Pediatría/Neonatología

ENARM 2023

Carlos Andrei Quintero Flores

01
Neonatología
Repaso Neonatología General
ENARM 2023
 Recién Nacido Sano
● Clasificación del RN:
○ Por edad:
■ Pretérmino <37 semanas
(pretérmino temprano <34
semanas e inmaduro menor de
28 semanas).
■ A término: 37-42 semanas.
■ Postérmino: >42 semanas
○ Por peso:
■ Bajo peso: <2500
■ Muy bajo peso: <1500
■ Extremadamente bajo peso:
<1000
○ Peso referido para edad gestacional y
sexo:
■ BPEG: <p10
■ PAEG: p10 a p90
■ PEEG: >P90
 Fisiologia del RN
● Termorregulación: El RN pierde calor por varios mecanismos:
○ Conducción (el calor va de un cuerpo a otro al acercarse)
○ Radiación (el calor va al objeto frío cercano
○ Convección: (el calor va al aire frío que lo rodea)
○ Evaporación (se pierde calor a través del gasto energético)
● Sistema circulatorio: Al respirar y liberarse prostaglandinas y catecolaminas:
● Cierre de los cortocircuitos fetales (foramen oval, conducto venoso, conducto arterioso), caen las resistencias
pulmonares y aumenta la presión de cavidades izquierdas. Las venas umbilicales se convierten en ligamentos.
○ En el ECG la Fc normal va de 120-160 lpm y el eje ligeramente desviado a la derecha los primeros
días.
● Sistema respiratorio: Al respirar y al pinzamiento:
○ El líquido alveolar se reabsorbe a través de conductos de coro y por acción de la liberación de
catecolaminas durante el parto. Los vasos pulmonares se dilatan y los sistémicos se contraen
gracias al oxígeno. La Fr oscila entre 30-40 rpm.
● Aparato digestivo: Perlas de ebstein, aparato de succión, la succión deglución es descoordinada al inicio y
luego mejora. La función secretora y enzimática (lactasa) están desarrolladas, pero los movimientos bruscos
en su sistema digestivo pueden generar cólicos al comer o posterior a las tomas.
○ El meconio debe aparecer las primeras 24-48 horas de vida.
● Aparato genitourinario: Micciones de pequeño volumen y constantes, deben orinar las primeras 24 horas de
vida. Suele haber tendencia normal a retener bicarbonato y sodio (hiponatremia y acidosis transitorias).
● Sistema hematológico: Inicialmente el saco vitelino genera los elementos sanguíneos, posteriormente el
hígado y en etapas tardías la MO.
○ Hay una Hb de entre 15-17 y un HTO de 45-60%. Predomina la HbF. Existe leucocitosis fisiológica
transitoria y alargamiento del TP.
● Sistema nervioso: Alertas 2 horas y posteriormente somnolientos hasta que se ajuste su ciclo de sueño vigilia
(24 horas).
○ Tienden a la flexión y presión, con tono aumentado y movimientos alternantes de las 4
extremidades.
○ Presencia de reflejos primitivos (moro, prensión, galant, búsqueda y succión, marcha).
 Atención al RN

Atención Cuidados: En Mex la tasa de mortalidad es 15 por cada 1000 RNV causas:
infección, asfixia, prematuridad y malformaciones.

Cordón umbilical Mantenerlo limpio (agua y jabón) evitar yodo y alcohol. Se prevendrá onfalitis
(supuración, sangrado y eritema).

Enfermedad 1 mg de vitamina K IM en las primeras 24 horas de vida (hay más riesgo de

hemorrágica hemorragia en hijos de madre tratada con anticonvulsivantes, antituberculosos y leche
materna).

VHB y poliomielitis Antes valorar el estado de portadora de la madre mediante HbsAg.

Positivo: Vacuna de VHB al RN las primeras 12 horas de VEU + Inmunoglobulina
específica VHB, además de suspensión de la lactancia transitoriamente.

Conjuntivitis neonatal Previene mayormente de conjuntivitis no gonocóccica (principalmente chlamydia). Se

usa pomada de eritromicina, tetraciclina o cloranfenicol oftálmico gotas (1 en cada ojo)
Reanimación neonatal
 Exploración física del RN
● Indicada las primeras 72 horas (antes del alta).
○ Eritema tóxico del RN: Respeta palmas y plantas, es la más
frecuente, comienza el día 2-3, afecta a todo el cuerpo excepto
palmas y plantas..
○ Melanosis pustulosa del RN: Es menos común (5%), lesiones
pustulosas, presentes desde el nacimiento, al desaparecer
dejan una lesión hiperpigmentada, afectan a todo el cuerpo.
○ Otros datos: quistes de milium, perlas de epstein y nódulos de
bohn.
○ Mancha mongólica: suele ser lumbosacra, presente en el
nacimiento y desaparece a los 3-4 años.
○ Hemangioma: prevalente en pretérmino, aparecen al mes, no
requieren tratamiento a menos que sean en cara (se tratan
con beta bloqueadores).
○ Caput succedaneum: Edema, inicia al parto por mucho tiempo
en el canal, resuelve en días, no respeta suturas.
○ Cefalohematoma: es un hematoma subgaleal, respeta suturas,
aparece horas después del parto, hay que valorar al niño ya
que puede causar desde ictericia hasta choque por pérdida de
sangre, resuelve en semanas.
○ Los RN hacen pipí a las 12 horas, para las 24 horas el 95% ya
hizo, y popo a las 12 horas, el 98% hace a las 48 meconial.
○ Cadera: Ortolani reduce, Barlow (luxa).
 Tamizajes del RN
● Tamiz metabólico: Se dice que el simple al menos incluye fenilcetonuria e hipotiroidismo congénito. Siendo importante. Pero actualmente hay
que manejar el ampliado que incluye:
○ Galactosemia
○ HSC (hiperplasia suprarrenal congénita)
○ Deficiencia de biotinidasa
○ Hipotiroidismo
○ Fenilcetonuria
○ Deficiencia de G6PDH
○ Fibrosis quística
● Se toma del talón lateral a las 72 horas o 3 días de vida (algunos recomiendan a las 48 horas de la primera toma) por cuestiones de activación del
metabolismo y hormonas del neonato y eliminación de las maternas.
● Tamiz auditivo: Es importante ya que la hipoacusia congénita afecta 1-3 de cada 1000 RN (sobre todo a prematuros). Este se recomienda
usualmente durante el primer mes de edad.
● Los factores de riesgo son:
○ Prematuro o BPN
○ Hiperbilirrubinemia
○ Infecciones (TORCH)
○ Hipóxia isquemia
○ Fármacos (vancomicina, aminoglusósidos)
● Las pruebas son:
○ OEA (Otoemisiones acústicas)
○ PEATC (Potenciales evocados de tronco auditivo)
■ El abordaje se realiza con la OEA para tamizar y al resultar positiva se confirma con potenciales (PEATC)
● Tamiz cardiológico: Detecta las cardiopatías estructurales graves (tetralogia, transposición, atresia pulmonar y ventrículo izquierdo hipoplásico)
○ Se interpreta de la siguiente manera:
■ Normal: satura >94% y diferencia <3%
■ Anormal: Satura de 90-94 y diferencia >4% (se repite en 1 hora) Positiva si persiste igual
■ Anormal directa: Saturación menor de 90% o >5% de diferencia (alternativa no usada actualmente).
 Principales infecciones connatales
Infección
Características Tratamiento Imágen
congénita

Infección MÁS FRECUENTE EN MÉXICO, siendo la PRIMERA causa de HIPOACUSIA y Ganciclovir +

SORDERA NEUROSENSORIAL en niños. Valganciclovir de
Generalidades: Virus ADN, familia de los herpesviridae. seguimiento
Transmsión: Canal de parto, lactancia y transfusiones. Embarazada infectada:
Probabilidades: 25% PRIMER TRIMESTRE (afección grave), 75% TERCER TRIMESTRE. Se Gammaglobulina
dice que EN MÉXICO, el 40% de los RN hijos de madre infectada se contagian, el 80-90% inespecífica
Citomegalovirus
nacen y cursan asintomáticos a pesar de enfermedad.
(CMV) Síntomas: PBEG, RCIU, ICTERICIA, PETEQUIAS-PURPURA (BLUEBERRY MUFFIN),
hepatoesplenomegalia, microcefalia, chorioretinitis.
TC/MRI: CARACTERÍSTICAS CALCIFICACIONES PERIVENTRICULARES y a nivel de zona
arterial estriada (ocasionalmente).
Secuelas a largo plazo: Sordera neurosensorial, retraso mental
Dx: Cultivar virus en orina o PCR en SANGRE

Epidemiología: 2 de cada 1,000 RN reciben la infección proveniente de una madre con Embarazada:
primoinfección. Riesgo de infección: 60-80% TERCER TRIMESTRE, 10-20% PRIMER Espiramicina +
TRIMESTRE. Siendo más grave en el primer trimestre. Pirimetamina +
Síntomas: 80% ASINTOMATICOS, el resto cursan con: coriorretinitis, hidrocefalia, Sulfadiazina + Acido
CALCIFICACIONES CEREBRALES DIFUSAS, convulsiones, fiebre, folínico
hepatoesplenomegalia, adenopatías, anemia, trombopenia.
Manifestaciones tardías: LA MÁS FRECUENTE ES LA CORIORRETINITIS Recién Nacido:
Toxoplasma
Dato PATOGNOMONICO: TETRADA DE SABIN: CORIORRETINITIS, HIDROCEFALIA, Pirimetamina +
(Toxo congénita) CONVULSIONES Y CALCIFICACIONES CEREBRALES DISPERSAS. Sulfadiazina + Acido
Dx: Serología con IgG e IgM folínico
Dx molecular (mayor s y e): PCR de LAM o de LCR del RN
Exploración física: Al MOMENTO DEL DIAGNÓSTICO revisar el FONDO DE OJO. Afección SNC:
Otras exploraciones de cajón: neurológica, ECO, MRI/TAC/PL y PRUEBA DE AUDICIÓN. Agregar prednisona al tx.

Hidrocefalia: DVP
 Principales infecciones connatales
Infección Características Tratamiento Imágen

Pivote: Clínica materna con exantema maculopapuloso que inicia en cara y retroauricular, en No existe un
dirección cefalocaudal, acompañada de febrícula, catarro y CONFIRMADO por SEROLOGÍA. tratamiento
Generalidades: Virus ARN de la familia togavirus, GENERO RUBIVIRUS. Forma parte de la antiviral
vacuna triple viral (SRP) aplicada al año y a los 6 años cumplidos. específico o útil.
Probabilidad de infección: 80% PRIMER TRIMESTRE, 100% DESPUÉS DE LAS 36 SDG, es más Se aborda
grave mientras más temprano se infecta. mediante
PATOGNOMONICO, presencia de la TRIADA DE GREGG: SORDERA NEUROSENSORIAL, detección y
Rubeola ALTERACIONES OCULARES (catarata, microftalmia, retinitis, nistagmo), CARDIOPATIA tratamiento
congénita CONGENITA (PCA la más frecuente y estenosis de la AP). temprano de las
Clínica al nacer: Púrpura, adenopatías, hepatoesplenomegalia y BPN. secuales.
Clínica TARDIA: Glaucoma es LO MÁS FRECUENTE.
Datos de cronicidad: Sordera neurosensorial, diarrea cronica, neumonitis, tiroiditis, DM y retraso en el
neurodesarrollo.
Dx: Neonatal/Fetal: IgM e IgG 4 veces mayor a lo esperado
Dx: Cultivo viral (orina/ nasofaringe)
Dx: PCR

Etapas sifílicas maternas MAS CONTAGIOSAS: Sífilis materna PRIMARIA y SECUNDARIA Dx: VDRL
(70-100% de probabilidad), LATENTE PRECOZ (30% de probabilidad), TARDIA (10%). (cribado y
Epidemiología: 2 casos por cada 100,000 RN. seguimiento)
Contagio: TODO EL EMBARAZO ES PELIGROSO. Su mecanismo de contagio es VERTICAL, Dx confirma FTA
TRANSPLACENTARIA. abs y TP-PA
Clínica suele dar inició de forma tardía (USUALMENTE A LOS 2-3 MESES de VEU). Positivas
Sifilis Clínica PRECOZ: <2 ANOS de edad: hepatoesplenomegalia, osteocondritis, pseudoparalisis de deporvida
congénita parrot, pénfigo sifilítico palmoplantar, ulceras mucosas, fisuras perianales, condyloma lata, adenopatías Para iniciar
generalizadasm hydrops, GMN, ictericia, rinitis, anemia. tratamiento se
Clínica TARDIA: > 2 ANOS de edad: NEUROLOGICAS (tabes dorsal, lesiones cerebrovasculares, necesitan
paresias juveniles), OSEAS Y DENTALES (nariz en silla de montar, SIGNO DE HIGOUMENAKIS, AMBAS
ARTICULACIÓN DE CLUTTON, DIENTES DE HUTCHINSON), molares de MOON o FAMIER, POSITIVAS
CUTANEAS (fisuras en la boca y ano), OCULARES (queratitis, iridociclitis), sordera Penicilina G por
neurosensorial. 10 DIAS.
 Principales infecciones connatales
Infección Características Tratamiento Imágen

Características generales: Virus ADN, TIPO 1 OROFACIAL, TIPO 2 GENITAL (la enfermedad Lesiones vaginales
NEONATAL SUELE SER TIPO2). genitales en madre =
Transmisión: PARTO VAGINAL, una paciente que inicia labor de parto o se encuentra CESÁREA.
preparándose para resolución del embarazo, tiene PROHIBIDO EL APRTO VAGINAL cuando
existen LESIONES HERPÉTICAS GENITALES. Otros factores de riesgo es bolsa rota >4 Tratamiento de elección
horas. es el ACICLOVIR
Forma de infección LOCAL: Afecta mayormente a OJO y PIEL, Forma de infección
Herpes
DISEMINADA incluye clínica FLORIDA y afección del SNC.
congénito Clínica NEONATAL: EXANTEMA vesiculoso de predominio CEFÁLICO que inicia a los 7
días de VEU.
Otros datos; CATARATA y/o coriorretinitis.
Clinica SNC: ENCEFALITIS (letargia, hipotonia, convulsiones).
FORMA clínica con mayor MORTALIDAD: SISTEMICA
Dx: SEROLOGÍA y CULTIVO del virus (en nasofaringe y sobre todo tomar muestra de las
vesículas cutáneas).

Generalidades: FAMILIA del HERPESVIRIDAE, rama VVZ. Su afección se divide en 2: Aciclovir +

CONGENITA y NEONATAL. Gammaglobulina
CONGENITA: Infección transplacentaria de inicio temprano tras una primoinfección específica
materna, cursando con clínica de CICATRICES cutáneas (de predominio en MIEMBROS
INFERIORES), alteraciones del crecimiento, lesiones oculares y del SNC. Siendo est una Vacuna: VVZ a los niños
Varicela causa frecuente de abortos (la VACUNA DE LA VARICELA ESTA PROHIBIDA EN EL entre 12 meses a 12 años
neonatal EMBARAZO). de edad.
NEONATAL: Se CONTAGIA al FINAL DEL EMBARAZO (25%), Muy GRAVE cuando la madre
ENFERMA en el PERIPARTO (2-5 DIAS, ya que no hay paso de AC). Cursan con lesiones
cutáneas y cerebrales de alta mortalidad.
Dx: SEROLOGIA
 Principales patologías congénitas
Patología
Características Tratamiento
congénita

Atresia de coanas 1 por cada 7 mil RN, la más frecuente es unilateral, 90% ósea, cursa con cianosis que Bilateral: es urgente intubar o establecer
desaparece con el llanto, asocia infección, rinorrea y secreción, asocia coloboma, una vía (ya que los RN son respiradores
cardiopatía, retraso del crecimiento, genitourinarias y sordera, se detecta con nasales obligados y pueden ahogarse).
imposibilidad de pasar sonda por nariz, y se confirma con FIBROSCOPIA (TC es el de Definitivo: reparación quirúrgica.
elección).

Labio y paladar Defectos craneofaciales más frecuentes (1 por cada 1000 Rn). Riesgo tras uso materno Al nacer: se aborda solo con ortopedia
hendido de anticonvulsivantes y tabaco, radiación, pesticidas. La forma unilateral es la más maxilofacial.
frecuente (70%) y el lado izquierdo el más afectado. A los 3 meses se opera el labio., a los 6 el
paladar blando.
A los 2 años o antes se cierra el paladar
duro.

Hernia Comunicación de cavidad abdominal con diafragma. Hay 3 tipos (hiato, anterior o Iniciar con VMI, tratamiento médico
diafragmática morgagni y posterolateral o de bochdalek). Sucede en 1 de cada 2 a 5 mil RN, 80% son (vasodilatadores pulmonares como NO),
izquierdas. Suelen mostrar clínica al nacer con inestabilidad, cianosis y HTP con ECMO, SNG.
congénita necesidad de intubar. Su dx es con rayos x de tórax donde se observan vísceras en En segundo plano se planea una
cavidad torácica y desplazamiento de la silueta cardiaca, además una SNG que se atora reparación quirúrgica.
en un estómago torácico.

Atresia duodenal Obstrucción intestinal congénita más frecuente que se presenta como urgencia las Descompresión gástrica con SNG.
primeras 24-48 horas posnatales. Suele asociar trisomía 21 y ocurre en 1 de cada 5-10 mil Quirúrgico con duodenostomía (abierta o
RN. La clínica es emesis biliar, salivación, vómito postprandial. El dato prenatal es al usg laparoscópica). Complican con ERGE.
un duodeno lleno de fluido. El confirmatorio es con rx de abdomen observando el signo de
la doble burbuja.
 Principales patologías congénitas umbilicales
Patología congénita Características

Arteria umbilical única Hasta en el 1% de los RN, de estos, el 30% asocia otras malformaciones nefrológicas o cardiovasculares (así como Edwards).

Anomalías del uraco Pueden ser cualquiera de las siguientes 4: sinus, quiste, divertículo o persistencia del uraco. Cursan con masa abdominal, dolor, eritema y
ombligo húmedo. Se complican con IVU y pueden infectarse con estafilococos. Sudx es mediante ecografía y tratamiento es quirúrgico,

Persistencia del conducto Comunicación entre la pared abdominal y la luz intestinal, cuya causa más común es el divertículo de Meckel. Pueden provocar vólvulos o
invaginaciones, la clínica es un ombligo húmedo, eritematoso e irritación de la piel adyacente debido a tránsito de meconio y heces por ombligo
onfalomesentérico
(Ph bilioso y alcalino). Se diagnostica con fistulografía y su tratamiento es la resección quirúrgica.

Granuloma umbilical
Mala cicatrización de la herida del cordón. Se manifiesta como una pequeña masa de tejido de granulación, húmeda, rosada color frambuesa,
blanda. Su abordaje es cauterización con nitrato de plata.

Pólipo umbilical Es un resto del conducto onfalomesentérico o uraco, en el cual hay histología de mucosa digestiva o urinaria ectópicas. Su tratamiento es la
resección quirúrgica.

Hernia umbilical Masa recubierta de piel por anillo umbilical débil. Afecta a uno de cada 6 niños (muy frecuente), puede contener epiplón y/o intestino delgado.
Asocia down, ehlers Danlos y Beckwith Wiedemann. Su diagnóstico es clínico mediante una hernia reducible. Se deja así hasta los 2 años y en
caso que no resuelva se realiza herniorrafia.

Onfalitis (infección Infección de la base del cordón umbilical y tejidos circundantes (celulitis). Suele ser polimicrobiana o por aureus (el más frecuente). Sobre todo
se presenta en condiciones de suciedad (corioamnionitis) y mala higiene (no lavado de manos), el contacto con la madre y su piel es protector
umbilical)
ya que se va acostumbrando a la colonización bacteriana. Es una infección tópica pero con un alto riesgo de infección sistémica. Se manifiesta
como inflamación periumbilical que puede generar secreción purulenta y sanguinolenta, además de clínica sistémica con fiebre, taquicardia y
taquipnea, signos de dificultad respiratoria y distensión abdominal. Se puede complicar con trombosis de la vena umbilical, peritonitis y
septicemia.
Se inicia ATB cuando el área eritematosa es mayor de 0.5 cm o menor si presenta datos de SRIS.
Se añade tratamiento tópico con neomicina o mupirocina) y en muy complicados con desbridamiento quirúrgico.
Principales patologías neurológicas: Encefalopatía Hipóxico-isquémica
● Se define como lesión cerebral secundaria a eventos de asfixia perinatal (durante el TDP
85%), y una sospecha fundamentada en la triada de:
○ Ph en sangre de cordón <7
○ Apgar <3 a los 5 minutos
○ Alteraciones neurológicas y multiorgánicas
● Clínica: Se basa en síntomas y signos de encefalopatía (se denominan datos de
encefalopatía hipóxico isquémica).
○ Disminución del estado de alerta (letargia, estupor, coma e incluso
convulsiones)
○ Anomalías del tono muscular (flacidez, hipotonía y atonía ) con respuestas y
reflejos disminuidos.
○ En ocasiones convulsiones.
● Diagnóstico:
○ USG o resonancia: inician con edema cerebral y posteriormente se establece el
daño con lesión de los ganglios basales, tronco, hipocampo y tractos
corticoespinales.
○ El usg debe ser realizado las primeras 6 horas.
○ aEEG las primeras 6 horas y cEEG las primeras 24 horas. Para establecer
gravedad y pronóstico.
○ Otros datos: LRA, elevación de enzimas hepáticas (transaminasas),
enterocolitis, daño miocárdico isquémico.
● Tratamiento:
○ Objetivo es la neuroprotección
○ Primera línea: hipotermia las primeras 6 horas de vida con monitorización y
mantener por 72 horas (34 grados).
○ Indicaciones de hipotermia: Mayores de 35 semanas, menos de 6 horas de VEU,
Apgar <5 a los 10 minutos, Ph de cordón <7, EEG positivos, encefalopatía
moderada a grave y SARNAT 2-3.
○ Convulsiones: Fenobarbital primera línea
● Seguimiento: Por nutrición, neurología pediátrica los primeros 3 meses y hasta edad
escolar.
● Seguimiento por oftalmología al momento del alta.
 Principales patologías neurológicas: Hemorragia de la matriz germinal
● Generalidades: La matriz germinal hace referencia a tejido que fabrica neuronas y células de la glía, se encuentre
subependimario y periventricular, y e altamente vascularizado, reaccionando rápidamente a cambios en la presión y
flujo sanguíneo.
● Desencadenantes: Hipotensión, hipoertensión, infusión rápida de fluidos, ventilación mecánica, hiper e hipercapnia.
● Protección: El único factor protector conocido es la ADMINISTRACIÓN de esteroides antenatales (para maduración
pulmonar).
● Clínica:
○ Datos de ANEMIA, apnea, dificultad respiratoria, acidosis, INESTABILIDAD HEMODINÁMICA, HIPOTONIA E
INCLUSO CONVULSIONES.
● Diagnóstico: Ecografía transfontanelar
○ Prevención:
■ ECO a TODOS los menores de 32 sdg
● Clasificación:
○ Grado I: Hemorragia ventricular <10%
○ Grado II: Entre 10-50 %
○ Grado III: >50%
○ Infarto hemorragico periventricular: puede acompañar a cualquiera de los 3 grados.
● Complicaciones:
○ Hidrocefalia post hemorrágica e infarto hemorrágico periventricular
● Pronóstico:
○ Grados 1 y 2: bueno
○ Grado 3: malo, ya que es causa de secuela
 Principales patologías neurológicas
Patología Características Tratamiento

Encefalopatía Más del 80% de los eventos ocurren durante el periodo expulsivo. La Evitar hipoglucemia
hipóxico clasificación principal es la de SARNAT (I o leve es cuando apenas hay datos Evitar hipertermia )tendencia a
leves, II moderada cuando ya hay letargia y la III es cuando existen hipotermia bajo criterios)
isquémica convulsiones. Control de la TA
Criterios: APGAR bajo <3 a los 5 minutos, PH de cordón <, alteraciones
neurológicas y/o multiorgánicas.
Dx: ECO transfontanelar y corroboración con MRI

Hemorragia de la Prototipo: PREMATURO (<32 SDG) con ANEMIA. Medidas generales

matriz germinal Riesgo en <32 semanas al nacer, cursan muchas veces asintomáticos, otras Protección: Esteroides antenatal
veces con anemia, apnea, SDR y acidosis.
Clasificación por grados I (<10%), II (10-50%) %), III (>50%), la IV se denomina
fenómeno de isquemia.

Leucomalacia Típica en prematuros, de hecho suele coexistir con otras patologías Medidas generales
periventricular predominantes del prematuro. Protección: Esteroide antenatal
Es una LESIÓN isquémica de la SUSTANCIA BLANCA PERIVENTRICULAR
Secuelas: motoras, intelectuales y visuales.
Histología: NECROSIS focal y GLIOSIS.
Dx: ECO y MRI
 Principales patologías respiratorias
Patología Características y dx Tratamiento Imágen

Apnea del Se define como apnea mayor de 20 segundos o <20 segundos pero cursando con Primera línea: Metilxantinas
prematuro bradicardia y cianosis. (ELECCION: CAFEINA) y en
Se clasifican en: central, obstructiva y mixta de acuerdo a la causa. segunda opción se indicará
Correlaión: Prematurez (<34 sdg) tienen 605 de probabilidad, pero cuando son <28 sdg se dice que el Teofilina
100% cursa con ella. Siempre se da coadyuvancia
mediante CPAP.

DRRN Se inicia con dificultad respiratoria en un recién nacido con factores de riesgo, el principal es la Ventilación asistida se añade
SDR Tipo II prematurez y la falta de uso de maduradores pulmonares (que también previenen hemorragia de la abordaje de la causa
ES UN matriz germinal y enterocolitis). Administración de factor
SINTOMA Valoración: SILVERMAN ANDERSON (>6 es riesgo) y APGAR <8. surfactante equino.
Se inicia abordaje mediante: FR, oximetria de pulso, gasometría y capnografía. Técnicas: ENSURE/LISA
Diagnóstico diferencial principal: SEPSIS
Patrón:Vidrio despulido, broncograma aereo, reticulo granular.
Causa: prematuros que nacen sin factor surfactante, generando colapso alveolar.

TTRN Factores de riesgo: Cesarea, parto rápido. Se desencadena debido a ausencia de estímulos O2 para mantener Sat
adrenérgicos que activen los conductos de sodio y cloro en el pulmón para permitir absorber el líquido >88-95%
pulmonar (el cual evita el adecuado trabajo del surfactante hecho por los neumocitos tipo 2). CPAP en caso de Silverman >5
Clínica: Frecuencia respiratoria >60 RPM, con aumento del requerimiento de O2, suele RESOLVER Alimentación:
EN 72 horas. >80 RPM: Ayuno
Riesgo materno: Asma, atopia, Dm 60-80 RPM: SOG
Patrón: Congestión parahiliar (patognomónico), datos de atrapamiento aéreo, datos <60 RPM: succión asistida de
de fuga (neumotórax) y cisuritis. forma intermitente
Gasometria: Hipoxemia <50 mmHg, acidosis respiratoria compensada. Resolución esperada: 72 horas
Duración: <5 días. En caso de EXTENDERSE se piensa en SAM o SEPSIS.
 Principales patologías respiratorias
Patología Características y dx Tratamiento Imágen

Síndrome de Se trata de la MÁXIMA EXPRESIÓN de dificultad respiratoria neonatal. Principal Prevención: Corticoides antenatales a
Dificultad asociación: PREMATUROS <34 SDG. Se trata de una entidad precoz, grave y dosis betametasona 2 dosis
Respiratoria progresiva. dexametasona a 4 dosis (12 horas)
TIPO I Factores de riesgo: Embarazo complicado, hipotermia, asfixia e isquemia, sexo Tratamiento según algoritmos: Surfactante
(EMH) masculino, ausencia de esteroides anteparto en caso de prematuros (<34 sdg). con tecnica validada (LISA primera opción
Membrana Fisiopatología: DÉFICIT CUANTITATIVO Y CUALITATIVO de factor surfactante o INSURE) de 2-3 dosis.
Hialina que produce colapso alveolar y pérdida del espacio pulmonar útil, causando Se debe procurar monitorización continua.
MEMBRANAS HIALINAS que provocan ATELECTASIAS y edema. Se debe procurar no permitir ventilación
Clínia: Hipoxemia en prematuros, acompañada de hipoventilación y mecánica por tiempo corto para evitar
vasoconstricción pulmonar. complicaciones como DPB.
Patrón: Se hallan 3 características principales: Patrón reticulo granular
(VIDRIO ESMERILADO), BRONCOGRAMA aéreo y disminución del
volumen pulmonar.

Síndrome de Epidemiología: 5 al 10% de los partos liberan meconio, 5% de los RN lo Abordaje inicial: respira y llora, tiene buen
aspiración aspiran. De los RN POSTÉRMINO se dice que más del 20% lo aspira tono, y frecuencia cardiaca mayor de 100
meconial y traga (riesgo alto de SAM e ileo meconial). A PESAR DE LAM: CSE (iniciar con
(SAM) Riesgo: Pos término, sufrimiento fetal, recién nacido gordo jeje. CALENTAR, SECAR y ESTIMULAR).
Nunca olvidar la Definición: Dificultad respiratoria en un RN a término o postérmino que tenga Líquido meconial y niño con dificultades
triada: antecedente de líquido amniótico meconial. durante el parto: ASPIRAR ANTES QUE
Atrapamiento Fisiopatología: Meconio entra al alveolo, ocasionando EFECTO LLORE
Atelectasia Nace malito: ASPIRARy pasar a
DE VÁLVULA generando dificultad de flujo durante la
Hiperinsuflacion REANIMACION
Se ven <7 arcos ESPIRACIÓN (obstructivo). VMI (50% es necesario)
costales Cursando con: patrón obstructivo, atelectasias, hiperinsuflación y fuga de aire. HTP: Oxido nitrico inhalado
Se puede llegar a desarrollar NEUMONITIS QUÍMICA, NEUMOTÓRAX Y Opcional; surfactante técnica INSURE o
NEUMOMEDIASTINO. LISA (en caso de prematurez y gravedad).
Máxima y grave complicación: HIPERTENSION PULMONAR
Patreon: Infiltrados algodonosos parcheados, zonas de consolidación,
ATELECTASIAS, HIPERINSUFLACION, fuga de aire (neumotorax/
neumomediastino).
 Principales patologías respiratorias
Patología Características y dx Tratamiento Imágen

Displasia broncopulmonar Se trata de una de las COMPLICACIONES respiratorias más Prevención: V/m corta
(DBP) PREVALENTES en el mundo. Vitamina A, cafeína y corticoides.
Conocida como: Curso: Detección de la formación alveolar, distorsión de la vía aérea Tratamiento ideal:
ENFERMEDAD CRÓNICA pequeña y la VASCULATURA PULMONAR. O2 (cuando SatO2 <91%),
PULMONAR DEL RN Definición: Necesidad de O2 por MÁS DE 28 DÍAS en un RN Diuréticos, broncodilatadores y
(prematuro usualmente) confirmándose esta entidad con la corticosteroides
PRUEBA DE RETIRO DE O2. Secuelas:
Se clasifica a las 36 semanas de edad corregida en prematuros o a los 20% de mortalidad el primer año de
56 días de nacido en un RNT. vida
Factores de riesgo: VMI prolongada con O2 alto eb una patología HTP persistente y grave
pulmonar preexistente, exceso de aporte hídrico, ductus arterioso Retraso del crecimiento y
permeable y malnutrición. neurodesarrollo
Patrón: ESPONJA a las 36 SDG corregidas con TRACTOS
FIBROSOS y ENFISEMA + EDEMA y BULLAS.

Hipertensión arterial Fisiopatología y definición: PERSISTENCIA DE CIRCULACIÓN FETAL O2

persistente del recién tras el nacimiento. VMI
nacido Se crea un SHUNT de derecha a izquierda con HIPOXEMIA y NOS inhalado
(HTTP) CIANOSIS. ECMO
Se asocia comunmente con entidades graves como:
SAM y SDR Tipo 1 (EMH)
Se trata de una entidad potencialmente mortal y con alto riesgo de
desarrollar asfixia generalizada neonatal así como una hemorragia
alveolar pulmonar capaz de matar al RN en cuestión de minutos a horas.
Cursan con cianosis y datos de dificultad respiratoria siendo este un gran
diagnóstico diferencial de la patología respiratoria neonatal.
 Apnea del prematuro
● Epidemiología: Afecta al 25% de los RNPT con peso <2,500 g. Afecta a más del 84% de
RNPT con peso < 1000.
● Deja de presentarse a las 37 sdg corregidas. En menores de 28 sdg hasta las 43 sdg
corregidas.
● Más frecuente en <34 sdg por inmadurez de los centros respiratorios.
 Apnea del prematuro
● Diagnóstico:
○ Cuadro clínico (fundamental): Ausencia de respiración por más de 20 segundos, o ausencia de respiración
menor a 20 segundos con cianosis o bradicardia.
○ Auxiliares: Todo RN <34 sdg necesita monitorización 24/7. Otros como impedancia torácica y polisomnografía
(usar si está disponible).
○ Diferencial:
■ Anemia
■ Sepsis
Apnea del prematuro
 Apnea del prematuro
● Tratamiento:
○ Establecer y tratar causas, activar reflejo respiratorio y regular el patrón.
○ Cuidados: posición, control térmico, estimulación sensorial.
○ Fármacos: metilxantinas y cafeína (elección). Segunda elección son teofilina o aminofilina.
○ Mantener saturando entre lo necesario y un máximo de 95%. VMI (CPAP) se inicia al fallo de
metilxantinas (a parámetros mínimos) al fallo iniciar VMI.
 Taquipnea transitoria del recién nacido
● Epidemiología: 0.3 a 0.5% de los RN (otros reportan hasta el 2%).
● Definición: proceso respiratorio no infeccioso de las primeras horas de vida. Se resuelve
entre 24-72 hrs. Común en RN cercanos o de término que nacen por cesárea ante falta de
estímulo adrenérgico. Genera taquipneas >60 rpm.
 Taquipnea transitoria del recién nacido
● Diagnóstico:
○ Sospecha: antecedentes maternos (asma, DM, tabaquismo, sedación, cesárea).
○ Signos y síntomas: Inician primeras 6 horas de vida (auto limitación a las 72 hrs):
■ Taquipnea >60 por >12 horas.
■ Ausencia de estertores.
■ Saturación <88% (pulsioximetría) y ausencia de cardiopatía congénita.
○ Auxiliares:
■ Rx de tórax, pulsioximetría
 Taquipnea transitoria del recién nacido
● Tratamiento:
○ Oxígeno a mantener saturación 88-95%
○ CPAP: tras no mejoría a las 72 horas, dificultad respiratoria, no se logra mantener saturación entre
88-95%
○ Fármacos: no recomendados
○ Importante:
■ No mamipulación
■ Nutrición
Taquipnea transitoria del
recién nacido
Taquipnea transitoria del recién nacido
Taquipnea transitoria del recién nacido
 Encefalopatía hipóxico isquémica
● Epidemiología: RN mayores de 35 sdg con asfixia periparto. 85% ocurre durante el parto.
Sucede entre 1-8 de cada 1,000 RN. Es una de las principales causas de PCI.
● Diagnóstico:
○ Sospecha: Ph <7 en sangre umbilical, APGAR < 3 a los 5 y 10 minutos, alteraciones
neurológicas (alteración del nivel de conciencia, depresión respiratoria, hipotonía o
atonía y convulsiones).
Encefalopatía hipóxico isquémica
● Métodos coadyuvantes del diagnóstico:
○ Escala de sarnat
○ USG craneal las primeras 24 horas de vida
○ EEG de canales múltiples las primeras 6
horas de vida
○ MRI: los primeros 7 días para establecer
daño y pronóstico
Encefalopatía hipóxico isquémica
 Encefalopatía hipóxico isquémica
● Tratamiento:
○ Se fundamenta en inicio rápido de neuroprotección;
○ Se valora la hipotermia terapéutica (mediante criterios de inclusión) y se debe iniciar las primeras 6 horas de vida
(monitorizar todo el tiempo al RN).
○ Neuroprotección farmacológica: no se recomienda.
○ Anticonvulsivantes: sólo en caso de convulsión (se suspende ante ausencia de actividad convulsiva en el EEG).
○ Seguimiento y rehabilitación hasta la edad escolar.
 Principales patologías digestivas
Patología Características y dx Tratamiento Imágen

Enterocolitis Definición: NECROSIS del tipo COAGULATIVO de la pared intestinal con ALTO MORTALIDAD 10-50%, YA QUE ES
necrotizante RIESGO de PERFORACIÓN. EPISODIO sumamente grave.
(ECN) Afecta: Principalmente a nivel de ÍLEON DISTAL y COLON PROXIMAL. A pesar de Fases iniciales: Ayuno, SNG, ATB
esto su incidencia usualmente es parcheada o inespecífica. (Meropenem, imipenem con
Epidemiología: Afecta mayormente a RNPT que sufren hipoxia tisular (40%) cilastatina, Piperacilina con
Factores de RIESGO principales: Prematurez, ventilación mecánica tazobactam o Ceftazidima con
invasiva o semi invasiva, parto fortuito, sepsis. metronidazol).
Factores PROTECTORES: Lactancia materna y corticoides antenatales SIEMPRE SE ANADE:
(se correlaciona con disminución del riesgo de 3 entidades: ECN, HMM, FENTANIL, MORFINA o
SDR1. MIDAZOLAM para el dolor.
Clínica: Inicia a las 2-3 semanas de VEU, con distensión abdominal Perforación: Cirugía
EXTREMADAMENTE DOLOROSA (amerita opioides), DOLOR ABDOMINAL, RN <1000 gramos se indica tubo de
intolerancia a irritabilidad, así como sangrado rectal en jalea de grosella látex y drenaje
(diferencial con divertículo de meckel). Otros datos pueden ser dificultad RN >1000 gramos se indica LAPE
respiratoria, datos de inestabilidad hemodinámica y neurológicos.
Clasifica: CLASIFICACIÓN DE BELL:
IA: Sospecha
IB: Sospecha + sangre en heces
IIA: DEFINIDA (neumatosis intestinal, edema inter asa)
IIB: Gas en vena porta + ASCITIS
IIIA: IIB + ASCITIS + INESTABILIDAD + NEUMOPERITONEO
IIIB: Perforación + IIB + NEUMOPERITONEO
Para fines ENARM se identifica como I sospecha, II al tener neumatosis
y gas en vena porta y finalmente grado III al haber NEUMOPERITONEO
O PERFORACION.
Estudios complementarios: RX bdominal (SERIADO), ecografía abdominal, BH
(leucocitosis y leucopenia y trombopenia), PCR positiva 100%.
Seguimiento: RADIOGRAFÍAS ABDOMINALES SERIADAS + ESCALA COMFORT
(ANALGESIA CON OPIO).
 Principales patologías digestivas
Patología Características y dx Tratamiento Imágen

Obstrucción Obstrucción Meconial: Se clasifica como salida de meconio NORMAL ANTES DE Obstrucción meconial:
Meconial LAS 48 HORAS POSTPARTO. ESTIMULACIÓN rectal y enemas
(OM) Causas de obstrucción Meconial: Tapón meconial (con inmadurez funcional del colon, (nitroglicerina o solución hipertónica)
hipoplasia y obstrucción), uso de sulfato de magnesio y enfermedad de hirschsprung Perforación: Cirugía
(obstrucción por ausencia de plexos nerviosos colónicos).
Ileo meconial: Obstrucción congénita por meconio espeso a nivel de íleon, de la cual
90% es causada por FQ.
IMPRESION DIAGNOSTICA: TEST DE TRIPSINÓGENO INMUNOREACTIVO
DIAGNOSTICO DE FQ: TEST DEL SUDOR (COMO CAUSANTE)
Clínica neonatal: Distensión abdominal, vómito, irritación, intolerancia a la vía oral.
Patrón: DILATACIÓN DE ASAS que da IMAGEN EN POMPAS DE JABON
Y MICROCOLON.
 Principales patologías hematológicas
Patología Características y dx Tratamiento

Anemia NEONATAL Fundamento FISIOLOGICO: Concentrado eritrocitario y verificar

RN a Término: Nace con 14-16 g/dl de Hb, posteriormente van a 9-11 g/dl por la eliminación de la HbF alrededor de 2-3 criterios para inicio de EPO.
meses, para finalmente usando el hierro materno elevan a cifras de 11-13 a los 6 meses. Riesgos: CMV
Fundamento FISIOPATOLOGICO:
RN prematuro: Nacen con Hb en cifra levemente baja (11 mg/dl) posteriormente en cuestión de días bajan a 7 mg/dl y en el
primer mes bajan aún más hasta llegar a 7-9 de Hb. Es por ello que debemos SUPLEMENTAR para alcanzar rangos de
11-13 mg/dl el primer año de vida (vease GPC de anemia ferropénica, anemia en pediatría y anemia del prematuro).
Diagnóstico diferencial: Pérdidas hemáticas (hemorragias como por ejemplo a nivel de matriz germinal), hemolisis.
Diagnostico: Depende de la clínica: Necesidad de O2, vMI, cardiopatía, antecedente quirúrgico o falla en la MEDRO. Se
dice que en México una causa es el uso indiscriminado de muestras hematológicas que bajan el volumen del RN.
Diagnóstico por cifra: Hb menor de 8.

Policitemia Definición: HTO >65% o Hb >22 mg/dl AL NACER. Depende del HTO:
NEONATAL Otros criterios: VISCOSIDAD SANGUÍNEA >14 AL NACER 65-69%: Observación
Factores de riesgo: Insuficiencia placentaria, tabaquismo, DMG, producto postérmino, síndrome de down, PBPEG. 70-75%: Ayuno y fluidos IV
Clasificación: Normovolémica, hipovolémica e hipervolémica. >75%: Exanguineotransfusión
Clínica: Hipoglucemia, hipocalcemia, temblor, irritabilidad, rubicundez, letargia, apnea, EVC, ICC, pletora cutanea, cianosis y parcial (suero salino)
ocasionalmente priapismo. Meta: HTO <55% (50-55%)
Complicaciones:
hiperbilirrubinemia, trombopenia,
infartos en sitios distales del
cuerpo.
HEMATOLOGIA NEONATAL
HEMATOLOGIA NEONATAL
 SEPSIS NEONATAL
● Clasificación:
○ Temprana: Suele ser vertical y PRESENTARSE ANTES DE LAS 72 HORAS DE VIDA.
○ Tardía: Iniciando en el DIA 3 (72 HORAS).
● Para fines ENARM:
○ Punto de corte: 72 horas
○ Vertical: Temprana
○ Horizontal: Tardía
○ Microbiología:
■ Temprana: S. agalactiae (SGB) y e coli
■ Tardía: Toma m´s importancia E coli y meningococo
○ Causa más frecuente de SEPSIS TEMPRANA en México: Parto FORTUITO
○ Causa más frecuente en México de sepsis tardía: MENINGITIS
● Factores de riesgo:
○ Temprana: SGB (AGALACTIAE), RPM prolongada (para pediatría es más de 8 horas, para ginecología más de 12
horas), prematuros, corioamnionitis (criterios de memoria: fiebre en binomio, taquicardia en binomio), ITU y
fiebre materna.
○ Tardía: La primera causa son las vías invasivas (CENTRALES), VMI, prematuros y patología gastrointestinal.
● Microbiología:
○ Sepsis neonatal temprana: Mayormente de origen genitourinario
■ S. agalactiae (SGB), e coli h. Influenzae, listeria, enterococos.
○ Sepsis neonatal tardía: S. epidermidis, e coli, serratia, klebsiella
 SEPSIS NEONATAL
● Clínica:
○ Se divide por aparatos y sistemas:
■ Respiratorio: Taquipneia, apneas, DR, hipoxemia, hipercapnia
■ Circulatorio: taquicardia, bradicardia, hipotensión, pálidez, livedo reticularis, bajo gasto cardiaco y HTTP
ocasionalmente.
■ Metabólico: Hiper o hipoglucemia (frecuente la hipoglucemia), acidosis
■ Neurológico: datos de focalidad neurológica, crisis, fontanela ABOMBADA,
■ FIEBRE
● Diagnostico: PIEDRA ANGULAR: CULTIVOS (HEMOCULTIVO), casos de focalidad: PUNCION LUMBAR
○ Hemocultivo SIEMPRE
○ PL (Punción lumbar)
○ Urocultivo (potencialmente en sepsis tardía)
○ PCR (SIEMPRE POSITIVA ELEVADA)
○ Procalcitonina 60% de las veces positiva
○ Hematología: leucocitosis, leucopenia o cayados
● Complicaciones:
○ No tratamiento = MORTALIDAD DEL 50-100%
○ Meningitis: VENTRICULITIS E HIDROCEFALIA secundaria
○ Otros: alteraciones del neurodesarrollo y sordera
 SEPSIS NEONATAL
● Tratamientos:
○ Empirico: La NOM DICE: Debe iniciar posterior a la toma de cultivos (con separación de 15-30 minutos entre ellos en especial los
hemocultivos). INICIANDO CON 2 ATB concentrados en el TEJIDO DE SOSPECHA.
○ Tratamiento SEGÚN EL FOCO SÉPTICO:
■ Temprana:
● Cubrir AGALACTIAE: B lactámicos
● Cubrir E coli: Aminoglucósidos
● Datos de neuroinfección: Cefotaxima
■ Tardía:
● Cubrir Gram positivos (aureus/ epidermidis): VANCOMICINA o TEICOPLANINA
● Cubrir Gram negativos (PSEUDOMONA): AMIKACINA o CEFTAZIDIMA
● Prevención:
○ Cultivo recto vaginal a las 35-37 SDG
○ Tras la POSITIVIDAD de estos cultivos se debe INICIAR QUIMIOPROFILAXIS con PENICILINA o AMPICILINA de forma intraparto
○ Cuándo TOMAR este cultivo?
■ Antecedente de parto que dió un producto con sepsis
■ Antecedente de BACTERIURIA por SGB (agalactiae) en otros O EN EL MISMO EMBARAZO
SEPSIS NEONATAL
SEPSIS NEONATAL
SEPSIS NEONATAL
 ICTERICIA NEONATAL GENERALIDADES
● Definiciones:
○ Bilirrubina INDIRECTA >5 mg/dl en el RECIÉN NACIDO
○ BILIRRUBINA TOTAL sérica >P95 para la edad
○ BILIRRUBINA SERICA >25-30 mg/dL
● Causas:
○ Primeras 24 horas: Lo más frecuente es encontrar hemólisis e infecciones connatales
○ Día 2-3 ES FISIOLÓGICA
○ Días 4-7 ES PATOLÓGICA: Sepsis, torch, infecciones tardías, obstrucción y LM
○ Mayores de 1 mes: GALACTOSEMIA Y METABOLOPATIAS (Gilbert, Crigler Najjar)
● Clasificación:
○ Patológica: Primeras 24 horas y pasando el día 3
○ Fisiológica: UNICAMENTE DIAS 2 Y 3
○ Lactancia materna (SECUNDARIA): Semanas 1-12 SIN AGREGADOS
● Diagnóstico diferencial:
○ Colestasis: ELEVA BILIRRUBINA DIRECTA
○ COOMBS POSITIVO: INMUNOLOGICA
● Abordaje:
○ Sospecha: ICTERICIA
○ Laboratoriales: PFH, bilirrubinas, BH
○ Exploración: KRAMER
○ Otros: COOMBS DIRECTO
● Tratamiento:
○ Fototerapia cuando BI >15 mg/dL
■ GPC:
● Cuando aumenta más de 0.5 mg/dL o se encuentra a menos de 2.4 mg/dL por debajo del umbral de exanguíneo
transfusión
○ Exanguineotransfusión: BI >20
 ICTERICIA NEONATAL CLAVES GPC

● Es la causa más común de readmisión en México (en la primera semana de vida)

● Enseñar a la madre y padre a valorar al Rn desnudo las primeras 48 horas de vida con luz
natural, revisando piel abdominal, toracica, escleras y encías.
● Herramientas nuevas en México según la GPC: se puede usar el bilirrubinómetro
transcutáneo en RN >35 sg a las 24 horas. Sobre todo en RN con factores de riesgo, los
cuales deben ser valorados por PROFESIONALES DE LA SALUD y no por sus padres a las
24-48 horas.
● Cuidado con:
○ Bilirrubina mayor de 14.7 (afección hepática)
○ Bilirrubina arriba de 25 (CUIDADO CON EL CEREBRO)
● Inicio de FT: RN >38 sdg
● Durante la FT: Medir bilirrubinas cada 4-6 horas
● Retiro:
○ BS descienda a nivel <2.92 por debajo del umbral de fototerapia
○ Seguir midiendo bilirrubinas cada 12-18 horas
● La luz del sol NO SIRVE
● Fototerapia más eficaz: FOTOTERAPIA MULTIPLE
ICTERICIA NEONATAL CLAVES GPC
 ICTERICIA NEONATAL TIPOS
Tipo de ictericia Características Abordaje

Inicia a las 48 horas de vida (48-72) y usualmente dura MENOS DE 7 DÍAS . Siempre se eleva la No amerita tratamiento, solo
Fisiológica BILIRRUBINA INDIRECTA. (LA DIRECTA INDICA COLESTASIS). valorar el inicio de fototerapia

Causa: Enfermedad hemolítica por isoinmunización. Profilaxis: GAMMAGLOBULINA

Factores de riesgo: Madre con RH negativo e hio RH positivo sobre todo DESPUÉS DEL PRIMER ANTI D a TODA MUJER con
EMBARAZO, cursando con COOMBS DIRECTO/ INDIRECTO POSITIVOS. coombs indirecto POSITIVO, A
La causa más frecuente en MÉXICO: LA INCOMPATIBILIDAD ABO. LAS 28-32 SDG
Segunda causa en México: INCOMPATIBILIDAD RH. Åsí como dosis adicional a las
Isoimmune Pivote: Una MUJER con COOMBS INDIRECTO positivo: MATA AL BEBE 48-72 horas postparto.
NOM 007: Mujer EMBARAZADA con COOMBS INDIRECTO NEGATIVO: Se indicará PROFILAXIS
con INMUNOGLOBULINA a las semanas 28-32, así como una segunda dosis postparto en
binomio.
Se debe TAMIZAR ANEMIA FETAL SIEMPRE: Mediante DOPPLER/FLUJO de la ACM fetal
Resolución: Transfundir y cesare a las 34 sdg

Característica del Rn alimentado con LME. Se dice que funciona la

Cursa con ICTERICIA que inicia el día 2-3 de VEU. interrupción de las tomas por 48
Por LMA (lactancia materna) Duración aproximada de 12 semanas (según GPC) pero si debería durar menos. horas.
Se dice que se puede iniciar
criterios de fototerapia.

Niveles de bi: >25-30 que CAUSAN LESIÓN NEUROLÓGICA FOCAL Y DIFUSA. Fototerapia
Clínica: hipotonia, hipoacusia, pobre succión, letargia, irritabilidad, atenuación de los reflejos y ROTS, Exanguíneo Transfusión
hasta convulsiones. Medidas de protecci´øn
Kernicterus Histología: Depósito de bilirrubina indirecta en el cerebro que forma CUERPOS DE KERNICTERUS y neurológica neonatal
GLIOSIS a nivel de los GANGLIOS BASALES causando: convulsiones, fiebre alta, apnea.
Secuela: Sordera neurosensorial y PCI
 Colestasis Neonatal
● Generalidades:
○ Se define cuando la BD es >2 mg/dL o la BT es >5 mg/dL con clínica de: coluria, ACOLIA, y
HEPATOESPLENOMEGALIA
● Diferencial:
○ Lesión hepática síndrome de alagille y hemocromatosis , así como también otros como atresia de vías biliares
extrahepáticas o quiste del colédoco.

Atresia de vías biliares Quíste de colédoco

● Es la CAUSA MAS COMUN EN MEXICO de COLESTASIS ● Es una dilatación congénita de la vía biliar extrahepática de
QUIRURGICA NEONATAL. origen neoplásico benigno.
● Es la primera causa de trasplante hepático en la infancia ● Se trata 100% de los casos de una DILATACIÓN DEL
● Existen 3 tipos: I (obstrucción del colédoco), II (obstrucción del CONDUCTO HEPÁTICO COMÚN.
conducto hepático común), III LA MÁS FRECUENTE EN ● Clínica: Ictericia en el RN, MASA ABDOMINAL, DOLOR
MÉXICO (afección de TODA la vía biliar extrahepática). ABDOMINAL, ICTERICIA.
● Dx: Ecografía + Gammagrafía con TC99 (HIDA) como ● Otros datos; Colangitis febril del RN que puede
diagnostico confirmatorio EVOLUCIONAR A CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
● Gold estándar: BIOPSIA DE VÍAS BILIARES ● Diagnóstico: USG, TC, MRI que demuestre una vía biliar
● Ultimo recurso: LAPE dilatada
● Tratamiento: Definitivo es el trasplante hepático (Técnica de ● Tratamiento: Quirúrgico con resección del quiste
kasai)
Colestasis Neonatal
Colestasis Neonatal
 SINDROME DE HIPOGLUCEMIA NEONATAL
● Epidemiología: EN MEXICO, es la alteración metabólica MÁS COMÚN del periodo NEONATAL.
● Definición: DESCENSO GLUCÉMICO de hasta <45 mg/dL CON CLÍNICA SUGESTIVA
● Factores de riesgo: DMG, PGEG, asfixia perinatal, hipoxia, RCIU, parto pretérmino, RCIU, dificultad para la alimentación y el
más importante: NO DARLES DE COMER.
● Clínica:
○ Diaforesis, apnea o taquipnea, pobre succión, debilidad y bajo tono, letargo, irritabilidad.
○ Datos de NEUROGLUCOPENIA:
■ Coma, letargia y convulsiones
○ Hipoglucemia asintomática: Muchos RN con 25-45 mg/dL cursan asintomáticos, sin embargo debajo de 45 se
INICIAN MEDIDAS.
● Diagnóstico:
○ NUMERICOS:
■ <45 MG/DL de GLUCOSA
○ Tamizajes:
■ TODO RECIÉN NACIDO CON FACTORES DE RIESGO SE CUIDA DE LA SIGUIENTE MANERA:
● MEDICIÓN de GLUCOSA a las 2 HRS DE VEU
● Seguimiento: cada 4-6 horas
● Tratamiento:
○ Solución glucosada 10%
■ BOLO 2 ml/kg
■ BOMBA DE INFUSION: 6-8 mg/kg/min
● Monitorización: Cada 30-60 minutos
● PIVOTE:
○ TODO RECIÉN NACIDO QUE PUEDA COMER, VA A COMER
SINDROME DE HIPOGLUCEMIA NEONATAL
SINDROME DE HIPOGLUCEMIA NEONATAL
SINDROME DE HIPOGLUCEMIA NEONATAL
02
Pediatría
Repaso Pediatría General
ENARM 2023
 Nefrourología pediátrica: Patología Congénita
● Patología prepucial: El prepucio debe retraerse en al menos 50% de los niños al año y en el 90% a los 3 años. Cuando esto no sucede y lastima se crea
la condición llamada Fimosis y parafimosis (urgencia).
○ Fimosis: incapacidad para retraer el prepucio la cual puede asociar cicatrices esclerosantes en el 30% de los casos, sobre todo a los 10 años
cuando esta cicatriz aumenta tras micciones y tocarse. Cuando el niño trata de retraer forma un anillo fimótico que estrangula el glande,
generando dolor y edema que lo empeora, se debe abordar con analgesia y terapia fría para intentar una reducción manual. Amerita cirugía
cuando no se retrae manualmente. Cuando esta se detecta de forma crónica y sin urgencia puede optarse por pomada de corticoides
(0.005 a 0.1%) por 20-30 días. Se recomienda circuncisión cuando pasan los 10 años sin mejorar e ineficacia de las pomadas, así como
infecciones de repetición y parafimosis de repetición, y fimosis puntiforme (orificio puntiforme que no permite ni el 10% de salida del
glande).
○ Parafimosis: Retracción del prepucio por detrás del surco coronal provocando estrangulación con estasis, edema y dolor exagerado. Su
abordaje urgente es maniobra de reducción con aceite para tratar de llevar el anillo hacía adelante del surco balanoprepucial. En caso
urgente y que no resuelva hay que hacer circuncisión.
● Mal descenso testicular: incluye 5 definiciones:
○ Teste en ascenso: El testiculo permanece la mayoría del tiempo en el escroto pero puede ascender por un exceso de reflejo cremastérico.
○ Teste retráctil: Teste ausente en el escroto la mayor parte del tiempo, pero es posible descenderlo manualmente, pero vuelve a abandonar
la bolsa escrotal cuando lo sueltas.
○ Criptorquidia: El teste se encuentra espontáneamente y permanentemente fuera del escroto (usualmente en el trayecto inguinoescrotal lo
puedes tocar), se asocia a escroto hipoplásico, y a veces puede ser palpable a nivel abdominal en la zona proximal al conducto inguinal
interno entre los dos anillos inguinales.
○ Teste ectópico: Situado fuera del escroto, no siguiendo trayecto.
○ Anorquia: ausencia real de testículos.
● Epidemiología: Una de las más comunes, afecta a 1-4% de los RN y 45% de los prematuros. La mayoría (80%) son unilaterales.
● Complicaciones: mayor riesgo de cáncer de testiculo (tipo seminoma) e infertilidad.
● Diagnóstico: Explorar en cuclillas y decúbito desde testiculo hasta conductos.
● Tratamiento:
○ Antes de los 6 meses y acabar el abordaje antes de los 12-18 meses.
○ Orquidopexia: Se usa mayormente (preserva fertilidad y detecta tumores) se usa después de 12 meses con hcg y sin mejoría, o selectividad.
○ Tratamiento con HCG: Es buena cuando es mayor y el teste se encuentra cerca de la bolsa (6-12 meses como primera opción)
○ Orquiectomía: Diagnóstico pospuberal, riesgo de malignidad.
 Nefrourología pediátrica: Patología Congénita
● Reflujo vesicoureteral: Se define como el paso retrógrado de orina desde la vejiga hacía el uréter y la pelvis renal. Predispone a IVU y puede afectar la función renal
(nefropatía por reflujo). Es una de las causas más frecuentes de HTA e IVU pediátricas.
○ Fisiopatología:
■ Reflujo primario (el más frecuente): Se da por anomalía en la unión ureterovesical provocando un mal funcionamiento del mecanismo valvular.
■ Reflujo secundario: Puede darse por duplicación ureteral, uréter ectópico, ureterocele, vejiga neurogénica o agenesia renal (causas anatómicas)
○ Clasificación: Se clasifica en 5 grados (no importante).
○ Diagnóstico:
■ Tamizar: A niños menores de 5 años con ITU de repetición y retraso del crecimiento
○ Diagnóstico de RVU:
■ Técnica de elección CUMS
■ Ecografía renal: ante sospecha de anomalías anatómicas
■ Gammagrafía renal con tecnecio 99m DMSA es elección en casos de PNA (pielonefritis aguda) y de cicatrices renales.
○ Tratamiento: Objetivo: prevenir pielonefritis y enfermedad renal.
■ ATB profilaxis: Pacientes con reflujo grado III y IV para prevenir infecciones recurrentes. Se usan dosis bajas de TMP SMX, amoxicilina o amoxicilina
con ácido clavulánico.
■ Elección: cirugía (casos secundarios sobre todo debido a las malformaciones asociadas).
 Nefrourología pediátrica: Infección del tracto urinario
● Se define como la presencia de bacterias en la orina (bacteriuria) que al cultivarse crecen en un número significativo dependiendo el cultivo.
○ >100 mil UFC en cultivo de chorro medio
○ >50 mil UFC en cultivo tomado con sonda
○ > 1000 UFC en cultivo tomado con punción suprapúbica
● Etiología: E coli (70-90%), proteus mirabilis en varones con fimosis, pseudomona puede afectar cuando hay anomalías anatómicas, klebsiella y
candida en la comunidad.
● Patogenia: La causa de infección más frecuente es por vía ascendente, seguida de hematógena y sobre todo ante la presencia de factores
anatómicos del paciente.
● Clínica: Sospecha de ITU en niños con retraso al crecimiento e irritabilidad.
○ Bacteriuria asintomática: paciente con cultivos positivos pero sin clínica
○ ITU baja o cistitis: disuria, polaquiuria, tenesmo, hematuria terminal, dolor suprapúbico e incontinencia.
○ ITU alta o pielonefritis: fiebre, dolor abdominal, malestar general, vomito y a veces diarrea.
● Ten cuidado con el neonato, lactante y niño menor: ya que pueden presentar únicamente anorexia, vómitos, diarrea, pérdida de peso, irritabilidad
e ictericia.
● Diagnóstcio:
○ Análisis simple de orina con tira reactiva permite seleccionar a los niños para hacerles cultivo. Hay que prestar atención a los nitritos,
leucocitos y esterasa.
○ Gram: > 100,000 UFC por mililitro
○ Urocultivo: diagnóstico definitivo (patógeno bacteriano unico, se confirma con punción suprapúbica todos).
■ Bolsa colectora: >100,000 UFC por mililitro
■ Micción media espontánea: >100,000 UFC
■ Sondaje ureteral: >50,000 UFC
■ Punción suprapúbica: >1000 UFC (con más de mil tienes el diagnóstico). Es la prueba de referencia.
● Tratamiento:
○ ITU baja: TMP SMX, amoxicilina, amoxicilina con ácido clavulánico, nitrofurantoína
○ ITU febril (sospecha de pielonefritis): Ampicilina y gentamicina IV 5-7 días, pasando a VO con monoterapia según antibiograma.
● Evaluación posterior: Se repite cultivo a las 48-72 horas, se hace ecografía renal y vesical, se toma CUMS en caso de tenerla, y en caso de
sospecha de cicatrices usa gammagrafía (también detectará pielonefritis).
 Nefrourología pediátrica: Escroto agudo
● Dentro del contexto de escroto agudo podemos incluir 5 entidades: torsión testicular, torsión de apéndice testicular, hernia inguinal incarcerada,
epididimitis y orquiepididimitis. De los cuales, la torsión testicular es la mayor urgencia y la más frecuente.
● Torsión testicular:
○ Cuadro agudo frecuente en el periodo neonatal y adolescencia temprana, es la causa más habitual de escroto agudo en niños de edad
igual o mayor a 12 años.
○ Fisiopatología: Fijación insuficiente del testiculo a la túnica vaginal que provoca una movilidad excesiva de la gónada que suele ser
bilateral.
○ Clínica: Dolor agudo e intenso, de inicio brusco irradiado a la región inguinal acompañado de vómito, dolor abdominal y cortejo vegetativo.
El teste se encuentra indurado, edematoso, con eritema y al intentar levantar el testículo con el dedo, hay aumento del dolor (signo de
Prehn negativo), acompañado siempre por ausencia de reflejo cremastérico.
○ Diagnóstico: Es clínico, se confirma mediante ecografía doppler (elección por su disponibilidad).
○ Gold estándar: Es el gammagrama de flujo testicular (poco usado por disponibilidad del recurso)
○ Tratamiento: es una urgencia quirúrgica , por lo cual se indica exploración quirúrgica, detorsión quirúrgica del teste y si este está viable
proceden con orquidopexia (fijarlo mejor) y si ya no es viable se pasa a orquiectomía con fijación del teste contralateral siempre.
○ Las primeras 6 horas son las horas de oro.
● Torsión del apéndice testicular (torsión de hidátide o dolor en la parte superior del huevo): Constituye la causa más frecuente de escroto agudo de los
2 a 10 años.
○ Se caracteriza por un dolor gradual sin la intensidad elevada de torsión testicular, generalmente es eelectivo a la parte más superior del
testículo y se acompaña de un punto negro “punto azul”, suele haber reflejo cremast´´´ico presente. El diagnóstico es clínico y se confirma
con ecografía doppler.
○ Diagnóstico: Clínico y doppler confirmatorio y elección.
○ Tratamiento: Reposo, analgesia por una semana suele resolverse solo y de forma espontánea, en caso de no ceder se pasa a cirugía.
● Epididimitis: Inflamación que inicia en el conducto deferente y desciende a la parte inferior del epidídimo.
○ Clínica: tumefacción e induración del huevo, suele ser antecedido por infecciones en adolescentes, chlamydias y con gonorrea. Se
acompaña de síndrome miccional y fiebre.
○ Aguda cuando es <6 semanas y crónica cuando es >6 semanas.
○ Diagnóstico: clínico y confirmar con ecografía doppler y urocultivo.
○ Adolescente: Tinción de Gram, ELISA, urocultivo, exudado uretral.
○ Tratamiento: ATB y antiinflamatorios (ceftriaxona o azitromicina DU).
Oncología pediátrica
Oncología pediátrica
Oncología pediátrica
Oncología pediátrica
Alergología pediátrica: Rinitis alérgica
Alergología pediátrica: Rinitis alérgica
Alergología pediátrica: Urticaria
Alergología pediátrica: Anafilaxia
03
Enfermedades exantemáticas de la
infancia, Infectología/Dermatología
Repaso Pediatría General
ENARM 2023
 Exantemáticas de la infancia
Patología Características Abordaje Imágen

Etiología: VH6 y ocasionalmente VH7. Sintomático

Epidemioplogía: Niños <2 años, contagio durante fase febril y una semana Hidratación y
antes. paracetamol
Exantema súbito Clínica en 2 FASES: En las exantemáticas
SEXTA Fase febril: fiebre alta, Fase EXANTEMATICA: Duración media de 24 horas, JAMÁS DES ASPIRINA
ENFERMEDAD inicio brusco con EXANTEMA maculopapuloso ROSADO en el TRONCO y
ROSEOLA INFANTIL extremidades superiores, respeta palmas y plantas.
Patognomónico: MANCHAS DE NAGAYAMA
DX: CLINICO
Complicaciones: Crisis febril y la MÁS GRAVE ENCEFALITIS.

Etiología: PARVOVIRUS B19 Abordaje unicamente

Epidemiología: Enfermedad de la etapa escolar, predominio en sintomático
primavera-verano, contagioso 10 días antes de la aparición del exantema.
Clínica en 3 FASES:
Eritema infeccioso Fase INICIAL: Fase de la BOFETADA
QUINTA Fase INTERMEDIA: Elementos maculopapulosos y eritematosos en tronco
ENFERMEDAD y extremidades (respeta palmas y plantas).
MEGALOERITEMA TERCERA FASE: Aplanamiento central de las lesiones dándole aspecto de
ENCAJE. Esta fase puede aparecer y desaparecer (se puede exacerbar con el
ejercicio).
Complicaciones: Aborto, Anemia, Aplasia, Artritis y Aborto
DX: CLINICO + PCR (CONFIRMATORIO)
 Exantemáticas de la infancia
Patología Características Abordaje Imágen

Etiología: Forma parte de las VASCULITIS de causa desconocida (lo Complicaciones: La más
atribuye actualmente al género CORONAVIRUS). grave es cardiaca:
Epidemiología: Predominio en varones (1.5-1), en edades de 5 años. Es la vasculitis de las
CAUSA MÁS COMÚN de CARDIOPATÍA ADQUIRIDA en MÉXICO. coronarias y aneurismas.
Clínica: Fiebre, mal estado general, conjunctivitis bilateral no purulenta,
afectación de mucosa oral, faringea (lengua en fresa y queilitis), Tratamiento:
PATOGNOMONICO presencia de 1 ADENOPATIA CERVICAL Gammaglobulina IV,
Enfermedad de KAWASAKI
UNILATERAL NO DOLOROSA, EDEMA y DESCAMACIÓN en GUANTE salicilatos y corticoides.
MUCOCUTANEOUS GANGLIONAR
DISTAL.
Criterios diagnósticos: A + B + C Otros: heparina,
A) Fiebre estreptocinasa y bypass
B) Mínimo 4 de 5: Conjuntivitis, alteraciones mucosas, Alteración en aortocoronario
extremidades distales, Exantema polimorfo, linfadenopatía cervical
no dolorosa.
C) No se explica por ningún otro proceso

Etiología: PARAMYXOVIRUS Prevención pasiva:

Epidemiología: Es una enfermedad de NOTIFICACIÓN INMEDIATA, su Gammaglobulina los
mayor contagiosidad es la fase prodrómica del exantema. Una clave es primeros 5 días tras el
PACIENTE NO VACUNADO (o con esquema incompleto). contacto (LACTANTES E
Incubación: 10 dias INMUNODEPRIMIDOS).
Periodo catarral: 3-5 días: Fiebre, tos seca, rinitis y conjuntivitis con fotofobia.
Sarampión PATOGNOMONICO: Manchas de KOPLIK (mucosa oral a partir del 2do Prevención activa:
MEASLES molar). Vacuna triple viral (1 y 6
Periodo EXANTEMÁTICO: 4-6 días: Exantema maculopapuloso que no años)
blanquea a la presión, color rojo intenso, inicia en partes laterales del
cuello, evoluciona en forma descendente y centrifuga. TX: VITAMINA A
Otros datos; esplenomegalia, linfopenia, adenopatías perihilar.
Complicaciones: MA, NEU, encefalitis
DX: CLINICO + IgM
 Exantemáticas de la infancia
Patología Características Abordaje Imágen

Características: Virus de tipo ARN de la familia TOGAVIRUS Se deja tratamiento

Epidemiología: Prevalente en <2 año de edad, época de PRIMAVERA-VERANO sintomático (EVITAR ASA)
con máxima transmisión 7 días antes y 7 después del exantema.
Incubación: 14-21 días
Pródromo: 2 días: catarro, conjuntivitis, fiebre, ENANTEMA(PETEQUIAS en el
velo del paladar: MANCHAS DE FORCHHEIMER).
Rubeóla
Características: adenopatías retroauriculares occipitales o cervicales
SARAMPION ALEMAN
DOLOROSAS.
FIEBRE DE LOS 3 DÍAS
EXANTEMA: 3 días: MORBILIFORME confluente.
Complicaciones: artritis, encefalitis y púrpura
DX: CLINICO + AISLAMIENTO VIRAL
Profilaxis PASIVA: INMUNOGLOBULINA los primeros 7-8 días (embarazadas no
vacunadas e inmunocomprometidos no vacunados).
Profilaxis ACTIVA: TRIPLE VIRAL (1 Y 6 años).

Etiología: STREPTOCOCCUS PYOGENES (Toxina ERITROGENA) PENICILINA ORAL

Epidemiología: Frecuente en INVIERNO, edades máximas 5-15 años, DURANTE 10 dias
contagiosidad máxima durante la fase aguda y hasta 24 horas tras el inicio de ATB.
Incubación: 1-7 días CASOS DE ALERGIA:
Pródromo: 12-48 horas, cursan con fiebre, escalofrios, cefalea, vómitos y Cefalexina o clindamicina
Escarlatina LENGUA EN FRESA BLANCA Y ROJA, amígdalas hiperémicas, exudado
SCARLET FEVER blanquecino, adenopatia dolorosa.
EXANTEMA: 2-3 días posteriores. EXANTEMA QUE SE TOCA, mencionan
llamarlo SANDPAPER o PIEL DE LIJA, cursan al mismo tiempo con FACIES
DE FILATOV y LÍNEAS DE PASTIA.
DX: CLÍNICO + CULTIVO O PRUEBA RÁPIDA DE S. PYOGENES
Complicaciones: fr, gmnape, oma Y ABSCESO PERIAMIGDALINO
 Exantemáticas de la infancia
Patología Características Abordaje Imágen

Etiología: VIRUS DE LA VARICELA ZOSTER Sintomático, otros recomiendan

Epidemiología: Niños <10 años incidencia máxima, >10 años incidencia GRAVE. antisépticos tópicos
Contagiosidad: 24 horas ANTES DEL EXANTEMA y hasta que solo queden
COSTRAS. Indicaciones para inicio de
Incubación: 10-21 días ACICLOVIR:
Pródromos: fiebre, tos y rinorrea (2-4 días) A) Inmunocompromiso
EXANTEMA: PRURIGINOSO, POLIMORFO (CIELO ESTRELLADO) coexisten B) Cuando haya
lesiones en diversos estadíos (PAPULAS, VESICULAS, PUSTULAS y COSTRAS). complicaciones
Varicela Complicaciones: La MÁS FRECUENTE EN MÉXICO ES LA SOBREINFECCIÓN asociadas
CHICKENPOX POR BACTERIAS (S. PYOGENES), neumonia, meningitis y REYE (por el uso de C) Varicela NEONATAL
ASA).
DX: CLINICO + TEST DE TZANK + PACR O CULTIVO
Profilaxis pasiva: Inmunoglobulina a las 72 horas de la exposición para
pacientes INMUNODEPRIMIDOS NO VACUNADOS O SIN INFECCIÓN PREVIA, RN
DE MADRE CON INFECCIÓN 5 DÍAS ANTES O DESPUÉS DEL PARTO.
PROFILAXIS ACTIVA: SE ADMINISTRA LA VACUNA EN niños que acuden a
GUARDERÍAS (el esquema es VARICELA + HEPATITIS A).

Etiología: PARAMYXOVIRUS Dieta blanda

Epidemiología: Actualmente está modificada por el esquema de vacunación Evitar comidas ácidas o con
(prevalencia <1% en México, casos aislados el 2023 en Chiapas). muchas especias.
Contagio: FLUGGE AINE
Clínica: 40% son subclínicos, otros cursan con edema y dolor en el sitio de la COMPRESAS FRIAS
glándula afectada (>70% es la parótida) que eleva la oreja y lastima. Se
Parotiditis*
acompaña de secreción en el conducto de STENON. Prevención: TRIPLE VIRAL (1 y 6
Clínica de: fiebre, mialgias. años)
Fase de estado: TUMEFACCION PAROTIDA
DX: CLINICO + SEROLOGIA VIRAL (ORINA, SANGRE o LCR)
Complicación en niños: MENINGITIS ASEPTICA
COMPLICACIÓN EN ADULTOS: ORQUITIS, ORQUIEPIDIDIMITIS
 Dermatológicas de la infancia
Patología Características Abordaje Imágen

Generalidades: Cursan con la tríada de prurito, piel seca (xerosis) y A) Valorar edad del paciente y
eccema. El dato patognomónico es el PRURITO. gravedad
Epidemiología: Predomina en la infancia, asocia marcha tópica (rinitis, B) MEDIDAS GENERALES (baño
alergias, asma, conjuntivitis), casi siempre asocia elevación de IgE, diario, dormitorio libre de polvo, dieta
historia familiar y RHS TIPO 1. balanceada, ropa de algodón, CORTE
Causas principales: aro alergenos, antigenos bacterianos (s. aureus), DE UÑAS, revisión oftalmológica anual
alimentos, sustancias irritantes, estrés psicológico. y emolientes.
Clínica: Se fundamenta en periodos de mejoría y en exacerbaciones C) Tratamiento de acuerdo al grado:
usualmente crónicas que interfieren en la vida diaria del paciente. 1) LEVE: Esteroide tópico de baja
Fase del LACTANTE: Inicia a los 2 meses, afecta: MEJILLAS, PIEL potencia
CABELLUDA, PLIEGUES RETROAURICULARES, TORSO, 2) MODERADA: Esteroide tópico de
Dermatitis
NALGAS, PIERNAS. moderada potencia 7 días en cara y
atópica Fase ESCOLAR: de los 2-12 años, predomina en PLIEGUES cuello y 14 días en resto del cuerpo
DA ANTECUBITALES, HUECOS POPLITEOS, CUELLO, MUNECAS, 3) SEVERA/REFRACTARIA:
PRURIGO DE PARPADOS, REGION PERIBUCAL. Cursan con ECCEMA y Esteroides tópicos de alta potencia, +
BESNIER LIQUENIFICACIÓN. TRATAMIENTO ORAL (ciclosporina,
Fase de ADOLESCENTE/ADULTO: Se presenta DESPUÉS DE LOS esteroides orales, talidomida,
13 AÑOS, se manifiesta en SUPERFICIES DE FLEXIÓN DE LAS omalizumab)
EXTREMIDADES, CUELLO, NUCA, DORSO DE MANOS, 4) MANTENIMIENTO: TACROLIMUS +
GENITALES. Cursan con ECCEMA Y LIQUENIFICACIÓN. PIMECROLIMUS tópicos
Se clasifican en: ASINTOMATICA (sin afectar calidad de vida), 5) Recomendaciones: dieta (valorar
LEVE (afección leve de la calidad de vida), MODERADA (afección alergia al huevo), añadir VITAMINA D,
moderada de la calidad de vida y afecta el sueño), SEVERA (no recomendar LME y emolientes.
pueden dormir ni vivir, se engrosa la piel). ATB: Dicloxa para
DX: CLINICO IMPETIGINIZACIÓN
ANTIHISTAMINICOS:
COADYUVANTES PARA DORMIR
 Infecciosas cutáneas de la infancia: BACTERIANAS
Patología Características Abordaje Imágen

Generalidades: Es la INFECCIÓN CUTÁNEA MÁS Primera línea:

FRECUENTE DEL MUNDO EN NINOS, afecta en MUPIROCINA o
especial edades entre 2-5 años, es causada por ÁCIDO FUSÍDICO
cocos grampositivos (S. aureus y SBHGA). cada 12 horas por 5
El diagnóstico suele ser de forma clínica o aislando en días
sangre y lesiones el agente causal.
NO AMPOLLOSO: Staphylococcus aureus, es la En caso de necesitar
FORMA MÁS FRECUENTE (70%), siendo causado oral se indicará:
por PICADURAS, ESCALDADURAS, DICLOXACILINA O
LACERACIONES, VARICELA (afecta a piel CEFALEXINA
lesionada).
Impétigos AMPOLLOSO: Afecta a PIEL SANA, suele ser PIEL ESCALDADA:
producido por S. aureus productor de toxinas Oxacilina,
epidermolíticas, afecta más a lactantes y niños DICLOXACILINA
pequeños manifestándose como ampollas flácidas
en piel y muslos, dejando la piel húmeda y con
ligera escama.
PIEL ESCALDADA estafilocócica: ES PRODUCIDA
POR S. AUREUS DEL SUBTIPO FAGOGRUPO 2,
suele coincidir con una infección estafilocócica
acompañada de malestar y fiebre. Debe AISLARSE
EN SANGRE ya que es por toxinas. SIGNO DE
NIKOLSKY +.
 Infecciosas cutáneas de la infancia: VIRALES
Patología Características Abordaje Imágen

Típico en edad infantil: GINGIVOESTOMATITIS HERPETICA AGUDA, Sintomático, suele ser un

ocasionando a los niños: FIEBRE, IRRITABILIDAD, SALIVACION, AFECCIÓN alteración autolimitada.
DEL ESTADO GENERAL CON DIFICULTAD PARA LA INGESTA.
Herpes simple
Aparecen: ULCERAS ORALES MULTIPLES, DOLOROSAS, SANGRANTES
que se acompañan de ADENOPATÍAS CERVICALES. Suele ser un cuadro
autolimitado.

ENFERMEDAD MANO PIE BOCA: Se produce por COXSACKIE A (subtipo Suelen resolver de forma
A71), afecta a menores de 10 años, se contagia por secreciones y auto espontánea en 1 SEMANA.
inoculación. Aparecen VESÍCULAS EN OROFARINGE, mucosa BUCAL y
LABIOS que pueden ulcerarse, miden 4-8 mm y se acompañan de maculo SOPORTE: IBUPROFENO
Enterovirus pápulas o vesículas en MANOS Y PIES (DORSAL). Se diagnostica de e HIDRATACION
forma clínica y se confirma con PCR.
HERPANGINA: Es producida por COXSACKIE A, es una afección de INICIO Evitar alimentos ácidos ya
SÚBITO con malestar general, fiebre >39 grados, disfagia y úlceras que generan DOLOR.
dolorosas en la faringe posterior rodeadas por anillo eritematoso.

MOLUSCO CONTAGIOSO: Afecta a niños entre 1-4 años tras el contacto CRIOTERAPIA
directo con personal infectada o fomites extendiéndose por autoinoculación. NITROGENO LIQUIDO
Se correlaciona con VISITAS A ALBERCAS CANTARIDINA
Incubación: 2-8 semanas ACIDO SALICILICO
Poxvirus Características: PÁPULAS 2-3 mm DEL COLOR DE LA PIEL SIEMPRE
UMBILICADAS, localizadas en TRONCO y EXTREMIDADES.
BIOPSIA: Diagnóstico certero: se observan gránulos de lipschutz,
CUERPOS DE HENDERSON-PATERSON y se confirma otras veces
mediante serología.
 Infecciosas cutáneas de la infancia: MICOTICAS
Patología Características Abordaje Imágen

Fisiopatología: HIPERHIDRATACIÓN ESTRATO CÓRNEO, MEDIDAS GENERALES:

presión y fricción del área del pañal con una infección por Cambio de pañal en cuanto se moje
CANDIDA ALBICANS. (cada 2 horas en RN y cada 3 horas
Frecuencia: elevada EL PRIMER MES y también durante los 8-12 en lactantes).
MESES. Crema lubricante y limpieza húmeda
Candidiasis del
Características: PLACA ERITEMATOSA, con FISURAS y cada que sea necesario.
área del pañal
además DESCAMACIÓN EN LOS BORDES con atrofia ligera en GS: NISTATINA SOLUCIÓN ORAL 1
pliegues. GOTERO CADA 8 HORAS POR 7
Patognomónico: LESIONES SATELITES DÍAS + AZOL TÓPICO EN EL ÁREA
DX: CLINICO LESIONADA EN CADA CAMBIO DE
PAÑAL

Contagio: madre con lesiones por candida en mamas Nistatina en cavidad oral y en mamas
Dx: Placas blanquecinas que desprenden y dejan eritema, de la madre
MUGUET DX: Microscopía con KOH y cultivo de raspado de las lesiones Suele no ser necesario en pacientes
sanos

Parasitación de: PIEL CABELLUDA Y ANEXOS GRISEOFULVINA vía oral al menos 8

Agente: Microsporum Canis 80% semanas (ya que es el periodo de
Es más frecuente en edad PREESCOLAR Y ESCOLAR crecimiento del cabello).
Tiña de la cabeza Tríada: PLACAS SEUDO ALOPECIA + PELOS CORTOS,
GRUESOS Y QUEBRADIZOS DEFORMADOS + ESCAMAS Querion de Celso es una variante
inflamatoria grave con riesgo de
cicatriz.
 Infecciosas cutáneas de la infancia: MICOTICAS
Patología Características Abordaje Imágen

Agente causal: ACARO SARCOPTES SCABIEI Deben recibir tratamiento TODOS

Transmisión: contacto directo y fomites LOS DE LA CASA.
Incubación: 2-6 semanas Lavado de ropa y cambio de
Grupo afectado: NINOS DE 3-10 ANOS, BAJO NIVEL sábanas, llevándolas a 60 grados de
ESCABIOSIS SOCIOECONÓMICO Y HACINAMIENTO. temperatura.
SARNA Clínica: prurito intenso y generalizado, EMPEORA POR LA NOCHE,
vesiculas, ronchas, pápulas y SURCO ACARINO (patognomónico). Permetrina tópica: 5% en cuerpo y
Afecta: manos, muñecas, pies, genitales, areolas, torso. 2% en cara
DX: Clínico + Visualización microscópica de los ácaros, huevos
o heces en un raspado de las pápulas. Ivermectina oral DU

Especies de piojo endémicos en México: Phthirus pubis, pediculus Primera línea: TRATAMIENTO
humans, pediculosis capitis. TOPICO
La MÁS FRECUENTE EN niños es PEDICULOSIS CAPITIS.
DX: PIOJO VIVO + LIENDRES PARDAS = INFECCIÓN ACTIVA PERMETRINA AL 1% una vez y
PEDICULOSIS
DX LIENDRE BLANCA >4 CM DEL CABELLO = INFECCIÓN repetir en 7 días
PIOJOS
RECIENTE
Infección masiva: IVERMECTINA
ORAL DIAS 0 Y 7-10
LAVADO DE ROPA A >55 GRADOS
 04
Crecimiento y desarrollo
Repaso Pediatría General
ENARM 2023
 Crecimiento y desarrollo
● LACTANCIA:
○ Epidemiología: A nivel mundial el 40% de los RN recibe LME, se pueden salvar 800 mil vidas por año cuando se implementa
adecuadamente,.
○ Generalidades: OPTIMA 6 MESES, OMS recomienda 48 meses (juntándose con alimentación complementaria).
○ Beneficios: Protección de diarrea, NACS, IVUS, OTITIS, SEPSIS y MENINGITIS. Beneficia al desarrollo neurológico y previene la HTA.
○ Beneficios en la madre: prolonga la amenorrea, disminuye riesgo de hemorragia y neoplasias ováricas y mamarias.
○ Definiciones:
■ LME: Para la OMS es alimentación del lactante con leche de madre u otra mujer, sin suplementos (6 meses)
■ LMP (PREDOMINANTE): Alimentación con leche de madre u otra mujer así como líquidos, infusiones y vitaminas.
■ Complementaria: Alimentación con leche materna o de otra mujer con inclusión de sólidos, semi sólidos y leche NO HUMANA. La
OMS la refiere como lactancia con alimentos complementarios.
○ Contenido (foto)
○ Contenidos:
■ Calostro: 3 días (IgA, pero no tiene calcio)
■ Transición: 5-15 días
■ Madura: Semana 2
○ Lactancia materna DEBE INICIAR: La PRIMERA HORA
○ Debe ser A DEMANDA
○ Se valora la ingesta con las micciones (6-8 veces al día)
■ MAS EFECTIVO: GANANCIA PONDERAL
○ Posición: balón de fútbol (semi vértical)
○ Variantes:
■ Anquiloglosia (frenillo lastima a bebé y a mamá)
■ Queilopalatosquisis (paladar hendido)
Crecimiento y desarrollo