15/1/24

PIEL Y SUS ANEXOS

La piel es el órgano más extenso del cuerpo; una barrera protectora contra el calor, la
luz y las infecciones; regula la temperatura corporal y almacena agua y grasa. Cuidarla
es imprescindible si queremos disfrutar de una buena calidad de vida.
❖​ Una piel sana es a menudo bella, suave, tersa, y a la vez resistente a los cambios
ambientales.
❖​ La piel resulta indispensable para la armonía sistémica del organismo.
❖​ Este órgano puede ser el sitio en que se expresan enfermedades internas.

Embriogenia
❖​ Ectodermo: epidermis, los folículos pilosos, las glándulas sebáceas y sudoríparas,
uñas y melanocitos
❖​ Mesodermo: origina el tejido conjuntivo, el músculo piloerector, los vasos y las
células de Langerhans y de la dermis.

Constitución anatómica Pesa alrededor de 4 kg y 2.2 mm de espesor

Composición química Agua (70%); minerales como sodio, potasio, calcio, magnesio y
cloro; carbohidratos como glucosa; lípidos, en especial colesterol, y proteínas como
colágeno y queratina.

Datos histológicos
Epidermis:
Mide 50 micras de grosor, es un epitelio plano, estratificado, queratinizado,formado por
cinco estratos:
1.​ Basal o germinativo: queratina unidos entre sí por desmosomas y a la membrana
basal por hemidesmosomas. Cada 5 a 10 queratinocitos se intercalan células
dendríticas (melanocitos) y no dendríticas (células de Merkel) y en la región
suprabasal, las células de Langerhans. Los melanocitos tienen melanosomas y en
su interior melanina.
2.​ Espinoso o de Malpighi, compuesto por varias capas de células poliédricas
unidas entre sí
3.​ Granuloso, que consta de células con granulaciones de queratohialina
4.​ Lúcido, que sólo se presenta en piel muy gruesa, como la de las palmas y plantas
5.​ Córneo, muy grueso en las palmas y plantas. Tienen corneodesmosomas y
forman la barrera cutánea junto a lípidos, colesterol, ácidos grasos libres y
ceramidas.

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La unión de la epidermis y la dermis no es plana, sino que presenta ondulaciones dadas
por las papilas dérmicas y las crestas interpapilares epidérmicas.

Dermis:
Es una estructura de soporte nutricional y de intercambio de células inmunitarias. Está
compuesta de tejido conjuntivo, vasos, nervios y anexos cutáneos.
❖​ Se clasifica: superficial o papilar media o reticular y profunda.
❖​ Hay 3 clases de fibras proteicas:
1.​ Colágeno:
➢​ Componente I se distribuye en la piel, los huesos, los tendones y
ligamentos
➢​ El Il en el cartílago
➢​ El III en la piel fetal
➢​ El IV en la membrana basal.
2.​ Reticulares
3.​ Elásticas

Hipodermis o tejido celular

subcutáneo:
Está formado por lóbulos de
adipocitos que sirven como reserva
energética y aislantes de calor.
El complejo pilosebáceo consta del
folículo piloso, el pelo, el músculo
erector o erector del pelo y la
glándula sebácea.
❖​ El folículo piloso tiene 3
porciones:
➢​ bulbo: la primera
contiene la papila
folicular con elementos
dérmicos y la matriz
del pelo, y termina en
la inserción del
músculo erector
➢​ istmo: la segunda está entre ese músculo y la glándula sebácea
➢​ infundíbulo: es la parte más externa por arriba de esta última
❖​ El pelo predomina en la piel cabelluda, las cejas y las pestañas, y después de la
pubertad aparece en las axilas y los genitales, y en el varón en la cara.
❖​ Las glándulas sebáceas son de tipo holocrino y desembocan en el interior del
folículo; existen en todo el cuerpo, excepto en las palmas y plantas, y predominan
en la cara y el tronco;

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Sobre toda la superficie de la piel se
encuentran glándulas sudoríparas
ecrinas que producen una solución
hipotónica estéril o sudor y, en
regiones odoríferas, las glándulas
apocrinas tienen un sudor estéril que
contiene lípidos que son procesados
por la microflora y responsables del
mal olor.

El aparato ungueal consta de cinco

componentes epidérmicos: pliegue
epidérmico o cutícula, matriz (lúnula),
lecho ungueal, hiponiquio (por debajo
del borde distal) y la lámina
propiamente dicha (uña) que tiene
bordes proximal, distal y lateral

Funciones de la piel
Las mejor conocidas, y de cuya armonía resulta la piel sana, son:
1.​ queratínica, que produce queratina se origina en los queratinocitos,al emigrar a la
superficie de donde se desprenden de manera continua
2.​ melánica, que sintetiza melanina
3.​ sudoral, que produce sudor y otras sustancias. que puede ser transpiración
sensible o insensible ("perspiración"), está regulada por el sistema nervioso
central (SNC)
4.​ sebácea, formadora del sebo:depende de la acción de las glándulas sebáceas,
que elaboran ácidos grasos esterificados (50%), ácidos grasos saturados y no
saturados (20%), así como colesterol y otras sustancias, como fosfolípidos y
vitamina E (5%).
5.​ sensorial, que es perceptiva.

La función melánica es efectuada por los melanocitos que se encuentran en la capa

basal, y en cuyos melanosomas se elabora el pigmento melanina, formado por:
eumelanina (de color café-negro), feomelanina (de color amarillo-rojo), un grupo de
melaninas tipo mixto, así como por un grupo de pigmentos endógenos diferentes, como
he-moglobina, oxihemoglobina y carotenos

La cantidad de melanocitos es igual en todas las razas, pero los melanosomas son de
mayor tamaño y más abundantes en la raza negra; se rige por la hormona estimulante
de los melanocitos.

La síntesis de melanina, el pigmento que da color a la piel y el pelo, está regulada

genéticamente y protege contra las radiaciones. Las personas de piel oscura tienen

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mayor cantidad de eumelanina y menor riesgo de melanoma y las personas blancas o
pelirrojas tienen mayor cantidad de feo-melanina, mala protectora de la radiación y, en
consecuencia, mayor riesgo de melanoma.

La función sensorial o perceptiva se efectúa por corpúsculos de sensibilidad poco

específica, pero se han relacionado como sigue:
❖​ de Meissner, son nervios no mielinizados, se relacionan con el tacto y sensación
vibratoria
❖​ de Krause, con el frío
❖​ de Pacini, son corpúsculos laminares o en cebolla se relacionan con con la presión
profunda y vibración de alta frecuencia
❖​ de Ruffini son fusiformes,con la sensación de estiramiento

Tipos de piel
Se reconocen los siguientes tipos: seca, grasosa, deshidratada, hidratada y mixta.
❖​ Seca: cuando faltan grasas; se observa en personas blancas, a menudo en las
manos
❖​ Grasosa: es brillante, untuosa, propicia para el desarrollo de acné.
❖​ Deshidratada: se observa en quienes se asolean a menudo, y en ocasiones en
personas con mala nutrición; es seca y escamosa.
❖​ Hidratada: húmeda y turgente; por lo general se ve en niños.

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Los fototipos I, II, III tienen mayor riesgo de cáncer de piel. También depende del
ambiente, trabajo, etc.

Los hindúes y asiáticos no corresponden a fototipos.

El pelo no desempeña función vital alguna en el humano; da cierta protección y es un

rasgo de exhibición social y sexual; se produce de manera cíclica en tres fases:
❖​ anágena o activa (80%) que dura de 2 a 5 años
❖​ catágena o de transición, de 1 a 2 semanas
❖​ telógena o de reposo de 3 a 4 meses.

Las uñas están destinadas a proteger las puntas de los dedos de las manos y los pies
contra agentes externos; intervienen en la sensibilidad táctil y en la prensión de objetos
pequeños, además de tener importancia en la regulación de la circulación periférica.
Cuando hay hiperqueratosis se ve la uña gruesa. El tx de uñas de las manos es de 6m, de
los pies es 1ā.

Semiología y Exámenes Complementarios

❖​ Debemos tomar en cuenta los antecedentes, diagnóstico, lesiones elementales y
diagnóstico topográfico.

“La escabiosis es una parasitosis, el prurito es nocturno. Es diagnóstico diferencial de la

dermatitis atópica”

❖​ Se hacen preguntas dirigidas

❖​ Los síntomas dermatológicos son: prurito, dolor y ardor. El más común es el
prurito.

16/01/25

LESIONES ELEMENTALES
Son la base de todas las manifestaciones cutáneas y la respuesta a agresiones internas
o externas. Se dividen en primarias (primitivas), secundarias y otras.
❖​ Lesiones primarías: Son de novo. Son cambios de coloración o manchas; pueden
presentar consistencia sólida, como roncha, pápula, nódulo, goma y nudosidad, o
tener contenido líquido, como vesícula, ampolla, pústula, absceso y quiste.
Aparecen de repente.
❖​ Lesiones secundarias: Esta categoría abarca residuos destinados a ser
eliminados, como costras y escaras; soluciones de continuidad como erosiones,
excoriaciones, ulceraciones, grietas y fisuras; vegetación y verrugosidad o

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 secuelas de otros trastornos, como queratosis, atrofia, esclerosis, cicatriz
(queloide) y liquenificación.
❖​ Otras lesiones: En este grupo se clasifican tumores o neoformaciones,
comedones, surcos, fístulas e infiltración.

Lesiones primarias

Elevadas: pápula, nódulo, nudosidad.

Planas: macula, mancha

❖​ Mancha o mácula. Es un simple cambio de coloración; puede ser vascular,

pigmentada o artificial. La mancha y la mácula se diferencian en los tamaños. La
mácula es <0.5 cm y la mancha es > 0.5 cm.
➢​ Eritema: mancha que depende de congestión activa, roja y caliente.
➢​ Purpura: mancha por extravasacion sanguinea, verdoso/amarillo si es
antigua.
➢​ Equimosis: si la púrpura forma placas
➢​ Petequia: si la púrpura es puntiforme
○​ NO DESAPARECEN A VITROPRESIÓN
➢​ La mancha pigmentaria puede deberse a exceso de pigmento
(hipercrómica), a su disminución (hipocrómica) o a falta de éste (acrómica).

❖​ Roncha. Es un edema transitorio de tipo vasomotor de la dermis que se

manifiesta por una elevación mal definida, de consistencia elástica, forma
ameboide, límites imprecisos y evolución fugaz (horas); la superficie es convexa,
con aspecto de cáscara de naranja y color blanco, rosado o rojo. Es la lesión
característica de la urticaria. Es una extravasación.

❖​ Pápula. Es una lesión circunscrita y sólida de la piel, que desaparece sola, sin
dejar cicatriz ; es de color rosa, rojo o negruzco. Mide <0.5 cm,

❖​ Placa. la acumulacion de papulas. >1 cm.

❖​ Nódulo o tubérculo. sólida, del mismo color de la piel o de color rosado, y de

consistencia firme. Al desaparecer deja una zona de atrofia y, si se ulcera, una
cicatriz. Mide de 0.5 - 2 cm. Neurofibromatosis.

La diferencia entre nódulo o pápula es la PROFUNDIDAD.

❖​ Goma. Lesión circunscrita, más profunda que el nódulo y de evolución crónica ,

que pasa por una etapa de endurecimiento para después reblandecerse y
tornarse fluctuante; dejando una cicatriz atrófica. TB cutánea, sífilis.

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 ❖​ Nudosidad. Lesión eritematosa, profunda y dolorosa, que dura pocas semanas y
desaparece sin dejar huella. Puede confundirse con eritema o pápula. Infecciones
virales o bacterianas o sarcoidosis.

❖​ Tumor. Puede ser benigna o maligna, lesión de gran tamaño, se debe de hacer
biopsia.

❖​ Habón: Inflamación.

L1ria. Contenido líquido:

❖​ Vesícula. Elevación de contenido líquido seroso; mide < 0.5 cm; al romperse forma
costras. En varicela, herpes zoster.

❖​ Ampolla o flictena. Elevación circunscrita de la piel, de contenido líquido y gran

tamaño, hasta 15 o 20 mm o má[Link] ampollas son transparentes, turbias o
hemorrágicas, y al romperse dejan erosiones. Se observan en pénfigo.

❖​ Pústula. Elevación pequeña, superficial, circunscrita, llena de un líquido purulento;

puede ser primaria (intraepidérmica o folicular), o secundaria a una vesícula.
Ejemplo acné.

❖​ Absceso. Acumulación purulenta de tamaño mayor en dermis e hipodermis; es

una elevación de la piel, blanda, fluctuante. >1 cm de tamaño.

❖​ Quiste. Acumulación no inflamatoria, rodeada de una pared constituida de

epitelio pavimentoso o glandular, de contenido líquido o pastoso

Lesiones secundarias
(Hay una lesión 1rias antes).

❖​ Escama. Caída de la capa córnea; se manifiesta mediante separación de

fragmentos secos de epidermis. Pueden ser de un color blanco nácar o negruzcas,
y se desprenden con facilidad o son adherentes. Se ve en tiña capitis o ictiosis.

❖​ Costra. Exudado que se seca. La costra puede ser melicérica, cuando resulta de la
concreción de serosidad o pus combinada con detritus epidérmicos. Cuando se
forma a partir de sangre y es de gran tamaño se dice que es sanguínea, o
hemática. Puede ser necrótica también

❖​ Erosión o exulceración. Solución de continuidad que sólo afecta a la epidermis; es

de origen traumático y no deja cicatriz.

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❖​ Excoriación. Pérdida de continuidad superficial, abarca la epidermis y dermis
papilar; también es de origen traumático y por lo regular lineal.

❖​ Ulceración. Pérdida de sustancia que puede incluir a la dermis, hipodermis y

descubrir huesos, músculos y tendones.

❖​ Grietas y fisuras. Las grietas afectan a la epidermis y las fisuras afectan a la

dermis. Son hendiduras lineales de la piel, por lo general dolorosas.

❖​ Verrugosidad y vegetación. Combinación de papilomatosis e hiperqueratosis; la

primera da levantamientos anfractuosos, duros y de superficie irregular); la
segunda es semejante pero blanda, de superficie lisa y húmeda .

❖​ Queratosis. Espesamiento moderado o importante de la capa córnea; puede ser

circunscrita (callosidad); regional, o bien generalizada.

❖​ Atrofia. Depresión de epidermis. Se manifiesta por piel adelgazada, brillante,

decolorada y finamente plegada, con telangiectasias y alopecia.

❖​ Esclerosis. Produce endurecimiento parcial o total de la piel (morfea, esclerosis

sistémica), la cual adquiere un aspecto seco, brillante, acartonado, inextensible e
hiperpigmentadas o hipopigmentadas.

❖​ Cicatriz. Reparación; es de origen traumático o inflamatorio. Puede ser

hipertrófica cuando el volumen es grande y no rebasa los bordes de la herida, o
queloide.

❖​ Liquenificación. Engrosamiento de las capas de la epidermis; se traduce por piel

gruesa con aumento y exageración de los pliegues cutáneos e indica rascado
prolongado.

Otras lesiones
❖​ Fístula. Consiste en un trayecto que comunica dos cavidades o sólo una cavidad
con el exterior .

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17/01/25
INFECCIONES PARASITARIAS
ESCABIASIS
Es una dermatosis que tiende a ser generalizada, con predominio en pliegues y genitales;
se caracteriza por pápulas, costras hemáticas, pequeñas vesículas y túneles; es
transmisible, por lo general familiar, y causa prurito nocturno.
❖​ Niños: se ve la pápula,pero generalmente no se ve. Se observan más las
escoriaciones. En los niños de 6 meses si se pueden observar porque los bebés
solo se rozan. Se observa en planta de los pies
❖​ Adultos: zona periumbilical, región sacra, axilas.
❖​ Se ven bastante las excoriaciones.
❖​ Causado por el ácaro S. scabiei var. hominis.
❖​ Depende de la inmunidad de cada uno, si presenta lesiones o no.
❖​ Frecuente en indigentes y presenta abundantes costras.
❖​ El tratamiento debe ser llevado por toda la familia para evitar infecciones.

Dermatoscopia: Se identifica una estructura triangular o en V (ala delta) que

corresponde a la parte frontal del parásito.

Pica más de noche porque por la noche la hembra excava el túnel.

Cuadro clínico.
Las lesiones predominan en la piel cabelluda, palmas de las manos, plantas de los pies y
pliegues.

Afecta la cara anterior de las muñecas; los pliegues interdigitales de manos; axilas; caras
internas de brazos, antebrazos y muslos; ombligo; pliegue interglúteo; escroto y pene. En
mujeres puede observarse también en los pliegues submamarios y los pezones

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Complicaciones: Impétigo secundario y dermatitis por contacto; son menos frecuentes
los abscesos, linfangitis, adenitis, eritema tóxico, fiebre reumática, sepsis y
glomerulonefritis

Diagnóstico diferencial: Cimiciasis, pitiriasis rosada, urticaria, dermatitis

medicamentosas, pediculosis, secundarismo sifilítico, dermatitis herpetiforme, liquen
plano.

Tx:
❖​ Benzoato de bencilo, frotar 10 minutos.
La terapéutica debe ser familiar, con lavado diario de la ropa personal y de cama que
pueden actuar como fómites.
➢​ El 1re día toda la familia, con baño jabonoso antes de acostarse.
➢​ Debemos preguntar: ¿hay niños? y ¿quienes tienen lesiones?.
○​ Tienen lesiones: tomar el Tx completo.
○​ No tienen lesiones: sólo el primer día.
➢​ Al 7mo día se repite el Tx y se lavan con jabones sin detergente y cremas
emolientes.
➢​ Damos antihistamínicos se dan los H2 y H3

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 ➢​ Varones: pueden haber lesiones en el escroto y estas quedan como complicación
por 3-4 meses.
➢​ Lactantes, embarazadas o Px con trastornos neurológicos da buen resultado la
aplicación de un frote escabicida (manteca benzoada, 120 g azufre precipitado,
10 a 20 g, y benzoato de bencilo, 10 g), se frota durante 20 min, del cuello hacia
abajo, se deja media hora y luego se lava con agua y jabón

LARVA MIGRANS
Dermatosis aguda producida por Ancylostoma caninum y A. braziliense; se adquiere por
contacto con heces de perros y gatos presentes en suelos arenosos; que eliminan en las
heces huevos fecundados. Estos maduran a larvas filariformes infectantes y penetran
por la piel de quienes están en contacto. Se encuentran en tejido subcutáneo.

Cuadro clínico
Predominio en plantas de los pies, espalda, nalgas y muslos; empieza con una pápula a
las pocas horas de la penetración, y en 4 a 6 días se establecen las lesiones, que se
caracterizan por una o varias trayectorias ligeramente elevadas, móviles y migratorias,
sinuosas y eritematosas, de 2 a 4 mm de ancho y varios centímetros de largo, con una
vesícula en la parte terminal. Cava un túnel en la epidermis y avanza varios milímetros.

Diagnóstico diferencial: Otras larvas, miasis, gnathostomiasis, dermatitis (se cita en 1

smn para revisar)

Tratamiento:
❖​ Aplicación de cloruro de etilo cloroformo, o criocirugía.
❖​ Ivermectina 200 pg/kg (dos tabletas de 6 mg en adultos) en dosis única.
❖​ Albendazol, 400 mg en dosis única; es posible que se requiera durante 3 a 7 días.
❖​ Antihistamínicos

Dermatoscopia: Estructuras marrones translúcidas corresponden al cuerpo de la larva, y

los vasos rojos puntiformes al surco vacío.

Datos de laboratorio: Eosinofilia y elevación de IgE.

MIASIS
Se origina por larvas de moscas, como Dermatobia hominis, que se alimentan de tejidos
vivos o muertos.

Puede ser secundaria y presentarse en heridas y úlceras, o primaria; se observa una

forma migratoria subcutánea y una cavitaria. Es más frecuente en las partes expuestas y
puede haber lesiones forunculoides con dolor y sensación de movimiento

Tratamiento
❖​ El tratamiento contra las larvas en úlceras consiste en:

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 ➢​ agua y jabón
➢​ antisépticos tópicos
➢​ antibióticos orales.
❖​ En formas forunculoides éstos se extraen por:
➢​ expresión
➢​ desbridamiento quirúrgico
➢​ intentar obstruir el orificio donde respira la larva mediante la aplicación de
compresas con cloroformo, o de esparadrapo (tela adhesiva),
❖​ App anestésico tópico o intralesional o crema de ivermectina al 1%,

PEDICULOSIS (piojos)
❖​ Favorecido: mala higiene, promiscuidad, migraciones, indigencia. También se da
en personas sanas (con buena higiene).
❖​ Se adhieren a la piel y se alimentan de la sangre que extraen; la saliva que
inyectan produce lesiones dermatológicas de tipo macular o roncha; y provocan
prurito intenso.

Cuadro clínico
❖​ Pediculosis de la cabeza: se localiza en piel cabelluda, prurito intenso y
excoriaciones. Algunas manifestaciones se deben a la infección: impétigo y
linfadenitis regional dolorosa, principalmente de ganglios occipitales y
retroauriculares. Hacen diagnóstico diferencial con dermatitis seborreica. Primero
se tratan las infecciones secundarias. No se les pone el tratamiento con gas
porque este gas hipersensibiliza el cuero cabelludo.
❖​ Pediculosis del cuerpo: puede extenderse hacia abdomen, nalgas y muslos. Se
observan pápulas, costras hemáticas y manchas eritematosas o hemorrágicas,
que dejan pigmentación residual y excoriaciones lineales (enfermedad de los
vagabundos); el prurito es intenso y puede haber furunculosis agregada. Se
queda en los ruedos de la ropa y las lesiones se ubican en las costuras.
❖​ Pediculosis del pubis: Existe prurito de intensidad variable, excoriaciones y
manchas asintomáticas de color azul (manchas ceruleas) Se considera un enf de
transmisión sexual.

Diagnóstico: Se confirma al observar los parásitos con una lupa o al microscopio o

lámpara de hendidura.

Entodermoscopia: Con este nombre se conoce el uso del dermatoscopio para

enfermedades parasitarias. Es muy útil porque permite el diagnóstico e incluso
evidenciar la viabilidad de los huevecillos o si ya están vacíos; los huevos vivos son una
indicación para continuar el tratamiento o modificarlo.

Diagnóstico diferencial: Blefaritis y dermatitis seborreicas, tricorrexis nudosa, artefactos

del pelo por depósito de sustancias como lacas, impétigo, psoriasis.

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 “A veces hay epidemias familiares”

Tratamiento
❖​ Pediculosis capitis: Piretrinas combinadas con butóxido de piperonilo champú.
Extraído de piretroides naturales de flor de crisantemo. Son sustancias
neurotóxicas
❖​ Aseo diario
❖​ Remoción manual de liendres y piojos
❖​ Tratamiento sistémico:ivermectina 200 pg/kg por vía
oral;TrimetoprimSulfametoxazol 80/400 mg. Por vía oral cada 12 horas durante
tres días
❖​ Pediculosis pubis :Permetrina 1% crema o piretrinas y butóxido de piperonilo
dejar por 10 minutos y repetir el tratamiento de 7-10 días.

La infestación se considera eliminada si, una semana después de terminar el

tratamiento, no hay piojos vivos; si persiste, aplicar otro pediculicida.

LEISHMANIASIS
Enfermedad crónica de piel, mucosas o vísceras, producida por protozoarios del género
Leishmania, de los géneros Lutzomyia y Phlebotomus.

Las manifestaciones clínicas dependen de la especie del parásito y del estado

inmunitario del huésped. Los reservorios naturales del parásito son varios tipos de
roedores silvestres.

En América predominan los complejos L. mexicana y L. braziliensis. En la transmisión

intervienen vectores invertebrados de los géneros Phlebotomus, Lutzomyia y en
ocasiones Psychodopygus.

Clasificación:
1)​ cutánea (localizada diseminada)
2)​ cutáneo mucosa
3)​ visceral o kala-azar

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Cuadro clínico
Forma cutánea o botón de Oriente:
❖​ Se origina por L. Tropica, en Oriente. Ocurre en áreas expuestas a la picadura de
insectos, como cara, tronco y extremidades.
❖​ Periodo de incubación varía de 1 a 4 semanas.
❖​ Lesión:
➢​ lesión papular (sitio de la picadura)
➢​ generalmente asintomática
➢​ Se puede convertir en una lesión vesículo-pustulosa (en días), luego en
lesión nodular y da lugar a una úlcera crónica de 1 a 10 cm de diámetro,
con bordes violáceos cortados a pico.
➢​ Fondo de la úlcera: tejido de granulación (puede ser sangrante) y que al
tiempo se torna de color rosado, algunas veces con una seudomembrana
blanquecina.
➢​ Poco o nada dolorosa (sin infección secundaria), a veces ligeramente
pruriginosa.

❖​ Hay dos tipos clínicos:

➢​ húmedo o rural, que predomina en la cabeza y las extremidades, con
muchos nódulos forunculoides, lesiones satélite y linfadenitis, con pocos
parásitos en la biopsia
➢​ seco o urbano, localizado en la cara, con pocos nódulos que se ulceran, y
con abundantes parásitos en la biopsia

Se llama forma abortiva si la lesión es una "pápula" regresiva; botón "macho" a un

nódulo no ulcerado, y botón "hembra" a uno ulcerado.

Leishmaniasis cutánea difusa o tegumentaria: Afecta toda la piel y las mucosas.

Predomina en las zonas expuestas, los pabellones auriculares, las mejillas, regiones

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ciliares y extremidades; suele respetar los pliegues y la piel cabelluda; se caracteriza por
nódulos y placas infiltradas de superficie lisa o verrugosa, de color pardo rojizo y
consistencia firme, que pueden o no ulcerarse.

Leishmaniasis mucocutánea, cutánea americana o espundia: Se presenta una lesión

primaria cutánea, por lo general en una zona expuesta; es un nódulo que se ulcera o
puede hacerse vegetante; es posible que haya linfangitis y adenitis; varios años después
aparecen las lesiones mucosas, que afectan tabique nasal, labios, encías, faringe y
laringe.

Leishmaniasis visceral o kala-azar (fiebre negra): Se debe a L donovani; produce

lesiones en el sistema reticuloendotelial, y se manifiesta por adenomegalia,
hepatoesplenomegalia, fiebre, pérdida de peso, astenia, pigmentación cutánea, así como
áreas hipopigmentadas,

Tratamiento
Los antimoniales, en especial los pentavalentes, han sido el medicamento de primera
elección durante más de 50 años.
❖​ glucantima (antimoniato de meglumina), en dosis de 10 a 60 mg/kg, se administra
durante 12 días a tres semanas por vía intramuscular, o hasta la curación
❖​ pentostam (estibogluconato sódico), 20 mg/kg/día IV, se administra durante 20
días.

INFECCIONES BACTERIANAS

IMPETIGO VULGAR
Dermatosis bacteriana aguda causada por Staphylococcus aureus y otras bacterias
relacionadas es contagiosa, autoinoculable y muy frecuente, en particular durante la
niñez.

El impétigo puede ser:

❖​ primario:aparecer en piel sin dermatosis previa
❖​ secundario:sobre una dermatosis preexistente

De acuerdo con la causa y morfología:

❖​ estafilocócico o ampollar
❖​ estreptocócico o costroso

Etiopatogenia
Puede originarse por S. aureus y Streptococcus pyogenes (estreptococo β-hemolítico del
grupo A)

Cuadro clínico:

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La forma primaria: Se localiza a menudo
alrededor de los orificios naturales.
❖​ Ampolla de contenido claro, de 0.5 a 2
cm de diámetro, eritema, luego pústula;
el techo se rompe y aparece un exudado
seroso o seropurulento que se deseca y
origina las costras melicéricas.
❖​ Las lesiones son de evolución aguda
(2-3 smn), dejan quemadura y después
una mancha de color rosado; sin dejar
cicatriz.

La forma secundaria o impetiginización:

❖​ Puede aparecer en cualquier parte del
cuerpo
❖​ Las lesiones son las mismas: eritema,
ampollas, pústulas y costras melicéricas.
❖​ Puede haber linfadenopatía y fiebre.
Collarete de escamas.

Complicaciones: En general ninguna; puede haber fiebre, malestar general y adenopatía

regional. En impétigos muy extensos y en climas calurosos se ha informado
glomerulonefritis en 2 a 5% de los enfermos.

Diagnóstico: tinción de gram positivos y cultivo

Diagnóstico diferencial: Herpes simple, dermatitis por contacto aguda, sifilides

papulocostrosas, tiñas inflamatorias, pénfigo, penfigoide, dermatitis herpetiforme.
❖​ Impétigo ampollar, flictenular o estafilocócico verdadero:
Infección estafilocócica cuya lesión inicial es la ampolla; de imágenes
circinada;predomina en pliegues, puede afectar las palmas y plantas; casi nunca
hay linfadenopatía
Es más frecuente entre los 2 y 5 años de edad.
❖​ Impétigo costroso o no ampollar: Se presenta en adultos y niños, rara vez se
manifiesta antes de los 2 años, aparece en piel normal o por impetiginización.
Predomina en partes expuestas como extremidades y cara e inicia con una
vesícula de base eritematosa; se ulcera y se cubre de costras melicéricas, crece
centrifugamente y aparecen lesiones satélites por autoinoculación. Puede haber
linfadenopatía y fiebre.

Tratamiento: baño diario, mupirocina, ácido fusídico, autoinoculable, infección superficial.

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Valerie Madrid, AllyV 🍒

 ECTIMA
Predomina en climas tropicales y estratos socioeconómicos bajos; en personas con
desnutrición, alcohólicos crónicos y pacientes con inmunodeficiencia. La causa suele ser
una picadura de insecto o traumatismo; puede ser secundario a un impétigo; es
favorecido por autoinoculación y por mala higiene.

Al principio se origina por estreptococo beta-hemolítico del grupo A (S. pyogenes);

después se agregan S. aureus y gram negativos.

Cuadro clínico
Se caracteriza por vesículas o pústulas que se agrupan en una placa eritematosa, se
rompen tempranamente y dan lugar a una ulceración, en sacabocados, de bordes
violáceos netos, cortados a pico y de fondo necrótico y purulento.

Diagnóstico: Se recomienda frotis con tinción de Gram y cultivo microbiológico del

exudado purulento.

Histopatología: necrosis e inflamación.

Dx diferencial: impétigo, leishmaniasis cutánea, calcifilaxis, aspergilosis cutáneas,

úlceras. En ectima no hay costra.

Tratamiento:
Depende de la extensión y gravedad del cuadro.
❖​ Local
➢​ Compresas 2-3 veces al dia x 10 días
➢​ Fomentos antisépticos sulfato de cobre 1 g/1000 ml (Vioformo)
➢​ Permanganato de potasio 1/1000
➢​ Limpieza con jabón, antibióticos tópicos, empleo de apósitos oclusivos.
❖​ Sistémico
➢​ Penicilina o cefalosporinas 1-2 generación
➢​ Dicloxacilina: 125-500mg c/6hrs x 10 dias
➢​ <40 kg 12.5 - 25 mg c/6 hrs
➢​ Grave de 50 - 100 mg
➢​ >40 kg 125-500 mg x 10 días
➢​ Amoxi + [Link]: 500 mg/125 mg c/8 hrs x 10 dias
➢​ 2 línea: Azitromicina 500 mg/día x 3 días

Es de evolución favorable, rara vez evoluciona a glomerulonefritis postestreptocócica.

Cuando está diseminado se puede desarrollar erisipela, celulitis, linfangitis, gangrena o
septicemia secundaria.
En resumen es una infección dermo-hipodérmica, pústulas evolutivas o úlceras, afecta a
miembro inferior. Es causado por el estreptococo betahemolítico del grupo A; es más
frecuente en climas tropicales.

Valerie Madrid, AllyV 🍒

 ERISIPELA
Infección dermoepidérmica, de rápido avance, producida por estreptococo β-hemolítico
del grupo A.
Origina una placa eritemato edematosa, caliente, roja, brillante y dolorosa, de evolución
aguda, acompañada de fiebre y síntomas generales.

Los factores predisponentes son los trastornos circulatorios, focos infecciosos,

traumatismos, eczema, tiña de los pies, mala higiene, diabetes, desnutrición u otras
enfermedades que producen inmunodeficiencia.

Es ascendente en MI. Puede aparecer en el rostro.

Criterios
❖​ Inflamación cutánea sobreelevada
❖​ Inicio agudo < 24 hrs
❖​ Fiebre o escalofríos
❖​ Lesión unilateral que afecta la pierna o el pie
❖​ Factores predisponentes presentes
❖​ Herida o picadura de un insecto
❖​ Un bajo porcentaje presenta anticuerpo anti-estreptolisina en un 40%

Diagnóstico:
❖​ Clínicos
➢​ Presenta leucocitosis en el hemograma.
➢​ Tinción de Gram/Giemsa
➢​ Aumento de sedimentación globular
➢​ Biopsia cultivo por aspiración con aguja/sacabocados
❖​ Microbiológicos
➢​ Hemocultivos
➢​ Inmunofluorescencia
❖​ Serológicos
➢​ ASO
➢​ Anti alfa lisina
➢​ ANtihialuronidasa
➢​ Anti DNasa

Diagnóstico diferencial: Dermatitis por contacto por irritante primario, erisipeloide,

eritema multiforme, eritema nudoso, herpes zoster, edema angioneurótico, celulitis y
fascitis necrosante.

Tratamiento:
*URGENCIA DERMATOLOGICA
❖​ Requiere reposo

Valerie Madrid, AllyV 🍒

 ❖​ Tratamiento antibiótico:
➢​ Penicilina 10-14 días *PPS; si es alérgico se da eritromicina/clindamicina
❖​ Casos refractarios pueden requerir hospitalización y antibióticos EV/IM
❖​ Paciente con linfedema se le administra penicilina profiláctica
❖​ Cefazolina 1 gr c/ 6-8 hrs EV
❖​ Cloxacilina 1-2 gr c 4-6 hrs EV/VO
❖​ Penicilina G 1-6 millones U c/4 hrs EV

También se usa amoxicilina con clavulanato, 500 mg cada 8 horas; dicloxacilina, 500 mg
cuatro veces al día, así como cefalosporinas, macrólidos y clindamicina. Otras opciones
son eritromicina o tetraciclina, 1 a 2 g/día durante 10 días, o trimetoprim-sulfametoxazol,
80/400 mg dos veces al día durante el mismo tiempo.

FOLICULITIS
Reacción inflamatoria aguda perifolicular. A cualquier edad y sexo; predomina en
adultos. Infección producida por Staphylococcus aureus. favorecida por: traumatismos
(rasurado, el uso de grasas, alquitránes). Tanto la foliculitis como la furunculosis de
repetición se han relacionado con disminución de las cifras séricas de zinc.
Clasificación:
1.​ Etiología: Gram negativos, S. aureus, P. aeruginosa
2.​ Puede ser superficial o profunda.
a.​ La forma superficial (impétigo de Bockhart) genera pústulas pequeñas en
la salida del folículo, a menudo en la piel cabelluda de niños (fig. 73-2).
b.​ En la forma profunda se presentan abscesos; se observa en varones
adultos, y suele localizarse en la zona de la barba y bigote.
Factores
❖​ Abuso de drogas
❖​ Oclusión
❖​ Deficiencia inmunitaria subyacente
❖​ maceración
❖​ Hiperhidratación
❖​ rasurado en contra del crecimiento del vello
❖​ Infección por oxiuros
❖​ Exposición a granjas y sus animales

Cuadro clínico
❖​ Pápulas eritematosas y pústulas
❖​ Frecuente en barba, y bigote, extremidades, axilas o pubis; se caracteriza por una
o varias pústulas de 1 a 3 mm, de color amarillento, rodeadas de eritema y con un
pelo en el centro; con rapidez se abren y quedan cubiertas de una costra
melicérica, hay prurito.
❖​ Influyen los factores predisponentes
❖​ Niños: se puede dar por dermatitis seborreica

Valerie Madrid, AllyV 🍒

La foliculitis queloidea o acné keloidalis nuchae, es una foliculitis cicatricial idiopática
que se localiza en la nuca, al principio origina pústulas ; en etapa tardía sólo se
observan lesiones de aspecto queloideo separados, de algunos milímetros de diámetro, o
bien, unidos en placas alopécicas lineales o irregulares, con algunos pelos en forma de
pincel o penacho; deforman la región y son dolorosas

La foliculitis decalvante es poco frecuente y afecta piel cabelluda con pústulas

foliculares que dejan áreas cicatriciales con lesiones activas en la periferia y de evolución
lenta, con presencia de pelos en penacho o muñeca con más de 6 pelos por unidad
folicular

La perifolliculitis capitis abscedens et suffodiens o celulitis disecante de la piel

cabelluda es rara, crónica y destructiva. Se caracteriza por una fase no cicatrizal similar
a la alopecia areata con puntos negros y amarillos gigantes que progresa a una fase
cicatrizal de abscesos dolorosos con aspecto no dular y cerebriforme, con fístulas, da
lugar a queloides y alopecia.

Laboratorios
❖​ Tinción de Gram
❖​ Cultivo
❖​ KOH
❖​ Tzanck
❖​ VIH
❖​ Serología

Tratamiento
❖​ eliminar las causas de irritación; y procurar lavados con agua y jabón.
❖​ fomentos antisépticos con sulfato de cobre al 0.1%, y toques yodados al 1% en
solución alcohólica
❖​ Estafilocócica: mupirocina, fusidato de sodio (ácido fusídico), bacitracina y
retapamulina
❖​ En casos recidivantes se usa dicloxacilina, 1-2g/día VO x 10 días; clindamicina
300 mg c/6 hrs; amoxicilina+clavulanato, 500 mg c/8 hrs; oxacilina 2 g/día;
minociclina 100 mg/día VO durante varias semanas; trimetoprim-sulfametoxazol
80/400 mg, 2 veces al día x 10-20 días

Es una inflamación superficial de origen bacteriano, el diagnóstico es clínico. Es

frecuente en adolescentes y adultos, NO DEJA CICATRIZ.

FORUNCULOSIS
Infección profunda del folículo piloso, que produce necrosis e intensa reacción
perifolicular. Dolorosa al tacto. Presente en adolescentes y adultos.

Valerie Madrid, AllyV 🍒

El agente causal es Staphylococcus aureus (90%), que produce necrosis central con
destrucción del pelo, folículo y glándula sebácea.

Factores predisponentes
❖​ diabetes
❖​ obesidad
❖​ antecedente familiar
❖​ anemia
❖​ lesiones múltiples
❖​ higiene personal deficiente
❖​ hospitalización
❖​ terapia previa con antibióticos
❖​ hipergammaglobulinemia con eccema
❖​ defectos en la función de neutrófilos
❖​ otras causas de inmunosupresión, y algunos fármacos, como los glucocorticoides.

Laboratorio: Leucocitosis; se recomienda frotis y cultivo del exudado purulento

Diagnóstico diferencial: Foliculitis, querion de piel cabelluda, tuberculosis
nodular-necrótica, esporotricosis.
Tratamiento:
❖​ Aseo con agua y jabón,incisión y drenaje.
❖​ Antibiótico
➢​ dicloxacilina, oxacilina o eritromicina, 1 a 2 g/día o clindamicina 300 mg
cada 6 horas, durante una semana
➢​ trimetoprim-sulfametoxazol, 80/400 mg 2 veces al día x 10 a 20 días
*UTILIZAR PROTECTOR GÁSTRICO

ERITRASMA
Seudomicosis o corinebacteriosis cutánea que afecta la capa córnea y se localiza en los
grandes pliegues axilares, inguinales y submamarios, y en los espacios interdigitales de
los pies. Se caracteriza por manchas bien limitadas de color café (marrón), cubiertas de
escamas finas. La evolución es crónica; el agente causal es Corynebacterium
minutissimum

Epidemiología: en países tropicales. Predomina en varones adultos; la favorecen el

calor, la humedad, la diabetes o la higiene defectuosa; en zonas tropicales se observa
bajo estas condiciones en personas de piel oscura.
Etiopatogenia: Corynebacterium minutissimum, residente habitual de la piel, que
produce una porfirina, muy probablemente coproporfirina III, con disminución de
protoporfirina. Es oportunista en inmunodeprimidos con cáncer e infección por VIH.
Cuadro clinico: las lesiones son placas de 2 a 10 cm de diámetro, de color café claro y
límites precisos, policíclicas y cubiertas de escamas finas, hay prurito.

Valerie Madrid, AllyV 🍒

Diagnostico: Las lesiones producen fluorescencia de color rojo coral o anaranjada con la
luz de Wood. El hongo se observa verde/crema.

Laboratorios: La microscopía óptica directa con hidróxido de potasio muestra bastones

aislados o en cadenas, filamentos tortuosos finos de 4 a 7 mm, y elementos cocoides de
1 a 3 mm.
Tratamiento:
❖​ Jabones, reducción de humedad y calor.
❖​ Se obtienen buenos resultados con eritromicina o tetraciclina, 1 a 2 g/día, por vía
oral durante un mínimo de una semana
❖​ Claritromicina, 1 g en dosis única, o azitromicina, 500 mg/día durante tres días.
❖​ Ácido fusídico y mupirocina
❖​ Dada la presencia de porfirinas, se propone el tratamiento con terapia
fotodinámica con luz roja de 635 nm.

QUERATOSIS PLANTAR
Infección superficial que afecta la capa córnea; se restringe a las plantas de los pies. Está
constituida por depresiones puntiformes y erosiones superficiales asintomáticas
causadas por gram-positivos de los géneros Corynebacterium y Dermatophilus, y por
Kytococcus (Micrococcus) sedentarius. La favorecen la humedad y la maceración.

Datos histopatología: Se recomienda biopsia por rasurado, porque la lesión está

limitada al estrato córneo, donde se observa una lesión crateriforme de paredes bien
definidas, cortadas verticalmente, miden 0.5 a 3 mm de diámetro
❖​ Por ultramicroscopia se muestran en la capa córnea espacios o huecos que
permiten el alojamiento de las bacterias y persistencia de gránulos de
queratohialina.

Diagnóstico diferencial: Tiña de los pies, hiperhidrosis, Sd de los nevos basocelulares,

arsenicismo crónico, queratodermia punteada, eritrasma interdigital.

Tratamiento
❖​ Eliminación de factores predisponentes, en tanto que para prevenir la recaída es
preciso instaurar buena higiene, el uso de calcetines de algodón e implementar la
rotación de los zapatos.
❖​ Peróxido de benzoílo al 5%, o antibióticos por vía tópica, como clindamicina,
eritromicina, mupirocina o fusidato de sodio (ácido fusídico).
❖​ También son muy eficaces los toques con formol en solución acuosa al 1 o 2%

21/01/25
VIROSIS CUTÁNEAS
Valerie Madrid, AllyV 🍒
 HERPES SIMPLE
Sinonimia: Fuegos, fogazos.
➔​ Infección producida por virus del herpes simple (HSV)-1 y 2, que afectan piel y
mucosas oral o genital.
➔​ Se caracteriza por grupos de vesículas localizadas que se asientan en una base
eritematosa, y desaparecen solas sin dejar inmunidad, por lo que pueden ser
recidivantes en el mismo lugar. No hay terapéutica específica.

Epidemiología
➔​ El VHS-1 es endémico en el mundo, altamente transmisible y afecta a todas las
razas.
➔​ La mayoría de las infecciones se adquieren durante la infancia y permanecen
toda la vida.
➔​ Su infección es una de las causas más frecuentes de ceguera de origen corneal en
países desarrollados. Es causa frecuente de ceguera.
➔​ La infección por VHS-2 aumenta aproximadamente el triple el riesgo de contraer
una infección por VIH. En el área genital observamos tipo 2 las vesículas se
ulceran y al haber mucosa abierta hay mayor probabilidad de infección.

Etiopatogenia
➔​ Características son: amplio rango de hospedero, ciclo de multiplicación corto,
diseminación en cultivos celulares y destrucción del hospedero, ambas rápidas, y
con capacidad de permanecer en forma latente, principalmente en células
sensoriales.
➔​ El ciclo de vida del virus del herpes se manifiesta por infección, latencia y
transformación celular.
➔​ Se introduce a una persona susceptible por contacto directo (sexual en el herpes
genital), que va seguido por una fase sintomática de invasión y replicación en la
célula huésped, después de lo cual sobrevienen muerte y lisis celulares.

Clasificación
➔​ I. Estomatitis: herpes labial, gingivoestomatitis herpética.
➔​ II. Genital: balanitis o vulvovaginitis herpética.
➔​ III. Otras: proctitis herpética y herpes perianal, querato conjuntivitis, herpes
perinatal y diseminado, panadizo y eccema herpéticos.
Si se infecta puede dar lugar a impétigo. La balanitis por hongo es blanca, se parece a
esmegma y pica mucho.

Cuadro clínico: Hay ardor antes, durante y después. En 50 a 75% de los pacientes
existen síntomas premonitorios 24 horas antes del episodio, como parestesias o
sensación de ardor. Los accesos se caracterizan por una o varias vesículas agrupadas en
racimos sobre una base eritematosa , que a veces se transforman en pústulas. Después

Valerie Madrid, AllyV 🍒

se observan ulceraciones y costras melicéricas; se acompañan de ardor o prurito leve;
pueden sobrevenir adenopatía regional y síntomas generales.

El acceso primario es más grave, con eritema, edema e incluso necrosis; dura más
tiempo (2 a 6 semanas), y se acompaña de más síntomas locales y sistémicos (cefalea,
malestar general y fiebre).

El herpes labial se localiza con mayor frecuencia en el límite entre la piel y las mucosas,
puede acompañarse de eritema polimorfo, 7 a 10 días después de la reactivación
El herpes genital afecta el glande o la vulva (fig. 105-6). Los pródromos de dolor
localizado, sensibilidad, ardor y hormigueo
El herpes perianal y rectal, que se observa en homosexuales, se acompaña de tenesmo
y exudados rectales; a veces se complica con retención urinaria.
El panadizo herpético, en los niños, puede afectar los dedos, por autoinoculación, casi
siempre a partir de una infección oral (fig. 105-6B); en adultos depende del VHS-2, y se
produce por contacto digitogenital. Puede haber afección de cualquier parte del cuerpo,
como las mejillas, párpados, muslos y nalgas
Herpes neonatal
➔​ Casi siempre se debe a VHS-2 (75%), y es una forma rara, diseminada (75%) y
grave; en ocasiones se confunde con impétigo.
➔​ Las lesiones pueden clasificarse desde los tipos localizados (piel, ojos, boca,
prevalencia 45%); sistema nervioso central (30%), hasta la variante diseminada
➔​ Puede acompañarse de fiebre, síntomas generales y afección sistémica
➔​ Es frecuente en prematuros de 4 a 5 días de edad, contagiados al nacer por vía
vaginal, por rotura prematura de membranas, o por contaminación por el
personal de enfermería;
➔​ La lesión en neonatos es más aparatosa, no se ve como vesículas. Se acné con
ampollas y se sobreinfectan haciéndola más grande.
Eccema herpético o erupción variceliforme de kaposi juliusberg
Es una forma grave, con vesículo-pústulas diseminadas; en ocasiones es mortal.
Causada:
➔​ virus de vacuna o vaccinia
➔​ herpes simple
➔​ rara vez:
◆​ CocksackieA16
◆​ Virus de varicela zoster.

Datos histopatológicos: En sujetos con alteraciones inmunitarias, y ante úlceras

crónicas, puede realizarse biopsia; es mejor fijar el espécimen en solución de Bouin. Se
encuentra una vesícula intraepidérmica con degeneración balonizante y reticular, que da
lugar a células gigantes multinucleadas con cambios virales nucleares (células en bolsa
de canicas)

Valerie Madrid, AllyV 🍒

Datos de laboratorio: Son técnicas para el diagnóstico el cultivo viral, la reacción en
cadena de la polimerasa (polymerase chain reaction [PCR]) y el estudio serológico. Los
estudios deben realizarse en muestras de lesiones tempranas. La detección de
anticuerpos sólo es de utilidad para confirmación de la primoinfección y estudios
epidemiológicos.

Diagnóstico diferencial: Sífilis temprana, herpes zóster, candidiasis oral o genital,

síndrome de Stevens-Johnson, dermatitis por contacto, impétigo, enfermedad de Behçet,
escabiasis, aftas.

Tratamiento:
➔​ Ninguno es eficaz; resulta imposible erradicar la infección latente.
➔​ Es sintomático y educativo.
◆​ Cuando hay dolor se administran analgésicos, como el ácido acetilsalicílico
o la indometacina. Aciclovir 200 mg VO 5 veces al día por 5-10 días.
➔​ También usamos famciclovir, valaciclovir, foscarnet, l-lisina.
➔​ En el caso de herpes genital debe tener abstinencia sexual durante el brote o el
empleo de preservativo.

VARICELA
“viruela loca”
Infección primaria producida por el virus varicela zóster. Se caracteriza por una erupción
de distribución centrípeta, constituida por vesículas que aparecen sobre una base
eritematosa, evolucionan a pústulas y costras y pueden dejar pequeñas depresiones. En
los niños prácticamente no se observan complicaciones

Epidemiología: Enfermedad transmisible, endémica de distribución mundial, afecta a

todas las razas y grupos de edad, ambos sexos, en climas templados es más frecuente
en invierno y al inicio de la primavera. Los humanos son el único reservorio, la
transmisión es por contacto directo o inhalación de secreciones respiratorias, el periodo
de transmisibilidad es de 2 días antes del inicio del exantema hasta que las lesiones se
encuentren en fase de costras

Etiopatogenia: Se adquiere por inhalación o contacto directo, y los sitios iniciales de

infección son las conjuntivas o mucosas respiratorias.
➔​ Si una embarazada presenta varicela durante el primer trimestre, sobreviene
síndrome de varicela congénita.
➔​ Si lo hace durante el segundo trimestre no existe embriopatía.
➔​ Si la infección ocurre durante el último trimestre se produce varicela neonatal.
➔​ Luego de un ataque de varicela la infección viral permanece latente y puede
reaparecer años más tarde en forma de herpes zóster.

Cuadro clínico:

Valerie Madrid, AllyV 🍒

El periodo de incubación varía de 10 a 20 días, con un promedio de dos semanas. Casi
siempre hay pródromos que constan de febrícula y malestar general, y que duran 24 a
48 horas. A los 4 a 5 días aparece una erupción vesicular en el tronco, cara, piel
cabelluda y raíces de las extremidades, con una distribución centrípeta. Se caracteriza
por vesículas aisladas sobre una base eritematosa (fig. 106-1), que dan la impresión de
“una gota de rocío sobre un pétalo de rosa”; pronto se transforman en pústulas, y en 2 a
3 días forman costras que al desprenderse dejan una pequeña depresión. Puede afectar
las mucosas conjuntival, oral y vulvar.

En general, el cuadro es más grave en adultos, con más síntomas generales y cutáneos, y
las complicaciones son más frecuentes. En desnutridos y en sujetos con alteraciones
inmunitarias puede haber fiebre alta y ampollas grandes, hemorrágicas o necróticas (fig.
106-3). Las complicaciones son raras en los niños sanos, pero puede haber cicatrices
deprimidas e infecciones cutáneas estreptocócicas o estafilocócicas, fascitis, púrpura
trombocitopénica, pleuritis, neumonía (1 por 400), encefalitis (1 por 1.000), septicemia y
síndrome de Reye relacionado con ácido acetilsalicílico

Datos histopatológicos: Vesículas intraepidérmicas con células gigantes multinucleadas

y células epidérmicas con inclusiones intranucleares (células en bolsa de canicas).

Laboratorios: citodiagnóstico de Tzanck, microscopía electrónica, cultivo de vesículas y

PCR.

Diagnóstico diferencial: Miliaria, eritema multiforme, dermatitis herpetiforme, impétigo,

prurito secundario a insectos.

Tratamiento:
➔​ Es sintomático. Se recomiendan polvos secantes como talco, óxido de zinc,
almidón, baños de avena y baños con poco jabón. Si es necesario se puede
administrar algún antihistamínico o acetaminofén.
➔​ Antivirales o gammaglobulina humana al 16.5%, 0.12 a 0.22 mL/kg (1.5 ml/10 kg)
por vía intramuscular cada cin co días
➔​ Aciclovir, 5 a 10 mg/kg/día cada 8 horas durante cinco días. En niños de 2 a 13
años de edad sin trastornos inmunitarios pueden Capítulo 106 Varicela 591
darse 20 mg/kg, sin pasar de 800 mg, cuatro veces al día durante cinco días, y en
adultos, 800 mg, cinco veces por día durante 7 a 10 días;
Vacuna: Con el propósito de reducir la incidencia, brotes epidémicos, morbilidad y
mortalidad por varicela, la OMS recomendó en 2014 la vacunación con virus vivos
atenuados monovalente de varicela o combinada (sarampión, rubéola, parotiditis,
varicela SRPV o MMRV por sus siglas en inglés), en niños de 12 a 18 meses de edad,
esquema de dos dosis con intervalo de 4 semanas a 3 meses).
➔​ Contraindicaciones: anafilaxia a una dosis previa, alergia a neomicina, gelatina u
ovo proteína, leucemia, linfomas, en tratamiento con esteroides o quimioterapia y

Valerie Madrid, AllyV 🍒

 tuberculosis activa no tratada. La vacuna SRPV está contraindicada en niños con
antecedentes personales o familiares de convulsiones.
➔​ Efectos adversos: dolor, eritema, rinorrea, cefalea, linfadenopatía, dolorosa,
exantema, artralgias y artritis.

HERPES ZOSTER
“ Zona, cinturón de San Andrés, culebrilla.”
Enfermedad infecciosa, aguda y autolimitada, que se produce por reactivación del virus
de la varicela-zóster (VZV) o HHV-3, caracterizada por aparición repentina en piel y
nervios periféricos, que sigue una trayectoria nerviosa dermatomal; suele ser intercostal,
facial, lumbo-sacro o de extremidades.

Epidemiología: afecta a todas las razas, es más frecuente en personas ≥ de 50 años. No

es de reporte obligatorio en el sector salud. Tienen mayor riesgo personas
inmunocomprometidas
Etiopatogenia: Causa varicela por primoinfección (enfermedad generalizada), y herpes
zóster (local) en quienes poseen anticuerpos circulantes; por ello, ésta equivale a
infección secundaria o a reactivación de una infección que permanece latente. No se
entienden bien los mecanismos que regulan esta reactivación. Se cree que la inmunidad
celular suprime la actividad del VZV, y conserva la latencia, pero una disminución de
linfocitos T se relaciona con la reactivación. este daño y la actividad de nociceptores son
causa de hipersensibilidad y dolor.

Cuadro clínico:
➔​ Es un padecimiento que puede restringirse a un solo segmento (dermatoma), es
muy frecuente en las ramas de la parte media del tórax y en las lumbares
superiores (T3-L2).
➔​ Aparece en las zonas de piel donde el exantema de la varicela fue más intenso.
Por lo general se inicia con hiperestesia, dolor o ardor (alodinia) en la trayectoria
de un nervio sensitivo, más a menudo intercostal (53%); 2 a 4 días después
aparecen de modo repentino las lesiones cutáneas, que casi nunca rebasan la
mitad del cuerpo.
➔​ Cuando existen más de 20 lesiones fuera del dermatoma ini cial y/o alteraciones
viscerales, se denomina enfermedad herpética diseminada, lo cual puede
esperarse en pacientes con inmunosupresión
➔​ En 12 a 24 horas se presentan pocas o abundantes vesículas de 2 a 3 mm de
diámetro, que se asientan sobre una base eritematosa; casi todas se agrupan en
racimos que siguen la misma trayectoria que los síntomas (figs. 107-2 y 107-3);
pronto muestran umbilicación, se desecan o se transforman en pústulas (3 a 4
días) y dejan ulceraciones y costras melicéricas (7 a 10 días); puede haber
formación de ampollas (fig. 107-4), lesiones purpúricas, zonas de necrosis y
escaras (figs. 107-5 y 107-6); a veces no existen lesiones cutáneas (lo que se
llama “zóster sine herpete”). En general se observa adenopatía regional

Valerie Madrid, AllyV 🍒

 importante, y síntomas generales como astenia, cefalea y febrícula,
especialmente en niños.

Datos histopatológicos: No se necesita el diagnóstico es clínico.

Laboratorios: Tzanck, HSV, inmunofluorescencia, cultivo, estudio serológico.

Complicaciones: En 10 a 17% afecta el par craneal V (trigémino), en particular la rama

oftálmica (fig. 107-7); en 30% lesiona la rama nasociliar de esta última, y se acompaña
de vesículas en la punta de la nariz (signo de Hutchinson); además, conlleva una
probabilidad de 76% (en contraposición con 34% en ausencia de este signo) de
complicaciones oculares, como queratitis (50%) (seudodendrítica, de placa mucosa,
estromática, neu ro pática, perforación intersticial y numular) (fig. 107-8), uveítis anterior,
iridociclitis, e incluso panoftalmitis. La afección de los pares craneales VII (facial) y VIII
(vestíbulo-coclear) puede causar síndrome de Ramsay-Hunt, que consiste en parálisis de
Bell, zóster oticus
➔​ Puede provocar sordera.

Tratamiento:
➔​ En ocasiones no se requiere, principalmente en niños y jóvenes, porque el cuadro
desaparece de manera espontánea; se administran para alivio de los síntomas:
fomentos con agua de vegeto (subacetato de plomo a partes iguales con agua
destilada), solución de Burow (acetato de calcio y sulfato de aluminio) o té de
manzanilla; después se aplica sólo talco simple.
➔​ ácido acetilsalicílico, 500 mg, o la combinación con propoxifeno y cafeína 2 a 3
veces al día
➔​ Durante los primeros cinco a 10 días es necesario administrar 40 a 60 mg/ día de
prednisona durante ocho días, y luego reducción progresiva en tres semanas más.
➔​ Se utilizan antivirales como: ribavirina, 400 mg por vía oral (VO), en crema al
7.5%, tres veces al día durante seis días; arabinósido de adenina (vidarabina), 10
mg/kg/día por vía intravenosa (IV) o aciclovir, 800 mg VO cada 4 horas (cinco
veces al día) durante 7 a 10 días

Guia de tratamiento del dolor

➔​ Primera línea: en las cuales en general se consideran de primera línea los
antidepresivos tricíclicos (imipramina, amitriptilina), flufenazina, gabapentina, 300
a 900 mg/día, pimozide 1-3 mg/día o pregabalina 75-150 mg/día, o parches de
lidocaína al 5% (Versatis®, Grünenthal)
➔​ Segunda línea: los opioides, el tramadol, o la capsaicina en crema o parches
(8%), inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina (paroxetina, ven
la faxina, duloxetina), anticonvulsivos (carbamazepina, 200 mg/ día en 2 a 3 dosis
divididas, ácido valproico) y analgésicos opioides como buprenorfina en tabletas
o en parches

Valerie Madrid, AllyV 🍒

DE ESTOS TEMAS LA DRA NO PUDO PROYECTAR, SON RESUMENES DEL LIBRO CON
ALGUNAS ANOTACIONES

23/01/25
[Palabras en letra turquesa son cosas que dijo la Dra, fundamentado del libro (lo negro/marcado con azul es del libro y
que lo dejó la doc)]. Sistema solo de Molusco contagiosos y Verrugas virales, Condilomas acuminados.

Molusco Contagioso
Sinonimia: Molusco sebáceo de Hebra, molluscum contagiosum.

Definición: Dermatosis benigna. Enfermedad viral. Considerada enfermedad de

transmisión sexual (cuando está en área púbica o genitales).
◆​ Generalmente se ve en adultos. (En niños: pensar en abuso)
➔​ Agente causal: poxvirus [molusco contagioso(MCV)], autoinoculable y
transmisible.
➔​ Caracterizada por: pápulas de 2 a 3 mm (<0.5 mm), umbilicadas, aisladas o
abundantes, sobre todo en niños
◆​ Más frecuente en Niños cuando están en otras áreas del cuerpo no
sexuales.

Datos epidemiológicos
➔​ Afecta personas de cualquier raza, edad o sexo. Depende de la inmunidad del
Px.
➔​ Predomina:
◆​ Niños de 1-4 y 10-12 ā de edad y en lactantes (áreas no sexuales).
◆​ Px con alteraciones inmunitarias (VIH/sida)
◆​ Linfocitopenia idiopática de linfocitos TCD4 +.
➔​ Favorecido: Clima húmedo y caluroso, deportes de contacto directo, baños turcos,
fómites, higiene deficiente, dermatitis atópica y uso de tacrolimus; se relaciona
con natación (piscinas) y eccema.
◆​ Aparece en 35% de familias con higiene excelente expuestas al virus.
●​ Con uno en casa que lo tenga todos podrían tenerlo, es un virus.

Etiopatogenia
➔​ Producido por un poxvirus (Molluscipoxvirus).
➔​ Transmisible por contacto directo o por fómites.

Cuadro clínico
➔​ El periodo de incubación: 1 sem - 50 días.
➔​ Localizado: en cualquier parte de la piel.
◆​ Preferencia:

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 ●​ Cara, tronco, extremidades (niños)
●​ Parte baja del abdomen, muslos, pubis, glande, región perianal
(adultos)
◆​ Excelente en: Palmas de las manos, plantas de los pies, boca, ojos (en
párpados puede dar conjuntivitis o queratitis punteada)
◆​ Sida: Anogenital y extragenital.
➔​ Lesiones elemental:
◆​ Aspecto papular (neoformaciones). Semiesféricas y duras [Envoltura
sólida (no habré fácilmente)]; color de la piel o blanco-amarillentas;
translúcidas y umbilicadas (centro deprimido); contienen un material
grumoso.
●​ Brillantes, <0,5 pero puede ser más grande.
◆​ Suele haber < 30, pero pueden ser cientos y formar placas.
➔​ Puede resolverse de manera espontánea (6m-4ā). Rara vez remiten solas y
suelen tener recidiva.
➔​ Puede haber prurito leve
➔​ Autoinoculación (por rascado).

Diagnóstico
➔​ Clínico.
➔​ En casos atípicos:estudio histopatológico,serológico ,PCR.

Datos histopatológicos
➔​ Son patognomónicas (cuerpos de Henderson-Patterson).
➔​ Dermatoscopia: se observan 4 patrones vasculares (radial, corona, puntiforme y
en flor).

Diagnóstico diferencial
➔​ Trombidiasis, varicela, verrugas vulgares, nevos, histiocitoma, queratoacantoma,
xantogranuloma, siringomas.
➔​ En Px con sida: carcinoma basocelular, micobacteriosis, criptococosis e
histoplasmosis cutáneas.

Tratamiento
➔​ Antihistamínicos (depende de la edad que se le va a dar y la dosis).
◆​ H1, H2 (loratadina), H3
◆​ Última generación no dan sueño
●​ Desloratadina
●​ Cetirizina
●​ Difenhidramina (no se recomienda en <1ā por efecto
sedante/hiperactividad).
◆​ H1: efecto sedante (afecta el rendimiento durante el día).

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 Hemograma para ver si no tiene anemia
Asmáticos: son factores de riesgo por sistema inmune bajo.
➔​ Inmunoferon, isoprinosine (elevan la inmunidad, son inmunomoduladores que
estimulan al sistema inmune).
➔​ Aunque puede resolverse de forma espontánea, no es conveniente dejar sin Tx,
por la posibilidad de autoinoculación y contagio.
➔​ Extirpación con aguja o electrodesecación y legrado (curetaje) [mejor con la
aplicación de crema mezcla eutéctica de anestésicos locales (EMLA) (anestesia
tópica, cara) 1 o 2 horas antes del procedimiento]. (En lesiones escasas).
➔​ Criocirugía:Explicarle a los padres que va a arder, a pesar de anestesia sigue
sintiendo, no se puede tratar a niño con hiperventilación es peligroso le puede
dar un infarto, crisis respiratoria
➔​ Localmente:
◆​ hidróxido de potasio al 5% o 20%, que se aplica a diario por las noches
durante 2 a 3 semanas, hasta que se produzca inflamación y ulceración
superficial [ACM el arde cuando se aplica (eso puede hacer que abra) y
luego ácido fusídico o antibiótico tópico para que no se infecte
secundariamente].

Verrugas Virales
Sinonimia: Verrugas vulgares,mezquinos,verrugas planas juveniles,“ojos de pescado”

Definición
➢​ Tumores epidérmicos benignos
➢​ Frecuentes, poco transmisibles.
➢​ Producidos por VPH
➢​ Afectan la piel y mucosas de los niños y adultos
➢​ Caracterizado por: lesiones sobreelevadas, verrugosas o vegetantes que se
clasifican en:
○​ planas
○​ vulgares
○​ plantares (se relacionan ETS)
○​ acuminadas (se relacionan ETS)
➢​ Autolimitadas y se curan sin dejar cicatriz.
➢​ Origen co-participativo de cánceres como el cérvico-uterino y el epidermoide
cutáneo.
➢​ Los VPH con potencial oncogénico son: 5, 8, 16, 18, 31, 45, 56.
➢​ VPH ¿6, 11?, 18 (Dra dijo, no se acordaba [hoy le pregunté y dijo que sí,
🤷🏻‍♀️
11 y 6 si son ]).
➢​ Áreas genitales, glúteos, ano, en su mayoría las de cavidad oral son ETS.
➢​ Igual en niños en esas zonas se puede pensar en abuso.

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Datos epidemiológicos
➢​ Afecta a cualquier edad, raza o sexo.
➢​ Predominio de las verrugas:
○​ V. vulgares y V. planas en niños y adolescentes, y disminuyen durante la
vejez
○​ V. plantares y V. Acuminadas en adolescentes y adultos.
➢​ Predisposición: inmunodeprimidos y ocupacional (carniceros).

Etiopatogenia
➢​ Se han reconocido > 120 tipos de VPH, que se clasifican en 5 géneros:
○​ El α incluye la mayor parte de tipos cutáneos y de mucosa genital.
○​ El β se relaciona con la epidermodisplasia verruciforme (potencial
oncogénico)
➢​ Después de la infección permanecen latentes, para luego reactivarse. El periodo
de incubación varía de semanas hasta 1 año.
➢​ Son tumores benignos y autoinoculables
➢​ Se transmiten: persona-persona e indirecta (hisopos, vaporización de láser,
electrocauterio).
○​ Los condilomas por contacto sexual (anogenital en niños: puede SER
abuso sexual O transmisión NO sexual). (Según el libro).
○​ El calor y la humedad favorecen la difusión rápida.
○​ Aparecen de 2 a 9 meses después de la inoculación (infección su clínica).
➢​ Un % bajo pueden dar lugar a displasia o neoplasia (depende: tipo de VPH,
factores genéticos y ambientales). Inmunidad innata ayuda a resistir la infección.

Cuadro clínico
➢​ Evolución crónica e impredecible.
➢​ Pueden durar meses o años, y en ausencia de un traumatismo tienden a la
curación espontánea sin dejar cicatriz.
➢​ Ante linfomas, receptores de trasplante (VPH-2 y 4 o 3 y 5) y en personas con VIH
son más abundantes o generalizadas, exuberantes y resistentes al tratamiento;
pueden simular epidermodisplasia verruciforme, y evolucionan con mayor
frecuencia hacia carcinomas.

Verrugas vulgares: “mezquinos”

➢​ Se observan en cualquier parte de la piel, con predominio en las zonas expuestas,
principalmente:
○​ cara
○​ antebrazos
○​ dorso de las manos
➢​ Se caracterizan por neoformaciones únicas o múltiples, aisladas o confluentes,
semiesféricas, bien limitadas, de 3 a 5 mm, hasta 1 cm, de superficie verrugosa,

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 áspera y seca, del color de la piel o grisáceas, y asintomáticas; involución en 2ā en
promedio.
➢​ En general son sésiles o, sobre todo en el borde palpebral, filiformes, y pueden
relacionarse con la conjuntivitis y queratitis.
➢​ Borde de la uña: ocasionan distrofia ungueal y son dolorosas (usualmente por
VPH 57).
➢​ Las verrugas del carnicero son múltiples y afectan las manos.
➢​ Si dañan los genitales son más queratósicas y menos vegetantes que los
condilomas.
➢​ Abundantes en inmunosupresión o transplante.

Verrugas planas:
➢​ Las verrugas planas o juveniles son neoformaciones pequeñas (1 a 4 mm),
redondeadas o poligonales, lo que lleva a confundirlas con pápulas
➢​ Hacen cierto relieve sobre la piel y son del color de ésta o un poco
eritemato-pigmentadas.
➢​ Asintomáticas
➢​ Predominan: en cara y dorso de las manos
➢​ Cuando presentan involución resultan más evidentes a causa de fenómenos
inflamatorios; hay eritema y prurito, y a veces halos de hipopigmentación.
➢​ Pueden relacionarse con verrugas vulgares y papiloma laríngeo.

Verrugas plantares: “ojos de pescado”

➢​ se localizan en las plantas o entre los dedos de los pies; son neoformaciones de
0.5 a 1 cm de diámetro, engastadas en la piel (endofíticas).
➢​ En las palmas de las manos y plantas de los pies pueden ser:
○​ Solitarias y profundas como la mirmecia (VPH-1) [rodeada por un collar
hiperqueratósico doloroso a la presión (helioma)]
○​ Múltiples, con hasta 40 o 50 lesiones coalescentes, en mosaico (VPH-2).
➢​ Presentan color blanco-amarillento con algunas zonas oscuras o hemorrágicas
(puntos negros por vasos trombosados)
➢​ Son dolorosas a la presión, porque la verruga actúa como cuerpo extraño.

Infecciones extra cutáneas

➢​ En la boca: pueden depender de contacto bucogenital; cuando se localizan en la
cara interna de los labios o la mucosa oral, se llaman papilomas (VPH-6 y 11);
son vegetantes, únicos o múltiples.
○​ Papilomatosis oral florida: Pueden crecer con rapidez, tener aspecto
vegetante o verrugoso.
➢​ Uretral y en la vejiga.
➢​ La papilomatosis respiratoria: afecta la laringe, orofaringe y epitelio
broncopulmonar.
➢​ Cuello uterino: lesiones planas.

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Datos histopatológicos
Hay diferentes grados de hiperplasia epidérmica:
➢​ hiperqueratosis con áreas de paraqueratosis (especialmente en verrugas
plantares)
➢​ acantosis
➢​ aumento de la granulosa
Se observan cambios citopáticos, los cuales se manifiestan como queratinocitos grandes
y tienen un núcleo picnótico excéntrico con un halo perinuclear (coilocitos).
Puede haber papilomatosis (ausente en verrugas plantares) y vasos trombosados.

Datos laboratorio:Estudios clínicos ,histopatológico

Diagnóstico diferencial:Tuberculosis verrugosa, cromoblastomicosis, nevos verrugosos,

condilomas planos, siringomas, liquen plano, epidermodisplasia verruciforme, queratosis
seborreica, pénfigo benigno familiar, acroqueratosis verruciforme, callosidades.

Tratamiento
La intervención quirúrgica o la electrodesecación se reservarán para lesiones únicas o
en sitios poco visibles, por que es posible que dejen cicatrices. La sustancia más usada,
sencilla de aplicar, eficaz y sin complicaciones es el ácido salicílico, que puede emplearse
en pomadas al 1 a 4%, o incorporarse a partes iguales con ácido láctico en cuatro partes
de colodión elástico.
Si no hay respuesta a los tratamientos sencillos, es válido intentar, con precaución:
criocirugía con aplicación de nitrógeno líquido durante 10 a 15s por medio de aparatos y
aplicadores especiales o simplemente con un hisopo; en general se necesitan 3 a 4
sesiones. El virus no se ve afectado x análogos de nucleósidos (aciclovir).

Condilomas Acuminados

➔​ Sinonimia: Verrugas acuminadas genitales, papilomas venéreos, conocidos

también como crestas.
➔​ Dermatosis. Por VPH, en especial VPH-6 y 11. Afecta preferentemente: mucosas
genital y anal.
◆​ Caracterizado por: vegetaciones o verrugosidades (tienden a crecer y
persistir), respuesta adecuada a diferentes quimioterápicos locales.
Importante la inmunidad del Px y la carga viral porque hace que crezca
más. Autoinoculable (verrugas, por rascado)].
➔​ Epidemiología: ETS.
◆​ Afecta: cualquier razas o sexos; en niños (descartar abuso sexual). Es
⚠️
frecuente en Px VIH+ (factores : CD4 <200/µL, sexo anal).
➔​ Etiopatogenia: Las lesiones pueden persistir años, y mostrar involución
espontánea. Evolución a carcinoma, poco frecuente [Después de anormalidades

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 citológicas progresivas (Con latencia: 20-50ā)]. Inicia con neoplasia intraepitelial
en cuello uterino, vagina, pene o región perianal. (Solo la infección no basta para
cáncer). Embarazo: lesiones aumentan de número y tamaño.
◆​ Factores predisponentes: calor, humedad, poca higiene, ropas ajustadas,
obesidad y leucorrea.
➔​ Cuadro Clínico. Intervalo promedio entre Infección por VPH y aparición de
verrugas anogenitales: 11-12m (hombres); 5-6m (mujeres).
◆​ Predominan en los genitales. Mujeres: vulva, labios mayores y menores,
cuello uterino (raro). Varones: surco balanoprepucial, frenillo, prepucio y
meato urinario. También: periné, ano y recto. Raro: ingle, axilas y pliegues
interdigitales.
◆​ Lesiones: vegetantes, superficie granulosa, húmedas, blandas, color de la
piel, rosado o grisáceo ( > crecimiento mujeres). Ante Infección agregada:
hay maceración y fetidez (varones genera fimosis)
➔​ Laboratorio: PCR, dermatoscopia
➔​ Diagnósticos diferenciales: Condilomas planos, nevos verrugosos,tuberculosis
verrugosa, etc
➔​ Tratamiento:
Pueden ser pequeños o de gran tamaño, tomar consideración al evaluar y
quitarlos; cuando es en genitales masculinos al cauterizarlos mucho podemos
provocar edema y debemos remitir al urólogo (es una complicación), también
ocurre en escroto, en mujeres puede ocurrir en labios mayores y menores; deben
ser varias sesiones, no tan rápido, para evitar complicaciones. (dijo en clase).
◆​ Podofilina (extracto de Podophyllum peltatum) al 20 o 50% en solución
alcohólica se aplica 1 o 2 veces por semana para impedir que el paciente
se haga quemaduras o ulceraciones
◆​ Podofilotoxina al 0.5% la aplica el propio paciente dos veces al día, tres
días a la semana, durante un mes;
◆​ Criocirugía,
◆​ Ácido tricloroacético.
➔​ Vacunas. Prevenir lesiones premalignas y cáncer por VPH de alto riesgo, así como
verrugas anogenitales. Preferiblemente antes de la 1ra exposición al VPH en
niños inmunocompetentes de 9-14ā de edad, en ambos sexos, con esquema de 2
dosis e intervalo de 6 m entre ambas.

RUBÉOLA
Sarampión alemán, tercera enfermedad.

➔​ Definición:Enfermedad viral aguda, transmisible, autolimitada, afecta a niños y

adultos [Link] por vacunació[Link] enfermedad da inmunidad de
por vida.

➔​ Etiopatogenia:Se transmite por vía respiratoria, el periodo de incubación varía

entre 12 y 33 días

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➔​ Cuadro clínico: puede haber pródromos durante 1 a 5 días, con cefalea, fiebre
menor a 39 °C, malestar general e irritación de las conjuntivas, 5 a 10 días antes
de la erupción cutánea aparece adenopatía dolorosa cervical, suboccipital y
[Link] eritematosas pálidas, y pápulas confluentes; es una
dermatosis de progresión cefalocaudal,manchas eritematosas o petequiales en la
mucosa oral (manchas de Forchheimer). Cura sola en 6 a 10 días.

➔​ La prueba estándar para diagnóstico rápido es determinación de IgM (ELISA

indirecta) específica de rubéola.

➔​ Tratamiento:medidas sintomáticas. No está claro el beneficio de la

inmunoglobulina.

Síndrome de rubéola congénita (SRC):Se presenta cuando la madre del niño

adquiere la infección con el virus de la rubéola poco antes de la concepción o
durante las semanas 8 a 10 de gestación

Caso probable de SRC:

➔​ Auditivas: hipoacusia neurosensorial.
➔​ Patología ocular congénita: catarata congénita,
➔​ Enfermedad cardiaca congénita: persistencia del conducto arterioso, estenosis de
la arteria pulmonar, tetralogía de Fallot, estenosis aórtica,
➔​ Hematopoyética: púrpura trombocitopénica.
➔​ Neurológica: microcefalia, retraso en el desarrollo psicomotor.

➔​ Diagnóstico serológico:aislamiento del virus en el paciente, detección al

nacimiento de IgM específica para rubéola,
➔​ Tratamiento:Está dirigido a corregir los defectos oculares y cardiovasculares.
➔​ Vacunación:La vacuna SR está indicada a partir de los 10 años de edad.
➔​ La inmunidad adquirida a través de la infección natural es de por vida.

SARAMPIÓN
Primera enfermedad, morbilli.

➔​ Definición:Enfermedad viral aguda y contagiosa, que se transmite por la

propagación de microgotas o el contacto directo con secreciones nasales o
faríngeas

➔​ Etiopatogenia
El virus del sarampión invade el epitelio respiratorio de la nasofaringe y se
disemina hacia ganglios linfáticos regionales,se extiende al sistema
reticuloendotelial, donde continúa su multiplicación durante 4 a 7 días, en esta

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 segunda viremia puede generarse nueva replicación y extenderse a la piel,
conjuntivas, pulmón, bazo, timo, hígado y riñón.
➔​ La viremia alcanza su punto máximo entre los días 11 y 14 después de iniciada la
infección, luego disminuye con rapidez en pocos días.

➔​ Cuadro clínico: Los pródromos inician con tos seca, éste es el último síntoma en
desaparecer y fiebre (3 a 4 días); malestar general, conjuntivitis intensa, fotofobia
y lagrimeo, cefalea y [Link] días después aparecen eritema intenso en el
velo del paladar y el signo de Koplik (manchas de color rojo brillante y luego
blanco-azuladas en la cara interna de los ca-rrillos, cerca de la desembocadura
del conducto parotídeo y al nivel de los segundos molares). Al cuarto día ocurre
un exantema morbiliforme, primero macular y luego papular;

◆​ Sarampión hemorrágico. También se conoce como sarampión negro; las

manifestaciones encefálicas son severas y las lesiones en piel y mucosas
son hemorrágicas; por lo general su curso es letal, aunque es raro que se
presente.
◆​ Sarampión modificado. Los pacientes que han recibido gammaglobulina o
niños que aún conservan la inmunidad pasiva de la madre, tienen un
periodo de incubación más largo.
◆​ Sarampión atípico. Ocurre cuando individuos con inmunización previa
quedan infectados por el virus [Link] observa en personas que fueron
vacunadas con la antigua vacuna de virus inactivado y que luego se
exponen al virus del sarampión en estado natural.

➔​ Diagnóstico:PCR,ELISA, IgM.
➔​ Tx:apoyo, hidratación oral, acetaminofeno, así como terapia nutricional y reposo.
➔​ Vacunación: vía subcutánea en región deltoidea o tricipital del brazo izquierdo, la
primera a los 12 meses de edad, la segunda a los 6 años o al ingresar al primer
grado de primaria.

DENGUE
“Fiebre quebrantahuesos”
➔​ Definición picadura de mosquitos hembra A. aegypti y A. albopictas;la infección
genera inmunidad de por vida al serotipo específico.
➔​ Epidemiología:Es la infección viral por artrópodos más frecuente en el mundo
➔​ Etiopatogenia:Entre los 8 y 12 días después de la infección del mosquito este
puede infectar a otros humanos en el momento de alimentarse; la hembra
permanece infectada de por vida.
Luego de la inoculación, el virus es fagocitado por los macrófagos tisulares y
llevado al sistema fagocítico mononuclear, donde se replica.

IGNORAR: La persona que sintetiza anticuerpos contra un se rótulo, y queda

infectada por uno distinto, se forman inmunocomplejos que facilitan la

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 penetración viral al monocito por medio del receptor. Esto da como resultado
activación del macrófago, que a su vez activa otros sistemas como el de la
coagulación, la fibrinólisis y el complemento; ello ocasiona daño en el endotelio
vascular, así como una disminución de las plaquetas

Cuadro clínico
◆​ Fase febril. fiebre alta y repentina dura 2 a 7 días, enrojecimiento facial,
mialgias, artralgias, cefalea, fotofobia y dolor [Link] comunes la
anorexia, náuseas y vó[Link] presentarse manifestaciones
hemorrágicas menores, como petequias y equimosis en la piel. El hígado
suele estar aumentado de tamaño y ser doloroso a la palpación.
◆​ Fase crítica. En los primeros 3 a 7 días puede aumentar la permeabilidad
capilar paralelamente con la cifra de hematocrito. El periodo de
extravasación de plasma por lo general dura 24 a 48 horas, y puede
relacionarse con epistaxis, gingivorragia, metrorragia o hipermenorrea en
mujeres
La extravasación de plasma suele ir precedida por leucopenia con
neutropenia y linfocitosis.
◆​ Fase de recuperación. Es cuando el paciente sobrevive a una fase crítica
que no excede de 48 a 72 horas, y tiene lugar una reabsorción gradual del
líquido extravasado, el cual regresa del compartimiento extravascular al
intravascular.

➔​ Complicaciones:Síndrome de choque,insuficiencia multiorgánica y muerte.

➔​ Diagnóstico: metodología de RT-PCR triplex,prueba del torniquete
(clínica),IgM/IgG a los 5 días.

➔​ Tratamiento: sintomático, reposo en cama con pabellón,hidratación oral. Como

antipirético se debe utilizar paracetamol 500 a 1 000 mg cada 6 horas, máximo 4
g/ día; en niños, 10 a 15 mg/kg/día.

CHIKUNGUNYA
“Fiebre quebrantahuesos”

➔​ Definición:Enfermedad viral, transmitida por el A. aegypti infectado. Se manifiesta

con fiebre, poliartralgias severas o artritis [Link] enfermedad produce
inmunidad de por vida.
➔​ Cuadro clínico:El periodo de incubación es de 3-7 dí[Link] hay fiebre
de inicio súbito superior a 39 °C, dolor articular severo; puede acompañarse de
cefalea, dolor difuso de espalda, mialgias, náuseas, vómitos, poliartritis, exantema
y [Link] haber rash,debilidad muscular generalizada y enfermedades
neurológicas(dijo la dra).
➔​ Diagnóstico: para detección del ARN viral mediante RT-PCR. Prueba simultánea
TRIPLEX RT-PCR de [Link] 6-12 días IgM ELISA.

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 ➔​ Diagnóstico diferencial:Dengue, zika , sarampión, rubéola , fiebre tifoidea,
paludismo y fiebre amarilla.
➔​ Tratamiento: sintomático, reposo, abundantes líquidos, paracetamol para la
fiebre y el dolor, cuando se haya descartado el diagnóstico de dengue debe
usarse AINE para combatir la poliartritis (o glucosamina dijo la dra).

ZIKA
➔​ Definición:picadura de mosquitos hembras infectados dA. aegypty, por relaciones
sexuales sin protección con una persona enferma, de una embarazada infectada
al bebé y por transfusión sanguínea
➔​ Caracterizada por exantema generalmente maculopapular, pruriginoso y dos o
más de los siguientes signos y síntomas: fiebre, cefalea, conjuntivitis no purulenta,
artralgias, mialgias, edema periarticular, dolor retroocular.
➔​ Complicaciones:La infección durante el embarazo puede causar [Link]
asocia con complicaciones del embarazo (parto prematuro, aborto espontáneo y
muerte intrauterina). También es un desencadenante del síndrome de
Guillain-Barré.
➔​ Diagnóstico:detección del ARN viral mediante [Link] de detección
simultánea TRIPLEX RT-PCR
➔​ Diagnóstico diferencial:Dengue , chikungunya , fiebre amarilla, gripe, sarampión ,
rubéola , escarlatina , infección por rotavirus, paludismo, leptospirosis y fiebre
tifoidea.
➔​ Tratamiento:Es sintomático, consiste en reposo, ingesta de líquidos abundantes,
paracetamol de acuerdo a edad y peso, en caso necesario acudir a una unidad de
salud.

ENDOCRINO
HIRSUTISMO
Es una endocrinopatía frecuente en mujeres en edad reproductiva, caracterizada por un
crecimiento excesivo del vello corporal en áreas dependientes de andrógenos, con
diferentes grados de severidad y percepción subjetiva. El desarrollo de este, requiere de
la presencia de una unidad sebácea con sensibilidad a los andrógenos, la cual es
determinada genéticamente y varía de acuerdo a la raza y etnicidad.
●​ EVALUACIÓN: incluye HC, evaluación perfil hormonal metabólico y la
confirmación de la función ovulatoria.
●​ EXÁMENES: el perfil hormonal incluye cuantificación de la testosterona total,
SHBG y DHEAS.
●​ TRATAMIENTO: depende de la severidad de la condición y etapa en que se
presenta. Terapia farmacológica, antiandrógenos, inhibidores de la 5 alfa
reductasa, sensibilizadores de insulina, métodos mecánicos como láser,
electrólisis y eflornitina.

SÍNDROME DE CUSHING

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Consiste en cambios físicos y mentales que resultan de una cantidad excesiva y
prolongada de cortisol en la sangre. El síndrome de Cushing exógeno es el más común y
se presenta en personas que están tomando medicamentos semejantes al cortisol, tal
como la prednisona.
●​ Signos y Síntomas: aumento de peso y depósitos de tejido adiposo, estrías
gravídicas color rosa o púrpura en la piel del abdomen, muslos, mamas y brazos;
piel fina y frágil, propensa a hematomas; cicatrización lenta de heridas, picaduras
de insectos e infecciones; acné; vello facial y corporal más grueso; periodos
menstruales irregulares o inexistentes.
●​ TRATAMIENTO: reducción del uso de corticosteroides, cirugía (si la causa es
tumor), radioterapia, medicamentos (ketoconazol, mitotano y metirapona)

ENFERMEDAD DE ADDISON
También conocida como insuficiencia suprarrenal, es una afección poco común que
aparece cuando el cuerpo no produce una cantidad suficiente de determinadas
hormonas. En los casos de la enfermedad de Addison, las glándulas suprarrenales
producen muy poco cortisol y, a menudo, una cantidad muy baja de otra hormona
denominada aldosterona.
●​ SÍNTOMAS: Fatiga extrema, pérdida de apetito y pérdida de peso, zonas de piel
oscurecida, presión arterial baja, incluso desmayos, antojo de consumir sal, nivel
de glucosa bajo en sangre, dolor abdominal, dolor muscular y articular,
irritabilidad, depresión, caída de pelo, problemas sexuales.
●​ CAUSA: Daño en glándulas suprarrenales.
●​ TRATAMIENTO: Hidrocortisona, prednisona o metilprednisolona, acetato de
fludrocortisona.

SINDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO

Es una afección en la cual una mujer tiene un nivel muy elevado de hormonas
(andrógenos).
●​ SÍNTOMAS: Ausencia periodo menstrual, vello corporal extra, acné en cara, tórax
o espalda; cambios en la piel como marcas y pliegues cutáneos gruesos u oscuros
alrededor de las axilas, ingle, cuello y mamas.
●​ TRATAMIENTO: Píldoras anticonceptivas, medicamentos análogos de la hormona
liberadora de hormona luteinizante, citrato de clomifeno

OBESIDAD
Exceso de grasa en el cuerpo. Se diferencia del sobrepeso, que significa pesar
demasiado. El peso puede ser resultado de la masa muscular, los huesos, la grasa y/o el
agua en el cuerpo. La obesidad aumenta el riesgo de padecer diabetes, enfermedades
cardiacas, derrames cerebrales, artritis y ciertos cánceres.
●​ CAUSAS: Además de una mala alimentación o la falta de ejercicio físico, también
existen factores genéticos y orgánicos que inducen su aparición.

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 ●​ Síntomas: acumulación de exceso de grasa debajo del diafragma y debajo de
pared torácica puede ejercer presión en los pulmones, provocando dificultad para
respirar y ahogo, incluso con un esfuerzo mínimo, trastornos cutáneos.
●​ TRATAMIENTO: El abordaje de la obesidad debe hacerse de forma multidisciplinar
incluyendo una buena alimentación, la práctica de ejercicio físico, el apoyo
psicológico y el tratamiento farmacológico

TIÑAS
Dermatofitosis, epidermofitosis. Micosis superficiales originadas por hongos parásitos de
la queratina, llamados dermatofitos, que afectan piel y anexos (tejido profundo).
Los dermatofitos se agrupan en tres géneros:
1.​ trichophyton
2.​ microsporum
3.​ Epidermophyton y chrysosporium.

La infección puede adquirirse del ambiente, de animales o personas enfermas, lo que

implica exposición a la fuente de contagio, predisposición genética, y factores propicios.

Clasificación
➔​ Superficiales:
◆​ Tiña De La Cabeza
◆​ Tiña Del Cuerpo
◆​ Tiña Inguinal
◆​ Tiña De Las Manos
◆​ Tiña De Los Pies
◆​ Tiña De Las Uñas
◆​ Tiña Imbricada
➔​ Profundas
◆​ Dermatofitosis Inflamatoria
◆​ Tiña De La Barba
◆​ Querion De Celso
◆​ Favus
◆​ Granuloma Tricofitico
◆​ Micetoma
◆​ Enfermedad Dermatofítica (De Hadida)

Cuadro Clínico
La tiña de la cabeza (tinea capitis) es casi exclusiva de niños y predomina en los
preescolares y escolares
➔​ M. canis (80%) y T. tonsurans (15%).

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La variedad seca se manifiesta por descamación y "pelos tiñosos", es decir, pelos cortos
(2 a 3 mm), gruesos, quebradizos, deformados y en ocasiones con una vaina
blanquecina.

Las tiñas tricofitosis generan alopecia difusa con placas pequeñas e irregulares,
intercaladas con los pelos sanos, los pelos afectados semejan granos de pólvora.

Variedad inflamatoria (querion de Celso):

➔​ Agente causal: más frecuentes son M. canis y T. mentagrophytes
➔​ Afectación predominante en la cabeza.
➔​ Aparece un plastrón inflamatorio, doloroso al tacto, constituido por múltiples
pústulas, abscesos, úlceras y costras melicéricas
➔​ Se observa adenopatía satélite, y no hay fiebre.
➔​ En las etapas iniciales es una foliculitis dermatofítica, y en las avanzadas
constituye el querion verdadero.

Tiña fávica: T. schoenleinii o M. gypseum Se caracteriza por escútulas o cazoletas

favicas, constituidas por costras y masas de filamentos que despiden un olor a rata
mojada.

Tiña del cuerpo (tinea corporis, herpes circinado o tiña de la piel lampiña o glabra).
➔​ M. canis, T. rubrum, T. tonsurans, T. mentagrophytes y E. floccosum.
➔​ Existe eritema y escamas en placas redondeadas, con bordes vesiculares activos,
con prurito.
➔​ En la tricofítica hay pocas placas de gran tamaño, que son más abundantes y
llegan a confluir en quienes habitan en regiones tropicales.

Dermatosis glútea dermatofítica del lactante, o epidermofitosis de la zona del pañal

➔​ Menores de tres años
➔​ Placas eritematoescamosas anulares y pápulas, con pocas vesículas, que dejan
zonas de piel sana.
➔​ E. floccosum

Tiña de la ingle
➔​ Regiones inguinocrurales y el periné
➔​ Placas eritematoescamosas con borde vesicular; la evolución crónica y el prurito
intenso dan lugar a pigmentación y liquenificación.
➔​ T. rubrum, E. floccosum y T. mentagrophytes.

Variedad microspórica produce placas pequeñas (0.5 a 2 cm) y múltiples, con frecuencia
se presentan en forma de epidemias familiares (microsporias)
➔​ Origen: perro o gato infectado.

La tricofitosis de los gladiadores (tinea corporis gladiatorum)

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 ➔​ Se presenta en luchadores de cuerpo a cuerpo, afecta fundamentalmente la
cabeza, cuello y brazos,
➔​ T. tonsurans.

Tiña de los pies (tinea pedis o pie de atleta)

➔​ Varones adultos.
➔​ Puede causar grietas, fisuras, descamación, vesículas, ampollas y costras
melicéricas.

Tiña de las manos (tinea manuum)

➔​ Afecta una o ambas palmas
➔​ T. rubrum (90%)
➔​ Hay hiperqueratosis difusa, descamación, anhidrosis y eritema, y a veces se
produce una forma inflamatoria con vesículas o pústulas.

Onicomicosis por dermatofitos (tiña de las uñas o tinea unguium).

➔​ Se manifiesta por engrosamiento, fragilidad, estrías, coloración amarillenta o café
(marrón) oscura y predominio distal (onicomicosis subungueal distal); en casos
avanzados se presenta una forma distrófica total
➔​ T. rubrum
➔​ Las formas que más se observan son la leuconiquia tricofítica (onicomicosis
blanca superficial) y la onicomicosis subungueal blanca proximal.

La melanoniquia es causada por T. rubrum, Candida spp., y varios mohos oportunistas

dematiáceos, en especial del género Scytalidium.

Fenómeno de (dermatofítide o tricofítide) es más frecuente en las manos

➔​ Depende de tiña de los pies
➔​ Se manifiesta por vesículas (dishidrosis) o descamación

Tiña de la barba (sicosis dermatofítica)

➔​ Pústulas foliculares de evolución crónica, que dan lugar a alopecia cicatrizal
➔​ Frecuente en ancianos

Tokelau o tiña imbricada

➔​ T. concentricum
➔​ Escamas adheridas por uno de sus bordes, y dispuestas de manera concéntrica,
que dan aspecto de encaje

Granuloma tricofítico o dermatofítico

➔​ T. rubrum
➔​ Nódulos de consistencia firme, apenas dolorosos, que pueden ser únicos o
confluentes

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Enfermedad dermatofítica (enfermedad de Hadida).
➔​ El hongo invade tejidos profundos y puede afectar vísceras
➔​ En la piel las lesiones tienen distribución craneocaudal, y constan de nódulos y
placas escamosas.

Datos de Laboratorio
El dermatoscopio es un auxiliar muy útil para observar los pelos tinosos. La luz de Wood
es útil en las tiñas microspóricas de la cabeza.
➔​ El cultivo en medio de Sabouraud simple o con antibióticos determina la especie;
el crecimiento se obtiene en 2 semanas o más.
➔​ En el consultorio se recomienda el medio de prueba de dermatofito, que cambia a
color rojo si crece un dermatofito

Tratamiento
En casos de tiña de la cabeza - griseofulvina vía oral, 10 a 20 mg/kg/día, durante 2 a 3
meses.
➔​ Itraconazol, 3 mg/kg/día de manera intermitente ("pulsos")
➔​ Terbinafina, 10 mg/kg/día x VO
En el querion - prednisona, 0.5 mg/kg/día VO durante dos semanas, junto con el
antimicótico.
En las tiñas de piel lampiña puede administrarse localmente
➔​ Toques con yodo al 0.5 a 1%
➔​ Tolnaftato al 1% en solución, crema o talco
➔​ Tolciclato, pirrolnitrina, ácido undecilénico o butenafina
Los tratamientos por VO contra la onicomicosis constan de griseofulvina 500 a 1 000
mg/día durante 6 a 12 meses, que es más eficaz en la afectación de manos, y poco en la
de pies.
➔​ Las onicomicosis son más resistentes al tratamiento tópico.
➔​ Se aumenta la penetración de los fármacos por medio de oclusión, o se elimina la
queratina infectada mediante extirpación quirúrgica parcial, limado continuo de la
lámina ungueal, o bien la aplicación de removedores químicos, como la urea al
40%.

•••
Pitiriasis Versicolor (Tinea versicolor, tinea flava, mal de amores):
➔​ Caracterizado por manchas hipocrómicas o hipercrómicas, cubiertas de
descamación fina.
➔​ predominan en tronco, cuello y parte superior de los brazos.
➔​ Endémica en zonas tropicales.
➔​ Es favorecida por el calor, la humedad, la sudoración, producción de sebo, uso de
ropa oclusiva de material sintético, y aplicación de grasas y glucocorticoides
tópicos o sistémicos, síndrome de Cushing, inmunosupresión, defecto de la
producción de linfocinas o diabetes.

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 ➔​ Cuadro Clínico: La dermatosis está constituida por abundantes manchas
lenticulares hipocrómicas, de color café (marrón) o rosado. Miden 2 a 4 mm de
diámetro o hasta 1 o 2 cm. Las lesiones muestran distribución centrípeta en tórax,
espalda y parte proximal de las extremidades rara vez se extienden al cuello, los
antebrazos o la porción distal de las extremidades.

La foliculitis por Malassezia: Afecta a personas jóvenes con antecedentes de tratamiento

con glucocorticoides o antibióticos (tetraciclinas), uso de ropa oclusiva, así como con
diabetes o inmunodepresión o inmunosupresión.
➔​ Predomina en tronco, cuello y parte superior de los brazos
➔​ Está constituida por pápulas foliculares pruriginosas con un tapón queratósico, o
con pústulas.

Datos de laboratorio
➔​ Signo de Besnier o del uñazo
➔​ Con luz de Wood se observan mejor las lesiones clínicas (de color
amarillodorado), sobre todo aquellas poco notorias.
➔​ Con la implementación de la dermatoscopia se ha facilitado el diagnóstico.
➔​ Lo más preciso son los métodos moleculares como la cariotipificación, el análisis
por polimorfismo de la longitud de los fragmentos de restricción, secuencias de
rRNA y DNA.

Tratamiento
De acuerdo con las guías, los tratamientos más recomendados dada la evidencia y
seguridad son:
➔​ Itraconazol 200 mg/día x 5 a 7 días
➔​ Fluconazol 300 mg/semana x 2 semanas
➔​ o un nuevo derivado azólico, el pramiconazol, 200 mg/día x 2 días
➔​ Con fines de profilaxis se recomienda administrar 1 o 3 días al mes: ketoconazol,
200mg x VO; itraconazol 400mg; champú de piritione de cinc. disulfuro de selenio
o ketoconazol; cremas o polvos con bifonazol o ketoconazol, o jabones
queratolíticos.

Candidosis
➔​ Candidiasis, moniliasis.
➔​ Grupo de manifestaciones clínicas causadas por levaduras oportunistas del
género Candida, pueden ser superficiales o profundas, con afectación de la piel,
las mucosas u órganos internos, y tener evolución aguda, subaguda o crónica.
➔​ La infección puede ser exógena o endógena; la candidiasis se favorece por
modificaciones de terreno terapéutica con antibióticos; desequilibrios hormonales;
enfermedades que afectan el estado general, o por factores higiénicos.

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 Clasificación

Cuadro Clínico
En la boca se presentan enrojecimiento y placas mucosas blanquecinas, lo que se
conoce comúnmente como muguet o algodoncillo.
➔​ Lesiones difusas o afectar sólo una región
➔​ Son asintomáticas o hay sensación de ardor.

Seudomembranosa aguda: Placas blanquecinas fácilmente desprendibles, se le

acompaña de dificultad para la deglución.

Seudomembranosa crónica: Es persistente, se observa en pacientes con sida, y muestra

resistencia al tratamiento.

Candidiasis neonatal: Se manifiesta por algodoncillo o lesiones pustulares o vesiculares

diseminadas.

En las uñas: La lámina ungueal se observa engrosada y con estrías transversales; está
más afectada en la base; muestra despigmentación, o adquiere coloración amarillenta,
verde o negra.

Vaginitis: Se presenta inflamación, leucorrea espesa y grumosa, y prurito, con extensión

de las lesiones a la vulva y el periné.
➔​ Mucosa vaginal está eritematosa y presenta placas blanquecinas o amarillentas;
puede haber dispareunia.

Glande (balanitis o balanopostitis): La piel está macerada, muestra placas blanquecinas

y erosiones, y a veces vesículas y pústulas; puede haber disuria y polaquiuria.

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Candidosis mucocutánea crónica (CMCC): Se inicia en lactantes o niños, y se relaciona
con anormalidades del timo, defectos de la función de linfocitos y leucocitos, y
endocrinopatías; puede ser idiopática.
➔​ En adultos se relaciona con enfermedades malignas.

Formas sistémicas: Se observan en cualquier órgano, principalmente esófago y corazón.

➔​ La septicemia por Candida:
◆​ foco intestinal
◆​ La candidemia iatrogénica
◆​ hiperalimentación parenteral.

Formas perinatales: Pueden manifestarse por lesiones cutáneas y sistémicas; son más
frecuentes en prematuros y generan una mortalidad alta. Pueden ser congénitas y
neonatales.
Datos de Laboratorio
➔​ En el estudio micológico directo con hidróxido de potasio (KOH), Lugol o agua
destilada se encuentran seudofilamentos, filamentos y blastosporas de 2 a 4 µm;
se puede preparar un frotis y teñirlo con Gram, PAS o azul de metileno
➔​ La producción de clamidosporas en medios con poca glucosa, como
papa-zanahoria o agar harina de maíz, demuestra C. albicans.
➔​ PCR - candidiasis sistémicas

Tratamiento
Eliminar factores que favorecen la infección. Agua con bicarbonato reduce la candidiasis
oral.
➔​ Ketoconazol, 200 mg/día VO, puede usarse en piel, mucosas, uñas o en formas
crónicas o profundas
◆​ en la Vaginitis se recomiendan 400 mg/día durante cinco días, o terconazol
en crema y óvulos
➔​ Formas cutaneomucosas mejoran en días o semanas con itraconazol 100 mg/día
VO.
➔​ Formas superficiales son útiles la yodoclorohidroxiquinoleina al 3%, el clotrimazol,
el econazol, isoconazol, tioconazol, ketoconazol, sulconazol, bifonazol y miconazol;
terbinafina tópica, amorolfina y ciclopiroxolamina.

MICOSIS PROFUNDAS
1.​ Esporotricosis
2.​ Micetoma
3.​ Actinomicosis
4.​ Cromiblastomicosis
5.​ Paracoccidiomicosis
6.​ Mucormicosis

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 Esporotricosis
Micosis subcutánea granulomatosa de evolución subaguda o crónica, que afecta de
manera particular la cara y las extremidades. Caracterizada por nódulos o gomas que
siguen en general la trayectoria de los vasos linfáticos
➔​ Agente causal: complejo dimorfo Sporothrix spp

Clasificación
a)​ Cutánea: linfangítica y fija, variedades superficial micetomatoide, verrugosa y de
involución espontánea;
b)​ diseminada: cutánea y sistémica,
c)​ extracutánea: ósea, articular, otros órganos.
Las formas más frecuentes son la fija, linfangítica y sistémica.

➔​ La forma linfangítica se caracteriza por un chancro inicial, constituido por una

lesión nodular o gomosa ulcerada, seguido en dos semanas por una cadena de
gomas eritemato violáceos, no dolorosos, que siguen los vasos linfáticos
regionales y pueden ulcerarse.
➔​ La esporotricosis fija se presenta en 20 a 30%; se caracteriza por una sola placa
semilunar infiltrada, verrugosa o vegetante, que se puede ulcerar y cubrir de
costras melicéricas siempre está rodeada de un halo eritemato violáceo.
➔​ Sistémica: pérdida de peso, fiebre, lesiones cutáneas diseminadas constituidas
por gomas que pueden ulcerarse, placas verrugosas o escamocostrosas, y puede
haber fungemia.
➔​ La cutánea diseminada sólo afecta los tegumentos, y muestra respuesta
adecuada al tratamiento; se ha considerado que puede depender de
inoculaciones múltiples o de autoinoculación.

Datos de laboratorio
➔​ Diagnóstico: intradermorreacción a esporotricina (González-Ochoa)
➔​ El cultivo en los medios habituales confirma el diagnóstico, por la presencia de las
colonias membranosas de color crema o negro típicas de S. schenckii.

Tratamiento
➔​ Buena respuesta a soluciones de yoduro de potasio (IK) por vía oral, 3 a 6 g/día,
en tres tomas divididas; en todos los grupos de edad se administra durante 3 a 4
meses o durante un mes más después de la curación clínica y micológica.
➔​ En formas extra cutáneas y sistémicas se usa la anfotericina B 0.25 a 1 mg/kg/día
sola o combinada con otros compuestos.

Mice toma
Síndrome anatomoclínico, de tipo inflamatorio crónico, y que afecta piel, hipodermis, a
menudo huesos, y a veces vísceras. Se localiza con mayor frecuencia en el pie.

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 ➔​ Caracterizado por aumento de volumen, tumefacción, deformación del área y
fístulas que drenan un exudado seroso o purulento en el que se encuentra el
parásito formando "granos".
➔​ Los agentes causales viven como saprofitos en la Naturaleza, en el suelo o los
vegetales; se introducen a la piel de humanos a través de algún traumatismo.

Cuadro Clínico
➔​ Puede haber incapacidad funcional por fibrosis, aumento de volumen o dolor de
tejidos blandos, pero depende principalmente de la localización, y es mayor
cuando afecta una articulación.
➔​ Suele afectar una región; el sitio más frecuente son las extremidades inferiores o
superiores: la pared abdominal la región esternal y el dorso

Datos de laboratorio
➔​ La dermatoscopia no tiene utilidad, ya que la visualización clínica es suficiente
para establecer un diagnóstico presuntivo, que deberá confirmarse con el estudio
micológico.
➔​ El citodiagnóstico es útil en muestras obtenidas por aspiración con aguja fina y
con tinción de ácido peryódico de Schiff (PAS)

Tratamiento
➔​ El tratamiento de eumicetomas es quirúrgico; la extirpación completa elimina el
proceso y no existen metástasis ni recidivas.
➔​ En eumicetomas por lo general hay mejoría y, excepcionalmente, curación. Se
utiliza ketoconazol, 200 a 400 mg/ día durante 12 a 18 meses.
➔​ La profilaxis consiste en procurar las mejores condiciones de vida, y el uso de
calzado cerrado si el paciente habita en el medio rural.

Actinomicosis

• Enfermedad crónica causada por uno de varios actinomicetos* anaerobios saprofitos

de las mucosas, en particular Actinomyces israelii.
•Aparece a cualquier edad, pero es rara antes de los 10 años y después de los 70 años.
•Afecta a ambos sexos; predomina en mujeres, con una proporción de 3:1
-Clasificación:
Según su localización: cervicofacial, torácica, abdominal, pélvica y otras.

Mucormicosis
Micosis cosmopolita que genera mortalidad muy alta. Afecta a personas de cualquier
raza, edad y sexo. Se presenta en aquéllos con anormalidades fisiológicas y disminución
de la fagocitosis, como cetoacidosis diabética.
➔​ Hay formas rinocerebral, pulmonar, abdominal, cutánea y diseminada.

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 ◆​ La primera es la más frecuente; se inicia en el paladar y por contigüidad
afecta nariz, ojos, cerebro y meninges.
➔​ El síntoma más común es la fiebre aun bajo tratamiento con antibiótico. Se
manifiesta por edema y zonas de necrosis, que pueden ser muy destructivas.

Tratamiento debe ser rápido y enérgico, con terapéutica específica de la enfermedad

fundamental, desbridamiento quirúrgico, y administración de anfotericina B por vía
intravenosa. Luego de la resolución de la etapa aguda puede continuar con derivados
triazólicos.

Cromoblastomicosis
(Cromomicosis, dermatitis verrugosa, enfermedad de Pedroso y Lane, enfermedad de
Fonseca).
Definición
●​ La cromoblastomicosis* es una micosis subcutánea que afecta piel y tejido celular
subcutáneo
●​ se localiza de preferencia en las extremidades inferiores y se caracteriza por
lesiones verrugosas, nodulares o atróficas de evolución crónica y tratamiento
difícil; se origina por hongos negros (dematiáceos o feoides), principalmente de los
géneros Fonsecaea, Phialophora y Cladophialophora (Cladosporium carrionii),
que en su forma parasitaria se presentan como células fumagoides.
Diagnóstico diferencial :Tuberculosis verrugosa, carcinoma espinocelular , esporotricosis,
tiña del cuerpo , psoriasis, secundarismo sifilítico, micetoma, coccidioidomicosis y
linfostasis verrugosa.
Tratamiento:
●​ Extirpación quirúrgica ,extirpación extensa, la radioterapia, la criocirugía o la
electrodesecación por partes
●​ 5-fluorouracilo en crema al 1% o ajoeno al 0.5% en gel;
●​ vitamina D, 600 000 UI/día por vía oral o intramuscular cada ocho días
●​ Anfotericina B
●​ Se ha propuesto la terapia fotodinámica, iontoforesis, láser de CO2. Los
porcentajes de curación varían de 30 a 50%.

ACNÉ
ACNÉ VULGAR
➢​ Inflamación crónica de la unidad pilosebácea producida por retención del sebo.
➢​ Aparece en la pubertad en personas con piel seborreica
○​ cara (99%)
○​ espalda (60%)
○​ tórax (15%).
➢​ Las lesiones son: comedones(abierto o cerrado), pápulas y pústulas, abscesos,
quistes y cicatrices.

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Etiopatogenia
●​ Hay un polimorfismo en el citocromo humano, resultado de una mutación en
P-450.
○​ Los factores patógenos fundamentales son: queratinización folicular
anormal, secreción sebácea aumentada, colonización bacteriana e
inflamación local.
●​ Factores de riesgo
○​ Exposiciones al medio ambiente
○​ Dieta/nutrición
○​ Procesos endógenos
○​ Medicamentos
○​ Estilo de vida

Las hormonas andrógenas producen agrandamiento de las glándulas sebáceas e

incremento de su secreción originan la fisiopatología fundamental: el comedón.

CLASIFICACIÓN:
Según el tipo de lesión predominante:
●​ No inflamatorio (comedónico) e inflamatorio (papulopustuloso) y nódulo-quístico.
●​ Formas especiales:
○​ conglobata
○​ queloideo
○​ fulminans (Dra: pone en riesgo la vida del Px).
●​ Según la intensidad se puede clasificar en:
○​ leve
○​ moderada
○​ grave

CLÍNICA:
●​ Localizada en cara, frente, mejillas, dorso de la nariz y mentón.
●​ Puede extenderse a cuello y tórax.
●​ Inicia como comedones cerrados o abiertos.
●​ Se transforman en pápulas y pústulas de diferentes tamaños.
●​ Si las lesiones no se manipulan: evolucionan por brotes sin dejar huella. Por el
contrario, en caso de maltrato o cuando son profundas, pueden dejar cicatrices.
●​ La hiperpigmentación postinflamatoria es más común en pieles oscuras.

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TRATAMIENTO:
●​ Acné Leve: Lavado de cara dos veces al dia mas dietas bajas en grasas
saturadas y terapia tópica con
ácido salicílico
●​ Acné Moderado: Antibióticos
tópicos como fosfato de
clindamicina al 1%, o
eritromicina al 2%(Dra: lo
sacaron del mercado), sola o
con acetato de cinc al 1.2% en
solución o gel.
○​ Pueden ser combinados
con peróxido de benzoilo
o retinoides tópicos o
ambos.
○​ minociclina (50 a 100
mg/día)
○​ doxiciclina (50 a 100 mg/
día)
○​ isotretinoína 0.5 a 1 mg/kg/ día hasta llegar a una dosis total de 120 a 200
mg/kg de peso corporal 4 a 6 meses
●​ Acné resistente:
○​ Minociclina (50 a 100 mg/día) y la doxiciclina (50 a 100 mg/ día).
○​ Se administran por periodos de 2 a 4 meses.
○​ Los antibióticos y antimicrobianos deben administrarse por periodos
máximos de 12 semanas y no menores de ocho semanas.
○​ La isotretinoína (0.5 a 1 mg/kg/ día hasta llegar a una dosis total de 120 a
200 mg/kg de peso corporal)
○​ Se administra durante 4 a 6 meses, dos meses más luego de la curación
clínica.

Rosácea.
➔​ Dermatosis crónica de origen desconocido y fisiopatología incierta.
➔​ Se localiza en nariz, mejillas, mentón y frente.
➔​ Se caracteriza por un componente vascular que da lugar a un eritema persistente
y accesos de tipo acneiforme.

Etiología
• Se ha relacionado con alteraciones de la respuesta inmune innata, predisposición
genética y factores ambientales.

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• Presenta influencia la exposición
a la luz solar (UV), el calor y el frío.
• Se ha asociado con factores:
●​ endocrinos
●​ gastrointestinales
●​ vasculares
●​ psiquiátricos
●​ neurológicos
●​ alimentarios
●​ infecciosos

Criterios diagnósticos definitivos:

➔​ eritema centrofacial fijo en patrón característico con intensificación periódica
cambios fimatosis

Criterios mayores:
• rubor
• pápulas y pústulas
• telangiectasias
• manifestaciones oculares

Criterios secundarios:
• sensación de quemazón
• edema
• resequedad
• sensación de hormigueo
• manifestaciones oculares no específicas

Cuadro clínico
➔​ Se localiza en: cara, dorso y alas nasales o surcos nasogenianos, mejillas,
regiones malares, parte media de la frente o mentón, alrededor de la boca o en el
cuello
➔​ Se caracteriza por:
●​ eritema
●​ telangiectasias
●​ piel seborreica
●​ pápulas y pústulas pequeñas y superficiales
●​ Las manifestaciones oculares son frecuentes (50%)

Tratamiento
●​ Se recomienda lavado diario con agua y jabón.

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 ●​ Evitar las cremas oleosas, las pomadas con glucocorticoides, la exposición a la luz
solar, fuentes de calor o frío, bebidas alcohólicas y alimentos picantes, calientes o
muy condimentados.
●​ Por vía sistémica se usan:
●​ cloroquinas: 250 mg/día durante 3 a 4 meses
●​ tetraciclinas: 250 a 750 mg/día
●​ minociclina: 50 a 100 mg/día por períodos de seis semanas
●​ metronidazol: 250 mg cada 12 h durante tres semanas a tres meses.

Alopecia
➔​ Alteraciones del pelo y piel cabelluda.
➔​ Se caracterizan por la pérdida congénita o adquirida del cabello.
➔​ Debe llevarse a cabo una cuidadosa exploración física, en particular de la piel
cabelluda

Se clasifican como:
• cicatriciales o no cicatriciales
• difusas o localizadas
• congénitas o adquiridas

Etiología
➔​ Posibles causas:
●​ Antecedentes de
endocrinopatías (tiroiditis,
alteraciones hormonales).
●​ enfermedades
autoinmunitarias (vitiligo).
●​ consumo de medicamentos
(citostáticos,
anticoagulantes,
●​ sales de litio, antitiroideos).
●​ uso de agentes físicos o
químicos. o tracción,
cepillados o masajes del
pelo.
Alopécicas no cicatriciales
difusas
Monilethrix Es un trastorno autosómico
dominante por alteración en los genes que
codifican para queratina básica del pelo
tipo
II.

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Características :pelos con ensanchamientos y dilataciones, que se acompañan de
hipotricosis difusa de predominio occipital.

Pili torti
• Puede ser congénito con herencia autosómica dominante, y rara vez
adquirido
• Existen placas alopécicas y pelos
cortos
• La forma adquirida depende del uso de retinoides sistémicos, anorexia nerviosa y
traumatismos del pelo o alopecias cicatriciales.

Síndrome de Menkes
• Es un trastorno recesivo ligado a X por mutación en el gen MKN.
• Afecta sólo a varones y se observa en los primeros meses de vida.
• El tallo del pelo presenta cambios similares al pili torti
• Hay facies con aspecto de perdiz y complicaciones neurológicas.

Síndrome de Netherton
●​ Se presenta con pelos cortos, quebradizos y finos.
●​ Se acompaña de tricorrexis invaginata o pelos en forma de caña de bambú o de
copa.
●​ Se debe a una alteración intermitente de la queratinización que permite la
invaginación de la porción distal en la porción proximal del pelo.

Efluvio Telógeno Agudo

➔​ Se caracteriza por la pérdida constante de cabello.
➔​ Inicia alrededor de dos meses después de la causa desencadenante.
➔​ Dura aproximadamente unos seis meses.
➔​ Causas:
●​ alteraciones hormonales
●​ dietas hipocalóricas
●​ deficiencias de hierro o zinc
●​ estrés
●​ ingestión de medicamentos

Efluvio Telógeno Crónico

• Afecta a mujeres de 30 a 60 años de edad
• Se manifiesta por pérdida crónica y difusa del pelo.
• Es difusa, evoluciona por brotes y cura de manera espontánea

Alopecias por desarrollo folicular anormal

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Alopecia Androgenética
• Es la forma más frecuente de pérdida del cabello en los varones.
• Es consecuencia de factores hormonales y de la predisposición genética.
• Tiene una influencia crucial la herencia y los andrógenos.
• Hay disminución de la actividad folicular y miniaturización gradual de los folículos del
pelo.

Alopecia Cicatrizal
●​ Son congénitas o síndrome hereditario.
●​ Pueden ser localizadas y difusas.
●​ Las adquiridas pueden ser primarias o de causas físicas, infecciosas, tumorales y
por dermatosis inflamatorias crónicas.

Alopecias Cicatriciales Congénitas

• Las formas localizadas dependen de traumatismos obstétricos, aplasia cutis,
hipoplasia dérmica focal y nevo sebáceo o epidérmico.
• Las formas difusas más frecuentes son la tricodisplasia hereditaria, la queratosis
folicular cicatrizal y el hamartoma generalizado del folículo
piloso.

Alopecias Cicatriciales Adquiridas

Las formas primarias se clasifican de acuerdo al tipo de infiltrado inflamatorio:
●​ linfocítico
○​ lupus discoide, liquen plano pilar y alopecia frontal fibrosante, alopecia
mucinosa, alopecia central centrífuga cicatricial y queratosis folicular
,espinulosa decalvante

●​ Neutrofílico:
○​ foliculitis decalvante y la celulitis disecante.
●​ mixto:
○​ acné queloideo de la nuca,el acné necrótico y la dermatosis pustular
erosiva

Melasma

Cuadro clínico
●​ Localización simétrica en la frente, mejillas, dorso de la nariz, labio superior y a
veces cuello.
●​ Maculas hipercrómicas de color café, de diferente intensidad, con distribución
regular o irregular del pigmento, a veces confluentes y con límites poco precisos
●​ Epidérmico es de color café claro
●​ Dérmico, gris o azul cenizo
●​ Mixto, café oscuro.
●​ Evolución crónica y asintomática.

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 ●​ Regresión espontánea.

Datos de laboratorio
●​ La luz de Wood revela aumento de contraste del color en el tipo epidérmico.
●​ Datos histopatológicos
●​ Hay aumento de melanina en las capas basal y suprabasal, y a veces en el
estrato córneo.
●​ En la dermis superficial y profunda se observa aumento de melanófagos.

●​ Diagnóstico diferencial: Efélides, eritrosis peribucal de Broca, melanosis de Riehl,

melanodermia por hidrocarburos, xerodermia pigmentosa, poiquilodermia de
Civatte, dermatosis cenicienta, enfermedad de Addison, melanosis calórica,
melanosis facial de las colagenopatias, liquen plano pigmentado, melanosis por
fricción.

Etiopatogenia
●​ Factores raciales y genéticos
●​ Hormonales
●​ Nutricionales
●​ Cosméticos
●​ Radiaciones ultravioleta
●​ Fármacos
●​ Idiopático

Clasificación
●​ Por su distribución:
○​ centrofacial
○​ malar
○​ mandibular.
●​ Por la localización del pigmento:
○​ epidérmico
○​ dérmico
○​ Mixto

Tratamiento
●​ Cremas o soluciones hidroalcohólicas con hidroquinona pura o su éter
monobencilica 2 o 4%, solas o con dexametasona a O.l% y ácido retinoico a
0.025, 0.05, 0.1%.
●​ Triple Formula
●​ Dermoexfoliación química (peeling).
●​ Láser

Dermatitis cenicienta

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Definición: Dermatosis pigmentaria, adquirida, de origen desconocido, caracterizada por
manchas asintomáticas de color azul grisáceo con eritema marginal, de evolución
crónica, influida por factores inflamatorios, hormonales o ambientales.

Datos epidemiológicos
●​ La distribución es mundial
●​ Piel morena (tipo IV); caucásicos.

Etiopatogenia
●​ Causa geneticamente.
●​ La hipersensibilidad celular

Cuadro clínico
●​ Súbita
●​ Diseminada a cara, cuello, tronco y parte proximal de las extremidades
●​ Manchas de color azul grisáceo o cenizo. más claras en el centro, rodeadas al
principio por un borde eritematoso circinado que tiende a desaparece con el
tiempo y deja un halo hipocrómico.
●​ Fi tamaño de 0 5 a varios centimetros
●​ Forma eliptica, en banda o irregular.
●​ Asintomatico, prurito leve al princiolo
●​ Muchas veces hav dermogratismo.

●​ Datos histopatológicos: Hiperqueratosis ortoqueratósica con cierto predominio

folicular, vacuolización de la basal e incontinencia del pigmento, con presencia de
acumulaciones de material eosinofilo denominadas cuerpos coloides o de Civatte.
En la dermis superficial hay infiltrado linfohistiocítico perivascular leve, y
abundantes melanófagos

Datos de laboratorio
●​ La inmunofluorescencia directa en el borde activo de las lesiones puede mostrar
●​ IgM, IgG y C4, así como fibrinógeno.
●​ Estudios inmunopatológicos con anticuerpos monocionales muestran expresión
de antígeno la y OKT4 y OKT6 en epidermis, y OKT4 y OKTS en infiltrados
dérmicos.

Diagnóstico diferencial
●​ Eritema pigmentado fijo, liquen plano pigmentado, argina, enfermedad de
Addison, melasma, urticaria pigmentaria, dermatitis calórica, amiloidosis macular,
ocronosis y otras dermatosis medicamentosas, mal del pinto.

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Tratamiento:Clofazimina 50 a 100 mg dos a tres veces por semana, tres a cinco meses

Vitiligo
Definición:Enfermedad muy frecuente, crónica y asintomática, caracterizada por
manchas acromicas e hipocrómicas, por lo general sin alteraciones sistémicas, por
factores genéticos, neurológicos, autoinmunitarios y psicológicos.

Datos epidemiológicos
●​ Muy frecuente
●​ Mundial
●​ todas las razas
●​ climas cálidos.

Etiopatogenia
●​ Se desconoce la causa
●​ factores genéticos, (herencia autosómica dominante)
●​ factores neurológico
●​ Alteraciones de la inmunidad tanto humoral como celular y padecimientos
autoinmunitarios.
●​ Trastornos emocionales o estrés.

Cuadro clínico
●​ Simetrica.
●​ Dorso de manos, muñecas, antebrazos, contorno de ojos y boca, piel cabelluda,
cuello, zonas genitales y pliegues de flexión.
●​ Manchas hipocromicas o acromicas de tonalidad blanco mate uniforme, con
límites
●​ curvilíneas.
●​ Tamaño puede ser puntiformes hasta abarcar segmentos completos
●​ Figuras irregulares, dejando islotes de piel sana o manchas efelediformes.
●​ Algunas están rodeadas de un halo hipercrómico.
●​ Puede afectar las mucosas bucal o genital.
●​ Hay leucotriquia o poliosis en algunas zonas de piel cabelluda, cejas, pestañas y
vello corporal.

Evolución crónica
●​ Asintomática, no puede predecirse.
●​ Aparición brusca o lenta e insidiosa.

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 ●​ La extensión puede ser rápida, lenta o intermitente; regresión espontánea en 1.3
%.

Datos histopatológicos
●​ daño de la unión dermoepidérmica.
●​ dermis superficial hay infiltrado linfocítico
●​ En etapas tempranas hay pocos melanocitos y algunos gránulos de melanina en
la capa basal.
●​ Melanocitos no funcionantes; pueden estar reducidos en número o faltar por
completo.

Diagnóstico diferencial:Nevo de Sutton,otros nevos acrómicos, lepra, discromía por

hidroquinona, mal del pinto, pitiriasis versicolor, pitiriasis alba, leucodermias residuales,
albinismo, piebaldismo, liquen escleroso y atrófico, hipomelanosis gutata idiopática,
síndrome de VogtKoyanagi-Harada, síndrome de Waardenburg y Chédiak-Higashi.

Opciones Terapéuticas
●​ Esteroides orales, tópicos, en pulsos, intralesionales
●​ Éter monobencílico de hidroquinona(despigmentación total)
●​ Fluorouracilo tópico
●​ Injertos seguidos por esteroides tópicos
●​ Láser de rubi
●​ Láser excímer
●​ Pimecrolimús
●​ PUVA, con calcipotriol
●​ Seudocatalasa
●​ Tacrolimús, tópico
●​ UVA con fenilalanina oral
●​ UVB de banda estrecha, con calcipotriol

Discromia por hidroquinona

Leucodermia que afecta cualquier parte de la piel; predomina en cara, manos y pies; está
constituida por manchas acrómicas lenticulares o de forma irregular
Tamaño variable, a menudo permanentes, que aparecen en el sitio o a distancia de la
aplicación de la hidroquinona o sus derivados.

Epidemiologia
●​ Ambos sexos
●​ Predominio de 20-30 años
●​ Raza Genetico (Asiaticos, Latinoamericanos)

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 ●​ 0.5% poco frecuente

Etiopatogenia
Se produce una reacción aguda de tipo dermatitis por sensibilizantes,

Después de lo cual sobrevienen discromía

local e ides (autoeccematización)

Las sustancias actúan:

●​ nivel del melanocito al interferir con la melanogénesis
●​ en la oxidación; puede producir destrucción de melanocito

La distribución depende del sitio de contacto con la sustancia; hay manchas acrómicas
pequeñas o grandes que adoptan aspecto vitiligoide.
En la cara es típica la despigmentación reticular en manchas lenticulares de 2 a 3 mm,
denominada "en confeti" o "en panal de abeja"

●​ Antecedentes de melasma y de uso de una crema blanqueador

●​ Tienden a ser bilaterales y simétricas.
●​ Ides discromiantes hidroquinónicas - hidroquinónide

Tratamiento
●​ Retirar la sustancia nociva
●​ Se evitan la exposición a la luz solar y el uso de jabón.
●​ Al principio puede aplicarse una pasta inerte, linimento oleocalcáreo, o una crema
emoliente

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