del os casos el cual es
nerviosas con una inflamación periganglionar simpático una lesión nodular subcutánea de coloración violácea.
con adhesión de las células mononucleares inflamatorias
a las neuronas que ocasionan lisis y alteraciones Encontramos ataque al estado general, fiebre, daño al
neuronales. sistema nervioso central, destrucción de células del
sistema fagocítico mononuclear, del tejido muscular
Estas alteraciones neurogénicas en la fase crónica, estriado y células nerviosas. Se presenta mas en niños y
pueden condicionar muerte súbita, así como arritmias se cree que es producido por sistema inmunológico.
malignas y la presencia de áreas disinergias en ambos
ventrículos que conducen a la depresión de la función Los sitios mas afectados son el corazón que produce un
ventricular global y finalmente a la cardiomegalia. cuadro de miocarditis. Puede durar 60 dias con malestar
general, fiebre , adenopatías, mialgias, epistaxis,
Existen, además, anomalías microvasculares que hepatomegalia, esplenomegalia, astenia, adinamia,
conducen a isquemia miocárdica, con dos mecanismos alteraciones electrocardiográficas (Arritmias, taquicardia,
que generan incremento en la adhesión plaquetaria al miocarditis) incluso meningoencefalitis.
endotelio microvascular, el proceso inflamatorio con
proliferación de la íntima con incremento de endotelina y Etapa subclínica o crónica asintomática: es
la producción de neuraminidasa por el tripomastigote. La indeterminada que dura entre 5, 10 y hasta 20 años
presencia de trombos en diferentes etapas es frecuente asintomáticas con algunos cuadros de arritmias y
en el ventrículo izquierdo y en la aurícula derecha, se taquicardias de poca importancia. Termina con la muerte
asocia principalmente con trombosis pulmonares o súbita del paciente.
cerebrales y son a menudo causa de muerte en
Clínicamente silenciosa con parasitemia muy baja, por lo
cardiópatas crónicos.
que los métodos serológicos son de elección para el
Produce daño en sistema inmunológico debido que las diagnóstico.
proteínas del parasito tiene epítopos iguales a las células
Forma crónica: el órgano más afectado es corazón, con
del huésped reaccionando contra esta y es causante de
alteraciones en la contractilidad y conductibilidad con
las lesiones y la forma crónica.
insuficiencia cardiaca progresiva y cardiomegalia y con
Produce exosomas que estimulan a la célula a producir bloqueos completos del Haz de His, bloqueos del nodo
vesículas extracelulares que modulan la respuesta auriculoventricular, crecimiento ventricular y auricular,
inmunológica. Estas contiene proteínas y marcadores valvulopatías, cardiomegalia, alteraciones del complejo
específicos . los cuales se secretan al medio extracelular QRS y ondas P,T con megaesófago, hepatomegalia y
y funcionan como vehículos para transmitir moléculas a esplenomegalia.
otros parásitos o células parasitada las cuales le ayudan
cuando la extensión del daño es pequeño, las
en la adhesión y penetración.
anormalidades son mínimas o ausentes y el trazo
RESPUESTA INMUNOLOGICA electrocardiográfico puede ser normal; regularmente
estos pacientes son asintomáticos hasta que los
La respuesta inmune humoral produce inmonuglobulina M mecanismos cardiacos son incapaces de compensar la
en la fase aguda y mas tarde IgG-IgA que duran toda la insuficiencia cardiaca.
vida.
Se presentan áreas de contracción anormal por 4.- Pruebas serológica como floculación de precipitación,
alteraciones en la conducción por lesión parasimpática y inmunofluorescencia, hemaglutinación y análisis de
pueden iniciar con disnea progresiva, la disnea es el inmunoabsorcion enzmiatica (ELISA )
síntoma más frecuente, aunque también se pueden
presentar palpitaciones, taquicardia y algias precordiales. 5.- Western blot
Evoluciona a insuficiencia progresiva del miocardio que 6.- PCR
finaliza en asistolia. La miocardiopatía dilatada predomina ESTUDIO DE GABINETE
en hombres entre la cuarta y sexta década, la muerte se
presenta entre los 30 y 50 años de edad, principalmente independientemente de la edad o de la ausencia o
por arritmias (taqui y bradiarritmias), insuficiencia cardiaca presencia de sintomatología cardiovascular, se le debe
biventricular o tromboembolismo. realizar un electrocardiograma (ECG) convencional de 12
derivaciones. telerradiografía de tórax en proyección
El mecanismo de la muerte se inicia con taquicardia posteroanterior (PA) y ecocardiograma transtorácico
ventricular que degenera en fibrilación ventricular y (ECO).
finalmente en asistolia
En la telerradiografía de tórax se valoran como positivos
DIAGNOSTICO los signos de hipertensión venocapilar, crecimiento de
Epidemiologia y datos clínicos de entrada y con la cavidades o un índice cardiotorácico superior a 0.50. la
demostración del parasito. cardiomegalia puede acompañarse o no con derrame
pericárdico.
En áreas endémicas como lo es México, se debe
considerar esta cardiopatía, desde la adolescencia como En el ECG se observan arritmias y trastornos de la
una posibilidad diagnóstica en todo individuo con arritmia, conducción producidos por lesión del sistema
cualquier evento tromboembólico, insuficiencia cardiaca parasimpático, que en un principio pueden manifestarse
congestiva de predominio derecho, cardiomegalia y sólo durante el aumento de la frecuencia cardiaca; los
trastornos de la conducción en particular el bloqueo de la principales hallazgos son los bloqueos de rama derecha
rama derecha con hemibloqueo de fascículo anterior del haz de His con hemibloqueo del fascículo anterior
izquierdo y bloqueo auriculoventricular. izquierdo y en menor frecuencia los bloqueos
aurículoventriculares con trastornos del ritmo,
El pronóstico de los pacientes que presentan principalmente arritmias ventriculares donde la fibrilación
manifestaciones cardiacas severas, es malo, ventricular es una amenaza constante, grave y causa de
habitualmente no sobreviven más de cinco años y mueren muerte por los fenómenos tromboembólicos que ocasiona
por insuficiencia cardiaca o muerte súbita. a distancia.
EXAMENES DE LABORATORIO El tejido muscular es reemplazado por áreas de fibrosis
difusa y densa que confluyen y explican los trazos
Fase aguda electrocardiográficos de necrosis miocárdica y los
1.- Examen directo en fresco, frotis, gota gruesa, micro trastornos de conducción intraventricular.
hematocrito. Solo se puede en fase aguda. TRATAMIENTO
Fase cronina Nifurtimox y benzinidazol. ambos son controlados por la
Se confirma al demostrar la respuesta inmunológica del Secretaría de Salud y no existen comercialmente en
huésped, frente al parasito el cual se debe obtener ningún país. La duración recomendada del tratamiento es
reactividad en dos técnicas serologías. Realizadas con la de 60 días y en caso de intolerancia, se puede considerar
misma muestra de suero. el cumplir 30 días.
Principalmente el uso de ELISA con IFI NIFURTIMOX: dosis en adolescentes y adultos es de 8-
(inmunofluorescencia indirecta). se confirma con el 10 mg/kg/ via oral en 2 dosis
resultado de ambas pruebas reactivas o no reactivas; en BENZINIDAZOL: Dosis de 5-7 mg/kg/ día en dos tomas
caso de discordancia en los resultados, deberá realizarse diarias después de los alimentos.
una tercera técnica o derivar a un laboratorio
especializado
2.- Xenodignostico
3.- Reacion de fijación de complemento denominado El tratamiento de la miocardiopatía es para el control de la
como Reaccion de Guerreiro y Manchado. insuficiencia cardiaca y prevención de fenómenos
tromboembólicos. Los bloqueadores beta y los inhibidores
de la enzima de conversión de angiotensina se
recomiendan en casos con disfunción ventricular
moderada o grave con fracción de expulsión < 40%. Para
las arritmias, se utilizan antiarrítmicos del tipo de la
amiodarona con buenos resultados y en caso de
bradiarritmias, los digitálicos, los bloqueadores beta,
algunos antagonistas de los canales de calcio deben
utilizarse con precaución, iniciando el tratamiento con
dosis bajas.
Las bradiarritmias son candidatas a implantación de
marcapasos. En la taquicardia ventricular sostenida
(TVS), se aconseja administrar amiodarona para disminuir
las descargas y reducir la posibilidad de una tormenta
eléctrica
