TEMA 1

1. Definición de la Micología y la Micología Médica

 Micología: Rama de la biología que estudia los hongos en su totalidad, incluyendo

su estructura, clasificación, función ecológica, y aplicaciones.
 Micología Médica: Se centra en el estudio de los hongos patógenos para
humanos, investigando sus mecanismos de infección y las enfermedades que
causan, denominadas micosis.

3. Características Generales del Reino Fungi

 Estructura Celular: Eucariotas, con membranas plasmáticas que contienen

ergosterol (componente exclusivo en hongos) y paredes celulares compuestas
principalmente de quitina.
 Nutrición:
o Saprófitos: Descomponen materia orgánica.
o Comensales: No causan daño en el huésped (en humanos, muchas veces
forman parte de la flora normal).
o Parásitos y Oportunistas: Pueden causar enfermedades, especialmente
en individuos inmunodeprimidos.
 Diferencias con Procariotas: Los hongos, al ser eucariotas, poseen núcleo
definido y organelos, a diferencia de los organismos procariotas, como las
bacterias.

4. Tipos de Hongos y Dimorfismo

 Dimorfismo: Algunos hongos pueden crecer en forma de levadura o moho,

dependiendo de la temperatura y condiciones ambientales.
 Tipos de Hongos:
o Levaduras: Unicelulares, crecen mediante gemación (por ejemplo,
Candida).
o Mohos: Forman estructuras multicelulares con filamentos llamados hifas.
 Hifas Tabicadas: Con divisiones internas.
 Hifas Cenocíticas: Sin divisiones internas.
o Micelio: Masa de hifas; se clasifica en micelio vegetativo (crece en el
sustrato) y micelio reproductor (produce esporas).
o Hongos Dimórficos: Ejemplo, Histoplasma capsulatum.

5. Reproducción de los Hongos

 Asexual (Anamórfica): Se realiza mediante esporas, como:

o Talosporas: Blastosporas, clamidosporas y artrosporas.
o Conidiosporas: Conidias y esporangiosporas.
 Sexual (Teleomorfa): Involucra tres fases:
o Plasmogamia: Fusión del citoplasma de dos células parentales.
o Cariogamia: Fusión de los núcleos.
o Meiosis: Producción de esporas genéticamente diversas.
6. Ecología de los Hongos Patógenos en Venezuela

 Reservorio y Reservárea: Lugares naturales donde los hongos se mantienen (por

ejemplo, suelo o animales).
 Mecanismos de Transmisión: Inhalación de esporas, contacto directo o
traumatismos en la piel.
 Patogenicidad y Virulencia: Capacidad de los hongos para invadir tejidos y
resistir las defensas del huésped.

7. Clasificación Taxonómica de los Hongos

 Divisiones Principales:
o Zygomicota: Ej. Rhizopus, causan infecciones severas en
inmunocomprometidos.
o Ascomicota: Incluye muchas levaduras patógenas como Candida albicans
y hongos dimórficos.
o Basidiomycota: Incluye hongos productores de setas y algunas especies
patógenas.
o Deuteromicota (Hongos Imperfectos): Clasificación provisional para
hongos sin fase sexual conocida.

8. Tipos de Enfermedades Producidas por Hongos

 Alergias: Reacciones inmunológicas ante esporas, ejemplo, rinitis alérgica.

 Micotoxicosis: Enfermedades por consumo de toxinas fúngicas en alimentos (ej.,
aflatoxinas de Aspergillus).
 Micosis: Infecciones causadas directamente por hongos, clasificadas en:
o Superficiales y Cutáneas: Afectan piel, uñas y cabello.
o Subcutáneas: Penetran capas más profundas de la piel.
o Sistémicas: Infecciones graves que afectan órganos internos.
o Oportunistas: Infecciones en personas con defensas debilitadas.

9. Clasificación de las Micosis

 Micosis Superficiales: En estrato córneo de la piel y anexos (por ejemplo,

Pityriasis versicolor).
 Micosis Cutáneas: Afectan piel, uñas y cabello. Ejemplos incluyen dermatofitosis
(tiñas).
 Micosis Subcutáneas: Infectan tejido subcutáneo; ejemplos incluyen
esporotricosis.
 Micosis Sistémicas: Como la histoplasmosis, afectan pulmones y pueden
diseminarse.
 Micosis Oportunistas: Frecuentes en pacientes inmunocomprometidos, como la
candidiasis sistémica.

10. Sitios de Acción de los Antifúngicos

 Ácidos Nucleicos: Antifúngicos como la flucitosina inhiben la síntesis de

ADN/ARN en hongos.
  Membrana Citoplasmática: Azoles y polienos (anfotericina B) afectan el
ergosterol, alterando la integridad de la membrana.
 Pared Celular: Equinocandinas como la caspofungina inhiben la síntesis de
glucanos en la pared celular, esencial para la estructura y resistencia del hongo.

TEMA 2
1. Respuesta Inmunitaria Frente a Infecciones Fúngicas

 Inmunidad Innata (inespecífica): Primera línea de defensa contra infecciones

fúngicas, implicando macrófagos, neutrófilos, células dendríticas y epiteliales.
Estas células utilizan receptores de reconocimiento de patrones (PRR) como los
receptores de lectina de tipo C para identificar componentes de la pared fúngica
(ej. β-glucano, quitina), activando fagocitosis, producción de especies reactivas de
oxígeno y citocinas que atraen más células inmunes.
 Inmunidad Adaptativa (específica): Involucra células T (Th1 y Th17) que
secretan citocinas como el interferón-γ e IL-17, fortaleciendo la actividad
antifúngica. Las células B y los anticuerpos también participan, aunque su papel es
menor comparado con la inmunidad celular.

2. Características de la Respuesta Inmunitaria

 Especificidad, Diversidad, Memoria, Autolimitación, Autotolerancia: La

respuesta inmunitaria específica presenta especificidad frente a antígenos
específicos, diversidad para reconocer diferentes patógenos, memoria
inmunológica para respuestas rápidas en reinfecciones, autolimitación para evitar
respuestas excesivas y autotolerancia para prevenir ataques a tejidos propios.

3. Respuesta Inmunitaria Específica: Definición y Tipos

 Definición: La respuesta específica o adaptativa se caracteriza por reconocer y

responder de manera precisa a antígenos de hongos patógenos.
 Tipos de Inmunidad Específica:
o Activa: Resulta de infecciones previas o vacunación, proporcionando
protección a largo plazo mediante células de memoria.
o Pasiva: Transferencia de anticuerpos preformados, como los anticuerpos
maternos al feto, proporcionando protección inmediata pero temporal.

4. Inmunidad Específica Activa: Humoral y Celular

 Inmunidad Humoral: Mediada por anticuerpos producidos por células B,

neutraliza los hongos y facilita su eliminación.
 Inmunidad Celular: Involucra células T, especialmente las T citotóxicas (CD8+) y
T auxiliares (CD4+), que eliminan hongos directamente y regulan otras células
inmunes mediante citosinas.
5. Líneas de Defensa del Huésped

 Primera Línea: Inmunidad innata o inespecífica que incluye barreras físicas y

químicas (piel, mucosas).
 Segunda Línea: Inmunidad adaptativa o específica, mediada por linfocitos T y B, y
producción de anticuerpos específicos.

6. Mecanismos de Evasión de los Hongos

 Cambios en la Pared Celular: Ocultan β-glucanos para evitar detección.

 Formación de Matriz Extracelular y Cápsula: Protegen contra antifúngicos y
células inmunes.
 Biosíntesis de Melanina: Protege contra daño oxidativo.
 Producción de Toxinas e Inmunomodulación: Algunas toxinas fúngicas inhiben
la respuesta inmune del huésped.

7. Pruebas Inmunológicas para Diagnóstico de Micosis

 Pruebas Serológicas: Detectan anticuerpos o antígenos de hongos específicos,

útiles para aspergilosis y criptococosis.
 Reacciones de Hipersensibilidad Retardada: Usadas para identificar la
respuesta del huésped ante hongos patógenos específicos mediante
intradermoreacciones, fundamentales en el diagnóstico de micosis.

Tema 3
Micosis Superficiales

Definición:
Infecciones fúngicas que afectan las capas más externas de la piel y los anexos cutáneos
(cabello y uñas). No invaden tejidos profundos ni provocan respuesta inflamatoria
significativa.

Características generales:

 Son cosméticas (alteran el aspecto físico).

 No suelen generar síntomas graves.

Clasificación:

1. Pitriasis versicolor
o Agente causal: Malassezia spp.
o Características: Manchas hipopigmentadas o hiperpigmentadas.
o Diagnóstico: Examen con lámpara de Wood y preparación de hidróxido de
potasio (KOH).
2. Tiñas (Dermatofitosis)
o Agentes: Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton.
 o Características: Placas eritematosas, descamación, prurito.
o Diagnóstico: Examen directo con KOH y cultivo.
3. Candidiasis superficial
o Agente causal: Candida albicans.
o Características: Lesiones eritematosas, fisuras y prurito en áreas húmedas.
o Diagnóstico: Cultivo en agar Sabouraud y examen directo.

Tema 4
Micosis Subcutáneas

Definición:
Infecciones crónicas que afectan dermis, tejido subcutáneo y, ocasionalmente, hueso.

Características generales:

 Se adquieren por traumatismos (inoculación directa de esporas).

 Evolución lenta y tendencia a formar abscesos o nódulos.

Clasificación:

1. Esporotricosis
o Agente causal: Sporothrix schenckii.
o Características: Nódulos ulcerados en trayecto linfático (forma linfangítica).
o Diagnóstico: Cultivo en agar Sabouraud.
2. Micetomas
o Agentes causales:
 Actinomicetomas: Nocardia spp., Actinomadura spp.
 Eumicetomas: Hongos filamentosos (ej. Madurella spp.).
o Características: Tumefacción, fístulas que drenan material purulento con
granos.
o Diagnóstico: Examen microscópico y cultivo.
3. Cromoblastomicosis
o Agentes causales: Fonsecaea spp., Cladophialophora spp.
o Características: Lesiones verrugosas crónicas.
o Diagnóstico: Observación de cuerpos escleróticos (células fumagoides) en
KOH.
4. Feohifomicosis
o Agentes causales: Hongos dematiáceos (pigmentados).
o Características: Nódulos subcutáneos, abscesos.
o Diagnóstico: Examen directo y cultivo.

Diagnóstico general
  Examen directo: Preparación con KOH para observar hifas o levaduras.
 Cultivo: Agar Sabouraud con y sin cicloheximida.
 Técnicas adicionales:
o Histopatología.
o Pruebas moleculares (PCR).

Tratamiento general

 Micosis superficiales:
o Antifúngicos tópicos: Clotrimazol, terbinafina.
o Casos severos: Azoles orales (itraconazol, fluconazol).
 Micosis subcutáneas:
o Antifúngicos sistémicos: Itraconazol, terbinafina.
o Esporotricosis severa: Anfotericina B.
o Quirúrgico: En casos avanzados (resección o drenaje).

Tema 5
Agentes Causales de Micosis Profundas Diseminadas (Paracoccidioidomicosis)

1. Micosis Profundas Sistémicas

 Definición: Enfermedades causadas por hongos que afectan órganos profundos

(pulmones, tubo digestivo, senos paranasales) con potencial de diseminación
hematógena.
 Clasificación:
o Oportunistas: Candidiasis, aspergilosis, mucormicosis, histoplasmosis,
neumocistosis.
o Profundas pulmonares: Paracoccidioidomicosis, coccidioidomicosis.

2. Paracoccidioidomicosis

 Agente causal: Paracoccidioides brasiliensis, hongo termodimórfico:

o Forma infectante (micelio): 23-28 °C, hifas enredadas y delgadas.
o Forma diseminante (levadura): 35-37 °C, célula con múltiples brotes
(“rueda de timón”).
 Vía de entrada: Inhalación de conidios desde el suelo contaminado.
 Síntomas principales: Úlceras cutáneas, adenitis, síntomas pulmonares (tos
seca, disnea, hemoptisis), fiebre y pérdida de peso.

3. Factores Reguladores del Dimorfismo

  Pared celular: Glucanos, quitina, lípidos y proteínas adaptan al hongo a cambios
ambientales.
 Influencia hormonal: La hormona 17-beta-estradiol inhibe la transición a
levadura, afectando la patogenicidad.

4. Epidemiología

 Reservorio: Suelo rico en materia orgánica.

 Áreas endémicas: Venezuela (estados como Aragua, Carabobo, Bolívar).
 Factores de riesgo:
o Edad: 30-50 años.
o Sexo: Más frecuente en hombres (relación 10:1).
o Ocupación: Agricultura, ganadería, actividades rurales.

5. Patogenia

 Infección inicial: Conidios inhalados alcanzan los alvéolos pulmonares.

 Diseminación: Por vías linfáticas o hematógenas, afectando pulmones, ganglios
linfáticos, sistema nervioso central y órganos internos.
 Síntomas respiratorios: Tos, hemoptisis, dolor torácico; en casos severos,
afectación visceral.

6. Formas Clínicas

1. Aguda/subaguda (juvenil):
o Frecuencia: 5-10% de los casos.
o Afecta: Niños y jóvenes.
o Síntomas: Fiebre, linfadenopatías, hepatomegalia, esplenomegalia.
2. Crónica (adulta):
o Frecuencia: 90% de los casos.
o Afecta: Adultos mayores de 30 años.
o Síntomas: Tos, lesiones mucocutáneas, compromiso pulmonar.
3. Mucocutánea: Lesiones ulcerativas en mucosa orofaríngea (“estomatitis
moriforme”).
4. Ganglionar: Linfadenopatías dolorosas que pueden fistulizar.
5. Visceral: Afectación de órganos internos (hígado, bazo, suprarrenales).
6. Asociada a VIH: Frecuente en formas agudas, con mal pronóstico.

7. Diagnóstico

 Muestras clínicas: Esputo, biopsias, lavado bronquial, LCR.

  Métodos diagnósticos:
o Cultivo: Medio de Sabouraud, incubación a 28 °C (micelio) y 37 °C
(levadura).
o Histopatología: Tinciones PAS y Grocott para observar levaduras
multigemantes.
o Pruebas inmunológicas: IDR a paracoccidioidina, serología para
detección de anticuerpos.
o PCR: Identificación molecular del hongo.
o Imagenología: Radiografías y tomografías en casos pulmonares.

8. Tratamiento y Remisión

 Fármacos antifúngicos:
o Itraconazol (elección), anfotericina B, sulfamidas.
 Criterios de remisión:
o Clínicos: Resolución de síntomas y lesiones.
o Micológicos: Cultivos negativos.
o Inmunológicos: Disminución de anticuerpos específicos.

Tema 6
Agentes Causales de Micosis Profundas Diseminadas (Coccidioidomicosis)

1. Definición

 Coccidioidomicosis: Micosis profunda causada por Coccidioides immitis y

Coccidioides posadasii, hongos dimórficos que generan infecciones primarias
pulmonares y progresivas/diseminadas.
 Patogenicidad: Alta capacidad de infectar incluso a huéspedes
inmunocompetentes. Proceso inicial por inhalación de conidios con diseminación
hematógena o linfática.

2. Características Morfológicas

 Fases:
o Saprobia: Hifas tabicadas que producen artroconidios.
o Parasitarias: Esférulas con endosporas (20-70 μm).
 Factores de virulencia:
o Resistencia fagocítica mediante envoltura hidrofóbica.
o Producción de ureasa y proteinasas extracelulares.
o Capacidad de mimetismo molecular con el huésped.
3. Epidemiología

 Distribución geográfica:
o Endémica en zonas desérticas de América (EE.UU., México,
Centroamérica y Sudamérica).
o Zonas principales: California (EE.UU.), Baja California, Sonora, Michoacán
(México).
 Factores ambientales:
o Suelos áridos, escasa vegetación, altas temperaturas.
o Mayor incidencia en épocas de sequía debido a polvaredas.
 Factores de riesgo:
o Sexo: Más frecuente en hombres (4:1).
o Edad: Todos los grupos, mayor riesgo en adultos jóvenes y embarazadas.
o Ocupación: Agricultores, mineros, militares.

4. Patogenia

1. Infección primaria:
o Inhalación de artroconidios que alcanzan alvéolos.
o Formación de exudado inflamatorio.
o Generalmente asintomática o con síntomas leves (60-75%).
2. Diseminación:
o En 0.5-2% de los casos, por vías linfática/hematógena hacia piel, huesos,
SNC y vísceras.
o Generación de lesiones granulomatosas y respuesta inflamatoria similar a
tuberculosis.
3. Factores inmunológicos:
o Respuesta TH2 ineficaz asociada a formas severas.
o Producción de amoniaco para crear microambiente alcalino.

5. Formas Clínicas

1. Primaria:
o Pulmonar: Mayoría asintomática; sintomática con fiebre, tos seca, nódulos
pulmonares, ocasionalmente cavitaciones.
o Cutánea: Lesiones ulceradas en sitios de trauma.
2. Secundaria o progresiva:
o Pulmonar crónica: Lesiones fibrocavitarias.
o Diseminada: Afectación de piel, huesos, meninges, y órganos internos.
3. Residual:
o Secuelas como coccidioidomas (lesiones encapsuladas).
6. Diagnóstico

1. Examen directo:
o Muestras: Esputo, lavados bronquiales, biopsias.
o Observación de esférulas con endosporas mediante KOH o azul de
algodón.
2. Cultivo:
o Medios: Agar Sabouraud a temperatura ambiente.
o Características: Colonias vellosas y blancas en 4-8 días.
3. Pruebas inmunológicas:
o Intradermorreacción con coccidioidina o esferulina.
o Serología: Detección de anticuerpos específicos.
4. Imagenología:
o Radiografías para identificar infiltrados neumónicos o cavitaciones.

7. Tratamiento

 Fármacos antifúngicos:
o Elección: Azoles (itraconazol, fluconazol).
o Casos severos: Anfotericina B.
 Pronóstico:
o Buen pronóstico en formas leves.
o Mal pronóstico en diseminación o inmunosupresión severa.

Tema 7
Agentes Causales de las Micosis Oportunistas

1. Concepto y Generalidades

 Micosis oportunistas: Infecciones causadas por hongos en individuos con

sistema inmunológico debilitado. Estas infecciones suelen ser graves y
potencialmente mortales.
 Transmisión principal: Inhalación, aunque también puede ocurrir por contacto
directo o vía oral.

2. Factores Predisponentes

1. Inmunodepresión:
 o VIH/SIDA, quimioterapia, trasplantes, corticoterapia crónica.
2. Alteraciones de barreras físicas:
o Quemaduras, uso de catéteres, cirugías.
3. Condiciones médicas subyacentes:
o Diabetes, EPOC, neutropenia.
4. Otros factores:
o Edad avanzada, desnutrición, uso prolongado de antibióticos o esteroides.

3. Principales Hongos Causales

Vía de
Hongo Características Formas Clínicas
entrada
Levadura, flora habitual.
Endógena o
Factores de virulencia: Candidiasis mucocutánea,
Cándida spp. exógena
adhesinas, enzimas, sistémica y alérgica.
(catéteres).
biofilms.
Levadura encapsulada, Meningitis, criptococomas,
Criptococcus
asociada a excrementos de Inhalación. criptococosis diseminada
neoformans
aves. (SNC, piel, huesos, etc.).
Aspergilosis alérgica,
Mohos, conidios inhalados. Inhalación o
pulmonar (aspergilomas,
Aspergillus spp. Factores: adhesinas, trauma
invasiva), cutánea,
melanina, enzimas tóxicas. cutáneo.
diseminada.
Hongo dimórfico, asociado a Inhalación o Histoplasmosis primaria
Histoplasma
excrementos de murciélagos cutánea (pulmonar), diseminada
capsulatum
y aves. ocasional. (piel, órganos).
Neumonía severa,
Hongo alveolar, asociado a Inhalación o
Pneumocystis infecciones
neumonía en pacientes flora
jirovecii extrapulmonares (SNC,
inmunosuprimidos (VIH). endógena.
ojos, ganglios).
Mohos ubicuos, preferencia
Mucorales Mucormicosis rinocerebral,
por pacientes con Inhalación,
(Mucor, pulmonar, gastrointestinal,
cetoacidosis diabética o oral o trauma.
Rhizopus) cutánea, diseminada.
neutropenia.
Mohos en ambientes Fungemia, micosis
Inhalación o
Penicillium spp. hospitalarios y alimentos pulmonar, infecciones
contacto.
contaminados. cutáneas.

4. Patogenia y Epidemiología

 Patogenia: Factores inmunológicos alterados permiten el desarrollo de estos

hongos. Muchas infecciones inician en los pulmones con diseminación
hematógena o linfática.
 Epidemiología: Comunes en zonas tropicales y pacientes inmunosuprimidos.
5. Diagnóstico

1. Microscopía y cultivo:
o Tinción KOH, medios específicos.
2. Histopatología:
o Identificación directa en tejidos infectados.
3. Serología:
o Detección de antígenos o anticuerpos fúngicos.
4. Métodos moleculares:
o PCR y secuenciación para identificar especies específicas y resistencias.
5. Pruebas inmunológicas:
o Detectan respuestas del huésped.

6. Micosis Asociadas al VIH/SIDA

 Hongos frecuentes: Candida, Cryptococcus, Histoplasma capsulatum,

Pneumocystis jirovecii.
 Importancia clínica: Estas infecciones pueden ser una de las primeras
manifestaciones de inmunosupresión severa.