Glomerulopatías

Riñón


o Órgano par localizado en retroperitoneo, en intima relación con la aorta
abdominal y la VC.
o Forma de medialuna o poroto
o Mide 12 x 6 x 3
o El derecho se encuentra un poco mas abajo que el izquierdo
o Se encuentran protegidos por la columna vertebral, la musculatura lumbar y
la pared abdominal junto con el contenido del abdomen y retroperitoneo

o Irrigación → a. renales derecha e izquierda (nacen de la aorta)
▪ Son arterias de gran calibre
• Pasa un 20% del VMC
▪ De ellas a nivel del seno renal nacen → a. segmentarias o principales (entra por el hilio renal)
• A nivel de las columnas renales se ramifican en → a. interlobulares o lobares
o A partir de ellas se forman → a. arciformes o arcuatas (rodean pirámides
renales entre corteza y medula)
▪ Se ramifican en → a. interlobulillares
• Emiten → ARTERIOLA AFERENTE
o CAPILARES GLOMERULARES (en intimo contacto
con la capsula de Bowman)
❖ ▪ ARTERIOLA EFERENTE
❖ 
❖ ▪ 2da RED CAPILAR (capilares peritubulares
y vasos rectos)

▪ VASOS RECTOS
o Vénulas
• Venas
▪ VENA RENAL (sale por el hilio renal)
o VCI
o Drenaje venoso → v. renales derecha e izquierda (drenan en VCI)

o Mantener la homeostasis (equilibrio en la composición y volumen de líquidos corporales)
o Regulan volumen de agua y concentración iónica
o Regula pH de líquidos corporales
o Contiene el aparato yuxtaglomerular (fx endocrina)
▪ Produce hormonas
• EPO→ Eritropoyesis
• Renina → SRAA
o Aldosterona (actúa en TCD y porción proximal del TC)
• Metabolismo Vit. D → transforma 25 HCC a 1,25 DHCC (por la 1 alfa-hidroxilasa)
o Filtrado de la sangre
o Regulan la PA
o Eliminan residuos hidrosolubles del cuerpo
o Producen hormonas
o Formación de orina (es una consecuencia de su función)
▪ Varia en cantidad y composición para mantener la homeostasis sanguínea (el análisis de la
orina da muchos datos sobre la función renal propiamente dicha)

o Macroscopia
▪ Corteza renal (+ periférica y + fina) → contiene glomérulo y túbulos
▪ Medula renal (zona central) → contiene AH
• Externa (+ cercana a la corteza)
• Interna (+ cercana al hilio)
 En patología pueden
o Unidad estructural y funcional → NEFRONA (+ de 1 o 2 millones entre los 2 riñones). afectarse muchas o
▪ Está compuesta por: pocas.
1.
o Estructura ovillar u ovillo capilar arterial (arteriola aferente)
▪ Envueltos por tejido epitelial o capsula de Bowman
• Capa visceral (adherida al ovillo capilar)
• Capa parietal (inicio de estructura tubular)
2. (1 x glomérulo, solo comparten TC)
o De longitud importante, contorneada (tiene múltiples curvas porque tienen
poco espacio)
▪ TCP: TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL
• En corteza
▪ AH: ASA DE HENLE
• Rama descendente
o Permeable al H20 e impermeable a solutos
• Rama ascendente
o Impermeable al H20 y permeable a solutos
▪ TCD: TUBULO CONTORNEADO DISTAL
▪ TC: TUBULO COLECTOR (recibe varios TCD de ≠ nefronas)
• Transita desde corteza hasta parte + interna de la medula,
terminando en las papilas → cálices menores → cálices
mayores → pelvis renal→ VÍA URINARIA

o
▪


▪


 LÍQUIDOS CORPORALES

 60% del peso corporal es H2O, dentro de la cual hay infinidad de solutos
(orgánicos, inorgánicos, metales, iones, etc.).

son 2 y están separados por la membrana celular (no son

estáticos).

- Del 60% del h20:

o 40% INTRACELULAR (dentro de todas las células)
o 20% EXTRACELULAR
▪ 14% en intersticio
▪ 5% plasma
▪ 1% transcelular (cavidades cerrada como LCR, liquido de
cavidades articulares o pleurales)

Solutos= electrolitos → tienen cargas + y -

HOMEOSTASIS RENAL

El riñón recibe información del LEC (fundamentalmente plasmático) y a partir de ellos regula las concentraciones
electrolíticas por el SRAA, ADH y otros.

• Filtración glomerular → Hay sustancias que si se filtran y otras que no.

• Reabsorción
En los túbulos • Secreción/Excreción

1. Capsula de Bowman (ambas capas)

a. Son de tejido epitelial
2. Capilares FENESTRADOS
3. Lamina basal
a. Contiene: colágeno, glucoproteínas,
mucopolisacáridos
4. Espacio de Bowman
5. Cel. mesangiales
a. Forman la lamina basal y tienen proteínas
contráctiles (reguladas por el SNA)
6. Cel. endoteliales
7. Podocitos
a. Tienen pedicelos o prolongaciones que forman como una red bordeando los capilares glomerulares (
luz de fenestraciones)

Entre a. aferente y TD encontramos la MACULA DENSA (donde se secreta EPO y renina)

 →

FILTRACION GLOMERULAR

 Capilar
o PHC → fuerza que mueve el agua del lugar con + presión al lugar con – presión
▪ Caracteristicas
• La PHC es de 40-60 mmHg→ mayor que la PHCsistemica (25-30 mmHg)
o Puede autoregularse
▪ Se modifica x accion las arteriolas aferente y eferente, cada una con
su esfinter, pre y post capilar.
• A medida que la filtracion va avanzando la PHC va , pero la salida del plasma al
espacio de Bowmann es permanente durante su trayecto → de ahí pasa hacia el TCP
continuando el flujo hacia las estructuras tubulares.
o Al caer a una cavidad no hay PH intersticial ni PO interticial (en la
normalidad)

▪ Depende de:
• PA (flujo que pasa al sist. pericapilar)
• Esfinter
o Precapilar (a. aferente)
▪ Si el tono de esta  (vasodilatacion)→ pasa mas sangre
• Si sobre esto la a. eferente mantiene el tono normal
o  PHC→  la FG
▪ Si el tono de esta  (vasocontriccion) → entra menos sangre
• Si sobre esto la a. eferente mantiene el tono normal
o  PHC →  FG
• Si sobre esto la a. aferente  el tono (vasocontriccion)
o PHC se mantiene → FG se mantiene
o Esto sucede cuando  la PA (se produce
vasocontriccion periferica y visceral)
o El problema en este caso seria que  el volumen
que pasa por la a. eferente ya que es la que va a
irrigar al resto de la nefrona a traves de los
capilares peritubulares → Isquemia de nefronas
o Poscapilar (a, eferente)

La filtracion no solo va a depender de la PEF sino tambien de las condiciones de la membrana glomerular (de sus
cambios estructurales que van a alterar la permeabilidad ) y de la superficie de filtracion ( a + superficie + filtracion)

FG= 180L por día → VFG= 120-125 ml por min

“El Kf depende de la permeabilidad (estructura de la membrana) y de la

superficie o área de la memb glomerular”
 GLOMERULOPATIAS
Son todas aquellas patologías que alteren el glomérulo, fundamentalmente aquellas que producen daños estructurales.

Estas pueden ser: Afectan principalmente el

- Agudas mecanismo de filtración
- Crónicas

→ →

-
-
o
-
o ☺ →

GLOMERULONEFRITIS → por proceso inflamatorio (agudo o crónico)

- Etiopatogenia
o Autoinmune → complejos Ag-Ac (unión de Ac a antígenos propios de la estructura de la membrana
glomerular) que pueden quedar atrapados en la zona subendotelial o subepitelial (entre capilar y
capsula de Bowman)
▪ Estos complejos generan la inflamación local
• Esto puede producir proliferación de:
o Podocitos
o Células endoteliales
o Células mesangiales
▪ El antígeno causal puede ser:
• Exógeno (por vacunas o fármacos)
• Endógenos (de la membrana glomerular)
- Tipos de GN
o Proliferativas
o Membranosas (por proliferación de células mesangiales)
o Esclerosantes (produciendo mayor cantidad de colágeno, tendiendo a fibrosis)

-
-
-
-

Normal
o
o
o
o

 Esta puede evitarse al tratar correctamente la faringitis

 Fisiopatología
o Estreptococo beta-hemolítico
▪ Forma complejos Ag-Ac que se acoplan a la membrana glomerular produciendo una reacción
inflamatoria que reduce la FG (altera el Kf).
• Estos complejos pueden dañar: riñón (glomérulos), piel, pulmón, cerebro, corazón.

 No es proliferativa
  la secreción o
producción de lámina
basal producida por las
células mesangiales
 No se observa
celularidad
  membrana basal
 No hay hematuria
  permeabilidad
selectiva especialmente
para proteínas
 Fisiopatología
o Hiperplasia →  numero de células hacia la luz tapando los glomérulos (tanto luz capilar como
espacio de la capsula de Bowman)

  fibras de colágeno → fibrosis

LAS ENFERMEDADES GLOMERULARES PUEDEN EXPRESARSE POR MEDIO DE 2 SÍNDROMES:

1. SINDROME NEFRITICO

2. SINDROME NEFROTICO

- 
- 
-
-
o 
-
o
Disminuye la velocidad de filtración glomerular por una gran disminución del KF, disminución de la presión
hidrostática capilar porque en el capilar hay mucha célula y poca agua. Entonces disminuye la presión efectiva de
filtración y obviamente el KF (porq disminuye la permeabilidad por aumento de celularidad y que la misma lleva a la
ruptura).

Además de esto el flujo hacia la arteriola eferente es menor, eso es captado por el aparato yuxtaglomerular lo que hace
el aumento del SRAA, el cual produce más vasoconstricción, una retención de agua, Na, esto además colabora con el
aumento de la presión arterial. Entonces el paciente con una glomerulonefritis, especialmente proliferativa, q
produce taponamiento de los glomérulos y este taponamiento disminuye la filtración, se caracteriza por una
disminución de la diuresis, aumento de la presión arterial (por aumento de la RPT y el sistema SRAA),
hematuria (al microscopio se ve como cilindros de glóbulos rojos, que se deben como a un moldeado que van
pasando los glóbulos rojos y se van compactando a través de pasar por la luz tubular), con leve proteinuria. Es
importante ver que existe un AUMENTO DE LA PA. Todo lo anterior mencionado es lo típico del SÍNDROME
NEFRÍTICO, constituido por oliguria, hematuria, leve proteinuria e HTA. Las causas del mismo entonces son cualquier
glomerulonefritis que produzca proliferación, con gran disminución del Kf, gran disminución de la VFG y rotura de los
capilares. /hay de muchas etiologías).

Uno de los más frecuentes es el post estreptocócico (es el llamado beta hemolítico, porq en un agar sangre las colonias
producen como una hemolisis) que es el que produce esas anginas pultáceas, que son con las pústulas blancas,
bilaterales, donde el paciente tiene los ganglios submaxilares con muy mal estado general, fiebre. Lo que sucede es que
el estreptococo tiene un antígeno, el cuerpo desarrolla el anticuerpo esos complejos ag-ac, circulan por la sangre, y
cuando llegan al riñón se depositan en la membrana glomerular y eso puede producir una reacción inflamatoria y
puede producir un síndrome nefrítico (incluso el px puede terminar en diálisis).

El anticuerpo del estreptococo beta hemolítico se llama AELO. Este se puede depositar y producir estas patologías
autoinmunes.

RESUMEN DE LO HABLADO

GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA: Lo de rápidamente progresiva se lo dice por la evolución. Es una

glomerulonefritis que se da generalmente por una reacción ag-ac, produce una progresión y celularidad de forma
aguda, mientras más celularidad, más taponamiento glomerular y más síndrome nefrótico vamos a tener. El px puede
empezar con una oliguria y llegar a una anuria, y con hematuria típica. Se suele dar en mujeres jóvenes, típico del lupus,
es una lesión lúpica, podemos ver las lesiones a nivel de la piel típicas del lupus, a nivel pulmonar y glomerular.

Puede haber alteraciones donde la patología no produzca algún tipo de proliferación a nivel de la membrana pero que si
haya cambios en la permeabilidad, es decir, cambios en el KF, pero no en menos, si no en mas y selectivo, este es el
SINDROME NEFRÓTICO que es otra de las expresiones como puede manifestarse la patología glomerular. Lo que pasa
acá es que se altera la membrana glomerular, especialmente los podocitos, donde hacían esa red, entonces una
disminución de los mismos o de la membrana basal y acá lo que aumenta es la permeabilidad, no hay proliferación
celular. En este caso hay aumento de la filtración de proteínas, los GR no son permeables, GB, plaquetas y elementos
formes tampoco lo son, pero se filtran los lípidos y las proteínas. Por lo tanto, la velocidad de filtración glomerular está
muy aumentada, pq la presión efectiva de filtración esta muy aumentada, ya que la misma dependía de la presión
hidrostática capilar y de la pr oncótica capilar, pero al filtrarse las proteínas, la pr oncótica disminuye, por lo que
arrastran agua, por ende, la PEF esta muy aumentada y el KF esta aumentado porque se aumenta la permeabilidad
obviamente. (es decir, va a existir un cambio estructural a nivel de la permeabilidad para las prot y para lípidos).
 En estos pacientes hay proteinuria importante, y
lipiduria. Esto produce el edema generalizado,
ANASARCA en su máxima expresión (acá explica cómo se
da el edema, que es lo de las fuerzas de Starling). Son
edemas blancos, fríos, en varias partes del cuerpo, no
son dolorosos.

¿Qué PRODUCE ESE EDEMA? Una redistribución de los líquidos corporales, un aumento del líquido intersticial, una
disminución del líquido plasmático, por ende baja la presión arterial y al bajar se deja de estimular los barorreceptores
a nivel de la aorta y seno carotideo que lleva a menor inhibición del simpático y produce un shock hipovolémico (ya que
acá el volumen de los vasos esta disminuido). Tiene signos de shock, taquicardia, aumento del RPT, liberación de
adrenalina, deshidratación, produce aumento del peso, hay aumento de sudoración y piel pálida, disminución del
relleno capilar, edema bipalpebral.

Al disminuir el líquido, se activa el SRAA, aumenta la reabsorción del Na y del líquido, pero esto mantiene el edema
porque el líquido del sistema venoso sigue pasando al sistema intersticial, hay que romper este circuito que mantiene
los edemas.

La orina acá es muy espumosa (por proteinuria con más de 3g/l/24hs), además se ve cilindros de proteínas (la que más
se pierde es la albumina) y lípidos en microscopia, estos pacientes tienen tendencia a trombosis de la vena renal (es
frecuente el accidente trombótico), pueden darse infecciones pulmonares (especialmente por neumococo), hipotensión
(por desplazamiento del líq al intersticio). Vemos que los pacientes tienen aumento de la TSH, de hormonas sexuales,
ya que son hormonas liposolubles y disminuye el transportador, entonces hay mas niveles de hormonas libres, hay
aumento de triglicéridos y de lipoproteínas como la LDL

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA no es proliferativa (sino daría + un S° nefrítico), es membranosa, se da por

deposito del complejo ag-ac, esto produce aumento de celulas mesangiales, aumento del magma de la lamina continua o
membrana basal, estos anticuerpos pueden reaccionar antígenos postmedicamentos como vacunas, también en el
lupus, en pacientes con hepatitis B, hipertiroidismo. No hay hematuria, es aumento selectivo de la membrana basal, que
aumenta la permeabilidad especialmente a prot. (es un aumento selectivo de la permeabilidad)

ENFERMEDAD A CAMBIOS MINIMOS o NEFROSIS LIPOIDE (es la + común en pediatría) puede ser postvacunas, o
después de enf. Respiratorias, producen ag-ac se depositan los complejos y producen la reacción inflamatoria, se dice a
cambios mínimos porque al microscopio no hay cambios estructurales, sino que el cambio es de la sustancia de la
lamina basal, no hay proliferación, ni alteraciones de los podocitos (es más clínico que estructural). Es el niño que de la
noche a la mañana se despierta con los ojos hinchados, con los pies hinchados, con algún inmunosupresor o corticoide
se mejora y no suelen quedar con sintomatología o signología, o sino con una leve proteinuria (muy mínima).

GLOMERULO ESCLEROSIS SEGMENTARIA Y FOCAL Es una esclerosis, aumento del colágeno, que se da en algunos
glomérulos (focal) y el glomérulo que afecta no se afecta en totalidad (segmentaria). Da un síndrome nefrótico parecido
al de cambios mínimos, pero se asocia a pacientes que tienen HIV o tuvieron, pacientes con anemia drepanocítica, la
única diferencia es que, en vez de cursar con hipotensión, lo hacen con hipertensión (no se sabe porque) se piensa que
es por la fibrosis (podría ir aumentando de forma progresiva la RPT o también se cree que por aumento del SRAA).