FISIOLOGIA DE SISTEMA RESPIRATORIO

INTERCAMBIO DE GASES
DIFUSIÓN DE GASES
 La energía para movilización surge del choque de moléculas.
 Las moléculas siempre se mueven, a excepción del 0 absoluto (-273ª).
 Cuando aumenta Tem, mayor choque de moléculas.
 Cuando disminuye Tem, menos choque de moléculas.

NOTA: Van de donde hay más concentración de gases, donde presión donde hay menos.
 Presión de un gas está causada por los impactos de las moléculas en la superficie.
 La presión es directamente proporcional a la concentración de las moléculas de gas.
 La presión de aire a nivel del mar es de 760 mmHg, la suma de los gases es la que genera esta suma.
 A nivel de fisiología respiratoria los gases a tener en cuenta son:
 Nitrógeno  [] 79%  600 mmHg de presión parcial.
 Oxígeno  [] 21%  160 mmHg de presión parcial.
NOTA: El oxígeno no se mezcla bien con los líquidos a
comparación del CO2.
NOTA: El cuerpo necesita de la hemoglobina para poder
transportar el oxigeno
 CO2.
 La mecánica de difusión de gases actúa igual tanto en forma de gas libre como disuelta.
 No solo la presión parcial define la difusión de un gas, también lo hace el coeficiente de difusión.
 A mayor coeficiente de difusión, mayor capacidad de atraer moléculas de gas sin incrementar la presión.
LEY DE HENRY
NOTA: un gas va a tener una presión y su capacidad de ser
soluble en un líquido.
 Coeficiente de solubilidad: que tanto se mezcla un gas
en liquido
 Si un gas es muy soluble no hace mucha presión y
viceversa
 Por ello el O2 necesita la Hb, ya que no es soluble en
sangre

PRESIÓN DE VAPOR DE AGUA

 La presión con la que las moléculas de agua salen de la superficie del epitelio respiratorio hacia las vías
respiratorias se denomina presión parcial de agua.
 A 37 grados, la presión parcial de agua es de 47 mmHg.

TASA DE DIFUSIÓN DE GASES

 D = difusión
 Delta P = diferencia de presión
Esta se modifica según la altura. A mayor altura menos difusión, a menor altura mayor difusión.
 A = área
NOTA: Temperatura también influye, pero en
Cuando hay menos área menos difusión, por ejemplo, en la neumonía
el cuerpo se mantiene casi constante.
 S = solubilidad
  D = distancia en que se tiene que difundir
Distancia entre el capilar y el alveolo, lo que conocemos como intersticio
Por ejemplo, en la fibrosis se puede ver afectado
 MW = Raíz cuadrada del peso molecular
 velocidad del movimiento cinético.
 Dos variables de la difusión dependen de las características del gas:
 La solubilidad
 El peso molecular
 La tasa de difusión de gases con la misma presión parcial es directamente proporcional a su coeficiente de difusión.

AIRE ALVEOLAR
RENOVACIÓN LENTA DEL AIRE
 Capacidad residual funcional = 2300 ml.
 Con cada respiración hay un intercambio de 350
ml de nuevo aire por viejo aire.

O2 EN EL ALVEOLO
 El O2 está en constante cambio en los tejidos, incluso en el alveolo.
 El O2 en el alveolo depende de 2 factores:
 Tasa de ingreso a la sangre.
 Tasa de ingreso desde la respiración.
 PAO2 normal: 104 mm/Hg
NOTAS:
 La ventilación máxima es de 150 mm/Hg
 El oxígeno que hay en la atmosfera 21%
160 mm/Hg y los alveolos no rompen la ley de las atmosferas
 O2 de la atmosfera + cantidad que soy capaz de inhalar
CO2 EN EL ALVEOLO
 El CO2 es producido de forma constante en el cuerpo y es llevado por la sangre al
alveolo y es eliminado por la ventilación.
NOTA: Endógena
 La presión parcial de CO2 incrementa directamente proporcional con la tasa de
extracción de CO2.
NOTA: la cantidad de CO2 disminuye con la cantidad que espiramos
 La disminución de la PCO2 es inversamente proporcional a la ventilación.

Recorderis: UNIDAD RESPIRATORIA

 Compuesta por bronquiolo respiratorio, ducto alveolar, atrio y alveolo.

 300 millones de alveolos en los dos pulmones,
 Cada alveolo está recubierto por capilares.
 El intercambio ocurre entre membranas que reciben el nombre de membrana respiratoria
MEMBRANA RESPIRATORIA
 Tamaño de 0,2 – 0,6 micras.
 Estas membranas si se desplegaran tendrían una superficie de 70 metros cuadrados.
 En cada momento dado, la cantidad de sangre en los pulmones es de 60 – 140 ml (condiciones
normales).
 El diámetro de los capilares es de 5 micras, lo que obliga a pasar al glóbulo de forma estrecha

FACTORES QUE AFECTAN LA TASA DE DIFUSIÓN PULMONAR

 Grosor de la membrana.
 Área superficial de la membrana
 Coeficiente de difusión de un gas
 Presión parcial de los gases.
QUE LO AFECTA O INFLUYE EN SU VELOCIDAD DE DIFUSIÓN

CAPACIDAD DE DIFUSIÓN
 La cantidad de gas que atravesara la membrana pulmonar cada minuto con una
diferencia de presión de 1 mmHg.
 100 mmHg (O2 alveolo) – 99 mmHg (O2 capilar) = 1mmHg
 La capacidad de difusión de O2 = 21 ml/min.
o 21 x 10 = 210 ml/min
 La capacidad de difusión de CO2 = 400 – 550 ml/min.
o 400 x 10 = 4000 ml/min
o El cuerpo es más eficiente en sacar CO2 porque es más soluble
CAPACIDAD DE DIFUSIÓN Y EJERCICIO
 Aumenta la cantidad de CO2, ya que el metabolismo está en un estado “acelerado” estado de
acidosisaumenta el ATP
Hay poca eliminación: el flujo de aire hasta que se igualen las presiones.

RATIO VENTILACIÓN: PERFUSIÓN

Recordar:
 No todos los capilares tienen flujo sanguíneo igual.
 No todos los alveolos tienen siempre aire.
NOTA:
 Que tanto oxigeno llega y que tanta sangre llega
 Mirar ambas variables
 Nota clínica: acidosis, cianosis, EPOC, ASMA, daño alveolar.
 MIRAR:
 Alveolo con sangre, pero NO llega sangre
 Queda todo cero: Sanguíneo
150mm/Hg oxygen
40 mm/Hg CO2
 TEP: las causas Inmovilización de alguno de los miembros debido a cirugías o
fracturas, Encamamiento prolongado.Presencia de varicesPresencia de catéteres
endovenosos.
 Neumonía
 Edema de pulmón
 Estenosis pulmonar
CONCEPTOS DE SHUNT (CORTOCIRCUITO)
 Shunt sanguíneo: Cuando la ventilación esta baja y no se logra oxigenar toda la sangre.
 Shunt fisiológico es la cantidad de shunt sanguíneo por minuto, usualmente corresponde al 2% del Q.
 Cuando hay buena ventilación, pero poco flujo sanguíneo. Ese O2 se “pierde” y cuando esto se suma con el espacio muerto anatómico, se
obtiene el ESPACIO MUERTO FISIOLÓGICO.
NOTA CLÍNICA: Espacio muerto anatómico, donde hay mucho espacio o no hay intercambio de gases  reclutamiento alveolar
En un esta alveolar crónico: aumenta la eritropoyetina, aumenta el gasto cardiaco y aumenta la frecuencia cardiaca.
En la policitemia: Hay hipertrofia del ventrículo cardiaco.
Hay aumento de shunt: Anemia, ya que hay menos concentración eritrocitaria y hay que aumentar la perfusión para poder llevar el oxígeno
que se tiene.
Hipovolemia: el tratamiento el líquido, para compensar el estado de perdida.
Infarto: Muerte del tejido. El infarto pulmonar es mayormente causado por trombos, el tratamiento es el cateterismo y medicamentos
fibrinoliticos (Alteplase y tenecteplase)
O2 EN SANGRE
 El O2 difunde entre alveolo y capilar por presentar mayor presión parcial.
 De la misma manera el O2 difunde del capilar a los tejidos por mayor diferencias de
presión. DIFUSION Y PRESIONES
 Las presiones en cada parte son:
 En el alveolo: 104 mmHg (1/3 del alveolo se carga de oxígeno)
 En el capilar (arterias pulmonares): 40 mmHg
 En el tejido (intersticio): 40 mmHg
 En el primer tercio del paso de sangre por el capilar, la mayoría del O2
difunde.
 Durante el ejercicio el tiempo de paso de la sangre se reduce a la mitad, pero
es suficiente para lograr el intercambio.

 La PO2 en el capilar es 104 mmHg, pero en la circulación sistémica cae a 95 mmHg, ¿por
qué?

 NOTA: El corazón se lleva un poquito de esa sangre, el endotelio del capilar se lleva
otro poco y eso hace que haya disminución del PO2
 Shunt fisiológico de 2%, shunt > 20% causa cianosis

La célula gasta siempre 23mm/Hg en oxigeno

En ejercicio o en enfermedad  la presión de oxígeno en

la célula puede bajar
 Por ejemplo,
ESTADO FISIOLOGICO NORMAL

ESTADO FISIOPATOLOGICO
CO2 EN SANGRE
 Su ruta de difusión es inversa a la del O2.
 La diferencia con el O2 es que el CO2 difunde 20 veces más rápido, por lo que necesita menos presión.
 El CO2 es súper soluble

 NOTA CLINICA: OBSTRUCCIÓN

 Hay acumulación y aumento de CO2, por ende, no sale y disminuye la hemoglobina y aumenta el CO2 en el capilar
HEMOGLOBINA: HB
 97% del O2 va unido con la Hb, en condiciones normales.
 3% disuelto en la sangre.
 La unión de la Hb con el O2 es débil y reversible.
 En el pulmón como la PO2 es alta se une fácilmente a la Hb, pero en los tejidos la PO2 es baja y por eso se libera.
NOTA: Culpa del pulmón cundo no hay oxigeno  Taquipnea; culpa del corazón  taquicardia; La Hb y los factores tisulares como la
eritropoyetina
Se presenta en Pt con ASMA, EPOC y Aumento de alturas

CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA HB
 A mayor PO2, mayor es la saturación de Hb.
 En cada 100 ml de sangre hay 15 g de Hb.
 Cada g de Hb se une con 1.34 ml de O2 (metahemoglobina).
 Cuando es pura con 1.39 ml de O2.
 1.34 x 15 g = 20.1 ml de O2.
 La cantidad total de O2 que lleva la Hb en la sangre sistémica es de 19.4
por cada 100 ml, que es equivalente a 97% de satO2.
 En el paso de los capilares tisulares la Hb queda con 14.4 ml por cada 100
ml, la satO2 cae a 75%.
NOTA:
 La hemoglobina puede ser muy afín al O2 o poco afín, esto según la situación
 FISIOLOGÍA:
1. En el pulmón la Hb muy afín y en el tejido poco afín, esto se da por el Ph  ACIDOSIS POCO AFIN ALCALOSIS MUY
AFIN
 La saturación de O2 en porcentaje: esto se debe a que a la Hb no le cabe una molécula más de oxígeno, es por esto que en situaciones
normales la saturación de oxigeno es de 90% o más.
 Presión de oxigeno: Presión de 60-100, esta presión la mantiene súper bien, pero en estados donde esté por debajo de 60 esta tiende a
caer rápidamente.
 Exámenes de gases arteriales
 Lo normal de la hemoglobina en sangre es:
 Hombres: 14 a 16 g/100ml
 Mujeres: 12 a 14 g/100ml
 CLINICA:
 Anemia: < 11HB--- Taquipnea, bradipnea
 Policitemia >18HB—se debe sacar sangre
 NOTA CLINICA
EPOC: La saturación es bajita, no entrega bien el O2

CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA HB Y EJERCICIO

 La difusión de O2 aumenta con el ejercicio.

 El musculo consume O2 rápidamente, por lo que la presión en el intersticio
cae a 15 mmhg.
 Con esta presión solo 4,4 ml de O2 por cada 100 ml de sangre quedan
unidos a la Hb.
 Se incrementa hasta 3 veces más la capacidad de paso de difusión de O2.
COEFICIENTE DE UTILIZACIÓN
 El % de O2 que la Hb les da a los tejidos.
 El tejido es el que indica a la Hb si necesita más oxigeno señala aumento de
consumo
 Ese coeficiente es de 25% aproximadamente, lo que equivale a 5 ml por cada 100 ml.
 Durante el ejercicio el O2 el coeficiente de utilización aumenta de 75 a 85%.
 También en estadios patológico donde hay aumento del tejido, hipertrofia ventricular.

Hb COMO BUFFER DE LOS NIVELES DE O2

 La cantidad máxima de O2 en el intersticio para exista difusión de O2 es de 40 mmHg.
 Ejercicio intenso, logra aumenta la cantidad de O2 que se les entrega a los tejidos por disminución de O2 del intersticio.
 En condiciones de altura, la PO2 en el alveolo baja, pero aún se logra mantener un óptimo % de saturación
 Cuando la presión aumenta mucho (buceo), la saturación no logra pasar más de 100%.

FACTORES QUE ALTERAN LA CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA Hb

 pH acido desplaza la curva a la derecha.
 ACIDOSIS POCO AFIN: mayor entrega de O2
 pH básico desplaza la curva a la izquierda.
ALCALOSIS MUY AFIN: Mayor retención de CO2, no entrega el O2
 El ejercicio mueve la curva a la derecha.
NOTA: Concepto de acidosis, hay aumento de la temperatura, incrementa BGP (censa el Ph las células del riñon y envían una señal BPG Va al
tejido y disminuye el O2)
Recordar: CURVA A LA DERECHA HAY MAYOR ENTREGA DE OXIGENO Y CURVA A LA IZQUIERDA HAY MAYOR RETENCION DE
O2 NO ENTREGA
PT: Alcalosis, hipotermia y disminución de CO2
 EL EFECTO BOHR
 Aumenta la liberación de O2 por parte de la Hb.
 Aumenta el CO2, lo cual hace que se aumente el ácido carbónico y los H+
moviendo la curva a la derecha.
 Aumenta la saturación de O2 de los pulmones a la sangre.
 Disminuye el CO2 y los H+, por lo que la curva se mueve a la izquierda.

2,3-BIPHOSPHOGLICERATO
 2,3-Biphosphoglicerato es un mecanismo que regula la entrega de O2 en hipoxia.
 Mueve la curva de Hb a la derecha.
 En hipoxia, se incrementan los niveles de 2,3-Biphosphoglicerato, por lo que la curva se mueve más a la derecha.

REGULACIÓN DEL O2 EN LA CÉLULA

 El principal limitante es la cantidad de ADP de la célula.
 Entre mayor ADP, mayor necesidad de O2.
 La distancia de difusión disminuye el O2, en condiciones fisiológicas esto no
pasa.
 El flujo sanguíneo:
 Menor O2 en la sangre.
 Menor flujo sanguíneo, menor entrega de O2
TRANSPORTE DEL CO2 EN LA SANGRE
 Condiciones normales se transportan 4 ml de CO2 en 100 ml de sangre.
 La mayoría se transporta en forma de bicarbonaro y H+.
 Otra parte se une a la Hb y otras proteínas para formar carbaminohemoglobina, la cual es
reversible y débil.
 Transporte del CO2 en forma de bicarbonato:
 La anhidrasa carbónica cataliza el paso de CO2 + H2O a acido carbónico H2CO3 en la celular
roja.
El H2CO3  HCO3- + H+
 El H+ se une a la Hb (que sirve como sustancia Buffer).
 El HCO3- se intercambia con el cloro para salir del eritrocito.
NOTA:
REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
 El objetivo es mantener las presiones de O2 y CO2 con poca alteración a nivel sanguíneo a pesar de los cambios en el metabolismo.
 El control se hace con respecto al O2 y el CO2, ellos son lo que estimulan la respuesta del sistema respiratorio.

CENTRO RESPIRATORIO
 Grupos de neuronas.
 Bilateral a nivel de la medula oblonga y la protuberancia del tallo cerebral.
 3 grandes grupos:
 Respiratorio dorsal.
 Respiratorio ventral.
 Centro neumotáxico.

1. GRUPO RESPIRATORIO DORSAL

 Es el que más se extiende en la medula.
 La mayoría de sus neuronas se encuentran en el núcleo del tracto solitario.
 El núcleo del tracto solitario es la zona de llegada de los nervios vago y glosofaríngeo.
 Quimiorreceptores.
 Barorreceptores.
 Receptores del tracto GI y el pulmón.
 Es el generador del ritmo respiratorio.
 Potenciales de acción neuronales inspiratorios.
 La señal inspiratoria es en rampa… o sea creciente.
 Inicial leve y se incrementa por 2 segundos.
  Para de forma abrupta por 3 segundos.
 El control del mecanismo de rampa se hace:
 Tasa del incremento de la señal (que tan rápido).
 Control del momento donde para la señal (F. respiratoria).

2. CENTRO NEUMOTÁXICO
 Se localiza en el núcleo parabraquialis.
 Controla el interruptor de terminación de la señal en rampa (decide que tanto se llena el pulmón).
 “Limita la inspiración”  entre mas fuerte sea la actividad, menos dura la señal inspiratoria  aumenta la FR.
 Una señal muy intensa aumenta la FR entren 30 a 40, una muy débil la reduce de 3 a 5.
3. GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL
 Localizado entre en núcleo ambiguo y retroambiguo.
 Mantiene totalmente inactivo en la respiración normal, no afecta el ritmo de la respiración.
 Cuando el estimulo para incrementar la ventilación es elevado, la señal llega para incrementar mas el estimulo.
 Aumenta mas la inspiración (accesorios), pero activa además la espiración (músculos abdominales).

REFLEJO DE INFLACIÓN DE HERING-BREUER

 Existen receptores de distención en las paredes musculares de bronquios y bronquiolos.
 Al sentir que hay sobre inflación a nivel pulmonar, estos receptores desactivan la señal en rampa inspiratoria del grupo dorsal, detiene la
inspiración.
 Se activa con volúmenes corriente mayor a 1.5 L.
 Se considera protector.

CONTROL QUÍMICO DE LA RESPIRACIÓN

 El fin de la respiración es mantener los niveles de O2, CO2 y H+ en valores normales.
 El exceso de H+ y CO2 actúa directamente en el centro respiratorio.
 El O2 actúa por medio de quimiorreceptores periféricos en las carótidas y aorta.
CONTROL DIRECTO DEL CENTRO RESPIRATORIO
 El CO2 y los H+ regulan en un área diferente a las mencionadas.
 Es muy sensible a CO2 y H+, activa las otras zonas.
 Esta área responde a los H+, pero la cantidad es poca, no logra difundir la barrera hemato-
encefálica.
 EL CO2 difunde fácilmente la barrera hemato-encefálica.
 Dentro, tanto en sangre como en liquido cefalorraquídeo, el CO2 se disocia a H+.
 El O2 no afecta de forma directa el centro respiratorio.
 El O2 por medio de la Hb logra modificar la cantidad de O2 que llega a los tejidos, por lo que no
es necesario que se altere la respiración.
 Con el CO2, la respiración es el mejor medio para regular su cantidad.

CONTROL PERIFÉRICO DEL SISTEMA RESPIRATORIO

 Responden de forma importante a los niveles de O2 y en menor medida a los niveles de CO2.
 Se localizan en varios puntos, pero los más importantes son los cuerpos carotideos y los cuerpos
aórticos.
 Arterias en la región torácica y abdominal componentes los otros quimiorreceptores.
 Los cuerpos carotideos se encuentran en la bifurcación de la carótida común  las fibras
aferentes van al nervio glosofaríngeo y luego al área dorsal respiratoria.
 Los cuerpos aórticos se encuentran a lo largo del arco aórtico  las fibras aferentes llegan al
vago y luego al área dorsal respiratoria.
 Estos quimiorreceptores se encuentran cerca del inicio del flujo sanguíneo sistémico, por lo
tanto siempre reciben sangre arterial (alta en PO2).
 Cambios en la PO2 por debajo de lo normal en la sangre arterial activan los quimiorreceptores
para aumentar la frecuencia del impulso.
  El mecanismo exacto aun es desconocido.

“CLIMATIZACIÓN” DE LA RESPIRACIÓN
 En los escaladores, se encontró que cuando ellos suben a un ritmo lento (caminando), respiran más profundo y pueden tolerar mayores alturas
que si lo hacen rápido.
 2 -3 días el centro respiratorio en la medula pierde un 80% de la sensibilidad a los H+ y al CO2.
 Al aumentar el CO2 aumenta la FR, se elimina el CO2 y la respiración volvería a lo normal.
 Cuando se climatiza la medula, el CO2 ya no es estimulo, pero la PO2 si, lo que incrementa más la ventilación (entre 400% – 500%).
ÁCIDO-BASE
Importancia:
 La regulación de la concentración de H+ es esencial para el control de las funciones biológicas.
 La función de todas las enzimas está relacionada con la concentración de H+.
 Por lo que la adecuada regulación de los H+ debe ser muy precisa.

Definiciones
 Ion: Partícula con carga.
 Catión: Partícula con carga positiva.
 Anión: Partícula con carga negativa.
 Acido: Compuesto que dona un H+.
 Base: Compuesto que recibe/acepta H+.

ÁCIDO-BASE
 Una molécula que pueda aceptar un H+ se convierte en una base:
HCO3-  HCO3- + H+  H2CO3.
 Una molécula que libere H+ se convierte en un ácido:
HCL  CL- + H+
NOTA: Eso al contacto de un medio acuoso (agua).
 Retirar muchos H+ de un medio acuoso se conoce como alcalosis.
 Agregar muchos H+ en un medio acuoso se conoce como acidosis.
 Una base fuerte es aquella que rápidamente remueve H+.
 Un ácido fuerte es aquel que agrega rápidamente H+.
 Una base débil remueve lentamente los H+
 Un ácido débil agrega lentamente los H+.
NOTA: La mayoría de las bases y ácidos en el organismo son débiles (ácido carbónico – bicarbonato). Las bases son más difíciles de controlar

pH Y H+
 La cantidad de H+ en sangre es 0.00004 mEq/L (40 nEq/L).

 El pH de la sangre es 7.4 (arterial).

 El pH de la sangre venosa es 7.35  acumulación de CO2 que forman acido carbónico.
 El pH más bajo que puede tolerar un ser humano por cuestión de horas es de 6.8 y el más alto es de 8.0.

REGULADORES DEL pH
1. Sistemas químicos Buffer en los fluidos corporales.
 Se unen a los ácidos o bases para regular la concentración de H+.
2. El sistema respiratorio.
 Regula la cantidad de CO2 para modular la cantidad de H2CO3.
3. Los riñones.
 Cambios en la orina (acida – básica) para regular H+.
  Los sistemas buffer (secuestran los H+) y la respiración (eliminación de CO2) son las primeras dos líneas de defensa, actúan muy rápido (la
primera de forma inmediata – la segunda en minutos), pero no son muy eficaces.
 La tercera línea, los riñones, son más demorados en actuar (horas a días) pero son la defensa más potente.

BUFFER O TAMPÓN
 Sustancia que se pueda unir de forma reversible a los H+.
 Bicarbonato.
 Fosfatos
 Proteínas  hemoglobina.
 Al unirse la sustancia buffer con el H+ se forma un acido débil.
 La cantidad de H+ en sangre es 0.00004 mEq/L y durante la ingesta y el metabolismo se producen 80 mEq/L.

A. SISTEMA BUFFER DEL BICARBONATO

 Se basa en dos sustancias, el ácido carbónico (ácido débil) + una sal de bicarbonato.
 Esta reacción es lenta en condiciones normales, la enzima anhidrasa carbónica acelera esta reacción.
 Esta enzima se encuentra en los alveolos y en los túbulos renales.
 Hay tres sistemas buffer: Bicarbonato, Fosfato y Proteínas Hb

NOTA:
 Al unirse los ácidos débilesson eliminados por el riñón
 La cantidad de H+ en la ingesta es de 8meq
 El Ph le dice como trabajar a las enzimas
ECUACIÓN HENDERSON-HASSELBALCH
a. PK- la curva de disociación o disolución de una sustancia fuerza de los ácidosComo tienden a
disociarse de moléculas Tonización, aceptación o donación de protones

VÍA DEL ÁCIDO LACTICO

PK- 3,86
 Sale lactato y por cada molécula hay un H+, ósea, entre más lactato mas H+.
 Cómo se forma
HCOOH + COOH HCO3 + H+
 Cuando el Ph NO esta tan bajo los H+ estarán solos y el sistema buffer los captara,
cuando el sistema se sature el sistema se pega al lactt.
 Se sobrevive con el ATP de la glucolisis- crisis energética y acidosis
 La corrección es dar O2

b. SISTEMA BUFFER DE LOS FOSFATOS

 No contribuye en gran medida al pH extracelular, solo el 8% del sistema de bicarbonato.
 Es de gran utilidad en riñones (dado la gran concentración de fosfato en los túbulos y el pH más
acido del túbulo) y de forma intracelular (mayor cantidad dentro de la célula que fuera y el pH en menor).
NOTAS: Los riñones lo usan para captar los hidrogeniones y eliminar (Nivel renal, más importante a nivel intracelular)
 c. SISTEMA BUFFER DE LAS PROTEÍNAS
 Similar al sistema de fosfatos, la cantidad de proteínas intracelular en mayor y el pH es menor.
 El bicarbonato se demora en ingresar a la célula, por lo tanto la acción amortiguadora es por las células.
 La Hb es la excepción, siendo esta capaz de modificar en gran medida la relación acido-base.
NOTAS: Extracelular: Hb modifica la relación acido-base

REGULACIÓN RESPIRATORIA DEL EQUILIBRIO A-B

 Se basa en la eliminación del CO2 por medio del incremento en la ventilación.
 El CO2 se produce de forma constante, sale de la célula por difusión, llega a la sangre donde es trasportado al alveolo para ser intercambiado
y liberado a la atmosfera.
 1.2 mol/L CO2 disuelto en liquido extracelular (PCO2 40 mm/Hg.
 Si la tasa de formación CO2 se incrementa, la PCO2 se incrementa igual. Si la tasa de eliminación de CO2 se incrementa, la PCO2 disminuye.
 La cantidad de CO2 depende de su formación por las células y su eliminación desde el pulmón.
 La respiración puede variar desde la perspectiva normal, hasta aumentar 15 veces su valor en reposo.
 La capacidad de aumentar tanto la ventilación indica que es un mecanismo eficiente en eliminar la formación de H+. La respuesta respiratoria
es más fuerte a la disminución de pH, o sea, a la acidosis (incremento de H+). La respuesta a la alcalosis es mucho menor, dado que el O2 es
un sensor periférico frente a la estimulación de la respiración.
 La respiración es útil en manejar la acidosis metabólica, pero mala en manejar la alcalosis
metabólica.
 La capacidad respiratoria para compensar la caída del pH se puede dar de 3 a 12 minutos.
 El sistema respiratorio es el doble de efectivo que los sistemas buffer en regular el pH.
 En personas con enfermedad pulmonar, el mecanismo para combatir la acidosis se reduce
drásticamente y por lo tanto hay una tendencia a la acidosis.

EVALUACIÓN DEL ESTADO ACIDO-BASE

 MÉTODOS PARA EVALUAR EL ESTADO ACIDO-BASE
 Se requiere que la evaluación sea rápida y precisa.
 Existen 3 métodos para evaluar el estado acido-base:
 El abordaje fisiológico.
 El abordaje del exceso de bases.
 El abordaje físico-químico (Método de Stewart)
Métodos de evaluación
 ABORDAJE FISIOLÓGICO
 Usa el sistema buffer del ácido carbónico / bicarbonato.
 Ácidos son donantes de H+ y bases son aceptores de H+.
 Cambios iniciales con la cantidad de CO2 por el sistema respiratorio (cambio rápido) y posteriormente cambios en el bicarbonato por el riñón
(cambio lento).
 La ecuación de Henderson-Hasselbalch.

1. Primer paso:
 Historia clínica y examen físico.
 Signos vitales – estado de conciencia – estado respiratorio – estado gastrointestinal.
 Evaluar antecedentes patológicos: enfermedad renal, hepática, embarazo, respiratorias.
 Evaluar uso de medicamentos o tóxicos.

2. Segundo paso:
 Determinar el estado acido-base y la respuesta secundaria.
 pH compatible con la vida (7.8 – 6.8).
 Sangre arterial: pH normal 7.4 ± 0.02 - PaCO2 normal 38 ± 2 mmHg - HCO3−
normal 24 ± 2 mmol/L.
 Sangre venosa: pH normal 7.35 – 7.38 - PaCO2 normal 43 – 48 mmHg - HCO3−
normal 25 - 26 mmol/L.
 Los trastornos mixtos se sospechan cuando no hay una respuesta compensatoria
esperada.

3. Tercer paso:
 Evaluar el componente metabólico.
 En el caso de las acidosis evaluar el anión gap.
 En el caso de las alcalosis, medir los niveles de cloro en orina.
 Estos niveles diferencian si la alcalosis es resistente al cloro o sensible al cloro.
ANIÓN GAP
 La suma de los cationes menos la suma de los aniones.
 [Na+] + [K+] + [Ca2+] + [Mg2+] + [H+] + cationes no medibles.
 Por norma general, debe dar 0, pero dado que hay varios no medibles, no se
puede registrar in vivo.
 Normalmente no se miden todos, solo los de más concentración y mayor cambio.
 [Na+] – ([Cl−] + [HCO3−]).
 Los valores de anión gap son entre 3 y 15 mmol/L.
 Existen 2 posibles situaciones:
 Anión gap elevado.
 Anión gap normal.

ANIÓN GAP ELEVADO

 Fisiopatológicamente se debe a las altas concertaciones de H+.
 Sobreproducción: Acidosis, intoxicación con drogas y alcohol.
 Disminuye la eliminación: falla renal, rabdomiólisis.
 GOLD MARRK:
 Glicoles (etileno).
 5-Oxoprolino.
 L-lactato.
 D-lactato.
 Metanol.
 Aspirina.
 Renal (falla renal).
 Rabdomiólisis
 Ketoacidosis.
ANIÓN GAP NORMAL
 Ocurre cuando los niveles de HCO3 bajan, pero los niveles de cloro aumentan para mantener la electroneutralidad (acidosis metabólica
hiperclorémica).
 Las causas principales son perdida de HCO3 por vía gastrointestinal o renal.
 Exceso de cloro por altos volúmenes de SS 0.9%.
 Para diferenciar daño renal o extrarrenal se puede medir amonio o anión gap en orina (normalmente es negativo)

4. Cuarto paso:
 Considerar la posibilidad de desorden mixto.
 El cambio del [HCO3] o del anión gap son la mejor forma de aproximación.

5. Quinto paso:
 Evaluar el gap osmolar sérico en pacientes con acidosis con anión gap elevado, coma o sospecha de intoxicación por licor o
propietilen glicol.
2 x[Na+] + (glucosa)/18 + (BUN)/2.8.
−10 to 10 mOsm/L.

6. Sexto paso:
 Evaluar el componente respiratorio.
 Niveles de PCO2, PaO2 y diferencia alveolar-arterial de oxigeno.
 Ayuda a diferenciar entre causa respiratoria o no.
 La diferencia normal en jóvenes sanos es: 5-10 mmHg.
 La diferencia normal en ancianos sanos es: 15-20 mmHg.
 FiO2 x (presión barométrica – presión de vapor de agua)
– PaO2 – (PaCO2 / tasa de intercambio de gases).

7. Séptimo paso:
 Evaluar y diagnosticar la causa del desorden acido base.
 Solicitar exámenes pertinentes para la sospecha.
 Hacer un manejo acorde con los resultados.
ABORDAJE DE LAS BASES
 Enfoque de Siggaard-Andersen.
 Componente de exceso o déficit de base:
o Exceso de bases: Numero necesario de miliequivalentes de acido para normalizar 1 litro de sangre.
o Déficit de bases: Numero necesario de mili equivalentes de base para normalizar 1 litro de sangre.
 BE o SBE (normal: -3 a +3)
RESUMEN:
LA FORMA MAS SIMPLE DE EVALUAR UN EQUILIBRIO ACIDO BASE
1. Paciente: historia clínica, examen físico, antecedentes.
2. Alteración primaria, o sea mirar el pH.
 pH <7.35 (acidosis).
 Entre 7.35 – 7.45 (Normal – compensado).
 > 7.45 (alcalosis).
3. Evaluar el componente respiratorio o metabólico (de acuerdo a la historia clínica):
 Componente respiratorio (PaCO2 35 – 45 mmHg).
 PaCO2 < 35mmHg (alcalosis respiratoria).
 PaCO2 > 45mmHg (acidosis respiratoria).
 Componente metabólico (SBE -3 – +3 mmol/L).
 SBE <−3 mmol/L (acidosis metabólica).
 SBE > +3 mmol/L (alcalosis metabólica).
4. Evaluar compensación o componente mixto:
 Compensada (pH normal, PaCO2 y SBE apuntan a distintos trastornos).
 Parcialmente compensada (pH alterado, PaCO2 y SBE apuntan a distintos trastornos).
 No compensada (pH alterado, sin cambios en el sistema compensador).
 Mixta (pH alterado, tanto PaCO2 como SBE apuntan al mismo trastorno).
OXIGENOTERAPIA

¿QUÉ ES?
• Uso terapéutico de O2 a concentraciones mayores a 21% para prevenir y tratar la hipoxia y asegurar las demandas metabólicas.
• Se administra oxigeno cuando:
• La PaO2 es menor a 60 mmHg.
• Sat O2: < 90% (puede variar según situación).

DEFINICIONES
• Fracción inspirada de O2: % O2 en el aire inspirado.
• Hipoxemia: bajo O2 en sangre.
• Hipoxia: disminución de O2 en tejidos.
• Ventilación alveolar: Renovación del gas alveolar con cada respiración.
• Perfusión alveolar: flujo sanguíneo a través del alveolo.
• Dispositivos de administración de O2: Sistemas que suministran O2 en diferentes concentraciones y flujos.

SISTEMAS DE BAJO FLUJO

• El O2 suministrado se mezcla con el aire, por lo que la FiO2 es variable.
• Se usan cuando el patrón respiratorio es estable.
• Ejemplos
• Cánula nasal
 • Mascara de flujo libre
• Mascara con reservorio.

SISTEMAS DE ALTO FLUJO

• Aportan mezclas preestablecidas de O2, con FiO2 alta o baja.
• Se administra una FiO2 conocida.
• Ejemplos:
• Venturi.
• Mascara de reservorio con válvulas.
• Catéter nasal de alto flujo.

MONITORIZACIÓN
• El O2 es un medicamento, por lo que se debe tener una adecuada dosificación y monitorización.
• Saturación de O2 (indirecto).
• Gases arteriales (directo).
TIPOS DE SISTEMAS
TIPOS DE O2
VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA
La ventilación no invasiva (VNI) se utiliza con buenos resultados en la insuficiencia respiratoria con
los objetivos de evitar la intubación traqueal y la ventilación invasiva. Sus indicaciones se han
extendido a nuevas situaciones clínicas, aunque en ocasiones la evidencia no permite hacer
recomendaciones definitivas.

VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA

La ventilación mecánica invasiva es el procedimiento de respiración artificial, mediante el cual se
conecta un respirador al paciente a través de un tubo endotraqueal o de una traqueostomía con el fin de
sustituir la función ventilatoria.
RAYOS X TÓRAX
ANATOMÍA RADIOGRÁFICA
LECTURA SISTEMÁTICA
• Se propone una lectura de afuera hacia adentro.
• Al tener la imagen en las manos y comenzar con su lectura, hay 4 elementos a revisar:
• Identificación del paciente: ¿Quién? ¿Qué? ¿Dónde? ¿Cuándo? ¿Por qué?
• Proyección de la imagen: existen cuatro proyecciones en la radiografía de tórax, postero anterior (PA), lateral izquierda, oblicua y al
anteroposterior (AP).
• Rotación.
• Penetración.

PROYECCIONES
• La más comúnmente usada en la práctica clínica es la PA; la AP se utiliza en pacientes que no pueden estar en posición de bipedestación, y se
debe tener en cuenta que esta proyección magnífica la silueta cardiaca sin ser un hallazgo patológico.
• Estas proyecciones indican la dirección de los rayos X, si es PA los rayos ingresan por la espalda y salen por la parte anterior del tórax. En la
lateral izquierda el rayo entra desde la derecha y sale por el costado izquierdo del tórax.
• Cuando solicitar PA en expiración.
• Neumotórax: Al exhalar el pulmón se vuelve más denso (menos negro) y el aire en el espacio pleural se marca más.
• Broncoaspiración: un cuerpo extraño hace efecto de válvula, el aire entra, pero no sale.
• Problemas de la Rx AP portable:
• Magnifica la silueta cardiaca.
• Artefactos de cables y conexiones.
• Rotación del paciente.
• Normalmente no se hace lateral.
• Otras variables de donde se usa la máquina.

ROTACIÓN
 • La radiografía PA no está rotada cuando:
• Las clavículas se encuentran alineadas en un plano horizontal.
• La distancia entre una clavícula y la línea media es igual.
• La tráquea se encuentra en la línea media.
• La radiografía lateral no está rotada cuando:
• No más de 1 cm entre un arco posterior de un hemitórax y el otro.

PENETRACIÓN
• Aquellas imágenes que tengan un exceso de
penetración serán reconocidas por estar muy
oscuras, y apenas se podrán reconocer unas
cuantas estructuras. En cambio, aquellas que
tienen poca penetración se observan blancas.
• Una penetración adecuada es aquella en la cual
se puede apreciar los espacios intervertebrales a
través de la silueta cardiaca, sin poder evaluar
todas las estructuras de la vertebra.
• Se debe contar entre 8 y 11 arcos costales
posteriores.

IMÁGENES
• Las imágenes se describen como radiopacas cuando son blancas y radiolúcidas cuando son negras.
• Las 5 densidades (colores) que se pueden evaluar son:
 • Metal: blanco muy intenso; medios de contraste, prótesis, cuerpos
extraños.
• Calcio: blanco y calcificaciones.
• Agua o tejidos blandos: blanco con gris; se visualiza en el corazón,
pulmones, diafragma, vasos sanguíneos, hígado.
• La grasa: gris, se ve con las mamas.
• Aire: Negro.

ÍNDICE CARDIOTORÁCICO
• Índice Cardiotorácico = (Amplitud más larga del corazón) / (Amplitud más larga de la caja
torácica).
• Un índice igual o menor a 0,5 indica normalidad.

CRITERIOS TÉCNICOS RX PA
• Para Rx PA:
• Se deben ver ambos pulmones desde los vértices hasta los ángulos costo-frénicos y ver la tráquea con aire desde T1.
• Mentón elevado (evitar que se superponga a los vértices) y rotación anterior de hombros (abrir las escapulas y que no se sobrepongan
al pulmón).
 • Ausencia de movimiento, evidenciado porque se ven claramente los bordes de las escapulas, diafragmas y corazón.

• Para Rx lateral:
• Todo el pulmón, desde el vértice hasta los ángulos costofrénicos y desde esternón hasta costillas posteriores.
• Mentón y brazos elevados para que no se superpongan al pulmón.

• RX NORMAL
• Áreas a evaluar en Rx.
• Pared torácica.
• Parénquima pulmonar.
• Vascularización pulmonar.
• Silueta cardio mediastínica.
• Abdomen superior.
• Todas se deben valorar de forma sistemática.
• Un orden fácil de ejecutar es: Vias aéreas, pulmones, silueta cardiaca, hueosos, otros.
FISIOLOGÍA DE LAS ALTURAS
 Cuando estoy yendo hacia arriba a la altura disminuye la po2 y hay varias situaciones, el intercambio de gases se da de una forma menos efectiva, a10mil
pies, ya la persona experimenta dificultad para respirar, cuando vamos en avión mide 30 a 50mil pies es tan poca la presión de oxigeno que paila.

Co2 y presión de agua

 Si la persona sube el O2 baja, cuando eso es compensatoria es aumentar con hiperventilación y el CO2 se expulsa mas, y d alcalosis respiratoria y cuando
da cerros es alcalosis respiratoria, y experimenta una pequeña alcalosis metabólica disnea y malestar por altura.

Altura y presiones
 Hasta los 30mil metros, puede haber capacidad de respiración muy disminuida, pero ya por debajo es muy poco probable, Everest 8800 metros sobre el
nivel del mar, hasta ahí un ser humano respira, con dificultad y entrenado, se recomienda llevar oxígeno. Ya por encima de 9mil 10mil ya la persona no es
capaz de respirar que la presión de afuera es tan grande UE no es capaz de hacer presión negativa, ahí es cuando entra los aviones presurizados.

Po2 y saturación de O2
 Por encima de los 10mil pies, la saturación de O2 empieza a caer, en una situacion de esas, el avión desciende.

Efectos de hipoxia
 Si no está acostumbrado experimenta disminución de la eficiencia mental, y toma decisiones poco acertadas, si sube mareo pereza apatía, los efectos de la
hipoxia a son grandes, ya luego alteración de la consciencia, más o menos a los 550 metros, y ya por encima de los 7mil metros ya si se habla de entrar en
cama y muerte.

Aclimatación a bajo pO2

 Incremento de la ventilación pulmonar es la primera en seg y min que empieza a actuar y la última célula roja.
 Aumento de células rojas.
 Incremento de capacidad pulmonar de difusión
 Incremento de vacularidad de tejidos periféricos y mejora su capacidad de los tejidos periféricos de usar O2
Incremento de la ventilación
 Los quimiorreceptores se activan y aumentan la frecuencia aspiratoria en los primeros días son es útil por la alcalosis respiratoria co2 peleando con O2, ya
después de 5 días riñón elimina bicarbonato para amortiguar el sistema de ventilación ya sale de la alcalosis respiratoria y se climatiza mas, esos receptores
de po2y que el riñón al 5to día empieza a compensar.

Incremento de la capacidad de difusión

 Pasar del alveolo al capilar con ejercicio la capacidad triple. Con hipoxia se expande más oxígeno para intercambiar y hay capilares por falta de oxígeno
hacen distribución.
 Es está en una altura a las 2 o 3 semanas empieza a cambiar su capacidad de difusión aumenta y la capacidad de entrega aumenta.

Aumento de eritrocitos y hb
Cuando hay hipoxia, el hto y hb incrementa, la sangre más viscosa más difícil de mover por el transporte de oxígeno. Esto genera a nivel cardiaco aumenta la
contractibilidad y gasto energético y cardiaco, esas 2 situaciones hace que lata más rápido y más fuerte, y da complicaciones agudas y crónicas

Cambios en el sistema circulatorio

 Como es más espesa, ese cardiaco se da cundo aumenta hb y hto y ya sigue normal. Por otro lado, el vascular periférico aumenta arteriolas para irrigación
y que el tejido tenga más porte sanguíneo y que genere mi mitocondrias y enzimas se vuelven as efectos para cambiar O2 a ATP. Esto mismo le puede
pasar a u paciente con epoc o asma, esos factores inducidos en hipoxia, va a ser cambios a nivel celular y tiene que ver con que aumentan eritropoyetina.
Óxido nítrico vasodilatación periférica más suministro de sangre.

hIFs hipoxia inducible factores

 Esos cambios se dan con alturas, pero personas que nacen ahí de nacimiento hicieron esas modificaciones, si la sangre es más espesa más de mover,
entonces es menos eficiente para mover, pero ellos son más eficientes, son más narizones y anchos de caja torácica para meter más aire, como nosotros no
nacimos con eso tenemos adaptaciones puntuales.

Cambios fisiológicos nativos: son más pequeños, permite más capacidad de trabajo, ellos adaptados tiene mejor capacidad de trabajo.

Mal agudo de montaña y edema por alturas

No confundir con el mal de vereda. Mal de montaña sube muy rápido y le puede dar edema pulmonar o edema cerebral, ambos son complicados Si ambos se
manejan de la misma manera, siempre, esos síntomas se dan en las primeras 48h iniciado el ascenso, el problema es la hipoxia que están haciendo, eso lo evita con
un ascenso controlado haciendo pausas no haciendo escaladas grandes. Para que el cuerpo vaya acostumbrado a eso, que pasa si me da edema agudo cerebral,
dolor de cabeza, incoherencia, esa vasodilatación muy grande, aumenta la presión hidrostática y pasa el flujo de sangre al intersticio, es un mecanismo
compensatorio en el capilar central, como hace vasodilatación el flujo sanguíneo aumenta, aumenta la presión hidrostática se vuelve grande les gana a las otras
presiones y se va al intersticio y da edema cerebral, dependiendo de qué tan grave se dé.

Edema agudo de pulmón

 Cuando hablamos de intercambios cuando un alveolo no tiene oxigeno ese capilar hace constricción para que esa sangre si se vaya a un alveolo que, si
tiene oxígeno, entonces mucho capilar se constriñen y el flujo le queda solo a uno u otro, le lega mucha sangre y aumenta la presión hidrostática ay pasa
sangre el capilar al alveolo, y dan parches pulmonares y da edema, sede seguir subiendo, empeora, síntomas disnea. Todo eso se resuelve poniéndole
oxígeno, si no tiene Paila, no hay que seguir forzando, y si tiene la opción de oxigeno mejor, no hay que ponerle líquido.

Mal crónico de montaña

 Son personas que van a tener problemas cardiovasculares aumenta hto, hb, da insuficiencia cardiaca congestiva y por último muere. Esa escala de eventos
se da en eso, es la única forma para solucionarlo. Toca devolverse no ay otra forma de solucionarlo. Rara vez es crónico, so se da es con traumas,
tuberculosis, neumonía.

Fisiología del exterior

 Física y fisiología
 Con esas fuerzas de gravedad el cuerpo se somete a unos cambios, experimenta unas reacciones, y cuando tiene esos contentos se dice que
solo afecta músculos, pero todo se va afectando, también la parte sanguínea.
Efectos fisiológicos de las fuerzas g
 La presión cae y a la sangre se pasa del cerebro a los pies, cuando se dispara rápido, la sangre baja a los pies, se
incrementa la fc o genera un efecto hipertensivo, los que no tiene n esa capacidad se desmayan. Ese aumento de
fuerzas genera ese efecto. Las aceleraciones hacen que la sangre no llegue al cerebro y genera sincopes y cuando se
hace muy rápido da; a estructuras, muchas veces en u choque de auto los órganos internos se van rápido y se
desprenden. El lcr mantiene el cerebro ese aumento de velocidad, pero puede genera problemas.

Protección ante la fuerza g

Recomendación es maniobra de valsalva, o gritar, el astronauta tiene unos trajes que hacen presión en el tórax para que no
se baje la presión, esos trajes sirven para que pase.

Fuerzas de desaceleración
Cuando una persona se tira, entre mas rápido usted vaya más distancia necesita, cuerda muy tensa o muy supera y termina sufrido la columna y se desprenden y
queda parapléjica. En paracaídas no es tan complejo

Paracaídas
 Son 200km por hora, va más rápido, ya llega a la velocidad terminal se siente como si está flotando, so
dónde de la velocidad, ojalá más de 500m. Como desaceleramos abrimos el paracaídas, ese momento es
equivalente a 5500kg, si tiene más superior el golpe es más fuerte, por eso hay que amarrarlos de todo,
para que la fuerza se distribuya.
Atmósfera espacial
 En el espacio la presión es 0 y nosotros tenemos presión terna entonces nuestros gases
intentan salir y estallamos, la muerte es más rápida. Todo lo contrario, cuando es a
profundidad la presión de afuera es más grande no resiste y se aplasta.

Problemas de microgravedad
 Enferme por movimiento los primeros días nausea y vomito
 Translocación de líquidos edema por alteración de presiones hidrostáticas
 Disminución de la actividad física por no uso de músculos
 Cambios fisiológicos ´
 Más delgados, osteoporosis, corazón chiquito, disminución del volumen sanguíneo y
eritrocitos, como no hay gravedad el corazón tiene que hacer mi fuerza se atrofia y
disminuye la sangre. Llegan marcados, se desmayan hay que hacer actividad para acondicionarlo los primeros 3 a 5 días.

Fisiología de las profundidades

 la relación entre relatividad y tiempo, entre más cerca a la velocidad de la luz más tiempo, nada
que tenga materia pude ir mi rápido que la luz

Principios básicos
 Hay más presión, en los pulmones a 20m de profundidad a la mitad de trabajo y cada vez más
disminuye, eso ocurre con cualquier cavidad nasal.

Narcosis del N2
 4 enfermedades de los buzos, narcosis por nitrógeno, cuando respiraos de tanques de buceo es are normal, cuando respiro y es muy rápido, el nitrógeno se
vuelve líquido y se mezcla de la sangre y puede ir a todo lado y llega y se acumula en el cerebro y dependiendo de la natidad pasa algo> si es con tanques,
el nitrógeno cada vez que respira se acumula, solo puede bajar a 40m, ya más abajo toca ser profesional, más abajo ya empieza a alucinar. 40 y 660 Maeso,
70 80 torpeza, más de 80 metros inútil, por eso muchos buzos mueren porque no son capaces de subir. Estado de embriaguez o traba por aumentar
nitrógeno.
Toxicidad del O2
 A medida que bajo la presión de O2 sabe, pasa de 104 a 3mil, a 30m de profundidad, la cantidad de radicales libres es alta y daña las células por eso no se
bucea con 100% de O2, a medida que hace suben las células, las células más sensibles son las que tienen alto contenido de gas axones y neuronas, molestia
convulsiones, mareo.

Radicales libres
 Al momento de bucear enzimas no son capaces y se forman a una profundidad de 10m

Toxicidad por co2

 El problema es que se daña el equipo de buceo y se acumula co2

Enfermedad de descompresión
 Cuando buzos suben muy rápido, el nitrógeno cuando sube presión disminuye y se vuelve gas se generan burbujas de nitrógeno y se forman émbolos y
trombos, tep y otros problemas severos. Es la más común de los buzos. Esta 5 veces más para ser eliminado, y las células van a tener nitrógeno si usted
bucea no se sube a un avión, se vuelve otra vez burbuja y se da es e embolo, no se monta al avión 2h después del último buceo.

Enfermedad de caisson
 Dolores musculares, embolo, edema pulmonar y sincope. Principal problema de buzos es hipoxia, no tiene excedente no le da narcosis, ni toxicidad, pero
si se les acaba el oxígeno Paila. El tiempo de llegar inconsciente depende de la fisiología del individuo es 12min sin respirar,
 Estaciones hiperbáricas
 Mezclas de gases
 Buceo recreativo
EXPOSIONES

EXPOS/ EPOC ASMA TEP NEUMONIA SAHOS

IMPORTANTE

Definición Obstrucción Obstrucción Obstrucción INFECCIÓN Obstrucción

V.A.I V.A.I A.PULMONAR Pulmones V.A.S
No cura No cura Circulatorio Cura
No reversible Reversible
Causa Alergias
Síntomas Disnea
Generales Tos
Expectoración
Dolor torácico
Esputo (El esputo en el asma es amarillo, el esputo en neumonía es verde y en tep el esputo es con sangre)
Síntomas Crepitos/roncus Siblancia Mediado por la Crepitos/roncus Ronquidos
específicos Rubor tríada de Virchow, fiebre Somnolencia
Fatiga la cual consiste en Fatiga diurna
Torax tonel el estasis venosa, apnea
cardiomegala disfunción
endotelial e
hipercoagulabilidad
Tiempo CRONICO AGUDO AGUDO AGUDO CRONICO
minutos h/dias Días/semanas
Asociado/ Fumador Niños TVP Infección previa Obesidad
Causas cronico Alérgicos Anticonseptivos Inmuno O.V.A.S
alfa1- Genética/ambiental orales deficientes Más prevalente en hombres
antitripsina Inmovilización Infecciones
Antecedentes de Fx virales
Fisiopatología Enfemerdad Hipersensibilidad Trombo que se Respuesta
obstructiva tipo 1: activación puede formarse por exacerbada del
crónica, que de mastocitos por las causas, esto sistema inmune
aumenta el IgE en el receptor hace ue haya bacterianFungica
volumen fc desprendimiento,
residual y se ocasionan shock
impide el flujo obstructivo, por lo
del volumen que tapa la arteria
espiratorio. pulmonar.
Debido a
sustancias de Corazón: por la
polución y obstrucción en la
combustión. AP, se va a dar
A déficit regurgitación por
genético: lo que no va haber
Antioxidante y circulación normal,
enzima —> del VD a la AD
alfa1- hay regurgitación
antitripsina. Y yugular y edema
a genes. generalizado
(crónico). El
Dos causas, ventrículo derecho
que actúan en mueve el TIV lo
sinergia: cuál disminuye el
espacio del VI
1. Enfisema: bajando el volumen
Destruccion de sistólico.
la elastasa,
proteína de la
MEC y que
ocasiona el
daño de los
tabiques y
membrana
respiratoria,
creando un
saco grande y
único, pero con
disminución
del área de
contacto.
En ocasiones
asociado a
déficit de alfa1-
antitripsina.
Tipo más
común:
Centroacinar y
panacinar

2. ⁠Bronquitis
crónica: Se
debe a una
hiperplasia de
la submucosa
por
remodelación
tisular,
mediado por
las células
inmune, lo que
genera una
metaplasia
Célula epitelial
por célula
caliciforme
Aumenta la
secreción de
mucina (MUC
5AC) la cual
supera el agua
y queda
deshidratado,
perdiendo la
capacidad
viscoelastica lo
que reduce la
capacidad para
 eliminarlos
debido a que se
pega a los
cilios.
Dx/ - espirometría -espirometria con Angiotac Rx Polisomniografia
Dx extra con broncodilatador Angiografía HemoCultivo
broncodilatador con respuesta G HLG
son respuesta Dinero d PCR
-HLG PCT
-HLG Prueba de alergias -Ekg
Difusión de gases Ecocardiograma

TTO LABA+LAMA ICS+LABA O ALTEPLASE Antibióticos Cirugía

SABA (crisis) Anticoagulante Habitos saludables
ICS+LAMA Enoxaparina - tratar malestar
Inestable del paciente
Fibrinolisis
Sacar del paro
dobutamina
norepinefrina

Estable
Anticoagulantes

TTO Oxigeno n/a n/a n/a n/a

complementario cuando el px
est menos de
90%