PLASMODIUM africana, seguida por el Sureste de Asia y en último lugar
la región este del Mediterráneo, fueron las regiones con
HISTORIA más casos reportados para el año 2017.
Es una parasitosis que se conoce desde la época de Se debe sospechar de malaira sobre todo en regiones
Hipócrates el cual se identificaba como una enfermedad endémicas o cundo hay viajes turísticos a zonas
productora de fiebre. Por lo cual se le denomino Malaria endémicas y no hubo profilaxis.
(Mal aire) debido a que se presentaba con mas
frecuencia en persona que vivian en zonas pantanosas o La Malaria es transmitida a los humanos por la picadura
mal olientes. nocturna de un mosquito hembra del genero Anopheles.
Hay 430 especies y solo el 30-40% transmiten el
En el siglo 16 o 17 se le dio el nombre de paludimos que parasito.
deriva de Palustre: que quiere decir zona pantanosa.
40% de la población mundial vive en áreas endémicas.
En el siglo 19 Laveran demostró el protozoario Se estima un promedio de 1.5 a 2.7 millones de muertes
responsable de la enfermedad en la sangre el cual le dio a nivel mundial, de las cuáles el 90% ocurren en África,
el nombre de plasmodium. sobre todo en niños menores de 5 años.
Ros demostró que el mosquito es indispensable como FORMAS DE TRANSMICION
parte de su ciclo biológico. Donde podemos encontrar
100 especies de las cuales solo 6 son las infectantes Por inoculación de un mosquito
para el humano.
Transfusiones sanguíneas
Este necesita de huésped intermediario a si como uno
definitivo donde encontramos procesos sexuales y Transplacentaria
asexuales en su reproducción.
GENERALIDADES MORFOLOGIA
Los plasmodios son protozoos pertenecientes a la clase Plasmodium carece de órganos de locomoción por lo que
Sporozoa y al orden Eucoccidiida, suborden se arrastra con los líquidos corporales.
Haemosporidiida. Son necesarios dos hospedadores
sucesivos para que se complete el ciclo vital: un Hipnozito: Se encuentra a nivel hepático donde
hospedador intermediario, el hombre, en el que se realiza permanece latente y puede ser activado por diversos
la división asexual o esquizogónica del parásito, y un factores.
hospedador definitivo, mosquito del género Anopheles,
Merozitos: son los que infectan a los eritrocitos y
donde se efectúa la multiplicación sexual o esporogónica
producen la fase eritrocitica. Se encuentran libres en la
EPIDEMIOLOGIA sangre.
Se presenta en zonas tropicales de Africa, Asia y Trofozoito: se desarrolla en el interior del eritrocito
Latinoamérica el cual es endemico de 91 paises. donde un merozoito joven se diferencia y posteriormente
origina al trofozoíto.
P. vivax se encuentra ampliamente distribuido y es mas
frecuente en regiones templadas. Falciparum es mas Esquizonte: se forma de un trofozoíto maduro el cual es
frecuente en Africa el Ovale y malariae son exclusivos de una célula multinucleada que al madruar libera 8-32
Africa. merozoitos al torente sanguíneo.
En mexico se redujeron el numero de defunsiones por Gametocitos: podemos encontrar el masculino y el
paludismo debido a la campaña nacional de erradicación femenino son las forma sexuales del parasito que
del paludimos que inicio en 1955. infectan al mosquito anopheles. En su intestino terminan
de madurar yse conviernten en gametos.
En mexico encontramos principalmente infecciones en
Chiapas donde se informan el 60% de los casos, seguido Ooquineto: es la forma móvil del cigoto el cual puede
de Sinaloa y chihuahua con el 13 y 9% respectivamente. atravesar la pared intestinal del mosquito.
En el año 2017, se contabilizaron aproximadamente 219 Ooquiste: es la forma fija que se origina del ooquineto y
millones de casos de malaria a nivel mundial, permanece en la pared del epitelio y de la membrana
aproximadamente 20 millones de casos menos que en el basal del intestino.
2010. se encontró una disminución en las tazas de
Esporozoito: forma infectante para el mamifero que cual
incidencia y mortalidad de esta patología, ambas tazas se
se produce por las divisiones del ooquinieto.
han logrado mantener estable en los últimos años.
y se denomina como Exflagelacion y son similares a un
espermatozoide.
Se desplazan en el medio como un microgameto macho
CICLO DE VIDA maduro el cual tiene tropismo por el macrogameto
Huesped intermediario (Forma femenina) donde lo penetra y se fusionan sus
núcleos.
Fase exoeritrocitica: la infección inicia con la picadura
del mosquito hembra anopheles, la cual libera saliva y Ocurre la fecundación originando un huevo el cual es
sustancias vasoactivas para aumentar probabilidad de móvil denominado ooquineto el cual se desplaza por las
encontrar vasos sanguíneos y evitar coagulación. cavidades del mosquito.
Encontramos los esporozoitos en la saliva los cuales son El ooquineto penetra la pared intestinal y deja de ser
inoculados en la picadura y entran en el torrente móvil el cual es fijo y se denomina ooquiste. Donde se
sanguíneo. Invadiendo los hepatocitos y por reproducción presentan divisiones celulares para generar esporozoitos.
asexual se producen hasta 40 000 merozoitos por cada El ooquiste se rompe y los esporozoitos quedan libres en
esporozoito. El hepatocito presenta lisis y se da la los líquidos y tejidos del mosquito circulando en su
liberación de los merozoitos al torrente sanguíneo. El endolinfa. Los esporozoitos llegan a las glándulas
huésped se presenta generalmente asintomatico. salivales, donde el mosquito pica a otro mamifero y son
Podemos encontrar la forma de hipnozoitos los cuales inoculados.
permanecen latentes en los hepatocitos por meses o PATOGENIA
años y causan recaídas.
La invasión de los eritrocitos se inicia con la adhesión.
Fase eritrocitica: Es un proceso rápido que dura menos Los merozoitos ingresan en la célula donde forma un
de 2 minutos, se rompen los hepatocitos liberando compartimiento separado del citosol denominado Vacuola
merozoitos, después los merozoitos invaden los parasitofora que se mantendrá en todo el ciclo eritrocitico
eritrocitos. Dentro producen cambios para su y se rompe al final del ciclo y salen los merozoitos.
transformación.
Se hacen adherentes y se unen a las células endoteliales
Forma una vacuola digestiva adherida a la membrana del de los vasos sanguíneos, proceso denominado como
eritrocito donde libera enzimas que producen la lisis de citoadherencia o secuestro realizado por protuberancias
proteínas, principalmente la hemoglobina que se denominadas Knobs.
desgrada a hemozoína la cual forma los pigmentos
malaricos. Se forman rosetas de eritrocitos contituyendo complejos
de autoaglutinacion que alterna el flujo sanguíneo
Una parte de estos trofozoítos maduran y forman promoviendo disfunciones metabólicas.
esquizontes que posteriormente liberan nuevos
merozoitos a la circulación e infectan nuevos eritrocitos. El Knob es una proteína de membrana presente en el
Este proceso tiene una duración de 24 a 72 horas pero eritrocito infectado y esta implicado en la citoadherencia
los síntomas inician cuado hay mayor a 100 parasitos por como en la variación antigénica.
mililitro de sangre.
La activación de las células endoteliales es necesario
Fase esporogonica: algunos merozoitos al invadir el para la patogenia. La proteína PFEMP-1 interactua con
eritrocito presentan diferenciación sexual y se los receptores endoteliales que aumenta su expresión en
transforman en gametocitos. Son inmaduros y en el la infeccion palúdica.
humano no pueden madurar.
Las células endoteliales expresan factores
Huesped definitivo procuagulantes inflamatorios como factor de Von
willebrand, Ang 2, I-CAM , V-CAM y E-selectina.
Si la hembra pica a un individuo y se lleva eritrocitos con
trofozoítos o esquizontes, estos serán destruidos debido Las moléculas de Ang-1 y Ang-2 estan relacionadas con
a que no es su habitad. Pero si son aspirados los la gravedad y mortalidad y son biomarcadores para el
gametocitos, estos van a evolucionar y se convierten en pronostico.
células sexuadas maduras para realizar la reproducción.
El metabolismo del eritrocito aumenta 50 veces si están
En el intestino del mosquitos se convierten en gametos infectados y la cantidad de pigmento es importante. El
pero el microgamento antes de madurar, fragmenta su pigmento es el material que queda en los eritrocitos como
nucleo el cual se convierte en una forma mas alargada y consecuencia del metabolismo de plasmodium. Ya que
con una especie de flagelo originado en la célula original desecha productos dentro del eritrocito y cuando se
rompen saca los esquizontes y los pigmentos palúdicos.
En el Plamodium Vivax se denominan estos pigmentos
como Gránulos de Schuffner lo cuales se acumulan en
los tejidos y altera las funciones de los órganos y daña el
tejido. ACCESO PALUDICO
Los eritrocitos infectados se destruyen, provocando una Se debe a la liberación de productos por el metabolismo
hemolisis masiva que ocasiona un defecto en el de plasmodium y algunos son pirógenos el proceso dura
transporte de oxigeno causando hipoxia tisular. en promedio 10-12 horas.
La acumulaciones de los restos en los vasos sanguíneos Tenemos 3 etapas clásicas con 1 pre.
provoca estasis en la circulación y la membrana del
eritrocito esta mas adhesiva y se pegan entre si formando La premonitora: aparecen síntomas como mareros y
rosetas y trombos causando mas hipoxia. cefalea.
El paroximos palúdico presenta 3 etapas: De escalofríos, La etapa de frio: demora de 2-3 horas donde la persona
fiebre y diaforesis. Donde encontramos aumento del se siente mal con sensación de frio que se incrementa sin
gasto cardiaco, vasoconstricción, contracción muscular, tener como calentarse y presentando baja temperatura
piloereccion e hipoventilación, diaforesis, etc. llegando hasta los 35°C con pulso débil, piel fría y
marmórea, bradicardia, etc.
Para tratar la descompensación de los eritrocitos, el tejido
Hematopoyetico libera grandes cantidades de eritrocitos Etapa de calor: 4-5 horas: comienza a elevarse la
inmaduros los cuales no pueden transportat oxigeno por temperatura alcanzando los 40-41°C con taquicardia y
lo cual la hipoxia persiste dañando las paredes pulso acelerado asi como un cuadro febril con sensación
vasculares, produciendo zonas de isquemia y necrosis de muerte.
tisular.
Etapa sudoración: La temperatura baja y empieza a
Los órganos hematopoyéticos aumentan de tamaño sudar demasiado mejorando el estado general. La
como una hepatomegalia, esplenomegalia, asi como persona tiende a dormirse debido al gasto energético y
almacenamiento del pigmento en el los tejidos. Afectando la demora del proceso de 10 horas. Al día siguiente la
órganos vitales como el SNC, riñón, hígado, bazo y persona amanece sin ningún síntoma o signo y al día
miocardio. siguiente se repite.
FACTORES DEL HUESPED Parasite mía asintomática
Cuando se inicia la fase eritrocitica hay una respuesta Común en zonas endémicas y se presenta con
inmunológica el cual se denomina aclaramiento concentraciones de trofozoítos alrededor de 5000
esplénico. Donde se eliminan los eritrocitos infectados y parásitos/ mililitros. También hay grandes
no infectados. Pero los que tinen formas inmaduras del concentraciones de gametocitos en sangre por lo cual se
protozo solo se elimina el trofozoítos y el eritrocito vuelve considera como fuente de transmisión.
a la circulación sanguínea.
Malaria no complicada
Los eritrocitos que escapan del aclaramiento sufren lisis
infección sintomática con tolerancia a la vía oral y
con la liberación de los merozoitos que favorecen el
ausencia de síntomas de malaria severa con síntomas
desarrollo de la anemia.
como:
Factores de riesgo para desarrollar malaria severa
malestar general, fatiga, fiebre, escalofríos, criodiaforesis,
pueden incluir estados de inmunosupresión, como
cefalea, mialgias, náuseas, vómitos y dolor abdominal.
malnutrición e infección por VIH, además de
hipoesplenismo, embarazo o periodo postparto temprano. En menores de 5 años se han reportado casos de
convulsiones febriles. Siempre se debe sospechar de
MANIFESTACIONES CLINICAS
malaria cerebral en estos casos.
El la mayoría de los casos tiene un periodo de
Al examen físico se pueden encontrar: fiebre, palidez,
incubación de 7-30 dias pero en el vivax el periodo puede
hepatomegalia, esplenomegalia e ictericia.
retrasarse por varios meses. Puede incluir parasitemia
asintomática, malaria no complicada o malaria severa. En los exámenes de laboratorio: anemia,
trombocitopenia, elevación de transaminasas y alteración
Se estima que hay lisis de los eritrocitos cada 48 horas
de las pruebas de función rena.
perdiendo generaciones de estas células lo cual dura el
ciclo eritrocitico donde se liberan 12 merozoitos Malaria severa
originando el ciclo terciano (1 dia si y 1 dia no)
Sospechar cuando hay alteración del estado de Alteraciones hematológicas
conciencia y crisis convulsivas.
La anemia se debe a la destrucción acelerada de
Asociado principalmente a infección por Plasmodium eritrocitos y a una eritropoyesis poco eficiente. Con
falciparum pero también se ha asociado a infecciones por frecuencia, la intensidad de la anemia requiere
Plasmodium vivax transfusión, especialmente en el paludismo grave de
personas no inmunes y en niños con anemia grave
debido a infecciones palúdicas repetidas. Éstas son
consecuencia, frecuentemente, de infecciones reiteradas
tratadas con cloroquina u otros fármacos, a los cuales los
Malaria cerebral parásitos se han hecho resistentes. En ocasiones,
pueden aparecer alteraciones leves de la coagulación y
Se asocia principalmente a plasmodium falciparum. El
trombocitopenia. Las hemorragias graves con signos de
cual evoluciona rápidamente a un estado de alteración de
coagulación intravascular diseminada se observan en
conciencia con síntomas como: Crisis convulsivas se
menos del 5% de los pacientes con paludismo cerebral.
presenta en 15% de los adultos y hasta un 60% de los
niños con malaria cerebral. Acidosis láctica
Al examen físico es frecuente encontrar alteraciones en Esta alteración acompaña a la hipoglucemia
el fondo de ojo, con retinopatía malarica es poco habitualmente. Los eritrocitos infectados y secuestrados
frecuente. interfieren el flujo de la microcirculación y se produce una
glucólisis anaerobia; la producción de lactato por los
mortalidad de malaria cerebral es elevada aun con
parásitos se combina con la insuficiente eliminación del
tratamiento, alcanzando hasta 20% en pacientes adultos
lactato hepático, lo que se traduce en una acidosis
y 15% en niños.
láctica. La respiración acidótica, que representa un signo
Los niños son, precisamente, el grupo de edad más de mal pronóstico en el paludismo grave, se suele
sensible frente a la malaria cerebral mortal; también lo complicar con insuficiencia circulatoria refractaria a la
son las primigrávidas, los inmigrantes de una zona no expansión de volumen y al tratamiento con fármacos
endémica a una región endémica, en cuyo grupo pueden inotrópicos, o con parada respiratoria.
incluirse los turistas europeos.
Malaria placentaria
DIAGNOSTICO
El embarazo es un factor de riesgo para malaria severa y
El estándar de oro para el diagnóstico de malaria se
el plasmodio es capaz de adherirse a los capilares a nivel
realiza mediante microscopía óptica de frotis de sangre
de placenta.
gruesa y fina.
Riesgo de mayor anemia materna durante el embarazo,
La gota gruesa es mas sensible y el frotis de sangre fina
abortos espontáneos, óbitos, mayor riesgo de parto
ayuda a la cuantificación de las especies de los parasitos.
prematuro, bajo peso al nacer y malaria congénita.
El frotis debe repetirse cada 12-24 horas para un total de
COMPLICACIONES
tres series, si las tres series se encuentran negativos, se
Hipoglucemia descarta el diagnostico de malaria. Las ventajas es que
es rápido, bajo costos con una a precisión del 75%, y
Es una complicación muy importante y frecuente del pueden detectar hasta 20 μL por de muestra de sangre.
paludismo grave y se asocia a un pronóstico
desfavorable, particularmente en niños y mujeres mediante pruebas de amplificación de ácido nucleico
embarazadas. La hipoglucemia se debe a la insuficiencia basadas en reacción de cadena de polimerasa con una
de la gluconeogénesis hepática y al incremento en el sensibilidad del 97% así como una especificidad del
consumo de glucosa por el huésped y el parásito. La 100%, técnica muy costosa y requiere una delicada
situación se complica todavía más porque la quinina y la preparación y equipo especializado duración promedio de
quinidina, empleadas en casos de paludismo grave, 10 días para el resultado. Detección de malaria de menos
resistente a la cloroquina, son potentes estimuladores de de 0,02 parásitos/μL
la secreción de insulina pancreática. El diagnóstico
los resultados se determinan por fluorescencia en la
clínico de la hipoglucemia es difícil ya que no suelen
muestra bajo iluminación UV. Tiene una alta sensibilidad
aparecer los signos físicos habituales de sudación,
asi como procesa muchas muestras a la vez.
taquicardia, piel de gallina, etc., y los trastornos
neurológicos que aparecen no pueden diferenciarse de
los causados por el paludismo.
Los pacientes con malaria no complicada pueden ser
tratados como pacientes ambulatorios
Plasmodium vivax sensible a cloroquina, Plasmodium
ovale, Plasmodium malariae: cloroquina 10 mg base /kg
por día a la hora 0 y hora 24 seguido de 5 mg base /kg a
la hora 48
TRATAMIENTO
La malaria no complicada puede progresar rápidamente a
severa y muerte, especialmente en pacientes no PREVENCION
inmunes. El tratamiento requiere al menos una Quimioprofilaxis: es el mejor método de prevención, no
combinación de dos antipalúdicos para prevenir la evitan la infección inicial mediante una picadura de
resistencia. mosquito, pero si previene el desarrollo de parásitos de
Malaria severa malaria en sangre.
es una emergencia médica que requiere la pronta Primaquina se puede utilizar profilácticamente: 30 mg por
administración de medicamentos antipalúdicos. . La vía oral una vez al día, comenzando 1 a 2 días antes de
mortalidad por enfermedad grave es del 10-20% a pesar la exposición hasta 1 semana después de la exposición y
del tratamiento óptimo y cerca del 100% si no se trata, así está contraindicada en el embarazo. Cloroquina como
como del 50% en mujeres embarazadas. profilaxis 300 mg por vía oral una vez por semana a partir
de 1 a 2 semanas antes de la exposición hasta 4
Artesunato intravenoso es el tratamiento de primera línea semanas después de la exposición.
para la malaria grave en todo el mundo causada por
cualquier especie de plasmodio, se debe recibir durante
al menos 24 horas, hasta que se tolere la medicación oral
terapia a una dosis de 2,4 mg/kg por dosis a las horas 0,
12 y 24, luego cada 24 horas y si pesa <20 kg 3 mg/kg
por dosis. El tratamiento debe completarse con fármacos
orales.
Alrternativas
1.- Infusión intravenosa quinina con dosis de carga de 20
mg/kg (administrada durante 4h) al ingreso y luego 10
mg/kg (administrada durante 2 h) cada 8 h.
2.- Arteméter intramuscular a 3.2 mg/kg dosis inicial,
luego 1.6 mg/kg cada 24
Malaria no complicada
ACT es recomendado en la primera línea de terapia oral
para malaria no complicada en niños, adultos y mujeres
embarazadas, excepto en el 1er trimestre del embarazo.
Arteméter – lumefantrina 1.4 – 4 mg/kg de arteméter y
10 – 16 mg/kg de lumefantrina durante 3 dias.
Dihidroartemisinina – piperaquina 4 mg/kg de
dihidroartemisinina y 18 mg/kg de piperaquina una vez al
día durante 3 días (los niños con peso corporal <25 kg
deben recibir al menos 2-5 mg/kg por día de
dihidroartemisina y 20 mg/kg por día de piperaquina.
