ENFERMEDAD SINDROME FEBRIL

C La fiebre es con frecuencia, pero no necesariamente, parte de un mecanismo de defensa del

O organismo a la invasión de microorganismos vivos o de materias inanimadas reconocidas
N como patógenas o extrañas para el huésped.
C Fiebre se define como un aumento de la temperatura mediada por pirógenos, por encima de
E los valores normales.
P
T
O El recién nacido, especialmente el prematuro debido a la inmadurez de los mecanismos
termorreguladores, fácilmente presenta fiebre por incapacidad de adaptación ante
temperaturas externas, que se toleran a otras edades sin ningún trastorno. Durante los dos
primeros años de vida, el 60% de los niños va a consulta alguna vez por este síntoma.
E Causada por pirógenos y se divide en dos categorías:
T Pirógenos Exógenos:
I - Viven fuera del organismo y estimulan los macrófagos u otras células para que
O produzcan los pirógenos endógenos y la fiebre resultante.
P - Son los microbios, las toxinas y otros productos bacterianos Pirógenos Endógenos:
A - Estos pirógenos son derivados de las células del huésped en respuesta a estímulos
T provenientes de las infecciones o inflamaciones.
O -Se conocen como citoquinas pirógenas, que son los principales mediadores de la respuesta
G febril, el interleukin-1, el IL 6, factor de necrosis tumoral, interferones, interleucina-6,
E interleucina-11, factor inhibidor de la leucemia, factor neurotrópico ciliar y oncostatina
N causan fiebre al iniciar cambios metabólicos en el centro termorregulador hipotalámico. Los
microorganismos, las toxinas y otros mediadores químicos inducen la producción de pirógenos
I
endógenos por las células inflamatorias del huésped. Las citoquinas pirógenas estimulan
A
directamente el hipotálamo a producir PG-E2 que reajusta el punto térmico de regulación. La
transmisión neuronal del hipotálamo, lleva a la conservación y generación de calor y al
aumento de la temperatura corporal. El aumento de la temperatura está asociado a una
disminución en la reproducción de los microorganismos y a un aumento de la respuesta
inflamatoria. Así, muchas evidencias sugieren que la fiebre es una respuesta adaptativa y que
debe ser tratada solamente en determinadas situaciones.
La producción de calor asociado a la fiebre, aumenta el consumo del O2, la producción de C02
y la fuerza cardíaca. De esta forma, la fiebre puede exacerbar la insuficiencia cardíaca en los
pacientes con enfermedades del corazón, y la insuficiencia respiratoria en pacientes con
enfermedad pulmonar crónica.

1
CLASIFICACION:
1.-Fiebre con síntomas de localización: orienta hacia un diagnóstico de una enfermedad
específica
2.-Fiebre sin localización o con signos no específicos
3.-Fiebre de origen desconocido: a todo niño febril ingresado sin un aparente sitio de
infección o sin el diagnóstico de una enfermedad no infecciosa, después de 3 semanas de
atención ambulatoria o después de una semana de evaluación hospitalaria. Las principales
causas son:
-Enfermedades infecciosas -Enfermedades
autoinmunes.
-Enfermedades sistémicas (enfermedad de Still, sarcoidosis, arteritis)
-Enfermedades neoplásicas aunque los niños con enfermedades malignas raramente
presentan solo fiebre.
-Por medicamentos por el antecedente de administración
4.-Fiebre aguda: duración del proceso febril no mayor de una semana, es la más frecuente.
Que puede ser:
INFECCIOSAS:
Virales Respiratorias: Rinitis, Faringoamigdalitis, Otitis, Sinusitis, Enfermedades
exantemáticas y la Gastroenteritis.
-Bacterianas Respiratorias: Estreptococos, Neumococos, Haemophilus influenzae, Moraxella
catarrhalis
-Infecciones urinarias: E. coli, Campylobacter, Salmonellas y otros gram negativos
-Infecciones protozoarias: Paludismo es una de las primeras causas de fiebre a cualquier edad.
NO INFECCIOSAS.
-Procesos oncológicos: Leucemia linfoblástica aguda
-Enfermedades del colágeno: Artritis reumatoide, Fiebre reumática.
-Alteraciones metabólicas: Deshidratación, Fiebre postquirúrgica, Toxoalergia
medicamentosa, Fiebre simulada Y Reacciones vacúnales
5.-Fiebre prolongada: persistente con duración de 7 a 10 días o más. El 34 % de las fiebres
prolongadas son infecciosas; las más frecuentes son: las infecciones urinarias y las meningitis
bacterianas
6.- Fiebre falsa o Psudofiebre: errores en la exploración colocación del termómetro cerca de
un foco inflamatorio, por ejemplo una adenitis axilar o inguinal, proximidad a un foco calórico.
Determinación de la temperatura en un momento inadecuado como el ejercicio físico intenso
o durante la digestión de una comida abundante.

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C Manifestaciones clínicas que acompañan a la fiebre:
U -Taquicardia produce unos 15 latidos/minutos más, por cada grado de aumento de la
A temperatura corporal.
D -Taquipnea
R -Sudoración, que conlleva a sed excesiva y facilita la deshidratación
O -Cefalea atribuible a vasodilatación
-Congestión de conjuntiva ocular y faríngea
CLÍNICO -Mialgias
-Anorexia
-Vómitos por reducción de las secreciones digestivas y de la motilidad gastrointestinal -
Convulsiones febriles, en algunos niños entre 6 meses y 5 años.
-Escalofríos son raros en lactantes y transicionales.
E - Hemograma.
X - Eritrosedimentación (VSG): El riesgo aumenta con una VSG superior a 30 mm Hg.
A - Uroanálisis: El sedimento urinario es tanto más elevada cuanto mayor es el niño
M debido al riesgo de contaminación de orina por bolsa, es recomendable obtener urocultivo
E mediante sondaje vesical o punción suprapúbica cuando se vaya a instaurar un
N tratamiento antibiótico.
E - Citoquímico del Líquido cefalorraquídeo (LCR): LCR normal recuento de leucocitos
S totales y de neutrófilos. Una cifra de Leucocitos superior a 15.000/mm3 multiplica por
cinco el riesgo de bacteriemia oculta
- Cultivo de sangre. Es la prueba que define una bacteriemia. Suele realizarse en niños
de riesgo de bacteriemia.
- Radiografía de tórax: La radiografía de tórax en niños de esta edad con fiebre sin foco
es habitualmente normal
- Proteína C reactiva: Es en general, un marcador de gravedad muy útil en infecciones
bacterianas puede aumentar por encima de 20 mg/l hasta en un 20% de las infecciones
víricas, y que hasta un 10-15% de las bacteriemias pueden tener valores normales al inicio
del cuadro.
DIAGNÓSTICO Para realizar el diagnóstico del síndrome febril agudo nos basaremos en la breve duración
POSITIVO previa del proceso y en una determinación correcta de la fiebre. Cualquier niño que acuda,
por un proceso febril agudo debe ser sometido al menos a una anamnesis y un
reconocimiento médico detallado.
Para confirmar la certeza de una fiebre prolongada de causa desconocida, descartarás los
errores de exploración e interpretación, y verificarás que no se trata de períodos frecuentes
de fiebre de corta duración.

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DIAGNOSTICO El diagnóstico diferencial de la etiología es amplio, si bien en la inmensa mayoría de los casos
DIFERENCIAL corresponde a una infección. No obstante, es necesario constatar la fiebre y descartar otras
causas no infecciosas de aumento de temperatura.
-Hipertermia: enfermedad potencialmente mortal donde no existe termorregulación
hipotalámica ni pirógenos mediadores, y en consecuencia, los antipiréticos convencionales no
son útiles. Expresa hipertermia cuando llega a valores C. Pcte presenta piel caliente y
seca y/o el fracaso de los antipiréticos.
-Hiperpirexia: p C rectal, suele ser debida a un golpe de calor,
intoxicaciones, lesiones del sistema nervioso central e infecciones sobreagudas o fulminantes.
MEDIDAS PREVENTIDAS
T Proporcionar una información completa a los padres del significado de la fiebre y las medidas
R más apropiadas de tratamiento sintomático instrucción detallada de posibles signos o
A síntomas que pueden aparecer y que se deben vigilar exhaustivamente para reevaluar al
T niño.
A MEDIDAS GENERALES
M -Desnudar al niño y volver a tomar la temperatura a los 15-30 minutos.
I -La fiebre con una temperatura <39oC en los niños saludables generalmente no requiere
E tratamiento.
N -Debe tratarse siempre que sea posible de usar un solo
medicamento.
T
-El tratamiento más racional incluye alivio del distrés -
O
Deben usarse ropas holgadas, reducir la temperatura ambiental, controlar la ingestión de
líquidos que le permita mantener una buena hidratación.
-Los baños con agua tibia sin alcohol es otra recomendación.
MEDIDAS ESPECIFICAS
Los fármacos que inhiben la ciclooxigenasa cerebral son eficaces para reducir la fiebre; entre
los utilizados con más frecuencia se incluyen paracetamol, aspirina y otros AINE.
-El paracetamol: dosis de 15 mg/kg cada 4 a 6 horas, pudiendo administrarse incluso hasta 25
mg/kg como dosis inicial, sin sobrepasar 90 mg/kg/día.
-El acetoaminofén, la aspirina o el Ibutrofén: dosis de 10 a 15 mg/kg/cada 4h por vía oral. No
tiene asociado efectos adversos. Sin embargo, su uso prolongado puede producir lesión renal
y dosis masivas pueden producir falla hepática.
-Ibutrofén: dosis de 5 a 10mg/kg/6-8h por vía oral. Puede causar dispepsias, sangramiento
digestivo y disminución del flujo renal y más raramente meningitis aséptica, hepatotoxicidad
y anemia aplástica.
-Tratamiento combinado de paracetamol e Ibutrofén debe ser utilizado en casos muy
puntuales, pues tiene marcadas desventajas: aumenta los riesgos de sobredosis, de los
efectos adversos y eleva los costos
EVOLUCIÓN Y La evolución de una bacteriemia dependerá fundamentalmente de la etiología. Con
PRONÓSTICO tratamiento disminuye la proporción de ingresos hospitalarios, así como de complicaciones
bacterianas graves, incluyendo celulitis, osteomielitis y neumonía.

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ENFERMEDAD ESCARLATINA
CONCEPTO Es una forma de enfermedad estreptocócica que se caracteriza por erupción cutánea; surge
cuando la cepa infectante de estreptococos produce una toxina eritrogénica a la cual el
paciente no es inmune. Es primariamente una enfermedad de los niños, la mayoria de los
casos se presenta entre 1 y 10 años.
ETIOPATOGENIA Es producida por al infeccion de aquellos streptococos que producen una de las 3 toxinas
exotoxinas pirogenas (eritrógenas). Esta toxina es responsable de las manifestaciones clinicas.
Los streptococcus pyogenes, steptococos B hemolitico del grupo A produce la escarlatina. La
principal fuente de estreptococos proviene de las secreciones de la nariz, la garganta, los oídos
y la piel de los pacientes o portadores, que transmite principalmente por contacto directo con
el paciente o indirectamente por objetos o manos contaminadas. Los alimentos contaminados
pueden se causa sde epidemias.

La infección por estos agentes es seguida por la producción de anticuerpos específicos, como
son: la antiestreptolisina, antihialuronidasa, antiestreptoquinasa.
C -El periodo de incubación varía de 1 a 7 días.
U -Comienza súbitamente por fiebre, vómitos y dolor de garganta por faringitis o amigdalitis,
A asociado de cefalea, escalofríos y malestares generales.
D -De 12 a 24 h después aparece la erupción típica, la cuál es un eritema papuloso puntiforme
R que blanquea a la presión. Las lesiones puntiformes dan a la piel un aspecto de “papel de lija”.
O -El exantema tiene las siguientes características:
-Se generaliza rápidamente en 24 h.
C -Las lesiones puntiformes, por lo general, no se presentan en la cara. La frente y la mejilla
L están enrojecidas, mientras que el área alrededor de la boca es pálida.
Í -Es mas intensa en los pliegues cutáneos, como en la axila e ingle y en los sitios de presión
N como las nalgas.
I -Tiene áreas de hiperpigmentación, en ocasiones con petequias en los pliegues de las
articulaciones, particularmente en la fosa antecubital. Estas formas lineas transversas (signo de
C
Pastia) que persisten por un día o más despues de que la erupción se ha desvanecido. -Existe
O
enantema que puede ser petequial presente en amígdalas, faringe y paladar. Las amigdalas
están agrandadas, edematosas, enrojecidas y cubiertas con placas de exudados.
-La lengua se observa edematosa, enrojecida, al principio con una capa blanca, y despues que
esta desaparece se aprecia roja con papilas prominentes (lengua blanca y lengua roja
aframbuesadas).
La erupción, fiebre y el malestar de garganta y otras manifestaciones desaparecen hacia el
final de la primera semana y es seguida, muy rapido, por el periodo de descamacion de la piel.
Primero comienza en la cara y despues se extiende al tronco para finalizar en las extremidades.
EXÁMENES -Aislamiento del agente causal.
COMPLEMENTARIO -Pruebas serológicas: elevación de los titulo de antiestreptolisina O en la convalesencia.
-Hemograma: leucocitosis con predominio de polimorfonucleares y eosinofilia.
DIAGNÓSTICO -Por las características clínicas.
POSITIVO -Aislamiento del agente causal.

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 -Pruebas serológicas.
-El cuadro hemático, que muestra leucocitosis con predominio de polimorfonucleares y
eosinofilia de 5 a 20 %.
DIAGNOSTICO La escarlatina debe diferenciarse de: enfermedades por toxinas exfoliativas producidas por el
DIFERENCIAL estafilococo como:
-Impétigo buloso: se caracteriza por una bula transparente, flácida, casi siempre de más de 3
cm, que se localiza en cara, nalgas, tronco y perineo. Suele presentarse en el recién nacido y en
los [Link] producido por estreptococo, pero se han descrito casos por el estafilococo así
como formas [Link] está asociada con una infección faríngea típica estreptocócica como
en la escarlatina.
-Enfermedad de Ritter's, síndrome de la piel escalpada, y erupción escarlatiniforme por el
estafilococo). Además, con la enfermedad de Kawasaki, el síndrome de shock tóxico y el
eritema infeccioso. Aunque el exantema en todas estas enfermedades puede sugerir la
escarlatina, ninguna de ellas está asociada con una infección faríngea típica estreptocócica.
Además, solamente el eritema infeccioso se acompaña de palidez circunoral.
COMPLICACIONES -Inmediatas: Adenitis cervical, Otitis media, Sinusitis, Bronconeumonía. -Tardías: Fiebre
reumática y Glomerulonefritis difusa aguda.
TRATAMIENTO MEDIDAS PREVENTIVAS
MEDIDAS ESPECIFICAS: la penicilina es la droga de eleccion. La terapéutica penicilina persigue
mantener niveles adecuados del antibiótico durante 10 dias y puede lograrse con cualquiera
de estos esquemas:
- Penicilina procaínica: 600 000 U/día/10 días.
- Penicilina benzatínica: 600 000 a 1 200 000 U en una sola dosis.
- Penicilina por vía oral: 300 000 U cada 6 h/10 días.
- Los pacientes alérgicos a la penicilina pueden ser tratados con eritromicina por 10 días.
EVOLUCIÓN Y El pronóstico es favorable, siempre y cuando cumpla el plan de tratamiento.
PRONÓSTICO

ENFERMEDAD TOS FERINA

CONCEPTO Es una infección del aparato respiratorio que en los casos típicos progresa a través de una
secuencia de síntomas por un periodo de 4 a 6 semanas. Mayor incidencia en los dos y cinco
años, no existe inmunidad trasmitida por la madre, por lo que la enfermedad en el recién
nacido y lactante, es clínicamente atípica y grave.
ETIOPATOGENIA La Bordetella Pertussis (bacilo pertussis) es el agente causal de la tos ferina, es un bacilo
gramnegativo que se trasmite por contacto directo con las secreciones de las mucosas de las
vías respiratorias de las personas infectadas y por las gotitas de Flügge que se diseminan.
El periodo de incubación es de 7 a 14 días.
La bordetella parapertussis causa una enfermedad semejante pero mas leve.
El período catarral, antes de la aparición del paroxismo de tos, es el más contagioso.
La BP penetra en el organismo por vía aérea e infecta el epitelio ciliado de los bronquios
produciéndose una reacción inflamatoria con infiltrado celular, aumento de las secreciones,

6
 hiperplasia linfoide y necrosis celular, que se puede extender en el pulmón.
C Se divide el desarrollo clínico de esta enfermedad en tres estadios:
U 1.- Periodo catarral:
A - Dura 2 semanas
D - Comienza con los síntomas de una infección respiratoria alta.
R - A veces presenta una tos seca que llama poco la atención, la cual se va haciendo más
O intensa y más molesta en especial por las noches, hasta producirse en forma paroxística.
2. Periodo paroxístico:
C - Dura de 4 a 6 semanas;
L - La tos estalla de modo explosivo.
Í - Series de 5 a 10 toses cortas y rápidas se producen en una espiración y son seguidas
N por una inspiración súbita asociada a un sonido característico (gallo inspiratorio)
I - Durante el ataque el niño se torna cianótico, los ojos y la lengua se protruyen y la cara
C toma una expresión ansiosa.
O -Varios paroxismos se asocian y con el último el niño logra desembarazarse de un tapón
mucoso, espeso y tenaz.
- Con frecuencia hay vómitos que siguen a los ataques.
- El paciente puede sudar de manera profusa y mostrar edema facial.
- El número de ataques paroxísticos puede variar desde cuatro a cinco diarios en las
formas ligeras, hasta 40 o mas en las formas graves. Ocurren con mayor frecuencia por la
noche y pueden ser precipitados por la alimentación, presión sobre la tráquea, esfuerzos
físicos o
sugestión.
- Entre los ataques el paciente parece confortable y no enfermo
- A veces el gallo inspiratorio típico no es audible a pesar de la intensidad y frecuencia
de los paroxismos, particularmente en lactantes menores de 6 meses.
- Durante las últimas semanas de este periodo los ataques declinan de manera gradual
hasta que cesan.
3. Periodo de convalecencia:
Es continuación del anterior en el que poco a poco la frecuencia e intensidad de los
paroxismos disminuyen; queda una tos cuyo carácter es el de una traqueitis o bronquitis que
desaparece finalmente en 2 o 3 semanas.

EXAMENES - Cultivo de la secreciones nasofaríngeas - Durante la primera y segunda semanas, antes del
COMPLEMENTARIO comienzo de los paroxismos
-Leucograma: hay leucocitosis frecuentemente de 20 000 a 30 000 leucocitos/mm3 con 70 a
90 % de linfocitos.
DIAGNÓSTICO - El diagnóstico es clínico apoyado por los exámenes de laboratorio y radiológicos.
POSITIVO - La observación durante el período de estado de los accesos de tos hace posible, sin
dificultad, el diagnóstico clínico.

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DIAGNOSTICO -Infecciones por adenovirus. Se distinguen por los síntomas asociados de fiebre, dolor de
garganta y conjuntivitis.
DIFERENCIAL -Infecciones por Mycoplasma. Produce una tos episódica prolongada, pero está presente una
historia de fiebre, cefaleas y síntomas sistémicos asociados, al comienzo de la enfermedad. -
Infecciones por Chlamydia trachomatis. Aunque la tos ferina se incluye dentro de las
neumonías febriles, es infrecuente que la BP se asocie con una tos entrecortada, con
conjuntivitis purulenta, taquicardia, estertores o sibilancias, que caracterizan a la infección por
CT.
-Infecciones por el VSR. Los síntomas predominantes están relacionados con la invasión del
aparato respiratorio inferior.
-Bordetella parapertussis. puede ser causa de una porción apreciable de casos clínicos de
pertusis, especialmente los ligeros y ha sido reportada como coinfección con BP en 40 % de
casos comprobados por el laboratorio.
COMPLICACIONES Respiratorias: Bronconeumía, Atelectasia, Bronquiectasia, Edema pulmonar,
Neumomediastino, Neumotorax, Enfisema y Foco tuberculoso.
Nerviosa: Encefalopatía tos farinosa, convulsiones.
Otras: Otitis media, Hemorragia subconjuntival, Trastornos de electrólitos, Hipoxia
marcada y Hemorragia intracraneal.
TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES:
- Evitar el contacto con pacientes diagnosticado de tos ferina.
- Los niños menores de 6 meses y otros pacientes con enfermedad severa potencial
requieren hospitalización.
- Siempre tratar con la droga de elección.
MEDIDAS PREVENTIVAS:
-La dosis administrada de la vacuna DTP es de 0,5mL por vía intramuscular, se comienza en los
lactantes normales a los 2 meses de edad y repetida con intervalos de 8 semanas, para un
total de 3 dosis. La reactivación se realiza a os 12 a 18 meses y a los 4 a 6 años. MEDIDAS
ESPECIFICAS:
-La eritromicina es la droga de elección: 50 mg/kg/día/14 días.
EVOLUCIÓN Y Es favorable en dependencia de la colaboración del paciente y el medio familiar a las medidas
PRONÓSTICO y si se cumple con el plan de quimioprofilaxis.

ENFERMEDAD DIFTERIA
Es una enfermedad infecciosa aguda causada por el Corynebacterium diphteriae(es un bacilo
CONCEPTO grampositivo), se caracteriza por la aparición de lesiones localizadas en la mucosa nasal,
faringoamigdalina y laríngea. Mayor incidencia es en niños 1 a 5 años, y son más susceptibles
personas que viven en hacinamiento.
Periodo de incubación es de 1 a 7 días. El agente causal produce una exotoxina responsable del proceso patológico y
que tiene predilección por el músculo cardiaco y el tejido nervioso, y ETIOPATOGENIA pueden diferenciarse en gravis,
mitis e intermedius.

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 La infección del aparato respiratorio superior se inicia cuando el CD entra en la superficie
mucosa de la nariz, boca y ojos. Su exotoxina es la que se disemina a través del sistema
circulatorio y linfático y realiza las localizaciones correspondientes a distancia afectando
principalmente los nervios periféricos y el miocardio, donde produce las lesiones más graves.
Respiratorio:
- Nasal, Es semejante a una rinitis inespecífica, la secreción en sus inicios es serosa, luego
sanguinolenta y posteriormente mucosanguinolenta, con excoriaciones de las ventanas
nasales y el labio superior.
- Faríngea, se inicia con fiebre no muy alta, taquicardia, palidez, disfagia y voz gangosa. A
veces pueden aparecer adenopatías.
CUADRO - Crup diftérico, suele ser consecutivo a una difteria nasal o faríngea y se presenta en tres estadios:
Disfónico, los síntomas típicos son la disfonía y la tos laríngea, tos ronca, perruna, apagada.
CLÍNICO Disneico, caracterizado por disnea inspiratoria con tiraje supraclavicular, intercostal y subesternal, que se
acompaña de estridor, y fascie angustiosa.
Asfística, se presenta cianosis, con piel fría y sudorosa, posteriormente un estado de depresión
con sopor, coma y muerte.
- laríngea, hay fiebre, disnea inspiratoria, estridor y tos perruna con obstrucción progresiva de
la vía aérea de forma ligera, moderada y grave.
No respiratorio:
- Heridas de la piel.
- Oídos, otitis media
- Ojos, conjuntivitis purulentas y ulcerativa.
- Genitales, vulvovaginitis purulentas y ulcerativa..
Cutáneas: se caracteriza por presentar dolor, eritema acompañando a una úlcera superficial
con un exudado gris-pardusco. Se localiza más en las extremidades; y la forma más rara en el
tronco o la cabeza.
EXAMENES - Las muestras para el cultivo deben ser tomadas de la nariz, la garganta y cualquier lesión de la piel y las
mucosas. El material debe ser obtenido debajo de la membrana o con un pedazo de esta.
-Deben emplearse medios de cultivo especiales. Cuando el CD es aislado, la cepa debe ser
evaluada para determinar su toxicidad.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico inicial se hace sobre bases clínicas, pero debe ser avalado con la demostración
POSITIVO del bacilo diftérico.

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 La rinitis, se puede diferenciar de las virales, por el carácter serohemorrágico de las secreciones
nasales. La presencia de seudomembrana permite diferenciarla de la sífilis congénita. Esta es
propia del recién nacido. La rinitis por cuerpos extraños produce una secreción crónica,
hemorragicopurulenta y fétida, excepcionalmente bilateral.
La angina diftérica, debe ser diferenciada de otras anginas que se acompañan de amígdalas
DIAGNOSTICO blancas. Las principales serían: la angina pultácea estreptococcica, la angina ulceronecrótica de
Vincet y la amigdalitis de la mononucleosis infecciosa.
DIFERENCIAL
La laringitis diftérica, debe ser diferenciada de las laringitis agudas virales, las afecciones de la
laringe no inflamatorias (laringoespasmo), edema de la glotis, cuerpos extraños y el papiloma
laríngeo.
Miocarditis tóxica: Se manifiestan a partir de la 2da. ó 3ra. Semana de la enfermedad, cuando
mejora la infección faríngea. Puede presentarse más precozmente en forma aguda.
Neuropatía tóxica: Parálisis del velo paladar, miocarditis, neuritis, parálisis del diafragma,
COMPLICACIÓN parálisis del as extremidades, parálisis oculares.
Afección Renal: la albúmina aisla frecuentemente, la glomerulonefirits es rara y síndrome
nefrítico con insuficiencia renal.
T MEDIDAS PREVENTIVAS
R - Aislamiento de enfermos.
A - Tratamiento de de los portadores.
T - Declaración obligatoria al unidad de salud.
A - Vacunación con toxoide diftérico, el cual generalmente se combina con el toxoide
M tetánico y la vacuna antitosferinosa (DPT), a partir de los 2 meses de vida.
I MEDIDAS MEDICAMENTOSAS:
E −Antitoxina: En la laringea o falingea de 48 h de evolución se adm. 20000 40 000 U.
N En nasofaringea se adm. 40 000 a 60 000 U.
T En infección por CD, de 3 días se adm. 80 000 a 120 000U.
O Entéricas se adm. 20 000 a 40 000U.
- Antimicrobiano:
Eritromicina de 40 50mg/kg/día/14 días.
Penicilina cristalina, 100 000 a 150 000U/kg./día/Cd 6h. V.O.
Penicilina procainica de 25 000 a 50 000U/kg/día, doxm. 1200000 U cd 12h/14días.

ENFERMEDAD SALMONELLOSIS

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CONCEPTO Las infecciones producidas por las enterobacterias del género Salmonella, las cuales
predominan en las edades infantiles y se encuentran extendidas por todo el mundo con un
predominio de la higiene de las aguas es defectuosa. También son fuentes importantes de
infección la leche y sus derivados, los huevos, las carnes, y toda clase de alimentos
manipulados por portadores de salmonellas.
Estos son gérmenes gramnegativos, anaerobios facultativos y se cultivan fácilmente en los
medios rutinarios y se colonizan en el aparato intestinal de los humanos y muchos
ETIOPATOGENIA animales, mamíferos, reptiles, pájaros e insectos.
Las salmonellas al llegar al estómago se encuentran con la primera barrera protectora, el
pH ácido del estómago, que inhibe la multiplicación y mueren cuando el pH llega a un
valor de 2. Al nivel del intestino delgado la carga de los gérmenes debe competir con la
flora bacteriana para poder multiplicarse y causar la enfermedad.
Salmonelosis no tifoideas
C Estado de portador asintomático: En la mitad de los pacientes hay antecedentes de
U gastroenteritis, en otros se refiere el haber estado en contacto con enfermos o la ingestión
A de alimentos
Enterocolitis: la manifestación varían, en gravedad desde formas ligeras a graves. El inicio
D
de los síntomas puede variar desde unas pocas horas hasta 72 h después de la ingestión
R
del alimento contaminado. Se presentan náuseas, cólicos, vómitos y diarreas,
O acompañado de fiebre moderada.
Septicemia: se caracterizada por fiebre intermitente, anorexia y pérdida de peso. Las
infecciones localizadas ocurrenen aproximadamente la cuarta parte de los pacientes.
C Infecciones focales: en la sangre, las salmonelas son capaces de metastizar y producir una
L infección focal supurativa en cualquier órgano. Esta causa la osteomielitis en niños con
Í hemoglobinopatía S, artritis reactivas en aquellos niños portadores del antígeno HLA-B27 y
la meningitis es propia de los lactantes, con rápido deterioro de las funciones neurológicas
N
con secuelas importantes y mortalidad.
I
Fiebre entérica (tifoidea y paratifoidea)
C  Escolar y adolescente. Es de gradual, con fiebre, cefalea, malestar general y pérdida de
O apetito. La fiebre asciende de manera escalonada entre 2 y 7 días, y llega hasta 40 0 C,
puede haber diarrea, constipación, la cual puede persistir durante todo el proceso. Al
inicio se pueden apreciarse sobre el tronco y abdomen manchas rosadas diseminadas,
esplenomegalia, además presenta estupor o delirio. A la tercera semana la temperatura
comienza a descender por lisis.
Lactantes y menores de 5 años. La fiebre tifoidea es rara en este grupo de edades. En los
lactantes hay fiebre ligera y malestar parecidos a los de una virosis.
En los preescolares, además de la fiebre, la diarrea es común.
Recién nacidos. La fiebre tifoidea comienza a los 3 y 4 días de edad. Es común un inicio
brusco, con fiebre alta, vómitos, convulsiones y diarreas.
Hemograma: Anemia normocrómica, leucopenia y neutropenia. En la
Heces fecales: Sangre oculta durante la tercera y cuarta semanas de la enfermedad.
EXAMENES Hemocultivo: Desde el principio de la primera semana es positivo en un 90 % y después de
la cuarta semana su positividad es rara.
Coprocultivo: es positivo con más frecuenta en las semanas tercera o quinta.
Urocultivo. En cerca de un 25 % de los enfermos es positivo durante la tercera y cuarta
semanas de la enfermedad.

11
DIAGNÓSTICO Se establece realizando el aislamiento del microorganismo en hemocultivo durante la
POSITIVO primera semana y en el examen coprológico a partir de la 3ra semana. El título de
aglutininas aumentado, confirma la presencia de infección, de la orina (2da. semana) y de
las heces (a partir de la 3ra. semana). Por lo general hay leucopenia.
DIAGNOSTICO De la fiebre tifoidea y paratificas se realiza con otras enfermedades asociadas a fiebre
DIFERENCIAL persistente. Las gastroenteritis salmonelósicas deben distinguirse de otras formas
diarreicas agudas, el elemento fundamental que las diferencia es el coprocultivo.
COMPLIACACIÓN Las más temibles, son las hemorragias y perforaciones intestinales, aunque son
excepcionales en los niños
T MEDIDAS PREVENTIVAS
R La medida fundamental estará dirigida al saneamiento ambiental y en especial a la higiene
A de las aguas, por lo que debes educar a la población.
T La inmunización activa con la vacuna antitífica monovalente inactivada, a dosis de 0.25 ml
por vía subcutánea, separadas por un intervalo de 1 a 4 semanas en edades de 3 a 7 años y
A
de 0.5 ml en los mayores.
M También se administra a las personas que se trasladan a vivir temporalmente a estas
I zonas.
E MEDIDAS ESPECIFICAS:
N Antimicrobiano de elección cloranfenicol 100 mg/kg/día, cd 4h, después que la
T temperatura se ha normalizado la dosis puede reducirse a la mitad.
O En caso de resistencia del germen al cloranfenicol, debe administrarse amoxicilina o
cotrimoxazol. La duración del tratamiento con cualquiera de estos antimicrobianos es de 2
a 3 semanas.

ENFERMEDAD TETANOS
CONCEPTO Enfermedad aguda altamente fatal causada por el Clostridium tetani, que penetra al
organismo casi siempre a través de una herida cutánea.
ETIOPATOGENIA El bacilo tetánico es grampositivo, anaerobio, que puede desarrollar esporas muy
resistentes al calor y a los antisépticos comunes. Están muy diseminadas en el polvo,
aguas de albañal y en las heces de animales.
Las esporas o la toxina pueden contaminar productos quirúrgicos o biológicos.
La puerta de entrada es por lo general una herida en la piel , pero puede ser
consecutiva a heridas por punción profunda , quemaduras, aplastamiento y otros
traumatismos que creen condiciones anaeróbicas propicias para el germen . Si las
condiciones son favorables, el bacilo se inocula en el sitio de la inoculación primaria y
produce su toxina – tejido no es disociada por la antitoxina tetánica, la cual solo
neutraliza la toxina libre circulante en la sangre.
Comienzo insidioso, rigidez progresiva de los músculos voluntarios mandíbula y
cuello, de 24 a 48 horas, la rigidez puede alcanzar el tronco y las extremidades. (Risa
CUADRO sardónica), opistotonos. La pared abdominal esta contraída (vientre en tabla) y las
extremidades rígidas generalmente en extensión.
CLÍNICO La participación de los músculos respiratorios, la obstrucción laríngea por
laraingoespasmo y la acumulación de secreciones en el árbol traqueo bronquial
pueden ser seguidas por angustia respiratoria, asfixia, coma, muerte.
La toma del esfínter vesical conduce a retención urinaria.
Tétanos neonatal.- los síntomas generalmente aparecen a los siete día de nacido , se

12
 caracteriza por convulsiones y dificultad para la alimentación, el sitio habitual de
SISTEMA RESPIRATORIO
ENFERMEDAD RINOFARINGITIS AGUDA
CONCEPTO Los niños presentan entre tres y ocho episodios anuales, con más frecuencia entre los
preescolares que en el grupo escolar. Son más frecuentes en el invierno y en los trópicos en
la época de las lluvias.
Sinonimia. Catarro común, resfriado común, faringoamigdalitis aguda catarral, nasofaringitis
aguda.
ETIOPATOGENIA Predominan la causa viral aunque pueden producirlo algunas bacterias:
-Virus: Rinovirus, virus sincitial respiratorio (VSR), Coronavirus, Virus de parainfluenza, Virus
de influenza y Adenovirus
-Bacterias: Mycoplasma pneumoniae, clamydias, estreptococo ß-hemolítico del grupo A
Varían según la edad:
Lactantes menores de 6 meses se observa:
CUADRO −Obstrucción nasal. Síntoma fundamental que interfiere la succión y el sueño, capaz de
producir irritabilidad.
−Secreción nasal acuosa o mucosa.
−Anorexia.
CLÍNICO
−En general no se presenta fiebre.
Niños entre 6 meses y 3 años:
Al examen físico:
-Se observa la orofaringe enrojecida sin secreciones purulentas ni exudados en las
amígdalas. Pueden apreciarse los folículos linfáticos hipertrofiados.
-Durante las primeras 48 h la membrana timpánica puede estar enrojecida sin existir otitis
media.
Se caracteriza por:
−Fiebre de 40 ºC, por 2 a 3 días de duración.
−Irritabilidad.
−Anorexia.
−Difícil sueño y alimentación.
Pueden asociarse síntomas digestivos y ocurrir convulsiones febriles en niños predispuestos.
Niños de 4 años o más:
Al examen físico:
-Se detecta orofaringe enrojecida y adenopatías cervicales pequeñas o medianas.
Mas común:
−Sequedad o irritación de fosas nasales y orofaringe.
−Estornudos.
−Fiebre ligera.
- Síntomas generales: astenia, anorexia, cefalea, escalofríos y mialgias.
EXAMENES -Hemograma: tiene un valor relativo, pues los cuadros virales pueden producir leucopenias,
normoleucocitosis, y hasta leucocitosis de 20 000 por mm/c o más, en sus comienzos, por
lo que el cuadro clínico y los estudios microbiológicos son los únicos que permiten hacer el
diagnóstico del síndrome y agente causal.

13
DIAGNÓSTICO Es eminentemente clínico, importante dirigir y orientar el interrogatorio en busca de los
POSITIVO síntomas y su cronología. Lo más llamativo de las manifestaciones clínicas son la obstrucción
y la rinorrea que afectan la alimentación y el sueño.

Sarampión: Enfermedad viral aguda, muy contagiosa, que afecta al tracto respiratorio y
que se caracteriza por la aparición de un exantema cutáneo maculopapular diseminado.
Se producen faringitis e inflamación de la mucosa laríngea y traqueobronquial. A
diferencia de la Rinofaringitis aguda que solo afecta al tracto respiratorio
DIAGNOSTICO -Catarro respiratorio agudo: se parece a la rinitis [Link] caracteriza por provocar un
cuadro de faringoalaringitis, con rinitis inicial, ronquera y tos.
-Traqueobronquitis.- Inflamación de la tráquea y de los bronquios, una forma común de
infección respiratoria. A diferencia de la rinofaringitis aguda que es la inflamación de la
DIFERENCIAL
faringe.
-Bronquiolitis.- Infección bronquial aguda del tracto respiratorio inferior que ocurre
principalmente en niños con edades inferiores a los 18 meses de edad, caracterizada por
sibilancias espiratorias, dificultad respiratoria, inflamación y obstrucción de los
bronquiolos. A diferencia de la rinofaringitis aguda que esta inflamada el tracto
respiratorio superior.
-Neumonia.- Inflamación aguda de los pulmones, los síntomas característicos de la
neumonía son escalofríos intensos, fiebre elevada (que puede llegar a los 40,5 ºC),
cefalea, tos y dolor torácico. A diferencia de la rinofaringitis aguda que esta inflamada la
faringe.
T MEDIDAS GENERALES
R −Reposo
A −Ingerir abundantes líquidos.
T −Dieta se recomienda continuar lactancia materna y mantener una alimentación según
A los deseos del niño.
M −Control de la fiebre. Temperatura mayor que 38 °C en lactantes y 38,5 en niños mayores
I se indica:
E Paracetamol: 10 a 15 mg/kg cada 4 o 6 h
N Dipirona: 125 mg cada 4 o 6 h si el niño es menor de 1 año y 250 mg cada 4 0 6 h si es de
T 1 año o por vía i.m. 10 mg/kg cada 6 h.
O −No utilizar: aspirina por el riesgo de síndrome de Reye.
MEDIDAS LOCALES:
Si hay obstrucción nasal, en el niño lactante se indica suero de cloro bicarbonatado a
razón de ¼ de gotero por cada ventana nasal antes de la alimentación y del sueño y se
mantendrá la atmósfera húmeda. La aspiración nasal se utilizará de forma excepcional.
Solo se utilizará antibiótico en caso de sobre infección bacteriana.
No utilizar: antihistamínicos, gammaglobulina ni sedantes de la tos, por ser innecesarios y
a veces perjudiciales.
EVOLUCIÓN Y Habitualmente se presenta sin complicaciones y tiene una duración de7 a14 dias como
PRONÓSTICO promedio.

14
ENFERMEDAD FARINGOAMIGDALITIS CON VESÍCULAS O ULCERACIONES
CONCEPTO Como su nombre lo indica lo característico en el grupo de afecciones incluidas en este
síndrome, es la presencia de lesiones vesículo - nodulares o ulcerosas de la mucosa
orofaringea, y en algunos casos, de la piel.
De origen viral, puede ser causada por virus:
− Coxsackie A:
ETIOPATOGENIA Herpangina
 Faringoamigdalitis lifonodular
− Herpes simple: gingivoestomatitis herpética.

CUADRO Se caracteriza por fiebre, vómitos e imposibilidad de alimentarse.

CLÍNICO −Herpangina. Aparecen vesículas en pilares anteriores y paladar blando seguidas de
exulceraciones de 2 a 5 mm de diámetro, odinofagia, rechazo a los alimentos.
−Faringoamigdalitis linfonodular. Enrogecimiento en faringe y pilares, pequenos nodulos
rojizos, no hay ulceraciones.
−Herpesvirus. Es típica la gingivoestomatitis con vesículas en labios, encías, mucosa bucal
con saliveo, halitosis y rechazo al alimento. −Pueden tener adenopatías cervicales
dolorosas.
EXAMENES -Estudios microbiológicos: permite identificar la causa viral
-Hemograma: no suele estar alterado
DIAGNÓSTICO Eminentemente clínico, si tenemos en cuenta las lesiones típicas de cada entidad por lo
POSITIVO que no es necesario realizar exámenes complementarios.
DIAGNOSTICO -Faringitis linfonodular: considera en el brote de unas cuantas papulas de 3-6mm de
DIFERENCIAL diametro, rodeadas por un halo eritematoso, q no se ulceran, se asientan en la pared
posteriro de la faringe, los pilares palatinos anteriores y la uvula.
-Neumonia.- Inflamación aguda de los pulmones, los síntomas característicos de la
neumonía son escalofríos intensos, fiebre elevada (que puede llegar a los 40,5 ºC),
cefalea, tos y dolor torácico.
TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES
Es de tipo sintomático. En la gingivoestomatitis herpética severa o con factores de riesgo
se puede utilizar aciclovir por vía oral, 5 mg/kg/día en 2 subdosis durante 5 días.
EVOLUCIÓN Y Una de las evoluciones son q estos procesos tienen una duración habitual entre 7 a 14
PRONÓSTICO días y es característico, el saliveo y el rechazo de los alimentos.

ENFERMEDAD FARINGOAMIGDALITIS CON EXUDADOS O MEMBRANA.

CONCEPTO Es excepcional que la infección esté limitada a las amígdalas palatinas, lo más frecuente
es que exista afectación de toda la orofaringe.

15
 E −Bacteriana: bacilo diftérico, estreptococo ß-hemolítico, neumococo y meningococo.
T −Viral: Adenovirus, virus Ebstein-Barr (mononucleosis infecciosa).
I −Micótica: Causada por monilias.
O En paises donde la Difteria aun existe, la faringoamigdalitis exudativas se clasisifca en
Diftericas y no Diftericas:
P
DIFTERICAS:
A -Corynebacterium diphteriae
T -Estreptococo beta hemolitico del Grupo A(EBHGA)
O NO DIFTERICAS:
G ESTREPTOCOCICAS
E -Estreptococo beta hemolítico del Grupo A (EBHGA).
N NO ESTREPTOCOCICAS
I
A -Virales: adenovirus
-Bacterianas: mycoplasma pneumoniae, mycoplasma hominis, salmonella thyphi
-Micoticas: francisella turalensis, candida albicans
La faringitis estreptocócica es rara en los menores de tres años, y más frecuente en los
mayores de esta edad, fundamentalmente en los mayores de 5 años.
CUADRO Baja probabilidad estreptocócica:
-La presencia de manifestaciones catarrales (disfonía, tos, rinorrea seromucosa y
conjuntivitis) en un niño < 3 años Alta probabilidad estreptocócica:
-La presencia de adenopatías maxilares dolorosas, fiebre, rash, punteado hemorrágico en
CLÍNICO paladar o faringe en niños > 3 años -Ausencia de manifestaciones catarrales
Luego de sufrir una FAE pueden quedar algunos pacientes en estado de portador (portan el
germen en la orofaringe sin sufrir la enfermedad, sin ser contagiosos).
E -Leucograma: son raras las cifras de leucocitos inferiores a 12 000 mm/c en FAE, pero una
X FA viral puede presentar leucocitosis de hasta 20 000 mm/c o más, por lo que el conteo
A leucocitario es de poco valor y no debe ser indicado de rutina.
M -Proteína C reactiva (PCR): Si es viral es negativa y si es bacteriana es positiva.
E -Antiestreptolisina O(TASO) -Exudado
purulento de las criptas.
N
-Cultivo Faringeo.
E
Existen pruebas de diagnóstico rápidas que demuestran la presencia de antígenos
S
estreptococicos como: latex, contrainmunoelectroforesis, coaglutinacion,
inmunofluorescencia. Son costosas y no se usan de rutina.
DIAGNÓSTICO Es fundamentalmente clínico. Los síntomas duran alrededor de 7 días. Son raras las
POSITIVO complicaciones y es la meningoencefalitis la más descrita.

16
 -Rinofaringitis aguda.- Es la inflamación de faringe que se manifiesta con enrojecimiento de
la orofaringea, acompañado de tos, secreción y obstrucción nasal y fiebre. A diferencia de la
DIAGNOSTICO faringoamigdalitis con exudado o membranas la infección esté limitada a las amígdalas
palatinas, lo más frecuente es que exista afectación de toda la orofaringe con exudados y
membranas
DIFERENCIAL -Faringoamigdalitis con vesículas o nódulos.-Como su nombre lo indica lo característico en
el grupo de afecciones incluidas en este síndrome, es la presencia de lesiones vesículo -
nodulares o ulcerosas de la mucosa orofaringea, y en algunos casos, de la piel. A diferencia
de la faringoamigdalitis con exudado o membranas la infección como su nombre lo indica
hay la presencia de exudados o membranas.
-Neumonia.- Inflamación aguda de los pulmones, los síntomas característicos de la
neumonía son escalofríos intensos, fiebre elevada (que puede llegar a los 40,5 ºC), cefalea,
tos y dolor torácico.
TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES.
-Reposo
-Dieta según la tolerancia -Medidas
antitérmicas.
MEDIDAS LOCALES.
Gargarismos de solución salina al 0,9 %. MEDIDAS
ESPECÍFICAS
− Penicilina benzatínica: por vía i.m, en dosis única de 600 000 U para pacientes con
menos de 30 kg de peso y 1 2000 000 U para > 30 kg de peso.
− Penicilina rapilenta: por vía i.m. a razón de 1 000 000/día en dosis única durante 10
días. En casos severos se debe valorar iniciar tratamiento con penicilina cristalina.
− Penicilinas orales: amoxicilina en dosis de 15 a 20 mg//kg/dosis cada 8 h,
fenoximetil-penicilina a razón de 25 mg/dosis 2 veces al día, por 10 días.
− En casos de alergia a la penicilina se indica: eritromicina 15 mg/kg/dosis cada 8 h o
claritromicina 7,5 mg/kg/dosis cada 12 h, azitromicina, de 10 a 15 mg/kg/día el primer
día y continuar con dosis de 5 a 7,5 mg/kg/día durante 5 días.
− Cefalosporinas orales: cefalexina 25 mg/kg/día subdivididas en 3 dosis y cefuroxina
de 15 a 20 mg//kg/día en 2 dosis.
La duración del tratamiento siempre debe ser 10 días, para erradicar el estreptococo
(excepto la azitromicina como ya señalamos).
EVOLUCIÓN Y Son satisfactorias si siguen las medidas preventivas y el tratamiento adecuado de lo
PRONÓSTICO contrario si no es detectado a tiempo podria tener complicaciones como: otitis media aguda, adenitis
cervical, sinusitis, absceso retrofaríngeo, absceso periamigadalino. Además, existen
reacciones de hipersensibilidad tardía como fiebre reumática y glomerulonefritis difusa
aguda.

ENFERMEDAD ADENOIDITIS
CONCEPTO Es la infección del tejido linfático que ocupa el cavum nasofaríngeo y que forman parte del anillo
linfoideo de Waldeyer, puede ser aislada o coincidir con la infección con la infección
simultánea de las amígdalas palatinas.
ETIOLOGÍA -Causa bacteriana: estreptococo β- hemolítico del grupo A, neumococo o estafilococo. -
Causa viral o mixta

17
CUADRO Presenta:
-Fiebre alta y sostenida
CLÍNICO -Obstrucción que dificulta la lactancia y el sueño.
-Voz nasal y respiración ruidosa.
-Aliento fétido.
-Tos molesta y persistente.
-Náuseas y vómitos en ocasiones.
-Polipnea con tiraje y secreción nasal variable.
-Orofaringe enrojecida con secreciones muco purulentas que descienden del cavum.
Puede haber adenopatías cervicales. El tímpano puede estar enrojecido.
EXÁMENES -Leucograma.- para determinar la profundidad de la infección y descartar la existencia
COMPLEMENTARIOS de procesos leucocitarios o agranulositosis.
-Estudio microbiológico.- permite orientar el tratamiento que se debe continuar.
-Examen otoscopio .- manifestaciones timpánicas del oído medio
DIAGNÓSTICO Mediante los síntomas de comienzo brusco con fiebre elevada, obstrucción nasal y
POSITIVO otodina. Y por el examen físico de la faringe que se observa secreción mucopurulenta abundante que
desciende del cavum nasofaríngeo.
DIAGNÓSTICO -Amigdalitis Aguda Pultácea.- Al igual que la adenoiditis es producida por el
DIFERENCIAL estreptococo β hemolítico del grupo A y presenta cefalea, fiebre odinofagia, otalgia pero las
diferencia en que además se presenta dolores osteomioarticulares y las amígdalas se
encuentran congestivas aumentadas de tamaño con punteado caseoso pultáceo que
pueden llegar a sobrepasar los pilares.
-Angina de Vicent.- al igual que la adenoiditis presenta fiebre, odinofagia y adenopatía
regional dolorosa pero se diferencia en que es de forma unilateral con las amígdalas muy
aumentadas y lesiones ulcero necróticas que la caracteriza y que pueden encontrarse
también en las encías.
-Difteria .- Presenta cefalea, fiebre pero esta es moderada y se acompaña de gran palidez
y al examen de las faringe se observa una seudomembrana que cubre toda la amígdala y
rebasa los límites de los pilares anteriores y al desprenderse deja un lecho fácilmente
sangrante.
-Flemón de la amígdala .- presenta fiebre elevada ,dolor faríngeo homolateral, disfagia ,
rinolalia y otalgia pero le diferencia los trismos característicos y al examen de la faringe se
observa la amígdala aumentada y desplazada hacia la línea media, abombamiento del
pilar anterior y la úvula desplazada

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T MEDIDAS GENERALES: -Reposo
R relativo
A -Antitérmicos y Analgésicos: ASA a razón de 65mg/Kg cada 24h divididas en 4 subdosis
T por v.o y en escolares 1 tb v.o cada 4h. en caso de fiebre alta se puede utilizar dipirona
para lactantes 125mg/Kg i.m , para preescolares 250 mg/Kg i.m y en escolares 500 mg/Kg
A
-Dieta: Hídrica inicialmente –agua, jugos, refrescos y después según las necesidades del
M enfermo no se debe obligar a comer al niño .
I -Novatropin en jarabe ½ a 1 cucharadita cada 4 a 6 y reposo po 4-6 h para los vómitos
E MEDIDAS LOCALES
N -Contra la obstrucción o secreción nasal se utiliza el suero clorobicarbonatado ¼ de
T gotero en cada ventana nasal cada 4 ó 6 horas por no más de 5 a 6 días se puede utilizar
O atmósfera húmeda- vaporizaciones de agua
-Si presenta odinofagia se pueden utilizar gargarismos de fenosalil al 4% de solución de
Dobell diluida en agua tibia con sal – una cucharadita de sal común en medio litro de
agua cada 4 horas, compresas tibias alrededor del cuello.
MEDIDAS ESPECÍFICAS
-Penicilina novocaínica : i.m. de 500.000 a 1.000.000 U en una sola dosis diaria por 10
días como mínimo o comenzar con esta penicilina de 3-5 días y continuar con
fenoximetilpenicilina por v.o
- Eritromicina en caso de alergia ala penicilina : a dosis de 25 -50 mg/Kg cada 24h
divididas en 4 subdosis diarias por 10 días

EVOLUCIÓN Y El pronóstico es favorable con un tratamiento adecuando caso contario puede

PRONÓSTICO evolucionar a la cronicidad y presentar complicaciones como: -Otitis media aguda -
Sinusitis.
-Laringitis
-Bronconeumonía

ENFERMEDAD OTITIS MEDIA AGUDA

CONCEPTO Es la infección supurada del oído medio que tiene inicio súbito y corta duración, está
condicionada por una obstrucción mecánica o funcional de la trompa de Eustaquio. Es
frecuente entre los 6 y 36 meses de edad favorecida por las características de la trompa
de Eustaquio a esta edad, que es ancha, corta y con escasa angulación.

E El 70 % tiene origen bacteriano:

T - Estreptococos pneumoniae
I - La más frecuente Haemophilus influenzae, no tipificable
O - Otros: moraxella catharralis (10-15 %), S. beta hemolítico, S. Aureus, Bacterias
Anaeróbicas, Bacilos Gram negativos
L
El 20 % son otitis asépticas relacionadas con una causa viral:
O
-VCR
G -Influenza
Í -Parainfluenza.
A El 10% son mixtas : Virales y bacterianas : Bacterias aerobias y anaerobias

19
 Casi siempre la OMA está precedida por una IRA alta o complicación de la escarlatina o el
sarampión. Se caracteriza por:
CUADRO -Fiebre elevada.
-Otalgia. En el lactante se identifica por llanto e irritabilidad, el niño se frota el pabellón de la
oreja o tira de este.
CLÍNICO
-Otorrea.
-Náuseas y vómitos.
-Rinorrea.
-Adenopatías regionales, que pueden acompañar esta afección.
-En la otoscopia se aprecia el tímpano congestionado, rojo y con pérdida de los puntos de
referencias normales. Después hay edema y abombamiento.
EXÁMENES -Examen otoscópico: ligero enrojecimiento timpánico con pérdida de los puntos luminosos y
COMPLEMENTARIOS disminución de la movilidad en estadios más avanzados puede estar abombada y finalmente
aparecer perforación en la parte más tensa con salida de pus. -Miringotomía.- se
recomienda en tímpanos abombados la cual es útil para obtener secreciones para el cultivo
para determinar el agente causal.
-Exámenes de audiometría: establecen el grado de afectación en la agudeza auditiva. Puede
presentarse disminución en la audición en rangos de baja frecuencia
DIAGNÓSTICO POSITIVO Se establece clínicamente cuya síntoma más fidedigno es la otalgia intensa y persistente, el
niño llora tira de las orejas o se rehúsan a deglutir y llora , el dolor despierta al niño en las
noches y en los niños mayores presentan disminución de la audición y por el examen
otoscopio positivo para la entidad.
DIAGNÓSTICO -Otitis medias con derrames.- aparecen entre los 3 y 16 semanas después de una OMA y el
paciente está asintomático solo refiere sensación de oído ocupado y a la otoscopia muestra
niveles hidroaéreos, membrana translúcida poco móvil, y a veces retracción. -Otitis
DIFERENCIAL Externa.- antecedentes de contacto de cuerpo extraño dolor es superficial que aumenta a
la tracción de la oreja o al masticar el tímpano se muestra normal y la fiebre es infrecuente
y en la OMA hay antecedentes de infección respiratoria superior, estornudos y secreción
nasal dolor profundo que aumenta al toser o tragar y a la tracción de la oreja, el tímpano
visible pero enrojecido y fiebre recurrente.
-Parotiditis.- es producida por el paramixovirus presenta otalgia y trastornos en la
masticación y la deglución fiebre de 40 °c seguidos de la tumefacción parotídea que
primero es unilateral y afecta principalmente a niños entre los 5 y 15 años mientras que la
OMA es más de causa bacteriana afecta principalmente en niños menores de 5 años
sobretodo menores de 18 meses.
-Barotitis media .- afección del oído medio por los cambios de presión atmosférica

20
 ejemplo en el descenso de un avión puede producir dolor agudo e hipoacusia conductiva
acompañada de vértigo
-Neurinoma del Acústico .- presenta dolores exacerbados por el contacto, la sordera y
acufenos son los síntomas precoces acompañados de mareos e inestabilidad
-Neuralgia del glosofaríngeo.- limitada al oído “síndrome de Jacobson” puede ser
desencadenada por la tos, el bostezo aparte de la otalgia se acompaña de sensación de
oído tapado zumbidos y vértigo.
-Mastoiditis aguda.- Infección bacteriana de la apófisis mastoides que determina la
coalescencia de las celdillas aéreas de la misma Se observa enrojecimiento, edema,
fluctuación y dolor sobre la apófisis mastoides, con desplazamiento en sentido lateral e
inferior del pabellón auricular. Suele producirse exacerbación de la otalgia, fiebre y
otorrea. El dolor es habitualmente persistente y pulsátil, con un frecuente exudado
cremoso profuso. Además por medio de TC muestran densidad de partes blandas debido
a la presencia de líquido purulento, a la tumefacción de la mucosa y al tejido de
granulación dentro de las celdillas.
T MEDIDAS PREVENTIVAS.
R -Eliminar factores de riesgo.
A -Propiciar la lactancia materna.
T -Vacunación antihaemophilus influenzae. Vacuna heptavalente (7serotipos ) -Vacunación
A antineumocócica.
M MEDIDAS GENERALES. -Son
I comunes a todas las IRA
E MEDIDAS LOCALES.
N -Secado gentil en caso de otorrea.
T -Miringotomía: Se recomienda en tímpanos abombados MEDIDAS
O ESPECÍFICAS.
-Amoxicillina: 50 mg/Kg/día hasta 80mg/Kg/día en menores de 2 años.
-Amoxicillina/clavulanato.: si no se resuelve con la amoxicilina en 72 h. a dosis de 80
mg/Kg/día
-Macrólidos: Eritromicina 15 mg/Kg 3 veces al día por 10 días
-Cefalosporinas de 2da y 3era generación: Ceftriaxona 80 mg/Kg/día por 3 días si
noresuleve valorar para realizar una miringotomía
EVOLUCIÓN Y El pronóstico es favorable con tratamiento adecuado de 5 a 7 días caso contrario puede
PRONÓSTICO evolucionar a la cronicidad y presentar complicaciones que pueden ser :
-Intracraneales: meningoencefalitis, absceso cerebral, y trombosis de los senos venosos.
-Extracraneales : disminución de la audición, mastoiditis, parálisis facial, laberintitis
supurativa, otitis adhesiva y tímpano esclerosis

SISTEMA RESPIRATORIO

ENFERMEDAD ABSCESO PERIAMIGDALINO

CONCEPTO Conocido también como Flemón de la amígdala.- es una infección localizada entre
la capsula de la amígdala y la pared muscular de la faringe (musculo constrictor de
la faringe), generalmente detrás del pilar anterior. Afecta principalmente a niños
mayores de 10 años de edad sobre todo adolescentes tras una faringoamigdalitis
aguda con o sin tratamiento antibiótico

21
ETIOLOGÍA Es debida a una infección provocada por el estreptococo beta hemolítico del grupo
A y a veces por gérmenes anaerobios
CUADRO -Fiebre
-Odinofagia acusada o irritada del oído medio
CLÍNICO -Voz dificultosa apagada
-Halitosis
-Adenopatía cervical homolateral
-Abultamiento asimétrico de la amígdala con desplazamiento hacia la línea media y
abajo y de la úvula hacia el lado opuesto
-Dolor gutural unilateral con otalgia
-Disfagia considerable frecuentemente trismos precoz
-Asimetría del velo del paladar
-Abombamiento rojo vivo del pilar anterior de la amígdala
-Edema de la ú[Link] dolores impiden con frecuencia la apertura de la boca
EXÁMENES -Hemograma y PrCR
COMPLEMENTARIOS -Ecografía trascutánea o intraoral: útil en el diagnóstico diferencial del flemón y
absceso periamigdalino
-TC: Indicada en niños pequeños que no se dejan explorar y ante la sospecha de
extensión del absceso a espacios adyacentes
DIAGNÓSTICO A través del cuadro clínico y se confirma mediante la extracción de material
POSITIVO purulento tras la punción con aguja , incisión o drenaje y el estudio microbiológico
y su distinción de un absceso
DIAGNÓSTICO -Hipertrofia adenoidea.- ocurre en niños sin razón aparente a continuación de una
alergia o de una infección se acompaña de síndrome de apnea obstructiva del
DIFERENCIAL sueño a veces con otitis media recidivante.
-Flemón Amigdalino : O celulitis ya que este es un proceso agudo caracterizado por
edema y engrosamiento de la mucosa de la amígdala pero sin formación de pus y
su distinción de un absceso es a menudo difícil solo la obtención de la colección
purulenta confirman el diagnóstico además de menores de 12 años y proceso
bilateral sugieren flemón y en mayores de 13 años con babeo y trismo apoyan más
el absceso.
-Absceso del espacio parafaringeo.- está más adyacente y lateral a la amígdala
presenta inicialmente los mismos síntomas excepto que la mucosa amigdalar no
está eritematosa observándose un abombamiento o protrusión detrás del pilar
posterior de la amígdala más que en la parte superior la TAC define el diagnóstico -
Inflamaciones Dentrógenas .- Por impactación de la muela del juicio - Amigdalitis
- Angina de Vincent

TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES:

-Antibióticos a altas dosis eventualmente asociado a corticoterapia en caso de
reacción inflamatoria.
-Si el Absceso ha coleccionado se debe realizar una incisión y drenaje indispensables
bajo la protección antibiótica.
-La aspiración con aguja es el tratamiento de elección, incisión y drenaje
migadalectomía en caso de Absceso periamidalino recurrente Hidratación y
analgesia
TRATAMIENTO ESPECÍFICO :

22
 -Amoxicilina: IV 100mg/Kg/día en 3-4 dosis
-Amoxixilina : V.O. 40-50mg/Kg/día en 3 dosis
-Metronidazol: I.V. ó V.O. 15-30mg/Kg/día en 3 dosis
-Penicilina G sódica: I.V. 150.000-200.000UI/Kg/ día en 4-6 dosis
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO La mayoría de niños tras un primer Absceso Periamigdalino y sin antecedentes de
amigdalitis repetidas permanecen asintomáticos por años y es reversible y los que
no reciben tratamiento pueden presentar complicaciones

ENFERMEDAD ABSCESO RETROFARINGEO

CONCEPTO Colección de pus procedente de una inflamación purulenta de los ganglios linfáticos
en las paredes posteriores, laterales o ambas de la laringe, se observa
generalmente en el lactante y niños pequeños en el adulto son raros porque los
ganglios linfáticos retro faríngeos disminuyen de tamaño o desaparecen después
de la infancia.
ETIOLOGÍA El agente causal es principalmente el estreptococo β hemolítico que alcanza los
ganglios linfáticos desde la faringe, los senos, las adenoides la nariz o el oído medio.
Esporádicamente la tuberculosis, los cuerpos extraños o la instrumentación pueden
provocar este tipo de abscesos en niños y adultos.
CUADRO CLÍNICO -Dolor con la deglución
-Fiebre
-Dificultada respiratoria con tiraje
-Obstrucción de la vía aérea : estridor, disnea e hiperextensión del cuello -
Adenopatías cervicales
EXÁMENES -Radiografías laterales de cuello.- en las cuales es visible el ensanchamiento del
COMPLEMENTARIOS espacio prevertebral.
-TC permite demostrar la formación del absceso
- Cultivo.- de exudado faríngeo para la determinación del agente causal
DIAGNÓSTICO POSITIVO Mediante los síntomas y especialmente por el examen físico en el cual las
vértebras cervicales no pueden palparse a través de la pared faríngea posterior, que
es pastosa y fluctuante y presenta un abultamiento delimitado, generalmente
unilateral. Y por los complementarios Rx del cuello que muestra ensanchamiento
del espacio prevertebral visible en las radiografías laterales de cuello, mientras que
la TC permite demostrar la formación del absceso.
DIAGNÓSTICO -Faringitis estreptocócica.- presenta dolor faríngeo dificultad para tragar saliva
presencia de exudados sobre las amígdalas, adenopatías cervicales dolorosas,
DIFERENCIAL ausencia de tos y de rinitis que es lo que la diferencia que el absceso puede tomar
los ganglios de la faringe los senos las adenoides y las vertebras cervicales si son
palpables al examen físico.
-Síndrome de Lamiere.- infección de la oro faringe presenta disfagia, fiebre
adenopatías cervicales pero éste cuadro se presenta después de algunos día o
semanas de una tromboflebitis de las venas del cuello o de una osteomielitis. -
Absceso retrofaríngeo tras la ingesta de cuerpo extraño.- se diferencia por los
antecedentes de ingesta y enclavamiento en esófago de cuerpo extraño (hueso de
pollo) y retirada vía endoscópica del mismo, desarrolla a las 24 horas cuadro de
disnea y fiebre con dolor en región cervical izquierda siendo diagnosticado como
absceso retrofaríngeo y precisando drenaje quirúrgico del mismo, tras la
infructuosa respuesta al tratamiento antibiótico.

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 Epiglotitis.-Presentan síntomas similares en un niño previamente sano desarrolla
dolor de garganta, ronquera , fiebre elevada. La disfagia y un cuadro de sufrimiento
respiratorio caracterizado por babeo, disnea, taquicardia y estridor inspiratorio
aparecen con rapidez, haciendo que el niño se incline hacia delante con el cuello
hiperextendido para favorecer el intercambio de gases, el diferencial se establece
mediante la laringoscopia que muestra la epiglotis inflamada, edematosa.
Traqueítis.- se caracteriza por estridor respiratorio, fiebre alta y, a menudo, una
secreción purulenta copiosa y un sufrimiento respiratorio que progresa
rápidamente, haciendo necesaria la intubación. El diagnostico diferencial es porque
a la laringoscopia directa se observan las secreciones purulentas y la inflamación
del área subglótica, o mediante una radiografía lateral del cuello en la que se
aprecie el estrechamiento subglótico con una membrana purulenta y desflecada
Absceso periamigdalino.- presenta fiebre, odinofagia acusada o irritada del oído
medio disfagia más o menos intensa voz dificultosa apagada halitosis adenopatía
cervical homolateral y trismo abultamiento asimétrico de la amígdala con
desplazamiento hacia la línea media y abajo y de la úvula hacia el lado opuesto y el
diagnóstico diferencial se estable porque a la exploración el niño no puede abrir la
boca pero buena iluminación del lado afectado se identifica congestionado y
mediante la extracción de material purulento tras la punción con aguja
TRATAMIENTO -Drenaje Quirúrgico del absceso a través de una incisión en la pared posterior de la
faringe junto a la administración parenteral de antibióticos.
-Cultivo .- de cepas de Staphylococcus aureus productoras de b-lactamasa o de
especies de Bacteroides, deberá recurrirse a un antibiótico resistente a la
blactamasa (p. ej., ampicilina, sulbactam, oxacilina, nafcilina, ceftizoxima, ticarcilina,
ácido clavulánico). Si se cultiva B. fragilis, el antibiótico de elección será la
clindamicina.
-Cricotirotomía .- es necesaria en caso de presentarse obstrucción de las vías aéreas
superiores.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO El pronóstico es reservado en algunos casos pueden presentarse complicaciones
como: - Hemorragia
-Rotura del absceso hacia la vía aérea con las consiguientes asfixia o aspiración
pulmonar.
- Espasmo laríngeo,
-Mediastinitis y tromboflebitis supurada de las venas yugulares internas.

ENFERMEDAD SINUSITIS
CONCEPTO Infección de la mucosa de los senos paranasales. Los antros maxilares y las celdas etmoidales se
neumatizan desde el nacimiento y pueden albergar la infección; los senos maxilares tienen más
valor clínico después de 18 meses de edad, los senos frontales después de los 8 años y los
esfenoidales después de los 2, estos últimos raramente se afectan en niños excepto en casos de
pansinusitis.
ETIOLOGÍA Puede ser causada por neumococo, Haemophilus influenzae no tipificable y Moraxella catarralis y

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 en sinusitis crónicas se pueden encontrar infecciones mixtas y otros gérmenes
aerobios y anaerobios, las aspergilosis son raras y se describen en inmunodeprimidos.
CUADRO CLÍNICO Habitualmente existe el antecedente de una IRA alta que se ha prolongado más de 14 días, con
frecuencia se trata de un escolar asmático que estaba controlado y presenta síntomas de asma y
pobre respuesta al tto después de una infección viral.
- Fiebre: no es común pero puede presentarse de bajo grado.
-Cefalea: suboccipital en sinusitis esfenoidal, temporo-ciliar en etmoidal, y cefalea frontal en la
frontal.
- Secreción purulenta nasal.
- Edema y enrojecimiento periorbitario en lactantes con etmoiditis.
-Dolor a la percusión sobre los senos frontales o maxilares.
-Faringe posterior empedrada o granulomatosa y desviaciones del tabique nasal.
-Secreciones a nivel del meato correspondiente.
-Halitosis
-Tos nocturna
EXÁMENES -Rinoscopia. Se observa pus en el meato medio en sinusitis frontal, maxilar, etmoidal anterior y
COMPLEMENTARIOS en el meato superior en sinusitis esfenoidal y etmoidal posterior.
-Radiografía de senos paranasales..- presencia de opacificación, niveles hidroaéreos o
engrosamientos mucosos mayores de 4cm.
-TAC.- Indicada en sinusitis crónicas o recurrentes o anomalías congénitas - RMN.- útil para
evaluar complicaciones intracraneales u orbitarias.
-Exudado Nasofaringeo .- para determinar el agente causal.
-Punción del Antro .- necesario en pacientes inmuno deprimidos para el estudio microbiológico.
-Transiluminación
-Otros estudios en dependencia del cuadro clínico.
DIAGNÓSTICO La sinusitis maxilar causa dolor en la zona maxilar, dolor de muelas y cefalea frontal. La sinusitis
POSITIVO frontal produce dolor y cefalea frontales, mientras que la etmoidal determina dolor detrás de los
ojos y entre los mismos y una cefalea frontal que se suele describir como "fisurante". El dolor
está menos localizado en la sinusitis esfenoidal y se refiere a las zonas occipital o frontal. Se
puede producir malestar, mientras que la fiebre y los escalofríos sugieren que el proceso
infeccioso se ha extendido más allá del seno y al examen físico la mucosa tumefacta y el
exudado retenido en los senos correspondientes.

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DIAGNÓSTICO -Resfriado común.- producido principalmente por virus el paciente presenta rinorrea inicial
DIFERENCIAL acuosa luego abundante acompañada de mialgias cefalea y obstrucción nasal tos y ronquera el
diagnóstico diferencial se estable por el aislamiento específico del virus por medio de cultivos.
-Las infecciones virales de las vías respiratorias no complicadas.- usualmente se acompañan por
fiebre de bajo grado e inflamación de otros sitios como faringitis o conjuntivitis que
generalmente se resuelven en pocos días.
-La adenoiditis es sugerida cuando la descarga nasal persiste por más de diez días sin mejoría en
presencia de senos radiológicamente normales, pero cuando la descarga nasal es unilateral y con
frecuencia sanguinolenta deberá pensarse en un posible cuerpo extraño.
-Rinitis alégica.- mediada por IgE caracterizada por estornudos, rinorrea es clara lo que la
diferencia mostrando eosinofilia al examen de la secreción nasal congestión nasal, prurito y, a
menudo, conjuntivitis y faringitis con carácter estacional o perenne .Pueden aparecer tos y
disnea sibilante asmática a medida que la estación progresa.
-Asma.- presenta tos seca, sobre todo por la noche y con el ejercicio. Un asmático suele

referir disnea, tos, falta de aire o sensación de opresión torácica y puede escuchar las
sibilancias. La tos de un ataque agudo puede ser "sorda" y no se asocia con producción de
moco. Se diferencia porque Cuando el ataque cede, se suele producir un esputo mucoide
denso, salvo en los niños pequeños, que no suelen expectorarse y la presencia de eosinofilia.
-Bronquitis .- por Mycolasma usualmente ocurre en niños entre los 5 y 15 años de edad -El
Reflujo Gartroesofágico puede ser responsable de diversos síntomas pulmonares y neurológicos
así como retraso en el crecimiento y desarrollo por lo que debe ser considerado en niños con
tos de predominio nocturno, asma pobremente controlada o episodios repetidos de neumonía
-Granulomatosis de Wegener,.- caracterizada por granulomas en la nariz y en los pulmones y
por glomerulonefritis presenta rinorrea hemorrágica grave, sinusitis paranasal, ulceraciones de
la mucosa nasal (con infección bacteriana secundaria) y otitis media serosa o purulenta con
hipoacusia, tos, hemoptisis y pleuritis. Los pacientes suelen debutar con un proceso
granulomatoso nasal que se confunde con frecuencia con una sinusitis crónica. La mucosa nasal
tiene un aspecto rojo y granular y es friable y sangra con facilidad. Puede producirse una
perforación nasal. migratoria

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 TRATAMIENTO MEDIDAS PREVENTIVAS :
-Manteniendo permeables las vías aéreas durante una IRAA.
-Controlando las enfermedades asociadas y los factores de riesgo.
MEDIDAS GENERALES:
-Similar a las otras IRAS altas.
MEDIDAS LOCALES :
-Control de la fiebre.
-Analgésicos si hay cefalea o dolor.
-Gotas nasales 3 o 4 veces por día fenilefrina 0,25 % o efedrina 1 %.
-Vaporizaciones en niños mayores 2 a 4 veces por día. MEDIDAS
ESPECÍFICAS :
-Amoxicilina: a razón de 20 a 40 mg/kg en 3 subdosis.
-Eritromicina u otro macrólido en la dosis recomendada.
- Cefalosporinas de primera generación: Ceftriaxona o cefotaxima a dosis de 50-100 mg/Kg/ día.
Cefuroxime 30mg/ Kg/ día.
-Penicilina rapilenta: dosis de 1 000 000 U/m2.
La durabilidad del tratamiento debe ser entre 2 y 4 semanas de acuerdo con la evolución del
paciente.
EVOLUCIÓN Y El pronóstico es bueno en general. Existe una respuesta favorable al tratamiento en cerca del
PROSNÓSTICO 90% de los pacientes; las complicaciones se encuentran sólo en el 3 – 4% de los mismos como:
celulitis y abscesos periorbitarios , absceso peridural o subdural, trombosis del seno cavernoso,
meningitis y osteomielitis son raras y ocurren generalmente en inmunocomprometidos.

ENFERMEDAD LARINGITIS AGUDA

CONCEPTO Es una infección respiratoria aguda que cursa con inflamación de la laringe
Se caracteriza por: tos perruna, estridor inspiratorio, disfonía (no es constante)

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ETIOPATOGENIA Es de origen viral 60 a 85%. Los virus que más frecuentemente las producen son los parainfluenza
1, 2 y 3, aunque se han descrito estos cuadros en infecciones por virus
influenza, adenovirus, virus sincitial respiratorio o metaneumovirus humanos
Como ejemplo de los principales causantes tenemos: Infecciosa:
- Viral:
a) Parainfluenza
b) Influenza
c) Adenovirus
d) Sincitial respiratorio
e) Virus ECHO tipo 11 - Bacteriana:
a) Corynebacterium diphteriae
b) Haemophylus influenzae tipo B
c) Estafilococos
d) Estreptococos
e) Neumococos -No infecciosa:
1) Alérgica
2) Irritativa
3) Por ingestión de cuerpo extraño (generalmente son niños de 1año de edad) 4) Laringitis
espasmódica o pseudocrup nocturno 5) Vírus

CUADRO CLÍNICO Es más frecuente en niños entre 6 meses y 4 años de edad con una Mayor
incidencia en el sexo masculino.
-Está precedido de 12 a 72 horas por un cuadro catarral inespecífico, puede presentar febrícula o
no.
-Presenta tos perruna, ronquera y estridor inspiratorio.
-A la inspección observamos disnea inspiratoria, tiraje alto (supraesternal y supraclavicular) de
intensidad variable en dependencia del grado de obstrucción con incremento de la frecuencia
respiratoria.
-La orofaringe aparece enrojecida sin secreciones purulentas y el murmullo vesicular está normal,
sin estertores, y puede auscultarse el estridor inspiratorio en reposo o solo cuando el niño llora o
se mueve.
EXAMENES Endoscopia.- A la endoscopia, en estos crup virales, hay inflamación (enrojecimiento y edema) de
la zona subglótica, y también de la tráquea y hasta de los bronquios, pero la mucosa no presenta
ulceraciones ni hay exudados purulentos en la luz bronquial que haría pensar en una traqueítis
purulenta bacteriana que complica al cuadro viral.
Oximetría.- Es útil cuando el paciente presenta complicaciones.
El hemograma.- En la misma encontraremos si la causa es viral revelara leucopenia y linfocitosis, y
si es bacteriana, leucocitosis con neutrofilia.
Eritrosedimentación.- Se presenta acelerada cuando son de causa bacteriana.
Exudado Nasofaríngeo.- Se indica si se sospecha C. diphteriae.
Hemocultivo.- Debe realizarse para determinar el origen bacteriano.
Radiografías de tórax.- No serán necesarias, excepto si se sospechan complicaciones.
DIAGNÓSTICO Las manifestaciones clínicas y los antecedentes son suficiente para establecer el diagnostico, no
obstante, deben indicarse algunas investigaciones para determinar las causas.

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POSITIVO
DIAGNOSTICO Debemos realizarlo con :
DIFERENCIAL -Las laringitis de causa alérgica.- En esta la vamos a diferenciarla por el cuadro clínico por que la
laringitis de causa alérgica se puede dar en cualquier edad en la laringitis viral en niños entre 6
meses y 4 años y por los síntomas presentes .
-El edema angioneurótico .- Por que esta enfermedad es una Manifestación alérgica que se
caracteriza por la existencia de un edema importante cérvico-facial que se extiende a la laringe y
podría presentar síntomas parecidos a la laringitis.
-La aspiración de cuerpos extraños .- Por el cuadro clínico y por la infección que hay a nivel de la
laringe las manifestaciones clínicas dadas por el paciente y por el interrogatorio daría a conocer la
causa
-Difteria.- podemos diferenciarla porque la difteria es una Infección aguda, muy contagiosa, que
afecta sobre todo a la mucosa de la garganta. Aparecen síntomas similares por afectación a la
misma.

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 -Los enemas fríos están contraindicados y pueden ser peligrosos.
-No se debe adicionar alcohol para facilitar la evaporación del agua (por el peligro de intoxicación
alcohólica).
-Los paños húmedos en la frente, la nuca o axilas tienen un valor muy dudoso para disminuir la
temperatura central del cuerpo.
-La introducción en una bañadera o una ducha con agua fresca o ligeramente tibia cuando la fiebre
en muy alta, es recomendada por algunos y rechazada por otros.
-En los menores de dos meses de edad, la fiebre puede ser señal de una infección bacteriana
severa, por lo que debe enviarse al hospital para ser investigado.
-Control de la tos (excepcional).- Nunca se deben utilizar antitusígenos, ni medicamentos que los
contengan en niños pequeños con IRA. Raramente se utilizarán en pacientes mayores de 5 años,
solo cuando la tos sea seca, rebelde, que impida el sueño, y por el menor tiempo posible: codeína
0,25 mg/kg/dosis (dosis máxima 20 mg), c/8 h
-Educación, control de la ansiedad e intercambio de opiniones con los familiares. Aunque aparece
al final de las medidas generales, es en realidad, una de las medidas fundamentales que hay que
tener en cuenta en las IRA, altas o bajas.

MEDIDAS PREVENTIVAS
-Inmunizaciones
La vacuna antitífica parece disminuir las complicaciones.
La vacuna contra la hepatitis B, enfermedad que no produce IRA de por sí, pero influye sobre la
nutrición, evita las lesiones hepáticas y su repercusión sobre la nutrición, un factor de riesgo de las
IRA.
La vacuna contra la influenza.
La vacuna antineumocócica polivalente conjugada de 7 serotipos, muy efectiva incluso en menores
de 2 años.

MEDIDAS ESPECIFICAS
Laringitis que han sido denominada crup subglótico o viral pues es producida, generalmente, por
virus (sobre todo los virus parainfluenza 2). No necesitan tratamiento antibacteriano.
Dependerán del síndrome que presenta el niño con IRA. Comprenden:
-Contra la secreción y/o la obstrucción nasal (en cualquier IRA según las necesidades).
-Humidificación ambiental (en todas las IRA, sobre todo en crup o en bronquitis).
-Control de la temperatura ambiental (cualquier IRA).
-Vía aérea artificial precoz (en los crups).
-Atmósfera húmeda (crup y bronquitis).
- Esteroides (sobre todo en crups virales) así tenemos :
La Dexametasona: (tabletas de 0.75 bulbos de4 mg-1ml) tab. 0,5 y 0,75 mg y amp. 4 mg – 2 ml
tomando en cuenta el tipo de Crup a razón de: -Crup ligero – dosis de 0,15mg / kg / día c/6 o 12h
-Crup moderado – dosis de 0,3 mg / kg / día c/6 o 12h
-Crup severo – dosis de 0,6 mg / kg / día c/6 o 12h
Prednisona – ( bulbos de 20 y 60 mg y tabletas de 20mg y 5 mg) dosis de 1-2 mg / kg / dosis
Aerosoles de adrenalina racémica en la moderada y severa. (Disminuye la vasodilatación) y
aerosoles de epinefrina racémico (0,5ml – 2,25%)

EVOLUCIÓN Y La mayoría de las Laringitis evolucionan satisfactoriamente entre 1 a 2 semanas.

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PRONÓSTICO En los cuadros ligeros y moderados el pronóstico es bueno, sobre todo en los de origen viral.
Cuando la causa es bacteriana, el proceso es grave y debe aplicarse el tratamiento antibacteriano
adecuado de inmediato.

ENFERMEDAD LARINGOTRAQUEITIS
CONCEPTO Es una afección inflamatoria de la laringe, tráquea y bronquios de todos los calibres, cuya
causa principal es viral y en muy raros casos bacteriana. Es un cuadro mucho más grave que la
laringitis
ETIOPATOGENIA Es de origen viral. Los virus que más frecuentemente las producen son los para influenza 1, 2 y
3, aunque se han descrito estos cuadros en infecciones por virus influenza, adenovirus, virus
sincitial respiratorio o metaneumovirus humanos Como ejemplo de los principales causantes
tenemos: Infecciosa:
1) Viral:
a) Parainfluenza
b) Influenza
c)Adenovirus
d) Sincitial respiratorio
e) Virus ECHO tipo 11 2) Bacteriana:
a) Corynebacterium diphteriae
b) Haemophylus influenzae tipo B
c)Estafilococos
d) Estreptococos
e) Neumococos No infecciosa:
1) Alérgica
2) Irritativa
3) Por ingestión de cuerpo extraño (generalmente son niños de 1año de edad) 4)
Laringitis espasmódica o pseudocrup nocturno

CUADRO CLÍNICO Además de la tos típica, la ronquera y el estridor inspiratorio con el tiraje alto (o alto y bajo), a
la auscultación se podrán escuchar estertores roncos y/o subcrepitantes gruesos o medianos
con murmullo vesicular normal (buen intercambio aéreo) o disminuido en intensidad variable
en relación según el grado de obstrucción. Hipersonoridad generalizada. Cuando existe
infección generalizada es evidente el estado toxico infeccioso, la cianosis y la hiperpirexia.
EXAMENES Endoscopia.- En estos crup virales, hay inflamación (enrojecimiento y edema) de la zona
subglótica, y también de la tráquea y hasta de los bronquios, pero la mucosa no presenta
ulceraciones ni hay exudados purulentos en la luz bronquial que haría pensar en una traqueítis
purulenta bacteriana que complica al cuadro viral. Oximetría.- Es útil cuando el paciente
presenta complicaciones.
El hemograma.- En la misma encontraremos si la causa es viral revelara leucopenia y
linfocitosis, y si es bacteriana, leucocitosis con neutrofilia.
Eritrosedimentación.- Se presenta acelerada en los casos agudos de causa bacteriana.
Exudado Nasofaríngeo.- Se indica si se sospecha C diphteriae.
Hemocultivo.- Debe realizarse para determinar el origen bacteriano.

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 Radiografías de tórax.- No serán necesarias, excepto si se sospechan complicaciones pero
pueden presentarse signos de hiperventilación y áreas de atelectasia.
DIAGNÓSTICO El diagnóstico positivo se hace sobre la base del cuadro clínico y el causal por los estudios
POSITIVO microbiológicos.
DIAGNOSTICO Se puede diferenciar de:
DIFERENCIAL -Epiglotitis.- Se descarta ya que este es un cuadro agudo grave, brusco, que es alrededor de los
3 a 7 años, es de evolución rápida, hay fiebre alta y estado toxi-infeccioso, hay tiraje supra
esternal severo, hay disnea intensa, tos perruna escasa y babeo, dolor faringe, disfagia,
además al examen físico se encuentra una oro faringe congestiva y se puede ver detrás de la
lengua la epiglotis enrojecida, el paciente se encuentra en una posición hacia adelante, en
posición de trípode con la boca abierta y ansiedad de aire, lo cual no presenta este paciente. -
Laringitis .- Se le puede diferenciar por los síntomas pero en este caso se afectan hasta la
sección de la tráquea
-IRA alta Rinofaringitis aguda.- Se diferencia porque en esta infección hay anorexia,
irritabilidad, conocida catarro común.
-Laringotraqueobronquitis infecciosa.- Se descarta ya que esta entidad comienza por una
laringitis y luego toma tráquea y bronquios. Comienza con tos perruna, estridor, ronquera,
tiraje alto, después tiraje intenso y generalizado (ya cuando toma tráquea y bronquios), disnea
espiratoria, estertores roncos, sibilantes y subcrepitantes y después espiración prolongada, lo
cual no presenta el paciente.
Bronquiolitis se la puede diferenciar por el cuadro clínico ya que en la bronquiolitis nos hay tos
perruna o crupal, estridor inspiratorio ni ronquera.

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dudoso y que si se aplican a todo el cuerpo, el agua debe estar tibia o fresca (nunca fría), sin
frotar la piel y dejar que se seque al aire de la habitación, en espera a que actúen los
antitérmicos.
-El niño no debe estar abrigado.
-Los enemas fríos están contraindicados y pueden ser peligrosos.
-No se debe adicionar alcohol para facilitar la evaporación del agua (por el peligro de
intoxicación alcohólica).
-Los paños húmedos en la frente, la nuca o axilas tienen un valor muy dudoso para disminuir
la temperatura central del cuerpo.
-La introducción en una bañadera o una ducha con agua fresca o ligeramente tibia cuando la
fiebre en muy alta, es recomendada por algunos y rechazada por otros.
-En los menores de dos meses de edad, la fiebre puede ser señal de una infección bacteriana
severa, por lo que debe enviarse al hospital para ser investigado.
- Control de la tos (excepcional).- Nunca se deben utilizar antitusígenos, ni medicamentos que
los contengan, en niños pequeños con IRA. Raramente se utilizarán en pacientes mayores de 5
años, solo cuando la tos sea seca, rebelde, que impida el sueño, y por el menor tiempo posible:
codeína 0,25 mg/kg/dosis (dosis máxima 20 mg), c/8 h
-Educación, control de la ansiedad e intercambio de opiniones con los familiares. Aunque
aparece al final de las medidas generales, es en realidad, una de las medidas fundamentales
que hay que tener en cuenta en las IRA, altas o bajas.
MEDIDAS PREVENTIVAS
-Inmunizaciones
La vacuna antitífica parece disminuir las complicaciones.
La vacuna contra la hepatitis B, enfermedad que no produce IRA de por sí, pero influye sobre
la nutrición, evita las lesiones hepáticas y su repercusión sobre la nutrición, un factor de riesgo
de las IRA.
La vacuna contra la influenza.
La vacuna antineumocócica polivalente conjugada de 7 serotipos, muy efectiva incluso en
menores de 2 años.
-Evitar, suprimir o atenuar factores de riesgo de las infecciones respiratorias agudas. Esto
constituye en el momento actual, junto con las inmunizaciones que tenemos o próximas a
tener, las bases fundamentales de la prevención de las IRA.
-Administración profiláctica de medicamentos.- Es de los tres aspectos de la prevención de las
IRA el más discutido, pero existen algunos ejemplos (pocos en las IRA) de administración
profiláctica de medicamentos aceptados, como es la administración de penicilina o
sulfamidados

MEDIDAS ESPECIFICAS
La laringotraqueítis que han sido denominada crup subglótico o viral pues es producidas,
generalmente, por virus sobre todo los virus parainfluenza. No necesitan tratamiento
antibacteriano, excepto que se produzca una complicación como la traqueítis o
traqueobronquitis purulenta que se considerará de causa bacteriana. Dependerán del
síndrome que presenta el niño con IRA. Comprenden:
Contra la secreción y/o la obstrucción nasal (en cualquier IRA según las necesidades).
Humidificación ambiental (en todas las IRA, sobre todo en crup o en bronquitis).
Control de la temperatura ambiental (cualquier IRA).
Vía aérea artificial precoz (en los crups).

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 Atmósfera húmeda (crup y bronquitis).
Esteroides (sobre todo en crups virales) así tenemos :
La Dexametasona: (tab. 0,5 y 0,75 mg) y (amp. 4 mg – 2 ml) tomando en cuenta el tipo de
Crup a razón de:
-Crup ligero – dosis de 0,15mg / kg / día c/6 o 12h
-Crup moderado – dosis de 0,3 mg / kg / día c/6 o 12h
-Crup severo – dosis de 0,6 mg / kg / día c/6 o 12h
*Prednisona – dosis de 1-2 mg / kg / dosis
-Aerosoles de adrenalina racémica en la moderada y severa. (Disminuye la vasodilatación) y
aerosoles de epinefrina racémico(0,5ml – 2,25%)
Oxigenoterapia (neumonías o bronquiolitis
EVOLUCION Y La mayoría de las Laringotraqueitis evolucionan satisfactoriamente entre 1 a 2 semanas.
PRONOSTICO En los cuadros ligeros y moderados el pronóstico es bueno, sobre todo en los de origen viral.
Cuando la causa es bacteriana, el proceso es grave y debe aplicarse el tratamiento
antibacteriano adecuado de inmediato

ENFERMEDAD LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS
CONCEPTO -Es una grave afección inflamatoria de la laringe, tráquea y bronquios de todos calibres, con
edema inflamatorio, destrucción del epitelio ciliado y exudación, que aparecen en niños
pequeños de 3-6 años. 80% de etiología viral
ETIOPATOGENIA - Es de un 80% de etiología viral. Los virus que más frecuentemente las producen son los
parainfluenza 1, 2 y 3, aunque se han descrito estos cuadros en infecciones por virus influenza,
adenovirus, virus sincitial respiratorio o metaneumovirus humanos.
Como ejemplo de los principales causantes tenemos: Infecciosa:
1) Viral:
A Parainfluenza b)
Influenza
c) Adenovirus
d) Sincitial respiratorio
e) Virus ECHO tipo 11 2) Bacteriana:
a) Corynebacterium diphteriae
b) Haemophylus influenzae tipo B
c) Estafilococos
d) Estreptococos
e) Neumococos No infecciosa: 1) Alérgica
2) Irritativa
3) Por ingestión de cuerpo extraño (generalmente son niños de 1año de
edad) 4) Laringitis espasmódica o pseudocrup nocturno 5) Virus

CUADRO CLÍNICO -Es precedida en hora o días por un cuadro respiratorio alto inespecífico. -Tos
perruna o metálica
-Estridor inspiratorio

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 -Aleteo nasal
-Tiraje supraesternal, infraesternal e intercostal. (Tiraje alto y bajo)
-Disnea (dificultad respiratoria con espiración prolongada y laboriosa)
-Disminución del M/V con estertores roncos, sibilantes y subcrepitantes grueso, medianos y
finos.
-Puede aparecer cianótico, pálido u obnubilado
-Disfonía
-Cianosis
-En un mismo niño el cuadro se puede manifestar al inicio como una laringitis subglótica, en
pocas horas como una laringotraqueítis y posteriormente, en más o menos tiempo, como una
laringotraqueobronquitis.
EXAMENES -Endoscopia.- A la endoscopia, en estos crup virales, hay inflamación (enrojecimiento y edema)
de la zona subglótica, y también de la tráquea y hasta de los bronquios, pero la mucosa no
presenta ulceraciones ni hay exudados purulentos en la luz bronquial que haría pensar en una
traqueítis purulenta bacteriana que complica al cuadro viral. Oximetría.- Es útil cuando el
paciente presenta complicaciones.
-Hemograma.- En la misma encontraremos si la causa es viral revelara leucopenia y linfocitosis, y
si es bacteriana, leucocitosis con neutrofilia.
-Eritrosedimentación.- Se presenta acelerada cuando son de causa bacteriana.
Exudado Nasofaríngeo.- Se indica si se sospecha C diphteriae.
Hemocultivo.- Debe realizarse para determinar el origen bacteriano.
Radiografías de tórax.- No serán necesarias, excepto si se sospechan complicaciones.
DIAGNÓSTICO El diagnóstico positivo se hace sobre la base del cuadro clínico y el causal por los estudios
POSITIVO microbiológicos.
DIAGNOSTICO -Bronquiolitis.- A veces, erróneamente, se confunde una Laringotraqueobronquitis con una
DIFERENCIAL bronquiolitis, pero en esta no hay tos perruna o crupal, estridor inspiratorio ni ronquera.
-Laringitis espasmódica aguda.- Se descarta ya que esta entidad es más frecuente a los 2 a 4
años, es más frecuente en varones, tiene tendencia a repetir, es de aparición nocturna brusca,
hay presencia de tos perruna, ronquera, estridor inspiratorio, tiraje alto, hay poca o ninguna
fiebre, a la auscultación no hay estertores, sino estridor inspiratorio, el cuadro mejora al
amanecer, y tiene a repetir 2-3 noches consecutivas, lo cual no presenta la
laringotraqueobronquitis
-Laringitis aguda no diftérica.- se descarta ya que este cuadro se caracteriza por tos perruna,
estridor inspiratorio, no hay presencia de disnea, la fiebre es ligera; a menos de que sea una
laringitis intensa, tiene un inicio más agudo, a la auscultación no hay estertores, si hay
obstrucción severa el murmullo puede estar ligeramente disminuido, y además la orofaringe se
encuentra enrojecida sin exudados ni membranas.
-Epiglotitis.- Se descarta ya que este es un cuadro agudo grave, brusco, que es alrededor de los
3 a 7 años, es de evolución rápida, hay fiebre alta y estado toxi-infeccioso, hay tiraje supra
esternal severo, hay disnea intensa, tos perruna escasa y babeo, dolor faringe, disfagia, además
al examen físico. se encuentra una orofaringe congestiva y se puede ver detrás de la lengua la
epiglotis enrojecida, el paciente se encuentra en una posición hacia adelante, en posición de
trípode con la boca abierta y ansiedad de aire, lo cual no presenta este paciente.

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TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES Comprenden:
Reposo y aislamiento.- El reposo será relativo y de acuerdo con la vitalidad y estado del niño. No
tendrá que ser obligatoriamente en la cama, pudiendo estar sentado jugando, leyendo,
dibujando, coloreando, viendo televisión, etc.

36
 Dieta y líquidos.- Son medidas muy importantes que a veces no se tienen en cuenta. Un niño
con IRA debe recibir los alimentos habituales si así lo desea; no deben suprimirse. Antitérmicos.-
Las dividimos en medidas medicamentosas y medidas físicas Medicametosas:
Se utilizarán principalmente el ácido acetilsalicílico (no en infecciones por influenza por la
posibilidad, en niños de un síndrome de Reye), a dosis de 10-15 mg/kg/d. cada 6 horas Bucal
y rectal dosis máxima de 65 mg/kg/24 h
Paracetamol (tabletas de 500 y suspensión) a razón de 10-15 mg/kg/d. cada 6 horas dosis
máxima de 75 mg/kg/24 h
Ibuprofeno (tabletas de 400mg) a razón de 5-10 mg/kg/d. 4 veces en 24 horas dosis máxima de
40 mg/kg/24
Dipirona (tabletas de 300mgy suspensión de 300mg ámpulas de 600mg-2cc) a razón de 10-15
mg/kg/d. 4 veces en 24 horas y dosis máxima de 330 mg/d.
Por vía intramuscular a razón de < 1ª: 125 mg/d < 4ª: 250 mg/d. + 5ª: 500 mg/d. (cada 6 h).
En supositorios <1ª: medio sup c/6 h (cortado longitudinal) 1-4ª:1sup. c/6h.
Medidas físicas:
-Ofrecer más líquidos por boca al niño.
-Mantener al niño en un lugar fresco (no frío) con una buena circulación de aire. Algunos autores
recomiendan colocarlo frente a un ventilador en tiempo cálido.
-Balneaciones. Hay muchas discusiones al respecto. La mayoría establece que su efecto es
dudoso y que si se aplican a todo el cuerpo, el agua debe estar tibia o fresca (nunca fría), sin
frotar la piel y dejar que se seque al aire de la habitación, en espera a que actúen los
antitérmicos.
- El niño no debe estar abrigado.
- Los enemas fríos están contraindicados y pueden ser peligrosos.
- No se debe adicionar alcohol para facilitar la evaporación del agua (por el peligro de
intoxicación alcohólica).
-Los paños húmedos en la frente, la nuca o axilas tienen un valor muy dudoso para disminuir la
temperatura central del cuerpo.
-La introducción en una bañadera o una ducha con agua fresca o ligeramente tibia cuando la
fiebre en muy alta, es recomendada por algunos y rechazada por otros.
-En los menores de dos meses de edad, la fiebre puede ser señal de una infección bacteriana
severa, por lo que debe enviarse al hospital para ser investigado.
-Control de la tos (excepcional).- Nunca se deben utilizar antitusígenos, ni medicamentos que los
contengan, en niños pequeños con IRA. Raramente se utilizarán en pacientes mayores de 5
años, solo cuando la tos sea seca, rebelde, que impida el sueño, y por el menor tiempo posible:
codeína 0,25 mg/kg/dosis (dosis máxima 20 mg), c/8 h
-Educación, control de la ansiedad e intercambio de opiniones con los familiares. Aunque
aparece al final de las medidas generales, es en realidad, una de las medidas fundamentales que
hay que tener en cuenta en las IRA, altas o bajas.

MEDIDAS PREVENTIVAS
-Inmunizaciones
La vacuna antitífica parece disminuir las complicaciones.
La vacuna contra la hepatitis B, enfermedad que no produce IRA de por sí, pero influye sobre la
nutrición, evita las lesiones hepáticas y su repercusión sobre la nutrición, un factor de riesgo de
las IRA.
La vacuna contra la influenza.

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 La vacuna antineumocócica polivalente conjugada de 7 serotipos, muy efectiva incluso en
menores de 2 años.
-Evitar, suprimir o atenuar factores de riesgo de las infecciones respiratorias agudas.- Esto
constituye en el momento actual, junto con las inmunizaciones que tenemos o próximas a
tener, las bases fundamentales de la prevención de las IRA.
-Administración profiláctica de medicamentos.- Es de los tres aspectos de la prevención de las
IRA el más discutido, pero existen algunos ejemplos (pocos en las IRA) de administración
profiláctica de medicamentos aceptados, como es la administración de penicilina o
sulfamidados

MEDIDAS ESPECIFICAS
La Laringotraqueobronquitis que ha sido denominada crup subglótico o viral pues es
producidas, generalmente, por virus sobre todo los virus parainfluenza. No necesita
tratamiento antibacteriano, excepto que se produzca una complicación como la traqueítis o
traqueobronquitis purulenta que se considerará de causa bacteriana. Dependerán del
síndrome que presenta el niño con IRA. Comprenden:
Contra la secreción y/o la obstrucción nasal (en cualquier IRA según las necesidades).
Humidificación ambiental (en todas las IRA, sobre todo en crup o en bronquitis). Control de la
temperatura ambiental (cualquier IRA).
Vía aérea artificial precoz (en los crups).
Esteroides (sobre todo en crups virales) tenemos a :
La Dexametasona: (tab. 0,5 y 0,75 mg) y (amp. 4 mg – 2 ml) tomando en cuenta el tipo de Crup
a razón de:
-Crup ligero – dosis de 0,15mg / kg / día c/6 o 12h
-Crup moderado – dosis de 0,3 mg / kg / día c/6 o 12h
-Crup severo – dosis de 0,6 mg / kg / día c/6 o 12h
Prednisona (bulbos de 20 y 60 mg y tabletas de 20mg y 5 mg) dosis de 1-2 mg / kg / dosis -
Aerosoles de adrenalina racémica en la moderada y severa. (Disminuye la vasodilatación) y
aerosoles de epinefrina racémico(0,5ml – 2,25%)
-traqueotomía en caso de ser necesario
EVOLUCIÓN Y La mayoría de las Laringotraqueobronquitis evolucionan satisfactoriamente entre 1 a 2
PRONÓSTICO semanas. A veces pueden durar algo más la ronquera y el estridor al llanto, pero con mejoría
progresiva.
En los cuadros ligeros y moderados el pronóstico es bueno, sobre todo en los de origen viral.
Cuando la causa es bacteriana, el proceso es grave y debe aplicarse el tratamiento
antibacteriano adecuado de inmediato

ENFERMEDAD NEUMONIA
CONCEPTO La neumonía es un proceso inflamatorio que afecta las zonas más dístales del aparato
respiratorio: bronquíolos, alvéolos y tejido intersticial que puede ser infecciosas producidas por
virus, bacterias y otros agentes o no. En el niño predominan los procesos agudos.
ETIOPATOGENIA Causas más frecuentes que ocasionan neumonía : Bacterianas:
Neumococos
Estafilococos aureus

38
 Estreptococos
Klesbsiella pneumoniae
Haemophylus influenzae tipo B
Escherichia coli
Pseudomonas aeruginosa
Bacilo de Koch Virales:
Sincitial respiratorio
Parainfluenza
Adenovirus
Influenza
Micoplasmática:
Mycoplasma pneumoniae Protozooáricas :
Pneumocistis carrinii
Toxoplasma gondii
Rickettsianas : - Rickettsia burneti Aspirativas :
Alimentos
Cuerpos extraños
3.- Hidrocarburos (querosene)
CUADRO CLÍNICO Son elementos predictivos importantes: -
Polipnea -Tiraje.
-Aleteo nasal.
-Quejido.
-Cianosis.
-Incapacidad de beber o comer.
-Irritabilidad o somnolencia.
-Fiebre o hipotermia.
-Tos.
-Puede haber dolor torácico, facie ansiosa, palidez, epigastralgía, distensión abdominal,
convulsiones, signos meníngeos, pero el LCR es normal. -Puede haber vibraciones vocales
aumentada a la palpación
-A la auscultación se puede encontrar respiración ruda, estertores crepitantes, soplo tubarío
rodeado de subcrepitantes finos en corona, y subcrepitantes finos en toda la zona.
EXAMENES Radiografía de tórax nos confirma la neumonía y la variedad de ésta. -En
la misma encontramos
1) Frontal-
-hipertransparencia pulmonar
-espacios intercostales ensanchados
-descenso del diafragma
-estrechamiento del mediastino, corazón en gota, hilios engrosados 2) Lateral-
- del diámetro antero posterior del tórax -diafragma
descendido
-bolsón de aire retroesternal.
-Hemograma si tiene leucocitosis con neutrofilia sugiere etiología bacteriana, si la leucocitosis

39
 es importante sugiere neumococo o estafilococo.
-Recuento de leucocitarios por debajo de 5000x1097/L en las neumonías bacterianas suelen dar
mal pronostico
-La proteína C o reactiva suele estar normal o ligeramente aumentada -Eritrosedimentación
es más alta en la infección bacteriana.
-Pruebas de aglutinación de látex en orina para el diagnóstico etiológico -Hemocultivo
solo detecta alrededor del 15 % de agentes bacterianos.
-Esputo En el niño el es de poco valor.
-Pruebas específicas son costosas y no se practican de rutina. -Ultrasonido
nos ayuda en el seguimiento del derrame pleural y se -Estudio del líquido
pleural cito químico y cultivo son de valor.
-Si hay que intubarlo se ha de hacer cultivo de las se hace cultivo de las secreciones o aspirado
bronquial.
-Otros complementarios según el grado de gravedad del paciente, como el sodio y el potasio,
etc.
DIAGNÓSTICO Se basa con el interrogatorio
POSITIVO Examen físico
Imagenologia RX
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL -Asma bronquial: se descarta esta entidad ya que este es un cuadro agudo, brusco, que va
precedido en horas o días de síntomas nasales como rinorrea serosa, estornudos, prurito nasal,
síntomas bronquiales como tos intensa, seca a veces perruna, síntomas oculares como prurito
ocular etc., aparece generalmente en horas de la tarde o noche, el paciente se encuentra
ansioso, pálido, sudoroso, generalmente no hay fiebre, puede haber cianosis distal, hay tos,
disnea inspiratoria, al examen físico hay signos de atrapamiento de aire, a la auscultación hay
disminución del murmullo vesicular, estertores roncos y sibilantes en ambos campos, a veces
subcrepitantes finos o medianos, (en lactantes puede ser negativo), puede haber aleteo nasal lo
cual no presenta esta afección .
-Tumor pulmonar: se descarta esta entidad ya que es infrecuente en niños, las lesiones
aparecen en un mismo lugar, y generalmente son metastásico, frecuentemente por tumor de
wilms, osteosarcoma, hepatoblastoma, cuadros clínicos que el paciente no presenta.
-Atelectasia: se descarta esta entidad ya que el paciente no presenta abolición del murmullo
vesicular, hay presencia de matidez en la zona colapsada, y generalmente en niños está asociada
a asma y cuerpos extraños.
-Absceso pulmonar: (la causa más frecuente es la aspiración de material infectado, como
ejemplo, una amigdelectomia, enfermedades sistémicas, metástasis, asienta con mayor
frecuencia, en el lóbulo superior) se descarta esta entidad ya que el paciente no presenta un
esputo fétido, tos hemoptoica, hay perdida extrema de peso, anorexia, malestar general,
decaimiento, fiebre elevada y mantenida, y es de comienzo insidioso.
. TB pulmonar: se descarta esta entidad ya que el paciente no presenta historia de haber estado
en contacto con personas enfermas de TB y condiciones higiénicas pobres, además el cuadro es
de instalación insidiosa, la tos es leve, puede ser o no ser productiva, hay fiebre nocturna con
intensa sudoración, gran toma del estado general, pérdida de peso, al examen físico hay signos
de condensación inflamatoria que pueden ser localizados o difusos y que además pueden faltar,
lo cual no presenta el paciente.
-Neumonía aspirativa: se descarta esta entidad ya es característica en niños menores de 1 año,
con antecedentes de reflujo gastroesofágico, lo cual condiciona a una mayor susceptibilidad

40
 para hacer cuadros de neumonía, lo cual no presenta el paciente.
-Bronquiectasia: se descarta esta entidad ya que el paciente no tiene historia de neumonías a
repetición, de procesos crónicos, no presenta además tos con expectoración fétida, hemoptisis,
lo cual no presenta este paciente.
Penicilina cristalina (bulbos de 1000 000Uds) de 50 000 a 100 000 unidades / kg de peso / día
intramuscular cada 12 horas, asociada a un aminoglucósido:
Amikacina (bulbos de 500mg) 15 mg / kg / día en 2 subdosis intramuscular.
Kanamicina: (ámpulas de 100mg-3cc. 200mg-3cc, 100mg- 1cc, 50mg- 1cc) De 10 a 15 mg / kg /
día en 2 subdosis intramuscular.
Gentamicina (ámpulas de 10mg/ml y 40 mg/ml) dosis de 3 a 5 mg / kg / día intramuscular en 2
subdosis.
Niño mayor de 2 meses que no ingresa:
-Penicilina cristalina: (bulbos de 1000 000Uds)dosis de 250 000 a 500 000 unidades / kg / día
intramuscular cada 6 horas durante 48 a 72 horas, después valorar:
-Penicilina rapilenta: (penicilina g procainica bulbos de 1000 000 Uds) 1 millón de unidades por
m2 de superficie corporal por día en dosis única.
-Amoxicilina oral (capsulas de 500mg, suspensión de 125mg-5ml) dosis de 40 a 50 mg / kg / día
en 3 subdosis.
-Cotrimoxazol: (tabletas de 480mg y suspensiones de 120mg- 5ml) dosis de 40 a 80 mg / kg /
día en 4 subdosis.
-Puede evaluarse también Fenoximetilpenicilina o Cefalexina. (capsulas de 500mg y suspensión
de 125mg-5ml)
Niño mayor de 2 meses que ingresa con cuadro moderado o severo:
-Penicilina cristalina endovenosa: De 500 mil a 1 millón de unidades / kg / día en dosis cada 4 o
6 horas, asociado a:
-Cloranfenicol: (tabletas de 250mg , suspensión de 125mg-5m y bulbos de 1mg) l 100 mg / kg /
día en 4 subdosis o
-Cotrimoxazol: (tabletas de 480mg y suspensiones de 120mg- 5ml)dosisde 40 a 80 mg / día
endovenosa en 2 a 3 subdosis.
Si el niño es mayor de 2 meses y el cuadro con el que ingresa no es severo (no tiene polipnea ni
tiraje, etc.) debe evaluarse:
-Penicilina cristalina de 250 mil a 500 mil unidades / kg / día cada 6 horas.
-Si empeora se le puede asociar Cloranfenicol o Sulfaprín u otro antibiótico en sala. Sólo se
recomienda el tratamiento endovenoso en el paciente con un cuadro de neumonía grave y/o
lesiones radiológicas extensas.
-Si se sospecha Clamydia o Micoplasma el tratamiento es con Eritromicina de 40 a 50 mg / kg /
día u otro macrólido disponible.
EVOLUCIÓN Y Cuando se detecta una neumonía, y se sigue con las indicaciones del médico, su evolución es
PRONÓSTICO favorable, y su pronóstico es bueno.
ENFERMEDAD NEUMONÍA SEGMENTARIA O LOBAR
CONCEPTO Localizadas a segmentos o a todo un lóbulo pulmonar. Es más frecuente en adultos,
adolescentes y escolares, se puede presentar en preescolar y lactantes.
ETIOPATOGENIA - Puede deberse a diversos microorganismos, pero, en general, son las bacterias las más
frecuentes, en particular el Streptoco pneumoniae (neumococo), aunque también pueden ser
producidas por el H. influenzae tipo b (cuya incidencia ha disminuido con la utilización de la
vacuna contra esta bacteria) o la K. pneumoniae (con tendencia a producir neumonías en los

41
lóbulos superiores, sobre todo el derecho, con abscedación rápida y una discreta reacción

42
 pleural); más raramente intervienen otros agentes infecciosos
CUADRO CLÍNICO Puede presentar un cuadro catarral inespecífico horas o días antes -Lactantes:
Vómitos
Convulsiones
Contractura de nuca
Irritabilidad
Abombamiento de la fontanela
Signos meníngeos, pero la PL es negativa -Niños
mayores:
Dolor en punta de costado o dolor abdominal
Tos
Fiebre
Escalofríos
Anorexia
Somnolencia Examen
Físico:
Inspección- Polipnea y tiraje bajo
Palpación- Vibraciones vocales aumentadas en la zona afectada
Percusión- Submatidez o matidez en la zona afectada
Auscultación- M/V disminuido con presencia de estertores crepitantes y subcrepitantes finos,
soplo tubario
EXAMENES -Hemograma presenta leucocitosis con neutrofilia; en los más graves, además, hay desviación a
la izquierda y gránulos tóxicos. Hay pacientes muy graves con leucopenia.
-Eritrosedimentación está elevada igual que la proteína C reactiva (PCR) cuantitativa, que es
más valiosa que la anterior, pues sus cifras aumentan antes que ella al comienzo del proceso y
disminuyen cuando comienza la mejoría.
-El test de la procalcitonina parece ser muy superior a las anteriores investigaciones de
laboratorio citadas para determinar la severidad y diferenciar la causa bacteriana o no, de la
neumonía (lobares o bronconeumonías) evitando la utilización innecesaria de antibióticos. -El
exudado nasofaríngeo tiene poco valor, aunque hay quienes describen que una bacteria
encontrada con un alto conteo de colonias puede hacernos sospechar que sea la misma que está
produciendo la neumonía.
-Se obtienen mejores resultados con la aspiración endotraqueal o la punción torácica bajo
control ultrasonográfico.
- El Hemocultivo tiene una positividad no mayor del 15 %. Los mejores resultados se obtienen
tomando 2 a 3 pequeñas muestras de sangre en 24 h, sobre todo cuando el niño presenta
escalofríos u otros síntomas que preceden a la fiebre, o por el medulocultivo.
Las pruebas rápidas para determinar antígenos de algunas bacterias en sangre y orina ayudan a
sospechar el microorganismo; son más efectivas en las infecciones por H. influenzae tipo b. -Las
gasometrías no están indicadas, excepto cuando se producen complicaciones sistémicas. -
Radiografías de tórax (frontal y lateral) demuestran la existencia de una zona radiopaca por
condensación inflamatoria que toma un lóbulo o segmento
DIAGNÓSTICO Se basa en las manifestaciones clínicas y radiológicas. A veces, es necesario un lavado bronco
POSITIVO alveolar (LBA) o una biopsia pulmonar. Los estudios microbiológicos pueden ayudar a
determinar el agente causal.
DIAGNOSTICO -Neumonía Intersticial.- Se descarta porque en la misma afecta a lo que son los intersticios del

43
DIFERENCIAL pulmón y en este tipo de neumonía solo afecta a ambos campos pulmonares en forma
diseminada.
-Neumonía segmentaria o Bronconeumonía.- Se descarta esta entidad por la forma de
presentación de esta afección aunque el cuadro clínico es semejante, pero los rayos X muestran
la afección especifica .esto nos da a conocer el tipo de neumonía presente
-Neumonía aspirativa: se descarta esta entidad porque esta afección es característica en niños
menores de 1 año, con antecedentes de reflujo gastroesofágico, lo cual condiciona a una mayor
susceptibilidad para hacer cuadros de neumonía, lo cual no presenta el paciente en esta caso .
-Atelectasia: se descarta esta entidad ya que el paciente no presenta abolición del murmullo
vesicualr, hay presencia de matidez en la zona colapsada, y generalmente en niños está asociada
a asma y cuerpos extraños.

TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES

Dieta: Garantizar una dieta adecuada, vigilar aporte de líquido y estado hidromineral. Si toma
leche materna mantenerla. El aporte líquido por vía oral. Sólo en casos graves evaluar la vía
endovenosa.
Reposo en posición
Oxígeno en casos con Distres respiratorio por catéter nasal a 3 litros / min.
Antitérmicos si tiene fiebre mayor de 38.5 grados Celsius.
Paracetamol (tabletas de 500 y suspensión) dosis de 10 a 15 mg / kg / dosis cada 6 horas por vía
oral.
Dipirona intramuscular: (tabletas de 300mgy suspensión de 300mg ámpulas de 600mg-2cc)
Lactantes 125 mg cada 6 horas.
Preescolares: 250 mg cada 6 horas.
Escolares: 500 mg cada 6 horas.
Puede administrarse por vía oral de 5 a 10 mg / kg / dosis de 5 a 6 horas.
Por vía rectal: Medio supositorio cortado longitudinalmente en lactantes cada 6 horas. Niños de
1 a 2 años, un supositorio cada 6 horas. Puede utilizarse también aspirina a 65 mg / kg / día cada
6 horas. Máximo 300 mg / dosis.
MEDIDAS PREVENTIVAS
-Inmunizaciones
La vacuna antitífica parece disminuir las complicaciones.
La vacuna contra la hepatitis B, enfermedad que no produce IRA de por sí, pero influye sobre la
nutrición, evita las lesiones hepáticas y su repercusión sobre la nutrición, un factor de riesgo de
las IRA.
La vacuna contra la influenza.
La vacuna antineumocócica polivalente conjugada de 7 serotipos, muy efectiva incluso en
menores de 2 años.
-Evitar, suprimir o atenuar factores de riesgo de las infecciones respiratorias agudas .- Esto
constituye en el momento actual, junto con las inmunizaciones que tenemos o próximas a tener,
las bases fundamentales de la prevención de las IRA.
-Administración profiláctica de medicamentos.- Es de los tres aspectos de la prevención de las
IRA el más discutido, pero existen algunos ejemplos (pocos en las IRA) de administración
profiláctica de medicamentos aceptados, como es la administración de penicilina o
sulfamidados
MEDIDAS ESPECIFICAS
-Se utilizará de preferencia la penicilina G sódica (penicilina cristalina) (bulbos de 1000 000Uds)

44
 por vía i.v. a la dosis de 150 000 U/kg/dosis cada 4 a 6 h i.v. si el cuadro es severo o se sospecha
(o se encuentra por microbiología) resistencia intermedia y sin pasar de 12 000 000
U/24 h. Si se utiliza i.v. (cuadros no severos) a la dosis de 50 000 U/kg/dosis, cada 6 h. Si el
cuadro mejora se continuará con penicilina procainica (penicilina G procainica bulbos de 1000
000 Uds) dosis de 50 000 U/kg por 24 h, dosis única. Dosis máxima en 24 h 1 000 000 U.
Tiempo total del tratamiento de 10 a 14 días.
-En alérgicos a la penicilina, se utilizará un macrólido en las mismas, cefalosporinas de 1ra. o
2da. Generación (cefuroxima, por ejemplo) por vía i.v., i.m. o bucal según el cuadro clínico. No
se recomiendan la penicilina benzatínica o la penicilina V, en el tratamiento de las neumonías.
-Otra alternativa será utilizar cotrimoxazol (tabletas de 480mg y suspensiones de 120mg- 5ml)
en la dosis del SMX de 20 mg/kg/dosis cada 12 h por vía bucal durante 10 a 14 días. En las
neumonías lobares en que se sospeche o demuestre que son producidas por Klebsiella
pneumoniae, se utilizará un aminoglucósido como
Gentamicina (ámpulas de 10mg/ml y 40 mg/ml) (2,5 mg/kg/dosis cada 8 a 12 h por vía i.v. o
i.m. durante 10 a 14 días),
Cloranfenicol (tabletas de 250mg, suspensión de 125mg-5m y bulbos de 1mg) por vía i.m., o
i.v. inicialmente, a 25 mg/kg/dosis cada 6 h y a las 48 a 72h, con la mejoría del cuadro, se puede
utilizar por vía bucal en igual dosis y separación entre ellas mismas; el tiempo total de
tratamiento será de 10 a 14 días y la dosis máxima para 24 h será de 2 gramos.
Excepcionalmente se tendrá que utilizar cefalosporinas de tercera generación: cefotaxima,
ceftazidima o ceftriaxona por vía parenteral ( rosefin bulbos de 1g)
EVOLUCIÓN Y Con un tratamiento adecuado y precoz, es habitualmente favorable si no existen factores de
PRONÓSTICO riesgo. La fiebre debe desaparecer en 48 a 96 h de iniciado el antibacteriano, al igual que debe
haber una mejoría franca de las manifestaciones clínicas, aunque las radiografías pueden
mantenerse positivas a veces varias semanas Y hasta 3 a 6 meses, pero con mejoría progresiva.

ENFERMEDAD NEUMONÍA A FOCOS DISEMINADOS (BRONCONEUMONÍA)

CONCEPTO Es la infección que produce las lesiones en ambos campos pulmonares de forma diseminadas.
ETIOPATOGENIA Es sobre todo, de origen bacteriano y viral.
Clasificación por edad:
-Menores de 2 meses:
Enterobacterias Gram – ([Link] (+ frecuente), proteus, klesbsiela )
Estafilococos aureus (RN)
Estreptococos B hemolítico (RN) -Mayores
de 2 meses:
Neumococos (+ frecuente)
Estafilococos (la neumonía tiene un cuadro insidioso, a veces el niño presenta lesiones en la piel
(celulitis, piodermitis). *Niño que sufre fractura que después de algunos días presenta fiebre,
toma del estado general hay que pensar en el estafilococo.
Niño desnutrido con infección respiratoria hay que pensar en estafilococos.
H. Influenzae tipo B
-Mayores de 2 años:
Neumococo

45
CUADRO CLÍNICO Puede ser precedido por un cuadro catarral inespecífico.
-Menores de 2 meses:
-Polipnea
-Tiraje intercostal y subcostal
-Fiebre no siempre está presente
-Somnolencia patológica
-Palidez
-Anorexia
-Irritabilidad
-Mayores de 2 meses:
-Polipnea marcada
-tiraje
-fiebre más presente
-neumonía más localizada
-palidez
-quejido
-Hepatomegalia
-Ex .Físico
-Aleteo nasal
-Tiraje bajo o generalizado
-Puede haber cianosis
-M/V en una zona determinada , estertores crepitantes diseminados, subcrepitantes finos
EXAMENES Hemograma: leucocitosis con polinucleosis en las de origen bacteriano
Eritrosedimentación: elevada, en las bacterianas
Rx de tórax: Bronconeumonía moteado opaco en uno o ambos pulmones aspecto algodonoso
*Rx de tórax positivo
Frontal-
-hipertransparencia pulmonar
-espacios intercostales ensanchados
-descenso del diafragma
-estrechamiento del mediastino, corazón en gota, hilios engrosados Lateral-
- del diámetro antero posterior del tórax -diafragma
descendido
-bolsón de aire retroesternal. Hemocultivo:
si es grave
Prueba de Mantoux positivo
Electrocardiografia
DIAGNÓSTICO Se basa en las manifestaciones clínicas y radiológicas. A veces, es necesario un lavado bronco
POSITIVO alveolar (LBA) o una biopsia pulmonar. Los estudios microbiológicos pueden ayudar a
determinar el agente causal.
DIAGNOSTICO -Neumonía Lobar.- Se descarta que en la misma se da una afección a un solo lóbulo del pulmón
DIFERENCIAL no a focos diseminados aunque los síntomas son similares.
-Neumonía Intersticial.- Se descarta por que en la misma afecta a lo que son los intersticios del
pulmón y en este tipo de neumonía solo afecta a ambos campos pulmonares en forma
diseminada.
-Asma bronquial: se descarta esta entidad ya que este es un cuadro agudo, brusco, que va

46
 precedido en horas o días de síntomas nasales como rinorrea serosa, estornudos, prurito nasal,
seca a veces perruna, síntomas oculares como prurito ocular, aparece generalmente en
horas de la tarde o noche, el paciente se encuentra ansioso, pálido, sudoroso, generalmente no
hay fiebre, puede haber cianosis distal, hay tos, disnea inspiratoria, al examen físico, hay signos
de atrapamiento de aire, a la auscultación hay disminución del m.v., estertores roncos y
sibilantes en ambos campos, a veces subcrepitantes finos o medianos, lo cual no presenta esta
afección.
-TB pulmonar: se descarta esta entidad ya que el paciente no presenta historia de haber estado
en contacto con personas enfermas de TB y condiciones higiénicas pobres, además el cuadro es
de instalación insidiosa, la tos es leve, puede ser o no ser productiva, hay fiebre nocturna con
intensa sudoración, pérdida de peso, al examen físico hay signos de condensación inflamatoria
que pueden ser localizados o difusos y que además pueden faltar, lo cual no presenta en esta
afección.
TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES
Dieta: Garantizar una dieta adecuada, vigilar aporte de líquido y estado hidromineral. Si toma
leche materna mantenerla. El aporte líquido por vía oral. Sólo en casos graves evaluar la vía
endovenosa.
Reposo en posición
Oxígeno en casos con Distres respiratorio por catéter nasal a 3 litros / min.
Antitérmicos si tiene fiebre mayor de 38.5 grados Celsius.
Paracetamol (tabletas de 500 y suspensión) dosis de 10 a 15 mg / kg / dosis cada 6 horas por vía
oral.
Dipirona intramuscular: (tabletas de 300mgy suspensión de 300mg ámpulas de 600mg-2cc)
Lactantes 125 mg cada 6 horas.
Preescolares: 250 mg cada 6 horas.
Escolares: 500 mg cada 6 horas.
Puede administrarse por vía oral de 5 a 10 mg / kg / dosis de 5 a 6 horas.
Por vía rectal: Medio supositorio cortado longitudinalmente en lactantes cada 6 horas. Niños de
1 a 2 años, un supositorio cada 6 horas. Puede utilizarse también aspirina a 65 mg / kg / día cada
6 horas. Máximo 300 mg / dosis.

MEDIDAS PREVENTIVAS

-Inmunizaciones
La vacuna antitífica parece disminuir las complicaciones.
La vacuna contra la hepatitis B, enfermedad que no produce IRA de por sí, pero influye sobre la
nutrición, evita las lesiones hepáticas y su repercusión sobre la nutrición, un factor de riesgo de
las IRA.
La vacuna contra la influenza.
La vacuna antineumocócica polivalente conjugada de 7 serotipos, muy efectiva incluso en
menores de 2 años.
-Evitar, suprimir o atenuar factores de riesgo de las infecciones respiratorias agudas.- Esto
constituye en el momento actual, junto con las inmunizaciones que tenemos o próximas a tener,
las bases fundamentales de la prevención de las IRA.
-Administración profiláctica de medicamentos.- Es de los tres aspectos de la prevención de las
IRA el más discutido, pero existen algunos ejemplos (pocos en las IRA) de administración

47
 profiláctica de medicamentos aceptados, como es la administración de penicilina o
sulfamidados
MEDIDAS ESPECIFICAS
Menores de 2 meses:
-Penicilina Cristalina (bulbos de 1000 000Uds) (100 000 – 150 000 U / kg / día) cada 8 – 6h +
Aminoglucósido Amikacina(bbo 500mg-2cc) dosis de 15 mg / kg / día
- Si no ha mejora a las 72hse pone Cefalosporinas de 3ra generación- Rocephin (bbo 1g-5ml) IM
y (bbo 1g-10ml) EV dosis de 100mg /kg /día por 3 o 4 días.
-hidratación parenteral 24 – 42h si el caso es grave
-Oxígeno se mucha polipnea
Grave – cefalosporinas de 3ra generación sola o combinado con aminoglucósido
(Kanamicina ámpulas de 100mg-3cc. 200mg-3cc, 100mg- 1cc, 50mg- 1cc dosis de 10 mg / kg /
día)
[Link] en menores de 2 años:
-penicilina cristalina (bulbos de 1000 000Uds) EV en dosis máxima de 500 000/ m2/dia +
cloramfenicol 100 mg / kg /día ( H. Influenzae, estafilococos ) cada 6 h
-Vancomicina (40-45 mg / kg / dia ) E.V disuelta en 50 ml de dextrosa 5% lenta + Amikacina
(cuando se piensa que es la causa un estafilococos resistente u otro germen resistente. -
Trifamox (amoxicillina + sulbactan) bbo 750mg-5cc dosis de 60-75 mg/ kg/día cuando se
sospecha estafilococos.
-Mayores de 2 meses – 5 años:
Penicilina Cristalina (bulbos de 1000 000Uds) dosis de (250 000 – 500 000 U / kg / dia) EV o IM
cada 6 h, por. 72 h continua con Penicilina Rapilenta (1 000 000 / m2 / día) por 7 días 1 vez al
día, si es más de 1 bbo se divide en cada 12h.
Se es alérgico a la penicilina se administra cefalosporina de 1ra generación porque la
Eritromicina provoca mucho vómito.
-Si no mejora:
-Cefalosporina de III generación
-Fosfocina
-Vancomicina
-Vitaminoterapia
-Apoyo inmunológico: Intacglobin (bbo 50 – 25) dosis de 100mg/kg/día, se administra 200mg
de entrada y 100mg 2 días más, se diluye en dextrosa
MICOPLASMA-> de8años –tetraciclina
< de 8 años- Eritromicina
EVOLUCIÓN Y Depende de la existencia de factores de riesgo o no, la edad, microorganismo productor,
PRONÓSTICO tiempo de evolución anterior del cuadro, diagnóstico precoz, tratamiento utilizado
anteriormente, calidad del cuidado médico y no médico (sobre todo familiares) y facilidades
existentes.

ENFERMEDAD NEUMONÍA INTERSTICIAL

CONCEPTO Las estructuras más afectadas en estas neumonías son el tejido intersticial pulmonar y los
tabiques interalveolares.
ETIOPATOGENIA La mayoría de ellas son producidas por virus, aunque otros microorganismos pueden causarlas
como las hlamydia trachomatis o pneumoniae, Mycoplasmas pneumoniae o Neumonitis

48
 jirovecii.
CUADRO CLÍNICO Generalmente precedido de un cuadro respiratorio alto 2-3 días
-aparece súbitamente polipnea y tiraje acompañados de tos seca y a veces quintosa
-fiebre- moderada o ausente
-anorexia
-irritabilidad

EXAMEN FISICO
-Inspección- aleteo nasal, cianosis, disnea acentuada, tiraje sobre todo baja
-Palpación- vibraciones vocales , descenso del hígado y del bazo por los pulmones
hiperinflados
-Percusión- Hipersonoridad torácica
-Auscultación- espiración prolongada, estertores sibilantes y subcepitantes finos, M/V .
EXAMENES -El hemograma suele ser normal, aunque puede existir leucopenia o leucocitosis con predominio
de neutrófilos;
-La Eritrosedimentación suele estar normal o poco elevada.
-La proteína C reactiva (PCR) normal o ligeramente aumentada. Después de la 3ra. Semana de
evolución, en las producidas por chlamydias se pueden presentar eosinófila y/o
hipergammaglobulinemia.
- Los estudios microbiológicos pudieran ayudar a establecer el microorganismo productor.
- En las radiografías de tórax puede encontrarse una hiperaereación bilateral acompañada
de opacidades o no, en un campo pulmonar o en ambos, reforzamientos peribronquiales o
en bandas; otras veces, se presentan infiltrados pequeños difíciles de diferenciar de
microatelectasias. Más raramente se pueden presentar condensaciones y son raras las
pleuresías.
-Es frecuente la disociación clínico radiológica en las neumonías intersticiales producidas por
mycoplasmas o chlamydias.
DIAGNÓSTICO Se basa en las manifestaciones clínicas y radiológicas. A veces, es necesario un lavado bronco
POSITIVO alveolar (LBA) o una biopsia pulmonar. Los estudios microbiológicos pueden ayudar a
determinar el agente causal.
DIAGNOSTICO -Asma bronquial: se descarta esta entidad ya que este es un cuadro agudo, brusco, que va
DIFERENCIAL precedido en horas o días de síntomas nasales como rinorrea serosa, estornudos, prurito nasal,
seca a veces perruna, aparece generalmente en horas de la tarde o noche, el paciente se
encuentra ansioso, pálido, sudoroso, generalmente no hay fiebre, puede haber cianosis distal,
hay tos, disnea inspiratoria, al examen físico, hay signos de atrapamiento de aire, a la
auscultación hay disminución del m.v., estertores roncos y sibilantes en ambos campos, a veces
subcrepitantes finos o medianos, lo cual no presenta esta afección.

-TB pulmonar: se descarta esta entidad ya que el paciente no presenta historia de haber estado
en contacto con personas enfermas de TB y condiciones higiénicas pobres, hay fiebre nocturna
con intensa sudoración, pérdida de peso, al examen físico hay signos de condensación
inflamatoria que pueden ser localizados o difusos y que además pueden faltar, lo cual no
presenta en esta afección.

-Bronquiolitis: se descarta ya que esta entidad generalmente aparece en pacientes menores de

2 años, principalmente en los menores de 6 meses, es frecuente en niños eutróficos, aparece

49
 súbitamente polipnea y tiraje acompañado a veces de tos seca intensa, y a veces quitinosa,
puede haber fiebre o estar ausente, al examen físico . Hay aleteo nasal, disnea marcada, tórax
abombado, tiraje bajo, vibraciones vocales disminuidas, en los casos graves
hay disminución del mv. Lo cual no presenta esta afección.

-Bronquiectasia: se descarta esta entidad ya que el paciente no tiene historia de neumonías a

repetición, de procesos crónicos, no presenta además tos con expectoración fétida, hemoptisis,
lo cual no presenta esta afección.
TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES
-Dieta: Garantizar una dieta adecuada, vigilar aporte de líquido y estado hidromineral. Si toma
leche materna mantenerla. El aporte líquido por vía oral. Sólo en casos graves evaluar la vía
endovenosa.
-Reposo en posición
-Oxígeno en casos con Distres respiratorio por catéter nasal a 3 litros / min.
-Antitérmicos si tiene fiebre mayor de 38.5 grados Celsius.
-Paracetamol (tabletas de 500 y suspensión) dosis de 10 a 15 mg / kg / dosis cada 6 horas por vía
oral.
-Dipirona intramuscular: (tabletas de 300mgy suspensión de 300mg ámpulas de 600mg-2cc)
Lactantes 125 mg cada 6 horas.
Preescolares: 250 mg cada 6 horas.
Escolares: 500 mg cada 6 horas.
Puede administrarse por vía oral de 5 a 10 mg / kg / dosis de 5 a 6 horas.
Por vía rectal: Medio supositorio cortado longitudinalmente en lactantes cada 6 horas. Niños de
1 a 2 años, un supositorio cada 6 horas. Puede utilizarse también aspirina a 65 mg / kg / día
cada 6 horas. Máximo 300 mg / dosis.
MEDIDAS PREVENTIVAS
-Inmunizaciones
La vacuna antitífica parece disminuir las complicaciones.
La vacuna contra la hepatitis B, enfermedad que no produce IRA de por sí, pero influye sobre la
nutrición, evita las lesiones hepáticas y su repercusión sobre la nutrición, un factor de riesgo de
las IRA.
La vacuna contra la influenza.
La vacuna antineumocócica polivalente conjugada de 7 serotipos, muy efectiva incluso en
menores de 2 años.
-Evitar, suprimir o atenuar factores de riesgo de las infecciones respiratorias agudas.- Esto
constituye en el momento actual, junto con las inmunizaciones que tenemos o próximas a
tener, las bases fundamentales de la prevención de las IRA.
-Administración profiláctica de medicamentos.- Es de los tres aspectos de la prevención de las
IRA el más discutido, pero existen algunos ejemplos (pocos en las IRA) de administración
profiláctica de medicamentos aceptados, como es la administración de penicilina o
sulfamidados para prevenir las infecciones por EBHGA en niños que han presentado fiebre
reumática, o administrar penicilina o macrólido (en alérgicos a las penicilinas) en niños con
antecedentes familiares de fiebre reumática y que están en contacto con pacientes que
presentan una infección por estos estreptococos
MEDIDAS ESPECIFICAS
-Se utilizará Eritromicina a 10 mg/kg/dosis cada 6 h, por 14 días, vía bucal, o claritromicina 7,5
mg/kg/dosis, cada 12 h, durante 10 a 14 días, vía bucal o azitromicina, a 5 mg/kg/dosis, cada 12

50
 h, durante 10 a 14 días, vía bucal. En niños mayores de 8 años de edad se puede utilizar
tetraciclina a 10 mg/kg/dosis, vía bucal, cada 6 h, por 10 a 14 días. Dosis máxima 250 mg cada 6
h por 24 horas.
-Se utilizará Eritromicina por vía bucal, en la dosis de 10 mg/kg/dosis, cada 6 h, por 14 días, o
claritromicina 7,5 mg/kg/dosis, bucal, cada 12 h, durante 10 a 14 días, o Azitromicina,
(capsulas de 250mg) bucal, a 5 mg/kg/dosis, cada 12 h durante 10 a 14 días. Las Chlamydias
pneumoniae pueden producir neumonías intersticiales y se recomienda utilizar macrólido por
vía bucal en las mismas dosis y duración que las neumonías producidas por la Ch. trachomatis.
-En niños mayores de 8 años, se utilizará, tetraciclina (tabletas de 250mg) por vía bucal, a 10
mg/kg/dosis, cada 6 h, durante 10 a 14 días. Dosis máxima: 250 mg cada 6 h. Los Pneumocistis
jirovecii, que pueden producir neumonía intersticial, se tratarán con Cotrimoxazol, a la dosis de
sulfametoxazol de 50 mg/kg/dosis, cada 12 h, por vía bucal, durante 14 días. -Si el cuadro no
mejora, o es muy intenso al comienzo, iniciar o agregar pentamidina.
EVOLUCIÓN Y Además del agente causal y la edad, pueden influir otros factores de riesgo como el estado
PRONÓSTICO nutricional o inmunológico.
Muchas veces, la evolución y el pronóstico es satisfactoria, con desaparición total o casi total
del cuadro clínico en alrededor de 3 semanas, aunque las imágenes radiológicas pueden
persistir por varias semanas más. Una minoría presenta gravedad en aumento con polipnea y
tiraje progresivos, empeoramiento rápido del cuadro clínico radiológico y muerte por
insuficiencia respiratoria. Otras veces el proceso pasa a ser crónico.

ENFERMEDAD BRONQUIOLITIS
CONCEPTO Esta es una IRA que afecta a los bronquiolos terminales la cual aparece en los dos primeros años
de vida, con una incidencia máxima a los seis meses de edad, principalmente en lactantes
varones, que no han recibido LME y que viven en condiciones de hacinamiento .Es más
frecuente en el invierno y al comienzo de la primera, y se presenta en forma epidémica.
ETIOPATOGENIA Su origen es viral, siendo el más frecuente el VSR seguido por el virus para influencia humano
tipo 3, Micoplasma Pneumoniae y algunos tipos de adenovirus.
La bronquiolitis aguda se caracteriza por la obstrucción bronquiolar causada por el edema , la
acumulación del moco , los residuos celulares y por la invasión de las ramificaciones más
pequeñas de los bronquios por los virus, lo que provoca aumento de la resistencia de las
pequeñas vías respiratorias al flujo aéreo en ambas fases de la respiración , sobre todo en la
espiración , al producirse un mecanismo valvular que cause precozmente atrapamiento del aire
e hiperinsuflación .puede aparecer la atectasia cuando la obstrucción es completa.

CUADRO CLÍNICO Síntomas :

-Secreción nasal mucosa y tos paroxística en las primeras 24 a 48 horas.
-Fiebre no muy elevada
-Cierta dificultad para ingerir alimentos.
-Irritabilidad
-Vómitos en ocasiones
-Dificultad respiratoria con desarrollo de polipnea y tiraje en 24 horas -Frecuencia
respiratoria de 60 a 80 por minuto de 2 a 3 días.
-Aleteo nasal con variaciones durante el día sobre todo a la ingestión de alimentos.

51
 Signos :
-Tórax en hiperinsuflación con hiperresonancia pulmonar.
-Tiraje subcostal e intercostal.
-Estertores sibilantes en ocasiones crepitantes o subcrepitantes.
-Disminución del murmullo vesicular en casos severos.
-Palpación de hígado y bazo por descenso del diafragma.
-Taquicardia
-Cianosis por hipoxia moderada o severa
-Apnea en menores de 6 meses sobre todo si es bajo peso o prematuro
EXAMENES -Radiografía en posición AP y Lateral:
Hiperinsuflación pulmonar
Atrapamiento aéreo
Aumento del diámetro AP y lateral del tórax
Corazón relativamente pequeño
Áreas de atelectasias
- Hemograma: Puede tener un conteo de leucocitos normal
-Eritrosedimentación normal
-Oximetría de pulso: Nos detecta si existe hipoxia, útil en su seguimiento.
-Estudios virológicos:
-Test de inmunofluorescencia ELISA
-Técnica de reacción en cadena de la polimerasa
COMPLICACIONES Apnea: Aparece en las primeras 72 horas en el niño prematuro
Insuficiencia Respiratoria Aguda
Neumotórax
Neumomediastino
Enfisema subcutáneo
Atelectasias
Otitis Media Aguda (complicación frecuente).
Neumonía: Sospecharlo si el paciente presenta fiebre elevada, rechazo al alimento, irritabilidad,
polipnea, tiraje
Que reaparece y estertores húmedos.
Deshidratación
Edema pulmonar no cardiogénico.
Insuficiencia Cardíaca Congestiva
Bronquiolitis obliterante y pulmón hiperlúcido unilateral son secuelas que llevan a Insuficiencia
Respiratoria Crónica
DIAGNÓSTICO El diagnostico positivo se lo realiza mediante la valoración de los factores de riesgo , la
POSITIVO valoración clínica , el examen físico y se corroborara con los complementarios

DIAGNOSTICO -Insuficiencia cardiaca en un lactante: Ambos tienen polipnea, tiraje, estertores húmedos y
DIFERENCIAL cianosis, pero al examen físico recuerda que en la Bronquiolitis hay una seudo-hepatomegalia
por lo que debes precisar muy bien el borde superior hepático que estará descendido y te puede
confundir con la hepatomegalia dolorosa y congestiva de la insuficiencia cardiaca, debes
descartar el ritmo de galope. El diagnóstico está dado por la cardiomegalia presente en la
radiología ya que en la Bronquiolitis el corazón es relativamente pequeño en relación con el
diámetro del tórax.

52
 -Asma Bronquial en su primera crisis, pero la presencia de antecedentes atópicos personales
sobre todo alergia cutánea, y familiares asmáticos (madre o padre), IgE elevada, eosinofilia,
aparición de cuadros desencadenados por factores ambientales y no por infección viral, la buena
respuesta a bronco dilatadores te ayudarán a diferenciarla
-Fibrosis Quística en su debut, por la prolongación del episodio, su severidad, antecedentes
familiares, y el diagnóstico de certeza está dado por la cuantificación de los electrolitos en el
sudor.
-Afecciones laríngeas o traqueales: Por la presencia de malformaciones de estas estructuras,
cuadros infecciosos crupales y cuerpos extraños con mecanismo de válvula. -Displasia
Broncopulmonar (DBP) asociada a hiperreactividad bronquial
TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES:
En la BRONQUIOLITIS cuando aparece aleteo nasal cianosis, uso de músculos accesorios y
agotamiento, se tiene que tomar medidas urgentes.
Insistir que deben recibir líquidos frecuentes, vigilar su hidratación, preferiblemente por vía
oral, solo utilizaras la vía endovenosa si existe distensión abdominal, vómitos, depresión
sensorial, y polipnea de más de 80 por min.
La oxigenación es importante, cuando la oximetría de pulso está por debajo de 95 Aplicar
medidas antitérmicas, si necesario.

MEDIDAS PREVENTIVAS:
La educación a la familia acerca de que el lactante debe permanecer en el hogar, en su cuna y si
se va a manipular siempre debe lavarse las manos, se contraindica la presencia del lactante en
conglomeraciones, lugares cerrados, viajes largos por la posibilidad de adquirir infecciones
respiratorias.
La lactancia materna constituye la primera vacuna contra todas las infecciones en el niño y
debiendo extenderse hasta los seis meses de edad, como alimento único.
En bronquiolitis grave sigue siendo controversial la utilización de gamma globulina
hiperinmune.

TRATAMIENTO :
Los broncodilatadores :
Se recomienda los Beta 2 agonista de acción corta:
Salbutamol (albuterol): spray de 100ug /dosis.
- Oral: 0,1mg por kilo de peso por dosis cada 6 horas, jarabe con presentación de 2 mg en 5 ml
-Nebulizaciones: solución al 0,5 % = 5mg por ml, donde los menores de un año recibirán
-.25mg por dosis y los mayores de un año hasta 2 recibirán -50mg por dosis, cada 20 o
30 min y después cada 4 a 6 horas. Los Antivirales :
Como el Ribavirin:
Se destina a pretérminos, bajo peso, inmunodeficiencias, cardiopatías, enfermedades
pulmonares crónicas.
EVOLUCIÓN Y
PRONÓSTICO La fase más crítica es durante las primeras a 48 a 72 horas después de comenzar la tos y la
disnea después del paso de esta la mejoría se da rápidamente, la recuperación es completa
en unos días.

53
ENFERMEDAD BRONQUITIS AGUDA
Es una inflamación aguda del árbol bronquial que se acompaña de una excesiva producción de
mucus y suele estar afectada la tráquea.
ETIOPATOGENIA Su origen es viral, siendo los más frecuentes Myxovirus (virus de la gripe parainfluenza, VSR,
virus del sarampión,), adenovirus, rinovirus micoplasma.
CUADRO CLÍNICO Síntomas :
-Goteo nasal generalmente antes de que comience la tos
-Tos seca perruna sin expectoración 3 a 4 días después del inicio de la IRA , después productiva
paroxística, y generalmente nocturna
-Malestar general
-Escalofríos
-Fiebre moderada
-Vómitos y nauseas junto con la tos
-Dolores musculares y de espalda
-Dolor de garganta -Disnea.
Signos :
-Estertores secos como roncos y sibilantes, a veces estertores húmedos finos y gruesos.
Polipnea ligera
EXAMENES Radiografía .- Reforzamiento de la trama bronquial e hiperareación
Hemograma.- Resultados varían según la causa
Cultivos de esputo.- Normal o resultar positivo, si existe infección bacteriana asociada.
COMPLICACIONES -Neumonías,
-Atelectasias,
-Bronquitis crónica
-Otitis
-Sinusitis
-Neumonía
DIAGNÓSTICO El diagnostico positivo se basa fundamentalmente en el examen físico y los antecedentes
POSITIVO médicos del niño, y es posible realizar exámenes complementarios para excluir otras
enfermedades.
DIAGNOSTICO • Asma Bronquial en su primera crisis, pero la presencia de antecedentes atópicos personales
DIFERENCIAL sobre todo alergia cutánea, y familiares asmáticos (madre o padre), IgE elevada, eosinofilia,
aparición de cuadros desencadenados por factores ambientales y no por infección viral, la
buena respuesta a broncodilatadores te ayudarán a diferenciarla Bronquitis crónica
TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES:
-Incremento en la ingestión de líquidos
-Humidificación del ambiente
-Analgésicos para controlar la fiebre y malestar general
-Antibióticos si se comprueba infección bacteriana sobreañadida.
EVOLUCIÓN Y La evolución es favorable, pero en niños con déficit inmunológico o malnutrición por defecto
PRONÓSTICO se pueden desarrollar complicaciones.

54
ENFERMEDAD EPIGLOTITIS
CONCEPTO Es la Inflamación de las estructuras supra glóticas que produce una obstrucción respiratoria
muy grave,, se presenta con más frecuencia en niños del sexo masculino, entre 2 y 5 años
ETIOPATOGENIA Es de etiología bacteriana, fundamentalmente causada por el Haemophilus influenzae tipo
B. La infección, adquirida a través del aparato respiratorio, puede producir una
nasofaringitis inicial. La posterior propagación descendente del proceso provoca la
inflamación de la epiglotis que obstruye mecánicamente la vía aérea, incrementando el
trabajo respiratorio, con la consiguiente retención de CO 2 e hipoxia. También se altera la
eliminación de las secreciones inflamatorias. La combinación de estos factores puede
ocasionar una asfixia mortal en el curso de pocas
CUADRO CLÍNICO Síntomas :
-Inicio abrupto
-Fiebre elevada
-Dolor de garganta
-Estridor inspiratorio
-Disfagia
-Falta de aire
-Disnea
-Ansiedad
-Salivación
-Toxicidad
-Voz opaca o ronquera
-Taquicardia Signos :
-Posición trípode cuello extendido
-Ruidos respiratorios disminuidos en ambos lados -Se
auscultan estertores roncos.
-Faringe suele estar inflamada
EXAMENES La laringoscopia directa puede confirmar el diagnóstico mostrando una epiglotis de color
rojo carne, rígida y edematosa.
Hemograma se constata leucocitosis con neutrofilia importante.
Cultivo de las secreciones se puede aislar el germen causal.
Cultivo de sangre y cultivo de epiglotis.
COMPLICACIONES -Neumonía por H. influenzae tipo b, a veces con empiema.
-Infección metastásica en articulaciones, meninges, pericardio o tejidos subcutáneos,
originando abscesos o celulitis.
DIAGNÓSTICO El diagnóstico positivo se realiza mediante: La visualización directa de la epiglotis siempre y
POSITIVO cuando sea posible y contemos con personal especializado y la laringoscopia directa es la
que confirma el diagnostico. Hemograma se constata leucocitosis con neutrofilia importante
y en el cultivo de las secreciones se puede aislar el germen.
DIAGNOSTICO -Crup viral: suele darse entre los 12 y 24 meses de edad, se va instalando de manera gradual,
DIFERENCIAL en la cual el paciente adquiere una posición supina, hay ausencia de babeo, la fiebre es
moderada, tos perruna, la causa es principalmente viral.
- Crup espasmódico suele darse entre los 2 y 24 meses de edad, que tiene una aparición
repentina, en la cual el paciente adquiere una posición supina, hay ausencia de babeo, hay
ausencia de fiebre, tos perruna, la causa es atópica.
-Traqueítis bacteriana tiene un comienzo brusco su evolución es grave y progresiva, hay

55
 presencia de fiebre aguda con disnea y estridor , tiene mayor grado de toxicidad y de
sufrimiento respiratorio, la desviación a la izquierda de la fórmula leucocitaria, las
secreciones espesas y la áspera membrana exudativa laríngea, identificable directamente o
en la radiografía.
-Cuerpo extraño: puede provocar sufrimiento respiratorio y una tos típica, pero sin fiebre ni
infección respiratoria previa. Muchas veces, las radiografías del cuello revelan su presencia,
pero para confirmar el diagnóstico puede ser necesario efectuar una laringoscopia directa o
indirecta
TRATAMIENTO Terapia antimicrobiana con cefalosporinas de segunda o tercera generación : cefuroxima150
mg/kg/día , cefotaxima 200 mg/kg/día o ceftriaxona 100 mg/kg/día , durante 7 a 10 días
por vía i.v. ,o Cloranfenicol mas ampicilina ,25mg/kg/dosis cada 6 horas
Mantener vía área artificial (un calibre menor) duración de la intubación 2 a 3 días.
Profilaxis. se indica a los contactos tratamiento con Rifampicina a razón de 20 mg /kg/día,
dosis máxima 600 mg/día

ENFERMEDAD ASMA BRONQUIAL

CONCEPTO Afección inflamatoria crónica de las vías aéreas bajas, reversible espontáneamente o con
tratamiento, caracterizada por hiperactividad bronquial de origen multifactorial, que se produce
en personas “predispuestas”. En el mundo, existen más de 200 millones de casos.
Afecta alrededor del 3 al 7% de la población adulta, llegando al 10 % en algunas latitudes.
ETIOPATOGENIA Factores inmunológicos o alérgicos:
Inhalantes: ácaros, polvo doméstico, el pelo, saliva y caspa de animales, el polen, los hongos
(mohos o las levaduras).
Alimentos: la leche y lacticinios, huevos, naranja, tomate, fresa, mariscos y pescados.
Medicamentos: Antibióticos, acido acetilsalicílico y antiinflamatorios no esteroideos, entre
otros.
No inmunológicos (No Alérgenos).
Físicos, irritantes como el humo del tabaco, pinturas, perfumes, talcos y los cambios climáticos.
Infecciones: principalmente virales, sobre todo en menores de 5 años, infecciones por
chlamydias y mico plasmas pneumoniae
Ejercicio físico y procesos emocionales intensos.
CUADRO CLÍNICO Inicio brusco.
A veces precedido de Pródromos (minutos, horas o días):
Nasales: rinorrea, congestión, estornudo Oculares: prurito,
enrojecimiento, secreción.
Bronquiales: tos seca rebelde.
Episodio asmático (crisis). Aparece por lo general por la noche o por la tarde. Ansiedad,
palidez, sudoración.
Aleteo nasal.
Cianosis distal (en casos intensos).
Disnea, tos y sibilancia.
Examen Físico:
Tórax.
Inspección: Tórax en inspiración, taquipnea inspiratoria en niños menores y bradipnea

56
 espiratoria en los mayores, tórax hiperinsuflado con aumento del diámetro antero posterior y
tiraje alto y bajo que puede ser intenso y generalizado.
Palpación: disminución de la expansibilidad torácica en niños mayores de 5 años y vibraciones
vocal están disminuidas.
Percusión: Hipersonoridad generalizada.
Auscultación: Murmullo vesicular disminuido, espiración prolongada, estertores roncos y
sibilantes y taquicardia. Puede haber estertores húmedos.
Abdomen, se palpa el hígado y el bazo descendidos con frecuencia.
Clasificación de la severidad.
Leve: lenguaje normal, agitado, FR aumentado, sibilancia moderada, PEF 70-80 %, saturación de
Oxigeno >95%.
Moderada: dice frases, agitado, FR aumentado, uso moderado de músculos accesorios,
sibilancia audible, PEF 50-70 %, saturación de Oxigeno 91-95%.
Severa: dice palabras, agitado, FR aumentado, uso intenso de músculos accesorios, sibilancia
audible a distancia, PEF < 50%, saturación de Oxigeno < 90%. Signos de gravedad Bradicardia.
Hipotensión.
Cianosis.
Agotamiento físico.
Deterioro de conciencia.
Silencio auscultatorio.
Respiración paradójica.
EXAMENES -Pruebas cutáneas: permite elaborar una “vacuna” para inmunoterapia. No se pueden realizar
antes de los 4 años de edad.
-Determinación de IgE tiene valor después de los 9 meses de edad.
-Rayos X simple de tórax.
Vista frontal: hipertransparencia pulmonar, aumento de los espacios intercostales, descenso del
diafragma derecho, disminución del área cardiaca, microatelectasias.
Vista lateral: aumento del diámetro antero posterior.
-Hemograma: más de un 4% de eosinófilos, lo cual se considera un signo menor para pensar en
el diagnóstico de asma.
-Gasometría en cuadros intensos.
-La evaluación de la función pulmonar a través de la:
Medición del Flujo Espiratorio Máximo (FEM). 25-75% de la curva.
-Espirometría. VEF-1 menor del 80-90%
-Pruebas de Provocación Bronquial Inespecífica. -Pruebas
de Esfuerzo.
La Espirometría y el Flujo Espiratorio Máximo deben realizarse en todo niño asmático a partir de
los seis años de edad
DIAGNÓSTICO Es eminentemente clínico, por lo que debes hacer énfasis en la historia clínica de cada paciente.
POSITIVO

57
DIAGNOSTICO Tener en cuenta la edad del niño y si el cuadro clínico es agudo o recidivante.
DIFERENCIAL En el episodio agudo diferenciarse de otras causas que producen un síndrome de obstrucción
bronquial difusa.
Bronquilitis (sobre todo en lactantes y menores de 2 años) Bronconeumonías
en lactantes.
Insuficiencia Cardiaca aguda (por miocarditis, fibroelastosis endocárdica, etc.) Traqueo
bronquitis sobre todo en lactantes.
Tos ferina y para tosferina.
Tuberculosis miliar.
Aspiración de cuerpos extraños
En las crisis recidivantes lo diferenciarás de:
Las sibilancias asociada a infección respiratoria aguda viral.
La Fibrosis quística, bronco aspiraciones frecuentes en el curso de anomalías congénitas o
funcionales de esófago.
Cardiopatías congénitas con flujo pulmonar aumentado en lactantes o anomalías congénitas
de la aorta o sus vasos, entre otras ya más raras.

58
TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES
Pilares:
Individualizado.
Multifactorial
Farmacoterapia
Inmunoterapia
Apoyo piscó-social
Rehabilitaciónón
Control ambiental
MEDIDAS PREVENTIVAS
Dirigida a la vida intra y extrauterina, de existir antecedentes atópicos o alérgicos para evitar el
contacto temprano con alérgenos e irritantes que favorecen la aparición de la enfermedad y
realizar promoción de la lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses de vida.

MEDIDAS ESPECIFICAS
Crisis ligera.
Adecuada oxigenación.
Salbutamol spray de 100ug /dosis. (nebul.) 0.1 a 0.3mg/Kg. dosis. Cada 20 a 30 min. Hasta 3
dosis.
Salbutamol (Spray) 2 puff cada 20 o 20 min. Hasta 3 dosis. Seguimiento
por bronco dilatadores

Crisis moderada.
Adecuada oxigenación.
Salbutamol (nebul.) 0.1 a 0.3mg/Kg. dosis. Cada 20 a 30 min. Hasta 3 dosis.
Salbutamol (Spray) 2 puff cada 20 o 20 min. Hasta 3 dosis.
Prednisona (bulbos de 20 y 60 mg y tabletas de 20mg y 5 mg) dosis 2 mg/Kg/dos. VO o
Parenteral. Seguimiento por bronco dilatadores y esteroides por 3 a 5 días.

Crisis severa.
Adecuada oxigenación.
Salbutamol (nebul.) 0.1 a 0.3mg/Kg. dosis. Cada 20 a 30 min. Hasta 3 dosis.
Salbutamol (Spray) 2 puff cada 20 o 20 min. Hasta 3 dosis.
Prednisona (tabletas de 5mg) 2 mg/Kg/dos. VO o Parenteral.
Hidrocortisona (bulbos de 100mg y 5oomg) 10mg/Kg/dosis.
EVOLUCIÓN Y Tiene una evolución más benigna en el niño que en el adulto. Alrededor del 80% el asma
PRONÓSTICO infantil, bien tratado, deja de dar síntomas en un periodo variable de años. Hay muchos niños
que sólo tienen una crisis asmática aislada y no se repite. El grupo más raro y grave es el asma
continuo.
El pronóstico de curación es difícil aunque hay datos sugerentes: es más benigno el que se
manifiesta en edad precoz; es más grave y resistente en niñas.

ENFERMEDAD TUBERCULOSIS
CONCEPTO Enfermedad infectocontagiosa crónica; producida por el Mycobacterium tuberculosis o bacilo
de Koch, el cual afecta principalmente al aparato respiratorio y con menor frecuencia, al resto
de los órganos del cuerpo. Es una enfermedad curable de forma individual y controlable a nivel

59
 comunitario, pero que dista mucho de ser erradicada.
ETIOPATOGENIA Producida por bacterias del complejo Mycobacterium:
M. tuberculosis (el más importante),
M. bovis (muy poco frecuente) y
M. africanum (excepcional, no descrito en Cuba).
Es un bacilo grampositivo, aerobio, que se tiñe con la coloración de Ziehl Nielsen.
Es destruido por la luz solar y las altas temperaturas, y puede sobrevivir en el esputo desecado
en condiciones favorables.
Se trasmite por gotas de saliva. Cuando una persona con tuberculosis pulmonar tose, expectora,
estornuda o habla, las partículas pueden estar en el aire de minutos a horas después.

CUADRO CLÍNICO La mayoría de los niños infectados están asintomáticos.

Los síntomas generales: leves e inespecíficos con ligera elevación febril o fiebre persistente,
palidez, sudoración nocturna, alteraciones de la curva de peso, astenia y anorexia.
Síntomas respiratorios: tos crónica, expectoración, dolor torácico, disnea y hemoptisis. También
pueden aparecer manifestaciones por hipersensibilidad a las proteínas del bacilo tuberculoso
como: el eritema nodoso, y la queratoconjuntivitis flictenular.
Examen físico del aparato respiratorio
En la auscultar signos típicos de una condensación inflamatoria o de una compresión extrínseca
de las vías respiratorias como el estridor, estertores roncos y sibilantes.
EXAMENES -Prueba de la tuberculina: la positividad del test aparece entre las 2 y 10 semanas después de la
infección.
-Radiografía de tórax: áreas de condensación inflamatoria, fibrosis, cavitaciones, atelectasias,
linfadenopatías, derrame pleural y tuberculosis miliar. Además podemos detectar
complicaciones tales como: neumotórax y compresión traqueal.
En niños menores de 10 años, es más frecuente la linfadenopatía mediastínica y en los
adolescentes el derrame pleural.
-TAC, a veces debe ser complementada con la resonancia magnética nuclear.
-Ecografía cuando existen dudas en la interpretación de la radiografía de tórax. Diagnóstico
bacteriológico: aísla el germen e identifica el bacilo tuberculoso.
Exámenes microscópicos y cultivo.
-Hemograma, la velocidad de sedimentación globular y otras pruebas analíticas de carácter
general tienen escaso valor diagnóstico.
Otros métodos modernos:
- Técnicas de amplificación de RNA y DNA, muy sensibles pero muy costosas y de uso no
generalizado.
-Reacción en cadena de polimerasa, de resultado rápido y muy específico, pero aún no se
encuentra disponible en todos los países.
DIAGNÓSTICO Nos basamos en la historia de contagio, las manifestaciones clínicas, la reacción tuberculínica, el
POSITIVO diagnóstico por la imagen y el diagnóstico bacteriológico
DIAGNOSTICO Sepsis por Salmonella typhi. Sarcoidosis
DIFERENCIAL en la fase miliar.
Síndrome de loffler.
Tuberculomas.
Neumonías y bronconeumonías.
Zonas de enfisema por cicatrices.
Abscesos pulmonares.

60
 Micosis pulmonares.
Formaciones quísticas.
TRATAMIENTO El tratamiento incluye aspectos preventivos y curativos.
Las medidas preventivas se basan en:
Quimioprofilaxis primaria y secundaria con isoniacida.
La vacunación con BCG para prevenir la formas graves o diseminadas y disminuir el riesgo de
muerte.
El control de foco en la comunidad donde se diagnostique un caso de tuberculosis pulmonar.
Educación sanitaria a la población.
Tratamiento específico:
Primera fase de dos meses de duración, administración diaria, un total de 60 dosis.
Isoniacida (Tab. 150 mg) a razón de 5 mg/kg de peso, máximo 300 mg diario.
Rifampicina (Tab. 300 mg) a 10 mg x kg, hasta 600 mg diarios
Pirazinamida (Tab. 500 mg) de 15 a 30 mg x kg de peso, su dosis máxima oscila entre 1,5 - 2 g
diarios.
Estreptomicina (Bbo. 1 g) 15 mg x kg, no más de dos dosis diaria. Y el Etambutol
a 25 mg x kg, sin exceder 1,5 g diarios.
Segunda fase, bisemanal, total de 40 dosis durante 5 meses:
Isoniacida a 15 mg x Kg.
Rifampicina a 10 mg x Kg.
Se debe dar seguimiento de los resultados de este tratamiento.
EVOLUCIÓN Y La aplicación sistemática de la terapia multidroga directamente supervisada, la cual garantiza la
PRONÓSTICO curación de más del 90 % de los enfermos, evitar los abandonos o incumplimientos del
tratamiento y disminuye el riesgo de aparición de resistencia a las drogas antituberculosas. La
evolución natural de la enfermedad conduce en un 75% de los casos a un síndrome crónico de
deterioro y muchas veces a la muerte.

SISTEMA DIGESTIVO

ENFERMEDAD DIARREA AGUDA

CONCEPTO Todo proceso mórbido, cualquiera que sea su causa, que tiene entre sus síntomas más
importantes a las diarreas que dura menos de 14 días y que puede o no acompañarse de
trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido - base.
ETIOPATOGENIA Estas obedecen a una multiplicidad de factores muy entrelazados relacionados con el medio
ambiente, el huésped y el agente etiológico. Los estudios epidemiológicos señalan que, por
regla general, tiene una causa común, es decir, la presencia de excretas en el lugar indebido:
que implica contaminación de agua, alimentos y manos.
El atraso socioeconómico es el principal factor de riesgo, al cual le son inherentes el
hacinamiento, las malas condiciones higiénicas de viviendas, el suministro de agua insuficiente
en cantidad y calidad, eliminación inadecuada de excretas residuales, líquidos y sólidos, y la
falta de educación nutricional, relacionada con la administración de alimentos con elevado
contenido de carbohidratos, que generan diarreas.

61
 Varios comportamientos de las personas contribuyen a la propagación de los agentes entero
patógeno y por consiguiente, incrementan el riesgo de contraer diarreas. Estos son: abandono
de la lactancia materna exclusiva durante los 4 ó 6 primeros meses de vida, no esterilizar los
biberones para alimentar a los niños, guardar los alimentos a temperatura ambiente, no hervir
el agua de consumo, no lavarse las manos después de defecar, de limpiar las heces de los niños
o de lavar los pañales, así como antes y después de manipular o servir los alimentos. Existen
varios factores del hospedero asociados a la mayor incidencia, gravedad o duración de la
diarrea, entre los que se encuentran: no recibir lactancia materna durante el primer año de
vida, la desnutrición, enfermar de sarampión y las inmunodeficiencias o inmunodepresión.
Según la edad ocurre durante los dos primeros años de vida, su incidencia es mayor en
lactantes de 6 a 11 meses de edad. Co relación a las estaciones en climas templados las
diarreas de etiología bacteriana aumentan durante el verano, mientras q las virales
principalmente el Rotavirus lo hacen en el invierno, en países tropicales estas diarreas ocurren
durante todo el año.
CUADRO CLÍNICO La diarrea osmótica es acuosa, alternante, la madre puede referir que al final de una
deposición pastosa el niño expulsa una cantidad moderada de líquido. Es muy ácida y provoca
un marcado eritema perianal, que en ocasiones es severo. Es producida por déficit de
absorción de lactosa, generalmente por exceso de lactosa ingerida, muy superior a la capacidad
de absorción del tracto digestivo o por daño de la mucosa intestinal en el curso de una diarrea
infecciosa viral, sobre todo por rotavirus.
La diarrea secretoria se caracteriza por ser de comienzo brusco y se manifiesta por
deposiciones líquidas o semilíquidas, sin sangre visible, en número de tres o más, pueden
acompañarse de vómitos, fiebre moderada, anorexia e irritabilidad. En ocasiones pueden ser
abundantes en cantidad y frecuencia y suelen acompañarse de trastornos del equilibrio
hidromineral y ácido-básico, los que pueden llevar a la muerte.
La diarrea invasiva se caracteriza por la presencia de sangre visible, es una diarrea mucopio
sanguinolenta o disentería; acompañada de pujos y tenesmos. En ocasiones, se presenta
prolapso rectal, fiebre elevada, gran anorexia y pérdida de peso rápida. En ellas existe un daño
de la mucosa intestinal producido por bacterias invasoras, en la fase inicial dichas bacterias
pueden producir toxinas que actúan como entero toxinas produciendo una diarrea secretoria
que puede deshidratar al paciente en pocas horas.
La diarrea no invasiva se caracteriza por la presencia de diarreas con sangre. Generalmente
existe el antecedente de haber ingerido, horas o días antes, carne de vacuno contaminada, mal
cocida, o productos derivados de este ganado como leche cruda y quesos. Ocasionalmente
existe fiebre ligera, así como signos y síntomas de anemia severa en un paciente previamente
sano, acompañada de oliguria o anuria, que unido a la presencia de hematíes crenados en
lámina periférica, sugiere un síndrome hemolítico urémico.

EXAMENES El examen parasicológico de las deposiciones en general no tiene indicación en pacientes

portadores de diarrea aguda.
El resto de las investigaciones de laboratorio, tales como hemocultivos, urocultivos, urea e
investigaciones radiográficas, entre otros, se indican según el caso particular.
En cuanto al iono grama y la gasometría capilar quedan reservadas para los casos de
deshidratación y desequilibrio acido básico.

62
DIAGNÓSTICO El diagnóstico de las enfermedades diarreicas agudas se realiza en la mayoría de los casos, por
POSITIVO la recogida cuidadosa de la anamnesis, en particular sobre los hábitos alimentarios: cantidad
de alimentos ingeridos, frecuencias, modo de preparación y nuevos alimentos introducidos.
Los factores epidemiológicos positivos junto con las características clínicas de las deposiciones,
la forma de comienzo de la enfermedad, la evolución y los síntomas y signos acompañantes,
son de gran utilidad.
Debido a que el 70% de los cuadros obedecen a infecciones virales, NO se requieren de
pruebas de laboratorio para el diagnóstico. Sólo algunas situaciones justificarían la realización
de algunos exámenes.
La presencia de polimorfo nucleares neutrófilos en heces orienta a un mecanismo invasivo
como productor de diarrea. Los estudios microbiológicos, se justifican sólo si el cuadro se
presenta como síndrome disentérico o si la diarrea aguda se prolonga más de lo habitual.
DIAGNOSTICO Considerando la gran variedad de agentes infecciosos que pueden ocasionar diarreas así como
DIFERENCIAL otras causas, el diagnóstico clínico-epidemiológico y cuando fuere necesario el de laboratorio
puede orientarlos hacia los posibles gérmenes virales, bacterianos, parasitarios o la
combinación de estos.
En episodios diarreicos por rotavirus, la etiología más frecuente en menores de tres años, se
producen con más frecuencia vómitos, náuseas y fiebre, después aparecen las heces
semilíquidas y voluminosas, pudiendo presentarse intolerancia a la lactosa.
Algunos rasgos clínicos-epidemiológicos podrían hacer sospechar la etiología específica, por
ejemplo, agentes productores de toxinas como el Vibrión Cólera, la Escherichia Coli
Enterotoxigénica (ECET) e intoxicaciones alimentarias por estafilococo coagulasa positivo
producirían diarrea secretoria severa con deshidratación grave y choque hipovolémico.
En los casos de síndrome disentérico tienen que valorar la shiguellosis como la principal causa,
puede ser también el campylobacter yejuni y la amebiasis; esta última excepcional en el menor
de 5 años.
La fisura anal, gérmenes como la Echerichia Coli Entero hemorrágica (ECEH) y la Yersinia
enterocolítica pueden ocasionar diarrea con sangre.
COMPLICACIONES Las deshidrataciones y los desequilibrios ácido-base, comúnmente asociados, representan la
más frecuente.
La intolerancia secundaria a la lactosa, es relativamente frecuente debido a la afectación de la
actividad de la lactasa, así como la desnutrición proteico energética en el curso de procesos de
evolución tórpida sobre todo en recién nacido y lactantes bajo peso.
También pueden presentarse: trastornos renales y del ritmo cardíaco, las hemorragias
intracraneales, el edema cerebral, el íleo paralítico y la invaginación intestinal, determinadas
por las alteraciones hidroelectrolíticas.
Y complicaciones infecciosas por diseminación de los gérmenes causales a otros órganos
dando lugar a perforaciones intestinales, peritonitis, pielonefritis, bronconeumonía y
meningoencefalitis que pueden inducir un shock séptico.
TRATAMIENTO Tratamiento profiláctico
-Fomentar, incrementar y mantener la lactancia materna.
-Elevar las condiciones de higiene ambiental y de los alimentos.
-Promover una buena nutrición -Educación de la madre en:
a) Preparación de la formulas de la leche.

63
 b) Higiene
-Hervir el agua para tomar.
-Lavarse las manos antes y después de de tocar al niño -Tapar
los alimentos.
-Hervir las teteras y los pomos de leche. c)
Alimentación.
- Mantener la lactancia materna así como una buena alimentación.
-No introducir nuevos alimentos -Evitar alimentos azucarados.
-Ofrecer abundante agua.

Tratamiento medicamentoso:
1.- Indicar SRO. Para reponer los líquidos y electrolitos perdidos y prevenir la deshidratación.
2.- Prescribir anti diarreicos (Kaonterin, sulfapectín) y antimotílicos (elíxir paregórico,
loperamida).
3.-Administrar antimicrobianos
a) Shigella
-Cotrimoxazol (tabletas de 480mg y suspensiones de 120mg- 5ml) Dosis de 40 a 80 mg-Kg-día
en 2 subdosis durante 5 días)
-Acido nalidíxico (suspensión de 250mg/ 5mly tabletas de 500mg) dosis de 60 mg-Kg-día en dos
subdosis durante cinco días. Im o iv)
Ciprofloxacina (tabletas de 250 mg) (mayores de 18 años, de 15 a30 mg-Kg-día en 2 subdosis
cada 12h durante 5 días) b) vibrión cholerae.
- Cotrimoxazol, (tabletas de 480mg y suspensiones de 120mg- 5ml) es el medicamento
de elección en niños de cualquier edad. c) Cryptosporidium parvum
-Sulfato de paramomicina (Humatin) de 25 a 35 mg- Kg-día dividido en 3 subdosis por v.o,
durante 7 días.
-Azitromicina (tabletas de 250mg) dosis de 10 mg-Kg-día, durante 4 días.
- Micronutrientes.
a) Sulfato de Zinc ampolletas de 2mg/ml.
Lactantes menores de 6 meses: 10 mg-día durante 10 a 14 días. Niños
de 6 meses o más: 20 mg-día durante 10 a 14 días.

ENFERMEDAD DIARREA PERSISTENTE

CONCEPTO La diarrea persistente es un episodio de diarreas acuosas o disentéricas que se prolonga por más de
14 días y hasta los 30, aunque ocasionalmente puede durar meses. Excluye los trastornos diarreicos
crónicos y recurrentes tales como: el sprúe tropical, fibrosis quística, enteropatía sensible al gluten,
enfermedad de Crohn, síndrome del asa ciega y otras.
ETIOPATOGENIA Se considera a escala mundial como una enfermedad nutricional, ya que esta ocurre con mayor
frecuencia en niños con bajo peso al nacer o en malnutridos y es en sí misma, una causa importante
de malnutrición.
Se estima que el 10 % de los episodios de diarrea aguda se hacen persistentes y alrededor del

64
 15 % de estas evolucionan hacia la muerte.
Su incidencia es mayor en niños que presentan episodios de diarreas agudas a repetición o que
hayan tenido un cuadro previo de diarrea persistente. No hay diferencia significativa en relación
con el sexo y la incidencia estacional no está definida.
La identificación de los factores de riesgo en la diarrea persistente puede suministrar indicios
importantes para su patogénesis y prevención. Entre los que dependen del huésped se encuentra:
la edad, el estado nutricional e inmunológico y las infecciones digestivas previas. Los factores
dietéticos están relacionados con: la introducción, restricción o preparación inadecuada de
alimentos durante el periodo agudo de la diarrea y la suspensión de la lactancia materna. Y
medicamentos como los antibióticos de amplio espectro, que favorecen el excesivo crecimiento de
bacterias patógenas, antiprotozoarios; principalmente el metronidazol y los antimotílicos.
Puede ser producida por agentes infecciosos y por causas no infecciosas. Dentro de las primeras se
encuentran las bacterias, los virus y los parásitos. Las segundas pueden ser alimentarias,
medicamentosas y nutricionales.
CUADRO CLÍNICO -Generales:
-Marcada anorexia.
-Adinamia -Pérdida de
peso.
-Apatía.
-Fiebre en ocasiones -Irritabilidad.
-Gastrointestinales:
-Diarreas con más de 14 días. -Dolor
Abdominal.
-Vómitos y nauseas
-Deposiciones mucopiosanguineolentas
-Distención abdominal, pujos y tenesmos
-Trastornos del equilibrio hidromineral y ácido básico: -Mucosa oral seca -Tiraje subcostal.
-Gran avidez por los líquidos.
-Aumento de la FR en ausencias de IRAs
-Ojos hundidos
-Livedo reticularis marcado
-Pliegue cutáneos que desaparecen lentamente.
-Nutricionales:
-Pelo ralo y escaso
-Edema en miembros inferiores.
-Mucosas hipocoloreadas.
-Piel seca.
-Panículo adiposo disminuido.
-Infecciones:
-Infecciones respiratorias agudas (otitis media, mastoiditis, neumonías y bronconeumonías) -
Infecciones del tracto urinario.
-Infecciones de la piel.
-Manifestaciones de Sepsis.
EXAMENES -Coproparasitológico (Búsqueda de protozoarios)

65
 -Determinación de moco fecal ( búsqueda de cristales de Charcot Leyden)
-Coprocultivo ( Búsqueda de bacteria principalmente invasivas)
-Cituria y Urocultivos ( Si se sospecha de posibles infecciones urinarias)
-Pruebas de látex o ELISA ( búsqueda de rotavirus y adenovirus)
-Pruebas de sudan III ( búsqueda de mal absorción)
-Gasometría e Iono grama ( si se sospecha trastornos del equilibrio ácido-básico)
-Determinación de albúmina sérica ( enteropatías perdedoras de proteínas)
-Determinación de zinc en sangre ( acrodermatitis enteropatica) Otra
-Radiografías, biopsia intestinal, endoscopias, serologías, VIH.
DIAGNÓSTICO La Historia Clínica y el examen físico proporcionan más de 80% del diagnostico y los exámenes
POSITIVO complementarios el resto.
DIAGNOSTICO Algunos rasgos clínicos-epidemiológicos
DIFERENCIAL Productores de toxinas como el Vibrio Cólera, la Escherichia Coli Enterotoxigénica (ECET) e
intoxicaciones alimentarias por estafilococo coagulasa positivo producirían diarrea secretoria
severa con deshidratación grave y choque hipovolémico.
En los casos de síndrome disentérico tienen que valorar la shiguellosis como la principal causa,
puede ser también el campylobacter yejuni y la amebiasis; esta última excepcional en el menor de
5 años.
La fisura anal, gérmenes como la Echerichia Coli Enterohemorrágica (ECEH) y la Yersinia
enterocolítica pueden ocasionar diarrea con sangre.
COMPLICACIONES No refiere.
TRATAMIENTO Mayor de 6 meses y portador de una diarrea persistente no grave será tratado en el hogar.
-Enseñar a la madre alimentar a su hijo.
-Administrar la mitad de la cantidad usual de la leche, que puede ser sustituida por yogur
temporalmente.
-Asegurar una ingesta calórica completa y fragmentar los alimentos en seis comidas al día de un
cereal simple con la adicción de un aceite vegetal mezclado con vegetales, leguminosas, carne,
huevos o pescado
-Asegurar un suplemento de vitamina A y Zinc.
-Orientar a la madre q lo lleve en un plazo de cinco días.
Si la diarrea se ha eliminado hay q orientar lo siguiente:
-Mantener una dieta normal para el niño.
-Reanudar de manera gradual la alimentación con la leche de vaca u otra fórmula láctea en un
periodo de 3 a 5 días.
-Ofrecer una comida adicional diaria durante 1 mes como mínimo.
Si el paciente persiste con la diarrea se debe enviar al Hospital para su ingreso y tratamiento.
Menores de 6 meses
-Nutrición: se basa en una alimentación adecuada, la ganancia de peso aun cuando persista la
diarrea.
La OMS recomienda una buena alimentación nutritiva -Ser
apropiada para la edad.
-Suministrar limitado contenido de leche de vaca (50 ml) preferiblemente mesclado con cereales.
-Evitar los alimentos o bebidas que agraven la diarrea.
-Proveer un ingreso diario al menos de 110 Kcal-Kg, aunque puede iniciar con una cantidad

66
 inferior hasta tolerara una buena tolerancia.
-Fragmentar las 6 comidas al día.
-Incluir suplementos de vitaminas y minerales( ácido fólico y sulfato de zinc)

ENFERMEDAD CÓLICOS DEL LACTANTE

CONCEPTO Se refiere al dolor abdominal paroxístico, intermitente y de intensidad variable supuestamente de
origen intestinal, pero que generalmente no puede encontrarse ninguna causa orgánica o fisiológica.
Suele aparecer en niños entre 2 y 4 semanas de edad y no desaparecen hasta el tercer o cuarto mes
de vida, aparecen las últimas horas de la tarde.
ETIOPATOGENIA Por la inmadurez fisiológica del intestino
Predisposición constitucional
Hambre
Aire tragado que ha llevado al intestino
Alimentación inapropiada: en exceso, ricos en hidratos de carbono.
Alergias
Reacción a las tensiones medio hogareño
Angustia, medio y la excitación
CUADRO CLÍNICO Comienza con llanto fuerte en las últimas horas de la tarde, continuo separado por las pausas breves.
Flexionando las piernas aunque pudieran estar extendidas.
Enrojecimiento facial o palidez peri bucal Pies fríos
y puños apretados
Se presenta después de alimentar al niño y terminar con la expulsión de gases o la defecación.

EXAMENES No es necesario realizar exámenes

DIAGNÓSTICO La presencia de signos y síntomas de alarmas:
POSITIVO Fallo de medio
Fiebre
Vómitos
Pérdida de apetito
Rechazo a las tomas
Tacto rectal cuidadoso en mayores de edad
DIAGNOSTICO Debe realizarse un examen físico completo para descartar algunas entidades y afecciones como
DIFERENCIAL enfermedades del SNC, defectos congénitos del tracto gastrointestinal y genitourinario y otras
causas orgánicas, por ejemplo obstrucción intestinal, invaginación, hernias atascadas o infección
peritoneal.
No se debe olvidar un tacto rectal cuidadoso en este diagnóstico.

Infección de tracto urinario: Se descarta ya que el dolor está localizada en la región baja del
abdomen, sobre todo niños mayores de 7 años, se mejora rápidamente con el tratamiento, además
presenta fiebre, llanto al micción, orinas turbias, manchas en el pañal.

Obstrucción intestinal: También puede producir dolor intenso, pero se descarta por la distensión
abdominal y estreñimiento, además presenta vómitos de material fecal y deshidratación

Invaginación: Esto se puede descartar mediante un examen radiológico del abdomen donde

67
 puede observar su causa, sus síntomas se alivia con la cirugía.

Infección peritoneal: Se descarta por la distensión abdominal, dolor a la descompresión y

disminución de los ruidos intestinales además de nausea y vómitos y polipnea e imposibilidad para
defecar, en el examen se hallan leucocitosis

Otitis media aguda: Presenta como un cuadro de coriza, rinitis, fiebre, tos, irritabilidad, lo que se
diferencia es la otalgia intensa y persistente se tiran las orejas o rehúsan deglutir y lloran
constantemente y despierta a los niños por las noches, razón por lo cual se descarta Hernias
atascadas.
TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES
Ambiente agradable, música de fondo
Mejorar técnica de alimentarías
Colocar al niño erguido o ponerlo sobre las piernas de la madre, sobre una bolsa de agua tibia
o en la cama en posición prona para ayudar a la expulsión de aire o heces
MEDIDAS PREVENTIVAS
Mantener fuera de los ruidos, seguir su alimentación en dependencia a su edad no dejar con
hambre.
Dar alimentación apropiado para su edad.
No exponer a los agentes que causan alergias. No
exponer tensiones familiares.

MEDIDAS ESPECIFICAS
No medicamentosa
EVOLUCIÓN Y Es favorable, y su pronóstico, reservado, si puede tranquilizar con las medidas ante mencionadas, y
PRONÓSTICO no lleva a daños orgánicos.

ENFERMEDAD REGURGITACIÓN
CONCEPTO Retorno involuntario y sin esfuerzo de secreciones o alimentos previamente deglutidos hacia la
boca o fuera.
Más frecuente en los lactantes, en los primeros siete meses.
Ocasionada en la prematuridad, retardo en el desarrollo, las anormalidades congénitas de la oro
faringe, del tórax, y del sistema nervioso central, la alergia a la leche de vaca.
ETIOPATOGENIA -Fallo de esfínter esofágico inferior, ya que impide el paso del contenido del estómago hacia el
esófago, pasan los alimentos presentes en el estómago hacia el esófago, si estas llegan hacia
la boca o fuera de ella ocurre el proceso. -Incompetencia del Esfínter esofágico inferior.
-Aumento de la presión intraabdominal: provocada más frecuentemente por tos, llanto,
movimientos y acto de defecar.
-Relajaciones transitorias, espontáneas y completas del EEI: despierto o en las fases de sueño
activo.
CUADRO CLÍNICO Fallo del crecimiento
Hematemesis

68
 Sangre oculta en heces
Anemia
Rechazo a comer
EXAMENES Solo es suficiente un interrogatorio detallado Examen
físico completo.
DIAGNÓSTICO Los volúmenes del material regurgitado suelen ser pequeños, entre 15 y 30 ml, aunque
POSITIVO pueden ser mayores.
Regurgitación dos o más veces al día por tres o más semanas
No existen náuseas, hematemesis, aspiración apnea fallo de crecimiento o postura anormal
Edad 1 a 12 meses
Al no existir enfermedad metabólica, gastrointestinal o SNC
DIAGNOSTICO Vómito: Se descarta ya que son frecuentes e impulsados con esfuerzos e involuntario y
DIFERENCIAL precedido de nausea acompañado de su contenido alimentario ya sea de causa digestiva o de
causa nerviosa
Rumiación o mericismo: Se descarta porque es un trastorno psicoafectivo y disfuncional
donde se produce una regurgitación pero voluntaria del contenido del estómago hacia la boca
para autoestimulación, muchas veces provocada por los dedos o la lengua, con deglución de
ese material regurgitado acompañado de movimientos repetitivos de la cabeza y de trastornos
nutricionales.
Calasia esofágica: Se descarta ya que eso es producido por relajación de cardias del estómago
y se detecta por radiografía.
TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES
Tranquilizar a los padres y modificar el estilo de vida; deben explicarles que su hijo mejorará en
la medida que aumente de edad, comience a comer alimentos más sólidos y mantenga por
más tiempo la posición erecta.
Aconsejarán elevar 15cm la cabecera de la cuna, esto favorece el aclaramiento esofágico por
gravedad. Nosotros te recomendamos el empleo de la posición ventrolateral derecha, No
posición prono ni supino
No exceso de grasa, picantes chocolate, humo de cigarrillo No
medicamentos.
Evitar la obesidad y el estreñimiento
MEDIDAS PREVENTIVAS
Evitar que consuma alimentos que puedan producir alergias.
Correcta acomodación en la cuna.
Alejar de los olores muy fuertes.
Evitar los movimientos.
Evitar alimentos muy líquidos a repetición.
MEDIDAS ESPECIFICAS
No requiere medicamento
EVOLUCIÓN Y Es favorable, no lleva, a daños orgánicos ni a desnutrición razón lo cual su pronóstico es
PRONÓSTICO bueno.

69
ENFERMEDAD VÓMITO
CONCEPTO La expulsión brusca, con esfuerzo e involuntaria del contenido gástrico más o menos modificado
hacia el exterior, habitualmente por la boca aunque puede ocurrir por la nariz, acompañado o
no de náuseas y otros síntomas. Más frecuentes en neonatos y lactantes. Por errores dietéticos
(exceso de leche). Postura horizontal. Aerofagia esofágica. Ocasionada en: Gastroenteritis,
reflujo gastroesofágico, defectos en la alimentación y en la ingestión de toxinas. Lesiones del
SNC. Error congénito del metabolismo.
ETIOPATOGENIA Es un acto reflejo y se produce por la excitación de su centro regulador, el centro emético,
localizado en la médula oblongada en la parte inferior del fondo del cuarto ventrículo, al que
llegan vías aferentes y del que parten vías eferentes. Las vías aferentes recogen estímulos
procedentes del sistema digestivo principalmente a través del vago y del simpático, están
formadas además por los nervios olfatorio, trigémino, glosofaríngeo, óptico y vestibular, estos
llevan los estímulos procedentes de las zonas que inervan. Excitado el centro del vómito, de él
parten estímulos efectores a través de las vías eferentes, que completan el arco reflejo. Están
constituidas por los propios vago y simpático, las raíces raquídeas que inervan los músculos
abdominales, el frénico (inerva el diafragma) y los esplácnicos que contraen el píloro. Llegado el
estímulo efector, estos órganos se contraen bruscamente y se produce el vómito.
CUADRO CLÍNICO SEGÚN SU SAPECTO Y SU VOLUMEN
Vómito de poco volumen, frecuente, impulsado con poco fuerza regurgitación, ruminación,
calasia esofágica.
Vómitos de gran volumen : peligro de desequilibrio hidrelectrolítico
Presencia de bilis: excluye la hipertrofia congénita del píloro e indica que la obstrucción, si
existe, se encuentra por debajo de la ampolla de Vater.
Vómitos porráceos de color verde-negro : obstrucción intestinal alta
Vómitos fecaloideos : obstrucción intestinal baja
Vómitos sanguinolentos (hematemesis): úlcera gastrointestinal, hipertensión portal, sepsis
generalizada.
Vómitos en proyectil : hipertrofia congénita del píloro, insuficiencia supra renal aguda,
hipertensión endocraneana, infecciones urinarias
Vómitos persistentes : estos implican que la causa se mantiene; gran riesgo de trastornos
hidroelectrolíticos
EXAMENES Hemograma completo
Hemoglobina y hematocrito disminuido
VSG: acelerado
Glicemia
Ecografía abdominal: descarta las dudas y demuestra la estenosis.
Ionograma
Endoscopia digestiva superior: si se piensa en una enfermedad péptica.
DIAGNÓSTICO Interrogatorio: antecedentes patológicos personales, la historia psicosocial del niño y
POSITIVO familiares, los hábitos alimentarios, la técnica de alimentación y la preparación de los alimentos,
muchas veces relacionados con la causa del vómito. Valorar el estado de hidratación del niño
Examen físico de todos los órganos.
DIAGNOSTICO Síndrome de vómitos cíclicos (SVC): Es descartado por su característica clínica sobresaliente es
DIFERENCIAL la aparición de episodios de vómitos recurrentes, explosivos e inexplicables, separados por
intervalos de normalidad, en el adolescente principalmente en el sexo femenino la anorexia
nerviosa y la bulimia pueden producir el cuadro emético, no se excluyen edades más

70
 tempranas ni el sexo masculino.
La invaginación intestinal: Se descarta ya que esto presenta la tríada característica con dolor,
emisión de sangre por el recto (heces en jalea de grosella) y la palpación de la tumoración
abdominal y en la mayoría de los casos hay vómitos, que suelen ser más frecuentes al
principio.
Los tumores cerebrales y con más frecuencia los infratentoriales: Ya que este cuadro se
diferencia por cursar con hipertensión intracraneal y pueden producir vómitos, generalmente
matinales que alivian la cefalea y cambios de personalidad.
TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES
-Si es frecuente se procederá a canalizar una vena periférica para hidratar al enfermo.
-Pacientes no deshidratados: Ofrecer pequeñas cantidades de líquidos azucarados y fríos
(Jugo de frutas, SRO, leche)
-Modificar su alimentación en dependencia de su edad.
-Aconsejarán elevar 15cm la cabecera de la cuna, esto favorece el aclaramiento esofágico por
gravedad.
-Nosotros te recomendamos el empleo de la posición ventrolateral derecha, -No
posición prono ni supino
-No exceso de grasa, picantes chocolate, humo de cigarrillo

MEDIDAS PREVENTIVAS
-Evitar que consuma alimentos que puedan producir alergias.
-Correcta acomodación en la cuna.
-Alejar de los objetos que puedan llevar a la boca y producir vómito.
-Alejar de los olores muy fuertes.
-Evitar movimientos fuertes.
MEDIDAS ESPECIFICAS
-Gravinol o dimenhidranato ( tabletas de 50mg/1ml, supositorio de 100mg) dosis 5mg/kg/dosis
-Metoclopramida (tabletas de 10mg, solución oral gotas de 10mg/ 1ml, ampolleta de
10mg/2ml) dosis de 0,5mg/kg/día 3 a 4 veces al día.
-Omeprazol (capsula de 20 mg, bulbo40mg) dosis de 1-3, 3mg/kg/día 1 a 2 veces al día. -
Benadrilina o difenhidramina clorhidrato (tabletas de 25mg/2ml, jarabe antihistaminico12,
5mg/ 5ml) dosis de 5mg/kg/día cada 8 horas.
Su tratamiento es etiológico
EVOLUCIÓN Y Su evolución es favorable si se detecta la causa y se trata, y su pronóstico es bueno, cuando se
PRONÓSTICO cumple con las medidas señaladas.

ENFERMEDAD DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE (DAR)

CONCEPTO Es todo dolor abdominal, ya sea localizado o difuso, con una frecuencia de tres crisis o más en un
periodo no inferior a 3 meses.
Es una de las principales causas de consultas medicas, tanto en niños como en adultos
ETIOPATOGENIA El DAR según la presencia de alteraciones orgánicas o a la ausencia de ellos , puede ser : DAR
orgánico y DAR funcional.
El DAR orgánico supone un estimulo anómalo en la vía sensitiva del dolor, que se inicia con una
alteración física o química del órgano periférico y es conducido a través de los plexos

71
 sensitivos, fibras pre ganglionares y vía espinal hasta los centros superiores del dolor (tálamo y
corteza)
El DAR funcional los estímulos estéreo receptivos actúan sobre la corteza y siguen una vía
descendente a través de los núcleos subcorticales, vía espinal, fibras pre ganglionares, y plexos
del tubo digestivo, lo cual desencadena una respuesta similar a la que inicialmente originan los
estímulos físicos o químicos.
CUADRO CLÍNICO Se debe analizar una serie de factores en la semiología del DAR como:
ORGANICO FUNCIONAL
LOCALIZACIÓN Localización precisa y está en Dolor peri umbilical y de forma
dependencia de la enfermedad y difusa sin localización definida
órganos afectados.
IRRADIACIÓN Puede haber irradiación difusa y Irradiación difusa y atípica
atípica y en otras con un patrón bien
determinado como en las urinarias,
biliares y pancreáticas.
RITMO Y Existen dolores que guardan relación Aparece durante el día; es
HORARIO con la ingesta de alimentos o se infrecuente que despierte al
calman con los mismos paciente durante el sueño
INTENSIDAD Desde un leve malestar hasta un dolor Desde un leve malestar hasta un
de gran intensidad. dolor de gran intensidad.
MODO DE Puede ser de comienzo brusco o lento. Comienzo brusco y alcanza la
COMINEZO máxima intensidad de forma
rápida.
MODO DE Ingestión de alimentos (enfermedad Espontáneamente.
CALMARSE ulcerosa)
Medicamentos antiespasmódicos
(espasmos o mala evacuación)
De pie o al caminar ( hernia hiatal )
SINTOMAS Físicos: palidez, vómitos, fiebre, Físicos: palidez, vómitos, fiebre,
ASOCIADOS hematemesis, melena y disuria hematemesis, melena y disuria
Psíquica: cefalea, anorexia, vértigo. Psíquica: cefalea, anorexia,
vértigo.
Curso Regular con características propias Curso irregular, variable y
más o menos constantes y progresivas. caprichoso
EXAMENES Se indica de acuerdo con el criterio clínico y según las posibilidades diagnosticas: -Hemograma
completo
-Eritrosedimentación
-Heces fecales seriadas -Intubación
duodenal.
-Parcial de orina
-Glicemia
-Aminotranferrasas, timol. Fosfatasa alcalina
-Amilasa sérica
-Ultrasonografía de abdomen
-Drenaje biliar
-Radiografía contrastada de esófago, estómago y duodeno.

72
 -Tránsito intestinal.
-Radiografía contrastada de colon -Urografía
y cistografía.
-Estudios endoscópicos: esofagogastrodueodenoscopia, colonoscopía, laparoscopia. etc.
-Electroencefalograma.
-Test psicológicos.
DIAGNÓSTICO Es importante, en primer lugar dilucidar si el origen del DAR es primordialmente orgánico o
POSITIVO funcional, por lo que debemos realizar un minucioso interrogatorio y examen físico.
DIAGNOSTICO Dolor de un abdomen agudo la persistencia, las recidivas y el carácter crónico del DAR
DIFERENCIAL permiten diferenciarlo.
DAR. FUNCIONAL: puede aparecer a diario o varias veces a la semana o al mes. El paciente
puede permanecer asintomático durante semanas o meses, el dolor es vago y mal definido
pero a veces es de tipo cólico o, más rara vez agudo. El dolor aparece el día y es raro que lo
despierte en la noche. El dolor generalmente es peri umbilical. La progresión de los síntomas es
muy escasa o nula. El dolor se alivia de forma espontanea. En el paciente se pueden encontrar
datos de alteraciones psicológicas, o alteraciones en la dinámica familiar.
DAR. ORGÁNICO: El dolor puede describirse como constante o cíclico asociado a determinadas
actividades o relacionado con la dieta y las comidas. Está bien localizado, sobretodo en áreas
distintas a la región peri umbilical y se pueden irradiar a la espalda. En dependencia de la
enfermedad subyacente puede encontrarse fiebre persistente o recidivante, ictericia, cambios
de la consistencia, color o patrón de eliminación de heces, vómitos, hematemesis, distención
abdominal, síntomas articulares, variaciones del apetito y pérdida de peso. El dolor
habitualmente alivia con la ingestión de alimentos, medicamentos o con la eliminación de los
estados de stress.
TRATAMIENTO -DAR de origen funcional. Se deben hacer acciones de prevención y tratamiento en relación
con las crisis familiares, alteraciones de la personalidad y trastornos emocionales. El paciente
enfermo se debe vincular a tratamiento psicológico y en ocasiones, puede ser necesaria la
interconsulta con psiquiatría.
-DAR de origen orgánico. Estará en dependencia de la enfermedad causal. Además combatir el
hábito (p. ej., regularidad en la defecación todos los días a la misma hora) o consistirá en
cambiar la dieta, administrar analgésicos y educar al paciente y a su familia
EVOLUCIÓN Y El pronóstico a largo plazo del DAR funcional es reservado y no existe tratamiento alguno que
PRONÓSTICO resulte universalmente satisfactorio. Algunos niños desarrollan más tarde otras molestias
orgánicas o dificultades emocionales.
En el DAR orgánico, el pronóstico depende de los cuadros subyacentes.

ENFERMEDAD HEPATITIS AGUDA.

CONCEPTO Enfermedad necroinflamatoria difusa del higado causado por varios agentes etiologicos,
clinicamente puede ser asintomática o cursar con grados variables de insuficiencia hepática
EPIDEMIOLOGÍA Infecciones por virus de la hepatitis A:
Su periodo de incubación es de 14 a 15 días, son muy frecuentes en la infancia y la juventud. La
transmisión fundamental es por vía fecal oral, casi siempre por contacto directo de persona a
persona, la transmisión percutánea es rara y la vertical no es reconocida. El mayor riesgo de
infección se produce cuando existen epidemias en escuelas, círculos infantiles, albergues, etc., ya
que el virus se excreta en las heces fecales al final del periodo de incubación. Aunque

73
 existen formas prolongadas de la enfermedad, lo usual es la recuperación antes de los 6 meses; no
se han descrito formas crónicas ni portadores asintomático.
Infecciones por virus de la hepatitis B:
Su periodo de incubación es de 6 a 8 semanas. Enfermedad de distribución mundial sin relación
estacional afecta a personas de cualquier edad. Su mecanismo de transmisión es vía parenteral,
otra vía es la transmisión vertical en la que la madre transmite al hijo el virus, esto puede ocurrir
antes o durante el parto o en los dos primeros meses de vida. El riesgo es elevado, si esta tiene
infección aguda en el 3er trimestre del embarazo o en el puerperio.
Infecciones por virus de la hepatitis C:
Su periodo de incubación es de 2 a 26 semanas. La vía fundamental de transmisión es la parenteral
atraves de sangre y hemoderivados, y que es la causante del 80 al 85 % de las hepatitis
postransfusionales. Actualmente se reconce tambien la transmisión madre- hijo en un 10%;
evoluciona a formas crónicas de la enfermedad en un 70 a 80 % y puede ser causa de cirrosis
hepática y hepatocarcinoma del hígado. Otra vía de transmisión es la sexual.
Infecciones por virus de la hepatitis D:
Su periodo de incubación varia con la coinfección. El virus de la hepatitis D, es defectivo; es decir,
que solo se replica en hospederos que de manera simultánea están infectados por el virus de la
hepatitis B aguda (coinfección) o se presenta en portadores crónicos del virus B (sobreinfección).
En áreas no epidémicas como Norteamérica y el oeste de Europa, la transmisión del virus de la
hepatitis D (VHD) es a través de la ruta percutánea, y, en general, está confinada a grupos de alto
riesgo como drogadictos, multitransfundidos y hemofílicos.
Infecciones por virus de la hepatitis E:
Su periodo de incubación es de 6 semanas. Transmitido por vía entérica. La infección ocurre en
brotes epidémicos o en forma aislada. En frecuente es viajera y puede afectar leve o gravemente
a [Link] observa principalmente en adultos jóvenes, entre 15 y 40 años de edad. La tasa
de mortalidad es, en general, baja; no hay evolución a formas crónicas y no se han reportado casos
de cirrosis.
ETIOPATOGENIA La hepatitis es producida por numerosos agentes etiológicos como algunos medicamentos, el
alcohol, algunas toxinas y germenes .
Algunos virus afectan directamente al hígado, como los hepatotrópicos (tienen afinidad por el
hígado) son los virus de la hepatitis A, B, C, D, E, y F; también hay otros como el Cítomegalovirus,
el Herpes virus y el virus del Epstar-Barr que lleva a la mononucleosis infecciosa.

CUADRO CLÍNICO Periodo de incubación: Depende del virus, de la dosis de exposición, modo de adquirir la infección
y la respuesta inmune del huésped.
[Link] prodrómica:
A diferencia de las hepatitis B y C se caracteriza por ser brusco y con síntomas muy floridos: a)
Fatiga.
b) Anorexia.
c) Fiebre variable.
d) Náuseas, vómitos y a veces diarreas.
e) Dolor abdominal (epigastrio y/o hipocondrio derecho). f) Orina oscura
g) Mialgias y artralgias.
h) Aversión al cigarro.
i) Rash cutáneo.
2. Fase preictérica. Además de los síntomas anteriores se puede encontrar: a)
Hepatomegalia moderada.

74
 b) Esplenomegalia.
c) Adenopatías (infrecuente).
d) Síntomas respiratorios superiores.

3. Fase ictérica: Estos síntomas aparecen despues de los síntomas sistémicos, cuando se acentúan
o desaparecen los síntomas prodrómicos:
a) Coluria.
b) Hipocolia o acolia.
c) Ictericia.
d) Hepatoesplenomegalia sensible.
e) Prurito (sobre todo la forma colestásica). En las formas anictéricas esta fase no se observa.
4.- Periodo de convalecencia: Se da por iniciado al desaparecer el íctero, el paciente puede referir
debilidad acompañado de recuperación satisfactoria de los examenes de laboratorio.
Formas clínicas más frecuentes en su presentación:
1. Anictérica: La forma anictérica es muy fecuente en la infancia y el íctero es tan sutil en los
niños pequeños que solo se lo detecta con examenes complementarios.
2. Ictérica.
3. Colestásica: Se presenta con íctericia, coluria, hipocolia o acolia, en estos casos hay un
aumento de los niveles de bilirrubina, fosfatasa alcalina y la gammaglutamiltranspeptidasa
(GGT). Ademas presenta prurito,fiefre y pérdida de peso, el paciente se recupera totalmente
aunque la colestasis suele demorarse 12 semanas.
4. Recidivante o bifásica (más común en hepatitis A).
5. Prolongada.
6. Fulminante (durante la evaluación de la hepatitis aguda se deben tener presentes síntomas
clínicos que alertan un mal pronóstico como son: agravamiento de la ictericia, reducción
progresiva del tamaño del hígado, ascitis, Trastornos hemorragíparos y alteraciones
neuropsiquiátricas).
7. Manifestaciones extrahepáticas: síndrome parecido a la enfermedad del suero (rash
cutáneo, angioedema y artritis), pericarditis, anemia a plástica, síndrome de Guillain-Barret,
glomerulonefritis membranosa, etc.
EXAMENES -Transaminasa glutamicopirúvica ( TGP ). Aumentada antes de comenzar el cuadro clínico. Se
mantiene aumentado durante 10 a 20 días en la hepatitis B.
-Timol.
- Fosfatasa alcalina.
-Antígeno australiano: Si da positivo es hepatitis B, y si da negativo, indica que la enfermedad
evoluciona hacia la cronicidad.
-Bilirrubina sérica: Aumento de la directa y de la indirecta con predominio de la directa.
-Tiempo de protrombina: Indica la magnitud del daño hepático.
-Ultrasonido: Conocer el tamaño de órganos abdominales y la presencia de masa.
-Orina: Detecta la presencia de urobilinógeno y sales biliares.
En paciente con hepatitis crónica activa se realiza:
Biopsia hepática: consiste en extraer una pequeña cantidad de tejido hepático, generalmente
mediante aspiración con aguja, para analizarlo; se indica sobre todo para confirmar la sospecha de
malignidad.
Laparoscopia: es la inserción de un endoscopio de fibra óptica a través de una pequeña

75
 incisión abdominal. Se utiliza para examinar el hígado y otras estructuras pélvicas.
DIAGNÓSTICO Se basa en los rasgos característicos de la historia clínica, el examen físico y las pruebas de función
POSITIVO hepática, y lleva implícito el elemento etiológico que se establece por una historia epidemiológica
que aporte un genio epidémico o la endemicidad, el sistema de propagación y el periodo de
incubación, y la determinación de los marcadores serológicos fundamentales para ello.

76
DIAGNOSTICO Diagnóstico diferencial en pediatría
DIFERENCIAL Las hepatitis deben ser diferenciadas entre sí fundamentalmente por la epidemiología y por el test
serológico, a continuación mencionaremos algunos de los aspectos a tener en cuenta en relación a
la epidemiología, sus manifestaciones clínicas y los principales test serológicos utilizados para su
diagnóstico.
Los virus A, B, C, D, E son un grupo heterogéneo capaces de producir una enfermedad aguda
similar. De ellos los virus B, C, D y G son capaces de establecer infección crónica con secuelas
potenciales de cirrosis hepática y carcinoma hepatocelular y muerte de los infectados y por otra
parte los virus A y E no se conocen que produzcan enfermedades crónicas.
Epidemiología
-Virus de la hepatitis A.- Es la más frecuente en los niños y está en relación a pobre higiene y
hacinamiento. El modo más común de transmisión es de persona a persona, resultando de la
contaminación fecal y la ingestión oral, la transmisión por las transfusiones de sangre es inusual o
de la madre al recién nacido (transmisión vertical) es rara. Se reportan brotes por alimentos
contaminados por los manipuladores de alimentos, pero la transmisión por medio del agua es muy
rara. El mayor riesgo de infección se produce cuando existen epidemias en escuelas, círculos
infantiles, albergues, etc.
-Virus de la hepatitis B.- Es transmitido por intermedio de la sangre o de los líquidos corporales
como: exudados de las heridas, semen, secreciones cervicales y la saliva de personas que son
positivas al (AgsHB). El mecanismo preciso de transmisión de niño a niño es desconocido, sin
embargo, contactos interpersonales frecuentes de la piel no intacta y quizás la saliva pueden ser
factores de transmisión. La transmisión vertical, de madre (AGsHB positivo) al hijo durante el
período perinatal resulta en una infección crónica en el 70 al 90 % de los nacidos. Si no es infectado
en el período perinatal, persiste un riesgo alto de adquirir la infección crónica por transmisión de
persona a persona durante los primeros 5 años. Otros riesgos de infección en niños y jóvenes son:
residentes en instituciones infantiles para desarrollo de habilidades, pacientes bajo tratamiento con
hemodiálisis y pacientes con enfermedades que necesitan de transfusiones repetidas. Durante la
adolescencia y en los adultos jóvenes la infección por el VHB se puede adquirir cuando están
presentes otros factores de riesgo: drogadicción y promiscuidad sexual.
-Virus de la hepatitis C.- Es transmitido primariamente a través de sangre y derivados contaminados
y menos efectivamente por medio de las secreciones humanas corporales. Otra vía para la
transmisión del virus es el uso e intercambio de agujas contaminadas u otros equipos para usar la
vía i.v. por los drogadictos ilegales. La transmisión nosocomial es generalmente rara, pero todo el
personal de salud debe conocer los riesgos de adquirir la infección y aplicar todas las medidas de
control de la infección y los procederes de descontaminación. Aunque el virus de la hepatitis B
puede transmitirse por contacto directo (vía sexual), parece que en la hepatitis C esto es menos
frecuente. La transmisión vertical del VHC de una madre positiva a su hijo, durante el período
perinatal ha sido reportada. También una madre VIH positiva aumenta los riesgos de la transmisión
vertical por el VHC en caso de coinfección.
Virus de la hepatitis D.- No produce infección sin la ayuda del VHB. El VHD puede causar una

77
infección al mismo tiempo que el VHB (coinfección) o puede infectar una persona ya infectada
crónicamente con el VHB (sobreinfección), existiendo mayor frecuencia de producirse una hepatitis
crónica o una cirrosis. Su transmisión es similar a la infección por el VHB. La vía de transmisión
parenteral es la más importante ruta de infección, pero este agente puede también ser transmitido
sexualmente. Se ha reportado transmisión sexual en heterosexuales y homosexuales. La
transmisión de la madre al recién nacido (vertical) es poco frecuente. La transmisión intrafamiliar
puede ocurrir entre portadores de AgsHB. La infección por el VHD es diagnosticada más frecuente
en los drogadictos que emplean la vía i.v., pacientes con hemofilia y en los inmigrantes de áreas
endémicas. Es poco frecuente en pediatría, pero debe ser considerado cuando ocurre una forma
fulminante.
Virus de la hepatitis E.- La transmisión del VHE es por vía fecal-oral. Es más frecuente en los adultos
que en los niños y tiene una alta mortalidad en las mujeres embarazadas. Se han reportado casos
en forma epidémica en Asia, África y México. Los casos esporádicos se han identificados en países
en desarrollo y entre turistas que visitan zonas endémicas. Los brotes casi siempre están
relacionados con contaminación del agua y alimentos.
Manifestaciones clínicas y test de diagnóstico.
Los agentes causales de la hepatitis viral aguda ocasionan un cuadro clínico similar, siendo
imposible precisar por las manifestaciones clínicas y los hallazgos bioquímicos el agente específico.
El período de incubación depende del virus, de la dosis de exposición, del modo de adquirir la
infección y de la respuesta inmune del huésped.
Virus de la hepatitis A.- Para el diagnóstico de una infección por este virus debemos tener los
antecedentes de contactos con personas enfermas, presencia de síntomas y signos de la
enfermedad (íctero, hepatomegalia y esplenomegalia), tener en cuenta que el período prodrómico
a diferencia de la hepatitis B y C se caracteriza por ser brusco y con síntomas muy floridos: fiebre,
náuseas, vómitos, diarrea, anorexia, dolor abdominal en epigastrio e hipocondrio derecho, orina
oscura (coluria), además en este caso la forma anictérica es muy frecuente en la infancia y el ictero
en ocasiones es tan sutil en los niños pequeños que solo se detecta al realizar los exámenes
complementarios. En el diagnóstico humoral se encuentran elevadas las Aminotransferasas (ALAT
y ASAT), la Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT), la 5 – nucleotidasa y la bilirrubina directa.
Finalmente en el diagnóstico serológicos se determina la presencia de los Anticuerpos IgM
antiVHA+ el cual traduce una infección aguda.
Virus de la hepatitis B.- Además de la epidemiologia de esta entidad debemos tener en cuenta que
una infección por este virus puede producir tres formas clínicas de presentación que son: la forma
asintomática, hepatitis aguda y hepatitis crónica. En la forma asintomática el paciente puede estar
en estado de portador con o sin lesión hepática. En la forma aguda el episodio l sintomático es
similar al virus de la hepatitis A (VHA) y al virus de la hepatitis C (VHC), pero puede ser más severa y
suele presentar manifestaciones cutáneas y articulares más frecuentes, el período de incubación es
más largo: entre 2 a 6 meses, y los pródromos son menos floridos que en la hepatitis A. La
enfermedad puede ser precedida en algunos niños por pródromos de un síndrome parecido a la
enfermedad del suero, manifestado por artralgias y lesiones cutáneas incluyendo urticaria, rash
purpúricos, maculopapulares, acrodermatitis papular y el síndrome de Gianotti-Crosti pueden
también ocurrir. Otras manifestaciones extrahepáticas asociadas al VHB en los niños pueden incluir
poliartritis, glomerulonefritis y anemia aplástica. En el caso de la forma crónica los síntomas y
signos clínicos, las aminotransferasas elevadas y marcadores virales positivos persisten por más de

78
6 meses de evolución. El patrón serológico para el VHB es más complejo que para el VHA y difiere si
la

79
enfermedad es subclínica, aguda o crónica, el AgsHB es detectable durante la infección aguda y las
personas con infección crónica tienen circulando el AgsHB y el IgM antiHBc.
Virus de la hapatitis C.- La hepatitis aguda es usualmente subclínica y no hay factores que indiquen
su evolución a las formas crónicas. El patrón clínico de la hepatitis aguda por el virus C suele ser
similar al de los otros virus hepatotrópicos. Por otra parte, la infección por el VHC desarrolla una
enfermedad completa en solo una minoría de los casos. Muchos son asintomáticos o tienen
solamente ligeros síntomas y no parecen estar enfermos para reclamar atención médica, ignorando
su enfermedad. La mayoría de los pacientes infectados por el VHC permanecen asintomáticos por
espacio de años o décadas y se descubre por el hallazgo accidental de las transaminasas elevadas
como parte de un examen médico de rutina, o por medio de un test positivo en un screening en un
donante de sangre realizado de rutina. La mayoría de los pacientes con infección crónica no
recuerdan ningún episodio en el pasado que pudiera ayudar a identificar la infección aguda. El
riesgo de hepatitis crónica es mayor que en los restantes virus y el de hepatitis fulminante es bajo.
Ademas existe una asociación entre el VHC y enfermedades linfoproliferativas y autoinmunes
(Vasculitis cryoglobulinémica, Porfiria cutánea tardía, Linfoma no Hodgkin de células B entre otros).
El diagnóstico de la infección se realiza por medio de la identificación de los anticuerpos del virus
en la sangre. Los test incluyen el ELISA como prueba de rutina y el test de inmunoblot
recombinante (RIBA) como prueba confirmatoria. Estas pruebas tienen una sensibilidad del 97 % y
una especificidad de más del 95 %. La prueba de RIBA fue el primer test confirmatorio disponible,
pero en la actualidad se prefiere el de ARN VHC empleando el PCR, que puede ser cualitativo (que
revela si el virus está presente o no) o cuantitativo que identifica niveles bajos.
Virus de la hapatitis D.- El virus de la HD causa hepatitis solamente en las personas que tienen una
hepatitis B aguda o crónica; el VHD necesita del VHB y no puede producir infección en su ausencia.
La importancia de esta infección es su capacidad de convertir un portador asintomático, o una
infección moderada por el VHB, en una forma de curso más severo, fulminante o rápidamente
progresiva. La infección con el VHB y el VHD es similar a la producida por el VHB, pero su progresión
hacia una forma fulminante es mayor. La infección crónica por este virus se asocia con un
incremento en la respuesta inflamatoria con una progresión hacia la cirrosis del 75 %. La evolución
a largo plazo en los niños no es conocida. Se han realizado seguimientos en estos niños por
períodos de 5 a 12 años donde la hepatitis crónica se presentó en el 83 % de los casos y el 26 %
evoluciona hacia la cirrosis, lo que habla de la severidad de la enfermedad en la edad pediátrica.
Las pruebas serológicas utilizadas para el diagnóstico son el antígeno y el anticuerpo contra el virus
de la hepatitis delta (AgVHD, el antiVHD IgM, el antiVHD IgG y el ARN VHD).
Virus de la hapatitis E.- Para diferenciarla debemos tener en cuenta su epidemiología. La
sintomatología clínica es similar al de los otros virus hepatotrópicos, predominando la forma
anictérica. El curso es benigno, no evoluciona hacia formas crónicas, pero en las embarazadas,
durante los dos últimos trimestres del embarazo, la incidencia de la hepatitis fulminante es del 32
% con índices de mortalidad elevados. El diagnóstico se realiza por medio de la determinación de la
IgM antiVHE en el suero o por la determinación del ARN VHE por medio del PCR en el suero o en las
heces fecales.
Diagnóstico diferencial con otras enfermedades
Se puede diferenciar la hepatitis aguda en su fase prodrómica con:
-Influenza.- En la gripe también se presenta síntomas generales, y a medida que estos van
desapareciendo los síntomas respiratorios como tos productiva, estornudos, obstrucción nasal,
dolor torácico difuso y ligera disnea se hacen más evidentes.

80
 -Mononucleosis infecciosa -
Colesistitis aguda -Pielonefritis.
En la fase de estado con:
Leptospirosis.- El comienzo de los síntomas es brusco con un síndrome febril de 4 -7 días de
duración, con fiebre precedida de escalofríos que asciende rápidamente hasta alcanzar los 39 – 40
C, con sensación de quebrantamiento general, el diagnostico positivo incluye aspectos clínicos,
epidemiológicos, el cultivo de leptospiras y las pruebas serológicas y tener en cuenta que el 90 por
ciento de las leptospirosis es anicterica.
-Mononucleosis infecciosa,
-Sepsis,
-Enfermedad de Reye's,
-Litiasis vesicular y coledociana, -Enfermedad de
Wilson,
-Deficiencia de  1 antitripsina,
-Hepatitis tóxica
-Hepatitis medicamentosa.

Además en la fase ictérica se debe diferenciar con las diferentes causas que provocan ictericia en
particular con las de causa hepatocelular y obstructiva.
Deberán ser inspeccionadas siempre con todo cuidado: esclerótica; cara inferior de la lengua;
bóveda palatina, en especial el velo del paladar; piel de la frente, del pecho, del abdomen y de la
cara interna de los miembros superiores e inferiores.
La icterícia es un signo que puede estar presente en la hepatitis y la tendremos que diferenciar de
las coloraciones amarillentas que no obedecen a un aumento de la bilirrubina, y que constituyen las
llamadas pseudoictericias. Entre ellas tenemos las que siguen a la ingestión de ácido pícrico, de
alimentos ricos en caroteno, o de atebrina.
En estos casos:
a) No hay pigmentación de las mucosas ni de las escleróticas.
b) No existen pigmentos ni sales biliares en la orina.
c) La cantidad de bilirrubina en la sangre es normal.

Además se debe hacer el diagnóstico diferencial con:

El color amarillo de paja de los sujetos afectados de cáncer.
El tinte amarillo verdoso de las enfermas cloróticas.
El color amarillo de cera de la anemia perniciosa.
El íctero melánico, de tono oscuro, casi negruzco en ocasiones, se presenta en las ictericias
obstructivas de larga duración y gran intensidad, como el cáncer de la cabeza del páncreas.
TRATAMIENTO Tratamiento profiláctico
1. Educación sanitaria, higiene ambiental y personal, eliminación de excretas de forma
adecuada.
2. Procedimientos técnicos adecuados para prevenir la trasmisión por la utilización de sangre
o sus derivados.
3. Control de donantes.
4. Esterilización adecuada de instrumental como jeringas, agujas, etc.
5. Notificación obligatoria.
6. Adecuada orientación sexual (evitar promiscuidad y explicar la importancia del uso del

81
 preservativo).
7. Inmunoprofilaxis pasiva o activa: a través de gammaglobulina hiperinmune por vía i.m. o con la
aplicación de la vacuna contra la hepatitis A y B.

TRATAMIENTO CURATIVO
Medidas generales. El reposo absoluto en cama no ha logrado reducir ni la estadía ni los síntomas
y signos de la enfermedad. Debe ser recomendado solo en las primeras etapas de la infección en
la que predomina la astenia y el dolor abdominal. Se deben seguir de cerca a los pacientes con
altas cifras de transaminasa y bilirrubina por el peligro de una evolución no satisfactoria hacia una
hepatitis fulminante. En esos casos se recomiendan determinaciones semanales del tiempo de
protrombina. No hay relación entre el reposo y las fluctuaciones de los niveles de
aminotransferasas. La incorporación a la actividad física diaria dependerá de la normalización de
los parámetros clínicos y bioquímicos.
Se aplicará dieta normo calórica, normo proteica, normoglúcida e hipo grasa si los síntomas
digestivos lo requieren. El uso de la vía intravenosa solo se deja para pacientes que no toleran
alimentos por vía oral. Se suprimirá el alcohol hasta 6 meses después de la curación.

TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
1. Antihistamínicos o colestiramina: si hay prurito.
2. Antieméticos: si hay vómitos.
3. Vitamina K: si el tiempo de protrombina es prolongado debido a colestasis severa. 4.
Antivirales e inmunomoduladores: existen determinados criterios para su uso en hepatitis
agudas como son:
a) Casos graves (con insuficiencia hepática aguda).
b) Formas prolongadas de la enfermedad como:
- Hepatitis B que tenga antígeno e del virus B positivo por más de 12 semanas; en pacientes que
se encuentran tomando inmunodepresores; en pacientes trasplantados; en pacientes
alcohólicos; en pacientes de la tercera edad; en pacientes que se sospeche confección por virus
del delta. Para estos se debe utilizar el interferón alfa-2 recombinante en dosis de 5 000 000 - 10
000 000 diarios o 3 veces por semana durante 4-6 meses o lamivudine a razón de 100 mg diarios
por 52 semanas.
- Hepatitis aguda por virus C: el medicamento más utilizado es el interferón alfa-2b
recombinante en dosis de 3 mU 3 veces por semana durante 6 meses solo si después de 12
semana de la infección aguda el PCR RNA HCV cualitativo y/o las transaminasas se mantienen
alterados.
Esto sucede en general en más de 80 % de los pacientes Asintomáticos.
5. Corticosteroides: su uso queda contraindicado, solo se justifica en individuos con
hepatitis alcohólica, donde su utilización ha demostrado algún beneficio.
6. Uso de acetilcisteina en pacientes con ciertas intoxicaciones agudas por Medicamentos
como el paracetamol.
EVOLUCIÓN Y Hepatitis A, el paciente con evolución normal debe curarse entre 30 y 45 días, entonces puede
PRONÓSTICO incorporarse a sus actividades normales ( alta clínica ) y se le expide un certificado médico para no
realizar esfuerzos físicos durante 6 meses ( alta definitiva).
Y con las otras entidades está de acuerdo con la edad del paciente, etiología, el tto y el diagnostico
oportuno.
Como secuelas y complicaciones son frecuentes la hiperbilirrubinemia pos hepatitis,

82
 Síndrome pos hepatitis, ricos en síntomas subjetivos, pero con pruebas de función hepática y
biopsia negativa, común entre intelectuales.
La complicación más temida es la forma fulmínate, sin embrago, debe tenerse en cuenta la
evolución de la cronicidad de algunos tipos etiológicos e incluso a la cirrosis pos hepatitis y al
cáncer primario del hígado.

ENFERMEDAD DIARREA CRÓNICA Y SINDROME DE MALABSORCIÓN.

CONCEPTO Se entiende por diarrea crónica los cuadros diarreicos por más de 2 o 3 semanas de evolución
continuada con los episodios diarreicos recurrentes y de duración variable, que alternan con periodos
de calma intestinal o aun de constipación. Aunque puede existir síndrome de malabsorción sin diarrea,
en el complejo se destaca el cuadro diarreico crónico en el cual las deposiciones se caracterizan por
ser frecuentes, abundantes, pálidas, brillantes y fétidas. Fisiopatológicamente se caracteriza por una
hidrólisis defectiva de grandes moléculas y de la absorción inefectiva de los productos de esta
hidrólisis en el intestino delgado. Estos cuadros de diarrea crónica pueden deberse no solo a una
malabsorción intestinal sino también consecutivo a una mala digestión a la que eventualmente hay
asociada una malabsorción como es el caso de la enfermedad fibroquística.

ETIOPATOGENIA Las causas de diarreas crónicas y malabsorción son muchas, pero pueden clasificarse desde un punto
de vista práctico en algunas entidades que se reúnen en cuatro grandes categorías:
[Link]ón enteral:
a) Bacterias: Salmonella spp., E. coli, etc.
b) Nemátodos: tricocéfalos, Necator americanus y Strongyloides stercoralis.
c) Protozoos: Entamoeba histolytica y Giardia lamblia.
2. Alimentación inapropiada:
a) Hiperalimentación.
b) Polialimentación.
c) Ingestión de sales minerales en exceso.
3. Bioquímicas:
a) Malnutrición.
b) Deficiencias de disacaridasas.
c) Enteropatías inducidas por gluten (enfermedad celíaca).
d) Fibrosis quística del páncreas.
e) Deficiencia de hierro y ácido fólico.
4. Alergia enteral:
a) Primaria.
b) Secundaria a enteritis. OTRAS
CAUSAS:
Causas infrecuentes
Los shunts digestivos (quirúrgicos); síndrome del asa ciega; intoxicación por metales pesados, ácido
bórico y enterotoxinas; alcalosis gastrointestinal; enteropatías inducidas por el [Link].
Causas desconocidas
Comprende un considerable número de pacientes en quienes no puede hallarse ninguna enfermedad
específica como causa. Podemos encontrar abuso subrepticio de laxantes, incontinencia anal
defectuosa enmascarada como diarrea severa, síndrome de colitis microscópica, malabsorción no
reconocida con anterioridad, síndrome de cólera

83
 seudopancreática, malabsorción idiopática a los líquidos, diarreas de hipermotilidad inducida y tumor
[Link] infecciosas
El agente bacteriano más frecuente es la salmonella. Otros gérmenes cuando están presentes en
número excesivo, como por ejemplo, la E. coli, pueden producir diarreas crónicas interfiriendo, por
medio de enterotoxinas, en el transporte de los electrólitos del intestino.

Causas alimentarias
La hiperalimentación y la polialimentación, particularmente en los lactantes pueden ser
sospechadas por un interrogatorio meticuloso y por el estado nutricional del paciente, cuyo peso
habitual está por encima del correspondiente a su edad.
Causas bioquímicas
Las diarreas se presentan por déficit de disacaridasa que puede ser congénito (recesiva
autosómica) o secundaria a otros procesos. La forma congénita es poco frecuente y se manifiesta
desde los primeros días de la vida al comenzar la alimentación láctea. La adquirida es, por general,
consecutiva a un episodio diarreico agudo
Enfermedad fibroquística (mucoviscidosis)
Las diarreas en esta enfermedad están condicionadas primariamente por la mala digestión consecutiva
a la aquilia pancreática. Se acompaña de manifestaciones respiratorias crónicas y la demostración de
altos niveles de sodio y cloro en el sudor Desnutrición
. Frecuentemente resulta imposible separar las diarreas crónicas de la desnutrición y más difícil es, a
veces, distinguir cuándo la desnutrición es consecuencia de las diarreas y viceversa.
Enfermedad celíaca
Enfermedad celíaca (enteropatía inducida por el gluten). Se trata de una entidad en la que
clínicamente se destacan la esteatorrea, la desnutrición y la distensión abdominal, manifestaciones
que comienzan algún tiempo después de la introducción en la dieta de alimentos que contienen gluten
de trigo o centeno.
CUADRO CLÍNICO Síntomas intestinales:
Diarreas esteatorreícas.- Contienen heces esteatorreícas que se caracterizan por ser voluminosas,
espumosas, de color claro, brillantes, malolientes (olor a rancio o a sebo), flotan en el agua y a veces
presentan gotas de grasa en su superficie. Este tipo de heces es más frecuente en la enfermedad
celíaca o el Esprue tropical.
Otros síntomas:
-Distensión abdominal
-Sensación de plenitud
-Borborigmos (ruidos intestinales)
-Discreto malestar abdominal (el dolor abdominal no es frecuente).
Síntomas generales:
-Detención del desarrollo pondoestatural (desnutrición).
-Pérdida de peso, incluso a pesar de que muchos pacientes realizan una ingesta normal o aumentada
de alimentos.
Citaremos algunos ejemplos típicos de manifestaciones sistémicas relacionadas con el síndrome de
malabsorción:
- La falta de absorción de hierro dará lugar a anemia ferropénica.
- Las carencias de ácido fólico o Vitamina B12 producirán anemia megaloblástica.
- La malabsorción de Calcio originará hipocalcemia que si es intensa podrá producir tetania e
hiperparatiroidismo secundario compensatorio, con lo que se incrementará la tendencia a la
osteoporosis y fracturas.

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 - El déficit de tiamina (Vitamina B12) puede causar parestesias.
- La malabsorción de Vitamina K, puede causar hipoprotrombinemia con hematomas y
tendencia a la hemorragia.
- La falta de absorción de proteínas provocará una hipoproteinemia, con disminución de la
presión oncótica intravascular, extravasación de líquido y la consecuente aparición de edemas
EXAMENES La mayoría de los exámenes complementarios detecta una alteración en la función absortiva o
digestiva y algunas orientan a un diagnóstico específico por lo que hay que realizar varias pruebas
para llegar al diagnóstico.
-Hemograma: Existe anemia de morfología variable, leucopenia y trombocitopenia.
-Alteraciones humorales: Son características de este síndrome, las siguientes:
1.- Hipoalbuminemia e hipoglobulinemia: Sugiere una enteropatía con pérdida de proteínas.
2.- Ca, Na, K, Mn, Y Zn séricos: Están disminuidos.
3.-Colesterol y lípidos: Están bajos, sobre todo en las alteraciones acompañadas de esteatorrea
importante.
4.- Tiempo de protrombina: Se encuentra prolongado.
5.-Carotenos séricos: Están disminuidos, prueba muy adecuada para detectar SMA, si se excluyo mala
digestión.
6.- Vitamina A sérica: Esta disminuida.
7.- Heces fecales: Se debe indicar un examen macroscópico y parasitológico.
- Radiología del intestino: Muchas veces se debe extender al esófago, estomago y colon se puede
encontrar:
1.- Dilatación o segmentación de las asas intestinales
2.-Floculación del bario en asas rellenas de líquido que provocan fragmentación y segmentación de la
columna de bario.
3.-Retardo del tránsito intestinal o raramente, aceleración.
4.-Signo de vaciado o moulage (Da la impresión de que el intestino está lleno de cera)
-Biopsia del intestino delgado: Por vía oral, a través del endoscopio gastrointestinal alto en el duodeno
distal, es de utilidad incalculable para el diagnostico de la SMA secundario a una enfermedad del
intestino delgado en sí. Por ejemplo en la Abetalipoproteinemia y la Enfermedad de Wipple la biopsia
está alterada y es diagnóstica pero en ocasiones la biopsia puede estar alterada pero no es
diagnóstica como es en el caso del Esprue tropical y el Esprue celíaco.
- Pruebas de absorción intestinal:
1.- Determinación cuantitativa de las grasas en las heces fecales: Demuestra la esteatorrea, pero es
muy incómoda y no se usa con frecuencia.
2.- Estudio cuantitativo de la grasa en las heces fecales: Se da al enfermo una dieta rica en grasas, y
permite detectar las fibras musculares no digeridas, grasas neutras y grasas divididas, es una prueba
útil si se realiza adecuadamente.
3.-Prueba de absorción de D-xilosa: Es la prueba más útil para definir la capacidad de absorción del
intestino delgado.
4.-Prueba de Schilling de absorción de la vitamina B12: Esta prueba es útil para definir si esta
malabsorción de cianocabalamina es por trastornos gástricos, intestinales, insuficiencia pancreática o
por crecimiento bacteriano excesivo.
5.-Prueba de aliento: Hay dos pruebas de aliento confiables, la prueba de aliento de lactosa, que esta
elevada en la deficiencia de lactasa y la prueba de aliento de C14-xilosa, que esta elevada en caso de
crecimiento bacteriano excesivo.
6.-Lactosa H2: Elevada en caso de crecimiento bacteriano excesivo.

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 7.-Cultivo del aspirado intestinal: Valoran el crecimiento bacteriano excesivo.
8.-Otras pruebas: Pruebas de función pancreática, como la de secretina y la de bentiromida, están
alterados en caso de insuficiencia pancreática.
DIAGNÓSTICO En dependencia de la enfermedad que cause la malabsorción, el comienzo puede ser insidioso, a
POSITIVO veces dura años, y se caracteriza por pequeños trastornos como debilidad, laxitud, apatía, lo cual
hace que los pacientes sean considerados como portadores de estrés psicofísico. Las diarreas
pueden ser no frecuentes, una al día o cada dos días, aunque siempre voluminosas, lo que hace que
no sean tomadas muy en cuenta. La pérdida de peso corporal puede ser lenta o estar contrarrestada
por la hiperfagia de algunos enfermos. Todo esto hace que el diagnóstico demore meses o años en
realizarse. Una vez instalado el cuadro clínico se identifican con claridad síntomas y signos
producidos por deficiencia de diferentes nutrimentos, además de los síntomas y signos
característicos de la enfermedad que produjo el SMA.
DIAGNOSTICO Enfermedad celiaca,
DIFERENCIAL Enfermedad de crohn.
Enfermedades parasitarias el necator americano, giardia.
Fibros quistica del páncreas:
Malnutrición:
Alimentación inapropiada
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN Y Por lo general las enfermedades que forman parte de este síndrome tienen buen pronostico y su
PRONÓSTICO evolución están en dependencia del manejo adecuado y oportuno y de su etiología por ejemplo en la
Enfermedad de Wipple con un tratamiento antibiótico prolongado se logra una remisión completa,
aunque en algunos pacientes la resolución es más lenta, en caso del Esprue tropical la respuesta al
tratamiento es rápida, la glositis, la anemia y la diarrea desaparecen en pocas semanas con mejoría
de su estado nutricional, aunque en otras ocasiones se debe continuar el tratamiento por 6 meses
para lograr su resolución y por último en caso del Esprue celíaco con un una dieta sin gluten logramos
la mejoría del cuadro.

ENFERMEDAD ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS.

CONCEPTO Estas pueden estar en relación con la contracción o expansión del volumen extracelular, se
toma en consideración el volumen efectivo circulante y la integridad de las membranas
celulares.
La deshidratación es la manifestación clínica y humoral de la pérdida de agua y electrólitos,
que se manifiesta por una disminución brusca de peso corporal, pero no de la masa magra. Se
produce debido a balances hídricos negativos, salidas previas fisiológicas o patológicas
asociadas a la falta de aportes suficientes o no.
Los factores que predisponen a la deshidratación en el recién nacido y lactante pequeño son
de dos tipos:
1. Anatómicos. Mayor agua total y superficie corporal por unidad de peso y localización
frecuente en el espacio extracelular.
2. Fisiológicos. Gran consumo calórico producido por un mayor recambio del agua,
función renal limitada para concentrar o diluir la orina y la adaptación hormonal
antidiurética (ADH) y mineral corticoides, en el neonato y el prematuro.
CLASIFICACIÓN Evaluación de la deshidratación
1.-De acuerdo a la intensidad de la pérdida de peso corporal:

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 Ligera: 3-5% pérdida del peso; 30/50 ml/kg de peso. Moderado:
7-10 pérdida del peso;75 ml/kg de peso.
Severo: 10-15% pédida de peso; 100 ml/kg de peso.
Shock hipovolemico: mas de 20% pérdida del peso; 100 ml/kg de peso.
2.-Según el compartimiento afectado serán las manifestaciones clínicas:
-Hipertónica, si ocurre al nivel del espacio intracelular.
-Isotónicas e hipotónicas, si es el espacio extracelular.
-Mixtas, si se afectan ambos compartimientos.
El estado metabólico está en relación con la osmolaridad plasmática y la concentración de
sodio. En las deshidrataciones hipertónicas la osmolaridad plasmática es superior de 310
mOsm/L y la de sodio superior de 150 mEq/L, mientras que en la hipotónica la osmolaridad es
inferior a 285 mOsm/L y el sodio inferior de 130 mEq/L.

ENFERMEDAD DESHIDRATACIÓN ISOTÓNICA

CONCEPTO En esta se produce el balance negativo, que es equilibrado para el agua y los electrólitos debido a
que la osmolaridad del paciente se mantiene normal. Es la mas frecuente, ocurre en el 70 % de
los casos en pediatria.
La máxima repercusión clínica ocurre en el espacio extracelular con disminución del agua
intersticial y de la volemia.
ETIOLOGIA. -Enfermedad diarreica aguda (más frecuente).
-Síndrome emético intenso y prolongado.
-Fístulas gástricas.
-Cualquier caso en el cual la pérdida de agua y electrólitos sea proporcional.
CUADRO CLÍNICO -Deshidratación Leve. Cuando las pérdidas de peso son alrededor de 5 %, lo que representa un 7
% del líquido corporal y se caracterizan por:
-Taquicardia
-Sequedad de la piel
-Pérdida del líquido subcutáneo.
-Deshidratación moderada. Pérdida de peso de un 10 % que representa un 15 % del líquido
corporal, a lo que se añade:
-Livedo reticularis
-Frialdad y cianosis de las extremidades,
-Fulsos muy rápidos,
-Oliguria,
-Depresión de la fontanela y de los globos oculares.
-El pliegue subcutáneo es más marcado en el abdomen y en la región axilar.
-Deshidratación Severa. Si la pérdida de peso representa entre 10 y 15 %. -Shock
hipovolémico. Existe
-Piel fría
-Hipotensión arterial
-Cianosis distal
-Hipotonía muscular
-Anuria
Si no se modifica, puede evolucionar a la fase irreversible de shock.
EXAMENES -Sodio plasmático. Aparece normal (130-150 mEq/L) aunque la cantidad total está disminuida en
el organismo.

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 -Cloro. Es normal aunque también está depletado la cantidad total o aumentada si existe acidosis
metabólica con pérdida de bicarbonato.
-Potasio. Está disminuido en el espacio intracelular, aunque en niveles plasmáticos depende del
estado catabólico, equilibrio ácido básico y del estado del funcionamiento del riñón.
-Hemograma con diferencial. Muestra hemoglobina y hematocrito aumentados por
hemoconcentración, y leucocitosis.
-Omolaridad. Se observan valores entre 290 y 310 mOsm/L. -Orina.
Es ácida y concentrada. Hay leucocituria
DIAGNOSTICO Deshidratación Hipotónica.
DIFERENCIAL Deshidratación Hipertonica.
TRATAMIENTO Evaluar, mediante el interrogatorio, examen físico y los exámenes complementarios, qué tipo de
ESPECÍFICO deshidratación tiene.
Si está en shock hipovolémico hay que estabilizarlo hemodinámicamente con la administración de
un bolo de solución salina fisiológica a razón de 20 mL/kg durante 30 a 60 min. Una vez resuelta la
alteración hemodinámica, se calcula el mantenimiento de fluidos sobre la base del peso ideal del
enfermo y la severidad de la deshidratación.
Administrar suficientes fluidos para corregir el déficit y lograr un mantenimiento correcto durante
las primeras 24 h, en las cuales se corrige la mitad de este.

ENFERMEDAD DESHIDRATACIÓN HIPOTÓNICA

CONCEPTO Con afectación predominante del líquido extracelular debido a la pérdida fundamentalmente de
sodio; existe una disminución de la presión osmótica. La disminución de sodio en el espacio
extracelular condiciona movimientos del agua hacia el espacio intracelular y produce edema
celular.
ETIOLOGIA. Pérdida de sal mayor que de agua por:
-Enfermedades diarreicas agudas.
-Cecostomía.
-Ileostomía.
-Aspiración gastrointestinal.
-Fístulas.
Estados perdedores de sal como:
-Síndrome adrenogenital (es raro).
-Enfermedad fibroquística.
-Nefropatías perdedoras de sal.
Iatrogenia. Hidratación en procesos diarreicos agudos tratados con soluciones hipotónicas.
CUADRO CLÍNICO Afectación del espacio extracelular. Los pacientes presentan:
Piel húmeda y fría, astenia, apatía, gran debilidad muscular, fontanela deprimida y ojos oculares
hundidos. Hay taquicardia y polipnea, signo del pliegue cutáneo marcadamente positivo, tensión
arterial disminuida con tendencia al shock hipovolémico, alteraciones neurológicas como el
sensorio deprimido, que de no resolver la situación, puede evolucionar hacia el coma. La sed no es
marcada y la diuresis disminuida.
En los pacientes con estados perdedores de sal las manifestaciones clínicas están relacionadas con
la concentración de sodio y se caracteriza por náuseas, vómitos, calambres musculares, letargo y
embotamiento.

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EXAMENES DE -Sodio sérico. Aparece disminuido menos de 130 mEq/L.
LABORATORIO -Cloro sérico. Está disminuido.
-Potasio. Generalmente está disminuido.
Con frecuencia se asocia con acidosis metabólica, bicarbonato disminuido, al igual que la presión
parcial de anhídrido carbónico (pCO2) y las bases en exceso (BE).
DIAGNOSTICO Deshidratación Isotónica.
DIFERENCIAL Deshidratación Hipertónica.
TRATAMIENTO Se administra la diferencia de miliequivalentes que existen entre el sodio ideal 135 mEq/L y el que
ESPECÍFICO presenta el enfermo.
Cuando el sodio es inferior a 122 mEq/L, el cálculo se hace de la manera siguiente:
mEq de Na+= (Na+ ideal – Na real) peso en kilogramo.

ENFERMEDAD DESHIDRATACIÓN HIPERTÓNICA

CONCEPTO Más frecuente durante el primer año de vida, debido a que el lactante es incapaz de excretar
grandes cargas de soluto a través del riñón,
La presencia de diarrea secretoria, vómitos y anorexia en este grupo de edad, además de
polipnea por acidosis metabólica, se producen pérdidas relativamente mayores de agua que
de solutos, en especial de sodio, lo que condiciona que la osmolaridad esté elevada. Como
consecuencias un movimiento de agua del espacio intracelular, el más afectado, hacia el
extracelular, que se encuentra protegido.
Todas las células del organismo sufren este proceso, pero es en el SCN donde se producen las
más grandes alteraciones y ocurren hemorragias intracraneales y hematomas subdurales
capaces de producir la muerte o dejar daños encefálicos.
En respuesta al estado de hipertonicidad las células cerebrales se protegen generando los
nuevos solutos intracelulares (osmoles idiógenos).
La afectación del compartimiento extracelular solo ocurre en situaciones muy severas, por lo
que la incidencia del shock es menor.
ETIOLOGIA. Déficit en la ingestión de líquidos:
-Pacientes con grave daño en el SNC, que no pueden ingerir agua por sí solos. -Adipsia.
Pérdida de agua por el organismo:
-Por vía renal: diabetes insípida nefrogénica o no nefrogénica, hipercalciuria, uropatías
obstructivas y nefropatía kaliopénica.
-Por la piel: fiebre, sudación profusa, golpe de calor debido a vientos secos.
-Por el pulmón: hiperventilación pulmonar.
CUADRO CLÍNICO La sed y la oliguria son las expresiones fundamentales de la deshidratación celular, asociado
con fiebre, piel seca y caliente, pliegue acolchonado, ojos normales o ligeramente hundidos y
lengua semejante a papel de lija.
Neurológicamente las fontanelas pueden estar normales o tensas, el enfermo se encuentra
letárgico, estado que alterna con gran irritabilidad a los estímulos y, en ocasiones, aparece
rigidez de nuca y convulsiones, lo que suele confundirse con infecciones del SNC.
Lo más significativo de este tipo de deshidratación es que, a pesar de la pérdida de líquidos, no
presenta síntomas de shock. Frente a una deshidratación inaparente se debe sospechar la
presencia de hipertonicidad.
EXAMENES DE -Sodio plasmático. Se encuentra aumentado, superior de 150 mEq/L -Osmolaridad

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 LABORATORIO. plasmática. Es superior a 310 mmol/L.
-Potasio y calcio. Están disminuidos.
-El bicarbonato y las bases en exceso están disminuidos.
-Orina. Muy concentrada con pH ácido.
DIAGNÓSTICO Deshidratacion Hipotonica. Deshidratacion
DIREFENCIAL. Isotonica.
TRATAMIENTO -Identificar la causa
-Identificar el estado de shock y tratarlo con solución salina en la dosis de 20 ml/kg en 1 h.
-El sodio sérico debe disminuir lentamente a 10 o 15 mEq/L en 24h para evitar el edema
cerebral.
-Se indica dialisis peritoneal con soluciones dextrosadas en caso de que el sodio sérico este por
encima de 190 mEq/L.
-En caso de EDA se sugiere administrar SRO y la aplicación del plan C.
EVALUACION Y En los tres tipos de deshidratación es FAVORABLE con tratamiento indicado.
PRONÓSTICO.

SITEMA RENAL
ENFERMEDAD Infección urinaria (ITU)
CONCEPTO Es la colonización y multiplicación de microorganismos, habitualmente bacterias, en el aparato
urinario incluido la uretra y el riñón.
Tienen mayor incidencia en recién nacidos y lactantes varones menores de un año, obedece a la
mayor prevalencia de anomalías obstructivas del tracto urinario inferior, después de esta edad es
más frecuente en las mujeres por cercanía anatómica, cortedad de la uretra, mala técnica de aseo,
etc.
CLASIFICACIÓN Pielonefritis Infección urinaria alta. Es la infección que alcanza el parénquima renal y
el sistema pielocalicial.
Cistitis Infección urinaria baja. Cuando la infección está limitada a la vejiga.

IU Complicada Clínicamente son toda las IU del adulto masculino y que se acompaña
con alteraciones anatómicas o funcionales o de enfermedades
asociadas ya sean sistémicas, neurológicas.
IU no Complicada Aquella que afecta al tracto urinario inferior, sin alteraciones
estructurales y con buen vaciamiento v.
IU de alto riesgo Con sintomatología marcada, pueden existir factores predisponentes,
se presenta en pacientes menores de 5AÑOS o menores de 1AÑO.
IU de bajo riesgo Se presenta en niños mayores, en general tienen poca sintomatología y
NO presentan factores predisponentes.
Bacteriuria asintomática Es cuando existe bacteriuria sin síntomas clínicos aparentes. Con buena
anamnesis se obtiene datos como micciones imperiosas, eventos de
micción en la cama.
IU recurrente Recaída.- la infección reaparece con el mismo gérmen después de
finalizado el tto.
Reinfección .- cuando reaparece la ITU por otro germen.
IU persistente Es la que se mantiene durante el tto y después de este.

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ETIOPATOGÉNIA Las ITU tienen como causa frecuente las bacterias, otros patogenos posibles pueden ser hongos,
virus, espiroquetas, protozoos y micoplasmas. Las bacterias más frecuentes son las

gramnegativas como la E. Coli, representa 80 al 90 % de las ITU, Proteus mirabilis, Pseudomonas,

Kleibsella etc, además otros posibles agentes patógenos pueden ser grampositivos. En los
adolecentes el más frecuente son los estafilococos coagulasa negativa y las Chlamidyas trachomitis.

En la patogenia de las ITU debemos considerar:

Vía de infección Factores de virulencia Factores del huésped

Vía hematógena: es la vía Algunas propiedades de la a.- El pH urinario. pH ácido impide el
principal de infección de un RN E coli. que favorecen la crecimiento bacteriano.
cuando exista una sepsis virulencia: b.- Osmolaridad urinaria, entre 350
sistémica. a.- Presencia de fimbrias F. y 1 200
Vía canicular ascendente: Para tipo I manosa sensibles estimula el
que exista una infección por esta tienen sus receptores en la crecimiento bacteriano. c.-
vía es necesario que exista una vejiga y causan ITU BAJAS. Vaciamiento vesical
gran multiplicación bacteriana. F. II o P son responsables d.- Presencia de mucina que es
del ITU ALTAS. producida por la vejiga e impide la
b.- Producción de adherencia bacteriana.
hemolisina, ureasa y la e.- Proteína de Tamm Horsfall
colicina. f.- Secreción Ig.
c.- Resistencia a la acción g.- Respuesta inflamatoria
bactericida del suero. h.- Respuesta inmune celular y
humoral.
En la respuesta inmunológica, la inflamación está influencia da por la edad, localización de la
infección, exposición al germen, así como virulencia Factores predisponentes:
-Mala técnica de aseo
-Obstrucción de vías urinarias
-Cálculos
-Reflujo vésico ureteral
-Anomalías congénitas de vejiga y la uretra
-Anomalías neurológicas de la vejiga
-Traumatismo renal
-Embarazo
CUADRO CLÍNICO Las manifestaciones estarán en relación con la edad y el s exo, presencia o no de factores
predisponentes y de la localización y el intervalo de la última infección.
Etapa neonatal Lactantes y preescolares Niño mayor
Manifestaciones de sepsis Pérdida de peso o Fiebre
generalizada. Pérdida de peso estacionamiento de la curva Síntomas del sistema urinario
Fiebre de peso. Polaquiurea
Hipotermia Anorexia Disuria
Cianosis Fiebre Dolor abdominal o en fosa lumbar
Ictericia Irritabilidad
Distención abdominal Síntomas digestivos

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 Convulsiones
Irritabilidad
EXÁMENES Hemograma: Leucocitosis con desviación a la izquierda Eritrosedimentación:
acelerada en ITU altas.
Proteína C reactiva: Aumentada en las ITU altas.
Función renal: Normal o aumentada

Orina:
-Urocultivo: Se considera positivo un recuento superior a 100 000 UFC/ml de orina, aunque con un
recuento inferior a este en orina, más la sintomatología acompañante se da un positivo de UTI. Es
de elección el método de recogida en el chorro medio, la punción suprapúbica está indicada sobre
todo en RN.
-Examen microscópico: Presencia de leucicituria (cilindros leucocitarios) y/o hematuria, este
examen requiere la confirmación con un uricultivo.
-Otros métodos diagnósticos:
Tira con reactivos que se introduce en un frasco de orina e inmediatamente se lee.
Test de los nitritos
Determinación de la esterasa leucocitaria.
Estudios morfológicos
-Ecografía renal: Detecta presencia de malformaciones congénitas y signos indirectos de reflujo.
-Pielografía intravenosa: Brinda detalles anatómicos del tracto excretor, e información de la función
renal.
-Uretrocistografia miccional: Se realiza después de 4 o 6 semanas después de la infección, útil para
el diagnostico del reflujo besico ureteral y alteraciones de la uretra.
-Gammagrafia renal:
DMSA: Útil para valorar la inflamación y fibrosis y para localizar la pielonefritis de forma incruenta.
DPTA-MAG-3: Valora detalles anatómicos, obstrucciones y la función renal relativa por separado.
DIAGNÓSTICO En el interrogatorio se obtiene los datos relacionados con los síntomas del paciente, investigar
POSITIVO historia familiar de infecciones urinarias o de enfermedades congénitas.
En el examen físico tener en cuenta; presencia de globo vesical, examen de genitales externos,
alteraciones del chorro urinario y valorar el estado nutricional del niño.
DIAGNOSTICO Inflamación de los genitales externos.-
DIFERENCIAL -Vulvitis
-Vaginitis producida por levaduras, oxiuros y otros agentes pueden acompañarse de síntomas que
simulan una cistitis.
Cistitis.- Trastorno inflamatorio de la vejiga urinaria y de los uréteres caracterizados por dolor,
urgencia para orinar, frecuencia urinaria y hematuria. Puede estar provocada por infecciones
bacterianas, cálculos o tumores.
-Las cistitis virales y químicas deben distinguirse de las bacterianas por la historia clínica y los
resultados de urocultivo.
-La cistitis hemorrágica aguda generalmente es causada por E. Coli, pero también se ha atribuido a
los adenovirus 11 y 21.
-La cistitis por adenovirus es más común en los niños, se trata de un proceso que se resuelve
espontáneamente, ya que la hematuria dura alrededor de 14 días.
-Cistitis eosinofílica representa una forma rara de cistitis, de origen poco claro, que en ocasiones

92
 afecta a los niños. Los síntomas habituales comprenden cistitis asociada con
hematuria, dilatación ureteral y defectos de repleción en la vejiga, provocados por masa que, en el
estudio histológico, se componen de infiltrados por eosinófilos.
La pielonefritis aguda es fácil de reconocer y rara vez se confunde con alguna es fácil de reconocer y
rara vez se confunde con alguna otra enfermedad renal, aunque a veces se manifiesta por
síntomas que no señalan hacia las vías urinarias. El cólico renal y la hematuria, consecutivos al paso
de cálculos urinarios, semejan la pielonefritis, pero los pacientes por lo general están afebriles.
El estudio radiológico, el riñón hipoplásico o displásico o un riñón de pequeño tamaño secundario o
un accidente vascular pueden semejarse al riñón con pielonefritis crónica, sin embargo, en este
último caso suele detectarse reflujo vesicoureteral.
COMPLICACIONES Infecciones generalizadas( en el RN y el niño pequeño)
Ántrax renal
Abscesos renales, o abscesos perinefróticos, pielonefritis xantogranulomatosa y abscesos
metastásicos en las vertebras.
Piohidronefrosis
Insuficiencia renal aguda de forma excepcional.
Los diabéticos son propensos a la pielonefritis enfisematosa, muy destructiva y a la necrosis papilar
renal.
TRATAMIENTO PREVENCIÓN
-Evitar la constipación
-Ingestión adecuada de agua
-Evitar el hábito retenedor
-Evacuar la vejiga con periodicidad.
SEGUIMIENTO DEL PACIENTE CON INFECCIÓN
Valorar la respuesta al tto con urocultivo y cituria a las 72 horas de iniciado este, en la evolución
clínica y al final del mismo.
Monitoreo mensual de la orina por 6 meses y después semestralmente por dos años en consulta
externa y
Se da seguimiento hasta la edad adulta de acuerdo a la existencia malformaciones y cicatrices
renales.

Objetivos del tratamiento

Erradicar el microorganismo invasivo
Aliviar la sintomatología
Prevenir o minimizar el daño renal
Se debe seguir ciertos principios a la hora de imponer el tto, por ejemplo, seleccionar la droga
adecuada, así como la vía de administración, que debe ser precoz y los quimioprofilácticos deben
ser sustancias que se eliminen por el riñón en forma activa.

MEDIDAS GENERALES
Antipiréticos
Ingesta abundante de líquidos
Corregir estado de deshidratación
Micción frecuente cada 2 o 3 horas en pacientes con control de la micción.

Antibioticos: el uso de antimicrobianos y la vía de administración está en relación con la presencia

93
 de una UTI de alto o bajo riesgo.
En casos de alto riesgo se utiliza la vía parenteral durante 7 a 10 días y se sigue con la vía oral
hasta completar los 14 días.
En caso de ser una UTI de bajo riesgo se utiliza antibióticos por 3 días.
TTO MEDICAMENTOSO
Antibióticoterapia para el tratamiento de UTI
Vía de administración Antibiótico Dosis (mg/kg/día)
Parenteral Cefalexina 40-80
Cefurexime 70-100
Cefotaxime 50-100
Ceftaximide 50-100
Aminoglucósidos
Gentamicina o Amikacina 3-5
15
Oral Cotrimoxazol 20-40
Nitrofurantoina 5-7
Ac. Nalidixico 50
Amoxacilina con
Ac. clavulánico 20-40
MONITOREO DE LA ORINA MENSUAL. Los primeros 6 meses y después, semestralmente hasta 2
años en consulta externa, si a pesar de tener ultrasonidos negativos se presentaran infecciones
urinarias se reevalúa al paciente y se ordena cistografía miccional para descartar reflujos de I y II
grados.
EVOLUCIÓN Y El pronóstico depende de la edad, del tipo de infección, su localización y si está acompañado de
PRONÓSTICO malformaciones renales; los RN con factores malformativos son de pronóstico reservado.

ENFERMEDAD Glomerulonefritis difusa aguda (GNDA)

CONCEPTO Inflamación aguda del riñon localizada en el glomerulo, esta puede ser pirmaria o secundaria a
procesos infecciosos o una de las presentación histológica de daño renal asociado a
enfermedades sistemicas. Teniendo en cuenta la causa infecciosa esta puede ser originada por
bacterias, virus, parásitos, hongos etc. El estreptococo beta hemolitico del grupo A es la bacteria
mas frecuente de la GNDA .La GNDA puede aparecer como casos esporadicos y brotes
epidemicos secundarios a las infecciones de la faringe o de la piel producidas por el
estreptococo, en verano relacionada con las infecciones de la piel y en invierno con las infeciones
de la faringe, esta enfermedad es frecuente en la edad pre escolar y escolar (4 – 15 años) y esta
asociada a condicones higienicas deficientes y hacinamiento.
ETIOPATOGENIA En la etilogia se plantea la participación de la inmunidad celular y humoral en la genesis de la
GNDA, la existencia de una respuesta inmune le confiere una inmunidad a largo plazoal paciente,
entre los principales antigenos nefrogenos en el estreptococo del grupo A estan la proteina M, la
endostreptozina y el zimógeno/proteinasa.

94
CUADRO CLÍNICO El periodo de latencia entre una infección y una nefrosis puede ser:
10 – 15 días en caso de una faringoamigdalitis
4- 6 semanas en caso de una piodermitis
Forma clinica frecuente (Síndrome nefrótico agudo): Se caracteriza por:
Hematuria microscopica, oliguria, edemas e hipertención arterial.
Forma subclínica: Es 4 o 5 veces mas frecuente que los casos sintomáticos y su diagnóstico se
basa en su sospecha en caso de brotes epidemicos y se establece por hematuria microscopica y
disminución del complemento sérico.
GNDA rápidamente progresiva: Se caracteriza por azohemia progresiva o asociada con menos
frecuencia a un síndrome nefrótico.
Formas clinicas de presentación y evolución de la GN posinfeciosa son:
-Clásica
-Insuficiencia cardiaca congestiva(Edema agudo de pulmón)
-Insuficiencia renal aguda
-Encefalopatia hipertensiva
-Síndrome de hematuria microscopica recurrente
-Síndrome nefritico-nefrótico -
Síndrome rápidamente progresiva -
Subclinica.
Nota: Además de lo mencionado anteriormente existen manifestaciones inespecificas como
anorexia, debilidad, vómitos y a veces dolor sordo lumbar.
EXAMENES Complemento hemolitico: Disminuido por 4 a 6 sem. En caso GNAPE.
Biopsia renal: Su uso se justifica en caso de que la creatinina aumenta progresivamente , se
asocia a un síndrome nefrótico o en caso de que haya disminucion del complemento hemolitico
por mas de 6 semanas..
DIAGNÓSTICO La sospecha de GNDA es por la presentación clínica, en caso de un sindrome nefrítico agudo
POSITIVO debemos definir si es una enfermedad de naturaleza multisismica y la existencia de la
disminución del complemento sérico. Por otra parte si el síndrome nefritico agudo aparece de
súbito en un paciente previamente sano sin hallazgos cutáneos o de LES, ni artralgias, ni síntomas
gastrointestinales o pulmonares entonces sospechamos que se trata de uan enfermedad renal
primaria. Las lesiones cutaneas o una historia de faringoamigdalitis plantean la posibilidad de una
GN posinfeciosa.

COMPLICACIONES -Insuficiencia renal aguda

-Insuficiencia cardiaca
-Encefalopatia hipertensiva
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL

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TRATAMIENTO No se ha demostrado un tratamiento especifico y las medidas que presentamos a continuación
están dirigidas a evitar y controlar las complicaciones.
MEDIDAS GENERALES
-Reposo en fase aguda de la enfermedad
-La dieta debe ser en general sera hiposódica, hipoproteica y normocalórica pero deberá
adecuarse al grado de edema, HTA e insuficiencia renal.
-Liquidos en relación con la diuresis
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
-Furosemida (diurético): 1 a 5 mg/kg/dosis cada 6 u 8 h, esto varia con la respuesta clinica del
paciente pudiendo utilizar una dosis maxima de 10 mg/kg/dosis.
-Nifedipina via oral o la hidralazina o el nitroprusiato de sodio por vía parenteral ( Hipotensores):
Usar en caso que la HTA no se controle con diuréticos.
-Tratamiento dialítico: en caso de insuficiencia renal y sus complicaciones que no responda
atratamiento con diuréticos.
EVOLUCIÓN Y Buen pronóstico en los niños con recuperación de la función renal en un 90%, el 1% puede
PRONÓSTICO evolucionar a una enfermedad renal crónica y el 0,5 % puede fallecer en fase aguda de la
enfermedad por fallos terapéuticos. Las GNAPE que aparecen en forma epidémica tienen mejor
pronóstico que las que aparecen de forma esporádica.

ENFERMEDAD Síndrome Nefrótico

CONCEPTO Es la consecuencia clínica del aumento de la permeabilidad de la pared capilar glomerular.
Es la enfermedad renal crónica más común en la niñez y dentro de los tipos de esta afección.
ETIOPATOGENIA Síndrome nefrótico primario o idiopático. Síndrome
nefrótico secundario:
Enfermedad sistémica d. Glomerulopatías
Púrpura de Schonlein-Henoch Mesangiocapilar
Amiloidosis Membranosa
LES Ig A
Sindrome de Goodpasture
Periarteritis nudosa
Enfermedad hereditaria e. Intoxicaciones
Sindrome de Alpont Litio
Lipodistrofia parcial Metales pesados
Picadura de insectos
Enfermedad infecciosas f. Neoplasias
GN posinfecciosas (posestreptocócicas)
Sífilis congénita
Hepatitis B
CUADRO CLÍNICO

96
Edema Síntoma más importante en estos pacientes. Se caracteriza por ser
blando, de fácil godet y por predominar en partes más laxas como son
párpados, cara, genitales (escroto y pene) y dorsos de las manos. Al inicio
son insidiosos y más tarde pueden llegar a ser un anascara.
También puede aparecer en la cavidad pleural (provoca dificultad
respiratoria) y abdominal, ´puede haber palidez cutánea producida por la
retención de agua en la piel y por anemia.
Oliguria Desaparece en 2 o 3 semanas
Hipertensión arterial Poco frecuente
Hematuria Poco frecuente y desaparece en pocos días.
Lesiones xantomatosas Acompañando a la elevación de los lípidos

Apetito Disminuido
Lasitud e irritabilidad
Absorción intestinal
defectuosa.
Hepatomegalia Se asocia a grados variables de infecciones, entre las cuales las
respiratorias son las más frecuentes.
Fiebre Puede presentarla o no, a pesar de una infección severa y en casos de
que ocurra, estás preceden en días o semanas a las recidivas del
Síndrome nefrótico.
Velamiento de los Se evidencia por edema de la mucosa
senos paranasales
Características del SN por daño mínimo
Edad de presentación entre 2 y 8 años
Selectividad de la proteinuria (solo se filtran proteínas de bajo peso glomerular) Buena
respuesta al tto.
No hay consumo del complemento
Mínimas alteraciones en el patrón histológico Menos de
5 recaídas en el año.
No hay hematuria ni HTA y si se presenta son fugaces.

97
EXAMENES Es frecuente:
Anemia moderada normocítica-normocrómica.
Hematocrito normal o elevado
VSG elevada
Proteína totales disminuidas (menor de 6g %)
Albúmina menor que 2.5g%
Cociente serina/globulina menor que 1
Hipercolesterlemia mayor que 400mg/dL
Ionograma plasmático normal
Cilindros hialinos. Pueden observarse en el sedimento urinario Hipocalcemia.
Fracción C3 del complemento normal
Sedimento urinario: puede encontrarse hematuria microscópica 27% fugaz.
Proteinuria mayor que 40mg/h/m2 o mayor que 3g/L/día/1.73m2 selectiva.
Criterios para ordenar biopsia renal:
Edad menor de 18meses o mayor de 7 años
Hematuria macroscópica permanente
HTA persistente o insuficiencia renal aguda prolongada.
Corticorresistencia.
Hipocomplementemia
No proteinuria selectiva
Signos de existencia de enfermedad sistémica.
DIAGNÓSTICO Se caracteriza por proteinuria masiva e hipoproteinemia (hipoalbuminemia) y se acompaña de
POSITIVO edema, hiperlipemia y oliguanuria.

Se consideran criterios diagnósticos:

Proteinuria igual o mayor que 40mg/h/m2 o mayor que 3/g/L/día/1.73m2
Proteínas totales igual o menor que 5g/dL. Albuminemia igual o menor que
2.5g/dL
Edemas, hipercolesterolemia e hiperlipidemia.
COMPLICACIÓN Infecciones del tracto respiratorio son las más frecuentes y entre ellas las bacterianas. Lesiones
erisipeloides
Infecciones
Peritonitis primarias
Echerichia coli
Septicemia neumónica Pancreatitis.

Cuadros tromboembólicos venosos y arteriales, común en estos pacientes:

Arteria pulmonar
Vena axilar y sobclavia
Arteria femoral, coronaria, mesentérica Trombosis vena
renal del 8.5 A 62%.
Shock hipovolémico
Hiponatremias
Hiperaldosteronismo secundario. Desnutrición

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DIAGNOSTICO Síndrome Nefrótico Primario:
DIFERENCIAL Enfermedad de cambios mínimos LIPOIDEA
Nefropatía membranosa
Glomerulonefritis membranosa proliferativa
Esclerosis focal
Nefropatía IgA
Sindrome Nefrótico secundario:
Enfermedad Sistémica:
DM
Enf. del colágeno: LES
Amiloidosis, sarcoidosis.
Neoplasias malignas: Linfoma y Leucemia.
Infecciosas
Bacterianas: G.N Postestreptocócica
Protozoarias: Paludismo, Toxoplasmosis
Helmínticas: Esquistosomiasis
Víricas: Hepatitis B
Metales pesados
Fármacos: Probenecid, captopril Alérgicos:
Picadura de Abejas Trastornos hereditarios.
TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES
Reposo: En el niño pequeño según la tolerancia.
Dieta: Normocalórica, normoproteica e hiposódica.
Diuréticos:
Furosemida: 1 a 2 mg/kg/día
Espironolactona: 1 a 2 mg/kg/día
Hidroclorotiazida: 2 a 4 mg/kg/día
Albúmina humana al 20% de 1 a 2g/kg más furosemida 1mg/kg 1h después de la administración de la
albúmina.
Antibióticos e inmunizaciones (vacuna antineumocócica) Psicoterapia, tanto
a pacientes como a sus familiares.

MEDIDAS ESPECIFICAS SN
corticosensible:
Ciclo corto: Prednisona a razón de 60mg/m2/día durante 2 semanas o 40mg/m2/días alternos por 2
semanas.
Ciclo normal: Prednisona a razón de 60mg/m2/día por 4 semanas o 40mg/m2/día alternos durante 4
semanas.
Ciclo largo: Prednisona a razón de 60mg/m2/día por 6 semanas o 40mg/m2/días alternos por 6
semanas.
SN Corticodependiente y recaídas frecuentes. Uso de agentes alquilantes más prednisona:
Ciclofosfamida: 2 a 3 mg/kg/día por 8 semanas. Se recomienda seguiineto hematológico semanal.
Clorambucil: 0,2 mg/kg/día por 6 semanas.
Prednisona 0,2 a 0,25 mg/kg/día.
Además, en niños con infecciones frecuentes se puede indicar levamisol: 2,5 mg/kg/día 2 veces a la
semana durante 6 meses.

99
 Tratamiento del SN corticorresistente (previa biopsia renal). Se puede usar ciclofosfamid,
ciclosporina y altas dosis de prednisona.
EVOLUCIÓN Y
PRONÓSTICO

ENFERMEDAD SÍNDROME NEFRÍTICO

CONCEPTO Enfermedad que se caracteriza por alteraciones inflamatorias difusas en los glomérulos y
clínicamnete por la iniciación brusca de hematuria.
ETIOPATOGENIA
CUADRO CLÍNICO Hematuria
Presencia de cilindros hemáticos en sedimento urinario
Proteinuria
Edema periférico
Hipertensión arterial
Insuficiencia renal: Con oliguria
Sin oliguria
EXAMENES Los hallazgos urinarios son variables:
Proteinuria: Puede variar de 150mg/d A 3.5g/d.
Proteína urinaria consiste de 1/3 de albúmina y de 2/3 de globulina.
El aumento de excreción de albúmina se debe a un incremento en la permeabilidad en la
pared del capilar glomerular.
La pared del capilar posee alta densidad de cargas negativas fijas.

Hematuria
Piuria
Lipiuria
Hematuria Macroscópica
Microscópica

SISTEMA CARDIOVASCULAR

ENFERMEDAD CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS (CC)

CONCEPTO Constituyen un grupo heterogéneo y casi siempre complejo de anomalías estructurales del
corazón, grandes vasos o ambas.
Se presentan en 8 de cada 1 000 recién nacidos vivos. Dos o tres de cada 1000 recién nacidos
presentan una cardiopatía congénita sintomática en el primer año de vida.

100
CLASIFICACION 1.- CC. Acianóticas

Grupo IA, con flujo pulmonar normal: -Estenosis

Aortica,
-Coartación de la aorta.
Grupo IB, con flujo pulmonar disminuido:
Estenosis pulmonar
Grupo IC, con flujo pulmonar aumentado:
-Comunicación interventricular (CIV),
-Persistencia del conducto arterioso (PCA),
-Defecto de separación atrio-ventricular (DSAV),
-Comunicación interventricular (CIA),
-Ventana aorto -pulmonar

2.- CC. Cianóticas

Grupo IIA, con flujo pulmonar disminuido y corazón de tamaño normal -Tetralogía
de Fallot
-Atresia Tricuspídea
-Atresia de la válvula pulmonar
Grupo IIB, con flujo pulmonar aumentado y cardiomegalia
-Transportación de grandes arterias (TGA)
-Drenaje anómalo total de venas pulmonares
-Tronco común tipos I, II, III
-Síndrome de hipoplasia de corazón izquierdo
-Corazón hemodinámicamente univentricular
-Grupo IIC, con flujo pulmonar disminuido y cardiomegalia
-Trilogía de Fallot (estenosis pulmonar y comunicación interventricular)
-Enfermedad de Epstein
-Insuficiencia tricuspídea congénita

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS ACIANÓTICAS

ENFERMEDAD COMUNICACIÓN INTRAVENTRICULAR (CIV)

CONCEPTO Llamada también enfermedad de Roger o defecto septal ventricular .- Cardiopatía congénita
bastante frecuente caracterizada por un hiato aislado o múltiple en la pared membranosa o
muscular del tabique interventricular que predomina en la porción membranosa de éste
aunque también puede encontrarse en la parte muscular y con menos frecuencia
concomitando en ambas zonas

CONSIDERACIONES Se debe a un fallo embriológico de la unión del tabique aórtico con el tabique interventricular.
GENERALES Y

101
HEMODINÁMICAS CC más frecuente (20%).
Habitualmente existe un crecimiento de las cavidades izquierdas por sobrecarga de volumen y
flujo pulmonar aumentado. En algunos existe una sobrecarga biventricular.
CUADRO CLÍNICO Es variable y depende de la magnitud del cortocircuito de izquierda a derecha.
Cortocircuito ligero, evoluciona sin mostrar síntomas Cortocircuito importante:
-Infecciones respiratorias repetidas
-Retraso pondoestatural -
Disnea y fatiga frecuente
En lactantes:
- sudoración y dificultad para la alimentación
-Insuficiencia cardíaca, generalmente entre el 1ero. Y 7mo. Mes de vida, a medida que se
desarrolla el encharcamiento pulmonar.
Examen Físico:
Latido hiperdinámico en punta con latido paraesternal bajo y frémito sistólico en mesocardio.
A la auscultación, se escucha soplo de regurgitación pansistólico en 3er. Y 4to. Espacio
intercostal izquierdo con irradiación transversal. El 2do. Ruido puede auscultarse normal
(desdoblado fisiológico).
EXAMENES ECG: Muestra amplia variedad.
-En casos ligeros es normal.
-En cortocircuito moderado: se encuentra signos de sobrecarga biventricular.
-En cortocircuito grande: pueden observarse signos de sobrecarga diastólica ventricular
izquierda.
-En los casos de hipertensión pulmonar: se detecta hipertrofia ventricular derecha y patrón de
sobrecarga sistólica de este ventrículo.
Radiología: Si existe repercusión hemodinámica, revela cardiomegalia moderada con gran
aumento del flujo pulmonar y crecimientos auricular y ventricular izquierdos.
Ecocardiografía: confirma el criterio clínico de sospecha, precisa la ubicación, detalles y
características del defecto y valora tanto el nivel y la magnitud del cortocircuito existente como
el grado de hipertensión pulmonar que acompaña a la anomalía.
DIAGNÓSTICO Para su diagnóstico tendremos en cuenta los elementos siguientes:
POSITIVO Deformidad precordial.
Frémito (thrill) sistólico en 3er. y 4to. Espacios intercostales izquierdos.
Soplo pansistólico 3-4/6 en mesocardio con irradiación transversal o “en barra”.
Infecciones respiratorias repetidas.
Insuficiencia cardiaca congestiva en la primera infancia.

DIAGNOSTICO Hacemos diferencial entre las mismas cardiopatías congénitas acianóticas, como por ejemplo:
DIFERENCIAL CIA: aquí hay un soplo de eyección en foco pulmonar, sin irradiación. Se presenta un segundo
ruido desdoblado y no tiene frémito. El ecocardiograma confirma la característica y nivel de la
anormalidad, mientras que en la CIV el soplo es pansistótico con irradiación transversal,
presencia frémito sistólico en 3ro y 4to espacios intercostales izquierdos

PSA: se presenta un soplo pero éste es continuo en “máquina” en base cardíaca, pulsos

102
 saltones y el frémito además se localiza en la horquilla esternal y base cardíaca.
El ecocardiograma confirma el Diferencial con CC cianótica :
Tetralogía de Fallot: produce cianosis, que en este caso es progresiva, también ataques de
disnea paroxística y dedos en palillo de tambor que lo diferencian ya que en la CIV la cianosis
aparece en casos graves cuando se ha instalado un encharcamiento pulmonar,El
ecocardiograma evidencia las 4 alteraciones anatómicas características de la tetralogía lo que
permite confirmar el diagnóstico
Atresia tricuspídea: la cianosis es marcada desde el nacimiento y hay cardiomegalia lo que la
diferencia ya que la cianosis aparece en casos graves y
Transposición de grandes vasos: tiene cianosis intensa desde el primer día de vida, ausencia
de soplo si es simple lo que la diferencia además en la evolución estos niños requieren de un
urgente tratamiento quirúrgico en la CIV incluso los niños pueden estar asintomáticos y el
cierre es espontáneo y en la radiografía se observa silueta cardíaca tímica de “huevo
suspendido” ye en la radiografía se observa cardiomegalia con dilatación auricular y
ventricular izquierda.
Insuficiencia Cardíaca congestiva aguda: aquí se presenta taquipnea y ritmo de galope.
También signos de congestión pulmonar como dificultad respiratoria, disnea, estertores,
cianosis. Otros signos de congestión venosa sistémica, como hepatomegalia, circulación
colateral a nivel superior con distención de las venas del cuello. Además el ecocardiograma
confirma anomalías.
Sepsis generalizada del lactante: aquí el niño se presenta inapetente, cianótico, polipnea y
principalmente hay fiebre y presencia de foco séptico, así como también leuco grama alterado
se hace el diferencial por los antecedentes y la ausencia de fiebre en la CIV.
Síndrome de distres respiratorio: donde lo principal es el compromiso respiratorio, con
polipnea, tiraje, cianosis, quejidos espiratorios, estertores.
TRATAMIENTO Tratamiento médico.
Los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva (complicación) deben ser tratados
enérgicamente y mantenerse digitalizados hasta la corrección quirúrgica.
Estrategia terapéutica de soporte integral especialmente en el mantenimiento el estado
nutricional.
Tratamiento de las infecciones respiratorias repetidas.(complicación).
Profilaxis de la endocarditis infecciosa.
Indicar antibióticos cuando se manipúlenlos dientes o se realicen intervenciones
odontológicas sobre las ami8gdalas, adenoides u otros procederes quirúrgicos orofaringeos
así como en instrumentaciones del tracto gastrointestinal bajo o los genitales
Tratamiento quirúrgico. En los pacientes con repercusión hemodinámica y resistencias
vasculares pulmonares dentro de límites permisibles
-Cierre del defecto interventricular, casi siempre antes de los 6 meses de nacido.
-la edad optima para la cirugía es entre los 5 y los 15 años ..
-El tratamiento quirúrgico paliativo :
-constricción de la arteria pulmonar mediante la colocación de un anillo o banda alrededor de
esta arteria (cerclaje de la arteria pulmonar), que produce una reducción del flujo pulmonar,
del cortocircuito de izquierda a derecha.
EVOLUCIÓN Y -Los defectos pequeños cerca del 50 y 80 % se cierran espontáneamente.
PRONÓSTICO -Un gran número de niños permanece asintomáticos sin evidencia de incremento del tamaño
cardiaco, presión pulmonar o resistencia pulmonar.

103
 -los defectos moderados o grandes entre el 5 y 10 % tienen una importante repercusión
hemodinámica y sufren cierre espontáneo.
-En casos graves cuando se presente hipertensión pulmonar complica la CIV, el shunt se invierte
y la cardiopatía se vuelve cianótica (síndrome de Eisenmenger)
- Un número significativo de lactantes con defectos grandes tienen episodios de infecciones
respiratorias e insuficiencia cardiaca congestiva.
-El pronóstico a largo plazo después de la cirugía es bueno sólo rara vez ésta conduce a
complicaciones de aparición tardía como bloqueo cardíaco o taquiarritmias ventriculares.

ENFERMEDAD PERSISTENSIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO (PCA)

CONCEPTO Cardiopatía congénita que consiste en una comunicación anormal entre la arteria pulmonar
principal o su rama izquierda con la porción de la aorta descendente que se encuentra
inmediatamente después del origen de la arteria subclavia izquierdas que conduce a un
cortocircuito de izquierda a derecha por persistencia del conducto de botal que cierra
normalmente al nacer
CONSIDERACIONES Es la anomalía cardiovascular más frecuente de la embriopatía rubeólica y en recién nacidos en
GENERALES Y regiones de elevada altitud, con mayor frecuencia en hembras.
HEMODINÁMICAS Su tamaño, cuando persiste abierto, varía entre 1 mm y 1 cm. Desde el punto de vista de la
hemodinámica, existe una sobrecarga auricular y ventricular izquierda de tipo diastólico y flujo
pulmonar aumentado
CUADRO CLÍNICO -Pulso saltón (pulso de Corrigan)
-Frémito palpable en horquilla esternal y base cardiaca.
-El 1er. ruido es normal y el 2do está borrado por el soplo existente.
-Soplo característico es continuo, como el ruido de una máquina (soplo “en maquinaria”). Se
ausculta mejor en el 2do espacio intercostal izquierdo. Se irradia hacia los vasos del cuello, pero
rara vez se ausculta en la espalda
EXAMENES Electrocardiografía: patrón de crecimiento ventricular izquierdo por sobrecarga diastólica en
aquellos pacientes con repercusión hemodinámica (Q profunda en V5 y V6 con onda R alta y T
acuminada en esas derivaciones). También se pueden encontrar evidencias de sobrecarga
auricular izquierda.
Radiología: El telecardiograma muestra cardiomegalia con arco medio prominente, crecimiento
auricular y ventricular izquierdo y flujo pulmonar aumentado.
Ecocardiografía: permite visualizar la PCA, determinar sus características y dimensiones, valorar el
cortocircuito a su través y determinar la existencia o no de hipertensión pulmonar.
DIAGNÓSTICO -Soplo continuo “en maquinaria” que puede auscultarse en la base cardiaca.
POSITIVO -Pulsos saltones (de gran valor en el recién nacido).
-Insuficiencia cardiaca congestiva si existe repercusión hemodinámica.
-Infecciones respiratorias repetidas.
-Frémito en horquilla esternal y base cardiaca.
DIAGNOSTICO CIA: aquí hay un soplo de eyección en foco pulmonar, sin irradiación. Se presenta un segundo
DIFERENCIAL ruido desdoblado y no tiene frémito. El ecocardiograma confirma la característica y nivel de la
anormalidad, mientras que en la PCA el soplo es continuo en maquinaria y se ausculta en

104
 base cardiaca.
Tetralogía de Fallot: produce cianosis, que en este caso es progresiva, también ataques de disnea
paroxística y dedos en palillo de tambor que lo diferencian ya que en la PCA la cianosis aparece
en casos graves cuando existe una sobrecarga auricular y ventricular izquierda de tipo diastólico
y el flujo pulmonar aumentado ,El ecocardiograma evidencia las 4 alteraciones anatómicas
características de la tetralogía lo que permite confirmar el diagnóstico
Atresia tricuspídea: la cianosis es marcada desde el nacimiento y hay cardiomegalia, puede
también cursar con Insuficiencia cardíaca al igual que la PCA pero se diferencian ya que la PCA
está asociada a la embriopatía rubeólica suele diagnosticarse después de las 6 a 8 sem de vida, al
auscultar un soplo continuo en el borde esternal superior izquierdo.
Transposición de grandes vasos: tiene cianosis intensa desde el primer día de vida, ausencia de
soplo si es simple, mientras que el soplo de maquinaria es característico de la PCA además lo en
la radiografía de TGV se observa silueta cardíaca tímica de huevo suspendido y en la radiografía
de la PCA se observan la prominencia de la aurícula izquierda, del VI y de la aorta ascendente, así
como el aumento del riego sanguíneo pulmonar
Insuficiencia Cardíaca congestiva aguda: aquí se presenta taquipnea y ritmo de galope. También
signos de congestión pulmonar como dificultad respiratoria, disnea, estertores, cianosis. Al igual
que en la PCA pero se diferencian por los antecedentes y porque la ICC se asocia a otros signos
de congestión venosa sistémica, como hepatomegalia, circulación colateral a nivel superior con
distención de las venas del cuello. Además el ecocardiograma confirma anomalías.
Síndrome de distress respiratorio: donde lo principal es el compromiso respiratorio, con
polipnea, tiraje, cianosis, quejidos espiratorios, estertores al igual que en la PCA pero lo
diferenciamos por el soplo característico el precordio hiperdinámico y un aumento del ruido de
cierre de la válvula pulmonar. Típicamente se ausculta un soplo en el área pulmonar que puede
ser continuo, sistólico con un pequeño componente diastólico o sólo sistólico.
TRATAMIENTO Tratamiento Preventivo
Profilaxis de la endocarditis infecciosa.- si se presenta un enferma con endocarditis infecciosa se
emplea terapéutica antibiótica enérgica, y si se consigue una respuesta adecuada podrá
posponerse la operación por unos 4 meses ya que en estas circunstancias el ductus se encuentra
edematoso y fiable , si la respuesta a los antibióticos no es la esperada entonces será necesario
recurrir a la cirugía. Tratamiento medicamentoso empleo de inhibidores de la sintetasa de
prostaglandina, como son:
-Indometacina: tb de 25 mg y bulbo de 1mg, dosis: 1,5-2,5 mg/Kg/día en 4 subdosis.
-Acido acetil salicílico: tb de 125 mg.
-En el prematuro y en el lactante la restricción de líquidos de a 90-100 ml/Kg/día y los diuréticos
pueden bastar para que se produzca el cierre espontáneo Tratamiento quirúrgico:
- cierren del conducto arterioso por la cirugía que comúnmente, se realiza después del primer
año de edad; aunque en los de gran repercusión hemodinámica pudiera ser necesario llevarlo a
cabo antes de esa edad, especialmente en el recién nacido pretermito puede provocar cuadros
de insuficiencia cardiaca congestiva grave que requieran cierre inmediato

EVOLUCIÓN Y La evolución es favorable después de la operación todo depende de la experiencia del equipo
PRONÓSTICO quirúrgico y el estado hemodinámico del enfermo aunque en algunos casos puede presentar
complicaciones en pacientes que presentes conductos permeables de mediano y gran tamaño
resultando :
-insuficiencia cardiaca

105
 -hipertensión pulmonar
-endocarditis infecciosa -calcificación del
conducto -desarrollo de aneurisma.

ENFERMEDAD COMUNICACION INTERAURICULAR

CONCEPTO Es una cardiopatía congénita acianótica y soplante, motivada por el desarrollo inadecuado del
tabique interauricular lo que produce una abertura relativamente amplia y no valvular de este
tabique, en forma parcial o total, situada en la porción superior, media o inferior de tipo
aislado o múltiple que permite el paso anormal de sangre de la aurícula izquierda a la derecha
con preferencia a causa del gradiente de presión que exista de forma normal entre ambas
cavidades.
CONSIDERACIONES -Representa entre 10 y 15 % del total de las cardiopatías.
GENERALES Y -El defecto se localizarse con mayor frecuencia la zona del agujero oval, con dimensiones
HEMODINÁMICAS variables hasta 2 a 3 cm de diámetro.
- En los recién nacidos y lactantes pequeños el cortocircuito de izquierda a derecha es mínimo
porque la resistencia al llenado está elevada en el ventrículo derecho, lo cual se va
modificando a medida que el niño crece y por tanto, el cortocircuito aumenta con la edad. -
Desde el punto de vista hemodinámica encontraremos sobrecarga diastólica auricular y
ventricular derecha con flujo pulmonar aumentado
CUADRO CLÍNICO -En algunos casos los pacientes permanecen asintomáticos y son descubiertos a los 20 0 30
años al auscultar un soplo en un examen físico de rutina.
-Hipo desarrollo pondoestaural
-Puede existir deformidad de la región precordial por crecimiento del ventrículo derecho
Examen físico :
-latido paraesternal bajo visible y/o palpable
-desviación de la punta cardiaca hacia arriba por sobrecarga ventricular derecha -ausencia
de frémito y ápex cardiaco elevado por crecimiento ventricular derecho.
-El 2do ruido desdoblado, constante y fijo auscultable en foco pulmonar
-soplo de eyección grado 2 ó 3 sobre 6 en foco pulmonar y flujo pulmonar aumentado.
EXAMENES Electrocardiografía: eje eléctrico a la derecha y un patrón de sobrecarga diastólica del
ventrículo derecho (rSR’). Hay signos de crecimiento auricular derecho.
Telecardiograma: se observa cardiomegalia con crecimiento de cavidades derechas (en
repercusión hemodinámica). El ápex puede hallarse ligeramente. El cono de la pulmonar es
prominente y el flujo pulmonar está aumentado.
Ecocardiografía: para la confirmación diagnóstica, su localización y características, así como en
la posible detección de otras anomalías asociadas.
DIAGNÓSTICO -Latido paraesternal bajo visible y/o palpable.
POSITIVO -Desviación de la punta cardiaca hacia arriba por sobrecarga ventricular derecha.
-Segundo ruido desdoblado, constante y fijo auscultable en foco pulmonar.
-Soplo de eyección grado 2-3/6 en foco pulmonar.
-Flujo pulmonar aumentado.
DIAGNOSTICO CIV: el soplo es pansistótico con irradiación transversal, presencia frémito sistólico en 3ro y
DIFERENCIAL 4to espacios intercostales izquierdos mientras que en la CIA lo que se ausculta es soplo de
eyección grado 2 ó 3 sobre 6 en foco pulmonar y flujo pulmonar aumentado y característico
Latido paraesternal bajo visible y/o palpable. Además pudiendo presentarse deformidad de la
región precordial por crecimiento del ventrículo derecho

106
 PSA: se presenta un soplo pero éste es continuo en “máquina” en base cardíaca, pulsos
saltones y el frémito además se localiza en la horquilla esternal y base cardíaca se diferencia
por principalmente porque en la CIA hay ausencia de frémito El ecocardiograma confirma el
Diferencial con CC cianótica :
Tetralogía de Fallot: produce cianosis, que en este caso es progresiva, también ataques de
disnea paroxística y dedos en palillo de tambor que lo diferencian ya que en la CIA la cianosis
aparece en casos graves y generalmente en edad adulta cuando se complica con
hipertensión pulmonar ,El ecocardiograma evidencia las 4 alteraciones anatómicas
características de la tetralogía lo que permite confirmar el diagnóstico
Atresia tricuspídea: la cianosis es marcada desde el nacimiento y hay cardiomegalia lo que la
diferencia ya que la cianosis en la CIA en casos de complicaciones
Transposición de grandes vasos: tiene cianosis intensa desde el primer día de vida, ausencia
de soplo si es simple lo que la diferencia porque la CIA presenta cianosis aparece en casos
graves y generalmente se descubren a edades entre los 20 y 30 años incluso el paciente cursa
sintomático y no se manifiesta muy tempranamente como la TGV y en la radiografía se
observa silueta cardíaca tímica de “huevo suspendido” ye en la radiografía de CIA se observa
cardiomegalia, con dilatación de la aurícula derecha, del ventrículo derecho (VD) y de la
arteria pulmonar, así como aumento del flujo sanguíneo en los pulmones
Insuficiencia Cardíaca congestiva aguda: aquí se presenta taquipnea y ritmo de galope.
También signos de congestión pulmonar como dificultad respiratoria, disnea, estertores,
cianosis. Otros signos de congestión venosa sistémica, como hepatomegalia, circulación
colateral a nivel superior con distención de las venas del cuello. Además el ecocardiograma
confirma anomalías.
Sepsis generalizada del lactante: aquí el niño se presenta inapetente, cianótico, polipnea y
principalmente hay fiebre y presencia de foco séptico, así como también leuco grama
alterado se hace el diferencial por los antecedentes y la ausencia de fiebre en la CIA.
Síndrome de distres respiratorio: donde lo principal es el compromiso respiratorio, con
polipnea, tiraje, cianosis, quejidos espiratorios, estertores.
TRATAMIENTO Tratamiento preventivo :
-En los niños con cortocircuitos pequeños está justificada la observación médica continuada,
en ausencia de cardiomegalia o síntomas y si se puede asegurar una asistencia médica
constante. Sin embargo, una de las razones aducidas para reparar los defectos pequeños del
tabique interauricular es que no es posible predecir qué niños desarrollarán hipertensión
pulmonar al llegar a la edad adulta, esto evitarlas posibles embolias sistémicas Tratamiento
Quirúrgico:
-Los defectos que tienen repercusión hemodinámica deben ser cerrados mediante
cateterismo intervencionista o quirúrgicamente. Generalmente en etapa preescolar, cuando
la relación entre el flujo pulmonar y el sistémico es >1,5:1, aunque la mayoría de los
pacientes sometidos al cierre de una CIA presentan relaciones 2,5:1 a 3:1. La intervención
puede practicarse más antes cuando existen cortocircuitos muy grandes o aparecen arritmias
auriculares.
EVOLUCIÓN Y Los defectos auriculares de tipo ostium secundum tienen evolución favorable durante la
PRONÓSTICO infancia y los síntomas aparecen generalmente a los 30 años o más.
-En casos severos puede presentarse hipertensión pulmonar-
-En los lactantes y en la niñez son infrecuentes las arritmias auriculares, insuficiencia
tricuspídea e insuficiencia cardiaca más bien tienden a presentarse en edad adulta alrededor
de los 40 años.

107
 -Es poco común la endocarditis infecciosa.
Los defectos del ostium secundum a veces se asocia a :
-retorno anómalo parcial de las venas pulmonares.
-estenosis pulmonar.
-vena cava superior izquierda persistente

ENFERMEDAD ESTENOSIS PULMONAR

CONCEPTO Cardiopatía congénita caracterizada por un obstáculo al flujo de sangre del ventrículo
derecho a la arteria pulmonar.
Entre las dos causas congénitas más frecuentes son : la endocarditis fetal y la rubeola
durante el embarazo , también puede ser de causa viral en la que predomina el coxsakie
CONSIDERACIONES muy raramente puede también ser producida por endocarditis reumática o endocarditis
GENERALES Y infecciosa
-Las valvas de la válvula pulmonar se fusionan y forman una membrana o diafragma con un
HEMODINÁMICAS
orificio que varía de 2 mm a 1 cm de diámetro.
-Hay dilatación posestenótica del tronco de la arteria pulmonar y de la arteria pulmonar
izquierda.
- La dificultad al paso de la sangre, a través de la válvula estenosada, origina aumento de la
presión en el ventrículo derecho, el cual, como consecuencia del aumento de trabajo se
produce hipertrofia ventricular que, cuando es grave, puede causar insuficiencia cardiaca
congestiva.
-El flujo pulmonar está disminuido en grado acorde con la severidad de la obstrucción.
Es variable y depende de la magnitud de la obstrucción:
-En estenosis ligera se muestran asintomáticos.
CUADRO CLÍNICO En la estenosis moderada: desarrollo pondoestatural normal, la cara es redonda (pómulos
elevados con hipertelorismo y los pulsos son normales.
En casos graves se manifiesta por disnea, palpitaciones y síncope por el esfuerzo y cianosis
Examen físico:
-Puede haber deformidad precordial con latido paraesternal bajo visible y/o palpable. Se
palpa frémito en horquilla esternal y base cardiaca. El 2do. ruido en Foco pulmonar está
disminuido
-En casos de estenosis ligera, se puede auscultar un “clic” o chasquido protosistólico
eyectivo en 2do. y 3er. espacios intercostales izquierdos. El soplo sistólico es de eyección,
con graduación 2-4/6, auscultable en foco pulmonar y que se irradia hacia la clavícula. -No
se auscultan soplos diastólicos.
Electrocardiografía: El eje eléctrico desviado a la derecha, hay crecimiento ventricular
derecho por sobrecarga sistólica (en las derivaciones precordiales derechas se observa una
EXAMENES onda R alta con empastamiento inicial y T negativa). En la estenosis pulmonar severa, es
frecuente encontrar una onda T negativa de V1 a V6 (onda T “en barraje”). Radiología: El
telecardiograma muestra un ventrículo derecho hipertrofiado, el ápex cardiaco elevado y, a
veces, un arco medio prominente por dilatación posestenótica del tronco de la arteria
pulmonar y de la arteria pulmonar izquierda. El flujo pulmonar se encuentra disminuido.
Ecocardiografía: Visualiza la válvula pulmonar estenosada, con el característico movimiento
de “domo” sisto-diastólico. Muestra la morfología individual de esta válvula y cuantifica el
gradiente de presión sistólica pulmonar.

108
 -Latido paraesternal bajo.
-Frémito en horquilla esternal, base cardiaca o ambas.
DIAGNÓSTICO -Soplo sistólico de eyección, grado 2 a 4/6, en 2do. Espacio intercostal izquierdo.
POSITIVO -“Clic” de eyección auscultable en foco pulmonar en los casos ligeros a moderados.
-Segundo ruido disminuido. -Flujo pulmonar disminuido
-Hipertrofia ventricular derecha en el ECG

DIAGNOSTICO -Tetralogía de Fallot: Caída de la saturación de oxígeno en la sangre arterial con el

DIFERENCIAL [Link] realiza el diferencial por el ecocardiograma .
-Hipertensión pulmonar secundaria o idiopática: acentuación del segundo ruido pulmonar
presión pulmonar aumentada y lo diferenciamos porque el segundo ruido en la está
disminuido
-Comunicación interauricular: desdoblamiento espaciado y fijo del segundo ruido en la
base, vascularización aumentada ,latido paraesternal bajo visible y/o palpable, se ausculta
es soplo de eyección grado 2 ó 3 sobre 6 en foco pulmonar y flujo pulmonar aumentado,
pero se diferencian por el soplo que en la EP es de grado 2-4/6 en foco pulmonar el clic de
la eyección.
-Comunicación interventricular : sólo el cateterismo cardiaco permite distinguir una
estenosis pulmonar infundibular leve de una pequeña CIV
-Dilatación Idiopática de la arteria pulmonar.- no hay gradiente sistólico de presión entre el
ventrículo derecho y la arteria pulmonar.

Tratamiento Preventivo
-profilaxis de la endocarditis infecciosa.
TRATAMIENTO Tratamiento médico
-En pacientes con estenosis ligera o moderada se deberán realizar exámenes
cardiovasculares cada 6 y 12 meses con la finalidad de determinar la progresión de la
enfermedad y la posible instauración de los síntomas ominosos Tratamiento Quirúrgico.
-valvuloplastia pulmonar por catéter-balón.- (cateterismo intervencionista) para las
estenosis pulmonares severas es la terapéutica de elección. e intervención quirúrgica
inmediata en niños con cianosis e insuficiencia cardiaca congestiva .

EVOLUCIÓN Y En formas leves se puede alcanzar una edad avanzada sin necesidad de operación y en
PRONÓSTICO algunas ocasiones pueden presentar complicaciones como:
-Insuficiencia cardiaca derecha
-calcificación valvular
-insuficiencia pulmonar
-endocarditis
-trombosis
- Embolia pulmonar.

ENFERMEDAD COARTACION DE LA AORTA

CONCEPTO Estrechamiento localizado de la luz de la aorta. Representa el 5 a 8% de cardiopatías. Es

109
 más frecuente en varones.
La malformación consiste en una estrechez localizada en el en el istmo aórtico.
CONSIDERACIONES Clínicamente hay 2 variedades:
GENERALES Y -Preductal (tipo infantil). Los miembros superiores y cabeza reciben sangre del ventrículo
HEMODINÁMICAS izquierdo, mientras que la porción inferior es abastecida por la sangre que recibe del
ventrículo derecho, a través del ductus. La instauración de la sangre en la mitad inferior
explica la aparición de cianosis diferencial. El aumento de la resistencia vascular pulmonar y
la presión arterial pulmonar asegura un flujo sanguíneo adecuado en la aorta descendente.
-Posductal (tipo adulto). Hay flujo normal de sangre desde el corazón derecho a los
pulmones y del ventrículo izquierdo a la aorta. Estos vasos anastomóticos se dilatan y
provocan en el niño mayor erosión de los bordes inferiores de la pared posterior de las
costillas (signo de Roesler).
Los lactantes con coartación de la aorta pueden presentar :
-Insuficiencia de comienzo brusco
CUADRO CLÍNICO -colapso cardiovascular
-Signos de fatiga con disnea de esfuerzo
-acidosis metabólica grave cuando el conducto arterioso se cierra y compromete la
circulación distal.
En niños mayores se encuentra :
-Presión sistólica aumentada en miembros superiores -Hipertensión
absoluta.
-Pulsos femorales son débiles o faltan
-Auscultación: 2do. Ruido puede estar reforzado y precisa la existencia de soplo sistólico de
eyección 2/6 en foco aórtico.
Electrocardiografía: puede ser normal o mostrar signos de hipertrofia ventricular izquierda
Radiología: muestra cardiomegalia con predominio izquierdo. En los niños mayores de 8
EXAMENES años puede observarse el signo de Roesler. Presencia de muescas en las costillas, debidas al
aumento del flujo sanguíneo y consiguiente dilatación de las arterias mamarias internas,
aunque en general no son visibles antes de los 10 a 12 años.
Ecocardiografía: precisa la existencia, localización y características morfológicas de la
coartación. Confirma el criterio clínico de severidad, valora la repercusión ventricular
izquierda y anomalías asociadas.
-Debilidad o ausencia de pulsos femorales
-Soplo sistólico orgánico auscultable, (región interescapular)
DIAGNÓSTICO -Hipertensión arterial sistólica en miembros superiores con tensión normal o baja en los
POSITIVO inferiores.
-insuficiencia cardíaca en lactantes

DIAGNOSTICO Se establece con las formas topográficas de la misma :

DIFERENCIAL -Estenosis ístmica + estenosis aortica: presión arterial normal en miembros superior con
pulso pequeño y lento, presión muy disminuida en los miembros inferiores.
-Estenosis ístmica + estenosis de la subclavia izquierda: hipertensión arterial del brazo
derecho y erosiones costales visibles en el hemitórax derecho.
-estenosis de la aorta abdominal: soplo sistólico o continuo epigástrico, erosiones
costales sólo en los miembros inferiores.

110
 - Estenosis de la aorta abdominal por debajo de las arterias renales.- no hay hipertensión
arterial.
Estenosis Ístmica de tipo infantil.- es un estrechamiento extenso de la aorta de algunos
centímetros con persistencia del conducto arterioso pero no hay HTA, ni circulación
colateral si no cianosis limitada a la parte inferior del cuerpo el diagnóstico es angiográfico
Tratamiento Preventivo
TRATAMIENTO -Profilaxis de la endocarditis infecciosa : incluso después de la intervención quirúrgica
Tratamiento medicamentoso
En lactantes debe hacerse un tratamiento de sostén farmacológico inmediato
-dobutamina: bulbo de 250 mg; a dosis de 5 a 15 mg/kg/min
-furosemida: tb de 40 mg, ampolletas de 20 mg/ 2 ml y 50 mg/3ml ; a dosis de 1 a 2
mg/kg. i.v.
-intubación y asistencia respiratoria si procede y perfusión de
- prostaglandina E1 ( dinoprostona) : ampolleta de 0,5 mg(500цg ): a dosis de 0,05 a 0,1
mg/kg/min i.v. para reabrir el conducto arterioso
El tratamiento quirúrgico
Se establece precozmente cuando el paciente presente: HTA severa, intolerancia al
ejercicio y la presencia de cardiomegalia importante especialmente en lactantes con
coartación aortica e insuficiencia cardiaca
En casos de recoartación aórtica postquirúrgica, es de elección la dilatación por catéter
balón (angioplastia por cateterismo intervencionista.
EVOLUCIÓN Y Es favorable si la corrección quirúrgica se realiza durante la infancia caso contrario los
PRONÓSTICO pacientes no llegan a los 40 años de edad donde la muerte sobreviene por : -hemorragia
cerebral.
-endocarditis lenta
-insuficiencia cardiaca

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓTICAS

ENFERMEDAD TETRALOGÍA DE FALLOT

CONCEPTO Cardiopatía congénita cianótica caracterizada por :
Estenosis pulmonar
Comunicación interventricular alta
Hipertrofia del ventrículo derecho Dextro
posición de la aorta.

Hemodinámicamente: la obstrucción de la sangre en el tracto de salida del ventrículo

CONSIDERACIONES derecho produce un cortocircuito de derecha a izquierda a nivel ventricular y por ello,
GENERALES Y instauración sistémica. El grado de instauración y en consecuencia, la intensidad de la
HEMODINÁMICAS cianosis clínica, depende de la magnitud de la sangre desviada de derecha a izquierda.

111
 -Cianosis, depende del grado de estenosis, en la mayoría se manifiesta desde los 4 meses y
CUADRO CLÍNICO es progresiva -Disnea de esfuerzo,
- fatigas
-Acuchillamiento o crisis hipóxicas: los ataques son generalmente en la mañana, después
de defecar, llorar o alimentarse; caracterizados por paroxismos de respiraciones rápidas y
profundas, irritabilidad, llanto prolongado, incremento de cianosis y disminución del soplo
cardíaco.
-Las crisis severas pueden causar pérdida de la conciencia, convulsiones o la muerte.
Retardo pondoestatural
Radiología: corazón de tamaño normal con punta elevada, el flujo pulmonar disminuido y el
arco medio es cóncavo.
Electrocardiografía: el eje eléctrico es derecho, se observa hipertrofia del ventrículo
derecho y sobrecarga sistólica, es característico el cambio de patrón electrocardiográfico
de V1 y V2, en V1 Ralta y T negativa que pasa a una S profunda con T positiva en V2.
Ecocardiografía: comprueba las alteraciones anatómicas, y el Doppler evidencia el sitio y
grado de la obstrucción.
EXAMENES
Cateterismo cardíaco: demuestra el grado de hiposaturación sistémica, la hipertensión
sistémica del ventrículo derecho y el gradiente de presión entre el ventrículo y la arteria
pulmonar.
Angiografía: demuestra la obstrucción pulmonar a los distintos niveles, la hipertrofia del
ventrículo, el grado de cabalgamiento de la aorta, la anatomía de las arterias coronarias y
presencia o no de colaterales aortopulmonares.
Laboratorio Clínico: muestra distintos grados de instauración sistémica y acidosis
metabólica, elevación de hemoglobina y el hematocrito según el grado de instauración
-Cianosis progresiva desde la etapa de lactante
DIAGNÓSTICO -Ataques de disnea paroxística (crisis hipóxicas) -
POSITIVO Dedos en palillo de tambor -Latido paraesternal
bajo.
-Auscultatoriamente [Link] reforzado y único, soplo de eyección de 2/6 en base y borde
esternal izquierdo.
DIAGNOSTICO Atresia tricuspidea.- presenta cianosis pero esta es marcada desde el nacimiento y el 2do.
DIFERENCIAL Ruido es único mientras que en tetralogía de fallot el soplo de eyección con desviación del
eje hacia la derecha e hipertrofia del VD y en la radiografía muestra un corazón pequeño y
un tronco de la arteria pulmonar cóncavo, con una circulación pulmonar reducida, mientras
que en la atresia tricuspidea la radiografía muestra cardiomegalia (depende de aurícula
derecha y ventrículo izquierdo). Flujo pulmonar disminuido en la mayoría
Transposición de grandes vasos el niño luce bien al nacimiento, cianosis progresiva en las
primeras 24 h de vida y hipoxemia que conduce a acidosis metabólica y que lo lleva a la
muerte a menos que se logre una mezcla de las dos circulaciones intracardiacas con la
septostomía de balón. Y en la radiografía muestra La silueta cardiaca tiene forma de huevo
con un pedículo estrecho.
Trilogía de fallot .- implica una comunicación interauricular en lugar de interventricular

112
 patología de Fallot .- es una trialogía de fallot + comunicación interauricular
Estenosis pulmonar con inversión del cortocircuito
Síndrome de corvisart o de caillaud .- es una tetralogía de Fallot con arco aórtico derecho
Síndrome de Eisenmemger
TRATAMIENTO Tratamiento médico de la crisis hipóxica.
− Colocar al paciente en posición genupectoral,
− Administrar morfina: ampolleta 10mg/1 ml y 20 mg/1 ml
Ó bulbo de 2mg /5 ml ; en la dosis de 0,1 a 0,2 mg/kg vía s.c. ó i.m.
− Tratar la acidosis metabólica con bicarbonato de sodio: ampolleta de 40 mg/20 ml /4% ó
ampolleta de 80 mg/20 ml/8% ; a dosis de 1 mEq/kg por vía i.v. − La inhalación de oxígeno
tiene un valor limitado Tratamiento médico de sostén. Se fundamenta en:
− Mantener una buena higiene bucal.
− Realizar profilaxis de la endocarditis bacteriana.
− Detectar y tratar anemias relativas.
− Reconocer y tratar las crisis de hipoxia.
− Indicar propanolol: tb de 10 y 40 mg, ampolleta de 1mg/ ml : a dosis de 0,25 a 1,0 mg/kg
v.o. cada 6 h puede prevenir la aparición de crisis posteriores, de mantenimiento, para
disminuir la frecuencia de las crisis de hipoxia.
Tratamiento quirúrgico. Puede ser de dos tipos:
1. Paliativo.
2. Cirugía correctiva.
EVOLUCIÓN Y Los pacientes con tetralogía de Fallot no operados raramente sobre pasan los 20 años y
PRONÓSTICO mueren con infecciones intercurrentes o trombosis pulmonar o cerebral, en formas graves
existe a menudo retraso del crecimiento.

ENFERMEDAD ATRESIA TRICUSPÍDEA

CONCEPTO Malformación congénita caracterizada por hipoplasia o atresia de la válvula tricúspide del
ventrículo derecho y de la arteria pulmonar.
La válvula tricúspide está ausente y el ventrículo derecho está hipoplásico con ausencia de
su porción de entrada. La arteria pulmonar está usualmente hipoplásica.
Hemodinámicamente: al no existir conexión entre la aurícula y el ventrículo derecho, la
CONSIDERACIONES Sangre que retorna a la aurícula derecha está obligada a pasar a la aurícula izquierda a
GENERALES Y través de una comunicación interauricular o un foramen oval permeable; esta mezcla de
HEMODINÁMICAS sangre en la aurícula izquierda provoca un grado variable de desaturación sistémica, al que
contribuyen el fallo de la comunicación interventricular y el grado de estenosis pulmonar.
-Crisis de hipoxemia aguada.
-Insuficiencia cardíaca (en variedades Ic y IIc.
CUADRO CLÍNICO -Retardo pondoestatural. -Cianosis
temprana
-Dedos en palillo de tambor
-El 2do. Ruido es único
-Hepatomegalia, si la comunicación interauricular es inadecuada.
Radiología: cardiomegalia (depende de aurícula derecha y ventrículo izquierdo). Flujo
pulmonar disminuido en la mayoría.

113
 Electrocardiografía: el eje eléctrico es negativo. Signos de dilatación en aurícula derecha,
EXAMENES que se evidencia por ondas P altas y de hipertrofia de ventrículo izquierdo.
Ecocardiografía: muestra la ausencia de comunicación entre la aurícula y ventrículo
derecho, anomalías asociadas.
Cateterismo cardíaco: importante antes de la cirugía para conocer la presiones
pulmonares y diastólicas finales del ventrículo izquierdo
Laboratorio clínico: detecta hipoxemia y de acuerdo a su gravedad acidosis metabólica y
hemoconcentración
-Cianosis marcada desde el nacimiento.
DIAGNÓSTICO -Cardiomegalia.
POSITIVO -En el ECG se encuentra un eje eléctrico desviado a la izquierda y signos de hipertrofia del
ventrículo izquierdo
DIAGNOSTICO Tetralogía de fallot el soplo de eyección con desviación del eje hacia la derecha e
DIFERENCIAL hipertrofia del VD y en la radiografía muestra un corazón pequeño y un tronco de la
arteria pulmonar cóncavo, con una circulación pulmonar reducida, mientras que en la
atresia tricuspidea la radiografía muestra cardiomegalia (depende de aurícula derecha y
ventrículo izquierdo). Flujo pulmonar disminuido en la mayoría

Transposición de grandes vasos el niño luce bien al nacimiento, cianosis progresiva en las
primeras 24 h de vida y hipoxemia que conduce a acidosis metabólica y que lo lleva a la
muerte a menos que se logre una mezcla de las dos circulaciones intracardiacas con la
septostomía de balón. Y en la radiografía muestra La silueta cardiaca tiene forma de
huevo con un pedículo estrecho.
TRATAMIENTO Tratamiento médico.
En caso de hipoxemia severa con acidosis metabólica: administrar bicarbonato de
Sodio en la dosis indicada y si se trata de un recién nacido, infusión de prostaglandina. Si
se presenta con insuficiencia cardiaca, para su control y según su gravedad se aplica de
tratamiento digital- diurético y vasodilatador.
En todos los casos debe hacerse profilaxis de la endocarditis bacteriana.
Tratamiento quirúrgico 1. Paliativo temporal.
2. Paliativo definitivo.
EVOLUCIÓN Y
PRONÓSTICO Se puede esperar mejoría con la mayoría de procedimientos quirúrgicos. Puede ocurrir
muerte súbita cuando hay arritmias cardíacas. Entre las principales complicaciones
están:
-Ritmos cardíacos rápidos e irregulares (arritmias)
-Diarrea crónica (a partir de una enfermedad llamada enteropatía causante de pérdida de
proteínas)
-Insuficiencia cardíaca
-Líquido en el abdomen (ascitis) y en los pulmones (derrame pleural)
-Obstrucción de la comunicación artificial
-Accidentes cerebro vasculares y otras complicaciones neurológicas
-Muerte súbita

114
ENFERMEDAD TRANSPOSICIÓN DE GRANDES VASOS
CONCEPTO Cardiopatía congénita caracterizada por una aorta que sale del ventrículo derecho y una
arteria pulmonar del ventrículo izquierdo.
Ocupa el segundo lugar de frecuencia entre este grupo. Mayor incidencia en el sexo
masculino.
CONSIDERACIONES La aorta surge en la región anterior del ventrículo derecho y lleva la sangre desaturada a la
GENERALES Y circulación sistémica, mientras que la arteria pulmonar surge en el área posterior del
HEMODINÁMICAS ventrículo izquierdo y lleva de nuevo la sangre oxigenada, procedente de los pulmones, a la
circulación pulmonar; el resultado es la completa separación de las dos circulaciones que
funcionan en paralelo, con sangre hipoxémica circulando por el cuerpo y sangre
hiperoxigenada circulando por los pulmones.

En la transposición simple (sin comunicación interventricular):

CUADRO CLÍNICO -el niño luce bien al nacimiento
- cianosis progresiva en las primeras 24 h de vida
-hipoxemia que conduce a acidosis metabólica y que lo lleva a la muerte a menos que se
logre una mezcla de las dos circulaciones intracardiacas con la septostomía de balón.

Radiología: La silueta cardiaca tiene forma de huevo con un pedículo estrecho.

EXAMENES Laboratorio clínico: Se presenta hipoxemia arterial con acidosis metabólica o no. La
policitemia se ve en niños mayores no operados.
Ecocardiografía: Permite hacer el diagnóstico al observarse los dos grandes vasos situados
en paralelo en la típica imagen de “doble cañón”, conectados al ventrículo equivocado.
DIAGNÓSTICO Cianosis intensa desde el primer día de vida.
POSITIVO Ausencia de soplo si se trata de una transposición simple.
Detección radiológica de silueta cardiaca típica de “huevo suspendido”.
DIAGNOSTICO Se puede hacer con las formas de transposiciones :
DIFERENCIAL Transposición corregida: la corrección es por inversión de los ventrículos ,si bienla arteria
pulmonar recibe sangre venosa y la aorta sangre arterial , esta malformación es
asintomática y compatible con una vida normal pero está muy a menudo asociada a otras
malformaciones que determinan la sintomatología y la sobrevida.
-Síndrome de Taussing. Transposición de la aorta, comunicación interauricular e
interventricular, la arteria pulmonar se superpone a la comunicación interventricular. -
Síndrome de Taussing- Bing.- difiere del síndrome de Taussin por la ausencia de
comunicación interauricular y la superposición de la arteria pulmonar
-La carditis reumática puede distinguirse de las cardiopatías congénitas que tienen soplos
específicos y en las que es frecuente la cianosis; cuando se trata de un diagnóstico difícil, la
ecocardiografía, el cateterismo cardíaco y la angiografía permiten diferenciar unos cuadros
de otros.
Tratamiento médico.
En el niño severamente hipoxémico y acidótico se debe corregir la acidosis metabólica con:
TRATAMIENTO - bicarbonato de sodio: ampolleta de 40 mg/20 ml /4% ó ampolleta de 80 mg/20 ml/8% ;

115
 a dosis de 1 mEq/kg por vía i.v.
- instaurarse una infusión de prostaglandina E.( dinoprostona) : ampolleta de 0,5
mg(500цg ): a dosis de 0,05 a 0,1 mg/kg/min i.v. Retrasa el cierre del conducto arterioso.
Tratamiento quirúrgico. Existen dos tipos de correcciones:
1. Fisiológica (Mustard y Senning).
2. Anatómica (Jatene).
EVOLUCIÓN Y Pronóstico reservado, ya que la sobrevida no es posible por la existencia de otras
PRONÓSTICO malformaciones asociadas :
-Comunicación interventricular o interauricular
-conducto arterioso
-Atresia tricuspidea
Los pacientes no operados mueren durante los primeros años.

ENFERMEDAD FIEBRE REUMATICA

En enfermedad inflamatoria sistémica no supurada relacionada con una infección faríngea por
CONCEPTO estreptococos BETA-hemolítico del grupo A y caracterizada por la existencia de lesiones que
pueden afectar articulaciones, piel, tejido celular subcutáneo, corazón y sistema nervioso.
Causa frecuente de cardiopatías en niños.

ETIOPATOGENIA -Estreptococos BETA-hemolítico del grupo A (EbhA); se trasmite de persona a persona.

-Aparece tras intervalo de 1 a 3 semanas después de una amigdalitis o faringitis
-Considerada enfermedad de patogenia inmunológica ya que la capa superficial de la bacteria es
proteínica y está constituida por tres proteínas antigénicas: M, R y T. La proteína M constituye el
factor de virulencia que ocasiona una respuesta inmune en el huésped, son los tipos M1, M3 y M18
los más agresivos.
-existen 80 serotipos clasificados en cepas Nefritogénicas, cepas potencialmente reumatogénicas,
que se han relacionado con la FR.
CUADRO CLÍNICO -Antecedente, de una faringoamigdalitis aguda; luego, tras un periodo de latencia asintomático de
2 a 3 semanas de duración.
Fiebre.-. Suele ser muy elevada (38 y39 grados C), tiene carácter continuo o remitente -Artritis.- Es
una poliartritis. La duración de cada artritis es de 6 a 10 días y cada brote articular suele acompañar
de una onda febril. La articulación interesada está: tumefacta, roja, caliente y dolorosa. A veces, la
artritis son atípicas y se manifiestan solo por signos inflamatorios atenuados, lo que ocurre
particularmente en niños de 4 y 6 años de edad. La evolución natural de la artritis, si se deja a su
libre evolución, tiene una duración promedio de 6 semanas.
-Carditis.- Manifestación más grave de la enfermedad, pueden ser leves y hasta llevar a la muerte.
-Corea.- puede ser una manifestación aislada de la FR.
-Eritema marginado.- El eritema asienta fundamentalmente en el tronco y las raíces de las
extremidades y no suele presentarse en la cara. Se le considera casi patognomónico de la FR y
respeta las partes descubiertas y no molesta al paciente.
-Nódulos subcutáneos.- ó nódulos de Meynet, se caracterizan por ser firmes e indoloros y

presentarse en las superficies de extensión de las articulaciones, son desplazables.

116
EXAMENES - Hemograma: anemia moderada normocrómica y normocítica si el proceso tiene algún tiempo de
duración, así como leucocitosis (12-24 x 109/L) con neutrofilia y desviación a la izquierda.
-Eritrosedimentación (VSG). Está acelerada.
-proteína C reactiva: acelerada es indicador de la actividad y evolución de la enfermedad. -
Electroforesis de proteínas: En la fase aguda muestra elevada la α-2 globulina y, luego, aumento de
la gammaglobulina a medida que evoluciona hacia la cronicidad.
-Complemento. Aumentado.
-Anticuerpos antiestreptocóccicos. Se realiza para conocer si ha existido infección estreptocócica.
-Título de antiestreptolisina O (TASO): su positividad es alta al inicio de la enfermedad. -
Antidesoxirribonucleasa B (ADNasaB) y antihialuronidasa (AH). El seguimiento del nivel del título
de positividad tiene valor diagnóstico.
-Electrocardiograma. La miocarditis reumática puede producir diversos trastornos de la conducción.
La endocarditis presente elevaciones difusas simétricas del segmento ST en las derivaciones
precordiales del ECG. Aunque inespecífico, constituye un dato útil para el diagnóstico.
Radiología. Puede mostrar cardiomegalia en caso de carditis. No es de utilidad el estudio
radiográfico para valorar la afectación de las articulaciones dañadas.
-Ecocardiograma. El uso del ecocardiograma-Doppler bidimensional en la FR aguda es capaz de
detectar lesiones valvulares inaudibles o silentes de insuficiencia mitral y aórtica.

117
DIAGNOSTICO Artritis reumatoide.- Afecta a pequeñas articulaciones, deja deformidades y puede cursar con
DIFERENCIAL valvulopatía y pericarditis, el factor es positivo.
Enfermedad de Still.-Se presenta con frecuencia en varones a cualquier edad y cursa con un cuadro
sistémico de fiebre elevada, hepatoesplenomegalia, poliserositis, anemia, leucocitosis.
Bacteriemias
Artritis gotosa aguda- Los primeros ataques suelen afectar a una articulación y durar sólo unos días,
pero los siguientes pueden afectar a varias articulaciones simultáneas secuencialmente, y persistir
durante semanas si no se instaura tratamiento el dolor agudo monoarticular o a veces poliarticular,
con frecuencia nocturno. El dolor es cada vez más intenso y suele llegar a ser insoportable. Los
signos simulan una infección aguda, con tumefacción, calor, eritema y una gran hipersensibilidad.
La piel supra yacente está tensa, caliente, brillante y roja o violácea. La localización más frecuente
es la primera articulación metatarsofalángica (podagra), pero también se da en pie, tobillo, rodilla,
muñeca y codo. Pueden aparecer fiebre, taquicardia, escalofríos, malestar general y leucocitosis
La artritis gonocócica.- producida por N. gonorrhoeae suele acompañarse de un síndrome de
dermatitis-poliartritis-tenosinovitis. se caracteriza por un antecedente de fiebre durante 5 a 7 días,
escalofríos, lesiones cutáneas múltiples (petequias, pápulas, pústulas, ampollas hemorrágicas,
lesiones necróticas) en las superficies mucosas, tronco y extremidades inferiores, artralgias
migratorias y tenosinovitis que evolucionan a artritis inflamatoria persistente en una o varias
articulaciones. No obstante, pueden faltar los síntomas de infección de las mucosas
Endocarditis infecciosa enfermedades sistémicas con fiebre baja (<39 oC), sudores nocturnos,
fatigabilidad, malestar, pérdida de peso e insuficiencia valvular. Puede haber escalofríos y
artralgias. Y se diferencian a la exploración física puede ser normal o mostrar la enfermedad fiebre;
un cambio en un soplo preexistente o un soplo valvular cardíaco de insuficiencia; taquicardia;
petequias en la parte superior del tronco, conjuntiva, mucosas y extremidades distales; nódulos
subcutáneos eritematosos, dolorosos, hacia las puntas de los dedos (nódulos de Osler);
hemorragias en astilla bajo las uñas, o lesiones hemorrágicas retinianas (especialmente, manchas
de Roth: lesiones redondas u ovales con un pequeño centro blanco). Con la infección prolongada
puede haber también esplenomegalia o dedos de las manos y los pies en palillo de tambor
Drepanocitemia
Cuadros abdominales agudos
Reacción al a penicilina con angioedema y poliartritis.
Lupus eritematoso sistémico, hipersensibilidad a medicamentos, enfermedad del suero, anemia de
células falciformes, leucemia aguda y La carditis reumática debe diferenciarse de la endocarditis
subaguda y de la pericarditis idiopática benigna.

TRATAMIENTO
-Tratamiento Profiláctico :
Profilaxis primaria de la fiebre reumática :
-Benzilpenicilina: a dosis de 600 000 U (peso < 27 kg) i.m. dosis única
-Benzatínica :bulbo de 1´200.000 U (peso >27Kg ) i.m. por 10 días
-Penicilina Procaínica: bulbo de 1 000 000 U/m2/día i.m por 10 días
-Fenoximetilpenicilina :capsula de 500mg y suspensión de 125 mg / 5 ml a dosis de:
25-50mg/Kg/ día oral por 10 días.
-Ampicilina : bulbo de 500mg, cápsula de 500 mg, suspensión de 125mg/ 5 ml: a dosis de

118
 25-50 mg/Kg/día oral por 10 días
-Amoxicillina: cápsula de 500mg, suspensión de 125mg/5ml : a dosis de 25-50 mg/Kg/día, oral por
10 días .
-Cefalexina: cápsula de 500mg, suspensión de 125/5ml : a dosis de 25-50 mg/Kg/día, oral por 10
días .
-Eritromicina: gragea de 250mg, polvo para suspensión de 125 mg/5 ml ,bulbo de 1 g : a dosis de
25-50 mg/Kg/día, oral por 10 días . Nota: no utilizar tetraciclinas ni sulfonamidas
Profilaxis secundaria de la fiebre reumática :
-Benzilpenicilina: a dosis de 600 000 U (peso < 27 kg) i.m. cada 21 días
-Benzatínica :bulbo de 1´200.000 U (peso >27Kg ) i.m. por 10 días
-Fenoximetilpenicilina :capsula de 500mg y suspensión de 125 mg / 5 ml a dosis de: 250mg/Kg/ día
oral 2 veces/día
-Eritromicina: gragea de 250mg, polvo para suspensión de 125 mg/5 ml ,bulbo de 1 g : a dosis de
125 mg (peso < 27 kg) oral 2 veces /día, en alérgicos a la penicilina 250mg peso >27Kg oral 2
veces /día
-Sulfadiazina : tb de 0.5 g , ampolleta sal sódica 10% (1g/10ml) : a dosis de 0,5 g (peso < 30 kg)
Días alternos y en alérgicos a la penicilina 1g(peso > 30 kg)
Duración de la profilaxis secundaria en pacientes con fiebre reumática
- FR con carditis y enfermedad valvular residual.- Como mínimo 10 años después del último
episodio y hasta los 40 años, algunos autores recomiendan de por vida.
-FR con carditis sin enfermedad valvular residual.- 10 años o hasta la vida adulta, lo que sea el
periodo más largo
-FR sin carditis.- 5 años o hasta los 18 años, lo que sea el periodo más largo
Profilaxis de la endocarditis bacteriana.- Procedimientos dentarios y cirugía de las vías respiratorias
superiores.
- Amoxicillina: cápsula de 500mg, suspensión de 125mg/5ml : a dosis de 50 mg/Kg/día, oral 1
hora antes del procedimiento.
-Ampicilina : bulbo de 500mg, cápsula de 500 mg, suspensión de 125mg/ 5 ml: a dosis de 50
mg/Kg i.m ó i.v 30 minutos antes del procedimiento.
en alérgicos a las penicilinas :
- Cefalexina: cápsula de 500mg, suspensión de 125/5ml : a dosis de 50 mg/Kg, oral 1 hora
antes del procedimiento
-Clindamicina.- Tb de 150 mg, ampolletas de 600 mg : a dosis de 20 mg /Kg orall1 hora antes del
procedimiento.
En alérgicos a la penicilina e intolerancia a la vía oral :
-Cefazolina: bulbo de 1 g: a dosis de 25 mg/Kg i.m ó i.v 30minutos antes del procedimiento.
-Clindamicina: Tb de 150 mg, ampolletas de 600 mg : a dosis de 20 mg /Kg i.v 30 minutos antes del
procedimiento.
Cirugía e instrumentación del aparato gastrointestinal y genitourinario
- En la mayoría de los pacientes: Ampicillina + Gentamicina
- Alergia a la penicilina : Vancomicina + Gentamicina
- Pacientes con riesgo moderado: Amoxicillina oral o ampicillina vía i.m. o i.v.
Medidas generales :

119
 -Reposo. Si hay corea, se recomienda reposo físico y mental en ambiente aislado, hoy se usa
diazepam: tb de 5mg, ampolleta de 10 mg / 2ml para la corea leve y para la intensa Haloperidol:
tb de 1.5 mg, ampolleta de 5 mg/ml se usa con mucho cuidado.
-Empleo de antiinflamatorios para dominar o aliviar las manifestaciones clínicas de la enfermedad.
Tratamiento antiinflamatorio:
-Salicilatos: ácido acetil salicílico: tb de 125 mg: a dosis de 90 a 120 mg/kg/día cada 6 h.
Dosis máxima: 3g/día.
-corticosteroides se deben comenzar a administrar durante la última semana de tratamiento del
ASA y continuar hasta 3 a 4 semanas después de interrumpir el tratamiento esteroideo. La
duración del tratamiento depende de la mejoría clínica del paciente, se plantea mantener hasta 2
semanas después de haber desaparecido las manifestaciones
-Prednisona: tb de 5 mg: a dosis de 2,5 mg/kg/día, 2 tomas al día. Suele bastar un breve ciclo de 2
a 3 semanas de duración.

EVOLUCIÓN Y La enfermedad evoluciona en 6 semanas en la mayoría de los casos (75 %) y en 12 semanas (90 %)
PRONÓSTICO ha terminado la evolución. El pronóstico depende del daño cardíaco.

ENFERMEDAD HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Es la elevación persistente de la presión arterial sistólica y/o diastólica superior a valores
CONCEPTO normales para una persona en relación con su sexo, edad y talla. Se define la tensión arterial
como:
− Normal: PA sistólica y/o diastólica menos del 90 percentil para su edad, sexo y talla.
− Normal alta: PA sistólica y/o diastólica entre 90 y 95 percentil para edad, sexo y talla. −
Hipertensión: PA sistólica y/o diastólica igual o mayor que el 95 percentil para la edad, el sexo y la
talla, por lo menos registradas en tres ocasiones separadas.
Se presentan dos clases de hipertensión:
1. Significativa: PA entre el 95 y 99 percentil para la edad, el sexo y la talla.
2. Severa: PA por encima del 99 percentil.
Los trastornos de la TA se debe a causas de dos tipos:
ETIOPATOGENIA HTA Esencial. Tiene su origen en la niñez. Es un trastorno poligénico que se inicia en la infancia y
se modifica con factores ambientales. Por lo general la hipertensión es ligera o moderada.
HTA Secundaria:
a) Renales:
− Glomérulonefritis difusa aguda.
− Hipoplasia segmentaria.
− Enfermedad poliquística.
− Insuficiencia renal crónica.
− Síndrome hemolítico urémico.
− Hidronefrosis.
b) Vasculares:
− Coartación de la aorta.
− Trombosis vascular renal.
− Estenosis de la arteria renal. − Arteritis
inespecífica (Takayasu).
c) Endocrinas:

120
 − Hiperplasia adrenal congénita.
− Hipertiroidismo.
− Hiperaldosteronismo. −
Síndrome de Cushing. d)
Tumorales:
− Feocromocitoma.
− Tumor de Wilms.
− Neuroblastoma.
e) Sistema nervioso central: − Encefalitis.
− Hemorragia intracraneal.
f) Fármacos e intoxicaciones: −
Corticosteroides.
− Píldoras anticonceptivas.
− Agentes simpaticomiméticos.
− Saturnismo.
− Antiinflamatorios no esteroideos
CUADRO CLÍNICO Los síntomas asociados varían considerablemente en los niños a menudo son mínimos y en otras
ocasiones resultan asintomáticos.
En lactantes:
-insuficiencia cardiaca, distress respiratorio e irritabilidad inexplicable.
En niños mayores: dolor de cabeza, nauseas, vómitos, cambios visuales, rubicundez, paresia facial,
epistaxis. Cefaleas de localización occipital capaces de despertar al niño o adolescente, requieren
descartar HTA. Finalmente los niños pueden presentarse con encefalopatía capaces de ocasionar
graves secuelas neurológicas por hemorragia y/o infarto cerebral, si no se establece un tratamiento
rápido y eficaz.
EXAMENES Primera etapa:
-Hemograma y eritrosedimentación -Exámenes de
orina.
-Urocultivo.
-Urea, creatinina y ácido úrico.
-Electrólitos (sodio y potasio).
-Glicemia.
-Colesterol (lipidograma si es posible).
-EKG.
-Ecocardiograma.
-Ultrasonido renal y suprarrenal.
Segunda etapa. Si sospecha de HTA renovascular se indica:
-Gammagrafía renal (DTPA, DMSA).
-Angiografía con substracción digital.
-Arteriografía convencional: revela la topografía de las lesiones
-Renina plasmática.- diagnóstico positivo si la renina de la sangre de las venas renales es superior a
1,5 de la concentración arterial.
Otros exámenes específicos:
-Ácido vanil mandélico.
-17 Hidroxicorticoides.

121
DIAGNÓSTICO Debemos tener en cuenta tres elementos:
POSITIVO -el interrogatorio, el examen físico y los exámenes complementarios.
Interrogatorio.
-Antecedentes familiares de HTA, antecedentes de nefropatía, diabetes, obesidad y otros factores
de riesgo.
-Historia neonatal. Bajo peso al nacer, cateterismo umbilical, entre otros factores de interés.
-Hábitos dietéticos. Comidas ricas en sal y/o grasas saturadas.
-Ingestión de drogas. Esteroides, anticonceptivos orales, seudo efedrina, antiinflamatorios no
esteroideos, etc.
-Síntomas asociados. Dolor torácico, cefaleas, rubicundez, mareos y epistaxis.
Examen físico.
-Medición de la TA. En los cuatro miembros y luego al brazo - Toma
de pulsos en miembros superiores e inferiores.
-Auscultación. Además de examinar el área precordial deben auscultarse ambas fosas lumbares y
la región periumbilical, en busca de soplos de estenosis de la arteria renal y coartación de la aorta
abdominal respectivamente.
-Valoración antropométrica. Se mide: peso, talla, índice de masa corporal y de cinturacadera.
-Examen físico general y por aparatos en busca de estigmas que nos orienten hacia una HTA
secundaria.
-Fondo de ojo. Nos orienta sobre el comienzo del proceso.
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL -HTA Esencial: HTA sin causa clínicamente detectable por medios diagnóstico
-HTA Paroxística.- También conocida como crisis hipertensiva caracterizada por el aumento rápido e
importante de la presión arterial diastólica o sistólica que puede provocar trastornos cerebrales,
cardiacos y vasculares que amenazan la vida del paciente la presión diastólica es mayor de 130-150
mmHg y la sistólica no aumenta siempre en forma proporcional pero a veces puede sobrepasar los
300mmHg.
-HTA Renovascular.-también conocida por estenosis de la arteria renal o nefropatía isquémica
caracterizada porque la HTA crónica secundaria a la estenosis o ala oclusión unilateral o bilateral
de la arteria renal es resistente a los tratamientos habituales y soplo sistólico en el epigastrio o en
la fosa renal.
HTA Maligna
Síndrome agudo, mortal que se caracteriza por una marcada elevación de las cifras tensionales
200/ 130mmHg, deterioro rápido y progresivo de la función renal.
-HTA Secundaria .- Es el aumento de la presión arterial secundario a una enfermedad renovascular,
endocrina ,neurológica o metabólica o a la ingestión de ciertos medicamentos y por lo general
aparece antes de los 20 años o después de los 50 con evolución rápida
-Feocromocitoma .- tumor habitualmente benigno desarrollado a partir de tejido cromafin rico en
adrenalina y en noradrenalina lo que Provoca la HTA que se puede manifestar como crisis
hipertensiva el durante algunos minutos u horas y son desencadenadas por los cambios posturales,
esfuerzos emocionales, compresión abdominal o palpación del tumor ó puede manifestarse en
forma de HTA permanente y acompañada de retinopatía hipertensiva
-HTA Y Embarazo

122
 Paciente presenta cifras de TA ≥ 140/90 mmHg
HTA Crónica
Cuando se tiene como antecedente patológico HT previa al embarazo.
HTA Gestacional
Se inicia en el embarazo y se agrava.
TRATAMIENTO Tratamiento Preventivo :
-Modificar estilo de vida:
-Dieta: disminuir el consumo de sal, así como el de calorías si el paciente sufre sobrepeso.
Incorporar suplementos de calcio, potasio y magnesio. Ingerir abundantes frutas y vegetales
(antioxidantes).
-Reducción de peso en obesos y sobrepesos -ejercicios.
-Disminuir el estrés.
-Eliminar el hábito de fumar.
-Disminuir el consumo de alcohol.
Tratamiento farmacológico.
Se indica en HTA grave o que no responde a tratamiento no farmacológico y cuando hay
afectación de los órganos diana.
Drogas más frecuentemente usada por vía oral Diuréticos :
-Furosemida: tb de 40mg, ampolleta de 20 mg y 50 mg/3 ml : a dosis de inicial de1mg/Kg/día y
dosis máxima de 5 mg/Kg/día c/6-12 h.
-Hidroclorotiazida: tb de 25 mg: a dosis inicial de 1 mg/Kg/día y dosis máxima de 4 mg/Kg/día
c/12h.
-Espirinolactona: tb de 25mg ; a dosis inicial de 1mg7Kg/día y dosis máxima de 3 mg7Kg/día c/6-
12h
Vasodilatador directo :
-Hidralazina : tb de 50mg, ampolleta de 20mg; a dosis inicial de 1-2 mg/Kg/día y dosis máxima de
8 mg/Kg/día c/6-12h Bloqueador alfa y beta :
-Labetalol.: dosis inicial de 2-3 mg/kg/día y dosis máxima de 10mg/Kg/día c 12 h.
Bloqueador ß-atenolol:
-Propranolol.- tb de 10 y 40mg,ampolleta de 1mg/ml ; a dosis inicial de 1-2 m/Kg/día y dosis
máxima de 6 mg/Kg/día c/6-12h Antagonistas del calcio :
-Nifedipino.- tb de 10mg; a dosis inicial de 0,25mg/Kg/día y dosis máxima de 0,50 c/6-8h -
Verapamilo.-tb de 80mg, ampolleta de 5mg/2ml; a dosis inicial de 3mg/Kg/día y dosis máxima de
7 mg/Kg/día c 12 h
-Diltiazem.- a dosis inicial de 1,5mg/Kg/día y dosis máxima de 2 mg/Kg/día c8h IECA
-Captopril.-tb de 25-50 mg; a dosis inicial de 0,3mg/Kg/día y dosis máxima de 5mg/Kg/día c/8h
-Enalapril .-tb de 20mg; a dosis de 0,1 mg/Kg/día y dosis máxima de 0,5 mg/Kg/día c/1224h

EVOLUCIÓN
El enfermo hipertenso no tratado corre un gran riesgo de:
PRONÓSTICO - insuficiencia ventricular izquierda incapacitante o mortal
hemorragia o infarto cerebral o insuficiencia renal a una edad precoz

123
 -La hipertensión es el factor de riesgo más importante del ictus.
-predisposición a la aterosclerosis coronaria.
-Insuficiencia cardiaca congestiva.
Cuanto más alta es la PA y más graves las alteraciones de la retina, peor es el pronóstico. Menos
del 5% de los enfermos con hipertensión del grupo 4 o maligna caracterizados por edema papilar y
<10% de los enfermos con alteraciones del grupo 3 en el fondo del ojo sobreviven 1 año sin
tratamiento. La PA sistólica es un factor predictivo más importante que la PA de episodios
cardiovasculares mortales y no mortales.

ENFERMEDAD INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL NIÑO

CONCEPTO Es la incapacidad del corazón para impulsar la sangre requerida para el organismo. Es la
disminución de la contractilidad del músculo cardiaco.
Las dos causas más frecuentes son: cardiopatías congénitas y carditis reumáticas.
ETIOPATOGENIA 1. Cardiopatías congénitas:
2. Miocardiopatías
3. Arritmias graves (taquicardia paroxística supraventricular, fibrilación auricular y
ventricular).
4. Fiebre reumática (carditis o valvulopatía residual).
5. Glomérulo nefritis difusa aguda.
6. Hipertensión arterial.
7. Nefropatía crónica.
8. Anemia intensa.
9. Iatrogénica. (rápida administración de líquidos, especialmente sangre o derivados).
CUADRO CLÍNICO En el lactante y en la primera infancia.- son más sutiles y requieren mayor exigencia. -Taquicardia.
Por encima de 160 latidos por minuto en los lactantes y de 100 en los niños mayores.
-Ritmo de galope. Triple ritmo en lactantes y niños con ICC que desaparece cuando el fallo es
controlado.
-Pulsos periféricos. Los pulsos periféricos débiles con extremidades frías y presión arterial baja.
-Pulso paradójico. (Disminución del pulso en inspiración).
-Sudación. Puede observarse miliaria a consecuencia del aumento de la sudación.
-Signos de congestión pulmonar: -
Dificultad respiratoria -Disnea.
-Ortopnea. Aparecer en determinados momentos, en especial de noche.
-Estertores. No se auscultan hasta que una considerable cantidad de líquido penetra en el alveolo.
Su ausencia no excluye la presencia de edema pulmonar.
-Tos. Es persistente y seca.
-Cianosis. Puede estar presente.
-Espuma sanguinolenta. Que sobrepasa la cavidad bucal, se observa en franco edema pulmonar.
-Deformidad del tórax.
-Signos de congestión venosa sistémica:
-Hepatomegalia.
-Distensión de las venas del cuello
-Edema periférico.

124
 -Hemoglobina y conteo de hematíes. Indica la presencia de anemia intensa.
EXAMENES Radiología. Es importante para determinar el tamaño de la silueta cardiaca y la presencia de
congestión pulmonar.
− Electrocardiograma. Es de poca utilidad.
− Gases sanguíneos y equilibrio ácido-base. Su determinación nos permite conocer alteraciones,
como acidosis respiratoria y metabólica. Puede haber hiponatremia, sobre todo en los lactantes.
DIAGNÓSTICO -la descompensación en el infante suele confundir con una IC y el diagnostico positivo de la
POSITIVO Y enfermedad, importante los antecedentes
DIFERENCIAL −Hipoxemia.- Paciente cianótico por la hipoxemia y no hay fallo cardiaco.
− Paciente con gran cortocircuito de izquierda a derecha, que presenta taquipnea, taquicardia y
cardiomegalia como respuesta a un curso anormal de la circulación.
− Paciente con enfermedad respiratoria que puede mostrar taquicardia añadida a la taquipnea o
síndrome de dificultad respiratoria.
− El bloqueo aéreo: puede dar lugar a un cuadro agudo de cianosis, disnea y ansiedad y, por tanto,
confundirse con insuficiencia cardiaca. Los antecedentes y la radiología nos conducen al
diagnóstico correcto y al adecuado tratamiento.
− Taponamiento cardiaco. Se produce a menudo de forma brusca. Las causas más frecuentes son el
cáncer de mama, el de pulmón y el linfoma. Como el derrame pericárdico maligno precede al
taponamiento cardíaco, los pacientes generalmente tienen antecedentes de dolor u opresión
torácica mal definidos que empeoran en decúbito. -Asma Bronquial
-Anemias
-Depresión severa

TRATAMIENTO Tratamiento General

-Reposo en cama en posición semisentada.
-Dieta baja de sodio. En el lactante se empleará la leche materna preferentemente o leche entera
de otro tipo que contenga un buen aporte calórico, dado el alto consumo de energía de estos
pacientes. La restricción de líquidos no es necesaria en el lactante; en el niño mayor no excederá
de 1 L al día.
- Restringir los líquidos de 500-1000 ml/m2 de superficie corporal / día.
- Evitar la hiperhidratación.
- Administración de potasio: 2 mEq/kg/día, por v.o.
Tratamiento medicamentoso
Sedación. Casos graves; por vía parenteral:
-Morfina: ampolletas de 10mg/1ml y 20 mg/1ml, bulbo de 2 mg/5ml; a dosis de 0,1-0,2
mg/kg/dosis.
-Clorpromacina: solución oral de 10 mg/ 5ml, tb de 25 y 100mg, ampolleta de 5º0 mg/2ml ; a dosis
de 1 mg/kg/dosis.
-Demerol: 1 mg/kg/dosis.
-Fenobarbital sódico: elixir de 15 mg/ml, tb de 15 y 100mg, ampolleta de 0,2 g/ml : a dosis de 3
mg/kg/dosis.
En el prematuro y recién nacido se administra la mitad de la dosis, excepto la de fenobarbital.
Las dosis podrán ser repetidas cada 6 u 8 h.
-Administración de oxígeno húmedo, de preferencia por catéter nasal o en cámara, a

125
 razón de 6 a 2 L/min.
- Digitálicos. De prefiere la digoxina; se presenta en ámpulas de 2 mL (0,50 mg), tabletas de 25 mg
y en gotas, 30 gotas (0,05 mg).: a dosis de 20-40 mg/Kg7dosis , media dosis al inicio y el resto
repetida en 2 subdosis, la dosis de mantenimiento es de 10mg /kg/día a las
12 h de la última subdosis, en dependencia del paciente se puede comenzar sin estas dosis
.
Otros isótopos no digitálicos :
- Dopamina: amp. De 50 y 200mg/5ml ; a dosis de 2-20 mg/kg/min , su acción es dosis dependiente;
de 2-5 mg/kg/min el efecto es dopaminérgico y aumenta la circulación esplácnica y el flujo renal y
más de 10 mg/kg7min comienza el efecto alfa con vasoconstricción periférica .
-Dobutramina: amp. De 250mg/ 5ml en dosis de 10mg/kg/min hasta 40 mg/kg/min y aumenta la
contractilidad del miocardio.
Diuréticos:
De Asa :
Furosemida: amp. De 20mg ; a dosis de 1 a 2 mg/kg/dosis por vía parenteral en la fase aguda,
después se pasa a la administración por v.o. a razón de 2 a 3 mg/kg/día, repartida en 2 o 3 dosis.
Tiazídicos
-Clorotiazidas: Tb de 100 mg en dosis de 25 mg/kg/día ,1-2 dosis con dosis máxima de
2g/día
-Hidroclorotiazida: tb de 50mg, a dosis de 2,5 mg/kg/día, en 1 o 2 subdosisdosis máxima de
200mg/día .
Antagonista de la aldosterona :
- Espironolactona: tb de 25 mg ; a dosis de de 2 a 4 mg/kg/día.
Vasodilatadores:
-Hidralazina: tb de 25y 60 mg, amp. De 25mg en 2ml; a dosis de 1,5mg7kg7min e.v , en infusión
continua de 0,1 a 0,5mg/kg/dosis e.v .c/6h no pasar de 8 mg/kg/día IECA
-Captopril: tb de 25 y 50 mg; a dosis de 1 a 4 mg/kg/día, en 2 o 3 subdosis.
-Enalapril – tb de 2,5 mg ; a dosis de 1-2 mg/kg/día
En recién nacidos: de 0,1-0,4 mg/kg/dosis v.o. c/24h
En lactantes: 0,5-0,6mg/kg/día c/24h
En niños mayores: 12,5 mg v.o c/24h ó e.v de 5-10mg/kg/dosis/día .
Tratamiento etiológico: identificar la causa y corregirla en lo posible.

ENFERMEDAD PARADA CARDIORRESPIRATORIA

Es la interrupción brusca, por lo general inesperada y potencialmente irreversible de la ventilación y
CONCEPTO la circulación espontánea.
Ocurren por dos tipos de fallo:
ETIOPATOGENIA 1. Respiratorio:
a) Obstrucciones agudas en la vía aérea.
b) Neumonías graves.
c) Accidentes (aspiración de un cuerpo extraño, inhalación de humo, ahogamiento y
traumatismo torácico).
d) Depresiones respiratorias (intoxicación, convulsiones prolongadas, incremento de la
presión intracraneal, por traumatismo craneoencefálico y meningitis).

126
 2. Circulatorio:
a) Sepsis.
b) Pérdida de fluidos.
c) Hemorragia.
d) Por cardiopatía congénita (más común en el periodo posoperatorio cardiovascular). e)
Síndrome de muerte súbita del lactante.
Las causas principales de PCR en el recién nacido son:
− Hipoxia cerebral.
− Aspiraciones broncopulmonares.
− Enfermedad de membrana hialina.
− Sepsis.
− Hemorragia cerebral.
− Malformaciones severas.
Se consideran signos de riesgo de PCR en pediatría los numerados a continuación:
1. Valoración respiratoria:
a) Aumento de la frecuencia y trabajo respiratorio.
b) Bradipnea, respiración en boqueadas y apnea.
c) Disminución de los ruidos respiratorios.
d) Cianosis.
e) Alteraciones de la conciencia.
f) Hipotonía.
2. Valoración hemodinámica:
a) Taquicardia mayor que 180 latidos por minutos en menores de 5 años y mayor que 150
latidos por minutos en mayores de 5 años.
b) Bradicardia menor que 85 latidos por minutos en menores de 6 meses, menor que 50 latidos
por minutos en niños y menor que 50 latidos por minutos en adolescentes.
c) Hipotensión menor que 70 mm Hg en menores de 1 año y menor que 70 más 2 por la edad
en años en mayores de esta edad. d) Pulsos débiles.
e) Ritmos anormales.
f) Llene capilar mayor que 2 seg.
g) Palidez.
h) Cianosis.
i) Alteración de la conciencia.
j) Ritmo diurético menor que 1 ml/kg/h.

EVOLUCIÓN Y Los factores más importantes en relación con la supervivencia y la calidad de vida después de una
PRONÓSTICO reanimación cardiopulmonar son:
Estado clínico previo.
− Causas de PCR.
− Mecanismo de producción de la PCR.
− Tiempo de parada hasta el momento que se realizan las maniobras de reanimación
cardiopulmonar (RCP).
− RCP básica menos de 4 min.
− RCP avanzada en los primeros 8 min.
− Calidad de la maniobra de RCP.
− Aplicación de los cuidados intensivos pos reanimación.

127
SISTEMA HEMOLINFOPOYETICO

ENFERMEDAD PURPURA DE HENOCH SCHOELEIN

CONCEPTO Proceso inflamatorio de vasos sanguíneos finos de la piel, intestino, glomérulo que se
caracteriza clínicamente por purpura, dolor abdominal tipo cólico, artralgia o artritis y
hematuria de origen inmunológico que puede ser desencadenado por alimentos, infecciones,
medicamentos, sueros o vacunas y el frío La infección por Estreptococo Beta hemolítico del
grupo A es un antecedente frecuente, aunque también se describen los adenovirus, parvovirus
y Micoplasmas.
Frecuente en niños entre 3 y 10 años de edad y es rara en menores de 2 años.
Predomina en el sexo masculino
Los mecanismos patogénicos no están completamente identificados. Se han descrito
anormalidades en la síntesis, niveles y depósitos de IgA. Se establece una vasculitis
leucocitoclástica con depósitos en piel y otros tejidos de IgA predominantemente así como
granulocitos, consecuencia de la estimulación antigénica de diverso tipo. El proceso suele ir a la
resolución a corto plazo o establecer recurrencias.
REACCION INFLAMATORIA AGUDA Y GENERALIZADA DE CAPILARES Y PEQUEÑAS
ARTERUIOLAS ,
CUADRO CLÍNICO Cutáneas articulares gastrointestinales renales
Petequias, equimosis Artritis no Dolor abdominal a Hematuria con o sin
(púrpura palpable), lesiones erosiva de tipo cólico, vómitos proteinuria es lo más
urticarianas y edema, que se rodillas, y melenas. común.
distribuyen principalmente tobillos Invaginación Puede presentarse
en región glútea, parte y intestinal. glomérulonefritis o
inferior de la espalda, muñecas. síndrome nefrótico y cierto
superficie de extensión de grado de Insuficiencia renal
los codos, brazos y aguda.
extremidades El 5 al 10% pueden
inferiores desarrollar Insuficiencia
Respetan tronco y cara renal crónica.
EXAMENES 1- Hemograma con diferencial: Puede aparecer anemia si los sangrados han sido
importantes. Leucocitosis moderada, neutrofilia y una ligera eosinofilia.
2- Coagulograma: Normal.
3- Prueba del Lazo: Positiva.
4- Cuantificación de IgA: Niveles aumentados.
5- Orina: Puede aparecer hematuria macroscópica o microscópica según afectación renal,
así como proteinuria.
6- Biopsia de piel: No se realiza habitualmente en todos los pacientes.
Aparece infiltrado peri vascular de polimorfonucleares y depósitos de IgA.
DIAGNOSTICO Purpura mecánica
DIFERENCIAL Escorbuto
Purpuras vasculares inducida por drogas Purpuras
secundarias a infecciones.
Abdomen agudo: no tiene lesiones purpúricas en la piel,

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 Glomerulonefritis aguda
Fiebre articular
Vasculitis leucocito clásticas
Purpura mecánica escorbuto Purpuras vasculares Purpuras secundarias a
inducida por drogas infecciones.
Lesiones en forma de Expresión de Antecedente de Infecciones agudas
petequias en cara y alteraciones administración de (meningococcemia).
cuello por aumento estructurales del medicamentos. Purpuras fulminantes
local de presión colágeno. Lesiones purpúricas a de comienzo súbito.
intracapilar que Provocada por déficit veces pruriginosas. Toma de estado
pueden ser de vitamina C. Desaparecen al general.
provocadas por tos, Astenia. suspender el Equimosis de
vomito o medicamento. distribución simétrica
Gingivorragias
convulsiones. con lesiones de
Lesiones purpúricas.
Hematomas infarto en la piel,
subcutáneos Gangrena y shock.
Artralgias mialgias Curso fatal
Hemorragias
Subperiósticas.
TRATAMIENTO • El médico general básico integral tiene ante la posibilidad de este diagnóstico que
orientar al paciente y familiares y remitir al centro hospitalario para mayor valoración.
• Tratándose de una enfermedad autolimitada en la mayoría de los pacientes el reposo y
seguimiento de las manifestaciones y descartándose la participación renal suele ser
suficiente.
• La dieta hipoalérgica ha sido utilizada pero no se demuestra su ventaja en la evolución
de la enfermedad o reducción de las manifestaciones.
• Los esteroides están indicados en el paciente para el alivio de las manifestaciones
articulares y la púrpura abdominal. Se utiliza la Prednisona a la dosis de 1-2 mg x Kg de peso
x día durante 7 a 10días. Plasmaféresis danazol e inmunosupresores.
• Si se establece daño renal debe interconsultarse con un Nefrólogo.
Plasmaféresis: Terapéutica se realiza utilizando un separador de células sanguíneas para extraer
el plasma del paciente, devolviendo los hematíes en un líquido de sustitución similar al plasma
(p. ej., albúmina al 5%). Los componentes nocivos del plasma se eliminan en este proceso y el
plasma sobrante se devuelve al paciente. Por esta razón, la plasmaférisis terapéutica es similar
a la diálisis, salvo en que la primera puede eliminar sustancias tóxicas unidas a proteínas y la
segunda no. El recambio de un volumen elimina alrededor del 66% de dichos componentes.
Prednisona (tab 5 mg, 20 mg y bbo 60 mg)
Dosis: 1-2 mg/kg/día, c/6-8h
Vía: Oral, EV o IM
EVOLUCIÓN Y Buen pronostico con una duración entre 1 y 6 meses, salvo en casos que exista
PRONÓSTICO complicaciones como :
Insuficiencia renal
Perforación e invaginación intestinal Hemorragia
cerebral.
Pocos casos presentan cuadros clínicos recurrentes con periodo de tiempo que van desde

129
 semanas hasta varios meses.

ENFERMEDAD PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA O INMUNOLÓGICA

CONCEPTO Es un trastorno de carácter inmune, que se expresa por trombocitopenia debido al acortamiento de
la supervivencia plaquetaria , con un numero normal o aumento de megacariocitos en la medula
ósea y que no está relacionado con otros procesos morbosos ni con la exposición a drogas o agentes
químicos.
Con más frecuencia en niños y adultos.
Forma aguda: 2- 6 años
No especificidad en cuanto al sexo
Forma crónica: adulto y en sexo femenino
1- PTI aguda (la más frecuente en niños) 2- PTI crónica
Más frecuente en niños. Más frecuente en adultos Comienzo
Comienzo súbito insidioso.
Antecedentes de procesos infecciosos No hay antecedentes procesos infeccioso La
inespecíficos de la porción superior de aparato trombocitopenia se prolonga por más de 6 meses.
respiratorio. Mayor frecuencia en sexo femenino
Ambos sexos Remisión rara
Remisión espontanea.
ETIOPATOGENIA El sistema inmune sufre de una disregulación en la activación linfocitaria por trastornos en las células
supresoras, conduciendo a una destrucción importante de plaquetas en la periferia. Se ha
demostrado que existe el aumento de IgG sobre la superficie plaquetaria y la pérdida del balance
linfocitario por defecto de las funciones de los linfocitos T supresores.
CUADRO CLÍNICO - Petequias y equimosis en la piel y superficies mucosas.
- Epistaxis o gingivorragias
- Hemorragia conjuntiva.
- Hematuria
- melena,
- enterorragia
- hematemesis,
- menorragia
- Rara vez hemorragia intracraneal.
- Esplenomegalia (raro) y su presencia diferenciar con otras causas de trombocitopenia

130
EXAMENES 1- Prueba del lazo positiva
2- Conteo de Plaquetas: Disminuido. Casi siempre por debajo 3-
Tiempo de Sangramiento: Prolongado.
4- Coagulo irretráctil.
5- Medulograma: Aumento o número normal de megacariocitos. Es una prueba muy importante
pues permite descartar otras causas de trombocitopenia.
6- lamina periférica: clásica trombocitopenia.
7- consumo de protrombina: Disminuido
8- Análisis de supervivencia plaquetaria revelan:
Vida media marcadamente disminuida
Presencia de Anticuerpo antiplaquetario con aumento de la IgG asociado a las plaquetas.
9. otros.
Hemograma
Eritrosedimentación
Células LE
Electroforesis de proteínas
Anticuerpos antinucleares y anti- DNA de doble cadena Prueba de
Coombs.
DIAGNÓSTICO Sospecha clínica y la confirmación de la disminución en el conteo de plaquetas. Medulograma para
POSITIVO excluirse otras causas de trombocitopenia.
DIAGNOSTICO Grupo de trastornos que se acompaña de trombocitopenia
DIFERENCIAL Trastornos que presentan hepatomegalia, esplenomegalia, fiebre o anemia severa no relacionado
con el sangramiento.
Trombocitopenia por infiltración medular
Trombocitopenia secundaria a ingestión de drogas o exposición a sustancias tóxicas.
LES
Mononucleosis infecciosa
Trastornos linfoproliferativas
PTI aguda PTI crónica LES Mononucleosis infecciosa
Más frecuente en Más frecuente en Poco frecuente en Con más frecuencia en niños
niños. adultos menores de 8 años. y adultos.
Comienzo súbito Comienzo insidioso. No Predomina el sexo Forma aguda: 2- 6
Antecedentes de hay antecedentes femenino antes de la años
procesos infecciosos procesos infeccioso La pubertad y después de No especificidad en
inespecíficos de la esta. cuanto al sexo
porción superior de trombocitopenia se Fiebre, fatiga, artralgia Forma crónica: adulto y en
aparato respiratorio. prolonga por más de 6 artritis y lesiones en la sexo
Ambos sexos Remisión meses. piel.
femenino
espontanea. Mayor frecuencia en Eritema malar (alas de
sexo femenino mariposa) y el
Remisión rara discoide. Lesiones

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TRATAMIENTO • El médico tiene ante la posibilidad de este diagnóstico que orientar al paciente y familiares y
remitir al centro hospitalario para mayor valoración.
• Medidas generales o de sostén.
Reposo físico absoluto
Reemplazo de sangre ante sangramientos marcados.
Transfusiones de plaquetas en los sangramientos del Sistema Nervioso Central.
Evitar uso de drogas que provoquen disfunción plaquetaria.
Evitar inyecciones intramusculares, no puncionar venas profundas
• Medidas terapéuticas.
Pueden no ser necesarias en un grupo de pacientes con formas ligeras o moderadas con remisión
espontánea en la primera semana.
Esteroides: Son recomendados como el tratamiento medicamentoso inicial. Se utiliza la
Prednisona por vía oral a la dosis de 1 a 2 mg x Kg. x día durante 4 semanas
Lográndose la remisión completa entre siete y diez días en el 25-50% de los pacientes.
Gammaglobulinas endovenosas: Se ha obtenido magníficos resultados con su uso, siendo de elección
ante la no respuesta a los esteroides incluso previo al uso de esteroides.
• Esplenectomía: Se reserva para la P.T.I crónica lográndose remisiones de hasta un 75%.
Prednisona (tab 5 mg, 20 mg y bbo 60 mg)
Dosis: 1-2 mg/kg/día, c/6-8h Vía: Oral, EV o IM
EVOLUCIÓN Y Más del 50% de los pacientes con P.T.I aguda obtienen remisión espontánea del episodio en las
PRONÓSTICO primeras cuatro semanas de la enfermedad. Alrededor de un 5 a 10% pasa a la cronicidad con más de
6 meses de evolución y pueden algunos requerir esplenectomía para la curación.
Los sangramientos viscerales constituyen la complicación más importante asociados a muy alta
mortalidad cuando ocurren en el Sistema Nervioso Central.

ENFERMEDAD HEMOFILIA
CONCEPTO Enfermedad hemorrágica hereditaria producida por la disminución del factor VIII (hemofilia A) o
del factor IX (hemofilia B) de la coagulación, transmiten las mujeres y padecen la descendencia
masculina.
ETIOPATOGENIA Herencia de carácter recesivo ligado al sexo, de manera que la alteración genética se encuentra
en el cromosoma X
Hombre sano y mujer portadora: la mitad de sus hijos enfermos y la mitad de sus hijas
portadoras.
Mujer sana y hombre enfermo: todos los hijos varones serán sano y sus hijas portadoras.
Hombre enfermo y mujer portadora: 50 % de hijos varones enfermos y la mitad de hijas
portadoras y la otra mitad hemofílicas.
CUADRO CLÍNICO Graves Moderado Leve
Menos de 1 % de la actividad De 1 a 5 % de actividad De 6 a 30% de actividad
del factor. Manifestaciones No sangran Solo presenta sangramiento en
hemorrágicas espontaneas espontáneamente pero el respuesta a un traumatismo.
menor traumatismos pueden Importante, cirugía o
provocar extracciones dentarias
hemorragias profusas

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 Sangramiento articular(hemartrosis): Rodilla, Tobillo, Codo, Hombro cadera
Sangramiento muscular: Psoas – iliaco, Glúteo, Muslo, Pantorrilla, Hematuria Sangramiento
digestivo
Sangramiento nasal y de la mucosa oral Sangramiento
en el SNC.
EXAMENES Tiempo de coagulación: Puede ser prolongado en pacientes severamente afectados, o normal en
formas ligeras.
Tiempo de sangrado: normal
Prueba de lazo: negativo
Conteo de plaquetas: normal
Tiempo de protrombina: normal
Protrombina residual. Acortada
Tiempo parcial de tromboplastina(TPT):prolongada
Radiografía de la articulación
PTT activado con Kaolín. Prolongado.
Dosificación del Factor VIII: Disminuido. No olvidar que el factor puede estar en una
concentración normal y su actividad estar afectada.
Diagnóstico prenatal de mujeres portadoras del gen por pruebas de biología molecular y
genéticas.
DIAGNÓSTICO Antecedentes familiares.
POSITIVO Antecedentes personales
manifestaciones clínicas
exámenes de laboratorio (disminución de la actividad del factor VIII o del factor IX lo que
constituye el diagnostico de certeza)
DIAGNOSTICO Enfermedad de Von Willebrand Déficit
DIFERENCIAL del complejo protrombínico.
Purpura de Henoch Schoelein
Púrpura Trombocitopénica Idiopática o Inmunológica
Enfermedad de Von Willebrand tipo 3
hemofilia Enfermedad de Von Déficit del complejo
Willebrand protrombínico.
Hemorragia provocado Hemorragia espontaneo y Hemorragias provocados
o espontaneo. provocado (traumas)
Hematomas Hemartrosis Epistaxis Hematuria epistaxis
hematuria Gingivorragia digestivas
Petequias
Equimosis Hematuria y
metrorragia
Afecta articulaciones Afecta Mucosa, piel y Afecta musculo y mucosa.
y músculos musculo.

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TRATAMIENTO El médico de familia tiene ante la posibilidad de este diagnóstico que orientar al paciente y
familiares y remitir al centro hospitalario para mayor valoración.
Enfermedad de manejo multidisciplinario con grupos de trabajo constituidos por Médicos de
familia, pediatras, hematólogos, ortopédicos, estomatólogos, psicólogos y fisioterapeutas.
Educación familiar y al niño:
(Niño mayor) Asistir periódicamente a las consultas estomatológicas, prevenir las caries y evitar
extracciones dentarias.
Concurrir a las consultas con el hematólogo y recibir orientación psicológica.
De ser necesario se valora con el ortopédico y la fisioterapia.
La importancia de evitar los traumas.
Proteger la cuna y el correr.
Evitar los juguetes de puntas y con bordes afilados.
Adoptar medidas para evitar accidentes.
Mantener una adecuada alimentación.
Evitar traumatismos del niño particularmente cuando es pequeño protegiéndolo de todos los
posibles sitios de accidente. Cuando sea mayor debe permitírsele participar en todas las
actividades que no entrañe peligro de traumatismo.
Apoyo psicológico y familiar.
Consejo genético
Debe tenerse cuidado en las visitas a Estomatología particularmente en las extracciones por el
riesgo de gran sangramiento.
Deben evitarse las suturas y las heridas pequeñas o superficiales deben tratarse localmente. El
tratamiento de elección ante un episodio de sangramiento es el concentrado de factor VIII
aunque puede utilizarse el plasma fresco.
Este se calcula según la siguiente Fórmula:
Uds. de F VIII = (Peso en Kg. /Cantidad de factor que se debe elevar)/K.
K= 1.5 para el precipitado.
K= 2 para el plasma.

Criopricipitado
Concentrado de protrombínico.
Concentrado de factor VIII y factor IX
Concentrado de factor VIII porcino
Concentrado de factor VIIa recombinante

Otros agentes terapéuticos :

Antifibrinolíticos
Corticoesteroides

Paracetamol o dextropropoxifeno para aliviar el dolor y la fiebre. Aspirina

y otro AINE está contraindicados

Paracetamol(tab. 500mg, susp 120mg/5ml)

Dosis: 10 a 15 mg/kg/dosis, c/4-6 h
Vía: oral no más de 5 dosis

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 Ácido acetilsalicílico, aspirina o ASA (tab 500 mg y sup100 mg)
Dosis: 65 mg/kg/día o 10 mg/kg/dosis, c/4-6h
Vía Oral
Cuidado: Su uso en Pediatría tiene indicaciones específicas , no uso en menores de 6 años
EVOLUCIÓN Y La evolución de esta enfermedad está determinada fundamentalmente por su severidad, que
PRONÓSTICO depende del nivel de factor VIII o IX presente en el plasma.

El pronóstico de estos pacientes han mejorado de forma notable en los últimos años con los
avances y el desarrollo de la hemoterapia, lo que ha contribuido no solo a la prolongación de
la vida, sino a la disminución de la secuela invalidantes.
Complicaciones:
Shock hipovolémico, hipovolemia y anemia Infecciones.
Presencia de inhibidores de factor VIII o IX Anquilosis
por hemorragia articular.

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