Diarreas
Agente etiológicos
bacterianos responsables de
diarreas
Bacilos gram negativos
Fermentadores de la glucosa
Contenidos
01 Microbiota normal TGI 04 Diagnostico microbiologico
(tractogastrointestinal) Coprocultivo
02 05 Agentes bacterianos
Definicion de diarreas
causantes de diarreas
03 Fisiopatogenia de las 06 Conclusiones
diarreas
FLORA TGI NORMAL Estómago
Densidad bacteriana baja < 10 ³
bacterias/ml
MO de la flora orofaríngea que
han sido deglutidos:
Estreptococcus , Lactobacillus
sp. Cocos anaerobios, etc.
y colonizados por Helicobacter
pylori.
Intestino grueso
Concentraciones de 10⁷-10 ⁹ bacterias/ml
Intestino delgado
Predominio de bacterias
anaerobias. Íleon terminal 10 ⁶-10⁸ bacterias/ml
Enterobacterias como E. coli,
Aumenta la cantidad de
Klebsiella, Proteus, Enterobacter,
bacterias gradualmente
Citrobacter. Pueden hallarse
hacia el íleon. Con
Enterococcus, Streptococcus y
predominio de anaerobios.
Staphylococcus.
MICROBIOTA TGI NORMAL
Diarreas
Introducción
✓ Enfermedad no inflamatoria del intestino delgado proximal o una
inflamación del colon.
➢ Aumento del número de deposiciones: 3 o mas deposiciones por día, con
aumento del contenido acuoso o volumen y cuando la materia fecal
adquiere la forma del recipiente que la contiene
❖ Presentación clínica:
● Diarrea aguada: menos de 14 días de evolución
● Diarrea prolongada o persistente: mas de 14 días de evolución
Diarreas
➢ A nivel mundial se producen alrededor de 2 billones de casos
anualmente, resultando el la muerte de 1,9 millones niños de 5
años o menos (Farthing et al., J Gastroenterol 2013).
➢ Segunda causa de muerte después de las cardiovasculares y
primera causa de mortalidad infantil.
➢ Tasa de mortalidad aún mayor relacionada con malabsorción o
con desnutrición en países en vía de desarrollo y en pacientes
mayores de 65 años.
Diarreas
❖ La mayoría son autolimitadas. En general solo se requiere
restablecimiento hídrico y de electrolitos. Solo unas pocas
requieren tratamiento con ATB
❖ En algunos casos pueden asociarse con importantes
secuelas/complicaciones
➢ Síndrome Urémico Hemolítico (SUH) y [Link] enterohemorrágico
➢ Síndrome de malabsorción y [Link] enteroagregativa o Cryptosporidium
➢ Síndrome de Guillain Barrë y Campylobacter spp.
➢ Bacteriemia por Salmonella spp (Inmunocompometidos ej HIV)
➢ Megacolon tóxico por C .difficile
Diarreas
La mayoría son autolimitadas
La mayoría se adquiere por
ingesta de agua o alimentos
contaminados
Algunas pueden ser por contacto
personal (ej Shigella, Escherichia
coli enteropatogenica EHEC)
Clasificacion
No infecciosa Infecciosa
➢ Bacteriana
➢ Viral
➢ Parasitaria
➢ Hongos
Clasificacion fisiopatogenica
Grupo 1 Grupo 2
No inflamatorio (sin leucocitos en materia Diarrea inflamatoria (leucocitos en materia
fecal), diarrea de tipo líquida que afecta a fecal), diarrea de tipo disentérica que afecta a
intestino delgado proximal y que se debe a colon y a intestino delgado distal y se debe a
enterotoxinas /adherencia superficial. invasión y/o citotoxinas.
[Link] enterotoxigénica (ETEC), Shigella spp, Salmonella spp, Campylobacter
[Link] enteropatogénica (EPEC), jejuni, Clostridium difficile, Bacteroides fragilis,
[Link] enteroagregativa (EAEC), Vibrio parahemolyticus, E. coli enteroinvasiva,
[Link] enterohemorrágica,
[Link], [Link], [Link], [Link],
Giardia lamblia, rotavirus, virus tipo Norwalk, Entamoeba hystolítica.
Cryptosporidium parvum, microsporidios, Bacteriemia poco frecuente en
Cyclospora cayetanensis. inmunocompetentes
El tratamiento se basa principalmente en el Este grupo puede requerir un tratamiento
restablecimiento hídrico y de electrolitos. antimicrobiano específico.
Clasificacion fisiopatogenica
Grupo 3
Inflamatoria y penetrante (leucocitos mononucleares
en materia fecal), afecta a intestino delgado proximal y
se presenta como fiebre entéricas (Salmonella typhi,
Yersinia enterocolitica).
Penetran la mucosa intestinal intacta y pueden
multiplicarse en las células linfáticas o
reticuloendoteliales y posteriormente pasar a sangre.
Este grupo requiere un tratamiento antimicrobiano
específico
Tipos de Diarrea Aguda
Tipo I Tipo II Tipo III
Secretora Inflamatoria Sistémica
Mecanismo Enterotoxina Invasión de Penetración del
citotónica mucosa microorg a
Reducción de sup citotoxina ganglios y
absortiva sangre
Sitio Int. Delgado prox. Colon Int. Delgado dist
Tipo Diarrea acuosa disentería Diarrea
mucosang.
Diagnóstico Sin leucocitos Leucocitos (> Leucocitos (5-
20/cpo) 20/cpo)
Ejemplos Vibrio cholerae Shigella spp Salmonella typhi
ETEC EIEC C. fetus
EPEC EHEC Yersinia
Cryptosporiudium C. jejuni enterocolítica
Salmonella spp
Clostridioides
difficile
Dosis infectante de patógenos entéricos
✓ Shigella spp 10 a 102
✓ Campylobacter jejuni 102 a 106
✓ Salmonella spp 106
✓ V. cholerae 106
✓ Giardia lamblia 10 a 102
✓ Entamoea histolytica 10 a 102
Diagnostico
Coprocultivo Busqueda de toxinas
Toma de muestra Por ej: Clostridioides difficile,
Procesamiento E. coli Verotoxina +
Pruebas serologicas
confirmatorias
Pruebas moleculares
De las colonias del cultivo Amplifican secuencias
con antisueros especificos especificas por ej:
factores de virulencia
01 Diarrea con sangre o leucocitos
Diarrea que no resuelve o cuadros
02
graves
El diagnóstico
03 Cuadros acompañantes de sepsis
microbiológico es
importante en: 04 Inmunocomprometidos
05 Asociado a cuidado de la salud
06 Viajeros
07 Por motivos legales
Indicaciones para solicitar coprocultivo
✓Enfermedad diarreica severa
✓Diarrea con sangre y leucocitos
✓Brotes epidémicos
✓Diarrea en pacientes inmunosuprimidos
➢ ANTES DE INICIAR TRATAMIENTO ATB
Coprocultivo: Toma de muestra
Se deberán seleccionar las porciones de heces que presenten estrías de moco
y/o sangre (aproximadamente 2 g si es semisólida o 2 ml si es líquida).
Dos hisopos juntos, tomar una muestra
de materia fecal preferentemente de una
zona donde se observe mucus y/o sangre,
luego transferir uno de los hisopos a un
medio de transporte como Cary-Blair o
Amies y el otro a un tubo con formol
Coprocultivo: Transporte y conservación
a) Sin medio de transporte: procesar antes de la 1er hora
b) Con medio de transporte: Cary Blair, Amies o Stuart:
24 hs a 4°
Coprocultivo
Procesamiento
Observación macroscópica
Presencia de sangre - moco
Aspecto agua de arroz
Observación microscópica: leucocitos,
hematíes, quistes y trofozoitos de
protozoos, levaduras y huevos de
parásitos
Coprocultivo: procesamiento
Coprocultivo: procesamiento
Coprocultivo: medios de cultivo utilizados
Levine ss XLD
SS
Medio cromogenico para E. coli O157: colonias malva
Pruebas bioquímicas
TSI: triple azúcar hierro
Agentes bacterianos
01 02
E. coli diarreogenicas Shigella
03 044
Salmonella Yersinia
Diarreas por Escherichia coli
Diarreas por Escherichia coli
Diarreas por Escherichia coli
➢ EPEC: E. coli enteropatogena
➢ ETEC: E. coli enterotoxigenica
➢ EIEC: E. coli enteroinvasiva
➢ EHEC:E. coli enterohemorragica
➢ EAEC: E. coli enteroagregativa
➢ DAEC: E. coli de adherencia difusa
ETEC: [Link] enterotoxigénica
➢ Principales mecanismos de patogenicidad: adherencia y
toxinas.
➢ Factores de colonización (CFA)
➢ CFA I, CFA II, CFA III, CFA IV, PCFO (putative colonization factors)
➢ Toxinas: principal factor de virulencia de ECET: secreción
de enterotoxinas termoestables (ST: heat-stable
enterotoxin) y enterotoxinas termolábiles (LT: heat-labile
enterotoxin
• Termolábil (LT): 2 tipos: LT I (humanos y animales), LT II (animales)
• ADP ribosil transferasa: transfiere ribosil ADP desde NAD a proteína Gs= estimulo de
adenilato ciclasa y aumento de AMPc intracelular: aumenta excreción de Cloro y
disminuye absorción de Na (pérdida de agua y electrolitos)
• Termoestable ST
ETEC: [Link] enterotoxigénica
● Toxinas termoestables
➢ ST: unión mediada por la guanilato ciclasa
• STa
• Actúa sobre guanilato ciclasa aumentado niveles de GMPc
intracelular
• STb
• No estimula guanilato ciclasa
• Produce daño en epitelio intestinal (pérdida de vellosidades)
• Estimula el incremento de Ca intracelular y el desprendimiento de
PGE2
➢ EAST-1 (toxina)
Toxinas termoestables
➢ ST: unión mediada por la guanilato ciclasa
• STa
• Actúa sobre guanilato ciclasa aumentado niveles de GMPc
intracelular
• STb
• No estimula guanilato ciclasa
• Produce daño en epitelio intestinal (pérdida de vellosidades)
• Estimula el incremento de Ca intracelular
Diarreas por ETEC
●
➢ Agua y alimentos contaminados
➢ Son necesarios altos inóculos
➢ 20-60% de viajeros experimentan diarreas, 40-60% por
ETEC
➢ Comienzo abrupto de diarrea acuosa, poco frecuentes
fiebre y vómitos
➢ Autolimitada
➢ Restablecimiento hídrico y de electrolitos, subsalicilato de
bismuto y antibióticos (acorta enfermedad)
Diarreas por ETEC
Mecanismo patogénico:
Producción de enterotoxinas LT termolábil
TE
termoestable
✓ Hipersecreción de H2O y electrolitos
✓ No invasión
✓ No daño de microvellosidades
✓ Diarrea secretoria (acuosa) 3-4 días
✓ Deshidratación
EPEC: E. coli enteropatógena
➢ Una de las principales causas de diarrea en menores de 2 años en
países subdesarrollados.
➢ Casos esporádicos en diabéticos, ancianos y pac con aclorhidria.
➢ Reservorios en guarderías
➢ Niños enfermos y asintomáticos
➢ Adultos portadores
➢ En pac. sintomáticos se aísla hasta 2 semanas después de la cesación
de los síntomas
➢ Leche materna es protectora
✓ Restablecimiento hídrico y de electrolitos
✓ Subsalicilato de bismuto y ATB en casos seleccionados
EPEC: E. coli enteropatógena
● Se producen cambios en la actividad fisiológica normal del enterocito debido al aumento de
la secreción de electrolitos por parte de las células hacia el espacio extracelular, al aumento
de la permeabilidad de las uniones intra e intercelulares y al cambio estructural, en la
forma, de la región apical del enterocito.
● Éste pierde su capacidad absortiva y los solutos se acumulan en el lumen intestinal, lo que
conduce a diarrea acuosa
EPEC: E. coli enteropatógena
● Producen attaching and efacing (A/E) (lesión de adhesión y borrado)
● Adherencia íntima y disrupción de vellosidades
● Marcados cambios en citoesqueleto como la acumulación de actina (debido a
aumento de Ca intracelular)
● Malabsorción
● Adherencia localizada a cél. Hep-2 debido a plásmido de 60 mD (EAF)= codifica
para pilis BFP (adherencia entre bacterias)
● Adherencia íntima debido a intimina (proteína de mebrana externa) codificada en
el gen eae.
● Algunas cepas tienen la toxina EAST-1 (gen astA)
● Pueden entrar a células pero NO se multiplican en ellas.
● Pueden producir migración de PMN
E. coli enteropatógena (EPEC)
➢Coloniza todo el intestino desde el duodeno hasta el
colon.
➢No produce enterotoxinas ni invade las células
epiteliales.
➢Se adhiere al epitelio intestinal y forma un pedestal con
pérdida de la microvellosidad.
➢Favorece el sobre crecimiento bacteriano, lo cual
puede ser un factor condicionante para la persistencia
del episodio diarreico.
➢ La destrucción de las microvellosidades también
puede condicionar la persistencia del episodio agudo.
➢Disminuye la capacidad de absorción de H2O y Na+
EPEC: E. coli enteropatógena
Lesión de adhesión y borrado
(A/E: attaching/effacing)
➢ Coloniza todo el intestino desde el duodeno hasta el colon.
➢ No produce enterotoxinas ni invade las células epiteliales.
➢ Se adhiere al epitelio intestinal y forma un pedestal con
pérdida de la microvellosidad.
➢ Favorece el sobre crecimiento bacteriano, lo cual puede ser
un factor condicionante para la persistencia del episodio
diarreico.
➢ La destrucción de las microvellosidades también puede
condicionar la persistencia del episodio agudo.
➢ Disminuye la capacidad de absorción de H2O y Na+
E. coli EP (enteropatógena) EPEC
● Identificación bioquímica:
Hacer dos estrías de colonias fermentadoras del Levine: con TSI y
SIM y 2 estrías en MH. Al otro día realizar el estudio serológico del
MH.
Colocar una gota de solución fisiológica sobre un cubre , luego
colocar colonia de cada estría. Homogenizar bien y observar que no
se produzca ninguna autoaglutinación (para descartar cepas
rugosas). Luego enfrentar la gota con el antisuero correspondiente.
(Nonavalente o trivalente).
EHEC: E. coli enterohemorrágica
➢ Dolor abdominal, diarrea acuosa seguida por diarrea sanguinolenta= colitis
hemorrágica.
➢ Complicación: SUH: Síndrome urémico hemolítico (falla renal aguda, anemia
hemolítica y trombocitopenia)
➢ 3-5% de muertes y 12-30% de fallas renal, hipertensión y manifestaciones en
SNC.
➢ Mayor probabilidad cuando la diarreas es sanguinolenta y cuando la toxina es
Shiga like toxin II
➢ Producción de Shiga like toxin
➢ STX I
➢ STX II
➢ Ambas inhiben síntesis proteica en células endoteliales (renales) y llevan a muerte
celular y liberación de IL-6 y tumor de necrosis alfa
➢ E/A
➢ EAST-1
EHEC: E. coli enterohemorrágica
✓Se adhiere a las células endoteliales y produce
lesiones de unión estrecha y borramiento que se
encuentran principalmente en el colon
✓Produce 2 tipos principales de toxinas: una es
idéntica a la toxina Shiga y es denominada
Verotoxina 1 (VT-1). La otra está más lejanamente
emparentada con la toxina Shiga y se denomina
Verotoxina 2 (VT-2).
✓La toxina produce inhibición de la síntesis proteica
y muerte celular sin invasión del enterocito.
✓Es la primera causa de síndrome hemolítico
urémico (SHU) en la niñez, y una de las principales
causas de insuficiencia renal aguda (IRA).
EHEC: E. coli enterohemorrágica
➢ Reservorio: intestino de ganado y otros animales.
➢ Serotipos O157:H7, 50-80% de las infecciones (sorbitol -)
➢ Otros son frecuentemente sorbitol +
➢ O26:H11; O111: NM; O113:H21; O103:H2
➢ Transmitido por agua y alimentos contaminados (hamburgesas y
otras carnes, aves, peces, jugo de fruta, mayonesa, lechuga, etc)
➢ Bajo inóculo necesario: 100-200 ufc/ml (transmisión persona-persona)
➢ Tratamiento ATB: puede aumentar el riesgo de SUH porque
favorecen lisis y liberación de toxinas
➢ Agentes que disminuyen motilidad intestinal también aumentan el
riesgo.
Diagnostico para EHEC O157
● Sembrar agar Mac Conkey sorbitol (SMAC) y caldo cefixima-telurito (caldo
CT), incubar el caldo 6 horas a 42º C y repicar a agar Mac Conkey sorbitol.
Incubar las placas durante la noche a 37º C.
● Del SMAC de colonias no fermentadoras del sorbitol realizar marcha inicial
TSI, LIA, SIM y serología para detectar antígeno O157 (Procedimiento de 5
estrias).
● En agar MacConkey sorbitol, lactosa se sustituye por el sorbitol. La
mayoría de las cepas de E. coli fermentan sorbitol para producir ácido.
● [Link] O157: H7 no puede fermentar el sorbitol, por lo que utiliza
peptona. Esto eleva el pH del medio, permite diferenciar la cepa O157: H7
de otra E. coli a través de la acción del indicador de pH en el medio
EHEC: E. coli enterohemorrágica
● Diagnóstico
● Solo 50% tiene leucocitos PMN en MF
● Aislamiento en MF
○ Dentro de los 2 días de la diarrea: 100%
■ 3-6 días: 91,7%
■ >6 días: 33%
➢ McConkey sorbitol (3-10 colonias para serotipificar por ELISA o Latex)
➢ Medios con glucoronidasa y sustratos fluorescentes para O157: H7
➢ Medios de cultivo cromogenicos para O157
EHEC: E. coli enterohemorrágica
● DIAGNOSTICO DIRECTO DE TOXINAS A PARTIR DE MATERIA FECAL
Prueba para la detección rápida de la E. coli productora
de la toxina Shiga, Shiga Toxin Quik Check
Alere Inc.
Waltham, MA, Estados Unidos
19 de noviembre de 2012
Permite detectar E. coli productora de la toxina Shiga directamente de una muestra de
materia fecal. Las toxinas enterohemorrágicas Shiga 1 y Shiga 2 son producidas por más
de 200 cepas diferentes de STEC
EIEC: E. coli enteroinvasiva
• Bioquímica, genética y patogenicamente ligada a Shigella.
• Pruebas bioquímicas similares (LIA -, inmóvil, lactosa -, acetato -).
• Invade epitelio colónico (plásmido de 140 mD) y produce una o
más enterotoxinas.
• Alimentos o aguas contaminadas
• Dosis infectiva > Shigella
• Principalmente diarrea secretora, solo una minoría da
disentería bacilar
• Diagnóstico
• PCR
EAEC:E. coli enteroagregativa
● Adherencia entre bacterias por pili AAF/I y AAF/II
● Definidos como LT -; ST-; sin lesión A/E y se adhieren en
lineas celulares Hep-2 en forma agregativa
● Aumento de secreción de mucus desde la mucosa
● Efecto citotóxico con destrucción de mucosa debido
plásmido de 65 mD: toxina de 108 Kda
● Etapas:
○ A) adherencia inicial por AAF/1 y AAF/II
○ B) Aumento de la producción de mucus
○ C) Elaboración de citotoxina
DEAEC E. coli de adherencia difusa
➢ Adherencia a intestino delgado y grueso
➢ Diarrea persistente por > 14 días
➢ Diarrea secretora en pacientes de 1-4 años
➢ Diarrea secretora mucoide con bajo grado de fiebre y sin
vómitos
➢ Diagnóstico: aislamiento de EAEC de MF
❖ Factor citotóxico o necrotizante CNF 1 y CNF 2
Mecanismos de virulencia de E. coli
Diffusely adherent (DAEC)
Genero Shigella
Genero Shigella
. Son altamente transmisibles con una dosis infecciosa
muy baja.
Genero Shigella
✓ Pertenecen a la familia Enterobacteriaceae.
Son bacilos Gram negativos inmóviles, no encapsulados
✓ Los únicos huéspedes naturales son el humano y algunas
especies de primates
✓ Distribución universal, afecta principalmente a niños de edad
inferior a 10 años, se observa sobre todo durante las épocas de
calor o lluvias importantes. La malnutrición es un factor
importante en la frecuencia y la gravedad de la infección
✓ Inóculo de 10 a 100 bacilos causa shigelosis
Shigella spp.
● Disenteria bacilar
Clínica ●
●
Diarrea acuosa
Estado de portador poco
frecuente
24-48 hs: diarrea acuosa, fiebre, dolor
abdominal, colicos intestinales.
48 hs: disminuye la fiebre, aumenta el
dolor, tenesmo y heces sanguinolentas.
Invade el epitelio del intestino
delgado y produce
enterotoxinas, citotoxinas y Inóculo necesario de 10-100
puede también producir Shiga UFC/mL.
toxina.
Género Shigella:
Estadíos de la infección
01 Colonización del intestino proximal y multiplicación
bacteriana sin invasión de la mucosa. En este estadío se
puede producir una enterotoxina que es la responsable de la
clínica inicial
Las bacterias alcanzan el colon e invaden la
02 mucosa, causando una destrucción superficial
que da lugar a una diarrea sanguinolenta
Género Shigella
• La densidad bacteriana es máxima en la superficie luminal y
disminuye progresivamente hasta llegar a la lámina propia y la
submucosa.
• Bacteriemia poco frecuente.
• Formación de abscesos y microabscesos.
• El nivel de citoquinas fecales se correlaciona con severidad de
enfermedad
• Autolimitada
• ATB disminuyen la probabilidad de transmisión
Género Shigella
• Afecta sobre todo a niños en edad escolar y pre-escolar.
• Poco frecuente en < 6 meses.
• La desnutrición y las condiciones socioeconómicas son
importantes en la transmisión.
• Transmisión interpersonal fecal-oral
• Agua y alimentos contaminados
Género Shigella
➢ Complicaciones
• Deshidratación severa
• Artritis y queratitis (HLA B-27)
• Síndrome urémico hemolítico
• Vulvovaginitis en niñas
• Bacteriemia por coliformes
• Bacteriemia (2-7%, puede aumentar en ancianos, desnutridos,
SIDA)
• Síndrome de Ikari: forma fulminante de disentería bacilar por
invasión masiva de intestino
Género Shigella
❖ Clasificación:
● Se divide en cuatro grupos en función de similitudes
serológicas y de reacciones de fermentación:
● Serogrupo A: S. dysenteriae (15 serotipos)
● Serogrupo B: S. flexneri (8 serotipos)
● Serogrupo C: S. boydii (19 serotipos)
● Serogrupo D: S. sonnei (1 serotipo)
Genero Salmonella
01 Actualmente constituida por 2 especies: [Link]
(Judicial Commission of International Commitee on
Systematic Bacteriology) o S. enterica (International Center
for Salmonella) y
02 S. bongori.
✓ La primer especie se subdivide en 6 subespecies o taxones.
✓ La mayoría de los patógenos humanos se encuentra en el taxon
1 o subespecie entérica.
✓ Luego se indica la serovariedad de acuerdo a los Ag somáticos
y flagelares y capsulares
•Ejemplo: S. enterica ss entérica serovariedad typhi.
Simplificación: [Link]
Genero Salmonella
01 Pertenecen a la familia Enterobacteriaceae.
Son bacilos Gram negativos aerobios o anaerobios facultativos,
móviles (flagelos periticos).
02 La transmisión se efectúa:
➢ consumo de alimentos de origen animal contaminados
➢ a partir de portadores asintomáticos que manipulan y contaminan
alimentos
➢ de persona a persona en guarderías y hospitales.
Salmonella spp.
La infección se localiza en el Formas clínicas:
íleon y en el colon por ➔ Portador asintomático
penetración de las células ➔ Gastroenteritis
epiteliales y migración hasta ➔ Fiebres entéricas
la lámina propia lo que ➔ Septicemia y focos
induce la respuesta Inóculo metastásicos
inflamatoria. necesario (meningitis,
para producir osteoarticulares,
La infección en general es enfermedad endocarditis, etc.
autolimitada aunque en es 10⁶
algunos casos puede
UFC/mL
acompañarse de bacteriemia
transitoria (lactantes y
ancianos).
Fiebre entérica
En 2017 se produjeron
aprox. 14 millones de
casos en todo el mundo lo
que resultó en 136000 Es causada por S. typhi
muertes. y S. paratyphi A, B y C. Bacteriemia 1°: invade la
Más del 80% de los casos
mucosa intestinal y luego el
ocurrió en sur y sureste de
sistema linfático
Asia y en África.
Bacteriemia 2°: se diseminan
La dosis infectante aprox es por todo el cuerpo,
10⁵-10⁹ microorganismos especialmente en el sistema
con un período de retículo endotelial y se
La transmisión ocurre por replican dentro de
alimentos y agua incubación de 4 a 14 días.
macrofagos, y luego vuelven
contaminada. a la sangre → aparición de
Factores de riesgo como signos y síntomas.
hacinamiento, malas
practicas de manipulacion
de alimentos, saneamiento e
higiene deficientes.
Genero Salmonella
•S typhi, S. paratyphi A, B y C tienen como reservorio al ser
humano.
•En áreas endémicas la incidencia es máxima en < 1 año.
•El riesgo también es mayor en pacientes inmunocomprometidos,
alteraciones del tracto urinario y biliar, hemoglobinopatías.
•Contagio
• Directo
• Portador sano o enfermo
• Indirecto
• Agua
• Alimentos contaminados
Fiebre entérica
Manifestaciones clínicas Diagnóstico
Fiebre indiferenciada El hemocultivo es el gold standard
Dolor de cabeza Los cultivos de medula osea son
Tos seca invasivos pero tienen sensibilidad de
Mialgia 80 a 96%
Dolor abdominal Cultivos de heces y exudados rectal
Estreñimiento o diarrea pueden ser positivos→ portadores
crónicos en áreas endémicas.
Dx. diferencial con malaria, Las pruebas serológicas tienen altas
tasas de falsos positivos y
influenza, dengue.
negativos.
Complicaciones: PCR no funciona cuando se analiza
encefalopatía, hemorragia directo de muestras clínicas.
intestinal.
Salmonella: pruebas bioquímicas
✓ TSI: alcalino/ácido con
SH₂
✓ LIA: positivo con gas
✓ Citrato : positivo
✓ SIM: positivo, negativo,
positivo
✓ Urea: negativo
Serología para Salmonella spp.
➔ Son reacciones de aglutinación
con antisueros polivalentes.
➔ Se utilizan para hacer una
seroagrupacion inicial.
➔ Solo proporcionan una presunta
identificación, los resultados
deben confirmarse.
➔ A partir de un colonia sospechosa
con un antisuero que contiene
anticuerpos específicos anti-
Salmonella, se observa
aglutinación
Yersinia enterocolitica
Bacilos gran negativos
1. Y. enterocolitica puede causar síntomas gastrointestinales que van
desde una enfermedad subclínica y diarrea leve y autolimitada
hasta una linfadenitis mesentérica que puede simular una
apendicitis por presentarse una signosintomatología de fosa ilíaca
derecha.
2. Las manifestaciones clínicas dependen en parte de la edad y de las
condiciones físicas e inmunológicas del paciente.
3. El serotipo infectante también juega un rol en la gravedad de la
infección
Yersinia enterocolitica
● Presentación clínica:
● < 5 años: diarrea acuosa aguda, de 3 a 14 días de incubación.
● > 5 años y adultos: enteritis con fiebre, dolor abdominal y linfadenitis
mesentérica semejante a una apendicitis aguda.
● Enterocolitis por Y. enterocolítica es autolimitada
● Enfermedad poco frecuente en América. (sí en países de Europa)
Yersinia enterocolitica
● Incubación: 18-48 horas
● Transmisión: a través de alimentos (carne de cerdo, leche, agua,
contaminados con heces) y productos refrigerados
● Reservorio natural: roedores, perros, gatos, conejos, cerdos,
bovinos y caballos
● Contacto directo (persona-persona)
● Mecanismo patogénico:
➢ Enterotoxina termoestable: diarrea acuosa.
➢ Invasión de la mucosa y
multiplicación en placas de Peyer (inflamatoria)
Yersinia enterocolitica
1. La infección por Y. enterocolitica se inicia típicamente por ingestión
de agua o alimentos contaminados.
2. Una vez que se encuentra en el intestino delgado atraviesa la barrera
a través de unas células epiteliales asociadas a los folículos linfoides
y especializadas en la detección de antígenos (células M)
3. Después de invadir el epitelio intestinal la bacteria se replica en los
folículos (placas de Peyer). La presencia de un plásmido llamado
pYV (del inglés) plasmid for Yersinia virulence) permite la
supervivencia y la multiplicación de Y. enterocolitica.
4. La bacteria de este modo puede llegar a los ganglios mesentéricos y
producir una linfadenitis.
5. El rol enteropatógeno de Y. enterocolitica está restringido a algunas
serobiovariedades que contienen ese plásmido
Yersinia enterocolitica. Factores de virulencia
•Plasmídicos
• Proteínas de membrana externa, hidrofobicidad, resistencia
a acción bactericida del suero, resistencia a la lisis
intracelular y resistencia a la fagocitosis, tirosina fosfatasa
•Cromosómicos
• Enterotoxinas termoestables (Yst y YstII), yersiniabactinas,
invasinas, flagelos, endotoxina
Yersinia enterocolítica
● No fermentadores de la lactosa
● Productores de ureasa
● Móviles a 25ºC (no a 37ºC)
● Colonias puntiformes luego de 24 hs de incubación,
visibles a las 48 hs.
Conclusiones
➔ Las gastroenteritis son infecciones que pueden ser causadas por una
gran variedad de patógenos y causan una gran morbi- mortalidad sobre
todo en poblaciones susceptibles.
➔ E. coli diarreogenicas, Salmonella spp y Shigella spp siguen siendo una
causa importante de diarreas agudas sobre todo porque su principal
fuente de contagio son los alimentos y agua contaminadas.
➔ Es necesario seguir haciendo hincapie en educación y campañas de
prevención sobre el manejo de los alimentos e higiene para reducir las
infecciones.
➔ El rol del laboratorio en el diagnóstico microbiológico es muy importante
en los casos graves para reducir la morbi-mortalidad principalmente en
niños, ancianos y pacientes inmunosuprimidos.
