SIFILIS: La sífilis es una enfermedad infecciosa exclusiva del humano de transmisión
sexual, sanguínea, y perinatal causada por la espiroqueta Treponema pallidum.
La SC es el resultado de la transmisión de la infección por vía perinatal al fruto de la
gestación, que puede ocurrir in útero por paso transplacentario o durante el paso a través del
canal del parto, y que le es transmitida verticalmente por su madre infectada y quien no ha
sido tratada adecuadamente.
FACTORES DE RIESGO: asociados a la adquisición de la infección por la madre ·
Contacto sexual de riesgo:
• Conducta sexual riesgosa.
• Presencia de múltiples compañeros sexuales en el pasado o en la actualidad.
• Enfermedad de transmisión sexual (ETS) de cualquier tipo en la actualidad o en el
pasado.
• Consumo de drogas psicoactivas.
• Nivel socioeconómico o educativo bajo
CARACTERÍSTICAS DE LA ATENCIÓN:
1. DETECCIÓN: La detección de casos de sífilis gestacional y congénita se
fundamenta en la búsqueda sistemática en todas las gestantes durante el control
prenatal, a través de la realización de pruebas serológicas no treponémica (RPR o
VDRL).
2. DIAGNÓSTICO: Los pilares del diagnóstico de la sífilis congénita son la prueba
de selección para sífilis (RPR o VDRL) en la madre al terminar la gestación (aborto,
parto o puerperio)
• Caso de sífilis gestacional: Se define como una mujer gestante con prueba
serológica de selección para sífilis (RPR o VDRL) reactiva en 1:8 o más
diluciones, o en menor dilución si ella tiene una prueba treponémica reactiva.
• Caso de sífilis congénita: Es el recién nacido, mortinato o aborto, de madre con
sífilis gestacional con tratamiento inadecuado o sin tratamiento.
3. ESTUDIO DEL RECIÉN NACIDO CON SÍFILIS CONGÉNITA: Aunque la
mayoría de los casos de sífilis congénita son asintomáticos, a todos los neonatos de
madres con serología positiva para sífilis se les hará evaluación clínica y de
laboratorio que incluye:
• Examen físico en búsqueda de evidencias de sífilis congénita.
• Test serológico no treponémico cuantitativo (no de sangre de cordón).
• Test treponémico si se considera necesario.
• LCR para análisis de células, proteínas y VDRL.
• Radiografías de huesos largos.
• Parcial de orina.
• Otros estudios clínicamente indicados: Radiografía de torax, cuadro hemático,
recuento de plaquetas, pruebas de función hepática, examen oftalmológico,
potenciales evocados.
4. TRATAMIENTO: El tratamiento de la sífilis gestacional debe incluir el
tratamiento farmacológico, la búsqueda de otras ETS, y la educación, según lo
establecido en la guía de atención de las enfermedades de transmisión sexual.
• Los esquemas antibióticos específicos para la sífilis congénita son los dos
siguientes: Penicilina Cristalina G acuosa 100,000 a 150,000 unidades/kg/día
intravenoso, administrados en dosis fraccionadas de 50,000 unidades/kg cada 12
horas durante los 7 primeros días de edad, y cada 8 horas después, por un total
de 10-14 días. Si hay compromiso de Sistema Nervioso Central durante 14 días.
O Penicilina G procaínica 50,000 unidades/kg/dosis intramuscular, una vez al
día durante 10-14 días. Si el tratamiento se interrumpe, debe reiniciarse. Este
último esquema de tratamiento con penicilina procaínica no requiere atención
intrahospitalaria.
CONSECUENCIAS: La infección sifilítica del feto produce, dependiendo de su
severidad: aborto tardío espontáneo (20 - 40%), mortinato (20 - 25%), parto pretérmino (15
- 55%) con infección congénita, recién nacido vivo a término con infección congénita (40 -
70%). La infección congénita puede manifestarse, según su severidad, como muerte
neonatal, enfermedad neonatal, o infección latente, pudiendo desarrollar secuelas tardías.
La muerte prenatal es el resultado más frecuente, pues ocurre entre el 40% y hasta el 70%
de las gestaciones de mujeres con sífilis no Tratada o tratada inadecuadamente.
RUBEOLA: Enfermedad exantemática clásica de la infancia e inmunoprevenible, que
tiene como único reservorio al ser humano.
Su mayor relevancia en salud pública obedece a su participación etiológica en el síndrome
de rubéola congénita (SRC), Éste se produce cuando el virus infecta a mujeres embarazadas
susceptibles en el primer trimestre del embarazo.
La gravedad del cuadro está estrechamente relacionada con las semanas de gestación. Si la
infección se produce en las primeras ocho semanas de embarazo, el riesgo de SRC es de
85-95%; entre 9 y 12 semanas se reduce a 52%; entre 13 y 20 semanas a 16% y con 20 o
más semanas de gestación su incidencia es indeterminada
DEFINICIÓN DE CASO DE SÍNDROME DE RUBÉOLA CONGÉNITA SEGÚN
OMS:
1. SÍNDROME DE RUBÉOLA CONGÉNITA: La rubéola congénita es una
enfermedad progresiva por persistencia de la infección viral y deficiencias en
respuesta inmune, que puede progresar hasta los dos años de vida.
2. DIAGNÓSTICO
• Mujer embarazada: Además de evaluar el contacto epidemiológico y aspectos
clínicos (generalmente inespecíficos), se le debe efectuar serología: IgG e IgM
específicas. Esta última es positiva después de tres días de iniciado el exantema
y perdura por ocho semanas. En el país, un caso sospechoso se confirma por
laboratorio en el ISP, a través de la detección de anticuerpos IgM específicos
contra rubéola, por técnica de ELISA.
• Recién nacido: El diagnóstico se realiza por la determinación de IgM específica
en sangre o por la demostración de IgG sérica persistente entre los seis y 12
meses de vida. Adicionalmente, para confirmar la infección, puede realizarse
RPC en ANF, orina, LCR y sangre hasta el año de vida.
3. TRATAMIENTO: No existe tratamiento disponible para la madre durante la
infección aguda ni para el RN infectado por lo que todos los esfuerzos terapéuticos
deben estar puestos en la profilaxis con vacuna durante la infancia y durante las
campañas periódicas de vacunación realizadas para tal efecto.
4. CONSECUENCIAS: Los defectos más frecuentes en este síndrome son las
anomalías cardíacas (71% de los casos) y de ellas, 72% corresponden a ductus
arterioso persistente, agregándose defectos del tabique interauricular o
interventricular o estenosis de la arteria pulmonar.
HERPES SIMPLEX: Los virus herpes simplex (VHS) 1 y 2 pertenecen a la
familia Herpesviridae. Son virus con un ADN de doble hebra, recubiertos por una
nucleocápside icosaédrica; estructuralmente son prácticamente indistinguibles entre sí. El
hombre es el único reservorio natural conocido.
Se contagia desde un individuo con lesiones en la piel o mucosas o durante su excreción
asintomática a través de la saliva (VHS-1), el semen o secreción vaginal (VHS-2). Si el
contacto es directo, la mayoría de las personas se infectan de manera asintomática.
FACTORES DE RIESGO: Los factores de riesgo para la adquisición genital del virus
son: sexo femenino, bajo nivel socio-económico, historia previa de otras infecciones
genitales, número de parejas sexuales.
CUADRO CLINICO: 85% de los RN se infecta por la vía intraparto, 10% por la vía
postnatal y sólo 5% in útero.
La infección in útero es extremadamente inusual con una incidencia de 1:300.000 partos.
Los RN infectados presentan hallazgos clínicos dermatológicos: cicatrices, RASH, aplasia
cutis, hiperpigmentación o hipo pigmentación; hallazgos oftalmológicos:
microftalmia, corio-retinitis, atrofia óptica y hallazgos neurológicos: calcificaciones
intracraneales, microcefalia y encéfalo-malacia. Las infecciones adquiridas intraparto o
postparto se pueden presentar clínicamente como enfermedad diseminada, con o sin
compromiso del SNC, encefalitis herpética o enfermedad de piel-ojo-boca.
DIAGNÓSTICO: El aislamiento de VHS o cultivo viral sigue siendo el método definitivo
de diagnóstico de la infección por VHS neonatal; sin embargo, la detección de ADN de
VHS es un método aceptable de forma rutinaria y hoy en día es el examen más utilizado.
Los estudios serológicos no se recomiendan de forma rutinaria para fines de diagnóstico en
las infecciones por VHS neonatal.
Antes del inicio de la terapia con aciclovir parenteral empírico en un lactante con sospecha
de infección por VHS neonatal, se sugiere obtener las siguientes muestras para procesar
RPC de VHS:
5. Hisopado de boca, nasofaringe, conjuntiva y ano.
6. Muestra de la base de vesículas cutáneas destechadas.
7. LCR.
8. Sangre.
TRATAMIENTO: La terapia antiviral, inicialmente con vidarabina y posteriormente con aciclovir
(30 mg/kg/día), se caracterizó por lograr la mejoría de la mortalidad para la ID a 50% con
vidarabina y a 61% con aciclovir y para enfermedades del SNC la mortalidad se redujo a 14%, tanto
para vidarabina como para aciclovir.
El uso de aciclovir ev, en dosis de 60 mg/kg/día, fraccionado cada 8 hr, ha logrado que la tasa de
sobrevida al año de vida sea de 96% para la enfermedad diseminada y de 71% para la infección del
SNC.
VIH: A pesar de ser una infección prevenible, sigue siendo un problema de salud pública mundial
que aún cobra millones de vidas.
La transmisión madre hijo del VIH ocurre durante el embarazo (prenatal), en el momento del parto
(intraparto) o a través de la leche materna (posparto). La transmisión prenatal ocurre entre 30% y
35% de los casos, la transmisión intraparto entre 55% y 65% y la lactancia materna aporta el 15% a
20% restante.
En Colombia, la transmisión materno-infantil del VIH es baja. Para prevenir esta transmisión, las
mujeres embarazadas con VIH deben tomar tratamiento antirretroviral (TAR) durante el embarazo y
el parto.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Inicialmente, el VIH congénito no tiene síntomas. Con el
tiempo, el virus ataca el sistema inmunitario y provoca complicaciones como las siguientes:
• Falta de energía.
• Pérdida de peso.
• Fiebre y sudoración.
• Erupciones en la piel.
• Infecciones bacterianas recurrentes.
• Diarrea.
• Retraso en el desarrollo;
DIAGNOSTICO: El VIH congénito se diagnostica en Colombia mediante pruebas de sangre que
detectan el material genético del VIH.
Pruebas de diagnóstico:
• Pruebas NAT, que detectan el ADN o ARN del VIH en la sangre.
• Prueba virológica, que analiza la concentración del virus en la sangre.
• Análisis de sangre que detecta la presencia del anticuerpo VIH
FACTORES DE RIESGO: El factor de riesgo principal para que un bebé contraiga VIH es que su
madre sea VIH positiva. Esto puede ocurrir durante el embarazo, el parto o la lactancia.
Otros Factores de riesgo en la madre:
• No recibir atención prenatal.
• No recibir terapia antirretroviral durante el embarazo.
• Iniciar el tratamiento antirretroviral tarde en el embarazo.
• Tener una carga viral plasmática de VIH detectable cerca del parto.
• Tener infección aguda o primaria por VIH durante el embarazo o la lactancia.
LACTANCIA: Las mujeres VIH positivas no deben amamantar a su bebé. Esto es así aún para
mujeres tomando medicamento contra el VIH. Hacerlo puede transmitir el VIH al bebé a través de
la leche materna.
TOXOPLASMOSIS: La toxoplasmosis es una enfermedad sistémica causada por el
Toxoplasma gondii que adquirida por primera vez durante la gestación puede afectar
gravemente al fruto de la concepción.
La exposición a Toxoplasma gondii durante el embarazo es un evento relativamente común
que se traduce en infección únicamente en pacientes susceptibles, esto es, en las que no
posean anticuerpos previos.
En términos generales, la toxoplasmosis deja una inmunidad permanente y no repite
durante embarazos consecutivos, aunque se han descrito reactivaciones en pacientes
inmunosuprimidas: corticodependientes, con lupus, o en pacientes con VIH.
Infección materna: La infección aguda por toxoplasma en la embarazada se presenta en
forma asintomática en 90% de los casos.
Los signos clínicos más frecuentes son:
• Adenopatías.
• Fiebre.
• Malestar general.
• Cefalea.
• Mialgias.
• Odinofagia.
• Eritema máculo papular.
• Hepatomegalia.
• Esplenomegalia.
La coriorretinitis raramente ocurre en la forma aguda, es más frecuente en la crónica.
El leucograma puede mostrar linfocitosis y linfocitos atípicos, lo que obliga a hacer
diagnóstico diferencial con infecciones virales como citomegalovirus y mononucleosis
infecciosa. En pacientes inmunosuprimidas, puede presentarse compromiso pulmonar o del
sistema nervioso central.
LA TRANSMISIÓN CONGÉNITA: se produce cuando la infección aguda se adquiere
por primera vez durante la gestación, excepto en pacientes con infección crónica activa. En
la mayoría de los casos, la transmisión se efectúa por vía transplacentaria.
El periodo de tiempo entre la infección de la placenta y la transmisión al feto es variable,
entre 4 y 16 semanas, por lo que la placenta infectada debe considerarse como una fuente
potencial de infección al feto, durante todo el embarazo.
Al nacer, la toxoplasmosis es subclínica en 75% de los casos y sólo en 8% se presenta con
un severo compromiso del sistema nervioso central u ocular.
DIAGNÓSTICO: Interpretación de los títulos séricos maternos
• IgG preconcepcional: Idealmente, el tamizaje con IgG para detectar pacientes
susceptibles al toxoplasma debehacerse en el periodo preconcepcional. Esto
permite detectar a las pacientes que tienen títulos positivos de IgG específica y
que, por tanto, ya han sufrido una primoinfección antes del embarazo. Este
grupo de pacientes no requerirá más estudios para toxoplasmosis al
embarazarse.
• Tamizaje de IgG durante el embarazo: Toda gestante sin títulos conocidos de
IgG contra el toxoplasma deberá someterse a tamizaje para la detección de IgG
contra el parásito desde el primer control prenatal.
DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN CONGÉNITA: El diagnóstico definitivo de
infección congénita in útero se hace al aislar el parásito de la sangre fetal o de líquido
amniótico; en presencia de una PCR positiva en el líquido amniótico o de la IgM específica
en sangre fetal positiva.
TRATAMIENTO: Tratamiento placentario (infección materna sin evidencia de infección
fetal): Espiramicina: a dosis de 9 M.U.I/día dividido en tres dosis.
Tratamiento pleno (para la infección fetal comprobada): Antes de la semana 20 de
gestación, por los peligros de teratogénesis, se preferirá el uso de Espiramicina a la dosis de
9 M.U.I./día, dividido en tres dosis desde el momento en el cual se hace el diagnóstico.
CITOMEGALOVIRUS: Citomegalovirus (CMV), es un virus ADN, ubicuo, de la familia
Herpesviridae y específico del ser humano. Es el principal agente causal de infección
congénita y la primera causa de hipoacusia neuro-sensorial (HNS) no genética y de retardo
mental (RM) adquirido en la infancia.
DIAGNOTICO:
MUJER EMBARAZADA: No existe hasta ahora consenso en realizar tamizaje universal
para la detección de CMV en el embarazo, debido a la falta de una terapia que haya
demostrado efectivamente la prevención de la infección congénita.
Distinguir entre la infección primaria y la re-infección o reactivación es difícil debido a que
la IgM es detectable en menos de 30% de las mujeres con una infección primaria y puede
persistir incluso hasta 12 meses después de la primo infección.
FETO: la PCR del líquido amniótico sería el mejor método diagnóstico por su buena
sensibilidad (90-98%) y especificidad (92-98%).
Lo anterior debe acompañarse de seguimiento ecográfico seriado y estricto en búsqueda de
hallazgos sospechosos de la afectación fetal.
RECIEN NACIDO: Los RN infectados pueden presentar al nacer diversa sintomatología
aguda y no aguda como: trombocitopenia, hepatitis, hepato-esplenomegalia, hipoacusia
neuro-sensorial, corio-retinitis, microcefalia, calcificaciones cerebrales, etc.
El diagnóstico se realiza con la detección de CMV en cultivos acelerados (shell vial) de
muestras de orina y saliva ya que éstas presentan altas y constantes concentraciones de
CMV. Las muestras deben ser obtenidas durante las primeras dos o tres semanas de vida),
debido a que, la excreción viral después de ese plazo puede reflejar una infección adquirida
en forma postnatal (canal del parto o leche materna).
TRATAMIENTO: Hasta ahora los grupos de expertos sólo recomiendan el tratamiento del
CMV congénito sintomático con compromiso del SNC o compromiso órgano-específico
(neumonía, hepatitis, hepato/esplenomegalia, trombocitopenia grave y/o persistente y
compromiso multisistémico) antes de 30 días de vida.
El tratamiento por seis semanas con ganciclovir intravenoso (6 mg/kg/dosis cada 12 h),
mostró una clara mejoría.
VARICELA: La varicela está causada por un virus ADN de la familia herpes virus,
conocido como varicela zóster (VVZ) que tiene una prevalencia en la población general y
conlleva una seroconversión de 80% en los niños a los 10 años, con 98% de inmunidad
residual en la población adulta.
La infección materna puede llevar a aborto, muerte in útero y malformaciones al nacer, con
una mayor prevalencia en países en vías de desarrollo. Dado que se trata de una patología
propia de la infancia, es rara la infección en embarazadas con sólo una tasa de incidencia de
2-5 por 43.000 nacimientos en este grupo poblacional. De las pacientes con primoinfección
conocida durante la gestación, sólo 1% a 3% de los fetos desarrollarán varicela congénita.
ANOMALIAS ASOCIADA: La serie de anomalías se denomina Sx de varicela congénita,
cursa con alta mortalidad y morbilidad, siendo el riesgo mayor en madres con
primoinfección entre las semanas 13 y 20 del embarazo. La infección durante el 3 trimestre
tiende a causar deformidad congénita, pero puede asociarse con infección neonatal
fulminante.
DIAGNOSTICO: Ante la sospecha el diagnóstico prenatal puede realizarse mediante
reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en líquido amniótico obtenido por
amniocentesis.
El síndrome de varicela congénita se diagnostica mediante una combinación de evaluación
clínica y pruebas de laboratorio.
1. Evaluación clínica:
• Se pueden detectar anomalías físicas en una ecografía prenatal.
2. Pruebas de laboratorio:
• Se puede detectar el agente causal mediante cultivo viral y/o reacción de
polimerasa en cadena (RPC) en líquido amniótico o sangre fetal.
• Se pueden detectar anticuerpos IgM específica antivaricela en sangre por
cordocentesis.
TRATAMIENTO: El tratamiento para la varicela congénita en lactantes se basa en la
administración de aciclovir por vía intravenosa. La duración del tratamiento depende de
que no aparezcan nuevas lesiones cutáneas y de una prueba de PCR de VZV negativa.
• El aciclovir es el medicamento de elección para tratar la varicela grave,
diseminada, hemorrágica y la neumonía varicelatosa.
• La dosis de aciclovir en lactantes es de 10 mg/kg/dosis, cada 8 horas, durante 7-
10 días.
• La duración del tratamiento se ajusta hasta que no aparezcan nuevas lesiones
durante un periodo de 48 horas.
BIBLIOGRAFIA:
1. de Colombia, R. (s/f). Ministerio de la Protección Social. Gov.co. Recuperado el 18 de
febrero de 2025, de
https://minsalud.gov.co/Documentos%20y%20Publicaciones/GUIA%20DE%20ATENCIO
N%20DE%20LA%20SIFILIS%20CONGENITA.pdf
2. (S/f). Scielo.cl. Recuperado el 18 de febrero de 2025, de
https://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-10182016000200010
3. (S/f-b). Gov.co. Recuperado el 18 de febrero de 2025, de
https://www.ins.gov.co/buscador/Lineamientos/PRO%20Sindrome%20rubeola%20congeni
ta.pdf
4. (S/f-c). Org.co. Recuperado el 18 de febrero de 2025, de
http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-41572005000400015
