Educación médica continuada

Sífilis
Syphilis
María Isabel Arredondo Ossa 1 Recibido: Noviembre 23 de 2006
Aceptado: Febrero 14 de 2007
Beatriz Orozco2

El
RESUMEN venérea" en las poblaciones de Roma, Grecia y China, con
manifestaciones clínicas similares a las de la sífilis; sin em­
a sífilis es una patología conocida desde antiguas bargo, continúa la controversia sobre sus orígenes. Algunos
civilizaciones y continúa siendo un problema de postulan que proviene del Viejo Continente y que se originó
salud pública. Se ha denominado la gran imitadora como una treponematosis tropical que se transmitía de perso­
por la diversidad de manifestaciones clínicas, que na a persona, y que al migrar a Europa, con la presencia de
dificultan su diagnóstico oportuno. Se hace una revisión de estaciones y épocas de frío intenso, se volvió de transmisión
su historia, epidemiología, clínica, formas de diagnóstico y sexual. La otra teoría afirma que proviene de América y se
tratamiento. basa en el hallazgo de fósiles con lesiones sifilíticas que datan
de las épocas previas a la llegada de Colón y que no se han
Palabras clave: Sífilis, biología, chancro, historia, encontrado en Europa para la misma época. Sabemos que
tratamiento. cuando Colón volvió a Europa en 1493, después del descu­
brimiento de América, existía la preocupación del contagio de
SUMMARY la enfermedad a su tripulación por nativos de Haití, e incluso
que él mismo padecía sífilis y que su muerte fue secundaria a
Syphilis is a well-known pathology from old civiliza­ un compromiso terciario aórtico. Muchos de estos marineros
tions that is a public health problem. lt's known as the great lucharon en la guerra de Alfonso 11 de Nápoles contra Carlos
imitator by the diversity of ifs clinical manifestations that VIII de Francia e infectaron a mujeres de Nápoles, las que,
masks an opportune diagnosis. We present is a review of a su vez, infectaron a mercenarios de la Armada francesa
its history, epidemiology, clinical manifestations, diagnosis provenientes de diferentes países, quienes se encargaron de
and treatment. diseminar la enfermedad a través de Europa. Posteriormente
marineros portugueses bajo el mando de Vasco da Gama
Key Words: Syphilis, biology, chancre, history, treat­
transmitieron la infección en Asia. Pero, independiente del
ment
sitio de donde viniera, la enfermedad alcanzó todo el mundo y
en cada país adquirió un nombre: en Francia se conoció como
HISTORIA prurito napolitano; en Rusia, como enfermedad polaca; y en
Italia, como morbos gallicus. Se cree que tomó su nombre
No está claro cuándo la humanidad tuvo conocimiento por un pastor afectado llamado Syphilus, en 1530, sobre el
de esta patología, o de su agente causal, Treponema pal/i­ cual el médico y poeta Fracastorius publicó su tercer libro
dum. Se conocen reportes de una afección llamada "lepra de poemas Sífilis Morbos Gallicus, como una enfermedad
de castigo para blasfemos, con detalles del período de incu­
bación, síntomas, prevención y tratamiento.'
Pero sólo en 1880 J. Hutchinson describió la triada de
1. Residente de primer año Dermatología, Universidad Pontificia sífilis congénita: queratitis, laberintitis y anomalías den­
Bolivariana, Medellín tarias. Posteriormente Fritz Schaudim demostró en 1905
2. Dermatóloga, docente, Universidad Pontificia Bolivariana, Me- que el Treponema pallidum pallidum era el causante de la
dellín enfermedad; al año siguiente, Wasserman y colaboradores
Correspondencia: María Isabel Arredondo Ossa. dieron a conocer las primeras pruebas serológicas no tre­
Calle 45ft No. 77-93. Tel.: 413 8134 ponémicas (reagina) para el diagnóstico. En 191 O Ehrlich
E-mail totica@[Link] sintetizó en su laboratorio productos químicos capaces de

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destruir el microorganismo: el salvarsán arsenical (llamado dum); pertenece al orden Spirochaetales, familia Spiroche­
compuesto número 606), el que se convirtió en el agente taceae, género Treponema, especie pallidum, que incluye
terapéutico de uso habitual.2 En 1933 John Nelson genera seis organismos no patógenos para los humanos y cuatro
pruebas serológicas específicas para treponema. En 1943 patógenos, entre los que están las subespecies pallidum que
John Mahoney reporta que la penicilina cura la sífilis, medi­ causa la sífilis venérea, la subespecie endemicum que causa
camento que desde entonces adquiere gran popularidad y la sífilis endémica y las subespecies pertenue y carateum.
se ha dicho incluso que personajes como Hitler, Al Capone, Estas cuatro subespecies son indistinguibles, con más de
Nietzsche, Paul Gauguin, Osear Wilde, Toulouse Lautrec y 95% de DNA concordante. Mide de 6 a 15 micras de longitud
Manet tuvieron la patología con manifestaciones de ence­ y 0.1O a 0.18 micras de ancho, con 6 a 14 espirales regulares
falitis como sífilis terciaria.3 juntas, con extremos que terminan en punta. Su reducida
dimensión hace que no sea detectable bajo microscopía
EPIDEMIOLOGÍA de luz sin tinción de plata, pero bajo campo oscuro simula
un resorte. Su movimiento le facilita la penetración a los
A inicios del siglo xx, 10% de la población de Estados tejidos y es característico de los Treponemas virulentos; sin
Unidos y Europa tenía sífilis. Durante la Primera Guerra embargo, en medios líquidos carece de locomoción y esto
Mundial, el 13% de los militares norteamericanos reclutados lo diferencia de otras bacterias saprofíticas. Es considerado
padecían la enfermedad, razón por la cual en la Segunda microorganismo anaerobio y está incapacitado para hacer
la biosíntesis de cofactores enzimáticos y ácidos grasos, los
Guerra Mundial las Fuerzas Armadas realizaron campañas
que consigue de su huésped.
preventivas con educación, control de la prostitución, distribu­
ción de condones y disponibilidad de tratamiento inmediato. La espiroqueta tiene tres componentes: un protoplasma
Pero sólo con la disponibilidad de la penicilina la incidencia central que contiene organelas responsables del metabolismo,
disminuyó dramáticamente, hasta alcanzar los niveles más y el genoma, con un solo cromosoma circular recientemente
bajos en el año 2000. Sin embargo, la enfermedad ha tenido secuenciado con 1.138.006 pares de bases; 6 55% de éstas se
aumentos graduales con picos aproximadamente cada 1O cree que desempeñan una función biológica, 28% se presume
años. Durante toda la historia se han visto afectadas diferentes que son nuevos genes y 17% son hipotéticamente proteínas;
poblaciones. Inicialmente el compromiso era mayor en la po­ el 5% (57 pares de bases) codifican 18 transportadores
blación masculina; para el año 2000 la relación hombre-mujer específicos; carece de genes que codifiquen la superóxido
era casi igual, y para el año 2003 la relación hombre: mujer dismutasa, catalasa y peroxidasa que protegen contra la
era de 3: 1. El compromiso en las diferentes razas también ha toxicidad por oxígeno; por eso sobrevive mejor en ambientes
variado en los últimos veinticinco años, así: en 1981 existía anaerobios. Tiene 36 genes que codifican proteínas de la
una proporción entre raza negra y blanca de 13.2: 1, para 1993 estructura flagelar; además posee de seis a ocho estructuras
era de 6.2:1, y 5.2:1 en el 2003. Esto nos demuestra que la filamentosas llamadas filamentos axiales, responsables del
enfermedad afecta a todas las razas, géneros y edades. 1·4 movimiento que hace sobre su eje, una envoltura externa de
En 1982 se presumió que el aumento de casos se debió a heteropolímeros peptidoglicanos que lo preservan de daño
un incremento de los hombres que tenían sexo con hombres; y filtran moléculas grandes, una capa externa amorfa que lo
a este mismo factor de riesgo se le atribuyó la epidemia del protege de fagocitosis, y tiene escasez de proteínas integrinas
2003, así como al uso de anfetaminas, historia de otras enfer­ transmembrana que estimulan anticuerpos específicos; esto
medades de transmisión sexual, y positividad para VIH. En los le facilita evadir la respuesta inmune.7
noventa la mayor parte de casos se encontraron en personas No ha sido posible cultivarlo in vitro. Se conserva con
de raza negra heterosexuales.5 Actualmente continúa siendo virulencia en células de testículo de conejo; es lábil al medio
un problema de salud pública. La Organización Mundial de ambiente, muere por desecación, y a temperaturas superio­
la Salud estima en 12 millones los nuevos casos anuales; de res a 41 grados centígrados. Tiene una replicación in vivo
éstos, más del 90% ocurren en países en desarrollo. cada 30 horas en promedio.8

ETIOLOGÍA PATOGÉNESIS - HISTORIA NATURAL

La causa de la sífilis es el Treponema pallidum, llamado Lo que hoy conocemos de la historia natural de la sífilis
así porque simula una hebra enrollada y por su color (palli- se origina en dos grandes estudios prospectivos y uno re-

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Sífilis

trospectivo. El estudio de Oslo, realizado entre 1890- 191O; lisos y bien definidos, localizada en el sitio de inoculación,
el estudio de Rosahn, que revisó todas las autopsias de generalmente única y de 0.3 cm a 3 cm; esta combinación
la universidad de Yale entre 1917- 1941; y el de Tuskegee, tiene una sensibilidad de 31% y una especificidad de 98%.2
realizado en 1932 en los Estados Unidos,9 en 412 hombres (Figura 1). La induración es el signo más específico y ocurre
afroamericanos con sífilis a los que se les negó el trata­ en el 47% a 92% de los pacientes. Aunque el dolor es poco
miento, y que fueron seguidos por cuarenta años. 10 Los común se ha reportado en el 36% de los pacientes. Ocurren
tres estudios concluyen que el 15-40% de los pacientes con linfadenopatías regionales en más del 80% de los pacientes;
sífilis sin tratamiento desarrollan complicaciones tardías; la éstas son ipsilaterales al chancro, indoloras y surgen en la
población afroamericana desarrolló más complicaciones primera semana luego de la aparición de la úlcera.
cardiovasculares, mientras que los de raza blanca tuvieron
más compromiso neurológico. 11
Se presume que el T pallidum penetra a través de la
piel no intacta. En el estudio de Matguson et al se demostró
que la inoculación intracutánea de dos treponemas producía
lesiones positivas en el campo oscuro en el 47% de los casos
y se incrementaba al 71-100% cuando se inoculaban de 20
a 2.000 microorganismos, respectivamente. El período de
inoculación varía según el tamaño del inóculo, con aparición
en minutos en linfáticos y diseminación en pocas horas a
todo el organismo, incluyendo el sistema nervioso central
y el humor acuoso, áreas conocidas por algunos como
"santuarios".
La transmisión por transfusiones de sangre se ha do­
cumentado y fue motivo de gran preocupación en el pasado
siglo. La enfermedad se presenta entre 1-4 semanas luego
de la transfusión con manifestaciones de secundarismo sifi­
lítico, más pronunciado en las extremidades. El último caso
reportado fue en 1966 en Estados Unidos. La erradicación
de esta forma de transmisión se debe al almacenamiento de
la sangre a bajas temperaturas, a los estudios epidemioló­
Figura 1. Sífilis primaria: Úlcera indurada de base limpia
gicos y a los exámenes habituales realizados en la sangre
de los donantes. 12 En Colombia el decreto 1571 de 1993, En los hombres los sitios comúnmente afectados son el
que reglamenta el funcionamiento de los bancos de sangre, pene, más específicamente el glande, la corona del glande
establece que es obligatorio realizarles a todas las unidades del pene y el prepucio; localizaciones anorrectales son fre­
de sangre recolectadas pruebas serológicas para sífilis. 13 cuentes en homosexuales y simulan una�[Link] anal. En las
mujeres se localiza en los labios mayores, los labios menores
y el periné. 14 Manifestaciones extragenitales ocurren en 2%
MANIFESTACIONES CLÍNICAS a 4% de los pacientes, con poca induración basal, son muy
dolorosas y comprometen en un 40%-70% la boca, y de
SÍFILIS PRIMARIA éstas una quinta parte se localizan en los labios; otros sitios
son los dedos, los bordes de la lengua y la lengua.15
Una tercera parte de los contactos con sífilis temprana
desarrollan la enfermedad, que tiene un período de incu­ Otras manifestaciones son el chancro pagedénico: úlce­
bación de 3 a 90 días (promedio de tres semanas); éste ra necrótica, profunda, rojo brillante, con exudación, causada
es inversamente proporcional al tamaño del inóculo. La por infección secundaria y asociada a inmunosupresión; y
manifestación clásica es el chancro: una lesión que inicia el chancro hipertrófico, que simula un tumor exofítico con
con una pápula que se eroda y luego se ulcera; es indu­ induración. Los chancros múltiples se han reportado en el
rada, no dolorosa, con base limpia, de bordes elevados, 16% de los pacientes de sífilis primaria.1

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Sin tratamiento el proceso se resuelve en 1-6 semanas versicolor. 14 El estadio macular precede a lesiones
y con tratamiento, en 1-2 semanas sin dejar cicatriz. maculopapulares de tono cobrizo que comprometen
las palmas, las plantas, los sitios flexores e incluso la
SÍFILIS SECUNDARIA
cara y las mucosas oral y genital.17
Luego del período primario surgen lesiones de secun­
darismo sifilítico 2 a 12 semanas después de la aparición
del chancro, aunque hay reportes de lesiones mucho más
tardías. En el 15%-30% de los casos la lesión inicial persis­
te. El 60% de los pacientes con lesiones de lues avanzada
niegan la existencia de secundarismo, y una cuarta parte
refieren no haber tenido chancro. Algunos estudios han usa­
do la PCR para detectar T. pallidum en las lesiones de piel
de sífilis secundaria, e indican que éste invade directamente
la piel y desencadena un abundante infiltrado de células T y
de macrófagos que lo degradan; lo que muestra que estas
lesiones no son producto de una reacción alérgica, sino de la
invasión directa16 con una variedad de síntomas entre los que
están: malestar, cefalea, pérdida de peso, lagrimeo, fiebre,
pérdida de apetito, prurito, mialgias, artralgias, odinofagía,
asociados a compromiso de otros órganos y a manifestacio­
nes dermatológicas.17 El 50-80% de los pacientes presentan
adenopatías generalmente indoloras, generalizadas, que
preceden las manifestaciones en la piel y que comprometen
en orden descendente de frecuencia las regiones suboccipi­
tal, cervical, auricular posterior y epitroclear. El 36% de los
pacientes tienen compromiso faríngeo; 19%, genital; 10%, Figura 2. Sífilis secundaria
en el sistema nervioso; 4%, ocular y 0.2%, en las vísceras.
La piel es el órgano más afectado en el 81% de los pacien­ b) Leucomelanoderma sifilítica: Descrita por Hardí en
tes. La enfermedad inicia como una erupción generalizada, 1854, se caracteriza por lesiones pigmentarias que
indolora, no pruriginosa, que puede comprometer además generalmente aparecen seis meses después del inicio
las mucosas; es de color cobre, más intenso en la periferia de la enfermedad. Es más frecuente en mujeres y se
que en el centro; es bilateral, simétrica, y compromete con localiza en el cuello (collar venéreo), las mejillas y la
mayor frecuencia los miembros superiores y el tronco que espalda. T iene tres formas de leucomelanodermia:
el abdomen y los miembros inferiores.1 macular, reticular y marmórea. 1•
2. Papulares: Aparecen en áreas de fricción; han sido
A continuación se hace una descripción de los diferentes
divididas en pequeñas y grandes pápulas. Las peque­
tipos de lesiones encontradas en la piel.
ñas varían en color según la pigmentación de la piel y
1. Máculas: Pueden ser de dos tipos: se localizan en cualquier sitio, predominantemente en
a) Erupción macular (Roséola sifilítica): Son muy varia­ el tronco y las superficies flexoras. En los bordes del
bles, van de color rosa pálido a violáceas, más pig­ cuero cabelludo son llamadas "corona de Venus" y en
mentadas en el centro; con el tiempo pueden tomar el cuello se han denominado "collar de Venus". Pueden
una tonalidad café, son redondas o elípticas, de 4 mm adoptar una configuración anular, descrita como "arcos
a 8 mm de diámetro, de límites mal definidos; desapa­ que no cierran"; suelen simular una miliaria o adoptar
recen a la digitopresión; generalmente localizadas en una configuración psoriasiforme que se diferencia por
el tronco, los hombros y las extremidades, principal­ la ausencia de signo de Auspitz, liquenoide con lesiones
mente en las áreas flexoras; no comprometen la cara. aplanadas que semejan liquen plano, de predominio en
Es la lesión hallada con mayor frecuencia (Figura 2). la espalda, el tronco superior y los brazos. También se
Pueden dejar al desaparecer una pigmentación pos­ pueden presentar lesiones foliculares o seudovesiculares
inflamatoria por algunos días, que simula una pitiriasis que varían en tamaño y color y pueden ser pruriginosas

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Sífilis

por la descomposición del sudor. Predominan en la en músculos y páncreas. 20 Responde rápidamente a

espalda, el tronco superior y los brazos. 17 tratamiento antibiótico.21
El condiloma lata: Son lesiones papulares en áreas húmedas
que resultan de la coalescencia de pápulas maceradas,
con exudado mucoide, planas, con centro excoriado,
elevadas o verrucosas, que simulan una coliflor, con
apariencia gris o rojo café y mal olor. Se presenta en
áreas de intertrigo: genitales, anales, menos comunes
en la boca, los interdigitales y las axilas.18
3. Pustulares: Son menos comunes que las maculares y
papulares. Indoloras, flácidas, rodeadas por halo infla­
matorio; tienden a ser agrupadas, con predilección por
la cara, la nariz y la región palmoplantar. Pueden ser
acneifornes, variceliformes, impetiginizadas o simular
un ectima.
4. Cambios en la mucosa: Puede haber eritema difuso en
el paladar, la úvula, la lengua y puede diseminarse a la
laringe. Parches en mucosa cubiertos por una delgada
membrana están presentes en el 5-20%; lesiones pa­
pulares, ulcerosas o erosivas que pueden comprometer
los labios, la mucosa o la lengua, o simular una leuco­ Figura 3.Sífilis secundaria nodular
plasia vellosa oral en pacientes seronegativos para HIV. Otras manifestaciones
El compromiso de la mucosa genital es más común en
- Vesiculares: Con base eritematosa, sin areola inflama­
mujeres con máculas, pápulas úlceras o condilomas que
toria. Pueden aparecer en cualquier sitio como lesiones
desaparecen en 2- 3 semanas. 17
de transición.
5. Cambios en el pelo: En el cuero cabelludo, las pesta­
- Corimbiformes: Grandes placas con pequeñas lesiones
ñas, las cejas, la barba o cualquier sitio de la superficie
satélites. El prurito está presente en el 8-42% de los
corporal se puede presentar alopecia, generalmente en
casos, y sanan sin tratamiento, sin cicatriz, en 2 a 1O
parches y difusa. Las tres formas de alopecia son: difusa,
semanas.14-15
cicatricial o en apolillado. Denominada por algunos como
de "barbero aficionado"_ 14-15 - Hepatitis: Subclínica en el 10% de los pacientes; oca­
sionalmente se detecta ictericia.22
6. Cambios en las uñas: Se ha descrito compromiso de la
placa ungueal o de los tejidos periungueales con paro­ - Síntomas neurológicos: Presentes en el 1-2% de los
niquia sifilítica. 15 pacientes con meningismo, meningitis, cambios de
comportamiento, compromiso de pares craneanos,
7. Sífilis nodular: Aparición poco común con placas y nódu­
nistagmus, sordera, debilidad, hiporreflexia. Algunos
los de aspecto granulomatoso, que pueden localizarse
reportes señalan que el 40% de los pacientes tienen
en la piel o en las mucosas (Figura 3). Hay casos repor­
anomalías en el líquido cefalorraquídeo asintomáticas,
tados incluso en la lengua en un paciente VIH positivo.19
entre las que están: aumento de leucocitos y proteínas,
Dentro de esta manifestación se incluye la sífilis maligna,
VDRL positivo, presencia de treponemas.17
una forma rara de presentación, de rápida progresión,
- Musculoesqueléticos: Dolor local, eritema, tumefacción,
encontrada en el 0.64% de los casos de sífilis, que se
caracteriza por pródromos de fiebre, cefalea y mialgias artritis subaguda o crónica que compromete grandes ar­
seguidos de lesiones polimorfas tipo pápulas, placas, ticulaciones, artralgias y lesiones osteolíticas; presentes
nódulos y vesiculopústulas con tendencia a ulceración, en el 4-9% en estudios imagenológicos. 23
cubiertas por costra, con compromiso común de la cara - Oculares: lritis, uveítis anterior.
y del cuero cabelludo. La asociación más común es a - Renales: Glomerulonefritis, síndrome nefrótico, reversi-
hepatitis; sin embargo, se han descrito espiroquetas bles con tratamiento.15

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SÍFILIS LATENTE - Resolución espontánea o neurosífilis asintomática, con

anomalías en el líquido cefalorraquídeo sin síntomas. Se
Es un período asintomático entre la desaparición del
presenta generalmente entre 12 y 18 meses después de
secundarismo y el compromiso terciario. Se presenta sin
la infección.
hallazgos clínicos; la única evidencia de enfermedad son las
- Meningitis aséptica: se presenta seis meses después de
pruebas serológicas reactivas. Puede permanecer indefini­
da, tener una recaída de sífilis secundaria que ocurre en el la infección e inicia con la erupción del secundarismo.
25% de los pacientes no tratados, en el 90% de los casos Son frecuentes la cefalea, la confusión, las náuseas y el
en el primer año, y en el 95% en dos años; o progresar a un compromiso de pares craneanos.
estadio terciario. La duración de la infección la determinan la - Sífilis meningovascular: corresponde al 10% de los
historia clínica y serologías anteriores y divide este período casos; inicia entre 4 y 7 años después de la infección
en latente temprano, cuando es de menos de un año, y primaria, con encefalitis difusa, cambios de personali­
tardío cuando es de más de un año. Si estos datos no se dad, vértigo e insomnio.
conocen es un período latente indeterminado. 17 - Sífilis parenquimatosa con parálisis o tabes dorsal: se
presenta más en hombres, con un período de incubación
de 5 a 25 años y con síntomas de demencia. El Tabes
SÍFILIS TERCIARIA Dorsalis se manifiesta con lesiones gomatosas en las
Se caracteriza por el desarrollo de lesiones destructivas raíces dorsales y en las meninges, cambios distróficos
sin formación de cicatriz; ocurren décadas después de la de las fibras del nervio óptico, disminución de neuronas,
infección y tienen tres formas: que llevan a dolor, parestesias, cambios pupilares, dolor
abdominal y vómito, entre otros.24
1. Gomas: Denominada sífilis benigna, porque es raro que
cause dolor o muerte. Pueden comprometer cualquier SÍFILIS CONGÉNITA
sitio, pero los más afectados son la piel, el hueso y
el hígado; se desarrollan entre 1 y 46 años después Es el resultado de la transmisión perinatal del trepo­
de las lesiones secundarias. En la piel son nodulares, nema de forma transplacentaria o vertical cuando en el
noduloulceradas o gomatosas, distribuidas en grupos canal del parto hay lesiones infecciosas. En la primera
asimétricos; algunas pueden tener configuración anular. forma la probabilidad de infección depende de los niveles
El crecimiento es lento y las localizaciones más frecuen­ de espiroquetas en la sangre materna, y del estadio de la
tes son en la cara, el tronco y las extremidades; pueden enfermedad en la madre: si tiene sífilis primaria es del 70%
ulcerarse y dejar al sanar una costra central. Las lesiones al 100%, del 40% cuando tiene latente temprana y del 10%
óseas producen cambios en el periostio y comprometen para latente tardía.25
el paladar duro (con perforación), el septo nasal (nariz El compromiso fetal se puede manifestar con abortos
en silla de montar), la tibia y la clavícula; también se han espontáneos usualmente después del primer trimestre, par­
reportado en la mucosa del tracto digestivo. 1•17 tos prematuros, muerte perinatal, bajo peso al nacer. Para
2. Cardiovascular: Es concomitante con neurosífilis en el los recién nacidos vivos las manifestaciones se dividen en:
40% de los casos. Usualmente ocurre entre 11 y 30 años tempranas, cuando aparece en los dos primeros años de
después de la lesión inicial. La forma de presentación vida; y tardías, cuando aparece luego de los dos años.•
más común es la aortitis, que generalmente compromete
Entre las manifestaciones tempranas se encuentran:
la aorta ascendente; puede ser asintomática o cursar con
compromiso cutáneo (69%) con descamación (Figura 4),
dolor esternal (20%). Otras manifestaciones clínicas son
vesículas, ampollas, petequias y úlceras de predominio
falla cardiaca (25%}, insuficiencia aórtica, con estenosis
palmoplantar. Son muy infectantes y dejan deformaciones
coronaria (20%) que se manifiesta con angina, y ocasio­
denominadas ragades. Hepatoesplenomegalia (71%), rinitis
nalmente con infarto agudo de miocardio. La formación
seropurulenta (30-60%), fiebre (42%), neumonitis, ascitis,
de aneurismas es menos común y son sintomáticos
seudoparálisis, leucocitosis (72%}, anemia (58%), trombo­
en el 5-10% de los pacientes; la mayoría de éstos son
citopenia (40%), periostitis y osteocondritis.
saculares en la aorta ascendente. 15
3. Neurosífilis: La invasión de las espiroquetas al sistema El compromiso tardío ocurre en el 40% de los pacientes
nervioso central puede tomar varios cursos: que no reciben tratamiento y se caracteriza por destrucción

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Sífilis

DIAGNÓSTICO
El T. pallidum no ha logrado ser cultivado con éxito;
por su tamaño no se detecta a la microscopía de luz y es
difícil de encontrar con las tinciones de rutina; por eso se
han desarrollado métodos para detectar la infección y para
el seguimiento. Se describen a continuación:

EXAMEN DE CAMPO OSCURO

El exudado recolectado de lesiones de sífilis primaria o
secundaria se examina con el objetivo de 45X y luego con
aceite de inmersión con el objetivo de 100X. Se requieren
105 organismos por mi para la visualización, con una sen­
sibilidad aproximada del 80%.
En sífilis primaria puede ser positivo antes de que las
pruebas serológicas treponémicas sean reactivas. Sin em­
bargo, se requiere personal entrenado. Si el resultado es
negativo no se excluye el diagnóstico de sífilis y además
no se puede diferenciar de otras espiroquetas saprofititas
que pueden estar en sitios como la boca.27

PRUEBAS NO TREPONÉMICAS
Descritas por Wasserman en 1906, quien inicialmente
Figura 4. Sífilis congénita usó antígenos de hígado de neonatos que habían muerto
de sífilis congénita. Ahora se sabe que el suero de pacientes
del cartílago nasal (nariz en silla de montar), triada de Hut­ con sífilis tiene anticuerpos lgG e lgM no específicos (no
chinson: queratitis, sordera por compromiso del VIII par, y treponémicos), de función desconocida, dirigidos contra
dientes de Hutchinson.26 la cardiolipina, un fosfolípido presente en todas las mem­
branas de los mamíferos. Estos se detectan 1 a 2 semanas
Se considera caso de sífilis congénita al recién nacido, después de la aparición del chancro. A la prueba actual,
mortinato o aborto de madre con sífilis no tratada o trata­ además de la cardiolipina, se agregan colesterol y lecitina
da inadecuadamente, aunque no tenga manifestaciones (complejo reaginina) para facilitar la unión de los anticuer­
clínicas, o todo niño con prueba treponémica reactiva para pos y aumentar la sensibilidad. Esta es la forma como se
sífilis y uno de los siguientes: evidencia clínica al examen realizan el VDRL (Venereal disease research laboratory) y el
físico compatible, VDRL positivo en el LCR, fluorescencia RPR (Rapid Plasma Reagin)
reactiva para lgM treponémico, anomalías radiológicas en
huesos largos compatibles con sífilis congénita. 26-27 VDRL: Se realiza calentando el suero, luego se mezcla
con el complejo reaginina purificado y se observa en el
La evaluación de los recién nacidos con sífilis congénita microscopio la aglutinación; posteriormente los resultados
sospechada o confirmada debe incluir: examen físico com­ reactivos se someten a diluciones seriadas para reportar el
pleto, pruebas serológicas cuantitativas no treponémicas, título (1 :2, 1:4, 1:8, 1:16, 1:32, 1:64, etc.).29
muestras de lesiones mucocutáneas, hemoleucograma
completo con plaquetas, examen de líquido cefalorraquí­ RPR: El suero no es calentado y se mezcla con el
deo, rayos X de huesos largos, radiografía de tórax, función complejo reaginina carbón. Se realizan también diluciones
hepática, uroanálisis, examen oftalmológico, imaginología para reportar los títulos obtenidos. La aglutinación puede
de SNC, evaluación auditiva. 27 ser observada de forma macroscópica. 29

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Los títulos de RPR no son equivalentes a los de VDRL; agrega lgG fluorescente. La intensidad de la fluorescencia
por eso para el seguimiento se debe seguir con la misma se describe en una escala de O a 4 +. Cero (O) es negativo,
técnica, idealmente en el mismo laboratorio (Tabla 1). 1 debe ser reevaluado y resultados de 2+ o mayores se
consideran positivos. Puede ser negativo hasta en el 20%
Causas de falsos positivos de sífilis muy temprana. No es una prueba cuantitativa, es
subjetiva y se han reportado falsos positivos en edades
Ocurren por anticuerpos no específicos hacia fosfo­
avanzadas, brucelosis, cirrosis, herpes genital, lepra, mo­
lípidos como la cardiolipina. Se reportan en el 5-20% de
nonucleosis infecciosa, embarazo, esclerodermia, lupus
los casos. Deben sospecharse en títulos de menos de
eritematoso sistémico y malaria. 28
1:8 que luego se hacen negativos. Algunas de las causas
son: neumonía atípica, brucelosis, enfermedad hepática TPHA (Hemoaglutinación de T. pal/idum). Se usan antí­
crónica, púrpura trombocitopénica idiopática, hepatitis, genos derivados de tinciones de Nichols de T. pal/idum y se
mononucleosis infecciosa, uso de drogas intravenosas, mezclan con suero que sí contiene anticuerpos antitrepo­
mieloma, poliarteritis nodosa, embarazo, fiebre reumática, némicos; resulta en aglutinación. Su sensibilidad disminuye
endocarditis infecciosa, lupus eritematoso sistémico y lin­ en sífilis primaria.
fogranuloma venéreo. 28
MHA: (Microhemoaglutinación de T. pallidum). La reac­
ción anterior se realiza en micropipetas.
Causas de falsos negativos
Se dan en el 0.2-4% por una alteración de la proporción
CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS
óptima de antígeno anticuerpo o "zona de equivalencia"
para la aglutinación. Pacientes con títulos de anticuerpos
El chancro inicial se caracteriza por una hiperplasia
muy elevados resultan en falsos negativos por un fenóme­
epidérmica, con infiltrado de neutrófilos y linfohistiocitario
no denominado prozona; si hay un exceso de antígeno se
dérmico; el epitelio es ulcerado con hiperplasia seudoepi­
denomina postzona. El fenómeno de prozona ha sido repor­
teliomatosa en la dermis adyacente e infiltrado neutrofílico;
tado en sífilis secundaria, mujeres en embarazo, pacientes
la induración es por la cantidad de sustancia mucoide; la
con HIV, en estos últimos por una función alterada de las
tinción de plata de Warthin Starry puede facilitar la visuali­
células B que lleva a una sobreexpresión de anticuerpos en
zación del organismo en cortes tisulares.
respuesta al antígeno; debe corregirse realizando diluciones
por encima de 1:16. 30 Las lesiones secundarias tienen apariencia variable y
dependen de la morfología clínica. Las lesiones maculares
Pruebas treponémicas no son características y pueden mostrar un infiltrado lin­
fohistiocitario perivascular con pocas células plasmáticas,
Son usadas para confirmar el diagnóstico de sífilis.
con epidermis normal. Las lesiones papulares muestran
Miden anticuerpos específicos del huésped en respuesta
un infiltrado perivascular superficial y profundo con dis­
a la infección por el T. pa/lidum.
tribución en banda. Los plasmocitos son más evidentes
FTA-ABS (Absorción de anticuerpos de fluorescencia y pueden acompañarse de paraqueratosis, acantosis, es­
treponémica). El suero del paciente se pasa por un cultivo pongiosis y exocitosis. El aumento de la pared de los vasos
de treponemas no patógenas, para remover anticuerpos sanguíneos es característico. Puede observarse un infiltrado
para T. pallidum no específicos. Luego se une a T. pal/idum prominente perifolicular y alrededor de las glándulas su­
muertos, sacados de cultivos de testículo de conejo, y se doríparas. Ocasionalmente hay queratinocitos necróticos.

Tabla 1: Sensibilidad de pruebas serológicas para sífilis en diferentes estadios

Prueba Primaria Secundaria Latentea Tiempo

VDRL 59-87% 99-100% 37-94% 30 min.
RPR 75-86% 99-100% 70-73% 30 min.
FTA- ABS 81-100% 99-100% 95-98% 90 min.

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 Volumen 15, Número 2, Junio de 2007

Sífilis

La extravasación de eritrocitos puede observarse en las obtenida con lanceta luego de la punción del dedo han
lesiones papulares pero no es un hallazgo constante. En mostrado tener alta sensibilidad y especificidad 4 sin em­
3

este estadio el número de organismos es limitado y puede bargo no han sido aprobadas como métodos diagnóstico
identificarse con tinciones de plata o inmunohistoquímica. por la FDA. 35•
36

La variante granular se asocia a histología granulomatosa

o seudolinfomatosa. TRATAMIENTO
La sífilis tardía tiene granulomas histiocíticos mal deli­
La eficacia de la penicilina para el tratamiento de la
mitados con células gigantes multinucleadas. Las lesiones
sífilis se ha proclamado por años; sin embargo las reco­
comatosas tienen necrosis central similar a caseificación,
mendaciones actuales son basadas en extrapolación de
rodeadas por células plasmáticas y linfohistiocitarias con
estudios, con limitada experiencia clínica {Tabla 2). En es­
fibrosis. 1
3

tudios in vitro se ha demostrado que se necesitan niveles

superiores a 0.018 miligramos /litro de penicilina en sangre
NUEVAS TÉCNICAS por más de 1 O días para matar el microorganismo en la sífilis
temprana. Estos niveles no son logrados por la penicilina
Métodos como el Western Blot se han evaluado como
benzatínica. Además, el microorganismo ha sido aislado del
alternativas de pruebas confirmatorias; se han comparado
sistema nervioso central en pacientes con sífilis primaria, y
con el FTA-ABS, encontrándose que tiene una especificidad
la penicilina benzatínica no alcanza el CNS. Sin embargo,
y una sensibilidad mayor.32
es el tratamiento de elección en la actualidad. Se requiere
Se han desarrollado pruebas diagnósticas en saliva en retratamiento en 1 de 33 casos y 1 de 333 a 1.000 pacientes
busca de lgG específica para T. pallidum, que han mostra­ tratados de forma adecuada desarrollan neurosífilis. Esto ha
do ser cómodas, rápidas, con altas tasas de sensibilidad hecho que muchos clínicos adopten tratamientos combina­
y especificidad. Otras pruebas rápidas que usan sangre
33
dos, especialmente en pacientes inmunosuprimidos. 5 3

Tabla 2: Esquemas de tratamiento para sífilis:37

Estadio de la enfermedad Primera opción Esquemas alternos

Primaria, secundaria, latente - Penicilina benzatínica 2.400.000 - Penicilina procaínica 1.200.000

temprana unidades intramusculares, dosis U/IM/día por 10 días.
< 1 año única
ALÉRGICOS:
- Desensibilización
- Doxiciclina 100 mg cada 12 horas
por 14 días
- Tetraciclinas 500 mg cada 6 horas
por 14 días

Sífilis tardía - Penicilina benzatínica, 2.400.000 - Doxiciclina, 1 00 mg cada 12 horas

> 1 año sin signos de infección unidades IM semanal por tres por 30 días
treponémica semanas - Tetraciclinas, 500 mg cada 6 horas
por 30 días

Sífilis terciaria, VIH, - Penicilina cristalina, 4 millones de - En alérgicos:

inmunosupresión o sospecha de unidades IV cada 4 horas por 10-14 - Desensibilización
neurosífilis días.

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Revista Asociación Colombiana de Dermatología & Cirugía Dermatológica

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SEGUIMIENTO AGRADECIMIENTOS
En sífilis temprana o congénita, control con VDRL a los Doctora Beatriz Orozco por Figuras 1-2
3,6 y 12 meses. Debe haber una disminución de 4 veces
Doctora Mónica Gaviria por Figura 3
los títulos de VDRL a los 6 meses. Si no es así, considere
reinfección, VIH y punción lumbar. Deben ser no reactivos Doctora Luz Marina Gómez por Figura 4
en un año en la sífilis primaria y dos años después en la
Doctora Ángela Restrepo por su asesoría en el artículo
sífilis secundaria.29

TRATAMIENTO ADECUADO
T ítulos iguales o menores a 1:2 al año de tratamiento.
Esto no se cumple en algunos pacientes, especialmente en
inmunosuprimidos.37

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Revista Asociación Colombiana de Dermatología & Cirugía Dermatológica

Educación médica continuada

Sífilis

Preguntas

1. Con respecto a la sífilis congénita, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?:

A. Se da por transmisión transplacentaria, o_ por transmisión vertical.
B. Se divide en temprana cuando se manifiesta en los primeros 24 meses de edad; y
tardía, cuando aparece luego de los 24 meses.
C. Todos los recién nacidos de madres con antecedentes de sífilis deben tener un
VDRL.
D. El compromiso tardío se caracteriza por: queratitis, sordera por compromiso del VIII
par, y anomalías dentales.

2. Con respecto a las pruebas diagnósticas utilizadas en sífilis marque la opción verda­
dera:
A. El cultivo de secreciones es un buen método diagnóstico en sífilis primaria, pero su
sensibilidad y especificidad disminuyen en los otros estadios de la enfermedad.
B. Las pruebas treponémicas usan anticuerpos dirigidos contra la cardiolipina, un
fosfolípido presente en todas las membranas de los mamíferos.
C. El fenómeno de prozona ocurre en el 15% al 25% de los pacientes con secundarismo
y es debido a altos niveles de antígeno.
D. El RPR no es equivalente al VDRL; por eso, para el seguimiento se debe realizar la
misma técnica, idealmente en el mismo laboratorio.
E. Cuando se reporta un FTA-ABS con títulos de 1 :8 o menores, debe sospecharse un
falso positivo.

3. Con respecto a la sífilis primaria es verdadero que:

A. El 90% de los contactos con sífilis temprana desarrollan la enfermedad.
B. El período de incubación es inversamente proporcional al tamaño del inóculo y va de
3 a 90 días (promedio de 3 semanas).
C. Las linfadenopatías regionales se han encontrado en menos del 20% de los pacien­
tes.
D. En los hombres el sitio más afectado es el prepucio.
E. El chancro es una lesión ulcerada: no indurada, dolorosa, con base sucia purulenta,
de bordes elevados, lisos y mal definidos.

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 Volumen 1 ;>, Número 2, Junio de 2007

[Link]

4. Con respecto al Treponema pallidum pallidum, el agente causal de la sífilis, marque la

opción verdadera:
A. Es considerado un microorganismo anaerobio.
B. Está incapacitado para hacer la biosíntesis de cofactores enzimáticos y ácidos
grasos.
C. T iene una replicación in vivo cada 30 horas en promedio.
D. A y C son correctas.
E. Todas son correctas.

5. Con respecto a las manifestaciones clínicas de la sífilis marque la opción falsa:

A. En el secundarismo el prurito está presente en el 8-42% de los casos.
B. El condiloma lata resulta de la coalescencia de pápulas maceradas en áreas húmedas.
C. En el secundarismo la piel es el órgano más afectado en el 81 % de los pacientes.
D. El secundarismo sifilítico solo se manifiesta una vez y generalmente entre 2-12
semanas después de la aparición del chancro.
E. El chancro pagedénico ocurre por infección secundaria y se asocia a inmunosupre­
sión.

6. Con respecto a los falsos positivos en pruebas diagnósticas no treponémicas marque

la opción falsa:
A. Ocurren por anticuerpos no específicos hacia fosfolípidos como la cardiolipina.
B. Deben sospecharse en títulos de menos de 1 :8.
C. Algunas de las causas reportadas son: neumonía atípica, brucelosis, enfermedad
hepática crónica, púrpura trombocitopénica idiopática.
D. Se reportan en el 5-20%.
E. Todas las anteriores son verdaderas.
F. A, B y C son verdaderas.

7. La penicilina benzatínica a dosis única de 2.400.000 U/IM en paciente no alérgico, no

embarazada, es el tratamiento de elección en:
A. Sífilis latente temprana (menor de un año)
B. Neurosífilis
C. Sífilis latente tardía (mayor de un año)
D. Paciente VIH positivo
E. Ninguna de las anteriores

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Educación médica continuada

8. Con respecto al seguimiento de los pacientes con sífilis marque la opción falsa:
A. En sífilis temprana o congénita debe realizarse control con VDRL a los 3, 6, y 12
meses.
B. A los 6 meses debe encontrarse una disminución de 4 veces los títulos de VDRL
inicial.
C. El VDRL debe ser no reactivo en un año en la sífilis primaria y dos años después en
la sífilis secundaria.
D. A y B son correctas.
E. Todas son correctas.

9. Con respecto a la sífilis maligna marque la opción falsa:

A. Presenta lesiones polimorfas en piel.
B. La mortalidad es del 70% aun con tratamiento antibiótico adecuado.
C. Generalmente se asocia a compromiso hepático.
D. Se presenta en el 0.64% de los pacientes.
E. Los pródromos de fiebre, cefalea y mialgias aparecen antes de las lesiones en piel
y sistémicas.

1O. En un paciente con sífilis primaria alérgico a la penicilina ¿cuál de las siguientes no es
una opción de tratamiento?
A. Doxiciclina 100 mg cada 12 horas por 30 días
B. Doxiciclina 100 mg cada 12 horas por 14 días
C. Tetraciclinas 500 mg cada 6 horas por 14 días
D. Desensibilización

RESPUESTAS AL CUESTIONARIO DEL VOLUMEN 15 NÚMERO 1

1 :a, 2:b, 3:b, 4:c, 5:e, 6:d, 7:b, 8:d, 9:c, 1 O:e.

4>114