TÍTULO: Insuficiencia cardiaca congestiva - Considerar: anemia – hipertiroidismo (aumentan el
trabajo cardiaco → remodelación)
Definición: Trabajo insuficiente del corazón para el llenado
y eyección de sangre, con cambios estructurales ante la
demanda de oxígeno
Clínica:
Generalidades:
- Hay más probabilidad que la ICC izquierda cause
ICC derecha por la sobrecarga pulmonar
Francción de eyección reducida
Fracción de eyección de rango medio
Especificaciones:
- Trepopnea: disnea echada de lado izquierdo
- Respiración de Cheyne-Stokes, IC avanzada = gasto
cardiaco bajo
- Pasa por alto la tos nocturna
- Congestión del corazón derecho: abdomen y órganos
declives (extremidades o escroto) e hígado (cuando es grave
Fracción de eyección conservada hay dolor en cuadrante superior derecho)
- Fatiga: bajo gasto cardiaco y respuesta metabólicas
anómalas que gastan los músculos esqueléticos
o Otras causas: anemia, disfunción renal, enf
endocrinológicas, efectos secundarios de
medicamentos.
Síntomas cardinales:
- Disnea crónica por aumento de presión del llenado
Factores causales Factores desencadenantes cardiaco y bajo gasto cardiaco, algunos pacientes
(hacen reagudizaciones) pueden adaptarse a los síntomas, pero el tipo IV con
- IAM - Crisis hipertensiva disnea en reposo tiene alta probabilidad de
- Enfermedad - Arritmias diagnóstico
valvular - Infección
- Pericarditis - Anemia
Factores de riesgo:
- Cardiopatía isquémica
- IAM incidente o prevalente
- Miocarditis
- Cardiopatía valvular
- Taquicardia
- DM2
- Cardiopatía estructural por cardiopatías congénitas
- Apnea del sueño
- Adicción de alcohol y drogas ilícitas
- Obesidad
- AINE
- Antineoplásicos
2. Antecedentes:
- Más importante: HTA, cardiopatía isquémica y DM2
- Medicamentos importantes: antidiabéticos -
quimioterápicos, antimigrañosos, antidepresivos y
antipsicóticos que contengan clozapina -
descongestionantes como la seudoefedrina (por su
capacidad de producir hipertensión grave) - AINE (lesión
renal que predispone HTA)
*Considerar el tiempo de consumo del medicamento
- Familiares: identificar casos previos de IC o muerte súbita
cardíaca
Clasificación:
Diagnóstico:
Clasificación de Killip: insuficiencia cardiaca por
IAM para saber el riesgo de muerte
intrahospitalaria
Complicaciones:
- Detección de hallazgos clínicos diagnósticos de la IC es
- Fibrilación auricular, taquiarritmia que requiere
imprecisa y, a menudo, requiere otros medios diagnósticos.
tratamiento en ICA
1. Anamnesis y exploración física
- Derrames pleurales bilaterales son muy frecuentes,
(unilaterales de lado derecho) → matidez y
disminución del MV + estertores por extravasación
de sangre al alveolo, son débiles y en bases
- IC grave también puede estar sin estertores por una
respuesta compensatoria del drenaje linfático.
- Líquido en la pared bronquial → broncoespasmo
secundario → “asma cardiaca” → dx diferencial
Mala perfusión sistémica desde la presión diferencial
sistólica (sistólica-diastólica) bajas, aunque es muy
impreciso, ya que px con 80mmHg pueden tener buena
perfusión sistémica y sin IC.
Reducción Actividad mental alterada
Primera impresión:
del gasto Disminución de la diuresis
- Cianosis – palidez cardiaco Piel moteada y frío en las extremidades →
- Eritema palmar o angiomas en araña → Adicción alto valor dx
alcohólica
- Eritema nodoso → sarcoidosis
- Piel bronceada → hemocromatosis
- Equimosis facial → amiloidosis
- Hipertrofia lingual y atrofia tenar bilateral → síndrome
del túnel carpiano
Cardiaco:
- Aumento del tamaño ventricular genera
insuficiencia mitral y tricúspidea por aumento del
diámetro → soplos holosistólicos en cada uno de sus
focos
- Soplo por estenosis aórtica que puede ser el causal,
la intensidad depende del avance de la IC, es menos
Clasificación de Stevenson (para ICA)
cuando el IC es grave
- 3ER ruido → aumento del volumen ventricular →
RELEVANTE PARA EL Dx
- 4TO ruido → ventrículo muy hipertrófico que la sangre
regresa a la aurícula y causa el choque
- Ambos ruidos → se escucha como → galope de suma
Determinar y calcular la retención de líquido → método eficaz
→ medir la presión venosa yugular → aplicar presión sobre el
cuadrante superior derecho del abdomen mientras se miden
las pulsaciones venosas en el cuello (reflujo hepatoyugular)
Presión venosa yugular demuestra elevadas presiones en el
ventrículo derecho, 2 causales iniciales:
- ICC izquierda que llega a una ICC derecha y una
insuficiencia tricúspidea
- Hipertensión arterial pulmonar que causa ICC A: caliente y seco → tta oral
derecha e insuficiencia tricúspidea grave
B: caliente y húmedo
Pulmonar:
- Diurético (furosemida) + vasodilatadores - Ácido úrico
(nitroglicerina – edema pulmonar) (nitroprusiato – - Hemograma completo
crisis HTA) - Análisis de orina
L: frío y seco → líquido endovenoso Pruebas adicionales para descarte de otras patologías:
- VIH
C: frío y húmedo → Ionotrópico + vasodilatador + diurético - Hemocromatosis
En caso de shock cardiogénico NO DAR: BB – IECA/ARAII - Amioloidosis o feocromocitoma
2. Pruebas analíticas:
Radiografía de tórax Congestión renal → sindrome cardiorenal → por grave
- Hallazgo: edema pulmonar es un patrón «en mariposa» de congestión derecha que causa presión intraabdominal grave
opacidades intersticiales y alveolares, que se despliegan → hipoperfusión renal
bilateralmente hacia la periferia pulmonar
- Incremento de las marcas intersticiales como las líneas Tta para IC → diuréticos, IECA o ARA → aumentan la
de B de Kerley creatinina y BUN
- Evidencia de prominente vasculatura del lóbulo superior
Evaluar recuento de leucocitos para ver si la IC antes
(indicativa de hipertensión venosa pulmonar)
compensada se haya reagudizado por una infección.
- Derrame pleural
EKG Biomarcadores: generan diagnósticos diferenciales
*QRS nos indica la causa probable del IC*
- ICC avanzada → Taquicardia sinusal - Péptido natriurético: BNP y NT-pro-BNP liberados por
- QRS aumentado es a veces → hipertrofia ventricular los miocardiocitos en respuesta al estiramiento
izquierda principalmente del ventrículo. El PNauricular enfatiza la
- Arritmia auricular con respuesta ventricular rápida lesión auricular.
- Cuando hay una ectopía ventricular hay más riesgo de Aumentan a medida que la clase funcional de NYHA
muerte súbita empeore
- QRS bajo → posible presencia de enfermedad infiltrante o [BNP y NT-pro-BNP] aumentan en IC aguda
de derrame pericárdico Dx diferenciales: cardiopatía valvular, hipertensión
- Onda Q → IC por cardiopatía isquémica pulmonar, cardiopatía isquémica, arritmias
- ST → IC por IAM, peligroso porque es causa principal de IC
auriculares, hasta pericarditis constrictiva, sepsis,
descompensada, evaluar el cuadro IAM
insuficiencia renal o fisiológicas (edad avanzada).
- QT alargado → desequilibrio electrolítico, medicamentos
(antiarrítmicos) → peligro para hacer torsades de pointes
Análisis bioquímico, caso de IC nuevo o descompensada
de una crónica
- Pruebas de electrólitos:
o Sodio (Na+): hiponatremia empeora el cuadro, ya
que el SRAA se + porque se siente bajo volumen
circulante de sangre por disfunción ventricular →
se libera vaospresina que aumenta la retención de
agua en riñones para subir la PA, pero la sal se
diluye que empeora la retención
Más riesgo de mortalidad y tiempo de
hospitalización
o Hipopotasemia suele afectar a pacientes con IC
tratados con diuréticos, predispone a arritmias,
calambres y debilidad muscular
- Nitrógeno ureico sanguíneo (BUN)
- Creatinina sérica, al ingreso → >0.3mg/dl
- Enzimas hepáticas: alteraciones del aspartato
transaminasa (AST), alanina transaminasa (ALT), fosfatasa
alcalina (PAL), bilirrubina o lactato deshidrogenasa (LDH)
por trastornos hemodinámicos que causan congestión
hepática o por fármacos
Albúmina → baja cuando hay falta de apetito o baja la
absorción intestinal por la congestión - mayor dilución
sanguínea
- Perfil lipídico en ayunas
- Hormona estimulante de la tiroides
- Saturación de transferrina
pacientes con insuficiencia cardíaca aguda puede ser un
indicio de que el tratamiento está siendo efectivo.
Los diuréticos pueden causar gota al aumentar los niveles de
ácido úrico en la sangre, lo que puede desencadenar un
ataque de gota
IC AGUDA
FASE I:
o Hipoxemia grave (saturación de oxígeno [SaO2] < 90%)
Administrar O2
o La ventilación no invasiva (VNI) con CPAP o VPPIN → mayor
mejoría en la disnea
Contraindicaciones de VNI: necesidad inmediata de
intubación endotraqueal, hipoxemia potencialmente
mortal, e incapacidad de respuesta de del paciente por
alteración mental o inconsciencia.
Tener cuidado en: shock cardiogénico, insuficiencia VD y
EPOC grave.
o Diuréticos de asa (vía intravenosa), se potencia con
vasodilatadores
Urgente en paciente con síntomas de congestión
En reagudizaciones → 1 – 2.5 veces de la dosis del
diurético del tta crónico
o Nitratos (vía intravenosa): en px con edema pulmonar
grave reduce la necesidad de ventilación mecánica
o IC + FA → 1° inestable: cardioversión eléctrica - 2°
digoxina o BB o amiodarona
Pronóstico:
Tratamiento:
- Hipoalbuminemia: ↑peor pronóstico en IC aguda y
crónica
- Transparente cardiaco:
El deterioro de la función renal durante las medidas de
descongestión agresivas con diuréticos agresivos en
FEVI>40=solo BB
FEVI<40=BB+otras opciones
