obesidad

Desde el punto de vista de que la obesidad tiene un contexto sociocultural amplio y que para muchas
personas no es considerada una enfermedad, sin embargo, sí es una enfermedad con importantes
consecuencias. Entonces, empezando a hablar de la obesidad, pues la prevalencia de la obesidad ha
incrementado no sólo en los países occidentales, sino en todo el mundo, y no sólo en adultos, sino en
niños, un problema muy serio.

Según la Organización Mundial de la Salud, actuales propuestos son datos creo que de 2018, hay más de
mil millones de personas en el mundo, o sea, más del 15%, tienen sobrepeso. Y aproximadamente 300
millones se pueden considerar obesos. Todo esto es producto del excesivo consumo de alimentos ricos
en grasas y carbohidratos, y también asociado a los bajos niveles de actividad física.

Al final, el concepto de balance positivo de energía. Los factores de riesgo y los factores implicados
en el desarrollo de la obesidad, pues se le ha dado mucha importancia, o se le ha dado una importancia
más grande de la que realmente conlleva el hecho de los factores genéticos. O sea, sólo porque mi papá
o porque mi mamá es obeso no es estrictamente necesario que yo también voy a ser obeso.

Sin embargo, obviamente, si yo provengo de una familia llena de obesos, es más probable que el niño
sea obeso. Pero también hay muchos otros factores involucrados en el desarrollo de la obesidad. Por
ejemplo, el alto consumo de alimentos industriales y procesados lleva a una elevada ingesta
de grasas, a una elevada ingesta de carbohidratos y a un déficit de ingesta de fibra.

Todo esto incrementa el consumo de energía. Los cambios en el estilo de vida, con un acceso
inadecuado a las prácticas deportivas, disminuyen la actividad física. El incremento de las
prácticas sedentarias, por ejemplo, el uso excesivo de los medios de transporte para movilizarse a
cualquier sitio, las horas, no sólo en frente de la TV, sino en frente de cualquier dispositivo electrónico,
también disminuían la actividad física y ahí, por muy ahí escondido, aparecen los factores genéticos.

Todo esto incrementa o inclina la balanza, mejor dicho, hacia un balance positivo de energía y a un
menor consumo de energía por una menor actividad física y culmina en la obesidad.
En primer lugar, aquí en la tabla verde tenemos una conducta de sobrealimentación, no sólo
porque queremos comer más, sino porque hay una connotación sociocultural detrás de comer. Por
ejemplo, si mi novio o mi novia está cumpliendo años, lo celebro yendo a cenar. Si me graduo de la
escuela o de la universidad o del colegio, lo celebro yendo a comer. Si tuve un ascenso en mi trabajo,
vamos a cenar. Si me pasó algo triste, voy a comer. Si a mi mamá se siente mal, la llevo a comer.

Lo malo y lo bueno lo celebramos comiendo

Por ejemplo, yo les pregunto a ustedes, ¿cuántos de ustedes saben el número o el aproximado de
kilocalorías que consumen al día? Yo les aseguro que ninguno sabe. ¿Cuántos de ustedes saben cuál es
el número de kilocalorías que gasta al día?
La presión social, sí, me interesa verme bien, pero también me interesa comer bien, en teoría. Los
elementos psicológicos y psiquiátricos, como la alimentación excesiva o la ansiedad por comer, el hambre
y las emociones. Las meriendas, que en lugar de ser meriendas saludables, son meriendas como
chocolates, como churros, etc. Las alteraciones del sueño y ciertos medicamentos o ciertos tipos
de terapias que pueden incrementar el apetito o la conducta de sobrealimentación. Pero no
es sólo la sobrealimentación, es también el bajo gasto energético que va relacionado con la edad, a
mayor edad, y menos ganas de hacer actividad física. El sexo, sabemos que las mujeres tienen una
menor masa muscular en comparación con los [Link], están predispuestas, en
comparación con los hombres, a padecer más obesidad. Los factores genéticos arraigados por mis
familiares, sin embargo, están influenciados por los factores epigenéticos. O sea, si yo tengo
un gen que me predispone a ser obeso, estos factores epigenéticos van a influir para que ese gen se
exprese.

Si yo logro regular estos factores epigenéticos, ese gen no se va a expresar. Por lo tanto, no voy a
llegar a expresar o a desarrollar mi fenótipo obeso. Factores neuroendocrinos, La producción de
calor, de acuerdo, hay más obesos en los sitios donde hace más calor. ¿Por qué? Porque en los sitios
donde hace más frío, una mayor cantidad de energía es destinada a producir calor para mantener la
temperatura corporal. Todo esto hablando de la grasa magra y de la grasa blanca, que es el tejido
viscoso.

La sarcopenia, que es la pérdida progresiva de la masa muscular con el sedentarismo y con

el incremento de la edad cronológica. La microbiota intestinal es diferente. Las cepas de bacterias
 y de microbiota intestinal que habitan el intestino de un paciente obeso comparado a un paciente no
obeso.

Y pues siempre entran aquí toda la medicación y la folifarmacia que pueda recibir un paciente obeso.
Entonces ya tenemos un elemento que está inclinando la balanza hacia la balance positiva de
energía. O sea, consumo más calorías que las que gasto.
primer elemento
Balance positivo de energía. Pero no es sólo consumir más, sino gasto menos de las que debería de
gastar y gasto menos de las que consumo.
segundo elemento
Bajo gasto energético.

Y a eso se agrega un tercer elemento, que es la inactividad física. Por elementos socioculturales
también. O sea, ¿cómo pretende que una persona que trabaja 12 horas al día y gana el salario mínimo
se ejercite si llega reventado al trabajo? Le toca levantarse a las 4 de la mañana para poder agarrar el
primer bus y transportarse a su trabajo y sale a las 6 y 7 de la noche, ¿de acuerdo? Las limitaciones
físicas.

¿Cómo pretenden que una persona que mide 1.45 y pesa 300 libras corra 8 kilómetros, por ejemplo?
Sólo rodando, tal vez. Pero entonces esos son elementos físicos que evitan que el paciente pueda realizar
una actividad física adecuada. Sería más que todo falta programas educacionales de una actividad física
propiamente instruida por un licenciado en educación física.
La fatiga crónica y el dolor muscular y el dolor articular que acompañan a los pacientes jóvenes es un
elemento que no podemos negar. El bajo nivel de educación en actividad física, las barreras emocionales,
o sea, me siento deprimido, me siento triste por ser obeso y no está mal que me sienta así.

Sabemos que los factores psicológicos y emocionales van de la mano y la autopercepción y la

autoimagen que tengo de verme así influye mucho en que no quiera moverme, en que no quiera hacer
actividad física. El trabajo, como bien hablamos, y siempre hay las meditaciones que el paciente recibe.
Entonces, al fin de cuentas, todos estos factores inclinan la balanza hacia un exceso de consumo de
energía y un poco gasto de energía.

En otras palabras, un balance positivo de energía. Pero si nos ponemos a investigar más y más y más y
más, esto tiene muchos más elementos que toman partida dentro del balance positivo de energía. Los
sistemas económicos, toda la industria alimentaria y todas las sustancias que utilizan para la
preservación de alimentos, la contaminación ambiental, las redes sociales, el marketing de la
alimentación, las drogas recreacionales, el estrés, la genética y la epigenética, las enfermedades
inflamatorias crónicas, la migración, la falta de sueño, las adicciones, las enfermedades psiquiátricas, el
dolor, etc.

El sistema de castigo y recompensa a nivel hipotalámico. Entonces, la obesidad es una

enfermedad que tiene un contexto psicológico, un contexto emocional y un contexto
sociocultural muy amplio. Y si ustedes ven entrar un paciente obeso, mordido a su consultorio, que no
es diabético, que no tiene hipertenso, que no tiene ninguna otra enfermedad crónica, y le preguntan por
decirle algún nombre, que se yo, Javier, usted padece de alguna enfermedad, el paciente le va a decir,
doctor, no, yo no padezco de ninguna enfermedad.

Entonces ellos no aceptan o no conciben la obesidad como una enfermedad. Y de ahí parten todas estas
barreras socioculturales y todo este contexto emocional de la obesidad. Pero esto va más allá de una
simple psicología y más allá de una simple filosofía de la obesidad.

Y es aquí donde hablamos de la regulación neuroendocrina de la obesidad. Y vamos a empezar con este
diagrama que es un poco más sencillo que este. Hay diferentes elementos fisiológicos que trabajan en la
regulación del apetito y la saciedad.

Cuando hablamos del apetito, hablamos de sentir hambre, de sentir hambre, perdón. Y cuando hablamos
de la saciedad, hablamos de suprimir el hambre, ¿de acuerdo? Esos son los factores orexígenos, o
factores que promueven el hambre, y los factores anorexígenos, o factores que suprimen el hambre. Y
vamos a empezar con los factores mecánicos, que parece que fueran sencillos, pero parece que no
fueran tan sencillos.

¿De acuerdo? Denme un minutito. Ok, y esto funciona de la siguiente manera, vamos a empezar
hablando con los factores mecánicos, o sea, factores propiamente dichos de distensión y
motilidad. Y cuando hablamos de distensión y motilidad, nos referimos a la velocidad con la que el
estómago se vacía, o sea, a la velocidad con que el estómago vacía su contenido al intestino delgado, y a
la capacidad del estómago de mandar impulsos nerviosos a través de las fibras del nervio vago hacia el
sistema nervioso central, cuando sus paredes se distienden.

¿Qué pasa en el estómago de un paciente obeso comparado con el estómago de un paciente

normal? Pues el estómago de un paciente obeso, cuando recibe alimento, lo entrega más rápido de lo
que debería al intestino delgado, por lo tanto, pasa menos tiempo lleno. Ese menos tiempo lleno que
pasa al estómago hace que el paciente obeso sienta hambre más temprano que en comparación con un
paciente no obeso. Pero más allá de eso, el estómago de un paciente obeso se distiende menos y vuelve
y retorna más rápido a su configuración inicial en comparación con el estómago de un paciente no
obeso.

Eso hace que los estímulos de que estoy saciado, de que estoy lleno y de que tengo alimento dentro de
mi estómago se transmitan en menor tiempo, en menor medida y en menor frecuencia al sistema
nervioso central. Por lo tanto, me da hambre más rápido después de haber comido, me da hambre más
temprano después de haber comido y necesito mayor cantidad de alimento para distender en mayor
medida de ese estómago y poder llenarme más cuando me estoy alimentando. Y eso va suscitando a raíz
de un mayor consumo de energía, a raíz de con el paso del tiempo ir incrementando mi consumo, mi
balance positivo de energía.
Y ahí estamos hablando de factores puramente mecánicos, ¿de acuerdo? Recuerden que el sistema
nervioso entérico tiene casi, casi tantas neuronas como el sistema nervioso central y entonces es una
comunicación o un eje cerebro-intestino muy amplio y esto es de puramente factores mecánicos. Y si
hablamos de factores neurohormonales, empezamos a hablar de una serie de hormonas y
neurotransmisores con una amplia y estrecha comunicación entre el cerebro, el tejido adiposo, el
intestino y el estómago. Vamos a empezar hablando de la grelina.

La grelina es una hormona que se libera en las células principales del antro y del cuerpo
gásico. La grelina es una hormona que se suprime cuando el estómago recibe alimento en su cavidad.
Sin embargo, si el estómago de un paciente obeso se vacía más rápido, quiere decir que el estómago de
un paciente obeso vuelve a estar vacío más rápido.

Ese es un fuerte impulso para que se libere o se secrete a la circulación esta hormona que se llama
grelina. La grelina tiene importantes efectos orexígenos, o sea que promueven el hambre a nivel del
hipotálamo. Por lo tanto, un paciente obeso va a liberar mayor cantidad de grelina y va a liberar más
grelina en comparación con un paciente no obeso.

Esto va a estimular de manera más rápida y más temprana a mi hipotálamo para sentir de manera más
rápida y antes de lo que debería sentir hambre en comparación con un paciente no obeso. Ahora
pasemos al intestino. Cuando el intestino delgado de un paciente normal recibe el alimento proveniente
del estómago, se ponen en marcha o se liberan diferentes mediadores neurohormonales que sirven para
estimular la secreción pancreática de hormonas, de enzimas exótrinas como las triptasas, las lipasas y de
enzimas de la vesícula biliar como las aleviliares para degradar el alimento que proviene del estómago.

Esas enzimas principalmente son las incretinas, que son el péptido similar al glucagón tipo 1, la
colecistocinina que promueve la contracción de la vesícula biliar y el péptido inhibitorio gástrico que
retrasa el basamiento gástrico y mantiene el estómago más tiempo distendido. Y así mismo un
péptido inhibitorio del apetito que se llama neuropéptido I. ¿Qué pasa en los pacientes con
obesidad, por ejemplo? Esa misma liberación de grelina y ese mismo vaciado temprano del estómago
causa disfunción de las células entéricas. Esa disfunción de las células entéricas hace que se libere
menos incretinas, o sea las incretinas son el péptido similar al glucagón tipo 1 o GLP1 y el péptido
inhibitorio gástrico o GIP y causan menos liberación de colexistocinina.

Pero aparte de esas funciones enzimáticas o de esas funciones digestivas que tienen esas hormonas, se
ha descubierto recientemente en los últimos años que esas hormonas tienen acción anorexígena directa
sobre el hipotálamo. En otras palabras, estas hormonas suprimen el hambre directamente en los núcleos
del apetito del hipotálamo. Por lo tanto, en los pacientes obesos que hay disfunción de la liberación de
estos mediadores neurohormonales, no pueden llegar a hacer su función de manera completa al
hipotálamo, por lo tanto, el hipotálamo de un paciente obeso no solo está sobreexpresada a las vías que
promueven el hambre, sino que está suprimida a las vías que promueven la suciedad.
Entonces está inclinado el fenotipo a sentir más hambre y está suprimida a las vías que me hacen sentir
menos hambre. ¿Esas van a ser disminuidas? Van a estar disminuidas, y al punto del tejido hiposo
tenemos otras dos hormonas, la leptina que tiene funciones anorexígenas y tiene funciones
anorexígenas, y la adiponectina que tiene funciones anorexígenas. Entonces la leptina, en dependencia
de si se necesita movilización de energía o no, puede actuar por una u otra vía causando supresión del
apetito o promoción del apetito a nivel del hipotálamo.

En los pacientes obesos se ha visto que las vías por las cuales la leptina promueve la
suciedad están suprimidas, sin embargo están sobreexpresadas las vías por las cuales promueve el
apetito. En pocas palabras o en resumen, o al fin de cuentas, en el hipotálamo de un paciente, sobre
todo en el núcleo acuato y en el núcleo paraventricular, están suprimidas todas las vías que promueven
la suciedad y están sobreestimuladas todas las vías que promueven el hambre. Por ejemplo, aquí las vías
que están señaladas en negro, continuo, son todas las vías que promueven el hambre, aquí tenemos las
vías de la leptina, tenemos las vías de la gremina, y las que están señaladas en líneas cortadas, rosadas,
son todas las vías que promueven la suciedad.

Tenemos la vía del neuroaspectido Y, tenemos la vía de la grelina, tenemos la vía del neuroaspectido Y
aquí también, el neuroaspectido Y y las secretinas inhibirán a su vez la grelina y la grelina por eso
promueve más hambre. Entonces, en pocas palabras, el hipotálamo de un paciente obeso, siente más
hambre y no está inhibida esa hambre, o sea porque están suprimidas todas las vías que promueven la
suciedad. Y aquí lleva, ¿cuáles son las consecuencias clínicas de toda esta faja que yo aquí me atino?
Pues, al fin de cuentas, las consecuencias clínicas de todo esto, son mecánicas como retribo
gastroesofágico, apnea y apnea del sueño, incremento del tono simpático, y el incremento del sistema
reminente de tensión alosterona, que lleva a hipertensión arterial, incremento o disrupción del tígido
adiposo, lo que lleva a hipocia tisular e inflamación crónica, alteración de las hormonas y mediadores
neurohormonales, así como las adipocinas y citocinas, lo que lleva a inflamación crónica, e incremento de
la carga de glucosa y de lípidos, lo que lleva a glucotoxicidad y lipotoxicidad.

Todo esto incrementa la disposición de ácidos grasos circulantes, la disposición de glucosa circulante, el
depósito en el tígido adiposo, lo que lleva a mayor obesidad central, el depósito en el hígado, lo que lleva
a hígado graso, el depósito en el endotelio, lo que lleva a lesión endotelial. Todo esto predispone a
enfermedades cardiovasculares, resistencia a la insulina, diabetes, y culmina en eventos cardiovasculares
mayores y sus complicaciones. Principalmente, impacto burodemiocardio, eventos cerebrovascular y todo
lo demás.

De modo que la obesidad y sus consecuencias es un círculo vicioso que empieza por cualquiera de uno
de estos y esa situación empeora a la siguiente y empeora a la siguiente y empeora a la siguiente hasta
que el paciente está complicado. La resistencia a la insulina promueve mayor acumulación de lípidos, lo
que lleva a mayor disfunción metabólica celular, lo que lleva a mayor inflamación, lo que lleva a una
transición de enestro inflamatorios, al inicio es una inflamación
local que después se vuelve una inflamación sistémica con mayor resistencia a la insulina y cuando se
han adoptado todos los mecanismos compensatorios terminamos en enfermedades cardiovasculares y
sus complicaciones. Entonces, pues ya sabiendo todo eso, la fisiopatología, la psicología, la filosofía y el
trasfondo, ¿cómo hacemos el diagnóstico de obesidad? Pues eso es lo más fácil.

Simple y sencillamente tenemos que pesar, tallar y medir al paciente. No, esa es la ciencia del todo. El
diagnóstico es fácil, solo lo pesamos, lo tallamos y le medimos la pancita.

Entonces, ya sabemos que el diagnóstico se establece por índice de masa corporal, pero no solo índice
de masa corporal, sino que como hablamos ayer, también tenemos que medir la circunferencia
abdominal. Y así clasificamos la obesidad. Sabemos que bajo peso es cuando el índice de masa corporal,
que es la fórmula que resulta de dividir el peso de kilogramos del paciente entre la talla en metros al
cuadrado.

Bajo peso es menor el índice de masa corporal, debajo de 18.5. Aquí el riesgo no es cardiovascular, sino
que es otro problema, problema de 2.5. El peso ideal de 18.5 a 24.9. Sin embargo, ya vimos ayer que
esto debemos ajustarlo a la raza del paciente. Sobrepeso de 25 a
29.9. Aquí el riesgo cardiovascular ya está incrementado. Obesidad clase 1, de 30 a 34.9. Obesidad clase
2, de 35 a 69.9. Y obesidad clase 3, mayor de 40.

Recientemente, hace como unos 10 años, creo o menos, no sé, no recuerdo, la Organización Mundial de
la Salud añadió una cuarta clase, que es obesidad clase 4, o lo que denominan en la literatura
anglosajona como los humanos super saiyans, que son aquellos que tienen índice de masa corporal
arriba de 50. Entonces, para que lo tengan en cuenta. Sin embargo, si ustedes se fijan, con el simple
hecho de tener una circunferencia abdominal, el riesgo cardiovascular, aunque no entren en obesidad, es
más alto.

Por ejemplo, un paciente con sobrepeso, solo por el hecho de tener sobrepeso, tiene un riesgo
cardiovascular elevado. Sin embargo, si cumple el criterio para circunferencia abdominal, que estándar, o
sea, por estándares, aunque será de 102 centímetros en hombres y de 88 en mujeres, y que ahora se
debe ajustar a la raza, solo por cumplir ese criterio, aunque no entrara en obesidad, ya tenía un riesgo
cardiovascular alto, y en obesidad grado 1, muy alto. Entonces, la obesidad central también tiene
problemas, sin que necesariamente lleguemos al índice de masa corporal clasificatorio para obesidad.

Entonces, recuerden, mayor que 102 en hombres y mayor que 88 en mujeres, esto es si son
estadounidenses o europeos. Si somos latinoasiáticos, 90 en hombres y 80 en mujeres. ¿Sí? Muy bien.

¿Y cuáles son todas las otras complicaciones de la obesidad? Diabetes, síndrome metabólico, filipidemia,
hiperflexión, enfermedades cardiovasculares, hígado graso, síndrome de ovales poliquísticos, infertilidad,
hipogonadismo, apneas activa del sueño, enfermedades pulmonares y reactividad del hígado aérea,
osteoartritis, enfermedades purogenitales, enfermedades
cafetofunales y enfermedades psicológicas, como la depresión. Entonces, cuando nosotros tengamos un
paciente obeso, no solo debemos tratar la obesidad, sino que debemos investigar y tratar todo esto.
¿Pero por qué hoy en día se celebra tanto la obesidad? ¿Por qué somos tan permisivos con la obesidad
cuando no deberíamos serlo? Aunque no tengamos nada de esto, aunque lo busquemos y no
encontremos nada de esto, el simple hecho de ser obeso incrementa el riesgo de tener todos esos
cánceres.

Cáncer esopágico incrementa en 4.7 veces el riesgo, cáncer gástrico 1.8 veces el riesgo, cáncer de
pancreas 1.4 veces, cáncer de disfrutabilidad 1.6 veces, cáncer extrahepático 1.4 veces, cáncer colorectal
1.2 veces, cáncer de endometrio 3.6 veces y cáncer de mama casi 1.4 veces, simple y sencillamente por
ser obeso aunque no tengan nada de esto, solo con el simple hecho de ser obeso. Entonces la obesidad,
si es una enfermedad, no debe ser celebrada, sino que debe ser tratada. Muy bien, ¿cómo se trata la
obesidad? Pues esto es algo difícil, no es tan fácil, porque el paciente en primer lugar debe aceptar que
es una obesidad y debe aceptar todo el contexto sociocultural, emocional y psicológico que tiene y debe
aceptar que para tratar su obesidad debe cambiar su estilo de vida.

En primer lugar debemos tratar la parte nutricional, debemos de consultar idealmente a un nutricionista
o a un nutriólogo. Tenemos que restringir las calorías que el paciente quiere, si el problema ha surgido
de un balance positivo de energía, vamos a partir de un balance negativo de energía, vamos a necesitar
gastar más calorías de las que consumimos, entonces con una restricción de 500 a 750 calorías al día es
un buen inicio para tratar de contrarrestar ese balance positivo de energía. Sin embargo, los planes
deben ser individualizados y basados en las prevenciones personales de todos los pacientes.

Como les digo, siempre debe ser tratado por un experto, idealmente un nutriólogo o en su carencia un
nutricionista. En segundo lugar, actividad física. Se debe y el paciente debe estar de acuerdo con esto, el
ejercicio debe ser voluntario, no obligado por todas las connotaciones emocionales que conlleva la
obesidad, pero se debe promover la actividad física al menos mínimo 150 minutos de ejercicio aeróbico a
la semana.

Esto debe ser realizado en 3 a 5 días y debe ser recetado por un licenciado en Educación Física o un
entrenador experimental y entrenado, como les digo, no esos vagos ignorantes que están en la gimnasia.
Y luego, como tercer punto, tenemos la terapia cognitiva o la terapia psicológica y psiquiátrica, por todo
lo que hablamos, o sea, no vamos a dejar la parte psicológica de fuera, tenemos que tener programas de
auto monitoreo, fijación de metas a corto, mediano y largo plazo, programas educacionales, control de
adicciones, programas de reducción de estrés, evaluación psicológica y psiquiátrica, terapia cognitiva o
conductual, grupos motivacionales y grupos sociales y programas sociales que apoyen todos estos
programas. Idealmente así se debería de tratar un paciente obeso.

Y a su vez, pues, también tenemos que traerle un tratamiento farmacológico, porque creanme, esto no
es fácil.
No es fácil y muy pocos pacientes lo siguen. Entonces, tenemos que indicar el tratamiento
farmacológico. ¿Cuánto está indicado el tratamiento farmacológico? Cuando tenemos un índice
de masa corporal arriba de 30, o cuando tenemos un índice de masa corporal arriba de 27, y al
menos una de estas 2 morbididades.

¿Qué opciones tenemos? Estas son las más frecuentes. Pentermina o pentermina. Pentermina
sorda casi no se utiliza ya.
Pentermina con topiabatos. Lorcaserina ya casi no se utiliza. Orlistat sí, pero no es muy potente.
Bupropion la otra zona sí lo utilizamos. Y los análogos del GLP-1 sí se utilizan mucho.
Rápidamente, la pentermina.
La pentermina es un agonista de la norepinefrina. Es un fármaco similar a las anfetaminas. Lo
que se busca hacer con la pentermina es promover las vías que promueven la ansiedad.
En otras palabras, inhibir el hambre. Que el paciente permanezca sin agua. El problema con la
pentermina sola es que se necesitaban dosis muy altas para alcanzar ese efecto supresor del
apetito.
Y como es un fármaco de la familia de las anfetaminas, tenía muchos efectos cardiovasculares.
Entonces, por ahí había un problema, porque estos pacientes obesos casi siempre tienen
hipertensión y casi siempre tienen otros problemas cardiovasculares. Entonces, lo que se hizo
con la pentermina es que se combinó con el topiramato.

Y el topiramato es un receptor o un modulador del receptor del GABA. ¿Y qué hago yo cuando
modulo el receptor del GABA? El GABA es un receptor que está prácticamente, por así decirlo,
involucrado en la inhibición de diferentes vías a nivel central. Entonces, prácticamente el
topiramato, por así decirlo, modula o regula esa ansiedad y ese placer que el paciente siente
por comer.

Y me permite disminuir la dosis de pentermina, alcanzando un mayor efecto sumatorio en la

supresión del apetito. Entonces, combinando pentermina con topiramato, después de un año
de uso, veo que un paciente solo con el uso del fármaco, o sea, con el uso del fármaco, sin
tomar en cuenta todos los factores físicos, nutricionales y de comportamiento, los pacientes
podrían perder hasta casi 20 libras después de un año de uso. Si el paciente come bien y si el
paciente hace ejercicio, la pérdida de peso era muy considerable, o sea, podrían alcanzar 30,
40 libras después de un año de pérdida de peso.

Esto es solo con el fármaco. Entonces, la pentermina con topiramato es una de las primeras
líneas en el tratamiento de la obesidad. ¿Qué efectos adversos tiene? Un poquito de insomnio,
un poquito de resegredad bucal, pero nada así como que haya grandes rasgos que lo intima.
El Orlistat, el dietitropión, casi no se utiliza ya, entonces, pues no... Tiene un mecanismo
similar a la pentermina, pero no se utiliza. El Orlistat sí se utiliza todavía, pero no es muy
potente. El Orlistat es un inhibidor de la lipasa pancreática.

En otras palabras, inhibe la absorción intestinal de lípidos, de grasas. No se utiliza porque el

efecto de pérdida de peso es muy modesto, casi no es tan potente. Después de un año de uso,
solo 6 a 7 libras, entonces es poquito.
Y produce una estiatorrea y muchas sintomatologías intestinales. Como no se absorbe la grasa,
el paciente va a defecar pura grasa. Entonces no es muy molesto y se toma 3 veces al día.
Entonces, no es muy práctico. El Dr. Iván comentó en su último Q&A, le dio una diarrea. Es una
diarrea horrible, entonces no... Últimamente ha caído en desuso.
Lo que sí se ha incrementado cada vez más, sí se utiliza tal vez como segunda línea, es el
bupropión y la naltrexona. El bupropión es un antagonista del receptor de opioides. Eso quiere
decir que también bloquea esa ansiedad por comer.

Y la naltrexona es un inhibidor de la reabsorción de dopamina y norepinetrina. En otras

palabras, promueve la vía de la saciedad y suprime el apetito. Entonces, actúa más o menos de
mecanismo similar a la que interviene un aintopiramato, solo que es menos potente que la que
interviene un aintopiramato.
 Después de un año de uso, los pacientes pueden perder hasta un 5% de su peso corporal.
Entonces, si pesan, mejor decirles algo, 100 libras, pueden perder, perdón, si pesan 100 kilos,
por ejemplo, pueden perder 5 kilos, que viene siendo como 11 o 12 libras. No está potente.
Sin embargo, lo bueno, así como que lo destacable, del bupropión y la naltrexona, es que para
aquellos pacientes que tienen adicciones, como el alcohol, como el tabaco u otras drogas,
ayuda o tiene muchos efectos, sobre todo por este antagonismo de los receptores de opioides,
a descontinuar esas adicciones porque bloquea la vía de placer por las cuales actúan el tabaco,
en este caso en el antagonismo de los opioides, y el alcohol, en el caso del antagonismo de la
dopamina. Entonces, si los pacientes tienen adicciones, como alcoholismo o tabaquismo, es
una buena opción, y son obesos, para utilizarlo en ese tipo de pacientes. Entonces, sí se puede
utilizar y también tiene efectos antidepresivos.

Entonces, si el paciente tiene así como ansiedad o depresión, claro, propiamente diagnosticada
por un psiquiatra, es una buena opción para tomar en cuenta. Y los fármacos de primera línea,
y los que más potentes han demostrado ser, son los análogos del receptor del GLP-1, que
inicialmente fueron diseñados para tratar la diabetes, pero se observó que su efecto para bajar
de peso era tan potente que se aprobaron también para la obesidad, independientemente del
paciente sea o no sea diabético. La línea rutina fue el primero que demostró ser potente, vieron
que después de un año de uso, el paciente podría perder entre 6 hasta 10 kilos de peso, y
después salió la semaglutide, que es un fármaco más nuevo, que es el famoso Oseptic.
ozempic El Oseptic, que prácticamente ha sido un boom y una novedad en el mundial, es tan potente
para bajar de peso, que después de un año de uso, el paciente puede perder hasta 15 a 20
kilos de peso solo con usarlo. Estamos hablando de 40 libras solo con usar Oseptic después de
un año de uso. Ahora son primera línea para bajar de peso en el tratamiento de la obesidad,
junto con la que termina Totirámonos, cuando está indicada la cirugía bariátrica, y la cirugía
bariátrica actualmente es la más potente para bajar de peso.

La cirugía bariátrica está indicada cuando hay obesidad severa, o sea un índice de masa
corporal arriba de 35, independientemente tenga o no tenga complicaciones, o cuando el
paciente tenga un índice de masa corporal arriba de 30, si ya tiene alguna complicación
relacionada con obesidad. Me refiero a éstas. O sea, si mi paciente ya tuvo un infarto, si mi
paciente ya tiene insuficiencia cardíaca, si mi paciente ya es hipertenso, si mi paciente ya tiene
la neumostectomía del sueño, si mi paciente ya tiene osteoartritis y no puede caminar porque
no aguanta las rodillas, por el peso, y tiene un índice de masa corporal, aunque sea arriba de
30, ya puede ser candidato a cirugía bariátrica.

Y éstas son las tres modalidades actualmente, sobre todo éstas dos. Ésta ha caído en desuso
igual que el valor intragástrico porque han demostrado no ser tan potentes y tener una subida
de peso después de retirarlas significativa. Sin embargo, éstas son las dos que sí se están
mañanando.

Éste es el bypass gráfico. Consiste en cortar más o menos aquí por el cardias y cortar aquí más
o menos por el Y1. Este saco del Y1 lo cierran, lo dejan ciego, y este cuerpo del estómago lo
cierran también y lo dejan ciego.
Jalan el pedazo del Y1 y lo unen al cardias. Entonces se genera, en pocas palabras, una mala
absorción. Todo lo que el paciente come, aparte de que se va a llenar un poquito, porque la
única cantidad que queda es ésta, se va a perder y lo que se va a absorber es una miseria.
Entonces es una cirugía mal absortiva que hace perder mucho peso. Y la segunda modalidad de
cirugía bariátrica es la gastrectomía en manga, que es una gastrectomía subtotal,
prácticamente se remueve, por así decirlo, casi dos tercios de la cantidad gástrica, sobre todo
el fondo y el cuerpo, la curvatura mayor, y se genera solo una pequeña cavidad de la curvatura
menor. El paciente se llena con un bolito de comida y con eso se sustenta.

Se mantiene más tiempo la comida en la cavidad de la gastrica y el paciente mantiene más

tiempo. Entonces la pérdida de peso es considerable. Recientemente se ha planteado una
combinación de los ambos métodos para potenciar esa pérdida de peso.

Sin embargo, todavía no han salido estudios que demuestren los beneficios y los problemas a
largo plazo. Pero es como la segunda modalidad de cirugía bariátrica que se llama. Y una vez
que cumplieron el objetivo de bajar el peso, ¿de qué sirve tener el bypass? Mantener la pérdida
de peso.

Pero si el cambio es total, el ejercicio y todo eso, ¿no tendrían que ser otras enfermedades? Es
que estos pacientes tienen que recibir suplementos a largo plazo. Por ejemplo aquí, habría
problemas con la vitamina B12, había problemas con todo eso, entonces tienen que recibirlo de
manera parinteral. Solo que si yo le puedo administrar vitamina B12 al paciente de manera
intramuscular y le quito todo eso, obviamente la deficiencia va a ser mucha.

Entonces son cosas que han demostrado cambiar la vida y el pronóstico de los pacientes y se
ha demostrado beneficio. Claro que esto puede llegar a tener muchas complicaciones, pero
¿cuál es la principal causa de muerte a nivel mundial? Enfermedades cardiovasculares. ¿Y
cuántos pacientes han demostrado que mueran por deficiencia de vitamina B12? Entonces,
riesgo-beneficio.
Son de las que más se utiliza. Cada paciente es individualizado y se debe individualizar en el
contexto de cada paciente para escoger la modalidad de tratamiento mejor. La cirugía
bariátrica es, por así decirlo, como que lo último, sin embargo se puede considerar desde
etapas tempranas del tratamiento de los pacientes.

Porque, por ejemplo, si tengo un paciente supersized con índice de masa corporal arriba de 50
y tiene 30 años, yo no me la voy a dejar entrar. O sea, ese paciente está en un riesgo inminente
de complicaciones. Yo lo mato a cirugía bariátrica yo solo.

Porque el momento para actuar no es cuando ya tiene las complicaciones, es antes de que las
tenga. ¿Preguntas? ¿Dudas? ¿Todo claro? Bueno. Mañana empezamos día viernes entonces.
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