TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS

1. Trastornos del Sodio

El sodio es el catión dominante del LEC y el principal determinante de la osmolalidad extracelular, de manera que
desempeña una función clave en el control de la distribución del agua y en el equilibrio hídrico en todo el cuerpo.
 Menos del 3% se encuentra en el espacio intracelular.
 Más del 40% del Na+ corporal total está en el hueso
 El restante se ubica en los espacios intersticial e intravascular, por lo que es fundamental para el mantenimiento
del volumen intravascular.

Funciones

 Potencia la transmisión de los impulsos nerviosos.

 Mantiene la osmolalidad intracelular.
 Activa diversas reacciones enzimáticas.
 Facilita la regulación del equilibrio ácido-base.
 Estimula la contractilidad del miocardio, el músculo esquelético y el músculo liso

Los valores normales del Na se encuentran comprendidos entre 135-145 mEq/L.

La [Na+] intracelular baja, alrededor de 10 mEq/l, se mantiene por la Na+,K+-ATPasa, que intercambia Na+ intracelular
por K+ extracelular.

A. Hiponatremia

La hiponatremia, una alteración electrolítica muy común en pacientes hospitalizados, se define por un nivel de sodio
sérico por debajo de 135 mEq/l. El sodio corporal total y el ACT determinan la concentración sérica de sodio. La
hiponatremia aparece cuando la proporción entre agua y Na+ está aumentada a favor de la primera, cuando hay déficits
primarios de sodio o una combinación de ambas. Esta alteración puede ocurrir con niveles de Na+ corporales bajos,
normales o altos. De forma similar, el agua corporal puede ser baja, normal o alta.

Clasificacion según niveles de Na

1. hiponatremia leve si el sodio se encuentra entre 130 y 135mmol/L,

2. Hiponatremia moderada entre 125 y 129mmol/L y
3. Hiponatremia grave cuando es <125mmol/L.

Causas de Hiponatremia

 Pseudohiponatremia:
 Artefacto de laboratorio: hiperlipemia, hiperproteinemia, donde la concentración de Na es baja en plasma a
consecuencia de un aumento de la concentración de lípidos y proteínas con osmolalidad plasmática normal.
 Hiperosmolaridad: Hiperglicemia, Iatrogénica (manitol, sacarosa, glicina)

 Hiponatremia Hipovolémica: el niño ha perdido Na+ corporal. El balance de agua puede ser positivo o negativo, pero ha
habido una pérdida de Na+ mayor que la de agua. La patogenia de la hiponatremia se debe en general a una
combinación de pérdida de Na+ y retención de agua para compensar la depleción de volumen.
La depleción del volumen intravascular interfiere con la excreción renal de agua, que es el mecanismo habitual del
organismo para prevenir la hiponatremia. La depleción de volumen estimula la síntesis de la ADH, dando lugar a la
retención de agua. Además, la depleción de volumen disminuye el FG y aumenta la reabsorción de agua en el túbulo
proximal, lo que reduce el aporte de agua al tubo colector.

 Perdidas extrarrenales: GI (vomito, diarrea), piel (sudor o quemaduras) y perdidas por tercer espacio (obstrucción
intestinal, peritonitis, sepsis)
 Perdidas renales: Diuréticos de asa o tiazídicos, diuresis osmótica, diuresis postobstructiva, fase poliúrica de la
NTA, enfermedad poliquística renal autosómica recesiva, nefritis tubulointersticial, uropatía obstructiva, perdida
cerebral de sal, acidosis tubular proximal, ausencia de o falta de efecto de la aldosterona.
 Hiponatremia Euvolemica: Estos pacientes tienen de forma característica un exceso de ACT y un ligero descenso del
Na+ corporal total. Algunos aumentan de peso, lo que implica que tienen una sobrecarga de volumen. Sin embargo,
desde un punto de vista clínico, en general tienen una apariencia normal o solo signos sutiles de sobrecarga de líquidos.
 Síndrome de secreción inadecuada de ADH
 Acetato de desmopresina
 Déficit de glucocorticoides: Dado que los mineralocorticoides estimulan la reabsorción de sodio y la excreción
de potasio, su deficiencia aumenta la excreción de sodio y disminuye la de potasio, principalmente en la
orina, aunque también en el sudor, la saliva y el tubo digestivo
 Hipotiroidismo: principalmente por mecanismos hemodinámicos que provocan una liberación no osmótica de ADH.
 Antidepresivos
 Intoxicación por agua (iatrogénico, alimentación inadecuada, enemas con agua de grifo, polidipsia psicógena, formula
diluida, potomanía de cerveza)

 Hiponatremia hipervolemica: hay un exceso de ACT y Na+, aunque el incremento del agua es mayor que el del Na+. En
la mayoría de las afecciones que causan hiponatremia hipervolemica hay un descenso del volumen sanguíneo efectivo,
como resultado de la existencia de pérdida de líquido a un tercer espacio, vasodilatación o un bajo gasto cardíaco. Los
sistemas reguladores del cuerpo detectan este descenso e intentan retener agua y Na+ para corregir el problema. La
ADH da lugar a retención de agua por el riñón y este, por influencia de la aldosterona y otros mecanismos intrarrenales,
retiene sodio. La concentración de sodio del paciente disminuye porque la ingesta de agua excede a la de sodio y la
ADH evita la pérdida normal del exceso de agua.
 IC
 Cirrosis
 Síndrome nefrótico
 IRA, ERC
 Fuga capilar por sepsis
 Hipoalbuminemia secundaria a enfermedades GI (enteropatía con pérdida de proteínas).

 Manifestaciones clínicas

La hiponatremia produce un descenso de la osmolalidad del EEC. Como el EIC tiene entonces una mayor osmolalidad, el
agua se mueve del EEC al EIC para mantener el equilibrio osmótico. El aumento del agua intracelular provoca edema
celular. El edema celular no es problemático en la mayor parte de los tejidos del cuerpo. Sin embargo, es peligrosa para
el cerebro, el cual está limitado por el cráneo, ya que se produce un aumento de la presión intracraneal, que altera el flujo
sanguíneo cerebral. La hiponatremia aguda grave puede causar una herniación del tronco del encéfalo y apnea; con
frecuencia es necesario soporte respiratorio.

Los síntomas neurológicos de este trastorno son anorexia, náuseas, vómitos, malestar general, letargo, confusión,
agitación, cefalea, convulsiones, coma e hiporreflexia. En función del tipo de hiponatremia (hiper o hipovolémica), se
darán síntomas de edema y sobrecarga de volumen, o, por el contrario, prevalecerán los signos de deshidratación
extracelular, con posibilidad de afectación intravascular pudiendo llegar al shock hipovolémico.

La mayor parte de estos síntomas resultan del descenso de la osmolalidad extracelular y del movimiento resultante de
agua siguiendo el gradiente osmótico hacia el EIC. Sin embargo, el edema cerebral puede ser obviada de forma
significativa si la hiponatremia se instaura de manera gradual, porque las células del cerebro se adaptan al descenso de
la osmolalidad extracelular disminuyendo la intracelular. Esta reducción se logra mediante la salida de los principales
iones intracelulares (K+ y Cl−) y varias moléculas orgánicas de pequeño tamaño. Este proceso explica por qué el grado
de síntomas de la hiponatremia se relaciona con la [Na+] sérica y su ritmo de descenso. Un paciente con hiponatremia
crónica puede tener solo alteraciones neurológicas sutiles con una natremia de 110 mEq/l, pero otro paciente puede
tener convulsiones debido a un descenso agudo en la [Na+] sérica desde 140 a 125 mEq/l.

 Diagnostico

La historia clínica suele orientar hacia una probable etiología de la hiponatremia. La mayoría de los pacientes con este
trastorno tienen un antecedente de depleción de volumen. La diarrea y el uso de diuréticos son causas comunes de
hiponatremia en niños. La historia clínica debe incluir una revisión de la ingesta del paciente, tanto intravenosa como
enteral, con especial atención a la cantidad de agua, Na+ y proteínas.
Habitualmente el primer paso en el proceso diagnóstico es la determinación de la osmolalidad plasmática. Esto se hace
porque algunos pacientes con una [Na+] sérica baja no tienen una osmolalidad baja. Los efectos clínicos de la
hiponatremia son secundarios a la baja osmolalidad asociada.

En pacientes con hiponatremia verdadera, el siguiente paso en el proceso diagnóstico es evaluar clínicamente la
situación del volumen. Las personas que presentan hiponatremia pueden estar hipovolémicas, hipervolémicas o
euvolémicas. El diagnóstico de la depleción de volumen se basa en los signos habituales de deshidratación. Los niños
con hipervolemia están edematosos en la exploración física. Pueden tener ascitis, edema pulmonar, derrame pleural o
hipertensión.

La hiponatremia hipovolémica puede ser tanto de causa renal como extrarrenal. La [Na+] urinaria es muy útil para
diferenciar entre ambas causas. Cuando las pérdidas son extrarrenales y los riñones funcionan de manera adecuada,
hay retención renal de Na+, una respuesta homeostática normal a la depleción de volumen. Por ello, la [Na+] en orina es
baja, típicamente menor de 10 mEq/l, aunque la conservación de Na+ en recién nacidos es menos marcada. Por el
contrario, cuando el riñón es el responsable de la pérdida de Na+, la [Na+] en la orina será mayor de 20 mEq/l,
mostrando el defecto en la retención renal de Na+. Esto puede alterarse transitoriamente con el uso de diuréticos.

En el paciente con hiponatremia hipervolémica, la [Na+] urinaria constituye un parámetro útil. Normalmente es <10 mEq/l,
excepto en la insuficiencia renal.

 Tratamiento

Dependerá del tipo de hiponatremia, pero existen 3 normas comunes fundamentales:

1. En hiponatremia grave (< 120 mEq/l) o existencia de síntomas neurológicos, tratar con suero salino hipertónico
(3-5 ml/kg de salino 3%). Cada mililitro/kg de NaCl al 3% aumenta la [Na+] sérica en aproximadamente 1 mEq/l.

2. En el resto de las hiponatremias la corrección será más lenta (entre 12 y 24 h), para evitar el síndrome de
desmielinización osmótico. Este síndrome, que se produce en los siguientes días a la corrección rápida de la
hiponatremia, produce síntomas neurológicos, como confusión, agitación, tetraparesia flácida o espástica e
incluso la muerte. Pese a tener síntomas severos, algunos pacientes se recuperan por completo. Aunque es
infrecuente en pacientes pediátricos, se recomienda evitar corregir la [Na+] sérica en más de 10 mEq/l/24 h o
más de 18 mEq/l/48 h
3. Monitorización frecuente de la materia.

En la hiponatremia hipervolémica, se debe programar un balance hídrico negativo (restricción hídrica y diuresis osmótica)
y, si continúa la hiponatremia, aportar sodio según la fórmula general:

 Déficit de Na (mEq) = peso corporal (kg) x 0,6 x (Na deseado – Na actual).

En la hiponatremia euvolémica, se programa un balance hídrico neutro y de sodio positivo. Se aplica la fórmula
anterior. La corrección se suele hacer en 12-24 h.

En la hiponatremia hipovolémica existe deshidratación extracelular con riesgo de shock hipovolémico. Se realizarán
balances positivos de agua y sodio. Inicialmente, se realizará el tratamiento del compromiso hemodinámico con la
expansión del espacio intravascular generalmente con salino 0,9%, y posteriormente se continuará la fase de reposición
con fluidoterapia encaminada a corregir el déficit de agua y sodio.

B. Hipernatremia

La hipernatremia es una [Na+] mayor de 145 mEq/l, aunque a veces se define como mayor de 150 mEq/l. La
hipernatremia grave o moderada tiene una morbilidad significativa por la enfermedad de base, los efectos de la
hipernatremia sobre el cerebro y los riesgos de una corrección excesivamente rápida.

Clasificacion

 Hipernatremia leve de 146 a 150mmol/L.

 Hipernatremia moderada de 151 a 159mmol/L.
 Hipernatremia severa mayor o igual 160mmol/L.

 Etiología

Exceso de sodio
 Formula mal preparada
 Exceso de bicarbonato de sodio
 Ingesta de agua de mar o cloruro sódico
 Intoxicación intencionada por sal
 Suero salino hipertónico IV
 Hiperaldosteronismo

Déficit de agua

 Diabetes insípida nefrogénica

 Diabetes insípida central: defecto en la liberación de ADH y en su paso a la circulcion
 Aumento de perdidas insensibles: prematuros, calor radiante, fototerapia, aporte inadecuado (LM ineficaz, abandono
o maltrato, adipsia)

Déficit de agua y sodio

 Perdidas GI: diarrea, vomito/ aspiración nasogástrica, catárticos osmóticos (lactulosa)

 Perdidas cutáneas: quemaduras, sudoración excesiva
 Perdidas renales: diuréticos osmóticos, DM, ERC, fase poliúrica de la NTA, diuresis postobstructiva.

 Manifestaciones clínicas

La mayoría de los niños con hipernatremia sufren deshidratación y tienen

los típicos signos y síntomas de esta situación. Los niños con deshidratación hipernatrémica tienden a preservar mejor el
volumen intravascular debido al paso de agua desde el EIC hasta el EEC. Este desplazamiento mantiene la presión
arterial y la producción de orina, y permite a los lactantes
hipernatrémicos estar menos sintomáticos al inicio y deshidratarse más antes de
buscar atención médica.

La hipernatremia, incluso sin deshidratación, da lugar a síntomas del sistema nervioso central (SNC), que tienden a ir en
paralelo al grado de elevación del Na+ y a la rapidez del aumento. Los pacientes se muestran irritables, inquietos, débiles
y letárgicos. Algunos lactantes tienen un llanto agudo e hiperpnea. Los pacientes conscientes están muy sedientos, aun
cuando presentan náuseas. La hipernatremia se asocia con hiperglucemia e hipocalcemia leve; los mecanismos son
desconocidos. Más allá de las secuelas de la deshidratación, no hay un efecto claro directo de la hipernatremia sobre
otros órganos o tejidos excepto el cerebro.

La hemorragia cerebral es la consecuencia más devastadora de la hipernatremia no tratada. A medida que aumenta la
osmolalidad extracelular, el agua sale de las neuronas, lo cual produce una disminución del volumen cerebral. Esto
puede provocar desgarros de venas intracerebrales y tracción de vasos sanguíneos a medida que el cerebro se separa
del cráneo y de las meninges. Los pacientes pueden tener hemorragia subdural, subaracnoidea y parenquimatosa. Las
convulsiones y el coma son posibles secuelas de la hemorragia, aunque las convulsiones son más comunes durante la
corrección de la hipernatremia.

Los recién nacidos, en especial los prematuros, son muy vulnerables a la hipernatremia y al excesivo aporte de sodio.
Existe una relación entre la administración de bicarbonato sódico de forma rápida o hiperosmolar y el desarrollo de
hemorragias intraventriculares en recién nacidos. La desmielinización osmótica, descrita en la hiponatremia, también
constituye una complicación del tratamiento de la hipernatremia.

Las complicaciones trombóticas aparecen en la deshidratación hipernatrémica grave y consisten en ictus, trombosis del
seno dural, trombosis periférica y trombosis de la vena renal. Ello es secundario a la deshidratación y posiblemente a la
hipercoagulabilidad asociada a hipernatremia.

 Diagnostico

La etiología de la hipernatremia se deduce en general de la historia clínica. La hipernatremia debida a pérdida de agua
solo ocurre si el paciente no tiene acceso al agua o no puede beber. En ausencia de deshidratación, es importante
preguntar por la ingesta de sodio. Los niños con una excesiva ingesta de sal no presentan signos de deshidratación, a no
ser que otro proceso esté presente. La intoxicación grave por Na+ causa signos de sobrecarga de volumen, como edema
pulmonar y ganancia de peso.

La intoxicación por sal se asocia a una elevación de la excreción fraccionada de Na+, mientras que la deshidratación
hipernatrémica provoca una disminución de la excreción fraccionada de Na.
En el hiperaldosteronismo, la hipernatremia suele ser leve o está ausente y se asocia a edema, hipertensión,
hipopotasemia y alcalosis metabólica.

Cuando hay pérdida aislada de agua, los signos de depleción de volumen suelen ser menos graves al principio, porque
gran parte de la pérdida es del EIC. Cuando la pérdida de agua pura causa signos de deshidratación, la hipernatremia y
el déficit de agua son en general graves. En el niño con pérdida renal de agua, ya sea por diabetes insípida central o
nefrogénica, la orina no está bien diluida y el volumen de orina no es bajo. La orina está concentrada al máximo y su
volumen es bajo si las pérdidas son extrarrenales o debidas a una ingesta inadecuada. Con pérdidas extrarrenales de
agua, la osmolalidad de la orina debería ser superior a 1.000 mOsm/kg.

En los casos de déficit combinado de agua y Na+, el análisis de la orina permite diferenciar las causas renales de las
extrarrenales. Cuando las pérdidas son extrarrenales, el riñón responde a la depleción de volumen con un volumen
urinario bajo, una orina concentrada y retención de Na+ ([Na+] urinaria menor de 20 mEq/l, excreción fraccionada de Na+
menor del 1%).

 Tratamiento

Dependerá de la causa de la hipernatremia y de la rapidez de la instauración. Es importante, si es posible, establecer la

causa subyacente de la hipernatremia.

En los casos de déficit de agua, hay que restaurar el volumen intravascular con líquidos isotónicos. Hay que tener
en cuenta que en los casos de instauración lenta se producen a nivel intracelular idioosmoles, que tratan de mantener
la osmolaridad intracelular y, por tanto, la corrección debe realizarse lentamente para evitar la entrada de líquido a la
célula, que en SNC producirá edema cerebral. No se debe bajar más de 0,5 mEq/l por hora y menos de 10 mEq/l, de
ahí que las hipernatremias severas de > 160 mEq/l se deben corregir en 48-72 h.

Si un niño desarrolla convulsiones por edema cerebral secundario a una corrección demasiado rápida, la administración
de líquido hipotónico debe interrumpirse y la infusión de suero salino al 3% puede aumentar de forma aguda la [Na+]
sérica, revirtiendo el edema cerebral. Habitualmente, se emplean sueros hipotónicos. En los casos agudos de
intoxicación por sodio, se puede ser más enérgico en el descenso de la natremia, ya que no se producen idioosmoles.
A veces, el aporte de líquido necesario puede conllevar a una sobrecarga de volumen, siendo en muchos casos
necesario técnicas de reemplazo renal, En casos menos graves, la asociación de un diurético de asa aumenta la
eliminación del exceso de Na+ y agua, disminuyendo el riesgo de sobrecarga de volumen.

2. Trastornos del Potasio

La alta concentración intracelular de K+, el principal catión intracelular, se mantiene a través de la Na+,K+-ATPasa . El
gradiente químico resultante se usa para producir el potencial de membrana de reposo de las células. El K+ es necesario
para la respuesta eléctrica de las células nerviosas y musculares, así como para la contractilidad del músculo cardíaco,
esquelético y liso. Los cambios en la polarización de la membrana que ocurren durante la contracción muscular o la
conducción nerviosa hacen que estas células se vuelvan susceptibles a los cambios en la [K+] sérica. La [K+] intracelular
afecta a las enzimas celulares. El K+ es necesario para el mantenimiento del volumen celular debido a su importante
contribución a la osmolalidad intracelular.

La [K+] intracelular, aproximadamente 150 mEq/l, es mucho mayor que la [K+] plasmática 3,5 a 5.5mEq/L .

La mayor parte del K+ corporal está contenido en los músculos. La mayor parte del K+ extracelular está en el hueso, y
menos del 1% del K+ corporal se encuentra en el plasma. Debido a que la mayor parte del K+ es intracelular, la
concentración plasmática no siempre refleja el contenido corporal de K+. Una serie de trastornos alteran la distribución
del K+ entre el compartimiento intracelular y el extracelular.

A. Hipopotasemia

La hipopotasemia es común en niños y la mayoría de los casos están relacionados con gastroenteritis. Se considera
cuando los niveles plasmáticos de potasio son inferiores a 3,5 mEq/l
  Etiología

Pseudohipopotasemia

 Leucocitosis o retraso en el procesamiento de la muestra: En estas condiciones, los leucocitos captan el potasio y las
cifras que medimos son falsamente bajas, el aumento de la temperatura estimula el metabolismo de la glucosa y la
captación de potasio por las células

Desplazamiento transcelular

 Alcalemia: redstribucion intracelular de potasio

 Insulina: estimula rápidamente la entrada de potasio a las células estimulando la Na-K-ATPasa
 Agonistas b-adrenérgicos: fármacos como el salbutamol y el fenoterol, activa a la adenilciclasa y aumenta el AMP
cíclico intracelular, lo que a su vez estimula a la bomba Na-K-ATPasa y facilita la captación intracelular de potasio
 Fármacos/tóxicos: teofilina, bario, tolueno, cesio, hidroxicloroquina
 Síndrome de reintroducción a la alimentación

Disminución del aporte

 Anorexia nerviosa

Perdidas extrarrenales

 Diarrea
 Abuso de laxantes
 Sudoración
 Ingestión de arcilla o quelantes de potasio

Perdidas renales

 Con acidosis metabolica: acidosis tubular distal, proximal, cetoacidosis diabética

 Sin trastorno acido-base: Toxinas tubulares (anfotericina, cisplatino, aminoglucósidos), nefritis interticial, fase
diurética de la NTA, diuresis postobstructiva, hipomagnesemia, aniones en alta concentración en orina (penicilina)
 Con alcalosis metabolica: con cloruro bajo en orina (vomitos o aspiración nasogástrica, FQ, formulas con bajo cloro,
posthipercapnia, uso anterior de diuréticos), con cloruro alto en orina y PA normal (sindorme de Gitelman y Barter,
diuréticos de asa y tiazídicos), com cloruro alto en orina y PA alta (Hiperplasia o adenoma suprarrenal, enfermedad
vasculorrenal, tumor secretor de renina, síndrome de Cushing)

 Manifestaciones clínicas

El corazón y el músculo esquelético son especialmente vulnerables a la hipopotasemia. Los cambios del ECG consisten
en aplanamiento de las ondas T, depresión del segmento ST y aparición de onda U que se localiza entre la onda T, si es
que es aún visible, y la onda P. Pueden producirse fibrilación ventricular y torsades de pointes, aunque en general solo
en el contexto de cardiopatía subyacente.

- Leve (3-3,5 mEq/L): sin cambios en el EKG

- Moderada (2.5-3 mEq/L): descenso del ST, T aplanada, aumento de amplitud de U

- Severa (<2.5 mEq/L): ST más descendido, onda T negativa, onda U prominente, bloqueo AV, arritmias ventriculares
Las consecuencias clínicas de la hipopotasemia en el músculo esquelético son debilidad y calambres. La parálisis es una
posible complicación, en general solo con niveles de potasio inferiores a 2,5 mEq/l. Suele comenzar en las piernas y
continúa en los brazos. La parálisis respiratoria requiere en ocasiones ventilación mecánica. Algunos pacientes
desarrollan rabdomiólisis; el riesgo aumenta con el ejercicio. La hipopotasemia enlentece la motilidad GI. Este efecto se
manifiesta como estreñimiento o como íleo cuando las [K+] son inferiores a 2,5 mEq/l. La hipopotasemia altera la función
de la vejiga y puede ocasionar retención urinaria

 Diagnostico

Se debe revisar la dieta del niño, las pérdidas GI y los fármacos. Tanto los vómitos como el uso de diuréticos pueden ser
subrepticios.

La presencia de hipertensión sugiere exceso de los efectos o los valores de los mineralocorticoides. Las anomalías
electrolíticas concomitantes constituyen pistas útiles. La combinación de hipopotasemia y acidosis metabólica es
característica de la diarrea y de la ATR distal o proximal.

La alcalosis metabólica concurrente es característica de los vómitos o pérdidas nasogástricas, exceso de aldosterona,
uso de diuréticos.

Si no hay una etiología clara aparente, la determinación de K+ en orina distingue entre las pérdidas renales y las
extrarrenales. Los riñones deberían conservar K+ en presencia de pérdidas extrarrenales. Las pérdidas de K+ en orina
pueden determinarse en una muestra de orina de 24 horas, en la proporción K+/creatinina en una muestra puntual, en
una excreción fraccionada de K+ o mediante el cálculo del gradiente transtubular de K+(GTTK), que es el método más
usado en niños:

GTTK = × [ K]orina /[ K] plasma x (osmolalidad del plasma /osmolalidad de la orina )

La osmolalidad de la orina debe ser superior a la del suero para que el resultado de este cálculo sea válido.

 Un GTTK mayor de 4 en presencia de hipopotasemia sugiere pérdidas urinarias excesivas de K+. El valor de la
excreción urinaria de K+ puede ser engañoso si el estímulo de las pérdidas renales, como el diurético, no continúa
presente.

 Tratamiento

Los factores que influyen en el tratamiento de la hipopotasemia son el nivel de K+, los síntomas clínicos, la función renal,
la presencia de desplazamientos transcelulares de K+, pérdidas continuadas y la capacidad del paciente para tolerar el
K+ oral.

LA corrección mediante suplementos debe ser más cauta si la función renal está disminuida por la capacidad limitada del
riñón para excretar el exceso de K+. El nivel de este en plasma no siempre da una idea precisa del déficit de K+ corporal
total porque puede haber desplazamientos de K+ desde el EIC hasta el plasma.

Debido al riesgo de hiperpotasemia, el K+ intravenoso debe usarse con gran precaución. El K+ oral es más seguro, pero
no tan rápido en situaciones urgentes. Las preparaciones líquidas tienen un sabor amargo; las formulaciones
microencapsuladas o en matriz de cera son menos irritativas para la mucosa gástrica. La posología oral es variable en
función de la situación clínica. Una dosis de inicio típica es de 1-2 mEq/kg/día con un máximo de 60 mEq/día en varias
dosis. La dosis de potasio i.v. es de 0,5-1,0 mEq/kg, y se administra habitualmente en más de 1 hora. La dosis máxima
en adultos es de 40 mEq. En general se prefieren dosis conservadoras. El cloruro potásico suele ser la elección habitual
para la corrección, aunque la presencia de otras anomalías electrolíticas puede dictar opciones diferentes.

Los diuréticos ahorradores de potasio son eficaces para los pacientes con excesivas pérdidas urinarias, pero deben
usarse con precaución en pacientes con insuficiencia renal. Si hay hipopotasemia, alcalosis metabólica y depleción de
volumen (p. ej., en pérdidas gástricas), entonces la restauración del volumen intravascular con el cloruro sódico
necesario disminuirá las pérdidas de K+ por la orina. La corrección de la hipomagnesemia coexistente es importante
porque esta puede causar hipopotasemia.

B. Hiperpotasemia

Una de las alteraciones electrolíticas más preocupantes debido a su capacidad de inducir arritmias mortales. Niveles
plasmáticos de potasio > 5,5 mEq/l (lactante y niño) y > 6 mEq/l (recién nacido).
  Etiología
 Hemolisis
 Pseudohiperpotasemia: muy común en niños debido a la dificultad para obtener muestras de sangre.
 Isquemia tisular durante la extracción de sangre
 Trombocitosis: el potasio de las plaquetas se libera durante la coagulación
 Leucocitosis

Aumento de Aporte: Debido a la capacidad del riñón para excretar K+, no es habitual que la mera ingesta excesiva de K+
cause hiperpotasemia. Esta alteración puede producirse en un paciente que recibe grandes cantidades de K+ oral o i.v.
por pérdidas excesivas que ya no están presentes. IATROGENICO

 Intravenoso u oral
 Transfusiones de sangre

Desplazamiento Transcelular: El EIC tiene una [K+] muy alta, por lo que el movimiento de K+ desde el EIC al EEC puede
tener un efecto significativo sobre la [K+] plasmática.

 Acidosis
 Rabdomiólisis
 Síndrome de lisis tumoral
 Necrosis tumoral
 Hemolisis/ hematomas/ hemorragia digestiva
 Succinilcolina
 Intoxicación digitálica
 Bloqueantes B-adrenérgicos
 Ejercicio
 Hiperosmolaridad
 Déficit de insulina

Excreción disminuida: El riñón excreta la mayor parte de la ingesta diaria de K+, por lo que una disminución en la función
renal puede causar hiperpotasemia. Los recién nacidos en general, y en especial los prematuros, tienen la función renal
disminuida al nacer y por ello presentan un riesgo de desarrollar hiperpotasemia, a pesar de la ausencia de una
enfermedad renal intrínseca. Los recién nacidos también tienen una expresión reducida de los canales de K+, lo cual
limita la excreción de K+.

 Insuficiencia renal
 Trastorno suprarrenal primario
 Hiperaldosteronismo hiporreninemico
 Tubulopatía renal
 Fármacos: IECAS, ARA II, diurético ahorrador de potasio, AINES, TMT, heparina, drosperinona.

 Manifestaciones clínicas

Los efectos más destacados de la hiperpotasemia se deben al papel del K+ en la polarización de la membrana. El
sistema de conducción cardíaco es habitualmente el más afectado. Los cambios en el electrocardiograma (ECG)
comienzan con la aparición de ondas T picudas. A medida que los niveles de K+ aumentan, esto se sigue de un
descenso del ST, un incremento del intervalo PR, un aplanamiento de la onda P y un ensanchamiento del complejo QRS.

- Leve (5.5-6.5 mEq/L): aumento de amplitud de onda T, picuda estrecha y simétrica, el QT puede ser normal o corto.
- Moderada (6.5-8 mEq/L): onda P plana, ancha o ausente. PR alargado, QRS ancho, onda T picuda y más ancha.

- Severa (>8 mEq/L): onda P desaparece, QRS ancho, continuo con la T y desaparece segmento ST. Forma ancha
sinusoidal

Sin embargo, la correlación entre el valor de K+ y los cambios ECG es escasa. Este proceso puede progresar al final a
fibrilación ventricular. También puede producirse asistolia. Algunos pacientes tienen parestesias, fasciculaciones,
debilidad e incluso parálisis ascendente, pero la toxicidad cardíaca suele preceder a estos síntomas clínicos, enfatizando
el peligro de asumir que la falta de síntomas implica la ausencia de peligro. La hiperpotasemia crónica generalmente se
tolera mejor que la aguda.

 Diagnostico

La falsa hiperpotasemia es muy común en los niños, por lo que suele ser apropiado realizar una segunda determinación.
Si existe una elevación significativa de leucocitos o plaquetas, la segunda determinación debería realizarse en una
muestra plasmática que sea valorada con rapidez.

Al comienzo, la historia clínica debe focalizarse en la ingesta de potasio, los factores de riesgo de los movimientos
transcelulares de K+, los fármacos que producen hiperpotasemia y la presencia de signos de insuficiencia renal, como
oliguria y edema.

La evaluación inicial de laboratorio debería constar de creatinina, BUN y valoración del estado acido básico. Muchas
causas de hiperpotasemia dan lugar a acidosis metabólica, y esta empeora la hiperpotasemia debido al movimiento
transcelular de K+ fuera de las células. La insuficiencia renal es una causa común de la combinación de acidosis
metabólica e hiperpotasemia. Esta asociación se ve también en enfermedades asociadas a déficit de aldosterona o
resistencia a esta hormona. Los niños con ausencia de aldosterona o aldosterona ineficaz presentan a menudo
hiponatremia y depleción de volumen debido a la pérdida de sal smado a retencion de K. Las enfermedades genéticas
como la hiperplasia suprarrenal congénita y el pseudohipoaldosteronismo se manifiestan en general durante la lactancia
y deben ser consideradas en el lactante con hiperpotasemia y acidosis metabólica, en especial si existe hiponatremia.

Es esencial considerar las diversas etiologías del movimiento transcelular del K+. En algunos de estos trastornos, el K+
continúa aumentando, aunque se elimine todo su aporte, especialmente cuando hay insuficiencia renal concurrente. Este
aumento se puede ver en el síndrome de lisis tumoral, hemólisis, rabdomiólisis y otras causas de muerte celular. Todas
estas entidades pueden producir hiperfosfatemia e hiperuricemia concomitantes. La rabdomiólisis produce una elevación
de la CPK e hipocalcemia, mientras que los niños con hemólisis presentan hemoglobinuria y un descenso del
hematocrito. En el niño con diabetes, la hiperglucemia sugiere un movimiento transcelular de K+.

 Tratamiento

El nivel plasmático de K+, el ECG y el riesgo de empeoramiento del problema determinan la intensidad del enfoque
terapéutico. Una [K+] sérica alta y la presencia de cambios en el ECG requieren un tratamiento más vigoroso. La primera
actuación en un niño con elevación de la [K+] plasmática es detener cualquier fuente adicional de K+ (oral o intravenoso).
Si la [K+] es mayor de 6,5 mEq/l, se debe obtener un ECG para ayudar a establecer la urgencia de la situación. Las
ondas T picudas son el primer signo de hiperpotasemia, seguido por una prolongación del intervalo PR y, cuando es más
grave, una prolongación del complejo QRS. También pueden desarrollarse arritmias ventriculares potencialmente
mortales.

El tratamiento de la hiperpotasemia tiene dos objetivos básicos: (1) estabilizar el corazón para prevenir arritmias
potencialmente mortales y (2) eliminar K+ del organismo. Los tratamientos que previenen las arritmias de forma aguda
tienen la ventaja de actuar rápido (en minutos), pero no eliminan K+ del cuerpo. El calcio estabiliza la membrana de las
células cardíacas, evitando las arritmias; se administra por vía i.v. durante algunos minutos y su efecto es casi inmediato.
Se puede utilizar Gluconato de calcio al 10% a razón de 0.5ml/ kg, administrar en 5-10min.

El bicarbonato hace que el potasio entre en el interior de la célula, disminuyendo la [K+] plasmática; es especialmente
eficaz en pacientes con acidosis metabólica, dosis de 1-2 mEq/kg diluido.

La insulina hace que el K+ se mueva hacia el interior de la célula, pero debe ser administrada con glucosa para evitar
hipoglucemias, dosis de 0.5-1g/ kg de glucosa y 0.1-0.2UI/kg de insulina a pasar en 30 min.

El salbutamol nebulizado, al estimular los receptores adrenérgicos β1 produce un desplazamiento rápido de K+ al

interior de la célula, dosis 0.15 mg/kg

Es fundamental comenzar las medidas que eliminen K+ del organismo. En pacientes que no presentan anuria, un
diurético de asa aumenta la excreción renal de K+. Se puede utilizar furosemida a razón de 1 mg/kg: Existen resinas
quelantes de potasio que se utilizan vía oral. Algunos pacientes requerirán diálisis especialmente aquellos con falla renal
grave o producción endógena exagerada.

3. TRASTORNOS DEL CALCIO

Es uno de los electrolitos más abundantes del organismo, desempeñando funciones importantes a nivel celular,
permitiendo la exocitosis o liberación de diversas sustancias que intervienen en la acción neuromuscular y hormonal, la
contractilidad cardiaca, además de participar en la coagulación sanguínea y en la mineralización ósea.

El calcio circulante se distribuye:

 40-45% unido a proteínas, principalmente albúmina (80%) : por cada 1g/dl que ésta desciende, también
disminuye el Ca sérico total en 0.8mg/dl
 6% unido a fosfatos, citrato y bicarbonato
 54% constituido por Ca iónico, cuyo valor normal es 4.6-5.1mg/dl (4.4-5.2)

Valor normal: Ca sérico total 8.5-10.5mg/dl; en RN 7.6-10.5mg/dl

La modificación del pH también modifica el nivel de Ca iónico mediante el desplazamiento del Ca unido a la albúmina por
parte de los hidrogeniones, de manera que un descenso del pH de 0.1 aumenta en 0.1meq/l el Ca iónico y viceversa. Por
ello, en dichas situaciones se debe corregir la concentración del electrolito:

Ca iónico = Ca medido x {1-0.53 x (7.4 – pH medido)}

La homeostasis del calcio se encuentra regulada por las hormonas calciotropas que ejercen su acción sobre sus órganos
diana: intestino, riñón y hueso

 PTH: aumenta la calcemia mediante aumento de la resorción ósea, la absorción intestinal y aumento de la
reabsorción tubular de Ca en el túbulo distal y colector. Ejerce una función fosfatúrica al disminuir la reabsorción
tubular de fósforo
 Calcitriol: es la forma activa de la vitamina D y aumenta la absorción intestinal y renal de Ca y P y favorece la
resorción ósea aumentando la calcemia y fosforemia
 Calcitonina: disminuye la calcemia al inhibir la actividad osteoclástica

A. HIPOCALCEMIA

Se define por una concentración sérica de Ca total <8.5mg/dl o 2.1mmol/l o de Ca iónico <4.6mg/dl o 1.15mmol/l. Las
manifestaciones clínicas generalmente aparecen con valores inferiores a 7,2 mg/dl, aunque algunos pacientes pueden
permanecer asintomáticos con niveles mucho más bajos.
Etiología

 Con disminución de la secreción de PTH

 Con PTH normal o elevada

Hipocalcemia del neonato: Se atribuye a retraso de desarrollo de las paratiroides, aunque también suelen influir otros
factores como hipoalbuminemia, hipomagnesemia, hiperfosfatemia o deficiencia de vitamina D.

Clínica

Varía según el grado de hipocalcemia y la rapidez de su instauración y puede ser asintomática o generar situaciones que
comprometen la vida. Generalmente aparecen síntomas con niveles <7.5mg/dl

 Manifestaciones neurológicas y musculares: fundamentalmente tetania (signo de Chvostek y de Trouseau para

exponer una tetania latente), espasmos carpopedales, laringoespasmo, convulsiones. La tetania suele producirse
con niveles iónicos menores a 4.3mg/dl (Ca total <7-7.5mg/dl). Otros: parestesias, debilidad muscular proximal,
hipertensión endocraneal, manifestaciones extrapiramidales, hiperreflexia, contracturas, depresión, ansiedad,
confusión
 Cardiovascular: en casos severos puede generar ICC. Los cambios en el ECG son: prolongación del ST y QT
por aumento de la duración de la fase 2 del potencial de acción. Puede haber hipocalcemia severa sin cambios
ECG. La duración del segmento ST es inversamente proporcional a la concentración de calcio en plasma.

 Gastrointestinales: dolor abdominal

 Otros: en niños con hipoparatiroidismo puede haber hipoplasia dental, cataratas bilaterales, piel seca y eczema

Diagnóstico
  Historia clínica
 Determinación del Ca sérico: es importante corregir esta medición tomando en cuenta los niveles de albúmina y
el estado ácido-base
 Otras pruebas confirmatorias en caso de no ser suficientes los métodos anteriores son: creatinina, fósforo y
magnesio séricos, PTH, calcitriol, 25(OH) vitamina D, FA, amilasa y excreción urinaria de Ca y Mg.
o PTH y Ca sérico bajo (o PTH normal) confirma el diagnóstico de hipoparatiroidismo
o Hipomagnesemia <1mg/dl u 0.8mEq/l sugieren esta etiología para la hipocalcemia, el magnesio es un
cofactor esencial para la secreción de la PTH y para la activación del receptor de la PTH, en este caso el
hipoparatiroidismo es siempre transitorio ya que la hipofunción paratiroidea desaparece una vez que se
han corregido los niveles de magnesio plasmáticos.
o Hiperfosfatemia sugiere hipoparatiroidismo a hipocalcemia se produce porque precipita el Ca, fundamentalmente en
el hueso y también en tejidos extraóseos, y porque se inhibe la producción de CTR. Esto puede observarse en situaciones de
destrucción celular importante, como la rabdomiólisis y el tratamiento de ciertas enfermedades malignas linfoproliferativas, en
la insuficiencia renal o si se produce un aporte masivo de fósforo
o e hipofosfatemia sugiere hiperparatiroidismo secundario
o Calcitriol y vit D bajas confirman el déficit de vit D como la causa

Tratamiento

Depende de la gravedad y presencia de clínica

JULIO

 Asintomáticos: administración oral de Ca.

 Sintomáticos: se administrará Ca VEV:
o Gluconato de calcio al 10% en perfusión continua a 0,45 meq/kg/dia (9mg), diluyéndose en solución
fisiológica o de dextrosa en una proporción de 1:2 para así evitar alergias. En RN de bajo peso para edad
gestacional, 200 meq, si es lactante y preescolar y escolar, es 200-400 meq. En caso de ser refractario,
verificar si existe una hipomagnesemia.

PDF

Agudo: 1 o 2 ampollas de gluconato cálcico al 10% (90-180mg) diluidas en 50ml de glucosa al 5% o SF al 0.9% a pasar
en 10min para evitar arritmias y luego infusión de Ca 1-2mg/kg/hora con monitorización sérica cada 6h

Objetivo: disminuir los síntomas más que corregir los valores séricos

Alternativa: cloruro de calcio al 10% se puede administrar aunque éste tiene una mayor concentración de Ca y debe
administrarse por vía central por producir irritación venosa.

 Nota: no diluir con bicarbonato porque precipita

Crónico: corrección de la causa

Tratamiento oral:

calcitriol (cápsulas de 0,25 y 0,5 µg) en dosis de 1 µg/m2 /día (repartido en dos dosis) durante 48 horas, para ir
descendiendo progresivamente, en función de la calcemia y calciuria, a 0,25 µg/m2 /día o con alfacalcidiol (en gotas; 1 ml
o 20 gotas equivalen a 2 µg; una gota equivale a 0,1 µg de alfacalcidol), cuya rapidez de acción es menor al calcitriol,
pero con la ventaja de una vida media mayor (se administra cada 24 horas). En niños de menos de 20 kg. el tratamiento
se inicia a dosis de 0,05 µg/kg/día y en niños de más de 20 kg de peso y en adultos la dosis inicial recomendada es de
1 µg al día; la dosis de mantenimiento generalmente se sitúa entre 0,25 µg y 1 µg de alfacalcidol al día.

B. Hipercalcemia

Se define como niveles superiores a 10.5mg/dl o 2.6mmol/l de Ca sérico total o >5.6mg/dl o 1.3mmol/l de Ca iónico

Etiología
Se produce por:

Aumento de la resorción ósea:

 Hiperparatiroidismo primario: es la causa más frecuente. En la población joven

se debe principalmente al adenoma paratiroideo (50-70%), seguido de las
formas de hiperparatiroidismo familiar primario
 Tumores (20-30%): producto de un Sx paraneoplásico en el que se produce
PTH y calcitriol. Ejemplo: tumores sólidos malignos y leucemias
 Inmovilización: por aumento de la resorción ósea en reposo en relación a la
formación ósea
 Hipertiroidismo: 20% de los casos cursa con hipercalcemia
 Intoxicación por vit A
 Post trasplante renal

Aumento de la absorción intestinal

 Intoxicación por vit D

 Granulomatosis como TB o sarcoidosis: los macrófagos poseen enzimas que
convierten el 25 (OH) vit D en calcitriol
 Sx de leche y alcalinos
 Acromegalia: aumenta los niveles de hormona de crecimiento que conlleva a
mayor producción de calcitriol

Disminución de la excreción renal por mutaciones del receptor de Ca

 Hipercalcemia-hipocalcemia familiar
 Hiperparatiroidismo severo del neonato

Otros

 Rabdomiólisis: por redistribución del Ca intramuscular

 Feocromocitoma: por aumento de catecolaminas y aumento de PTH

Clínica

Los síntomas en general son vagos y poco específicos, por lo que generalmente se diagnostica de forma casual durante
análisis de rutina. Puede variar según la gravedad y velocidad de instauración.

Asintomático: generalmente con cifras <12mg/dl

Sintomática >14mg/dl

 GI: estreñimiento, anorexia, náuseas, vómitos, pirosis, úlcera péptica y pancreatitis. Son, generalmente, las
primeras en aparecer
 Renales: poliuria, nicturia, polidipsia, hipercalciuria, nefrocalcinosis, nefrolitiasis, insuficiencia renal
 Neurológicas: ansiedad, depresión, alteraciones del comportamiento y la memoria; disartria, confusión,
convulsiones, letargia y coma (más frecuentes)
 Neuromusculares: hipotonía y astenia, mialgias, artralgias, osteopenia, fracturas patológicas, hiporreflexia
 CV: HTA, palpitaciones, arritmias. En el ECG: onda T ancha y QT corto, FA, bloqueos AV se acorta la fase 2 del
potencial de acción. Intervalo QT corto, la onda T inicia al final del QRS (no se distingue del segmento ST).

 Somáticas: pérdida de peso, retraso del crecimiento

Diagnóstico
Historia clínica: poco específica

Electrolitos séricos: la determinación concomitante de PTH permite distinguir el hiperparatiroidismo primario de los demás
tipos de hipercalcemia

 Si ambas están elevadas se trata de un hiperparatiroidismo primario

 PTH disminuida orienta a una intoxicación por vit D o A, neoplasia o enfermedades granulomatosas

Tratamiento

Dependerá de los niveles de Ca y de los síntomas

 El tratamiento es tratar la enfermedad de base.

 Disminuir o restringir el aporte oral o parenteral de Ca
o Hay que considerar la administración de agentes con capacidad para bloquear de forma efectiva la
reabsorción del calcio depositado en el tejido óseo, como la calcitonina a una dosis de 4-8 UI/kg cada 6-
12 horas por vía subcutánea o intramuscular, o los corticoides (metilprednisolona en dosis de
2 mg/kg/día por vía intravenosa) o mediante una combinación de ambos
o Si no se consigue con estas medidas se puede usar bisfosfonatos, como el pamidronato (dosis única
intravenosa de 0,5-1,0 mg/kg en perfusión continua de 4-6 horas) o el etidronato (7,5 mg/kg/día).
 Se puede ayudar forzando diuresis con furosemida o hemodiálisis.

Si es <12mg/dl no amerita tratamiento urgente: suspender fármacos, facilitar la movilización, evitar la deshidratación,
furosemida a dosis bajas

Si es >12mg/dl amerita un tratamiento más agresivo, restaurando el volumen EC y manteniendo la diuresis con
infusiones de SSF y furosemida, en casos severos emplear calcitonina, bifosfonatos o esteroides

4. MAGNESIO

Es el 4to catión más abundante. Se encuentra implicado en:

 Procesos metabólicos: cofactor involucrado en la función mitocondrial, procesos inflamatorios e inmunológicos,

actividad neuronal, neuromuscular y vasomotor
 Control del balance de Ca y K.
 Forma parte del ADN y síntesis protéica.

Valores normales: 1.7-2.4mg/dl o 0.75-1mmol/l; lactantes pueden tener cifras ligeramente mayores

Circula en la sangre unido a proteínas (20-30%), unida a compuestos inorgánicos (15%) y en forma iónica (55%)

Nota: en el espacio EC sólo se encuentra el 1% del Mg corporal por lo que no siempre refleja el estado real de los
depósitos del organismo

A. Hipomagnesemia

Se define como niveles séricos de Mg <1.6mg/dl

Etiología

 Pérdidas GI y renales: son las más frecuentes

 Aporte escaso: es infrecuente, se presenta en niños hospitalizados con fluidoterapia sin Mg
 Uso de digitálicos, cisplatino, furosemida, por inhibición de la absorción renal de Mg
 Sustancias nefrotoxicas por aumento de la excreción renal

Clínica

Los síntomas de hipomagnesemia obedecen, principalmente a una mayor irritabilidad neuromuscular y comprenden :
tetania, convulsiones intensas y temblores. También se observan cambios de la personalidad, náuseas, anorexia,
arritmias.

Los síntomas no siempre guardan relación con los niveles séricos de magnesio, quizá parque esos niveles no siempre
reflejan el contenido de magnesio orgánico, catión predominantemente intracelular.

Otras veces los síntomas de hipomagnesemia son mínimos comparados com los que produce la enfermedad primaria.
Una tercera posibilidad es que los síntomas reflejen hipomagnesemia complicada por la hipocalcemia. La
hipomagnesemia grave dificulta la liberación de PTH Y provoca una resistencia a la acción de PTH, por lo que es
frecuente que la hipomagnesemia coexista con la hipocalcemia

Diagnóstico

 Historia clínica permite tener la sospecha etiológica

 Electrolitos séricos y en orina

Para hacer diagnóstico diferencial entre causas renales y extrarrenales se puede determinar la fracción de excreción de
Mg, que estará alta en las alteraciones renales y baja en las extrarrenales

 Niveles normales: 1-8%

 Hipomagnesemia con causa extrarrenal: <2%  Por ahorro por parte del riñón
 Hipomagnesemia con causa renal: >4%, frecuentemente >10%

Otros métodos: Mg en orina de 24h y cociente Mg urinario/Cr urinaria, pero ambas son variables según la edad

Tratamiento.

Casos graves (<1mg/dl): requiere reposición parenteral con sulfato de magnesio 25-50mg/kg (0,05-0,1 ml/kg de una
solución al 50%; 2,5-5 mg/kg de magnesio elemental) en infusión lenta, repitiendo cada 6h de ser necesario (cada 8-12
en RN) por 2-3 dosis antes de volver a determinar valores de Mg

Tratamiento oral: para períodos prolongados o casos leves, se puede administrar gluconato de Mg, óxido de Mg y sulfato
de Mg

B. Hipermagnesemia

Se define como niveles séricos de Mg >2.4mg/dl, sin embargo los síntomas suelen iniciar con niveles >4mg/dl,
excepcional en ausencia de insuficiencia renal, ya que los riñones impiden su elevación a niveles patológicos auqnue se
administren grandes cantidades

Etiología

Las fuentes habituales de sobrecarga de magnesio son los laxantes que contienen magnesio, los enemas, los líquidos
intravenosos y los antiácidos que llevan magnesio y que se utilizan como fijadores de los /fostatos en pacientes con
insuficiencia renal crónica. Puede haber hipermagnesemia intensa en los recién nacidos de madres que fueron tratadas
con inyecciones intramusculares de sulfato de magnesio para la hipertensión o la preeclampsia.

Clínica

Los síntomas de hipermagnesemia aparecen cuando los niveles de magnesio superan los 5 mg/dL. La hiporreflexia
precede a la depresión respiratoria, a la somnolencia y al coma.

 Muscular: hipotonía, hiporreflexia, debilidad y parálisis

 Neurológico: somnolencia, letargia y coma
 CV: hipotensión, bradicardia, arritmias, bloqueo AV completo y paro cardiorrespiratorio (>15mg/dl)
 GI: náuseas y vómitos

Nota: puede aumentar la hipocalcemia

Tratamiento

 Asintomático y leve: restricción del aporte y forzar la diuresis; tratar la hipocalcemia asociada
 En casos graves: hemodiálisis

5. FÓSFORO

Es un anión crucial en la estructura y metabolismo celular

  Regula procesos enzimáticos intracelulares
 Componente esencial de ac nucleicos y membranas fosfolipídicas

Nota: su función más importantes es su participación en la producción de energía, ya que forma parte directa del ATP

Valores normales

 0-5días: 4,8-8,2 mg/dl;

 1-3 años: 3,8-6,5 mg/dl
 4-11 años: 3,7-5,6 mg/dl

A. Hipofosforemia

Se define con valores que dependen de la edad (< 4,5 mg/dl en niños pequeños y < 3,5 en el resto)

Etiología

 Administracion de glucosa o insulina, alcalosis metabolica: por Paso del fosfato al espacio intracelular
 Disminución de aporte o absorción: ayuno, síndrome de malabsorción, malnutricion
 Perdidas renales: insuficiencia renal, uso de diureticos

Clínica

LA mayoría de los casos es de intensidad leve o moderada y no ocasiona síntomas. Suele aparecer con niveles <1mg/dl
y, debido a la disminución de ATP se produce:

 Neurológicos: debilidad muscular, parestesias, ataxia, convulsiones, delirio, coma

 Cardiopatia, rabdomiolisis
 Hematológicas: por disminución del ATP la menor liberación de oxigeno se produce anoxia tisular causando:
hemólisis, disfunción plaquetaria y neutrofílica,

Tratamiento

Depende de los síntomas y niveles séricos.

Síntomas agudos/niveles <2mg/dl: fosfato VEV 1-2mmol/kg/día

 Julio: mono o bifosfonato de K: 0.5ml/kg VEV (se administra 1/3 de lo calculado)

Asintomático/niveles >2mg/dl: reposición VO

B. Hiperfosforemia

Varía con la edad. >7 en niños pequeños y >6 en el resto

Etiología

 Insuficiencia renal: principal causa

 Otras: enemas de fosfato, destrucción masiva de tejidos (lisis tumoral, rabdomiólisis, quemaduras, hipertermia
maligna)

ClínicaLos síntomas se deben a la hipocalcemia asociada. Si el producto calcio-fósforo es >70, se debe a las
calcificaciones que se pueden producir a nivel de conjuntiva, túbulos renales, etc.

TratamientoDepende de la severidad y causa.

 Si la función renal está conservada y los niveles son moderados: restricción oral y administración de quelantes
(hidróxido de aluminio), pudiendo reforzarse la excreción renal mediante bolos de SSF y furosemida
 Si no responde al tratamiento conservador/función renal alterada: hemodiálisis