Unidad N°1 1

 Sensibilidad
Es la percepción de estímulos originados en el propio individuo o en el medio ambiente.
La sensibilidad superficial consciente o de la piel incluye:
 Sensibilidad táctil: comprende la sensibilidad al tacto, presión y vibraciones. El contacto sobre la piel es
percibido por los corpúsculos de Meissner y el tacto más grosero por los corp. de Merkel
 Sensibilidad térmica: los tubos con agua fría y caliente son percibidos por los corp. de Krause y el calor por
los corp. de Ruffini.
 Sensibilidad dolorosa: el dolor se provoca excitando las fibras de arborización libres de la epidermis. No hay
estimulo específico para el dolor. Cualquier tipo de estímulo mecánico, térmico o químico, suficientemente
intenso, lo genera (sentimos dolor ante real/potencial destrucción tisular), por ej. la punta de un alfiler.
Las alteraciones de la sensibilidad superficial consisten en:
 Anestesia: abolición de la sensibilidad.
 Hipoestesia: disminución de la sensibilidad.
 Hiperestesia: aumento de la sensibilidad.
 Parestesias: sensaciones sin estímulo (hormigueos, pinchazos, adormecimientos).
Localización/topognosia y discriminación: el organismo toma conocimiento de la sensación y sabe con alto grado
de exactitud, el lugar del tegumento estimulado (localización de la sensación o topognosia), y además es capaz
de discriminar las sensaciones obtenidas. Varían según las partes del tegumento excitados (son mayores en
labios y lengua y menores en el dorso torácico).
o La punta de los dedos y la lengua son mucho más sensibles que otros puntos del cuerpo.
o Las partes más peludas son las más sensibles a la presión porque hay muchos receptores sensitivos en la
base de cada pelo.
La sensibilidad superficial se compone de dos subtipos de sensibilidad:
 Sensibilidad protopática: responde a todos los excitantes cutáneos dolorosos, calor y frio extremos y tacto
grosero. La persona no puede localizar con exactitud el lugar del estímulo, ni discriminar. Es la primera que
reaparece luego de seccionarse un nervio sensitivo cutáneo, porque las fibrosa que la conducen son las
primeras en regenerarse (comprende toda la sensibilidad dolorosa, la térmica a temperaturas extremas y el
tacto grosero, con escaso poder de localización y discriminación).
 Sensibilidad epicrítica: asegura la localización precisa y la discriminación más fina, y permite detectar el
estímulo de poca intensidad. Aparece más tardíamente en la regeneración del nervio y normalmente ejerce
una influencia inhibidora sobre la sensibilidad protopática. Comprende la sensibilidad al tacto ligero, a los
cambios de temperatura leves y el poder de localización y discriminación. No todas las regiones del cuerpo
poseen ambos subtipos de sensibilidad.
La sensibilidad muscular y ósea o sensibilidad profunda/ propioceptiva consciente agrupa distintos tipos de
sensibilidad, que tienen origen en los músculos, tendones, huesos y articulaciones:
La sensibilidad a la presión (barestesia), a la apreciación de pesos (barognosia), a la vibración (parestesia), al
sentido de las actitudes segmentarias (batiestesia) y al dolor profundo.
 Barestesia se investiga ejerciendo presión en distintos sectores del cuerpo con la yema del dedo,
preguntando al enfermo en qué punto se ha presionado más.
 Barognosia mediante pesas de diverso valor.
 Parestesia con un diapasón de 128 ciclos por segundo que después de hacerse vibrar, se aplica sobre
superficies óseas como la tibia o el sacro verificando si el paciente percibe la sensación.
 Batiestesia movilizando un dedo de la extremidad del paciente dejándolo en una posición determinada y
solicitando que indique el sentido en que se lo movió y la posición en que quedó.
 Sentido del movimiento o cinestesia la persona conoce, sin auxilio de la vista, la dirección, intensidad etc.
de sus mov activos.
Las alteraciones de la sensibilidad profunda consisten en su disminución, ej., hipopalestesia, y abolición:
apalestesia.
Las alteraciones de la sensibilidad se pueden agrupar según sus características en síndromes sensitivos, dos
clases: disociación están comprometidas unas formas de sensibilidad y respetadas otras, y topográficos
relacionados con la distribución de las alteraciones sensitivas.
Los receptores sensoriales se encuentran en los órganos sensoriales (ojos, oídos, la lengua, la nariz, y la piel) y
se encargan de recibir los estímulos que llegan al organismo.
Percepción sensorial: integración de la información y su interpretación. Recibida esta información, es llevada a
través del sistema nervioso periférico al sistema nervioso central, donde es procesado en áreas específicas de la
corteza cerebral para cada receptor. Aquí es donde se genera la respuesta.
Clasificación
Según el tipo de estímulo que reciben:
 Mecanorreceptores: reciben estímulos de presión mecánica o de distorsión, ej., las vibraciones captadas por
los receptores auditivos.
 Fotorreceptores: reciben los estímulos de luz a través de la retina. Conos y bastones.
 Termorreceptores: reciben los estímulos de temperatura tanto del medio interno (termorreceptores
centrales), como del medio externo (termorreceptores periféricos). Algunos son específicos para el frío
(termorreceptores de frío), como los corpúsculos de Krausse, y otros específicos para el calor
(termorreceptores de calor), como los corpúsculos de Ruffini.
 Quimiorreceptores: reciben los estímulos químicos del medio. Algunos captan los estímulos químicos del
medio interno (quimiorreceptores internos), como un cambio en la concentración de dióxido de carbono, y
otros captan los estímulos externos (quimiorreceptores externos), como las papilas gustativas.
 Nociceptores: estímulos productores de dolor o nocivos para el organismo, como cambios bruscos de
temperatura o daño tisular de algún tipo.
Según el medio del que proviene el estímulo:
 Exteroceptores: reciben estímulos del medio externo. El tacto, vista, olfato.
 Interceptores: reciben los estímulos del medio interno corporal. Asociado al sistema nervioso autónomo, no
pueden ser controlados. Por ejemplo, hambre, dolor visceral, sed.
 Propioceptores: reciben los estímulos del músculo esquelético, tendones, articulaciones y ligamentos.
Recogen información sobre la propia percepción de la posición corporal, velocidad, dirección y rango de
movimiento.

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 Unidad N°2 2
 Motilidad
El movimiento es una actividad muscular regida por el sector eferente del sist nervioso. Dos tipos de motilidades:
Estática: mantiene dichos segmentos en la actitud a la que los ha llevado ese desplazamiento: fija en lugar de
desplazar, y se debe a contracciones persistentes que resultan de variaciones del tono (contracciones tónicas)
Cinética o motilidad propiamente dicha: determina el desplazamiento de segmentos (uno o varios) corporales
o de todo el cuerpo, por contracciones musculares breves, rápidas y bruscas (contracciones clónicas). Dentro de
la movilidad cinética, cabe distinguir a su vez:
1. Acto motor voluntario: precedido siempre de la representación mental consciente (cortical cerebral) del
movimiento a ejecutar
2. Movimientos involuntarios: incluyen a los movimientos reflejos, resultado de un estímulo periférico seguido
de respuesta motriz inmediata, y a los movimientos automáticos que pueden ser asociados a otros
movimientos voluntarios (ej. el movimiento pendular de los brazos durante la marcha) o aprendidos, que en
un comienzo fueron voluntarios, pero se transformaron en automáticos al repetirse cotidianamente según un
modelo preestablecido.
Cualquiera sea la actividad motriz, el aparato efector es siempre el mismo: los músculos y las fibras nerviosas que
lo inervan (motoneuronas periféricas). Este aparato neuromuscular es único para cualquier tipo de movimiento lo
que varía, de acuerdo con el tipo de movimiento, es el aparato incitador de la actividad motriz periférica.
El daño del sistema efector (ejecutor) suprime todas las actividades motoras de los músculos interesados (su
daño causa déficit). En cambio, la lesión de uno de los aparatos incitadores suprime solo el tipo de movimiento
que le es propio (voluntario o automático). Su daño causa déficit y exacerbación. Esos aparatos incitadores son
otras neuronas, escalonadas en el neuroeje (ME y encéfalo) que actúan sobre la motoneurona periférica.
Movimiento reflejo: un estímulo mecánico (elongación) es conducido por fibras centrípetas a las astas
posteriores de la ME, donde por intermedio de una neurona intercalar llega a la motoneurona periférica, que lleva
la orden motora al musculo correspondiente, provocando su contracción. Son mucho más elementales y
primitivos, gobernados por la sustancia gris medular o los núcleos de los pares craneales, sin intervención directa
del sistema piramidal o extrapiramidal. Acción inhibidora sobre movimiento reflejo, motilidad estática y mov
automáticos
Movimiento voluntario: el estímulo inicia en las neuronas llamadas “células de Betz” o “piramidales” (por su
forma) de la circunvolución prerolándica de la corteza cerebral (motoneuronas centrales o superiores) y llega por
su prolongación cilindroaxil a las motoneuronas periféricas o inferiores de las astas anteriores medulares o de los
núcleos de los pares craneales en el tronco. Se constituye así la vía motora directa, voluntaria o piramidal.
Motilidad estática y movimientos automáticos: el estímulo se origina en otros centros de neuroeje (cuerpo
estriado y núcleo rojo) y se conduce por vías distintas del sistema piramidal (ej haz reticuloespinal, rubroespinal,
tactoesponal y vestibuloespinal), pero actúa sobre la misma motoneurona periférica. Los impulsos son también
conducidos a la medula espinal y tronco encefálico. Su conjunto constituye la vía motora indirecta o
extrapiramidal. Esta regula movimientos en los que intervienen numerosos músculos o movimientos en masa
(coordinación o taxia). En este aparato coordinador intervienen la sensibilidad propioceptiva y los centros
cerebelosos.
La vía piramidal tiene acción inhibidora sobre la actividad refleja y las motilidades automáticas y estática a nivel
de las astas anteriores de ME. Por eso, una interrupción de la vía motriz voluntaria central desinhibe al aparato
motor periférico y origina fenómenos de liberación (hiperreflexia, hipertonía y clonus), además de fenómenos de
déficit con imposibilidad de efectuar movimientos voluntarios (parálisis).
La exploración de la motilidad tiene varias etapas:
1. De la motilidad activa voluntaria: se ordena movimientos activos específicos para cada grupo muscular, por
ejemplo, en la mano juntar y separar los dedos, oposición del pulgar.
2. De la fuerza muscular: se ejecuta movimientos semejantes a los que se utilizan en la exploración de la
motilidad activa, pero el examinador sujeta el miembro que interviene en el movimiento oponiéndose a su
realización.
3. De la motilidad pasiva o sea del tono muscular: se explora por medio de la inspección, palpación y examen
de la motilidad pasiva. A través de la inspección se observa la actitud que presentan los miembros y el
relieve de las masas musculares. Mediante la palpación se aprecia la consistencia de los músculos.

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 4. De la coordinación muscular o taxia: se explora en posición de reposo, coordinación estática (mediante la
maniobra de romberg) y durante la ejecución de los movimientos, coordinación dinámica (mediante
maniobras especificas: prueba del talón-rodilla, prueba del índice-nariz, pruebas para revelar la ataxia del
tronco) como solicitar al enfermo que marche siguiendo una línea determinada y ejercicios a la Fournier.
5. De los reflejos: si el reflejo obra sobre una estructura tendinosa u ósea, el reflejo se denomina
osteotendinoso o profundo, si lo hace sobre la piel o la mucosa, cultaneomucoso o superficial.
Debe conocerse la respuesta normal de cada reflejo profundo y superficial y la localización de su
correspondiente centro en el SNC.
6. Del trofismo muscular: se explora mediante incepción y palpación. La inspección permite reconocer
alteraciones de la piel y faneras cutáneas, movimientos involuntarios, deformidades articulares y fracturas
espontaneas. La palpación explora la elasticidad y humedad de la piel y el estado de las masas musculares
y articulaciones.
7. De los movimientos involuntarios: características: temblor ( se
tiene que observar su amplitud- temblor fino o grueso- y la
frecuencia de sus oscilaciones –rápido o lento), movimientos
coreicos, disquinesias bucolinguales, atetosis, mioclonías,
fasciculaciones, convulsiones, tics, bioquímicas.
Alteraciones de la motilidad
 La parálisis es la abolición del movimiento y la paresia se trata de
un grado menor y se evidencia por la disminución de la fuerza
muscular.
La parálisis de acuerdo con su topografía se denomina: hemiplejía
(pérdida de la motilidad voluntaria de una mitad del cuerpo),
monoplejía (parálisis limitada a un miembro), paraplejia (parálisis de
ambos miembros inferiores) y cuadriplejia (parálisis de los cuatro
miembros).
Si se deben a una lesión en la neurona motora central se denominan corticoespinales, si se trata de lesiones de la
neurona motora periférica se designan con el nombre de espino musculares.
La paresia o parálisis corticoespinal configura el denominado síndrome piramidal: paresia o parálisis poli
muscular, hipertonía piramidal, hiperreflexia profunda con arreflexia superficial, clonus y signo de Babinski.
La paresia o parálisis espinomuscular se caracteriza, en cambio, porque puede afectar a músculos aislados y por
hipotonía o flacidez, arreflexia profunda, atrofia muscular y ausencia del signo de Babinski.
 Tono muscular
Es el estado de semitension del musculo voluntario determinado por un fenómeno reflejo. Se explora por medio
de:
 Inspección: se observa la actitud de los miembros y el relieve de las masas musculares.
 Palpación: se aprecia la consistencia de los músculos.
 examen de la motilidad pasiva: se realiza la prueba talón-isquion y su similar para el miembro superior.
Las alteraciones del tono muscular consisten en:
Hipertonía: es el aumento del tono muscular. Se la divide en piramidal (contractura) y extrapiramidal (rigidez). La
contractura piramidal predomina en los músculos distales de los miembros, es irreductible, se exagera con el
movimiento activo y cede con el reposo presentando el signo de la navaja (al extender pasivamente el codo
previamente flexionado el examinador percibe una gran resistencia al iniciar el movimiento que va cediendo a
medida que esté transcurre).
Rigidez extrapiramidal: afecta a los músculos proximales de los miembros, es reductible, cede con los
movimientos activos y se exagera con el reposo y presenta el signo de la rueda dentada de negro (El examinador
percibe que la extensión se hace con resaltos como si fueran escalones, etapas o los dientes de una rueda de
engranaje).
Hipotonía: disminución del tono muscular. Se caracteriza por pérdida del relieve muscular, consistencia blanda y
la palpación y motilidad exagerada al examen de la motilidad pasiva.
 Reflejos.
Es la respuesta motriz, involuntaria, brusca e inmediata despertada por la acción de un estímulo periférico. Puede
ser o no consciente, es ajeno a toda experiencia del sujeto. Si el estímulo obra sobre una estructura tendinosa u

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ósea, el reflejo es osteotendinoso o profundo; si lo hace sobre la piel o mucosa se denomina cutaneomucoso o
superficial. Debe conocerse la respuesta normal de cada reflejo y la localización de su correspondiente centro.
Las respuestas anormales son:
 Hiperreflexia: respuesta más amplia e intensa que lo habitual, acompañada del fenómeno de difusión del
estímulo (el reflejo se produce cuando se estimula más allá del sitio habitual) y de policinesia, o sea el reflejo
por cada estímulo suministra varias respuestas sucesivas.
 Hiporreflexia: respuesta de menor intensidad que la normal. Pueden realizarse maniobras facilitantes para
su obtención.
 Arreflexia: abolición del reflejo.
 Inversión del reflejo: la respuesta al estímulo es inversa a la normal por ausencia del reflejo.
Exploración:
Reflejos profundos u osteotendinosos: interviene la medula en su producción, siendo reflejos de carácter
elemental (constituidos por un arco simple). Son miotáticos o de estiramiento, en los que el estímulo provoca una
distensión súbita (estiramiento) y brusca en sus receptores (huso neuromuscular) originando la brusca y breve
elongación y contracción de las fibras musculares. El enfermo debe hallarse distendido y con los músculos
relajados, y estar en una posición cómoda. La percusión se hace con el martillo de reflejos tipo Déjerine o Traube.
El golpe, que debe ser breve y brusco. Se efectúa en el tendón elegido, ya sea directamente o sobre un dedo del
examinador apoyado en aquel.
 Rotuliano o patelar (de miembro inferior): se percute el tendón rotuliano, la respuesta es la extensión de la
pierna.
 Nasopalpebral (de cabeza): se percute la piel de la región frontal sobre la línea media, respuesta cierre de
ojos.
Reflejos superficiales o cutáneos y mucosos: se exploran a continuación de los profundos. El estímulo de una
región determinada del tegumento o de la mucosa provoca la contracción refleja de un musculo o un grupo
muscular subyacente. El examen se realiza con el mismo cuidado que los profundos. Se utiliza la uña o la yema
del dedo, un lápiz o escarbadientes o el mango de un martillo de reflejos, ejerciendo mayor o menos presión,
rozando, friccionando o pellizcando.
 Cutáneos abdominales (de tronco): se estimula la piel del abdomen, de fuera hacia dentro, con un
escarbadientes, uña o mango del martillo, en forma perpendicular a la línea media, en la región
supraumbilical, umbilical e infraumbilical. Respuesta: desviación del ombligo hacia el lado estimulado.
 Cremasteriano y homólogo en la mujer (de miembro inferior): se desliza un escarbadientes desde abajo hacia
arriba en la parte interna de los abductores. Respuesta: contracción del cremaster del mismo lado.
 Plantar, signo de Babinski y sucedáneos: se estimula la planta del pie (escarbadientes, lave, lápiz, uña) desde
el talón hacia el metatarso, y luego siguiendo este hasta su borde interno, con ligera o moderada presión.
Respuesta: flexión de los dedos (r. plantar). En ciertas condiciones, en lugar de producirse flexión, se produce
extensión del dedo gordo, y a veces apertura en abanico de los dedos restantes (signo de Babinski).
Reflejos de automatismo medular: no se hallan en el sujeto normal, son reflejos patológicos. Se observan en
lesiones del haz piramidal con interrupción más o menos completa de la ME, a nivel de los MI.
Reflejos de postura o tónicos: se alteran con las lesiones del sistema extrapiramidal o del TE (a diferencia de
los otros que presentan modificaciones cuando se lesiona la vía piramidal). Sus respuestas consisten en
variaciones del tono muscular.

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 Unidades N°3 y 4 5
 Pares craneales
Atraviesan forámenes (agujeros) del cráneo. Se originan de a pares en el istmo del encéfalo o el tronco,
atraviesan la base del cráneo y alcanzan los órganos a los que están destinados.
Tienen núcleos centrales motores, sensitivos o ambos (siendo estos últimos mixtos) dentro del encéfalo, y las
fibras nerviosas periféricas (forman parte del SNP).
Las fibras motoras nacen del encéfalo y abandonan el cráneo para alcanzar órganos determinados. Pueden ser
eferentes viscerales especiales y fibras eferentes generales (parasimpáticas).
Y las fibras sensitivas se dirigen desde los órganos al encéfalo, estas pueden ser aferentes somáticas generales
(sensitivas) y aferentes viscerales especiales (gustativas).
 Inervan papalmente a cabeza y cuello.
 Tienen su primera neurona en corteza, y la segunda en tronco.
 Tienen un origen real y otro aparente, el primero es el núcleo de la sustancia gris o ganglio en los que se
originan sus fibras, y el segundo el lugar por donde emergen del neuroeje.
Nervio olfatorio I
Es de tipo sensitivo. Su función es la del sentido del olfato. La pérdida de este puede depender de causas locales
como sinusitis u obstrucciones, lo que se designa como anosmia respiratoria. Las alucinaciones olfatorias,
consisten en la percepción de olores sin que haya estímulos olorosos.
Se explora a través del interrogatorio y las pruebas específicas. Se le solicita al paciente que identifique, con los
ojos cerrados, un olor agradable y uno desagradable. Alteraciones:
 Anosmia: perdida del olfato. Puede depender de causas locales (rinitis aguda alergia, sinusitis,
obstrucciones nasales). Las común es resfrío y lesión directa en cintilla o bulbo.
 Hiposmia: disminución del olfato.
 Hiperosmia: exacerbación del olfato.
 Disosmias: (desorden o imperfección).
 Parosmia: percepción de olores distintos a los reales.
 Cacosmia: percepción de olores desagradables.
Alucinaciones olfatorias: percepción de olores sin que haya estímulos olorosos. Pueden constituir un aura de las
crisis epilépticas por irritación de la circunvolución del hipocampo o del lob temporal.
Nervio óptico II
Es de tipo sensitivo. Sentido de la visión. Las causas que lo lesionan dadas por las neuritis ópticas (bulbar y
retrobulbar, inflamación del nervio óptico), tumores y traumatismos.
o Las lesiones objetivables en el fondo de ojo pueden ser la neuritis óptica bulbar (papilitis) o retrobulbar, la
atrofia del nervio óptico y el edema de papila (afección ocular)
o La atrofia óptica primaria decoloración de la papila, desapareciendo el color rosado de la mitad nasal y
tomado toda la papila un color blanco azulino.
o El edema de papila prominencia edematosa del disco y alteraciones pronunciadas de las arterias y venas
papilo retinianas.
o La neuritis óptica bulbar o papilitis, cuya imagen al fondo de ojos suele ser similar a la anterior, se diferencia
porque la papila no hace saliencia, adquiriendo un tono rojo o grisáceo debido al edema.
o La neuritis óptica retrobulbar produce una pérdida brusca de la visión en forma unilateral o bilateral, que
puede llegar a ser completa. Síntomas prodrómicos suelen ser oscurecimiento de la visión y dolores oculares
al mover los ojos. La etiología firme es la esclerosis múltiple.
Exploración:
 Agudeza visual: se investiga con escalas especiales u optotipos. Cuando el paciente no es capaz de leer
optotipos grandes se le pide que cuente los dedos que se presentan extendidos a diferentes distancias, y si
es incapaz de ello, se prueba si distingue la luz de la oscuridad.
 Campo visual: se le solicita al paciente que se tape un ojo y que mire con el otro al ojo del examinador. Este
coloca un dedo por detrás de la cabeza del paciente y lo va llevando hacia delante, el paciente debe indicar
en el momento que lo percibe.
 Fondo de ojo: se estudia mediante un oftalmoscopio, a veces con dilatación previa de la pupila y en un
ambiente oscuro.
 Visión de colores: se investiga con lanas de distintos colores que el paciente debe identificar.

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Alteraciones:
Agudeza visual: se altera el tronco del nervio óptico.
o Ambliopía: disminución de la agudeza visual.
o Amaurosis: perdida de la visión (ceguera).
o Amaurosis fugaz: perdida unilateral transitoria de la visión.
De la visión de los colores
o Discromatopsia: incapacidad para percibir o discernir los colores. Puede ser congénita (daltonismo) y
adquirida.
o Acromatopsia: ausencia (visión escala de grises).
o Metacromatopsia: visión de objetos con colores distintos a los verdaderos.
o Monocromatopsia: todo se ve de un mismo color.
o Agnosia cromática: engloba los trastornos de identificación de los colores (lesión occipital derecha) y el
trastorno de la denominación de los colores (les parietoccipital derecha).
Del campo visual
o Escotomas: zonas invisibles o ciegas en el campo visual.
 Escotomas positivos: “manchas” cambian de lugar con la mirada. Por alteración de los medios
transparentes o de retina.
 Escotomas negativos: pequeña mancha oscura que se mueve flotando en el campo visual y no sigue los
movimientos oculares. Están en relación con la vía óptica.
o Anopsias:
 Hemianopsia: ausencia de la visión que abarca la mitad del campo visual. Dadas por compresiones
tumorales, lesiones inflamatorias y accidentes encefalovasculares.
 Heterónima si corresponde a lados distintos (uno derecho y uno izquierdo) y se debe a tumores de la
hipófisis, craneofaringiomas y meningiomas.
 En cuadrante: el área afectada está limitada solo a un cuarto o cuadrante del campo visual
Alucinaciones visuales: percepción subjetiva de imágenes objetivamente inexistentes.
Nervio motor ocular común III (MOC)
Es de tipo motor. Inerva el elevador del párpado superior, la musculatura ocular extrínseca.
En la parálisis de carácter total se produce potosís del párpado superior y desviación del globo ocular hacia fuera,
el que no puede ser llevado hacia dentro, arriba ni abajo. La parálisis parcial puede tomar un solo músculo.
Exploración: se investigan a través del interrogatorio (para determinar la presencia de diplopía o visión doble), la
inspección (para observar la situación de los párpados, la simetría de los globos oculares o la inclinación
compensadora de la cabeza) y las maniobras específicas.
Para evaluar la motilidad extrínseca del ojo se le pide al paciente que sin mover la cabeza siga la punta del dedo
del observador de lado a lado y de arriba hacia abajo. En el extremo terminal del movimiento y con la mirada del
paciente en esta posición, se efectúa una pausa para verificar si se produce nistagmo.
El reflejo fotomotor, es decir, la reacción de las pupilas a la luz se investiga iluminando cada ojo en forma directo
mientras el ojo permanece tapado. En condiciones normales la pupila se contrae con la luz y se dilata con la
oscuridad.

Nervio patético IV
Tipo: mixto, pero predominantemente motor. Inerva el musculo oblicuo mayor (gira el ojo hacia abajo y afuera). La
lesión aislada es rara, el ojo se encuentra más alto que lo normal y desviado hacia dentro. El enfermo no puede
dirigir el ojo hacia abajo y afuera y cuando mira en esta dirección le aparece diplopía.
Alteraciones
Oftalmoplejía: es de difícil reconocimiento, poco frecuente y es excepcional que se presente aislada.
o Causas: isquemia (la más frecuente), congénita, adquirida (de origen traumático). El enfermo no puede
dirigirlo hacia abajo y dentro y cuando mira en esta dirección le aparece diplopía (refiere ver doble).
Nervio trigémino V
Es de tipo mixto. Preside la sensibilidad de la cara, ojos, lengua y parte de la sensibilidad nasofaríngea. Es el
nervio motor de los músculos masticadores: temporal, masetero y pterigoideos.

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La afección más característica es la neuralgia. Consiste en dolores espontáneos localizados en el trayecto de
una o varias ramas del nervio. El dolor es intenso, de iniciación y terminación bruscas, de duración breve. Se
puede desencadenar por un simple roce de determinadas zonas cutáneas de distribución del nervio y se
acompaña de contracciones musculares de la cara en forma de tics. La más común es la neuralgia del maxilar
superior.
Exploración: mediante el tacto, el pinchazo (dolor), y la temperatura. Se investiga en ambos ojos el reflejo corneal
y maseterino. Se palpan los músculos del masetero y temporal. Se verifica la fuerza del cierre de la boca
solicitando al enfermo que apriete entre sus dientes un bajalenguas.
Alteraciones
Puede afectarse cada rama por separado y determinar hipoestesia para todas las formas de la sensibilidad en el
territorio correspondiente. Causas: fracturas, tumores, colagenopatías, etc.
 La rama mandibular que lleva consigo las fibras motoras, determina atrofia y debilidad de los músculos
masticatorios del lado comprometido.
 Neuralgia del trigémino: (crisis de dolor espontaneo en el trayecto de las ramas del nervio trigémino).
o Neuralgia esencial: se caracteriza por episodios de dolor paroxístico (de forma repentina) punzante e
intenso de segundos a un minuto de duración, que aumentan progresivamente su frecuencia y pueden
pasar de ser aislados a muchos por día. La intensidad del dolor suele provocar gesticulaciones que
originan el termino de tic doloroso para esta afección. Su origen no se conoce.
o Neuralgia sintomática: es aquella en la cual se identifica una causa. Infecciones virales del ganglio
trigeminal o compresiones de este o de la raíz ppal. El dolor puede ser de inicio paroxístico, suele tornarse
permanente y de intensidad variable. Pueden no reconocerse puntos “gatillo”. Se comprueba hipoestesia
y/o debilidad de la musculatura masticatoria, puede ser normal en ocasiones, en particular al comienzo del
tratamiento.
Nervio motor ocular externo VI
Es de tipo motor. En esta parálisis el ojo se desvía hacia dentro. El ojo no puede ser llevado hacia afuera y
coexiste con diplopía (visión doble, la percepción de dos imágenes de un único objeto) que se acentúa cuando el
enfermo intenta mirar en esa dirección. Alteraciones:
Oftalmoplejía: el globo ocular se desvía hacia adentro y resulta imposible llevarlo hacia fuera. Produce un
estrabismo interno convergente. El paciente refiere visión doble cuando intenta mirar hacia el lado del musculo
paralizado.
Los pares III IV y VI inervan toda la musculatura extrínseca del ojo, además del elevador del parpado
superior, el esfínter liso de la pupila y el musculo ciliar. El MOC (III) inerva el elevador del parpado superior y
los músculos oculares extrínsecos e intrínsecos, salvo los músculos oblicuo superior o mayor inervado por el
patético (IV) y recto externo inervado por el MOC (VI).
Nervio facial VII
Es de tipo mixto. Inerva todos los músculos cutáneos de la cara, las glándulas salivales y lagrimales, el músculo
del estribo y brinda la sensibilidad gustativa de los 2/3 anteriores de la lengua.
Principales alteraciones:
La parálisis facial periférica es homolateral a la lesión y compromete los territorios faciales superior e inferior de la
cara. En el lado paralizado, el enfermo no puede arrugar la frente ni cerrar el ojo que se encuentra más abierto
que el del lado sano. La comisura bucal está desviada hacia el lado sano, desviación que se acentúa al reír,
comer o hablar. Las causas de esta parálisis pueden ser: neuritis diabética, compresiones por tumores,
traumatismos.
La parálisis facial central es contralateral a la lesión. El enfermo puede mover los músculos del frontal, superciliar
y orbicular de los párpados, puede entonces cerrar el ojo, aunque con fuerza menor que en el lado sano.
La parálisis facial bilateral o diplejía facial, se debe al compromiso de ambos nervios faciales. Se caracteriza por
la producción de contracciones alternativas, rápidas, en los músculos inervados por el facial. Suelen limitarse a un
determinado músculo, como el orbicular de los párpados.
El hemiespasmo facial clónico se caracteriza por la producción de contracciones alternativas, rápidas en los
músculos inervados por el facial. Suelen limitarse a un determinado musculo. Puede observarse como
complicación de una parálisis facial incompletamente curada.

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Exploración: se ordena al paciente que arrugue la frente, eleve las cejas, cierre los ojos con fuerza, muestre los
dientes, desvíe las comisuras bucales, sople y silbe. El sentido del gusto correspondiente a los dos tercios
anteriores de la lengua se evalúa con los 4 sabores: dulce, amargo, salado y ácido.
Nervio vestibulococlear o auditivo VIII
Es de tipo sensitivo. Presenta fibras cocleares que transmiten las sensaciones auditivas percibidas en el caracol,
y fibras vestibulares, del equilibrio, que proceden de los conductos semicirculares, del utrículo y del sáculo.
Las alteraciones de la rama coclear son fundamentalmente la pérdida o disminución de la audición (sordera o
hipoacusia), la percepción subjetiva de ruidos variados (acufenos, alucinaciones) pueden ser de timbres, sonidos
o gritos y se observan en las epilepsias temporales, hiperacusia, paracusia (la audición es mejor en presencia de
ruido que de silencio) y algiacusia/algoacusia (dolor en la audición o audición dolorosa).
Exploración: se exploran las ramas cocleares y vestibulares. El interrogatorio nos permite investigar la presencia
de sordera, hipoacusia o para cusía, o bien la existencia de vértigo y acúfenos. Para la rama coclear el
examinador acerca un reloj o emite una voz cuchicheada a cierta distancia de cada uno de los oídos del paciente.
Para la rama vestibular se investiga el nistagmo espontáneo y provocado.
Nervio glosofaríngeo IX
Es de tipo mixto. La parte motora inerva los músculos faríngeos de la deglución, la sensitiva preside la
sensibilidad del oído medio, faringe, raíz de la lengua y el gusto del tercio posterior de la misma.
Su parálisis se evidencia por trastornos del gusto que radican en la base de la lengua, alteraciones de la
deglución.
Exploración: se explora la sensibilidad gustativa del tercio posterior de la lengua con los cuatro sabores y la
contracción de la pared posterior de la faringe.
Alteraciones
 Parálisis: (rara vez aislada, se asocia con la del X y XI). Trastorno del gusto que radican en la base de la
lengua, alteraciones en la deglución y abolición del reflejo velopatino.
 Alucinaciones gustativas.
Nervio neumogástrico X
Es de tipo mixto. Inerva el velo del paladar, los músculos laríngeos. Su lesión unilateral da lugar a una parálisis de
la mitad del velo del paladar y de la cuerda vocal del mismo lado. La parálisis bilateral se traduce porque el velo
pende como una cortina flotante. Hay reflujo nasal de líquidos por inmovilidad de las cuerdas vocales y la
existencia de trastornos cardiorrespiratorios.
Exploración: se ordena al paciente que abra la boca y pronuncie la letra a mientras se le presiona la lengua con
un bajalengua. El examen de la laringe se realiza escuchando la voz y por laringoscopia (movilidad de las cuerdas
vocales).
Alteraciones
Parálisis:
 Unilateral: se paraliza la mitad del velo del paladar y de la cuerda vocal del mismo lado.
 Bilateral: el velo pende como una cortina flotante, hay reflujo nasal de líquidos por inmovilidad de cuerdas
vocales y existencia de trastornos cardiorrespiratorios.
Nervio espinal o accesorio IX
Es de tipo motor. Inerva el esternocleidomastoideo y parcialmente al trapecio. Su lesión produce la parálisis de los
mencionados músculos.
Exploración: se explora por la inspección del cuello, buscando la simetría de los hombros y escapulas. Se
examina la contracción del esternocleidomastoideo y del trapecio y se observa si hay o no fasciculaciones.
Alteraciones
Hombro caído (trapecio) y dificultad para rotar la cabeza para el lado opuesto a la lesión (ECM: flexiona la
cabeza, la inclina hacia lateral y le imprime un movimiento de rotación que la hace girar hacia el lado opuesto del
musculo que contrae).
Nervio hipogloso XII
Es de tipo motor. Inerva los músculos de la lengua. La parálisis unilateral se caracteriza por desviación de la
lengua hacia el lado paralizado con o sin atrofia y fasciculaciones.
Exploración: se realiza por la inspección y palpación del trofismo de la lengua, la búsqueda de movimientos
involuntarios en ella y ordenando al paciente que saque la lengua, la lleve hacia distintos lados, etc.

9
Alteraciones: disartria, por parálisis de los músculos de la lengua.

10
 Unidad N°5 5
 Afecciones del sistema nervioso periférico
El SNP está constituido por:
 Ganglios, agrupamientos de neuronas.
 Nervios periféricos, agrupaciones de fibras que a su vez contienen 2 tipos de fibras:
o Fibras aferentes, transmiten información sensitiva a la médula espinal y en encéfalo.
o Fibras eferentes, transmiten las señales motoras desde el sistema nervioso central (SNC), hasta la
periferia, en concreto a los músculos esqueléticos.
 Nervio
Tiene autonomía, está formado por un axón y un cuerpo celular. En el SNP, las células de Schwann forman la
vaina de mielina, cada una de ellas mieliniza a un único axón (esta vaina es un material aislante). Entre un
segmento de mielina y otro hay un especio que se llama nódulo de Ranvier (despolarización, “salta” la chispa al
otro nódulo, esto hace que se dé la corriente saltatoria). Los fascículos de los nervios están cubiertos por tejido
conjuntivo: endoneuro, epineuro y perineuro, los recubren y protegen y a su vez estas capas permiten que vengan
los vasos, mediante una microcirculación. Gracias a ese envoltorio de tejido conjuntivo permite que entren los
vasos nutran al nervio.
Los nervios periféricos, se subdividen a su vez en:
 Nervios craneales: envían información sensorial procedente del cuello y la cabeza hacia el sistema
nervioso central. Reciben órdenes motoras para el control de la musculatura esquelética del cuello y la
cabeza. Son 12 pares de nervios craneales.
 Nervios periféricos: envían información sensorial del tronco y las extremidades hacia el SNC. También de
la posición y el estado de la musculatura y las articulaciones del tronco y las extremidades a través de la
médula espinal. Reciben órdenes motoras desde la médula espinal para el control de la musculatura
esquelética. Son 31 pares de nervios cada uno con dos partes o raíces una sensitiva y otra motora.
El nervio tiene excitabilidad y conductibilidad para que haya respuesta y la mielina actúa como un material
aislante. Entre un segmento de mielina y otro hay un pedazo de axón desnudo.
El sistema nervioso (central o periférico) tiene que ser eficaz y económico, es decir, rápido y con el menor
gasto de energía. La corriente saltatoria ayudaría a que se dé la eficacia y la economía. Pueden ser motores o
mixtos (con fibras motoras y sensitivos).
 Neuropatías
Es una enfermedad del SNP, que se caracteriza porque uno o varios nervios periféricos se ven comprometidos.
Puede ser motora o sensitiva pura, de tipo axonales, de causas desconocidas, degenerativas, es decir que se
instalan en cierta edad y van evolucionando, desmielinizante o axonal (la más común) o mixta.
Clasificación:
Mononeuropatía o mononeuritis: es el daño a un solo nervio que produce pérdida del movimiento, sensibilidad
u otra función de ese nervio. La presión prolongada sobre el nervio debido a hinchazón o lesión puede ocasionar
mononeuropatía. El daño involucra la destrucción de la cubierta del nervio (vaina de la mielina) o de una parte de
la neurona (el axón). Este daño retarda o impide que las señales viajan a través de los nervios.
Algunos ejemplos de mononeuropatías son:
 Síndrome del túnel carpiano
 Disfunción del nervio cubital.
 Disfunción del nervio radial.
 Disfunción del nervio peroneo común.
Las mononeuritis múltiples es la afectación de dos o más nervios en forma asimétrica. Se observan en la
diabetes, lepra, en algunas colagenopatías como enfermedades de la sangre. Por ejemplo, un mediano derecho y
un cubital externo.
Polineuropatía o polineuritis una afección caracterizada por la inflamación de varios nervios periféricos, aguda
o crónica, simultánea, distal y simétrica, afectando a la vez a las fibras motoras y sensitivas (ej, nervio cubital
derecho e izquierdo) a veces más a unas que otras. Avanzan de miembros inferiores a superiores, de distal a
proximal y comienza con trastornos sensitivos, siguiendo a trastornos motores.
Etiología:
 De causa vascular: polineuritis nudosa, lupus eritematoso diseminado.

11
  De origen metabólico: diabetes, nutricional, alcohol.
 Hereditarias: polineuropatía sensitiva hereditaria.
 Infecciosa: sida, lepra.
 Inflamatoria: sarcoidosis.
 Inmunológica: síndrome de Guillain Barré, polineuritis infecciosa aguda.
 Medicamentosa: sulfamidas.
 Por toxinas bacterianas: difteria.
 Tóxica: alcohol (más común), plomo, mercurio, insecticidas.
Síntomas y signos
Trastornos sensitivos: ardor, hormigueo en los pies, pinchazos en la punta del pie, parestesias (sensación
desagradable), disestesia (sensación dolorosa).
Trastornos motores: paresia o parálisis tipo neurona motora periférica con hipotonía o flacidez y atrofia muscular
(cuando la parálisis toma el nervio ciático poplíteo externo causa la marcha en steppage).
Trastornos tróficos: piel lisa y brillante (por ejemplo, en los alcohólicos, como el hígado comienza a funcionar mal,
hay redistribución del vello o caída, piel escamosa o brillante, parestesia, trastornos sensitivos, etc.
Manifestaciones atáxicas por compromiso de la sensibilidad profunda consciente.
Trastornos reflejos: hipo o arreflexia profunda en el área de distribución de los nervios afectados.
Cuando hay una polineuropatía generalmente cambia la marcha, hay un aumento de la base de sustentación al
no haber una buena sensopercepción, marcha taconeando.
Diagnóstico: el paciente presenta síntomas sensitivos en el pie de evolución progresiva y simétrica, pérdida de la
sensibilidad distal que va disminuyendo hacia la raíz del miembro, ligera debilidad distal en las extremidades
inferiores y ausencia del reflejo Aquileo.
Tratamiento: dependen de la etiología, es decir del origen. Así se evitará el contacto con tóxicos y metales
pesados, o se administrarán vitaminas o antibióticos, o se hará un ajustado control de la glucemia en plasma o
bien se tratará el cuadro neoplásico con el cual se correlaciona.
 Polirradiculoneuritis o síndrome de Guillain Barre
Se caracteriza por la brusca instalación de un cuadro de parálisis arreflexia con escasas alteraciones sensitivas
una a 3 semanas después de un cuadro infeccioso respiratorio o gripal. Se instala de distal a proximal y ataca la
mielina.
Radícula polineuropatía desmielinizante aguda (se instala en poco tiempo) y motora es de carácter
autoinmune porque se da después de una infección. Caracterizada por una debilidad simétrica, de comienzo
distal y avance proximal y por un cuadro de parálisis arreflexia. A veces llega a afectar la musculatura bulbar
respiratoria, y a cursar con pérdida de reflejos osteotendinosos y con signos sensitivos leves o ausentes. El
paciente si se recupera puede quedar con una secuela motora.
Síntomas: comienza con parestesias y paresia de los pies para evolucionar a una parálisis que va ascendiendo
con el transcurso de los días. Es común la afectación del par VII dando una parálisis facial periférica bilateral. En
un pequeño porcentaje de pacientes se producen fallos mecánicos respiratorios que requieren la terapia asistida.
Luego de 2 a 4 semanas se observa un incremento de proteínas en el líquido cefalorraquídeo con celularidad
normal y existe una disminución de la velocidad de conducción en la mayoría de los casos.
Pronóstico y tratamiento: la recuperación es la regla en un gran porcentaje de pacientes y en el transcurso de
hasta 6 meses, aunque algunos requieren un tiempo mayor. Se recomienda el tratamiento fisioterápico precoz. En
etapas tempranas puede ser de utilidad al igual que el suministro de inmunoglobulinas.
Dos formas de tratamiento:
 Gasmalonulina (más común).
 Plasmaféresis: se coloca al paciente en un aparato especial, que te va “lavando el plasma”, te saca el
plasma, lo limpia y lo coloca de nuevo, por decirlo así.
Así se comienza a ver que el paciente se comienza a recuperar, sale del periodo agudo. Se ve día a día que el
paciente va evolucionando, recuperando valores todos los días, ya que hay una remielinización (evolución propia
de la enfermedad). Es importante la rehabilitación de todas formas.
Secuelas:
 Marcha en steppage (lesión de ambos o un ciático poplíteo externo). Se le coloca una ortesis.
 Pacientes que pueden hacer paros respiratorios los primeros días, provocando la muerte.
 Lesión de parálisis facial.

12
  Síndrome Miller Fischer (Guillain Barre invertido)
Es una enfermedad que afecta al sistema nervioso, provocando síntomas asociados con la motricidad y la
coordinación muscular. Se produce como consecuencia de infecciones que a su vez causan un funcionamiento
inadecuado del sistema inmune.
Tiene por norma general un buen pronóstico: si se aplica un tratamiento médico adecuado los síntomas tienden a
remitir de forma completa. Es de proximal a distal, toma pares craneales, luego cintura escapular, miembro
superior y luego miembro inferior. Aguda, post infecciosa, autoinmune.
Síntomas:
 Ataxia: pérdida de la coordinación motora.
 Arreflexia: principalmente en las extremidades, es la ausencia de movimientos reflejos.
 Oftalmoplejía: parálisis de los músculos del globo ocular.
Estas alteraciones suelen aparecer entre 5 y 10 días después de que se contraiga una infección vírica. La
oftalmoplejía y la ataxia son los primeros signos de la enfermedad.
Otra característica idiosincrática es la afectación de los nervios craneales, que se asocia a déficits en la
conducción nerviosa.
Causas: infecciones por virus (y en menor medida también por bacterias).
Los signos y síntomas se deben a la destrucción de las vainas de mielina de los nervios periféricos por parte del
sistema inmune.
Tratamiento y manejo: mediante dos procedimientos, plasmaféresis, consiste en eliminar anticuerpos de la
sangre por filtración, y la administración de inmunoglobulinas por vía intravenosa.
 Radiculitis
Síndromes sensitivos o sensitivo motores, caracterizados por mostrar distribución radicular y ocasionados por un
proceso inflamatorio, compresivo o irritativo de las raíces raquídeas en su trayecto intrameningueo.
Etiología: compresión de las raíces en los agujeros de conjunción por hernia de disco, hiperostosis o tumores,
radiculitis traumáticas, bacterianas y virósicas, aracnoiditis por enfermedades linfoproliferativas, leucosis,
aracnoiditis secundaria a sustancias de contraste intratecal o a anestesia peridural.
Semiología: se afectan varias raíces posteriores, anteriores o ambas en forma unilateral o asimétrica, se
comprueba con los siguientes trastornos:
 Sensitivos: parestesias, trastornos de la sensibilidad de tipo radicular, hipo o anestesia superficial o profunda,
en bandas paralelas al eje del miembro o perpendiculares al del tronco.
 Reflejos: hipo o arreflexia profunda y superficial en los segmentos a las raíces afectadas. Puede haber
inversión de reflejos profundos.
 Motores: son más raros porque las raíces anteriores se comprometen menos. Déficit motor en el territorio
radicular afectado, fláccido, con atrofia muscular.
 Tróficos: piel afinada, frágil y brillosa.
 Vasomotores y autonómicos: cambios en la sudoración, temperatura y vascularización cutáneos.
 En el líquido cefalorraquídeo puede hallarse linfocitosis.
Pronóstico: evolucionan en forma aguda, subaguda o crónica. Según su localización, hay formas regionales:
lumbosacras o cervicobraquiales.
Diagnóstico: la primera medida es una anamnesis de la lesión para conocer sus posibles orígenes (aparición de
fiebre, pérdida de peso, fatiga, historial de accidente). En una segunda fase la exploración física en busca de
dolor, zonas de insensibilidad, etcétera. Para una mayor verificación de la posible lesión es conveniente el uso de
estudios de imagen. Una radiografía mostrará posibles modificaciones óseas y alteraciones estructurales en la
columna (grandes lordosis, cifosis o escoliosis), mientras que el uso de la resonancia magnética nos permitirá
apreciar en mayor medida el tejido blando. La electromiografía evidencia daños en la continuidad de un nervio.
Tratamiento: de forma no farmacológica (fisioterapia), farmacológica (con el objetivo de eliminar el dolor,
relajantes musculares) y quirúrgica (sólo en casos excepcionales).
 Síndromes del asta anterior
Se trata de un síndrome con síntomas y signos motores puros sin alteración de vías sensitivas ni de esfínteres.
Aparecen fundamentalmente signos de segunda motoneurona con atrofia por denervación, fasciculaciones,
debilidad, hipotonía e hiporreflexia, que afectarán a uno o varios grupos musculares en función del miotomas
correspondiente al nivel craneocaudal medular, en el que se encuentre la lesión. Va a existir además hipotonía
muscular e hipoactividad o ausencia de reflejos de estiramiento muscular.

13
Ejemplos: esclerosis lateral amiotrófica, amiotrofia muscular espinal, poliomielitis.
Entre las causas más comunes se encuentran los traumatismos, como caídas, accidentes automovilísticos o
lesiones deportivas. Además, las .
enfermedades autoinmunes, como la esclerosis múltiple, y las complicaciones quirúrgicas pueden provocar este
síndrome.

14
 Unidad N°6 5
 Lesión de motoneurona superior e inferior
Las motoneuronas son un tipo de células del sistema nervioso que se encuentran situadas en el cerebro (área 4
de la carta de Brodmann) y en la médula espinal. Tienen la función de producir los estímulos que provocan la
contracción de los diferentes grupos musculares. Son imprescindibles para las actividades cotidianas que
precisan contracción muscular: andar, hablar, mover las manos y todos los movimientos del cuerpo.
Dos tipos de motoneuronas:
Primera motoneurona o motoneurona superior: se encuentran en la corteza cerebral y emiten terminaciones
nerviosas que forman la llamada vía piramidal que conecta con la médula espinal.
Hemiplejia o hemiparesia (fláccida, luego espástica): síndrome caracterizado por la pérdida de motilidad
voluntaria en la mitad del cuerpo. Se debe generalmente a una alteración anatómica en un punto cualquiera de la
vía piramidal, por lo que sus causas y su lugar varían de un caso a otro. En su forma completa es
faciobraquiocrural. Puede instalarse de manera súbita o gradual. La causa más frecuente es un ictus
cerebrovascular (ACV) debido a infarto (neurosis isquémica de un tejido) o hemorragia cerebral. El paciente
queda privado de movimiento (abolición de la motilidad del lado contrario a la lesión cerebral) y a veces de
conciencia, en coma.
Signos
La parálisis muestra la misma sistematización que la hemiplejía fláccida, pero la hipertonía modifica la postura y
actitud de los miembros que, fijando los segmentos, permiten al enfermo la estación de pie y la marcha.
1. Hipertonía muscular del lado paralelo que puede llegar a contractura, afectando los músculos menos
paralizados
2. La cara no es afectada por la hipertonía, pero cuando esto sucede, el surco nasogeniano del lado enfermo
reaparece, la comisura labial se eleva y los pliegues faciales de ese mismo lado aparecen más numerosos y
profundos.
3. En el MS la hipertonía determina actividad en flexión: el brazo está en flexión ligera, el antebrazo flexionado
sobre el brazo y en pronación moderada, la muñeca flexionada sobre el antebrazo, los dedos flexionados
sobre la palma de la mano y el pulgar, con frecuencia, aprisionado bajo los otros dedos. La parálisis no es
absoluta. Los músculos que más se afectan son los de funciones más diferenciadas: predomina en los
músculos de la mano, mientras que codo y hombro suele ser posible un discreto grado de movimiento.
4. En el MI la hipertonía determina actitud en extensión: los músculos extensores están más hipertónicos que los
flexores y el miembro queda recto, con cierto grado de aducción y rotación interna del pie. La parálisis no es
absoluta, se conserva relativa motilidad en cadera y cuádriceps. La abolición de la motilidad es más
acentuada en el brazo que en la pierna. Músculos de tronco y cuello poco afectados.
5. Al aumento de tono muscular se le agrega la exageración de los reflejos profundos (hiperreflexia con difusión
de estímulo y respuesta policinética). Los reflejos cutaneoabdominales y el cremasteriano (o su homólogo en
la mujer) están abolidos o disminuidos. La hipertensión muscular, la hiperreflexia profunda, el clonus y el
signo de Babinski constituyen los elementos del síndrome denominado piramidalismo, que atestigua la
existencia de una alteración en algún punto de la vía motriz piramidal o de la motoneurona central.
6. En el hemipléjico se comprueban las siguientes sincinesias: coordinación, imitación, global. Estas tienen muy
poca importancia en el reconocimiento de una hemiplejia.
7. Marcha de TODD: es posible gracias a la hipertonía y reviste un aspecto característico, el enfermo actúa con
su pierna paralizada en un movimiento de circunducción o semicírculo alrededor de la sana. Es la marcha de
Todd, marcha en guadaña o de segador.
8. Se observan atrofias musculares a mediano plazo del lado de la parálisis.
Paraplejia o paraparesia: parálisis de dos mitades simétricas del cuerpo, aunque en la práctica se refiere a la
parálisis de los MI. Para que haya paraplejia se requiere una lesión bilateral de la vía motora, que puede ser
afectada a nivel de la neurona central o de la periférica. Según se trate de la lesión bilateral de una u otra
neurona, la paraplejia revestirá los caracteres clínicos que correspondan a cada lesión.
Paraplejia espástica: afecta la neurona central con signos de piramidalismo, y si es la periférica,
Paraplejia fláccida: afecta la neurona periférica.
Causas: compresión medular progresiva, traumatismos, esclerosis múltiple, siringomielia, lesiones vasculares,
paraplejias espásticas familiares, enfermedad o esclerosis funicular, mielopatía actínica, esclerosis lateral
amiotrofia y esclerosis lateral primaria.

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Cuadriplejia o cuadriparesia: parálisis de los 4 miembros. Para que tenga lugar es necesaria una lesión bilateral
que interese a la medula en su porción cervical. Puede ser fláccida o espástica según la causa, o bien dispar:
fláccida en MS y espástica en MI. Pueden existir trastornos respiratorios si se afectan a los nervios de los
músculos respiratorios.
Causas:
o C. Fláccidas: secciones completas o totales de la medula (traumatismos con fractura de la columna
cervical, herida de la medula por bala), síndrome de Guillan Barre ascendente (parálisis ascendente
aguda o Landry), infartos o hemorragias medulares altos y bulbo protuberanciales, mielitis aguda,
mielomalacia.
o C. Espásticas: compresión medular lenta (tumores vertebrales cervicales primitivos o metastásicos) y los
traumatismos en donde después de un periodo de cuadriplejia fláccida se pasa al de cuadriplejia
espástica. No obstante, el paciente conserva su conciencia, pero solamente puede mover los ojos en
sentido vertical y los parpados. Se conoce este cuadro con el nombre de “síndrome de cautiverio”.
Monoplejía o monoparesia: parálisis limitada a un miembro, que puede ser completa o incompleta, según se
paralicen todos los músculos del miembro, o solo algunos. Sera braquial o crural, según sea MS o MI. La lesión
que provoca puede afectar a la MTN central o piramidal (y es el caso de las monoplejías cerebro medulares) o a
la periférica (monoplejías radiculares y neuríticas). Estas últimas son generalmente incompletas.
o Monoplejías cerebrales: dependen de una lesión cortical que afecta el área motora del m. paralizado.
Causas similares a las de las hemiplejias (les vasculares, tumores, traumatismos, desmielinizantes y
otras), evolucionan en forma semejante y pueden ser fláccidas o espásticas. Pueden ser precedida de
accesos de epilepsia focal.
o Monoplejías medulares: fláccidas o espásticas según se afecte:
 MTN periférica: pueden deberse a polio anterior aguda: suelen ser incompletas, con arreflexia,
atrofia muscular y denervación.
 Vía piramidal: son raras, se limitan a la monoplejía crural, pues si la lesión es alta se afectan MS y
MI, y se produce una hemiplejia espinal.
Se diferencia de las monoplejías corticales porque en las medulares se aferran trastornos sensitivos que
permiten establecer la altura lesional.
Segunda motoneurona o motoneurona inferior: están situadas en el asta anterior de la médula espinal y
emiten terminaciones nerviosas que llegan directamente a los músculos del organismo y provocan su
contracción voluntaria.
Paraplejia o paraparesia: las paraplejias fláccidas resultan de una lesión bilateral de la neurona o sector motor
periférico que puede situarse en la medula, las raíces anteriores o los nervios periféricos. Se dividen en:
o Medulares: la lesión se asienta en las astas y cordones anteriores y laterales medulares. Se caracteriza
por la instalación de una parálisis severa de los MI, con hipotonía acentuada, compromiso esfinteriano,
arreflexia profunda, fenómenos tróficos de aparición precoz (atrofia muscular considerable de los
músculos paralizados con reacción de denervación, lesiones cutáneas) y alteraciones vasomotoras. Se
agrega anestesia, en particular analgesia y atermoestesia.
Causas: secciones medulares completas, compresión medular brusca, poliomielitis anterior aguda, mielitis
aguda transversa.
o Neuropática: la lesión está en las raíces anteriores medulares o en los nervios periféricos (paraplejias de
tipo radicular o periférico). Puede comenzarse con pródromos constituidos por parestesias y dolores. En
algunas ocasiones es de iniciación brusca. Puede no ser completa (cuando el compromiso neuromuscular
es desigual a la paraplejia). Suele ser mayor en músculos extensores.
Signos: parestesias y dolores. Atrofia rápida con reacción de denervación y otros trastornos tróficos como
vesicular, ampollas o cambios vasomotores. Dolor debido a la compresión de nervios y masas. Abolición
de los reflejos profundos, ausencia de reflejo cutáneo plantar, o este mismo es flexor. No suele haber
trastorno esfinterianos. Hipo o anestesia superficial y profunda, al estar comprometido el nervio periférico
afecta las fibras sensitivas, pero pueden producirse también neuropatías exclusivamente motoras. Si la
paraplejia se prolonga hay retracción muscular
Causas: procesos traumáticos o compresivos de las raíces anteriores en su trayecto intrarraquídeo,
radiculitis, polirradiculoneuropatias ( en especial guillan-barre).
Monoplejía o monoparesia

16
 o Medular: pueden deberse a poliomielitis anterior aguda, suelen ser incompletas. La parálisis es fláccida,
con arreflexia, atrofia muscular y denervación.
o Radicular: los procesos que afectan a las raíces correspondientes a los músculos de los miembros
pueden originar monoplejías braquiales o crurales, completas o incompletas, según se afecten todas las
raíces que inervan al miembro o solo algunas de ellas. La parálisis es fláccida, con arreflexia, atrofia
muscular y denervación. Si la parálisis es incompleta, la distribución de esta es de tipo radicular, es decir,
comprende a los músculos que dependen de la raíz afectada. Se pueden agregar también trastornos
sensitivos de tipo radicular (dolores, parestesias, hipo o anestesia) por hallarse comprendidas
simultáneamente las fibras de la raíz posterior.
Causas: principalmente traumatismos (hernia de disco) y compresiones, también radiculitis.
o Neurítica o neuropática: las monoplejías producidas por alteraciones de los troncos nerviosos periféricos
son excepcionales.
La lesión de ambas MTN produce parálisis, si la parálisis se debe a una lesión de la primera motoneurona se
denomina supranuclear, cuando se debe a una lesión de la segunda motoneurona se denomina nuclear o
intranuclear, según la lesión esté en el cuerpo neuronal o en el nervio.
Los caracteres de estas varían según la neurona afectada→ mientras la 1era neurona estimula la motilidad
voluntaria e inhibe las otras motilidades (refleja, automática y estática), la 2da es un agente efector o ejecutor, vía
final común, hacia donde convergen los estímulos de toda motilidad.
Lesión motoneurona superior
 Cuerpo: porciones superiores del SNC.
 Existe hipertonía o contractura de los músculos paralizados (espasticidad).
 Existen sincinesias al realizar ciertos movimientos asociados en el sitio paralizado.
 Hay evidencia de lesión piramidal en ciertas reacciones eléctricas.
 Hay signo de Babinski.
 La parálisis abarca muchos músculos, es polimuscular.
 Los reflejos profundos de los miembros afectados están exagerados (hiperreflexia). Los cutáneos
abdominales muy disminuidos o abolidos.
 No hay atrofia muscular.
 No hay en general denervación.
 Prolongaciones axónicas: SNC – vías descendentes.
 Lesión:
o Parálisis. o Hiperreflexia.
o Plejia/paresia. o Reflejos anormales (Babinski).
o Hipertonía muscular.
o La supresión de los niveles supraespinales sobre los reflejos del tono da como resultado una
característica de hipertonía muscular que en sus grados mayores se denomina espasticidad.
Lesión motoneurona inferior
 Cuerpo: SNC – asta ventral, núcleos motores de los pares craneales.
 Existe atonía o flaccidez en los músculos paralizados.
 Hay reacciones eléctricas de denervación.
 Los reflejos cutáneos abdominales se encuentran normales o disminuidos.
 Los reflejos profundos de los músculos paralizados están abolidos (arreflexia) o disminuidos (hiporreflexia).
 No hay atrofia en los músculos paralizados por denervación.
 No hay movimientos asociados.
 No hay signo de Babinski.
 Prolongaciones axónicas: raíz ventral del nervio espinal, nervio espinal, nervio periférico.
 Puede afectar a músculos aislados.
 Lesión:
o Parálisis. o Atonía/ hipotonía muscular.
o Plejia/ paresia. o Arreflexia/ hiporreflexia.
 Síndromes medulares.
Hace referencia a los daños sufridos en la médula espinal a consecuencia de un traumatismo (por ejemplo, un
accidente de coche), enfermedad o degeneración (por ejemplo, el cáncer). Los síntomas, que dependen de la

17
gravedad de la lesión y su localización en la médula espinal, pueden incluir la pérdida parcial o completa de la
sensibilidad o del control motor en brazos o piernas e incluso en todo el cuerpo. Las lesiones medulares más
graves afectan a los sistemas de regulación del intestino, vejiga, respiración, ritmo cardíaco y tensión arterial. La
mayoría de las personas con lesiones medulares sufren dolor crónico.
Clasificación
Según su causa, traumática y no traumática. De acuerdo con el mecanismo de lesión, en lesión por
hiperflexión, por flexión con rotación, por hiperextensión y por compresión. Según su nivel de lesión en cervical,
dorsal y lumbosacra. Y de acuerdo con la extensión, en completa e incompleta.
Lesión medular traumática: suelen aparecer debido a un golpe repentino o a un corte en la columna vertebral.
Una lesión en la médula espinal suele causar la pérdida permanente de la fuerza, sensibilidad y movilidad debajo
del lugar de la lesión. La rehabilitación y los dispositivos de asistencia permiten que muchas personas con
lesiones en la médula espinal lleven vidas independientes y productivas. El tratamiento consiste en el uso de
fármacos para reducir los síntomas y cirugía para estabilizar la columna vertebral.
Según extensión:
 Completa: si la lesión afecta totalmente a la médula. Se presenta cuando no hay funciones debajo del nivel
de la lesión y no hay sensibilidad ni movimientos voluntarios. Los dos lados del cuerpo están afectados de
igual forma.
 Incompleta: se trata de una lesión parcial de la médula y una porción medular indemne. Estos pacientes
reciben el nombre de tetraparésicos o paraparésicos, se caracterizan porque una parte de su médula, por
debajo de la lesión, presenta algún grado de conexión con el cerebro. Una persona puede ser capaz de
mover más un miembro que el otro, puede sentir partes del cuerpo que no puede mover, o puede tener más
funciones en un lado del cuerpo que en el otro.
Secuelas
En función del grado de afectación en completa o parcial, y en función del nivel en que ésta se produce, las
consecuencias de la lesión medular serán más o menos graves.
La lesión medular a nivel torácico y lumbar da lugar a una paraplejia, que se manifiesta por una falta de
sensibilidad y/o parálisis total o parcial de las extremidades inferiores, y de la parte del tronco subregional.
La lesión medular a nivel del cono medular y de la cola de caballo produce afectación de la sensibilidad y
reducción de la movilidad voluntaria, pero en la mayoría de los casos se preserva la capacidad de marcha. La
secuela más notable es la pérdida del control sobre los esfínteres y la alteración en la esfera sexual.
De la lesión medular se derivan también otras consecuencias, que se presentarán en función del grado y nivel de
lesión, tales como:
 Alteración de la esfera sexual.  Osteoporosis.
 Alteración de la función respiratoria.  Problemas en la piel, como úlceras por
 Dolor neuropático. presión.
 Espasticidad.  Trastornos de la regulación de la temperatura
 Falta de control de esfínteres. corporal.
Enfermedades degenerativas
Son aquellas que provocan un deterioro estructural o funcional de células o tejidos de manera progresiva.
Congénitas o hereditarias, estas enfermedades van degradando física o mentalmente la salud de quienes las
padecen hasta causarles la muerte.
Semiología:
o Trastornos trófico: atrofia muscular.
o Trastornos de la sensibilidad: termoanestesia más analgesia (atermoalgesia). En su comienzo estas
manifestaciones adoptan el carácter “suspendido” de su localización, es decir limitadas hacia arriba y hacia
abajo por sensibilidad normal.
o Trastornos motores: paraparesia espástica.
Esclerosis lateral amiotrófica (ELA)
Enfermedad degenerativa debida a muerte neuronal progresiva de las MTN de las células piramidales y de las
astas anteriores, con degeneración consiguiente de los haces piramidales de la medula (esclerosis lateral) y de
los nervios periféricos (amiotrofia). Afecta a ambas neuronas: central y periférica.
Semiología: el comienzo depende de las neuronas que se afectan inicialmente. Puede ser con atrofia y
fasciculaciones de los músculos distales de mano acompañada de exageración de los reflejos y espasticidad
relativa de los músculos menos afectados por la atrofia (debido a la degeneración de la neurona piramidal.

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Otras veces, la amiotrofia puede iniciarse en los miembros inferiores, como los músculos antero externos de la
pierna son más afectados, el individuo adopta una marcha de tipo steppage similar a la de la polineuritis
También con déficit en los pares craneales bajos, con distonía, disfagia, disartria, babeo y fonación de sonido
nasal (por paresia velo palatina), fibrilaciones linguales y reflejo maseterino exagerada: forma bulbar.
Puede aparecer más tarde paraparesia o cuadriparesia espástica, predominando la espasticidad sobre la paresia,
con todos los demás signos de piramidalismo. La sensibilidad y esfínteres no se alteran. Al inhibir el proceso del
bulbo aparece una parálisis labioglosolaringea, que lleva a muerte por aspiración y paro cardiorrespiratorio.
Esta enfermedad es lentamente progresiva, rápida y fatal. La muerte se produce entre los 2 y los 4 años del
comienzo.
El diagnóstico es fácil por coexistir atrofia de aran Duchenne y signos de piramidalismo, es decir manifestaciones
asociadas al compromiso de ambas motoneuronas. Aparición precoz de fasciculaciones más extensas e intensas
que en cualquier otra enfermedad de la neurona motora tiene importancia diagnostica. El LCR no se altera. A
veces se manifiestan signos de MTN superior, pero de inferior siempre.
Diagnostico diferencial: si se cree que es ELA, hay que medir el canal, si hay estrechamiento de canal es
neuropatía (se comprime medula y tiene síntomas muy parecidos a ELA).
Enfermedad de Friedrich
Su herencia es recesiva autosómica. Se inicia entre los 6 y 15 años de edad, más comúnmente en hombres y no
es de muy frecuente observación. Hay degeneración en raíces y cordones posteriores, haces espinocerebelosos
directos y haces piramidales. Los síntomas indican precisamente una combinación de lesiones radiculocordonales
posteriores, cerebelosas y piramidales.
Inicia con trastornos motores. La ataxia es con aumento de la base de sustentación, en el tronco, debilidad
muscular, escoliosis.
Síntomas:
o Trastornos motores: ataxia tabetocerebelosa con deambulación del mismo tipo. El signo de Romberg existe
a veces.
o Trastornos sensitivos: de la sensibilidad profunda (abatiestesia, apalestesia, abarestesia) y táctil epicrítica.
o Trastornos reflejos: arreflexia patelar y aquiliana con signo de Babinski bilateral.
o Trastornos de la palabra: palabra lenta y escandida.
o Trastornos tróficos: cifoescoliosis, pie de Friedrich (varo equino y cavus).
o Trastorno de la neuro conducción motora: la degeneración axonal originada por la despoblación de células
del asta anterior provoca que la conducción motora se altere.
Pie de Friedrich: pie con aumento en el arco y con atrofia de los músculos intrínsecos de los dedos
Marcha de Friedrich: con aumento de la base de sustentación por el pie cavo.
Pronóstico: evoluciona lentamente y en forma progresiva. La dificultad para caminar ya se halla a los cinco años
del inicio. La muerte se produce por enfermedades pulmonares o cardiacas intercurrentes a los 15 años de la
evolución.
Métodos diagnósticos: los estudios de la conducción del nervio motor, electrocardiograma e imagen por
resonancia magnética pueden ayudar a diagnosticar esta enfermedad. Las pruebas genéticos moleculares
identifican las mutaciones en el gen FXN, confirmando el diagnóstico.
Manejo y tratamiento
No existe cura y su manejo es multidisciplinar. La terapia física y el uso de ayudas para caminar, prótesis y sillas
de ruedas ayudan a mantener un estilo de vida activo. Los programas de estiramiento y el uso de férulas y
agentes farmacológicos (baclofeno y toxina botulínica) mejoran la espasticidad muscular. El tratamiento de la
afección cardíaca incluye anticoagulantes, agentes antiarrítmicos y marcapasos.
Siringomielia
Esta enfermedad se caracteriza por la existencia en la sustancia gris medular de una cavidad quística que afecta
con preferencia la médula cervical inferior o dorsal alta. Se produce de una degeneración, un ahuecamiento en la
médula en forma segmentaria suspendida. Lo más sospechoso es la disociación termoalgésica, es decir hay
trastorno de la sensibilidad térmica y dolorosa, por estar tomando los espinotalámicos laterales
Clínica
El paciente presenta atrofia muscular de la eminencia tenar e hipotenar con fasciculaciones y disminución o
abolición de los reflejos cuyos centros corresponden al segmento medular involucrado, a lo que se agrega la
disociación siringomielia de la sensibilidad, es decir, abolición de la sensibilidad térmica y dolorosa, con
conservación de la sensibilidad táctil y profunda. Estas manifestaciones adoptan el carácter suspendido (una
franja) en su localización, o sea, limitado hacia arriba y hacia abajo por sensibilidad normal. Esto se debe al hecho

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de que solo se comprometen las fibras que van a constituir los haces espinotalámicos y, por ende, la anestesia
está limitada a las metámeros que corresponden a la cavidad. Si esta toma las vías motoras ocurrirá una
paraplejia espástica, y si invade los cordones posteriores, pueden aparecer ataxia con signo de Romberg y
trastornos de la sensibilidad profunda.
Diagnóstico: se efectúa por resonancia magnética de columna cervicodorsal. Diagnóstico diferencial: hay un canal
estrecho cervical, polineuropatía multifocal (tipo autoinmune, toma de forma asimetría el nervio de forma
salpicada). Pronóstico y tratamiento diferente al de la ELA.
Tratamiento
Causa signos y síntomas que interfieren en tu vida cotidiana, o empeoran con rapidez, el médico recomienda
cirugía. Se recurrirá a la laminectomía posterior con drenaje de la cavidad quística.
La cirugía se realiza para quitar la presión que la siringe ejerce en la médula espinal y restaura la circulación
normal del líquido cefalorraquídeo. Esto puede ayudar a aliviar los síntomas y a mejorar el funcionamiento del
sistema nervioso (neurológico). El tipo de cirugía que necesites dependerá de la causa oculta de la siringomielia.
La medicación es sintomática, se utiliza para controlar o minimizar los síntomas. Requiere rehabilitación.
Clasificación:
 Siringomielia asociada con una anomalía del cerebro llamada malformación de Chiari tipo I (en la mayoría
de los casos). Esta anormalidad consiste en que la parte inferior del cerebelo sobresalga de su posición y
ocupe parte del espacio que corresponde a la médula espinal en la parte de atrás de la cabeza o del cuello.
De esta forma, un quiste (syrinx) se desarrolla en la región del cuello ocupada normalmente por la médula
espinal. Se refieren a esta condición como siringomielia comunicante. Los síntomas comienzan entre las
edades de 25 y 40 años y pueden empeorar con el esfuerzo o cualquier actividad que haga fluctuar la
presión del LCR.
 La segunda forma principal de la siringomielia ocurre como una complicación de trauma, meningitis,
hemorragia, tumores o aracnoiditis. Aquí, la syrinx o quiste se desarrolla en un segmento de la médula
espinal dañada por una de estas condiciones. El quiste se expande y origina los síntomas en uno o ambos
lados del cuerpo, como dolor (que puede extenderse hacia arriba desde el sitio de la lesión),
entumecimiento, debilidad y alteración en la sensación de temperatura. Puede también afectar la
sudoración, función sexual y más tarde, el control de la vejiga e intestino. Esta condición se conoce como la
siringomielia no comunicante. Los síntomas pueden aparecer meses o años después de la lesión inicial,
comenzando con dolor, debilidad y deterioro sensorial originario en el sitio del trauma.
Puede ser dividida en:
 Siringomielia con comunicación para el cuarto ventrículo, puede haber un bloqueo de la circulación del LCR.
 Siringomielia debido a la obstrucción de la circulación del LCR (sin comunicación con el cuarto ventrículo).
Incluye la forma asociada con la malformación de Arnold-Chiari, y las formas con aracnoiditis, cáncer en las
meninges, tumores e impresión basilar.
 Siringomielia debido a una lesión de la médula espinal.
 Siringomielia y disrafismo espinal (vértebras separadas).
 Siringomielia debido a tumores dentro de la médula.
 Siringomielia idiopática: no se sabe la causa.

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 Unidad N°7 5
 Parálisis cerebral
Toda lesión que se produce en el cerebro inmaduro en el periodo prenatal, peri-natal o postnatal hasta los 5 años.
Produce trastornos en el movimiento y en la postura y puede haber o no trastornos intelectuales y/o sensoriales.
No es evolutiva, la lesión se produce y permanece así, no se expande ni disminuye.
Causas
Se puede clasificar según el momento en que han ocurrido, como prenatales, perinatales o posnatales.
Causas prenatales: anoxia prenatal (circulares al cuello, patologías placentarias o del cordón), hemorragia
cerebral prenatal, infección prenatal (toxoplasmosis, rubéola, etc.), factor Rh (incompatibilidad madre-feto),
exposición a radiaciones, ingestión de drogas o tóxicos durante el embarazo, desnutrición materna (anemia),
amenaza de aborto, tomar medicamentos contraindicados por el médico, madre añosa o demasiado joven.
Causas perinatales: más conocidas y de mayor incidencia, afecta al 90 % de los casos. Prematuridad, bajo peso
al nacer, hipoxia perinatal, trauma físico directo durante el parto, mal uso y aplicación de instrumentos (fórceps),
placenta previa o desprendimiento, parto prolongado y/o difícil, asfixia por circulares al cuello (anoxia), cianosis al
nacer, broncoaspiración.
Causas postnatales: traumatismos craneales, infecciones (meningitis, meningoencefalitis), intoxicaciones,
accidentes vasculares, epilepsia, fiebres altas con convulsiones, accidentes por descargas eléctricas,
encefalopatía por anoxia.
Clasificación
Se caracteriza por dificultar la transmisión de los mensajes enviados por el cerebro a los músculos. Atendiendo a
este hecho, Eric Denhoff realizó la siguiente clasificación atendiendo al tono y la postura de la persona:
Parálisis cerebral espástica
Espasticidad significa rigidez, las personas que tienen esta clase de parálisis cerebral encuentran dificultad para
controlar algunos o todos sus músculos, que tienden a estirarse y debilitarse, y que a menudo son los que
sostienen sus brazos, sus piernas o su cabeza.
Se produce normalmente cuando las células nerviosas de la capa externa del cerebro o corteza no funcionan
correctamente. Se da en un porcentaje de un 60-70% de las personas con parálisis cerebral.
Parálisis cerebral disquinética o atetoide
Se caracteriza por movimientos lentos, involuntarios (que se agravan con la fatiga y las emociones y se atenúan
en reposo, desapareciendo con el sueño) y descoordinados, que dificultan la actividad voluntaria.
Es común que las personas que la padecen tengan unos músculos que cambian rápidamente de flojos a tensos.
Sus brazos y sus piernas se mueven de una manera descontrolada, y puede ser difícil entenderles debido a que
tienen dificultad para controlar su lengua, respiración y las cuerdas vocales. Es el resultado de que la parte central
del cerebro no funcione adecuadamente.
Parálisis cerebral atáxica
Tienen dificultades para controlar el equilibrio debido a una lesión en el cerebelo. Según el alcance de la lesión,
estas personas pueden llegar a caminar, aunque lo harán de manera inestable.
Parálisis cerebral mixta
Se produce cuando el cerebro presenta lesiones en varias de sus estructuras, por lo que, en general, no se
manifestarán las características de los diferentes tipos en sus formas puras, sino que existirán combinaciones.
También podemos diferenciar la parálisis cerebral en función de la parte del cuerpo que se encuentra afectada,
teniendo así una clasificación por criterios topográficos:
Diplejía: afecta a las dos piernas (miembros inferiores).
Hemiplejia: se presenta únicamente en la mitad izquierda o derecha del cuerpo.
Monoplejía: únicamente está afectado un miembro del cuerpo.
Paraplejia: afectación de miembros inferiores y/o el tronco del cuerpo, pero no los brazos.
Tetraplejia: están afectados los dos brazos y las dos piernas.
Por último, en función de la severidad con la que se manifiesta la parálisis cerebral:
Leve: la persona no está limitada en las actividades de la vida diaria, presenta alguna alteración física.
Moderada: tiene dificultades para realizar actividades diarias y necesita medios de asistencia o apoyos.
Severa: la persona requiere de apoyos para todas las actividades.

Complicaciones

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La debilidad muscular, la espasticidad muscular y los problemas de coordinación pueden contribuir a muchas
complicaciones durante la infancia o adultez, entre estas se encuentran las siguientes:
 Contractura.  Afecciones neurológicas.
 Desnutrición.  Artrosis.
 Enfermedad pulmonar.  Osteopenia.
 Afecciones de salud mental como depresión.
 Desequilibrio muscular en los ojos.
Diagnóstico
Se tienen que cumplir tres requisitos:
 Que el trastorno sea permanente.
 Que sea de origen cerebral.
 Que no sea progresivo.
Se evaluará los signos y síntomas, revisará la historia clínica y realizará un examen físico. También prescribirá
una serie de exámenes para formular un diagnóstico y descartar otras causas posibles. Se incluyen los
siguientes:
 Estudios del cerebro.
 Electroencefalograma (EEG).
 Análisis de laboratorio.
 Pruebas adicionales.
Tratamiento
Requieren atención a largo plazo de parte de un equipo de atención médica. Este equipo incluye un pediatra o
fisiatra, neurólogo, cirujano ortopédico, fisioterapeuta, terapeuta ocupacional, terapeuta del desarrollo,
especialista en salud mental, asistente social y docente de educación especial.
También se puede indicar medicamentos que pueden aliviar la tensión en los músculos pueden usarse para
mejorar las habilidades funcionales, tratar el dolor y controlar las complicaciones que se relacionan con la
espasticidad u otros síntomas de parálisis cerebral.
Varias terapias sin medicamentos pueden ayudar a mejorar las habilidades funcionales: fisioterapia, terapia
ocupacional, terapia del habla y del lenguaje, terapia recreativa.
Es posible que se requiera una cirugía para aliviar la rigidez muscular o corregir anomalías óseas provocadas por
la espasticidad. Estos tratamientos incluyen lo siguiente: cirugía ortopédica y corte de nervios.
Hidrocefalia
Incremento del volumen total de líquido cefalorraquídeo (LCR) en el interior de la cavidad craneal, lo que conlleva
un aumento del tamaño de los espacios que lo contienen (ventrículos, espacios subaracnoideos y cisternas de la
base). Es provocada por un desequilibrio entre la cantidad de líquido cefalorraquídeo que se produce y la
cantidad que se absorbe en el torrente sanguíneo.
Clasificación
La hidrocefalia puede ser:
 La hidrocefalia congénita presente al nacer y puede ser ocasionada por influencias ambientales durante el
desarrollo del feto o por predisposición genética.
Síndrome de Dandy Walker: es una malformación congénita del cerebro que afecta al cerebelo (un área situada
en la parte posterior del cerebro que controla el movimiento) y las cavidades o espacios rellenos de líquido que lo
rodean. Los principales rasgos de este síndrome son el aumento de tamaño del cuarto ventrículo (un pequeño
canal que permite el paso libre de líquido entre las áreas superiores e inferiores del cerebro y la médula espinal),
la ausencia parcial o total del vermis cerebeloso (el área del cerebro situada entre los dos hemisferios
cerebelosos) y la formación de un quiste cerca de la base interna del cráneo. También puede haber un aumento
del tamaño de las cavidades de líquido que rodean al cerebro, así como un aumento de la presión dentro de estas
cavidades.
 La hidrocefalia adquirida se desarrolla en el momento del nacimiento o en un punto después. Puede
afectar a las personas de todas las edades y puede ser ocasionado por una lesión o una enfermedad.
La hidrocefalia también puede ser:
 La hidrocefalia comunicante ocurre cuando el flujo del líquido cerebroespinal se ve bloqueado después de
salir de los ventrículos. Esta forma se denomina comunicante porque el líquido cerebroespinal aún puede
fluir entre los ventrículos, que permanecen abiertos.

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  La hidrocefalia no comunicante o "obstructiva" ocurre cuando el flujo del líquido cerebroespinal se ve
bloqueado a lo largo de una o más de las vías estrechas que conectan los ventrículos. Una de las causas
más comunes de hidrocefalia es la "estenosis acueductal". Resulta de una estrechez del acueducto de
Silvio, un pequeño conducto entre el tercero y cuarto ventrículo en la mitad del cerebro.
Hay dos formas más de hidrocefalia que no encajan claramente en las categorías descritas más arriba y que
afectan principalmente a los adultos:
 La hidrocefalia ex vacuo ocurre cuando hay daño en el cerebro ocasionado por un ataque cerebral (stroke)
o una lesión traumática. En estos casos, puede haber una verdadera contracción (atrofia o emaciación) del
tejido cerebral.
 La hidrocefalia de presión normal ocurre comúnmente en las personas ancianas y está caracterizada por
muchos de los mismos síntomas asociados con otras condiciones que ocurren más a menudo en los
ancianos, tales como pérdida de memoria, demencia, trastorno patológico al andar, incontinencia urinaria y
una reducción general de la actividad normal del diario vivir.
Signo de Adams: la hidrocefalia a presión normal o síndrome de Adams está constituida por una triada
sintomática compuesta por trastornos de la marcha, deterioro cognitivo e incontinencia urinaria. A ello se pueden
añadir incontinencia fecal, caídas frecuentes sin pérdida de consciencia y apatía, entre otras.
Síndromes piramidales
Se produce por lesión de la vía piramidal (primera neurona o neurona corticoespinal) en algún nivel de su
recorrido.
Signos:
o Actitud: miembro superior comprometido con brazo aducido, pronación de antebrazo y flexión sobre brazo,
mano y dedos flexionados. Miembro inferior extendido y pie extendido con rotación interna.
o Marcha: con movimiento en hoz o guadaña del miembro inferior comprometido.
o Parálisis o paresia: facio-braquio-crural (hemiplejía o hemiparesia) derecha o izquierda.
o Hipotrofia por desuso.
o Hipertonía: espasticidad (signo de la navaja). Compromete de manera predominante los músculos que se
oponen a la fuerza de la gravedad (flexores de brazos y extensores de piernas).
o Hiperreflexia profunda, abolición reflejos cutaneoabdominales. Signo de Babinski y sucedáneos. Clonus.
Síndromes extrapiramidales
Es un síndrome motor. Concretamente, la región del encéfalo que se encuentra dañada es la vía extrapiramidal.
Esta vía se encarga de desempeñar funciones como mantener la postura y equilibrio, controlar los movimientos
involuntarios y controlar el tono muscular.
Es causado por lesión de los núcleos basales (núcleo lenticular, núcleo caudado, tálamo, hipotálamo, sustancia
negra, núcleo rojo) y/o sus vías nerviosas de conexión. Se produce una alteración en el tono muscular y en los
movimientos automáticos y asociados.
Síndrome Parkinsoniano
Signos:
o Actitud: flexión involuntaria de tronco, extremidades y cuello.
o Marcha: a pequeños pasos (festinaste).
o Temblor distal de reposo: cuatro a cinco ciclos por segundo.
o Hipertonía muscular: rigidez (rueda dentada o caño de plomo).
o Hipocinesia: pobreza de movimientos (facie inexpresiva, reducción de los movimientos automáticos
habituales, sialorrea por menor deglución).
o Bradicinesia: lentitud de los movimientos (aumenta el tiempo de reacción entre una orden y la ejecución del
movimiento).
o Otros: seborrea, hipercrinia lagrimal.
 Parkinson
Constituye la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente. Es un trastorno neurodegenerativo que
afecta el sistema nervioso, produciéndose mecanismos de daño y posterior degeneración de las neuronas
ubicadas en la sustancia negra, estas neuronas se encargan de producir la dopamina (neurotransmisor)
fundamental para que el movimiento del cuerpo se realice correctamente (regula–coordina). Cuando el cerebro no
dispone de la dopamina suficiente para mantener un buen control del movimiento, los mensajes de cómo y
cuándo moverse se transmiten de forma errónea, apareciendo de forma gradual los síntomas motores típicos de
la enfermedad.

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La edad media de comienzo está en torno a los 60 años, aunque una de cada 5 pacientes es diagnosticada antes
de los 50 años. También puede presentarse a los 20 años, se denomina párkinson juvenil. Suele afectar más a
hombres. Es una enfermedad crónica y progresiva, su curso suele ser gradual, afectándose típicamente al
comienzo de la enfermedad un solo lado del cuerpo.
El óptimo tratamiento médico, así como las terapias de rehabilitación, pueden mitigar los síntomas de la
enfermedad, de este modo, los pacientes pueden mantener su actividad cotidiana y una buena calidad durante
muchos años después del diagnóstico.
Estudios demuestran que la mayoría de las personas han perdido un 60-80% o más de las células productoras de
dopamina en la sustancia negra en el momento de aparición de los síntomas.
También pueden presentar pérdida de las terminaciones nerviosas que produce el neurotransmisor norepinefrina.
Es el mensajero químico principal del sistema nervioso que controla funciones automáticas del cuerpo como el
pulso y la presión arterial. La pérdida de norepinefrina puede explicar las características no motrices que se ven
en esta enfermedad como la fatiga.
Causa:
Etiología desconocida. Se cree que se debe a una combinación de factores genéticos y medioambientales que
pueden variar de una persona a otra.
Factores genéticos:
o Herencia familiar: se estima que el 10% de las personas tienen algún pariente con la enfermedad.
o El 90% de los casos son formas esporádicas, es decir, no se deben a una alteración genética concreta.
Factores ambientales:
o Entorno y sus posibles toxinas.
o Determinadas sustancias químicas como pesticidas.
o La idea general de que el desarrollo de la enfermedad se debe a la interacción de diferentes factores del
entorno (todavía no conocidos con exactitud) en pacientes genéticamente predispuestos.
Síntomas
Existen 3 o 4 síntomas cardinales o típicos que definen la enfermedad. En primer lugar, la bradicinesia y luego
alguno de los otros.
o Bradicinesia
Lentitud para realizar un movimiento. El paciente tardará en realizar una tarea más tiempo porque puede tener
dificultad para iniciar un movimiento o cesar bruscamente una actividad.
Se refleja también en la amplitud del movimiento que puede verse reducida, así como en tareas motoras finas de
la vida cotidiana como abrocharse los botones o cortar la comida. Se producen cambios en la escritura y la letra
se hace más pequeña.
La marcha parkinsoniana también es una manifestación de la bradicinesia. Se caracteriza por ser lenta, con
pasos cortos, arrastrando los pies y con una disminución o ausencia de braceo.
El término acinesia sería la situación extrema de la bradicinesia: incapacidad para iniciar un movimiento preciso.
o Temblor
Hasta un 70% de los afectados comienzan con temblor como primer síntoma. Suele comenzar en las
extremidades afectando a una mano o un pie, pero también puede afectar la mandíbula, cara (párpados, labios).
Este temblor puede mejorar o desaparecer cuando vamos a realizar un movimiento concreto y aumentar en
situaciones de estrés.
Se suele difundir al otro lado del cuerpo o a medida que avanza la enfermedad, aunque será más marcado en el
lado en que este comenzó. No todos los pacientes desarrollan temblor.
o Rigidez
Constituye un aumento del tono muscular: los músculos están constantemente tensos y no se pueden relajar bien
(agonistas y antagonistas).
Puede provocar reducción de la amplitud de los movimientos como el balanceo de los brazos al caminar,
dificultad para girarse en la cama o incorporarse de una silla, dolor y calambres en las extremidades y sensación
de tensión en el cuello o la espalda, disminución de la expresividad facial por la rigidez de la musculatura de la
cara, dando lugar a una dificultad para sonreír o a un rostro serio e inexpresivo. Signo de la rueda dentada de
negro.
o Disminución y/o pérdida de los reflejos posturales

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Provoca inestabilidad postural (alteración del equilibrio). A medida que avanza los pacientes tienden a adoptar
una postura inclinada, con una flexión del tronco hacia delante o incluso lateralmente, lo que contribuye al
desequilibrio.
La alteración del equilibrio puede provocar inestabilidad y riesgo de caídas en situaciones de la vida cotidiana
como levantarse de una silla, realizar un movimiento brusco, un giro o caminar.
Sintomatología general
 Trastornos deglutorios: disfagias (dificultad para tragar).
 Alteraciones del habla como tono de voz bajo y bradilalia (lentitud al hablar).
 Trastornos del sueño: altamente frecuentes, insomnio o alteración del ciclo de vigilia sueño.
 Pensamiento y memoria: pueden presentar lentitud en el pensamiento o cambios en su razonamiento,
concentración y algunos desarrollaran deterioro cognitivo (el 20%) afectando áreas como las funciones
ejecutivas (abstracción, planificación de un objetivo), atención, más que la memoria.
 Trastornos neuropsiquiátricos: alteraciones del estado de ánimo como depresión, ansiedad, apatía,
alucinaciones como ser visuales.
 Otros: estreñimiento, aumento de la secreción sebácea (seborrea), aumento de sudoración, aumento de
salivación (sialorrea), hipotensión ortostática (sensación de mareo o incluso desvanecimiento con los
cambios posturales), disfunción sexual, incontinencia urinaria, pérdida de la capacidad del olfato, fatiga,
cansancio, etc.
Diagnóstico y tratamiento
Se realiza en base a la historia clínica y exploración física y neurológica del paciente, la presencia de
determinados síntomas (previamente evaluados) y la ausencia de otros hacen presumir la enfermedad.
El diagnóstico será apoyado por la buena respuesta del paciente a la medicación antiparkinsoniana.
El diagnóstico es clínico y para que se den las manifestaciones clínicas típicas de la enfermedad se ha tenido que
producir una pérdida de dopamina importante en el cerebro (70% aprox.) hasta llegar a ese nivel de pérdida
puede haber manifestaciones sutiles de la enfermedad lo que se conoce como periodo promotor.
El tratamiento es sintomático: medicamentos levodopa-anticolinérgicos, etc.
Evolución
Durante el periodo inicial la persona puede presentar síntomas depresivos, pérdida del olfato, estreñimiento o
alteraciones del sueño. También puede presentar dolor errático.
Los síntomas iniciales pueden ser leves e instaurar de forma muy gradual. Los familiares percibirán una pérdida
de expresividad facial del paciente o que este camina más lento de lo habitual con los pasos cortos y uno de los
brazos sin bracear.
El paciente puede notar que le cuesta más firmar un documento o que su letra se hace más pequeña, tiene más
dificultad para afeitarse o abrocharse los zapatos o botones de la ropa, así como para girarse de la cama o
levantarse de esta o de una silla.
El temblor suele comenzar en una extremidad superior y posteriormente extenderse a una extremidad inferior del
mismo lado. Un porcentaje de pacientes presentan alteraciones cognitivas ligeras como dificultad para
concentrarse o planificar una tarea.
El comienzo asimétrico de la enfermedad es muy característico y se mantendrá a lo largo de la evolución de la
enfermedad, permaneciendo el lado de comienzo más afectado.
A medida que avanza los síntomas pueden hacerse más marcados e interferir más en el día a día del paciente.
Puede haber mayor inexpresividad facial, dificultad para hacerse entender, así como problemas de deglución.
El equilibrio se ve alterado y hay mayor riesgo de caídas. Los síntomas no motores como problemas cognitivos,
alucinaciones, hipotensión ortostática o síntomas urinarios se hacen más presentes en la medida que avanza la
enfermedad.
Etapas:
a. Sintomatología unilateral (sin incapacidad o escasa).
b. Sintomatología bilateral sin trastorno de la estabilidad postural.
c. Afección de los reflejos posturales con inseguridad al girar el cuerpo (incapacidad escasa o moderada).
d. Agudización de la sintomatología (incapacidad severa) el paciente aún logra mantenerse de pie y caminar
con mucha dificultad (bloqueos).
e. Paciente totalmente dependiente (sillas de ruedas o cama).

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 Unidad N°8 5
 Síndromes cerebelosos
Cada hemisferio cerebeloso está conectado por vías nerviosas principalmente con el mismo lado del cuerpo, de
modo que la lesión de un hemisferio cerebeloso da origen a signos y síntomas que están limitados al mismo lado
del cuerpo.
El cerebelo ejerce sobre la motilidad cinética y estática una actividad reguladora que se sintetiza así:
 Asegura la emérita e isostenia de los movimientos (hace que el movimiento tenga la necesaria intensidad
y fuerza, y la exacta medida que requiere el fin buscado).
 Asegura la sinergia y la diadococinesia, es decir la coordinación de los diversos grupos musculares,
cuando deben contraerse, para realizar esos movimientos regulan el tono Interviene en el mantenimiento
de la postura y equilibrio.
 La función principal del cerebelo es coordinar toda la actividad muscular refleja y voluntaria.
 Permite que movimientos voluntarios como la deambulación se lleven a cabo con precisión y economía de
esfuerzo.
 No puede iniciar un movimiento.
Síndrome cerebeloso
Un conjunto de signos y síntomas ocasionados por la alteración anatómica o funcional del cerebelo que provoca
pérdida de la fuerza y debilidad muscular, temblor intencional y alteraciones de la marcha.
El equilibrio, el tono postural y la coordinación muscular son algunas de las funciones manejadas por el cerebelo,
un importante órgano ubicado en la fosa craneal posterior, justo por detrás del tallo encefálico y en estrecha
relación con otras estructuras encefálicas.
Cualquier situación que conlleve a la muerte de las células que conforman este tejido puede llevar a un síndrome
cerebeloso, que muchas veces suele disminuir considerablemente la calidad de vida de los pacientes afectados
debido a sus molestos síntomas.
Síntomas y signos
La disfunción cerebelosa puede exteriorizarse de diferentes formas:
 Hipotonía: se caracteriza por una resistencia disminuida a la palpación o manipulación pasiva de los
músculos. Se acompaña de reflejos osteotendinosos disminuidos y de tipo pendulares, junto a un
fenómeno de rebote en la prueba de Steward-Holmes (el examinador le solicita al paciente que flexione su
brazo con fuerza activando su músculo bíceps contra una resistencia que opone el mismo examinador. En
forma súbita el examinador suspende la resistencia y el miembro del paciente no se frena como es lo
habitual por la actividad refleja normal, sino que golpea contra su propio cuerpo).
 Ataxia: es la alteración de la coordinación de los movimientos voluntarios. Se puede manifestar en los
miembros (ataxia de miembros), tronco (ataxia de tronco), porción cervicocefálica (ataxia cefálica) o
marcha (ataxia de la marcha).
 Dismetría: es la incapacidad para calcular la distancia de los movimientos. Puede presentarse como
hipermetría cuando el movimiento es exagerado o como hipometría cuando el movimiento es más corto
que lo normal.
 Adiadococinesia: es la imposibilidad de realizar movimientos alternantes rápidos y coordinados.
 Temblor: es un temblor de acción que se manifiesta ya sea en la intención (más importante al final del
movimiento) o en la actitud (por ejemplo, al sostener los miembros superiores extendidos hacia delante).
 Alteración de la marcha: es una marcha inestable, con aumento de la base de sustentación. También
llamada marcha del borracho.
 Disartria: debilidad en los músculos que se usan para hablar, suele hacer que el habla suene lenta y
confusa.
 Nistagmo: es pluridireccional. Movimiento involuntario del ojo.
Causas de síndromes cerebelosos:
 Vasculares: accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico.
 Traumáticas.
 Inflamatorios: cerebelitis infecciosas y por infecciosas, esclerosis múltiple, abscesos.
 Degenerativas: ataxia de Friedrich y otras degeneraciones espinocerebelosas, degeneración cerebelosa
paraneoplásica o alcohólica, déficit crónico de ciertas vitaminas (B12, E).
 Tóxicas: ingestión aguda de alcohol, antiepilépticos (especialmente fenitoína y fenobarbital).
 Tumorales: tanto del propio cerebelo como del ángulo frontocerebeloso.

26
 Unidad N°9 5
 Enfermedades vasculares del sistema nervioso
Son aquellas disfunciones del sistema nervioso central que se producen como consecuencia del compromiso de
los vasos que lo irrigan. Estas disfunciones pueden presentarse en forma brusca constituyendo los llamados
“ataques, accidentes o ictus cerebrovasculares” (ACV) o en forma más gradual y progresiva, dando lugar a
cuadros de deterioro encéfalo vascular progresivo (demencia vascular).
Accidente cerebrovascular (ACV)
Es un déficit neurológico súbito (se produce sin aviso), habitualmente focal, causado por disturbios en la
circulación sanguínea, por bloqueo o ruptura de un territorio vascular del SNC.
Clasificación
 Isquémico/infarto: constituye en 70–80% de los casos. Se caracteriza por una reducción brusca en el árbol
vascular encefálico. Las causas son ateromas, embolias, hipertensión o hipotensión. Se puede manifestar
en forma:
o Transitorio: disfunción aguda, se resuelve espontáneamente en forma completa en no más de 24hs.
o Constituido o completado: se desarrolla rápidamente, no dura más de 1hs y no retrograda pasando las
24hs, produciendo las consiguientes secuela inevitable, el infarto encefálico.
o En evolución: se instala gradualmente o en etapas y progresa de este modo a lo largo de 24 horas.
Síntomas de alerta: mareos, confusión general, debilidad o adormecimiento de mitad de cara, brazos piernas,
usualmente de un lado del cuerpo; dificultad p caminar (de repente están inestables o se quedan paralizados),
hablar, comprender, tragar, para ver con uno o ambos ojos, visión borrosa o doble, vértigo, perdida del equilibrio o
coordinación, dolor de cabeza súbito y de máxima intensidad, sin causa aparente no habitual (típico de
aneurismas, no cede con analgésicos).
Pueden deberse a varias causas, pero la ateroembolia (desprendimiento de material plaquetario y ateromatoso de
placas ulceradas de arterias de circulación encefálica, ya se intra o extracraneales) y la embolia (proviene de
cavidades cardiacas izquierdas) de origen cardiaco conforman el 70% de las mismas.
 Hemorrágico/hematoma: representa el 10–15 % de los casos. Se caracteriza por la ruptura de la pared
vascular en algún lugar del árbol. Las causas son hipertensión, malformaciones vasculares, consumo de
tóxicos. Se manifiesta de la siguiente manera:
o Hemorragia hipertensiva: signos de hipertensión endocraneana (cefalea, vómitos) y alteración del nivel
de la conciencia de grado variable.
o Hemorragia por malformación vascular: acompañada de una cefalea súbita e intensa con confusión,
obnubilación, estupor o coma posterior. Es frecuente, asimismo, la existencia de signos meníngeos y de
irritabilidad cortical (bajo la forma de crisis epilépticas focales que muchas veces pueden anteceder la
hemorragia en sí).
Factores de riesgo
 No modificables: herencia (familiares de enfermedad coronaria o cerebrovascular, población en riesgo),
edad el riesgo de sufrirlo se duplica cada década a partir de los 55, genero más propensos en hombres pero
suele ser más grave en mujeres, antecedentes personales: quienes ya sufrieron un ACV son propensas a
sufrir otro episodio (en el primer año hay 80% de probabilidades).
 Modificables: hipertensión alta, tabaquismo, diabetes, colesterol alto (hipercolesterolemia), fibrilación
articular (latido irregular del corazón), alcoholismo, consumo de drogas (cocaína, marihuana), alteraciones
en la coagulación de sangre, anticonceptivos orales (está probado el daño vascular), obesidad,
sedentarismo
 Principales: edad avanzada, sexo masculino, hipertensión alta, tabaquismo, diabetes, hipercolesterolemia,
enfermedades cardiacas, enfermedades cerebrovascular previa, sedentarismo, inactividad física.
Manifestaciones clínicas
 Trastornos sensitivos motores:
o Parálisis o paresias. o Trastornos de la sensibilidad táctil,
o Trastornos del tono. térmica, dolorosa, etc.
o Trastornos posturales.
 Trastornos perceptivos:
o Hemianopsia (pérdida del campo visual de ambos ojos).

27
 o Heminegligencia (incapacidad para detectar, orientarse o responder a estímulos significativos
procedentes de regiones espaciales contralaterales).
 Trastornos cognitivos y de la conducta:
o Atención. o Orientación.
o Habilidades ejecutivas. o Pensamiento lógico.
o Memoria. o Trastornos adaptativos.
 Trastornos de la comunicación
o Afasia de expresión, de comprensión y mixta.
o Disartria.
 Alteraciones emocionales y sociales:
o Labilidad emocional.
o Depresión, ansiedad, aislamiento.
o Escaso control de los impulsos, pérdida de roles.
Diagnóstico: triple diagnóstico de la forma clínica, del territorio vascular comprometido y de lesión.
Las formas clínicas que pueden adoptar los accidentes cerebrovasculares son: accidente o ataque isquémico
transitorio, déficit neurológico isquémico único reversible (DNIR), accidente encéfalo vascular en evolución y
accidente encéfalo vascular constituido o completado.
DNIR: disfunción encéfalo vascular aguda que desaparece o se resuelve en un término mayor que el de 24 horas,
generalmente en pocos días.
Pronóstico
Depende de la gravedad del ACV. En general el inicio de la recuperación en la semana siguiente permite albergar
la esperanza de una buena recuperación. Una ausencia de recuperación tras más de un mes del episodio indica
mal pronóstico.

28
 Unidad N°10 5
 Enfermedades desmielinizantes
Se clasifican en:
 Mielinoclásticas: involucran procesos inflamatorios (esclerosis múltiple).
 Leucodistrofias: involucran trastornos en el metabolismo.
Esclerosis múltiple o en placas
Se caracteriza por desmielinización, exacerbaciones y remisiones o brotes.
Etiología
Es desconocida. Se trata de un proceso autoinmune que lesiona la mielina del sistema nervioso central. La
anatomía patológica revela la existencia de placas de desmielinización de un diámetro variable dispersas en el
sistema nervioso central: sustancia blanca de los hemisferios cerebrales, nervios ópticos, tronco cerebral,
cerebelo y médula espinal. Microscópicamente se produce desmielinización periaxial y degeneración de los
oligodendrocitos, dilatación vascular e infiltración de linfocitos y mononucleares. En fases avanzadas existe
proliferación de los astrocitos constituyéndose las placas antes descritas.
Rango etario
Puede comenzar a cualquier edad, pero en el 95% de los pacientes lo hace entre los 10 y 50 años, es por ende
una enfermedad de adultos jóvenes y afecta a ambos sexos por igual.
Clínica
La enfermedad se caracteriza por la aparición de síntomas neurológicos que se instalan en el curso de minutos,
horas o días y que retrogradan durante las semanas siguientes. A veces la instalación es paulatina, insidiosa y
gradual. Las manifestaciones son diversas, generalmente de carácter motor (en forma de monoparesia o
paraparesia), en otras ocasiones existen disminución de la agudeza visual, diplopía por paresia de los
oculomotores o bien parestesias o trastornos de la sensibilidad. Un menor número de enfermos presentan
síntomas de carácter cerebeloso y vestibular (incoordinación, ataxia, vértigo) y otros disuria o disminución de la
función sexual.
Síntomas y signos:
 Motores: paresias que se inician por un solo miembro, generalmente uno de los inferiores, o por ambos
(paraparesia) acompañadas de signos de piramidalismo (hipertonía, hiperreflexia profunda, arreflexia
cutaneoabdominal, clonus, signo de Babinski).
 Sensitivos: parestesias, a veces dolores erráticos, el signo de lhermitte (que consiste en la sensación de
descarga eléctrica que el enfermo tiene a lo largo del raquis al flexionar el médico su cabeza, se observa en
las localizaciones de la médula cervical). Pueden encontrarse trastornos de la sensibilidad profunda
(batiestesia, hipopalestesia).
 Visuales: visión borrosa, disminución de la agudeza visual, nistagmo y diplopía.
 Cerebelosos: ataxia con dismetría, temblor, disartria.
 Vesicales y sexuales: trastornos de la micción de tipo incontinencia, micción imperiosa o retención, a veces
impotencia sexual.
 Vestibulares en forma de vértigo
 Psíquicos: emotividad exagerada y tendencia a la euforia.
 De la palabra: disartria.
 Otros: fatiga, debilidad, dificultades para pensar y memorizar, trastornos del juicio, disminución de la
concentración.
La enfermedad evoluciona por episodios agudos llamados brotes, seguidos de remisión parcial o completa de
duración variable. Es progresiva y tiende a llevar a la invalidez. La duración de la enfermedad una vez
diagnosticada suele ser de 10 a 20 años, pero puede ser más corta o prolongada.
Diagnóstico
Se basa en el hallazgo de signos y síntomas de afectación multifocal del sistema nervioso central que aparecen y
remiten en forma intermitente en el curso de meses y años. En el LCR se encuentran un incremento de las
gammaglobulinas y de la inmunoglobulina G. Los potenciales evocados visuales se encuentran alterados en el
70% de individuos afectados de esclerosis múltiple mientras que los somatosensitivos o auditivos sólo son
anormales en un 50% de los casos.
Se detecta por estudio de imágenes y neurofisiológicos complementarios con la clínica del paciente. La
tomografía computarizada cerebral puede demostrar la presencia de imágenes hipodensas, muy frecuentemente

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periventriculares, en la sustancia Blanca. La resonancia nuclear magnética del cerebro evidencia en más de 90%
de los casos la presencia de placas existentes.
Tipos de esclerosis múltiple:
o Con características benignas: producen poco impacto motor o sensitivo y cuando hacen brotes quedan
pocas secuelas después de la remisión.
o Crónicamente recurrentes: se prolongan en el tiempo se caracterizan por múltiples brotes y remisiones y
dejan secuelas importantes.
o Crónicamente progresivas: remiten, pero deterioran dejan múltiples secuelas son La minoría de los casos.
No es tan agresiva como ELA.
Tratamiento
Se lleva a cabo mediante la administración de ACTH intramuscular o corticoides. La ACTH no altera el curso total
de la enfermedad, pero acorta los periodos de desmielinización activa. Otros tratamientos incluyen plasmaféresis.
Pronóstico: de forma individual es muy difícil saber el pronóstico, ya que la esclerosis múltiple es una enfermedad
con una gran variabilidad. De forma general, raras veces acorta la vida del paciente. Al cabo de 15 años de
evolución, el 30% de los enfermos pueden llevar una vida independiente y activa laboralmente, y alrededor del
50% requieren algún tipo de asistencia para deambular, mientras que en torno a un 23% llega a necesitar una
silla de ruedas.

30
 Unidad N°11 6
 Enfermedades neuromusculares
Son enfermedades neurológicas, de naturaleza progresiva, normalmente hereditarias y su principal característica
clínica es la debilidad muscular.
Las enfermedades musculares constituyen un complejo grupo de afecciones que comprenden: distrofias,
miopatías congénitas, mitocondriales, inflamatorias y tóxicas (por fármacos). Para su diagnóstico se requiere del
laboratorio (suero, orina y líquido cefalorraquídeo), ciertos exámenes complementarios (electromiografía,
tomografía computarizada y resonancia magnética muscular, entre otros) y biopsia muscular con histología y
bioquímica.
Muchas son genéticas. Algunas veces pueden ser provocadas por un trastorno del sistema inmunitario. La
mayoría de ellas no tiene cura. El tratamiento es mejorar los síntomas, aumentar la movilidad y el lapso de vida.
Distrofias musculares: son de difícil clasificación. Son enfermedades musculares primarias, progresivas,
degenerativas y hereditarias.

Se pueden clasificar en:

 Distrofias recesivas ligadas al cromosoma x: tipo Duchenne, Becker.
 Distrofias recesivas autosómicas.
 Dominante autosómicas.
 Distrofia miotónica.
Tipo Duchenne
La más frecuente de las distrofias de carácter recesivo, ligado al sexo: afecta a los varones y es transmitida por
las mujeres. El gen anormal está localizado en la banda p21 de la rama corta del cromosoma X. La proteína
afectada es la distrofina: no hay distrofina o hay poca, se produce destrucción de las fibras musculares, se
reemplazan por tejido graso.
Síntomas
Los síntomas iniciales (caídas frecuentes) pueden presentarse entre el año y los 3 años de vida. Los primeros
músculos en afectarse son los de la cintura pelviana, cuya debilidad causa la característica marcha de pato. Los
pacientes tienden a levantarse apoyando las manos sobre las piernas por falta de fuerza (signo de Gowers).
Luego se ven afectados los músculos de la cintura escapular y sobre todo los flexores del cuello.
Consecuentemente se observará una pseudohipertrofia de las pantorrillas. Mientras el paciente pueda caminar lo
hará con hiperlordosis y retracción aquílea bilateral.
Pronóstico
A los 10 años perderá su capacidad de deambular y, confinado a la silla de ruedas. Después la muerte por
insuficiencia respiratoria e infecciones del mismo aparato. El miocardio también participa del cuadro con una
precoz fibrosis generalizada.
Diagnóstico
 El estudio de las enzimas musculares, el electromiograma (registro de la actividad eléctrica muscular) y la
biopsia muscular resultan útiles para determinar las alteraciones musculares del paciente y permiten a su
vez descartar otras patologías musculares.
 En el examen de sangre podremos encontrar elevados niveles de proteína CPK debido a la ruptura de las
fibras musculares.
 El electromiograma muestra pequeños potenciales de corta duración y polifásicos.
 La biopsia muscular arroja cambios degenerativos, hiperplasia del tejido conectivo y reacción inflamatoria.
Demuestra poca distrofina.
Tratamiento: son muy útiles las medidas complementarias de tipo kinesioterápico. También se realizan cirugías
para alargar el tendón para caminar, al menos, 2 años más.
Tipo Becker
Es una enfermedad hereditaria que causa debilidad progresiva y atrofia de los músculos esqueléticos y del
corazón. Afecta principalmente a los varones. La edad de aparición y la tasa de progresión puede variar, pero, por
lo general, comienza con debilidad muscular. También está relacionada con la banda p21 corta del cromosoma X.
Síntomas
Existe una marcada pseudohipertrofia de las pantorrillas y cifras elevadas de CPK sérica. Las alteraciones
electromiografías y la biopsia de músculo son prácticamente similares, aunque menos marcadas.

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Diagnóstico: las pruebas de laboratorio que ayudan a confirmar el diagnóstico incluyen: CPK, Electromiografía
(EMG), biopsia muscular, prueba genética.
Pronóstico: presenta un curso más benigno que permite que el paciente tenga mayor esperanza de vida. Su
comienzo es más tardío que en el tipo Duchenne, entre los 6 y los 20 años.
Tratamiento actualmente no existe cura para la distrofia muscular de Becker. El tratamiento actual tiene como
objetivo aliviar los síntomas y mejorar la calidad de vida. La terapia física y el uso de dispositivos de ayuda puede
ayudar a estirar los músculos tensos; la terapia ocupacional puede ayudar a mejorar las habilidades de la vida
diaria; la terapia del habla puede ayudar a las personas con disfagia (dificultad para tragar). Se puede necesitar
cirugía para la escoliosis progresiva y el desarrollo de contracturas.

32
 Unidad N°12 5
 Funciones cerebrales superiores. Lenguaje, gnosias, praxias.
Lenguaje
“Es el medio que tiene el hombre de expresar su pensamiento por medio de símbolos, que pueden ser hablados,
escritos o mímicos”. Se utiliza el termino escritura para referirse a la expresión del lenguaje escrito, y lectura, para
referirse a la comprensión del lenguaje escrito.
La persona que habla debe cumplir las siguientes condiciones para expresar su pensamiento:
1. Tener una idea (etapa de abstracción).
2. Recordar, reconocer y seleccionar las palabras adecuadas a la idea que va a expresar (etapa
mnesicosimbolica).
3. Articular las palabras (etapa motora). Una perturbación en esto sería disartria.
Al hablar o escribir la persona expresa su pensamiento. La persona que escucha debe a su vez cumplir con las
siguientes condiciones para comprender:
a. Oír las palabras articuladas por su interlocutor (etapa sensorial) (Alteración de la audición hipoacusia o
sordera).
b. Identificarlas con la idea que expresan (etapa mnesicosimbolica).
c. Comprender su sentido (etapa de abstracción).
Al escuchar o leer, la persona comprende el pensamiento de los demás. Las etapas 1 y 2 en el que habla y 2 y 3
en el que escucha constituyen el lenguaje propiamente dicho (lenguaje interior). Cualquier perturbación de estas
etapas determinara un trastorno en el lenguaje.
Alteraciones
Afasias
Es el defecto o pérdida del poder de expresión por medio del habla, la escritura o los signos y del poder de
comprensión del lenguaje hablado o escrito, debido a lesión o enfermedad en las áreas cerebrales
correspondientes.
Existen en la corteza cerebral cuatro áreas circunscritas, correspondiendo a las cuatro variedades del lenguaje:
lenguaje expresivo oral y escrito, lenguaje comprensivo oral y escrito. Estas cuatro áreas comprenden dos áreas
motoras verbales: el área motora de la palabra y el área motora de la escritura, y dos áreas sensoriales
verbales: el área de compresión de la palabra hablada y el área de compresión de la palabra escrita. La
destrucción o lesión de las áreas del lenguaje o sus conexiones engendra diversos tipos de afasia.
Clasificación:
 Afasia de Broca, motriz o de expresión: es una afasia no fluente. El enfermo no habla o solo emite algunas
palabras. Son comunes las parafasias (sustitución, deformación de la palabra hablada) la denominación se
compromete. La repetición de palabras simples puede ser correcta, la repetición de frases se encuentra
alterada. La comprensión del lenguaje se conserva, aunque en ocasiones hay dificultades para órdenes más
complejas. La lesión generalmente se sitúa en el área de Broca→ Expresión oral.
 Afasia de Wernicke: es una afasia fluente. El paciente habla mucho (verborrea) y mal (parafasias). La
denominación es incorrecta. La repetición también se compromete. Hay imposibilidad para comprender el
lenguaje hablado y escrito. La escritura está igualmente perturbada. Resulta de una lesión del área de
Wernicke→ Comprensión oral y escrita.
 Afasia de conducción: en ella la repetición se encuentra severamente afectada, sobre todo la repetición de
frases cortas. Aunque el lenguaje es fluente, las parafasias son frecuentes. Hay también dificultad en la
denominación de objetos. El paciente comprende el lenguaje hablado y escrito. La escritura puede estar
comprometida. La afasia de conducción es producida por una lesión del fascículo arcuato que une el área de
Wernicke a la de Broca→ Expresión oral y escrita.
 Afasia anómica: el síntoma cardinal está dado por la incapacidad en la denominación. El lenguaje es fluente,
pero existen parafrasias. La repetición y la comprensión son normales. La afasia anómica se presenta como
consecuencia de pequeñas lesiones del girus angularis. Se describe con mayor frecuencia en la encefalopatía
tóxica o metabólica→ Expresión oral.
 Afasia global: este tipo de afasia se ve como resultado de lesiones extensas que afectan las áreas de Broca y
Wernicke. El paciente, por ende, no habla, no lee, no escribe ni comprende. Algunas veces puede emitir
algunos fonemas carentes de significado. Se describe en infartos extensos del territorio de la arteria cerebral
media. Están afectadas las cuatro áreas.

33
 Afasias transcorticales: se deben a lesiones que, sin lesionar las áreas de Broca, Wernicke o sus conexiones,
afectan, partes de la sustancia blanca adyacentes a las mismas. Se caracterizan por ser afasias en las cuales
la repetición de la palabra o frases persiste intacta, a pesar de tratarse de pacientes con falta casi total de
compresión o con palabra poco fluente y parafasias→ Comprensión y expresión oral.
Causas
 Infartos y hemorragias.
 Tumores, primitivos o metastásicos.
 Demencia tipo Alzheimer u otras.
 Lesiones postraumáticas (heridas de bala, accidentes automovilísticos).
Alexia: falta de comprensión de la palabra escrita.
Agrafia: imposibilidad de la escritura por déficit motor.
Gnosis
“Capacidad que posee el individuo para reconocer estímulos complejos (formas, objetos, dibujos, rostros,
segmentos corporales, melodías) a través de sus funciones sensoriales básicas (visión, sensibilidad somestatica,
audición).” Corresponde a un nivel más complejo que el de las funciones sensoriales.
Alteraciones
Agnosias
Es la dificultad o imposibilidad de reconocer los estímulos presentados por vías aferentes cerebrales en individuos
con adecuada recepción primaria. Pérdida de la capacidad de identificar objetos o personas.
La agnosia visual de objetos y de colores se presenta en lesiones que asientan más frecuentemente en el lóbulo
occipital izquierdo. La prosopagnosia es la incapacidad del individuo para reconocer los rostros de sus allegados
o personas conocidas, la lesión es frecuentemente occipital derecha. La heminegligencia espacial, inatención
o descuido visual consiste en la ignorancia por parte del paciente de una de las mitades de su campo visual.
Un trastorno similar puede ocurrir en el sistema auditivo: la persona con agnosia auditiva verbal ve afectada su
capacidad para diferenciar y comprender las palabras de forma oral. Pero puede hablar e incluso leer y escribir de
forma normal. Eso sí, no responde bien ante al dictado o la repetición de palabras
La hemiasomatognosia es la falta de reconocimiento de un hemicuerpo. La anosognosia es la negación por
parte del enfermo de su hemiplejia. La autotopoagnosia es la falta de reconocimiento de segmentos o partes de
su cuerpo. Las agnosias del esquema corporal son provocadas comúnmente por lesiones parietales derechas.
Causas: similares a las que dan origen a las apraxias y afasias.
Apraxias
Dificultad para hacer movimientos coordinados, incluso cuando la persona tiene la destreza y la intención de
hacerlos. Aparece como resultado de lesiones o daños cerebrales. El cerebro no puede generar ni enviar las
instrucciones de movimiento correctas al cuerpo.
En la ejecución de un movimiento complejo entran en acción:
 La evocación y elaboración de los movimientos elementales para el cumplimiento del acto global, que es
una función parietal del hemisferio dominante.
 La ejecución de dicho acto (áreas premotoras frontales).
En la apraxia ideatoria el enfermo no tiene la representación mental precisa del acto a ejecutar, y en la
ideomotora, el individuo, a pesar de tener la representación mental correcta de los movimientos que componen
dicho acto, nota que los miembros encargados de ejecutarlo no lo pueden hacer. Ambos tipos de apraxia se
asocian a lesiones parietales izquierdas.
La apraxia constructiva se manifiesta en el dibujo por la imposibilidad de establecer entre los elementos
gráficos, relaciones espaciales correctas. Esta apraxia puede asociarse tanto a lesiones parietales izquierdas
como derechas.
La apraxia de la marcha es la disminución o pérdida de la facultad de disponer convenientemente las piernas
con el fin de caminar, independientemente de toda paresia o trastorno funcional. Se produce por lesiones
frontales.
Causas: son de origen vascular, otras están dadas por tumores primitivos o metastásicos, las demencias y las
lesiones traumáticas del encéfalo.

Praxias

34
“Habilidad de cumplir más o menos automáticamente ciertos movimientos aprendidos, habituales, adaptados a un
fin determinado (peinarse, utilizar cubiertos, saludar, cepillarse los dientes, etc.) que se conocen con el nombre de
actos psicomotores intencionales o gestos proposicionales”.
Tipos de gestos:
 Intransitivos: se ejecutan sin intervenir objeto alguno.
 Transitivos: se ejecutan por medio o con la intervención de objetos.
Cada uno de estos actos/gestos deben realizarse en un determinado orden, si este se altera aun cuando los
movimientos que lo componen se mantengan, el acto proposicional es más complejo “se desintegra”. Esta es la
noción de formula cinética o melodía praxica.
Cuando los movimientos que integran un acto proposicional o gesto se realizan ordenadamente, se dice que hay
eupraxia. Cuando la praxia se halla perturbada, se denomina apraxia.
Para efectuar un acto transitivo la persona tiene que cumplir una serie de etapas:
1- Reconocer el objetivo que va a emplear (en sus cualidades elementales, significado y utilidad saber para
qué sirve).
2- Decidir su utilización.
3- Evocar o representarse cada uno de los movimientos elementales o actos parciales necesarios para el
cumplimiento del acto global.
4- Ejecutarlos.
Si se perturba en la primera etapa, se tratará de una agnosia (apraxia agnóstica, secundaria a la agnosia). Si la
perturbación radica en el conocimiento del significado del objeto, o de la evocación de la formula cinética, o bien
en la ejecución de la formula, se tratará de una apraxia verdadera.
Exploración: se realiza pidiendo al paciente la ejecución de diversos actos:
 Intransitivos: hacer un pulo, decir adiós o no con la mano, hacer el gesto de llamar a alguien, rascarse la
cabeza, gesto de orar.
 Transitivos: usar cubiertos, tijera o llaves, beber un vaso con agua, peinarse, cepillarse los dientes, vestirse
y desvestirse, poner el reloj en hora.
 Constructivos o construccionales: hacer dibujos espontáneos o copiados, imitar figuras geométricas
realizadas por el médico.
 Faciales: sacar la lengua, cerrar los ojos, silbar, soplar, chupar, mostrar los dientes, abrir la boca, sonreír.
 Complejos: se le pide que simule distintos actos que se llevan a cabo normalmente mediante objetos,
simular manejar un auto, simular golpear la puerta, simular tocar un instrumento, simular doblar un papel.
 Demencias
Es un compromiso adquirido y crónico de las funciones cerebrales superiores o cognitivas que altera la actividad
diaria (interfiere con la funciones ocupaciones y sociales).
Es un trastorno adquirido y crónico de dos o más de las funciones cerebrales: lenguaje, memoria, capacidad
visuoespacial, emoción, personalidad y cognición (abstracción, cálculo, juicio, etc.).
Síndrome que puede ser producido por múltiples patologías diferentes algunas progresivas e intratables y otras
posibles de tratamiento efectivo y por lo tanto reversibles.
El síndrome demencial puede aparecer por el envejecimiento normal (declinación de las funciones cerebrales
superiores, aprendizaje lentificado, un olvido común) o por una envejecimiento patológico (déficit de las funciones
cerebrales superiores, no hay aprendizaje, hay olvido patológico).
o Olvido común: cosas poco importantes, recuerdo de la experiencia en sí, datos no recordados pueden ser
evocados, son conscientes de su déficit, la queja va desde el paciente, es temporal.
o Olvido patológico: dificultad para recordar datos importantes, olvida la situación por completo, no recuerda,
minimiza el problema, aparece desde el familiar, episodios de desorientación visuoespacial, disminución de
las funciones intelectuales superiores, es permanente.
Deterioro cognitivo leve/ligero: no es considerado como intenso para ser considerado como demencia. Diferentes
síndromes de deterioro cognitivo respecto a su estado previo.
 No interfiere en su vida personal.
 No va a evolucionar a una demencia.
 Sin alteración significativa de las actividades de la vida diaria.
 Queja subjetiva de perdida memoria por parte del paciente o un familiar.
 Alteración cognitiva.
 Cambio previo y una duración de 6 meses.

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  Excluir patologías que explique el deterioro de la memoria (como depresión, retraso mental o confusión
agudo).
 No cumple con los criterios diagnósticos de demencia.
 Zona gris entre envejecimiento mental y síndrome demencial.
 Queda estanco (no evoluciona).
Clasificación:
 Según la edad: senil y presenil
 Según la etiología:
o Enfermedades cerebrovasculares.
o Enfermedades degenerativas cerebrales primarias.
o Enfermedades desmielinizantes.
o Enfermedades infecciosas e inflamatorias.
o Enfermedades tóxicas, metabólicas y nutricionales.
o Hidrocefalia.
o Neoplasias.
o Traumatismos.
 Según la localización: cortical (alzheimer), subcortical (párkinson), mixta (vasculares) o global.
 Primaria (ej. alzheimer) y secundaria (aparece a partir de otra patología, ej. demencia del Parkinson).
Demencia cortical: se caracteriza por afasia (trastorno del lenguaje en base a la expresión y comprensión),
despreocupación y motricidad normal (alzheimer,).
Demencia subcortical: se caracteriza por trastornos motores (movimientos anormales, paresias, trastornos
posturales y de la marcha) asociados a síntomas emocionales (disartria, depresión/apatía).
Lo que diferencia a la cortical de subcortical es la presencia de trastornos motores: en las cortical no se observan
o solo tardíamente. En las subcortical siempre presentes e incluso pueden preceder al trastornos cognitivos. En
las mixtas o globales el trastorno cognitivo y los signos motores evolucionan de forma paralela. Se acepta que la
multiplicación de las lesiones vasculares con perdida neuronal consiguiente causa la demencia.
Criterios diagnósticos
Desarrollo de déficit cognitivo múltiple manifestado por:
1. Trastorno de la memoria (alteración en la capacidad de aprender nueva información o recordar la ya
aprendida).
2. Uno o más de los siguientes trastornos cognitivos: afasia, apraxia (imposibilidad de realizar
movimientos), agnosia (dificultad del reconocimiento), trastorno en el funcionamiento ejecutivo.
Los déficits cognitivos de los criterios causan un deterioro significativo en la capacidad funcional, ocupacional o
social y representa un descenso significativo desde un nivel previo de funcionamiento.
El déficit cognitivo no acontece en el transcurso de un síndrome confusional agudo.
Diagnóstico precoz: radica en la posibilidad de ofrecerle al paciente un rápido tratamiento y brindarle a la familia la
información necesaria para planificar.
Diagnóstico
Se establece por criterios clínicos que se apoyan en diversas pruebas evaluativas de demencia, por ejemplo, el
Mini-Mental State Test, consiste en una serie de preguntas agrupadas en 10 secciones, cada una de las cuales
involucra la evaluación de determinada función cognitiva: son 30 preguntas que valen un punto cada una, de
modo que el puntaje máximo es 30. Para una población urbana y alfabetizada todos aquellos pacientes cuyos
puntajes sean de 24 o más pueden ser considerados normales.
Signos de alerta:
 Cambios en el ánimo, comportamiento.  Dificultad en el desempeño de tareas
 Cambios en la personalidad. familiares.
 Desorientación en el tiempo y el espacio.  Disminución de la iniciativa.
 Disminución de la memoria reciente que afecta el desempeño en el trabajo.
 Extravío de objetos.  Problemas en el lenguaje.
 Pobre o disminuida la capacidad de juicio.
 Problemas en el pensamiento abstracto.
Síndrome demencial Síndrome confusional agudo
 Afasia.  Alucinaciones.

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 Amnesia.  Brusco.
 Atento.  Causa sistémica o toxica.
 Despreocupado.  Desatentación.
 Escritura alterada en función de la afasia.  Desatento.
 Insidioso.  Disartria (pro. de articulación en el habla).
 No hay causa sistémica.  Disgrafia marcada.
 No hay variación de movimientos anormales.  Intranquilo, confundido.
 Percepción normal.  Miedoso, ansioso.
 Tranquilo.  Temblor, mioclonías.
Seudo demencia por depresión Demencia
 Ansiedad por su estado.  Comienzo insidioso, vago.
 Antecedente psiquiátrico.  Despreocupación.
 Comienza en el tiempo.  No hay antecedente psiquiátrico.
 El paciente se queja de sus trastornos cognitivos.  No se queja.
 Memoria reciente y remota.  Predomina la amnesia reciente.
 Progresión rápida.  Progresión lenta.
 Responde “no se a la evaluación cognitiva.  Respuesta dudosa, trata de recordar, hay un
 Trauma psíquico. reconocimiento.
¿Cómo cuidar el cerebro?
o Actividad física regular. o Descanso adecuado.
o Alimentación saludable. o Mantener la mente en forma.
o Controlar los factores de riesgo. o Reducir estrés.
Alteraciones de la memoria y otras alteraciones cognitivas: evaluar al paciente o entrevistar a la familia/paciente.
 Sospecha depresión: trauma psíquico.
 Sospecha demencia: trastorno de la memoria reciente sumado a afasia, apraxia, agnosia, acompañado de
déficit en la vida diaria. Sospecha de síndrome confusional agudo: patología de base infecciosa o toxica.
Tipos de demencia
Alzheimer
Es una entidad clínico-patológica de naturaleza degenerativa y evolución progresiva que se caracteriza
clínicamente por deterioro cognitivo-conductual y neuropatológicamente por la presencia de ovillos neurofibrilares
y placas neuríticas.
Es una demencia degenerativa primaria cortical y es el tipo de demencia más frecuente. Se caracteriza por atrofia
neuronal en la zona del hipocampo y de la corteza cerebral.
Factores de riesgo: edad, crece exponencialmente entre los 65 y 85 años, estilo de vida/salud, genéticos,
parientes de primer grado.
Causa
La etiología es desconocida. En la mayoría de los casos la presentación es esporádica, pero existen casos
familiares, algunos de los cuales se asocian a mutaciones conocidas de transmisión autosómica dominante. Se
ha sugerido una alteración del gen codificador de la proteína beta amiloide en el cromosoma 21. Compromete a
los dos sexos por igual, comenzando, generalmente entre los 50 y 60 años.
Síntomas
El síntoma fundamental es la pérdida de memoria episódica que se manifiesta inicialmente con una mayor
dificultad para el registro de nueva información, posteriormente se afectan aspectos del lenguaje, habilidades
visuoespaciales, capacidades constructivas y funciones ejecutivas. Es un cuadro neuropsiquiátrico con trastornos
cognitivos (afasias, apraxias, agnosias, memoria), conductuales (apatía, abulia, depresión, delirio, alucinaciones,
agresión, agitación) y trastornos de las funciones ejecutivas (planificación, organización, juicio, pensamiento
abstracto).

Etapas
Temprana:
 Carencia de iniciativa y motivación.

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  Desorientación en el tiempo y espacial.
 Dificultad en el lenguaje, anomias (incapacidad o dificultad de reconocer o recordar los nombres de las
cosas)
 Dificultad en la toma de decisiones.
 Dificultad marcada en las AVD complementarias y en las AVD básicas como el arreglo personal.
 Pérdida de la memoria reciente (imposibilidad de realizar nuevos aprendizajes), episódica, semántica.
Intermedia:
 Acentuación de los trastornos de memoria y lenguaje.
 Agnosias.  Incontinencia urinaria.
 Agresión.  Marcada desorientación espacial.
 Alucinaciones–delirios.  Marcado deterioro en AVD básicas.
 Deambulación.  Trastorno del sueño.
Tardía:
 Afasia (palabra suelta, balbuceo).  Infecciones intercurrentes.
 Agnosias marcadas.  Inmovilismo (silla de rueda, cama).
 Apraxias (comer, marcha).  Totalmente desorientado en tiempo y espacio.
 Incontinencia urinaria y fecal.
Tratamiento y atención: no hay ningún tratamiento que pueda curarla o revertir su evolución. Existen numerosos
tratamientos nuevos que se están investigando y se encuentran en diversas etapas en los ensayos clínicos.
Existen, en cambio, numerosas intervenciones que se pueden ofrecer para apoyar y mejorar la vida de las
personas con demencia y sus cuidadores y familias. Los objetivos principales de los servicios de atención
relacionados con la demencia son: diagnóstico precoz, optimizar la salud física, cognición, actividad y bienestar;
identificar y tratar los síntomas psicológicos y conductuales; proporcionar información y apoyo a largo plazo a los
cuidadores.
Patología neuropsiquiátrica
 Trastornos cognitivos: memoria, agnosia, afasias, apraxias sin origen de problema motor.
 Trastornos conductuales: apatía, abulia, depresión como estado, delirio, paranoia, alucinación, agresión,
agitación.
 Trastornos de las funciones ejecutivas: planificación, organización, juicio, pensamiento abstracto.
Tener en cuenta: la enfermedad afecta a personas de distintas maneras (sintomatología). Es importante como era
previamente la persona (historia cognitiva previa). No tiene cura. Estrés del cuidador. Trabajar con la familia y el
cuidador.
Demencia vascular
Se aplica al deterioro intelectual motivado por lesiones vasculares, generalmente isquémicas bilaterales y de tipo
lacunar. La demencia se relaciona con la cantidad de tejido cerebral perdido. Es la segunda causa más frecuente
de demencia, la etiología es vascular y los factores de riesgo son: hipertensión, multiinfartos, diabetes, cardiaco,
hipercolesterolemia, estilo de vida (tabaquismo, alimentación, sedentarismo).
Clínica: el paciente puede presentar además de su cuadro cognitivo, alteraciones en la marcha (camina con
pasos cortos, tiene dificultad para iniciarla o inestabilidad para girar el cuerpo en bloque), hipertonía
piramidal/extrapiramidal, paratonia o contrarresistencia, hiperreflexia profunda, signo de Babinski y síndrome
seudobulbar. También puede presentar afasias/disartria, déficit fono/deglutorios, incontinencias urinarias,
inestabilidad emocional, depresión, entre otros.
Diagnóstico: tomografía computarizada y resonancia magnética nuclear muestran con toda claridad las lesiones
que involucran regiones subcorticales.
Demencia normotensiva o síndrome de Hakim-Adams
Es de baja incidencia, se caracteriza por un defecto de la absorción del LCR en el espacio subaracnoideo,
dilatación ventricular y un notable crecimiento del sistema ventricular con escasez o poca profundidad de las
cisuras que están en la superficie cerebral. Es frecuente en hombres de 70 y más años.
Sintomatología: se presenta una triada compuesta por apraxia de la marcha, incontinencia urinaria y deterioro
cognitivo y conductual.
Causa: puede ser idiopática o secundaria a traumatismos craneoencefálicos, meningitis o hemorragia
subaracnoidea.
Diagnóstico: principalmente por el cuadro clínico. La tomografía computarizada demuestra crecimiento ventricular
notable, en ausencia de otros elementos (surcos pronunciados) que denotan atrofia cerebral. La cisternografía

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radioisotópica revela la presencia de contaminación ventricular por permanencia prolongada del isótopo en el
sistema ventricular, sin llegar a la convexidad de los hemisferios como en los sujetos normales.
Tratamiento: la extracción de líquido cefalorraquídeo puede causar mejoría temporaria. Los procedimientos
quirúrgicos de derivación mejoran solo la mitad de los casos.
Importante:
 Dar poca información (poca o nula opción) hacer preguntas de respuestas cerradas.
 Mantener rutinas y hábitos orden y objetos en un mismo lugar.
 Seguridad en el hogar y simpleza.
 Simplificar tarea (pasos, imitación).
 Sondear nivel cognitivo previo.
 Trabajar con la familia y/o cuidador brindando información y estrategias que aporten al afrontamiento de la
situación.
 Usar ayuda memoria (fotos, carteles, etc.).
Demencia semántica
Es una demencia cortical, neurodegenerativa y progresiva. Se caracteriza por la atrofia predominante en el lóbulo
temporal.
Clínica: es una alteración profunda del significado de la palabra en su comprensión y denominación, se va
perdiendo el vocabulario en sus dos sentidos: percepción/emisión. Se va a producir una pérdida progresiva del
lenguaje que compromete la capacidad para nombrar las cosas, se pierde la representación mental de los objetos
y no es posible relacionar el concepto con el hecho. En la persona se observa disminución de la capacidad de
concentración, apatía e inhibición sexual. Evolución lenta. A media que avanza, se producen cambios en el
comportamiento y la personalidad.
Tratamiento: lo importante es mejorar sus posibilidades de comunicación. Focalizándose directamente sobre el
trastorno del lenguaje específicamente o acompañando la rehabilitación mediante el uso de la comunicación
aumentativa alternativa como complemento, a través de soporte tecnológico, de gestos o dibujos (pictogramas).

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