UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL CARMEN

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

LICENCIATURA EN MEDICINA

Tema:
Páncreas y glándula suprarrenal

Materia:
Anatomía y fisiología II

Salón:
308

Docente:
Dr. Giovanni Javier Ramos Equis

Integrantes:
Álvarez Ruiz Erika Leonela
Barradas Hernández Itzel Cristina
Berzunza Canto Jorge
Córdoba Ocampo Emma
Damasco Murillo Rebeca
Escobedo Jiménez David
Gómez Pérez Geidy
May Cruz Irlanda Beatriz
Sosa Ramírez Anel Georgina
Toledo Alegría Ingris Josilet
Landero Ramírez Zabdiel

Fecha de entrega:
23 de abril de 2024
 ÍNDICE
ANATOMÍA 3
Glándula suprarrenal 3
Corteza suprarrenal 4
Mnemotecnia: 4
Médula suprarrenal 4
Vasos y nervios. 5
Páncreas 7
Jugo pancreático 8
Mnemotecnia: 8
Situación y medios de fijación 8
Configuración exterior 9
Cabeza del páncreas 9
Cuello del páncreas 9
Cuerpo del páncreas 10
Cola del páncreas 10
Constitución anatómica 10
Conductos excretores del páncreas 11
Conducto de Wirsung 11
Conducto accesorio 12
Vasos y nervios del páncreas 13
Islotes pancreáticos 14
FISIOLOGÍA 17
Glándula suprarrenal 17
HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES 17
Corticosteroides: Mineralocorticoides, Glucocorticoides Y Andrógenos 17
Sintesis Y Secrecion De Hormonas Corticosuprarrenales 19
Funciones De Los Mineralocorticoides: Aldosterona 22
Funciones De Los Glucocorticoides 28
Páncreas 33
Insulina, Glucagón y Diabetes Mellitus. 33
PATOLOGÍAS 46
Diabetes mellitus 46
Hiperinsulinismo 48
Shock insulínico 48
Pancreatitis 48
Cáncer de páncreas 49
BIBLIOGRAFÍA 50
ANATOMÍA
Glándula suprarrenal
Las glándulas suprarrenales o adrenales son órganos pares alojados en la parte posterior
del abdomen, por encima del polo superior del riñón, por fuera de la columna vertebral
y de los gruesos vasos, y por debajo del hígado. Además, poseen forma piramidal
aplanada.
Tienen un peso aproximado de 95
miligramos en el nacimiento, siendo distinto
el peso de la glándula derecha y de la
izquierda; en el estado adulto alcanzan un
peso de 4 gramos y miden tres centímetros
de altura por dos de ancho como promedio.

Son de coloración rojo amarillenta y sus

cortes presentan el mismo color, aunque más
oscuro. Su consistencia es blanda, semejante
a la del tejido nervioso.

Las glándulas suprarrenales están unidas al

riñón por una capa de tejido conjuntivo, de
igual manera se hallan alojadas en la celda renal , cuyas paredes se fijan por medio de
tractus fibrosos que van de su superficie a las paredes de dicha celda. Se fijan también
por un ligamento suprarrenocava, de naturaleza fibroconjuntiva, que solo existe en
el lado derecho y va de la cara anterior de la glándula a la cara externa de la vena cava;
del lado izquierdo, existe el ligamento suprarrenoaórtico. Otros dos ligamentos
superiores van de la glándula suprarrenal a la cara inferior del hígado (ligamento
suprarrenohepático) y a la cara inferior del diafragma (ligamento
suprarrenodiafragmático). Todos son formaciones fibroconjuntivas que contienen en su
interior los vasos capsulares.

Durante el desarrollo embrionario, las glándulas

adrenales se diferencian en dos regiones estructural y
funcionalmente distintas: la corteza suprarrenal
principal con ubicación periférica, y una médula
suprarrenal con ubicación central. Una cápsula de
tejido conectivo recubre la glándula. Las glándulas
adrenales están altamente vascularizadas.
La corteza suprarrenal produce hormonas esteroideas que son esenciales para la vida
mientras que la médula suprarrenal produce hormonas catecolaminas: noradrenalina
(norepinefrina) y adrenalina (epinefrina).

Corteza suprarrenal
Está subdivida en tres zonas, cada una
de las cuales secretan hormonas
diferentes. La zona externa, justo
debajo de la cápsula del tejido
conectivo, es la zona glomerulosa
(zona= franja, glomerul = pelota
pequeña). Sus células, que están
empaquetadas y ordenadas en grupos
esféricos y columnas arqueadas,
secretan hormonas llamadas
mineralocorticoides porque afectan la
homeostasis mineral.

● La zona fasciculada (fascicul= pequeño haz), es la más ancha de las tres zonas
y consiste en células ubicadas en columnas largas y rectas. Las células de la zona
fasciculada secretan principalmente glucocorticoides, sobre todo cortisol,
llamado así por afectar la homeostasis de la glucosa.

● Las células de la zona interior, la zona reticular (reticul = red), están ubicadas
en cuerdas que se ramifican. Sintetizan pequeñas cantidades de andrógenos
débiles (andro = hombre), hormonas esteroideas que tienen efecto
masculinizante.

Mnemotecnia:
“Gran fiesta roja”
Gr= Glomerulosa
F=Fasciculada
R=Reticular

Médula suprarrenal
La región interna de la glándula suprarrenal, la médula suprarrenal, es una masa de
tejido nervioso invadida por capilares y sinusoides, que deriva de las células de la cresta
neural y está asociada con el sistema nervioso simpático. Las células cromafines de la
médula están relacionadas con las neuronas ganglionares simpáticas (postsinápticas),
tanto por su origen (células de la cresta neural) como por su función. Estás células
secretan catecolaminas, (principalmente adrenalina) al torrente sanguíneo en respuesta
a estímulos de las neuronas presinápticas. Las potentes hormonas medulares, la
adrenalina y noradrenalina, activan el organismo preparándolo para la huida o lucha en
respuesta al estrés traumático. También aumentan la frecuencia cardíaca y la presión
arterial, dilatan los bronquios y modifican los patrones de flujo sanguíneo, preparando
al cuerpo para el ejercicio físico.

Vasos y nervios.
En cuanto, a la irrigación, recibe arterias, por arriba de las glándulas superiores,
ramas de las diafragmáticas inferiores. Por su borde interno, penetran las glándulas
medias,ramas de la aorta, y por su polo inferior, una de las arterias glándulas inferiores,
que derivan de la arteria renal.
La vena suprarrenal derecha es corta
y drena en forma directa en la vena
cava inferior; la vena suprarrenal
izquierda, más larga, a menudo se
une a la vena frénica inferior y
desemboca en la vena renal izquierda

La rica inervación de las glándulas

suprarrenales procede del plexo
celíaco y de los nervios esplácnicos
abdominopélvicos (mayor, menor e
imo). Los nervios están constituidos
principalmente por fibras simpáticas
presinápticas mielínicas procedentes
del cuerno (asta) lateral de los
segmentos T10 - L1 de la médula
espinal y atraviesan los ganglios
paravertebrales y prevertebrales, sin
hacer sinapsis, para distribuirse por
las células cromafines de la médula
suprarrenal.
 Páncreas
El páncreas es una glándula de secreción
interna y externa, que mide de 12-15 cm de
longitud, 7 cm de alto y 2.5 cm de ancho;
origina el jugo pancreático que es vertido
en la segunda porción del duodeno, por
medio del conducto de wirsung.

Jugo pancreático
Líquido transparente e incoloro formado en su mayor parte por agua, algunas sales,
bicarbonato de sodio (le da un Ph de 7.1-8.2) y varias enzimas tales como:
● Amilasa pancreática: Digiere el almidón.
● Tripsina, quimotripsina, carboxipeptidasa y elastasa: Digieren proteínas.
● Lipasa pancreática: Digiere los triglicéridos en los adultos.
● Ribonucleasa y desoxirribonucleasa: Digieren ácidos nucleicos.

El páncreas produce entre 1 200 y 1 500 mL de jugo pancreático, y los principales

responsables de su liberación son 3 estímulos:

● La acetilcolina (ACh): Estimula a los ácinos pancreáticos para que secreten sus
enzimas durante la fase cefálica del control gástrico, antes de que se deglute la
comida, sin embargo, las enzimas permanecen almacenadas en los ácinos y los
conductos pancreáticos como preparación para liberarse cuando el quimo entra
en el duodeno.
● La colecistocinina (CCK): Estimula a los ácinos pancreáticos para que secreten
enzimas, Induce contracciones de la vesícula biliar y la relajación del esfínter
hepatopancreático, que descarga bilis en el duodeno.
● La secretina: Estimula los conductos del hígado y el páncreas para que secreten
una solución abundante de bicarbonato de sodio, en el páncreas, esto hace que
las enzimas fluyan hacia el duodeno.
Mnemotecnia:
“Ana se activa haciendo coles con su receta secreta”
Ac= Acetilcolina
Cole= Colecistocinina
Secre= Secretina

Situación y medios de fijación

Está situado por delante de los vasos abdominales, correspondientes a la vértebra
Lumbar 1 y 2. Situado transversalmente entre la segunda porción del duodeno (fijado
por medio de tractos conjuntivos) y el bazo; de igual manera los vasos y canales
excretores de la glándula ayudan a su fijación. Por medio del peritoneo se fija a la pared
posterior del abdomen (cabeza y cuerpo), quedando la cola relativamente móvil y unida
al bazo por los vasos esplénicos y el epiplón pancreaticoesplénico.

Configuración
exterior
Alargado
transversalmente,
aplanado de adelante -
atrás, y más voluminoso
en su extremidad derecha,
tiene la forma de un
martillo.

Cabeza del páncreas

Irregularmente cuadrangular y más alargada en sentido vertical, presenta en el ángulo
inferior izquierdo una prolongación denominada pequeño páncreas o gancho del
páncreas.
La cara anterior es ligeramente convexa y se halla cruzada transversalmente por el
mesocolon transverso que lo divide en 2 porciones:
● Porción supramesocólica: Va a cubrir a la primera porción del duodeno.
● Porción inframesocólica: Forma la hoja derecha del mesenterio,.
La cara posterior, cruzada de arriba-abajo por el segmento pancreático del conducto
colédoco, relacionada con el pilar derecho del diafragma, con la vena cava inferior y la
aorta, con los vasos pancreaticoduodenales y algunos ganglios linfáticos; la relación de
estos elementos se constituyen por medio de la fascia de Treitz.
La circunferencia es más gruesa en su mitad superior y está en relación con la 1ra y 2da
porción del duodeno, la mitad inferior es más delgada y no presenta canal para contener
al duodeno.

Cuello del páncreas

También denominado istmo, es una porción estrecha y aplanada de adelante-atrás que
une al cuerpo con la cabeza.
La cara anterior es la porción más saliente del
páncreas, cubierta por peritoneo y está en
relación con la porción pilórica del estómago.
La cara posterior presenta un profundo canal
que deja paso a la vena mesentérica superior y
a la esplénica en un mismo canal.
El borde superior posee una escotadura que
representa la porción inicial del canal,
denominada escotadura duodenal. En el labio
anterior de ésta escotadura se aprecia un saliente bien marcado, de vértice superior que
constituye el tubérculo pancreático anterior de Gregoire. En el labio posterior se
encuentra el tubérculo pancreático posterior u omental.
La escotadura superior corresponde por atrás a la vena porta y a la arteria hepática, la
inferior a la emergencia de los vasos mesentéricos superiores.

Cuerpo del páncreas

Alargado transversalmente y está situado a la altura de la vértebra lumbar 1 y 2, por ser
aplanado de adelante-atrás se distinguen 2 caras y 2 bordes.
La cara anterior es cóncava transversalmente, está cubierta por el peritoneo parietal.
La cara posterior relacionada con la aorta, la arteria y la vena mesentérica superior, con
la vena renal izquierda, mesentérica inferior, que se unen al nivel del istmo, con la cara
del riñón y la cápsula suprarrenal izquierda.
El borde superior se divide hacia arriba y afuera, presenta en su porción más interna el
tubérculo omental de His.
El borde inferior es grueso y corresponde al borde posterior del mesocolon transverso.

Cola del páncreas

Es de forma variable, ya que puede ser ancha o aguzada,
larga o corta, pocas veces gruesa y casi siempre delgada. A
diferencia del cuerpo, está cubierta en sus dos caras por el peritoneo que adosa a su
extremidad y se dirige al bazo, constituyendo el epiplón pancreaticosplénico que
contiene los vasos esplénicos.

Las variaciones de longitud que

presenta la cola del páncreas,
permiten, si es larga, que se ponga
en relación con el bazo; cuando es
corta, alcanza tan solo a la cara
anterior del riñón izquierdo.
La cara anterior de la cola del
páncreas, revestida por el
peritoneo, forma parte de la
retrocavidad de los epiplones.

Constitución anatómica
El páncreas está constituido por la mezcla íntima
de una glándula de secreción externa y otra
secreción interna.
La glándula de secreción externa es una glándula
en racimo idéntica a las glándulas salivales y
formada por acinos. Estos se hallan integrados por
una pared delgada,cubierta por un epitelio
glandular, de donde se desprenden conductos
intralobulillares que van a formar por su
convergencia conductos de mayor calibre, los cuales desembocan en los conductos
excretores del páncreas.

La glándula de secreción interna está constituida por masas amarillentas, llamadas

islotes de Langerhans, diseminados en los intersticios de los acinos. Producen una
hormona, la insulina, qué desempeña un papel importante en el metabolismo de los
azúcares.
Los islotes de Langerhans, distribuidos como se
han dicho, entre los ácinos pancreáticos, se
encuentran en un número de uno por milímetro
cuadrado. Son de un color claro y están
constituidos por grupos celulares rodeados de
una rica red capilar que lo aísla del resto de los elementos glandulares.

Conductos excretores del

páncreas
Las vías excretoras del páncreas se
hallan formadas por los finos conductos
intralobulares y se llaman conductos
intercalares o canales de Boll. Estos
conductos convergen entre sí para
formar los conductos interlobulares que
caminan en los tabiques conjuntivos
interlobulares y desembocan en el
conducto de Wirsung y el conducto
accesorio.

Conducto de Wirsung
Ocupa el eje longitudinal del páncreas y
se extiende de la cola a la cabeza de la
glándula, donde cambia de dirección y
corre hacia abajo. Se adosa a la
extremidad del colédoco, con el cual atraviesa la pared del duodeno para desembocar en
la ampolla de Vater. Es sabido ya que está comunica con la cavidad intestinal por medio
del orificio que existe en el vértice de la carúncula mayor de Santorini.
Conducto accesorio
Nace del conducto principal a nivel del cuello de la glándula y corre después hacia la
derecha casi horizontalmente, atraviesa la cabeza del páncreas y la pared del duodeno
para desembocar en la carúncula menor de santorini, situada a dos o tres centímetros
por arriba de la ampolla de Vater.
Es de notar la diferencia que presenta en su
calibre ambos conductos; pues mientras el
conducto de Wirsung aumenta de volumen
paulatinamente a medida que se acerca a su
desembocadura, el conducto accesorio
disminuye en esa misma dirección. Ambos
están constituidos por una capa externa de
tejido conjuntivo y fibras elásticas y una capa
interna epitelial de células cilíndricas.
La proyección de la desembocadura del
conducto de Wirsung sobre la pared
abdominal se determina como sigue: se traza
una línea del ombligo al vértice de la axila
derecha y, sobre ella, a seis o siete centímetros del ombligo, se encuentra la
desembocadura del colédoco y del conducto pancreático. Este punto se halla
comprendido en la zona pancreática colédoca de chauffard.

Vasos y nervios del páncreas

Recibe el páncreas sangre arterial de

la pancreaticoduodenal derecha
Arteria pancreaticoduodenal
derecha superior e inferior
superior y de la pancreaticoduodenal
derecha inferior, ramas de la
gastroduodenal, que se anastomosan
en la cara posterior del páncreas con
la pancreaticoduodenal izquierda,
rama de la mesentérica superior.
El cuerpo y la cola del páncreas
reciben sangre arterial de la
esplénica y de la pancreática
inferior, rama de la mesentérica
superior, las cuales emiten múltiples ramos que penetran en la glándula por sus dos
caras y se anastomosan en el interior unas con otras. Irrigan los ácinos y forman en la
periferia de los islotes del Langerhans una red tupida, de la cual parten capilares que
penetran al islote y terminan mediante ensanchamientos capilares.

Las venas de la cabeza del páncreas forman las pancreatoduodenales derechas, superior
e inferior. La primera termina en la vena porta, en su porción intraepiploica; la inferior,
que nace de la cara posterior del páncreas, camina entre la cabeza del páncreas y la
segunda porción del duodeno, recibe la vena del colon transverso y termina en la vena
mesentérica superior. Las venas del cuerpo de la cola del páncreas desembocan en la
vena esplénica.

Los linfáticos nacen de redes cerradas en el interior del tejido pancreático. De estas
redes perilobulillares, parten conductos interlobulillares que siguen el trayecto de los
vasos sanguíneos. Los superiores van a desembocar a la cadena esplénica, adosada a los
vasos esplénicos; los inferiores, a la cadena mesentérica superior. Los de la cabeza o
linfáticos derechos van a la cadena pancreaticoduodenal y los de la cola o izquierdos
terminan en la cadena pancreaticosplénica.

Los nervios proceden del plexo solar y forman en el interior de la glándula un plexo
interlobulillar, provisto de múltiples ganglios y células ganglionares en el trayecto de las
fibras nerviosas, descritas por Cajal.
Islotes pancreáticos
El páncreas es una glándula elongada y esponjosa que se localiza debajo y detrás del
estómago; la mayor parte de él es retroperitoneal. Se trata, sobre todo, de una glándula
digestiva exocrina. Sin embargo, dispersos por todo el tejido exocrino se encuentran de 1
a 2 millones de grupos de células endocrinas a las que se les denomina islotes
pancreáticos (islotes de Langerhans). Aunque representan menos de 2% del tejido
pancreático, los islotes secretan hormonas de vital importancia en la regulación de la
glucemia, la concentración de glucosa en la sangre. Un islote típico mide 75 × 175 μm y
contiene de unas cuantas a 3 000 células. Entre éstas, casi 20% corresponde a las
células α, 70% a β y 5% a δ, además de un pequeño número de células PP y G; a
continuación se describen sus funciones:

• Las células alfa (α), o células A, secretan glucagón entre comidas cuando las
concentraciones de glucosa en sangre caen por debajo de 100 mg/100 ml. En el hígado,
el glucagón estimula la gluconeogénesis, glucogenólisis y la liberación de glucosa en la
circulación, con lo que se eleva la concentración de glucosa en la sangre. En el tejido
adiposo estimula el catabolismo de las grasas y la liberación de ácidos grasos libres.
También secreta glucagón como respuesta al aumento en la concentración de
aminoácidos en la sangre después de una comida con una elevada cantidad de proteínas.
Promueve la absorción de aminoácidos y, por lo tanto, proporciona a las células materia
prima para la gluconeogénesis.

• Las células beta (β), o células B, secretan insulina, la “hormona de la abundancia

de nutrientes”, durante la comida e inmediatamente después de ésta, cuando las
concentraciones de nutrientes en la sangre están subiendo. Sus destinos principales son
el hígado, los músculos estriados y el tejido adiposo. En momentos de plenitud, la
insulina estimula a las células para que absorban glucosa, ácidos grasos y aminoácidos y
que los almacenen o los metabolizan; por tanto, reduce la concentración de glucosa y
otros nutrientes en la sangre. Promueve la síntesis de glucógeno, grasa y proteínas, con
lo que promueve el almacenamiento del exceso de nutrientes para uso posterior y para
mejorar el crecimiento y la diferenciación celulares. También antagoniza con el
glucagón, con lo que suprime el uso de combustibles ya almacenados. El encéfalo, el
hígado, los riñones y los eritrocitos absorben y usan glucosa, sin necesidad de insulina,
pero ésta promueve la síntesis de glucógeno en el hígado.

• Las células delta (δ), o células D, secretan somatostatina (hormona inhibidora de

la hormona del crecimiento) junto con la liberación de insulina por parte de las células
β. La somatostatina inhibe la secreción de algunas enzimas digestivas y la absorción de
nutrientes, y tal vez actúa de manera local sobre el páncreas, como secreción paracrina
que modula la secreción de glucagón e insulina por parte de otras células de islote. Sin
embargo, aún está por determinarse si el último efecto es significativo.• Las células PP,
o células F, secretan polipéptido pancreático. Esta hormona inhibe las contracciones
de la vesícula biliar y los intestinos, además de la secreción de ácido estomacal y
enzimas digestivas pancreáticas.

• Las células G secretan gastrina, al igual que el intestino delgado y el estómago. La

gastrina estimula la secreción de ácido, la movilidad y el vaciado estomacal.

Cualquier hormona que eleva la concentración de glucosa en la sangre es una hormona

hiperglucémica. Tal vez se haya notado que el glucagón no es la única hormona de este
tipo; también lo son la somatotropina, la adrenalina, la noradrenalina, el cortisol y la
corticosterona. A la insulina se le denomina hormona hipoglucémica, porque reduce la
concentración de glucosa en la sangre.
Las interacciones de las 4 hormonas pancreáticas son complejas y no están
completamente dilucidadas. Sí sabemos que el glucagón eleva el nivel de glucosa
sanguínea y la insulina lo baja. La somatostatina actúa de manera paracrina inhibiendo
la liberación de insulina y de glucagón de las células beta y alfa vecinas.
FISIOLOGÍA
Glándula suprarrenal
Las dos glándulas suprarrenales se hallan en los polos superiores de los riñones. Cada
glándula se compone de dos porciones diferentes, la médula suprarrenal y la corteza
suprarrenal.
● La médula ocupa un 20% central de la glándula, se relaciona en el punto
funcional con el SN parasimpático; secreta las hormonas adrenalina y
noradrenalina.
● La corteza suprarrenal secreta un grupo diferente de hormonas, llamadas
corticosteroides. Todos estas hormonas se sintetizan a partir del esterode
colesterol.

HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES

Corticosteroides: Mineralocorticoides, Glucocorticoides

Y Andrógenos
Los corticosteroides son una clase de hormonas producidas naturalmente en las
glándulas suprarrenales, que están ubicadas sobre los riñones. Estas hormonas
cumplen diversas funciones en el cuerpo, incluyendo la regulación del metabolismo, la
respuesta inmune, la inflamación y el equilibrio de electrolitos.

[Link]ón: Los corticosteroides se producen en las glándulas suprarrenales,

específicamente en la corteza suprarrenal, que está compuesta por tres capas:
°La zona glomerular
°La zona fasciculada
°La zona reticular
Cada capa produce diferentes tipos de corticosteroides.

[Link] de corticosteroides:

Glucocorticoides:

Los glucocorticoides son otro grupo importante de hormonas esteroides producidas por
la glándula suprarrenal, específicamente por la zona fasciculada de la corteza adrenal. El
principal glucocorticoide en humanos es el cortisol, que desempeña múltiples funciones
en el cuerpo, incluida la regulación del metabolismo de carbohidratos, proteínas y
lípidos, la supresión del sistema inmunológico y la respuesta al estrés. El cortisol
también tiene efectos antiinflamatorios y regula la respuesta del cuerpo a situaciones de
estrés físico y emocional.

Andrógenos:

Los andrógenos son hormonas esteroides sexuales producidas tanto por las glándulas
suprarrenales como por los testículos en los hombres (y en menor medida por los
ovarios en las mujeres). Los andrógenos más conocidos son la testosterona y la
dehidroepiandrosterona (DHEA). En los hombres, la testosterona es la principal
hormona sexual masculina y desempeña un papel clave en el desarrollo y
mantenimiento de características sexuales secundarias, como el crecimiento muscular,
la densidad ósea y la producción de esperma. En las mujeres, los andrógenos
contribuyen al desarrollo de características sexuales secundarias, como la libido y el
crecimiento del vello corporal.

Mineralocorticoides:
Los mineralocorticoides son una clase de hormonas esteroides producidas
principalmente por la glándula suprarrenal, específicamente por la zona glomerulosa de
la corteza adrenal. El principal mineralocorticoide es la aldosterona, que desempeña un
papel crucial en el control del equilibrio de electrolitos y el volumen de líquidos en el
cuerpo. La aldosterona actúa principalmente en el riñón, donde aumenta la reabsorción
de sodio y la excreción de potasio y agua, lo que resulta en un aumento en la presión
arterial y el volumen sanguíneo. Este proceso es esencial para mantener la homeostasis
del cuerpo y regular la presión arterial.

[Link] de acción: Los corticosteroides se unen a receptores específicos en las

células llamados receptores de glucocorticoides y mineralocorticoides. Una vez
unidos, estos receptores forman complejos que ingresan al núcleo de la célula y
regulan la expresión génica, lo que lleva a una amplia gama de efectos biológicos.

[Link] biológicas:

-Metabolismo: Los glucocorticoides aumentan la glucosa en sangre al estimular la

gluconeogénesis (producción de glucosa a partir de otras moléculas) y la lipólisis
(descomposición de grasas).

-Respuesta inmune e inflamación: Los glucocorticoides suprimen la respuesta

inmune al inhibir la liberación de citoquinas proinflamatorias y reducir la migración de
células inflamatorias al sitio de la lesión o infección.
 -Equilibrio electrolítico: La aldosterona regula la absorción de sodio y la excreción
de potasio en los riñones, lo que afecta directamente la presión arterial y el equilibrio de
líquidos en el cuerpo.

[Link]ón: La producción de corticosteroides está regulada por el eje

hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (HHS). El hipotálamo secreta la hormona
liberadora de corticotropina (CRH), que estimula la hipófisis para producir hormona
adrenocorticotropa (ACTH), que a su vez estimula las glándulas suprarrenales para
liberar corticosteroides en el torrente sanguíneo.

SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES

Capas de la corteza suprarrenal

La corteza suprarrenal se divide en tres capas, glomerular, fascicular y reticular

● La zona glomerular: Capa delgada

de células situada inmediatamente por
debajo de la cápsula, contribuye con casi el
15% a la corteza suprarrenal. Estas células
son las únicas de la glándula suprarrenal
capaces de secretar cantidades importantes
de aldosterona porque contienen la enzima
aldosterona sintetasa, necesaria para la
síntesis de la hormona.

La secreción de estas células está controlada

sobre todo por las concentraciones de
angiotensina II y potasio en el líquido
extracelular; ambos estimulan la secreción
de aldosterona.

● La zona fascicular: La zona media y más ancha, representa casi el 75% de la

corteza suprarrenal y secreta los glucocorticoides cortisol y corticosterona, así
como pequeñas cantidades de andrógenos y estrógenos suprarrenales. La
secreción de estas células está controlada, en gran parte, por el eje
hipotalámico-hipofisario a través de la corticotropina (ACTH).
 ● La zona reticular: La capa más profunda de la corteza, secreta los andrógenos
suprarrenales dehidroepiandrosterona (DHEA) y androstenediona, así como
pequeñas cantidades de estrógenos y algunos glucocorticoides. La ACTH también
regula la secreción de estas células, aunque en ella pueden intervenir otros
factores tales como la hormona corticotropa estimuladora de los andrógenos,
liberada por la hipófisis.

Lo que confiere en la secreción de aldosterona y el cortisol es por mecanismos que son

independientes, por ejemplo, la angiotensina II causa la secreción de aldosterona que
causa una hipertrofia de la zona glomerular no afectando las otras dos, sin embargo, la
ACTH promueven la secreción de cortisol y andrógenos suprarrenales influyendo en la
zona fascicular y reticular pero afectando mínimamente a la zona glomerular.

Las hormonas corticosuprarrenales son esteroides derivadas del

colesterol
Hay que tener presente que todas las hormonas se sintetizan a partir del colesterol. Si
bien la corteza suprarrenal puede sintetizar de nuevo pequeñas cantidades del colesterol
a partir del acetato, casi el 80% del colesterol viene de lipoproteínas de baja densidad
(LDL). Las moléculas de LDL difunden altas concentraciones de colesterol a través del
plasma hasta el líquido intersticial donde se unen a estructuras conocidas como
depresiones revestidas penetrando al citoplasma por endocitosis volviendolo vesículas
que se fusionan con lisosomas y liberan el colesterol que iba destinado a la síntesis de
esteroides suprarrenales.

Este mecanismo está mediado por mecanismos de retroalimentación que modifica la

cantidad disponible para la cantidad disponible para sintetizar esteroides. Por ejemplo,
la ACTH estimula la síntesis de esteroides incrementando así el LDL y las enzimas que
liberan el colesterol a partir de estas.

Una vez que el colesterol pasa a la célula llega a las mitocondrias por la enzima
colesterol desmolasa convirtiéndo se en pregnenolona limitando la síntesis de
esteroides suprarrenales. Este paso es inicial en la síntesis de los esteroides en las tres
zonas se estimula por factores que controlan la secreción de cortisol y aldosterona. Por
ejemplo la ACTH estimula la secreción de cortisol y angiotensina II que estimulan la
secreción de aldosterona.
Vía de síntesis de esteroides suprarrenales: Casi todas las etapas en este proceso
están entre la mitocondria y el retículo endoplásmico, algunas tienen lugar en las
primeras y otras en las segundas. Cada etapa está catalizada por un sistema enzimático
específico por lo que cada cambio puede provocar la formación de distintas hormonas,
incluyendo así su porcentaje, ejemplificando, si se generara un cambio enzimático se
podrían generar grandes cantidades de de hormonas sexuales en la sangre que no se
encuentran en sangre.
Las fórmulas químicas de la aldosterona y el cortisol son hormonas mineralocorticoide y
glucocorticoide.
Mineralocorticoides:
● Aldosterona (90% actividad mineralocorticoide)
● Desoxicorticosterona; (1/30 potencialidad de la aldosterona)
● Corticosterona
● 9α-fluorocortisol (algo mas potente que la aldosterona)
● Cortisol
● Cortisona
Glucocorticoides:
● Cortisol (95% de toda la actividad)
● Corticosterona
● Cortisona (casi tan potente como el cortisol
● Prednisona (cuatro veces más potente que el cortisol)
● Metilprednisona (cinco veces más potente que el cortisol)
● Dexametasona (30 veces más potente que el cortisol)

Las hormonas corticosuprarrenales se unen a las proteínas del plasma:

Aproximadamente del 90-95% del cortisol se une a proteínas del plasma, en especial a
una globulina llamada globulina fijadora del cortisol (transcortina), esta unión reduce
la eliminación del cortisol plasmático dándole una semivida bastante larga, de 60-90
minutos; tan solo el 60% de la aldosterona se une a proteínas y el 40% queda libre, en
consecuencia su semivida es reducida, de unos 20 min.
Las hormonas corticosuprarrenales se metabolizan en el hígado: Se
conjugan, en especial con el ácido glucurónico y en menor medida forman sulfatos.
Aproximadamente el 25% de estos conjugados se eliminan por bilis y [Link]
enfermedades del hígado reducen la neutralización de las hormonas
corticosuprarrenales y las enfermedades de los riñones, su excreción.
La concentración normal de la aldosterona es de unos 6ng por 100 ml mientras que su
tasa de secreción es unos 150 µg/día (influye la ingestión de sodio y potasio)
Mientras tanto, la secreción normal de cortisol es de 12µg/100 ml y su secreción de
15-20 mg/día; aumenta en la mañana y se reduce en la tarde.

FUNCIONES DE LOS MINERALOCORTICOIDES: ALDOSTERONA

La deficiencia de mineralocorticoides provoca
pérdidas renales intensas de cloruro sódico e
hiperpotasemia

La pérdida completa de la secreción corticosuprarrenal suele causar la muerte en un

plazo de 3 días a 2 semanas, salvo que la persona reciba un tratamiento salino intensivo
o la inyección de mineralocorticoides.

Sin mineralocorticoides, la concentración del ion potasio del líquido extracelular

experimenta un gran ascenso, el sodio y el cloruro desaparecen enseguida del organismo
y el volumen total del líquido extracelular y el volumen de sangre se reducen mucho. El
gasto cardíaco desciende de inmediato y el enfermo pasa a un estado de shock, seguido
de la muerte. Toda esta secuencia puede evitarse con la administración de aldosterona u
otro mineralocorticoide. Por tanto, se dice que los mineralocorticoides constituyen la
fracción «salvavidas» de las hormonas corticosuprarrenales. No obstante, los
glucocorticoides también son necesarios para hacer frente a los efectos destructivos del
estrés físico y mental intermitente,

La aldosterona es el principal mineralocorticoide secretado por las

glándulas suprarrenales
La aldosterona es la responsable de casi el 90% de la actividad mineralocorticoide de las
secreciones corticosuprarrenales, pero el cortisol, el principal glucocorticoide secretado
por la corteza suprarrenal, también aporta una actividad mineralocorticoide importante.
La actividad mineralocorticoide de la aldosterona es alrededor de 3.000 veces mayor
que la del cortisol, pero la concentración plasmática de este último es casi 2.000 veces
superior a la de la aldosterona.

Sin embargo, en pacientes con deficiencia genética de actividad de ll(3-hidroxiesteroide

deshidrogenasa tipo 2, el cortisol puede tener efectos mineralocorticoides sustanciales.
Este trastorno recibe el nombre de síndrome de exceso mineralocorticoide aparente
(SMA), ya que el paciente presenta en esencia los mismos cambios fisiopatológicos que
un paciente con exceso de secreción de aldosterona, con la salvedad de que los niveles
en plasma de aldosterona son muy bajos. La ingestión de grandes cantidades de regaliz,
que contiene ácido glicirretínico, también puede provocar SMA debido a su capacidad
para bloquear la actividad de la enzima lip-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2.

Efectos renales y circulatorios de la aldosterona

La aldosterona favorece la reabsorción de sodio y, al mismo tiempo, la secreción de
potasio por las células epiteliales de los túbulos renales, sobre todo por las células
principales de los túbulos colectores y, en menor medida, en los túbulos distales y los
conductos colectores. Por tanto, la aldosterona conserva el sodio en el líquido
extracelular y aumenta la eliminación urinaria de potasio.

El incremento de la concentración de aldosterona del plasma puede reducir de forma

pasajera la pérdida urinaria de sodio y dejarla en unos pocos miliequivalentes al día. Al
mismo tiempo, las pérdidas de potasio por la orina se multiplican transitoriamente.

Por el contrario, la ausencia total de secreción de aldosterona puede ocasionar una

pérdida urinaria pasajera de 10 a 20 g de sodio al día, cantidad equivalente a una
décima a quinta parte de todo el sodio orgánico. Al mismo tiempo, el potasio queda
retenido con tenacidad en el líquido extracelular.

El exceso de aldosterona aumenta el volumen del líquido extracelular

y la presión arterial, pero ejerce muy poco efecto sobre la
concentración de sodio plasmático
Si bien la aldosterona ejerce un potente efecto reductor de la excreción renal de los iones
sodio, la concentración de estos en el líquido extracelular asciende, por lo general, sólo a
unos pocos miliequivalentes. El motivo es que, cuando se reabsorbe el sodio en el
líquido por los túbulos, se produce al mismo tiempo una absorción osmótica de
cantidades casi equivalentes de agua. De igual modo, los pequeños incrementos del
sodio en el líquido extracelular estimulan la sed e incitan al consumo de agua, si se
dispone de ella. En definitiva, el volumen del líquido extracelular aumenta casi tanto
como el sodio retenido , pero la concentración de sodio apenas varía.

Aunque la aldosterona es una de las hormonas que retienen más sodio, cuando se
secreta en exceso la retención es sólo pasajera. Un incremento del volumen del líquido
extracelular mediado por la aldosterona que se prolongue más de 1 a 2 días inducirá
también un ascenso de la presión arterial. Este ascenso de la presión arterial eleva, a su
vez, la excreción renal de sal y de agua, fenómeno denominado, respectivamente,
natriuresis por presión y diuresis por presión. Así pues, cuando el volumen del líquido
extracelular aumenta del 5 al 15% por encima de los valores normales, la presión arterial
también sube entre 15 y 25 mmHg. Esta elevación normaliza las pérdidas renales de sal
y agua, a pesar del exceso de aldosterona.

La vuelta a la normalidad de la excreción renal de sal y de agua como consecuencia de la

natriuresis y de la diuresis por presión se denomina escape de aldosterona. Entre tanto,
sin embargo, el enfermo presenta una
hipertensión que dura mientras se
mantienen altas las concentraciones de
aldosterona.

Por el contrario, cuando se anula la

secreción de aldosterona, se pierden
cantidades importantes de sal por la
orina, con lo que no sólo se reduce el
cloruro sódico del líquido extracelular,
sino también el volumen del líquido
extracelular. La consecuencia es una
deshidratación del líquido extracelular
intensa y una hipovolemia que
conducen a un shock circulatorio. Sin
tratamiento, la muerte sobreviene muy
pocos días después de que las
glándulas suprarrenales cesen
repentinamente de secretar
aldosterona.

El exceso de aldosterona produce hipopotasemia y debilidad

muscular; el déficit de aldosterona induce hiperpotasemia y toxicidad
cardíaca
El exceso de aldosterona no sólo provoca la de iones potasio desde el líquido
extracelular hacia la orina, sino que también estimula el transporte de potasio desde el
líquido extracelular hacia la mayoría de las células del organismo. o. Por consiguiente, la
secreción excesiva de aldosterona, como ocurre con algunos tipos de tumores
suprarrenales, induce un descenso importante de la concentración plasmática de
potasio, a veces desde valores normales de 4,5mEq/l hasta cifras tan bajas como
2mEq/l. Esta situación se denomina hipopotasemia. Debido a esto, suele aparecer una
debilidad muscular grave. Esta se debe a una alteración de la excitabilidad eléctrica del
nervio y de las membranas de la fibra muscular, que impide la transmisión de la fibra
muscular.
En cambio, cuando falta aldosterona, la concentración extracelular del ion potasio
puede elevarse en exceso. Con elevaciones del 60 al 100%, por encima de lo normal
sobreviene una toxicidad cardíaca grave, del tipo de debilidad de la contracción y
arritmias. El ascenso progresivo de potasio conduce de manera inevitable a la
insuficiencia cardíaca.

La aldosterona no sólo induce la secreción tubular de potasio, que se intercambia por el

sodio reabsorbido en las células principales de los tubos colectores renales, sino que
también provoca una secreción de iones hidrógeno, intercambiados por sodio, por parte
de las células intercaladas de los tubos colectores corticales. Como es lógico, la
concentración de iones hidrógeno disminuye en el líquido extracelular. Este efecto suele
provocar una alcalosis metabólica.

La aldosterona estimula el transporte de sodio y potasio en las

glándulas sudoríparas, las glándulas salivales y las células epiteliales
intestinales

La aldosterona aumenta de manera considerable la

reabsorción de cloruro sódico y la secreción de potasio
por los conductos. El efecto sobre las glándulas
sudoríparas reviste interés para conservar la sal del
organismo en ambientes cálidos y el efecto sobre las
glándulas salivales permite conservar la sal cuando se
pierden cantidades excesivas de saliva

La aldosterona también potencia mucho la absorción

intestinal de sodio, sobre todo en el colon, evitando así
la pérdida fecal de sodio. Por el contrario, cuando falta
aldosterona, el sodio apenas se reabsorbe, con lo que
tampoco se absorben el cloruro ni otros aniones, ni
siquiera el agua. El cloruro sódico y el agua no absorbidos provocan diarrea, que
aumenta las pérdidas salinas del organismo.

Mecanismo celular de la acción de la aldosterona

El mecanismo molecular de la acción de la aldosterona incrementa el transporte de
sodio en las células tubulares.
 1. La aldosterona difunde de inmediato al interior de las células del epitelio tubular,
debido a su liposolubilidad en las membranas celulares.

2. La aldosterona se une a la proteína receptor mineralocorticoide (MR) una

proteína que dispone de una configuración estereomolecular por la que sólo la
aldosterona o compuestos muy parecidos se unen a ella. Aunque exista cierta
afinidad con el cortisol, este se seguirá convirtiendo en cortisona.

3. El complejo aldosterona-receptor o algún producto de este complejo difunde al

interior del núcleo, donde sufre nuevas alteraciones para inducir la síntesis de
uno o más tipos de ARN mensajero (a partir de porciones concretas de ADN)
relacionados con el transporte del sodio y del potasio.

4. El ARN mensajero pasa al citoplasma, donde, en colaboración con los ribosomas,

causa la formación de proteínas. Las proteínas así formadas consisten en: 1) una
o más enzimas y 2) proteínas transportadoras de membrana, cuya presencia
conjunta es imprescindible para el transporte de sodio, potasio e hidrógeno a
través de la membrana celular. Una de las enzimas que aumenta en mayor
medida es la trifosfatasa de adenosina de sodio-potasio, que actúa como
elemento principal de la bomba de intercambio de sodio y potasio en la
membrana basolateral de las células tubulares renales. Otras proteínas, quizá de
la misma importancia, son las del canal de sodio epitelial (ENaC) insertadas en la
membrana luminal de las mismas células tubulares y que facilitan la difusión
rápida de los iones sodio desde la luz del túbulo hacia la célula; luego, la bomba
de sodio-potasio situada en la membrana basolateral de la célula bombea el sodio
durante el resto del trayecto.

Así pues, la aldosterona no posee un efecto inmediato importante sobre el transporte de

sodio, sino que su acción depende de la secuencia de acontecimientos que conducen a la
formación de las sustancias intracelulares necesarias para el transporte del ion. Se
precisan unos 30 min para producir un nuevo ARN dentro de la célula y unos 45min
para aumentar el transporte de sodio; el efecto máximo sólo se alcanza al cabo de unas
horas.

Regulación de la secreción de la aldosterona

La regulación de la secreción de aldosterona está íntimamente ligada al control de las
concentraciones de electrólitos en el líquido extracelular, el volumen del líquido
extracelular, el volumen sanguíneo, la presión arterial y muchos aspectos especiales de
la función renal.

La regulación de la secreción de aldosterona por las células de la zona glomerular no

depende apenas de la regulación del cortisol o de los andrógenos por las zonas fascicular
y reticular.

Se conocen cuatro factores que desempeñan una función esencial para la regulación de
la aldosterona. Estos son:

1. El incremento de la concentración de iones potasio en el líquido extracelular

aumenta mucho la secreción de aldosterona.
2. El aumento de la concentración de angiotensina II en el líquido extracelular
también incrementa mucho la secreción de aldosterona.
3. El incremento de la concentración de iones sodio en el líquido extracelular
apenas reduce la secreción de aldosterona.
4. Se necesita ACTH de la adenohipófisis para que haya secreción de aldosterona,
aunque su efecto regulador sobre la velocidad de secreción es mínimo en la
mayoría de los trastornos fisiológicos.

De todos estos factores, la concentración de

iones potasio y el sistema renina-angiotensina
son, con mucho, los más importantes en la
regulación de la secreción de aldosterona.

La activación del sistema

renina-angiotensina, de ordinario como
respuesta al descenso del flujo sanguíneo de
los riñones o a las pérdidas de sodio, aumenta
varias veces la secreción de aldosterona. A su
vez, la aldosterona actúa sobre los riñones:
● facilitando la excreción del exceso de
iones potasio
● elevando el volumen sanguíneo y la
presión arterial

Con lo que se normaliza el sistema renina-angiotensina. Estos mecanismos de

retroalimentación son imprescindibles para el mantenimiento de la vida.

Los efectos del bloqueo de la síntesis de angiotensina II con un inhibidor de la enzima

convertidora de la angiotensina sobre la aldosterona plasmática después de varias
semanas de seguimiento de una dieta hiposódica que produce un incremento de la
concentración de aldosterona plasmática. El bloqueo de la síntesis de angiotensina II
reduce mucho la aldosterona plasmática, pero no modifica la concentración de cortisol
de manera significativa; se destaca así la importancia de la angiotensina II para
estimular la secreción de aldosterona cuando disminuye la ingestión de sodio y el
volumen del líquido extracelular.

Por el contrario, los efectos de la concentración de los iones sodio por sí solos y de la ACTH para
regular la secreción de aldosterona son, por lo general, menores. En el caso de la ACTH, suele
bastar con que la adenohipófisis secrete incluso pequeñas cantidades de ACTH para que las
glándulas suprarrenales generen la aldosterona necesaria, pero la ausencia total de ACTH puede
reducir la secreción de aldosterona en grado sumo. Por tanto, la ACTH parece desempeñar una
función «permisiva» en la regulación de la secreción de aldosterona.

FUNCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES

Efectos del cortisol sobre el metabolismo de los hidratos de carbono

El efecto metabólico más conocido del cortisol y de otros glucocorticoides consiste en

estimular la gluconeogenia, es decir, la formación de hidratos de carbono a partir de las
proteínas y de otras sustancias en el hígado; el ritmo de gluconeogenia se eleva, a
menudo, entre 6 y 10 veces. Este aumento del ritmo de la gluconeogenia se debe, sobre
todo, a los efectos directos del cortisol en el hígado, así como a la antagonización de los
efectos de la insulina.

1. El cortisol aumenta las enzimas que convierten los aminoácidos en glucosa dentro de
los hepatocitos. Los glucocorticoides activan la transcripción del ADN en el núcleo del
hepatocito, de la misma manera que la aldosterona actúa en las células del túbulo renal:
se forman ARNm que, a su vez, dan origen al conjunto de las enzimas necesarias para la
gluconeogenia.

2. El cortisol moviliza los aminoácidos de los tejidos extrahepáticos, sobre todo del
músculo. Por ello, llegan más aminoácidos al plasma, para incorporarse a la
gluconeogenia hepática y facilitar la formación de glucosa.

3. El cortisol antagoniza los efectos de la insulina para inhibir la gluconeogenia en el

hígado. La insulina estimula la síntesis de glucógeno en el hígado e inhibe las enzimas
que intervienen en la generación de glucosa por parte del hígado. El efecto neto del
cortisol es un aumento en la producción de glucosa en el hígado.
El aumento llamativo del depósito de glucógeno en los hepatocitos que acompaña al
incremento de la gluconeogenia potencia los efectos de otras hormonas glucolíticas,
como la adrenalina y el glucagón, para movilizar la glucosa en los períodos de necesidad,
como sucede entre las comidas.

Efectos del cortisol sobre el metabolismo de las proteínas.

Reducción de proteínas celulares. Uno de los principales efectos del cortisol sobre
los sistemas metabólicos del organismo consiste en el descenso de los depósitos de
proteínas de la práctica en la totalidad de las células del organismo, con excepción de las
del hígado. Esta reducción se debe tanto al descenso de la síntesis como a un mayor
catabolismo de las proteínas ya existentes dentro de las células. Ambos efectos podrían
achacarse a un menor transporte de los aminoácidos a los tejidos extrahepáticos, como
se expondrá más adelante; es posible que esta no sea la causa primordial, porque el
cortisol también reduce la formación de ARN y la síntesis posterior de proteínas de
muchos tejidos extrahepáticos, sobre todo del músculo y del tejido linfático.

Cuando existe un gran exceso de cortisol, el músculo puede debilitarse tanto que la
persona es incapaz de alzarse cuando se encuentra en cuclillas. Además, las funciones
inmunitarias del tejido linfático caen hasta una pequeña fracción de la normalidad.

El cortisol aumenta las proteínas del hígado y el plasma. Al mismo tiempo que
el efecto de los glucocorticoides reduce las proteínas de otros lugares del organismo, el
cortisol estimula la producción de proteínas en el hígado. Además, las proteínas del
plasma (formadas por el hígado y liberadas a la sangre) también aumentan. Estos
incrementos suponen una excepción al descenso de las proteínas que tiene lugar en
otras partes del cuerpo. Se cree que esta diferencia se debe a un posible efecto del
cortisol, que incrementaría el transporte de aminoácidos hacia los hepatocitos (pero no
hacia casi todas las demás células) y estimularía a las enzimas hepáticas necesarias para
la síntesis de proteínas.

Efectos del cortisol sobre el metabolismo de las grasas

Movilización de los ácidos grasos. De forma muy similar a la movilización de

aminoácidos del músculo, el cortisol moviliza a los ácidos grasos del tejido adiposo. Esta
movilización aumenta la concentración de ácidos grasos libres en el plasma, lo que
aumenta también la utilización de los ácidos grasos con fines energéticos

El exceso de cortisol produce obesidad. El cortisol puede provocar una

movilización moderada de los ácidos grasos en el tejido adiposo, en muchas personas
que presentan una secreción excesiva de cortisol se desarrolla un tipo de obesidad
peculiar: la grasa sobrante se deposita en el tórax y en la cabeza, y produce ´´el cuello de
búfalo´´ y la cara redonda de luna llena. Se ignora la etiología, pero se ha sugerido que
esta obesidad sería consecuencia de una estimulación exagerada del consumo de
alimentos y que algunos tejidos del organismo generan grasa con más rapidez de la que
la movilizan y oxidan.

El cortisol es importante para resistir el estrés y la inflamación

Cuando se secretan o inyectan grandes cantidades de cortisol a una persona, el

glucocorticoide ejerce dos efectos antiinflamatorios.

● Puede bloquear las primeras etapas del proceso inflamatorio antes incluso de que
se inicie una inflamación apreciable.
● Si la inflamación ya se ha iniciado, favorecerá su rápida desaparición y acelerará
la cicatrización.

El cortisol impide la inflamación tanto por estabilización de los

lisosomas como a través de otros efectos.

El cortisol ejerce los siguientes efectos preventivos de la inflamación

1.-El cortisol estabiliza las membranas lisosómicas. Esta estabilización es uno de los
efectos antiinflamatorios de mayor interés, porque aumenta la resistencia a la rotura. de
las membranas de los lisosomas intracelulares.

2.-El cortisol reduce la permeabilidad de los capilares, quizá como un efecto secundario
a la menor liberación de las enzimas proteolíticas. Este descenso de la permeabilidad
impide la salida de plasma hacia los tejidos.

3.-El cortisol disminuye la migración de los leucocitos a la zona inflamada y la

fagocitosis de las células dañadas. Sin duda, estas acciones se deben al descenso,
inducido por el cortisol, de la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos que, de otra
manera, incrementarían la vasodilatación, la permeabilidad capilar y la movilidad de los
leucocitos.

4.-El cortisol inhibe el sistema inmunitario y reduce mucho la multiplicación de los

linfocitos, sobre todo de los linfocitos T. A su vez, la menor cantidad de linfocitos T y de
anticuerpos en la zona inflamada amortiguan las reacciones tisulares que de otro modo
fomentarán la inflamación.

5.-El cortisol disminuye la fiebre, sobre todo porque reduce la liberación de interleucina
1 por los leucocitos, uno de los principales estimuladores del sistema termorregulador
hipotalámico. Por su parte, el descenso de la temperatura deprime la vasodilatación.
El cortisol resuelve la inflamación. Incluso después de establecida la inflamación, la
administración de cortisol puede reducirla en un plazo de horas a días. Bloquea casi
todos los factores que fomentan el proceso y, además, acelera la cicatrización. Sin
embargo, es muy probable que la explicación resida en los mismos factores, en su
mayoría desconocidos, que permiten al organismo resistir muchos otros tipos de estrés
físico cuando se secretan grandes cantidades de cortisol.

Regulación de la secreción de cortisol por la

corticotropina procedente de la hipófisis

La ACTH estimula la secreción de cortisol La secreción de cortisol está sometida

de forma casi exclusiva al control de la ACTH hipofisaria. Esta hormona, llamada
también corticotropina o adrenocorticotropina, estimula asimismo la síntesis
suprarrenal de andrógenos.

Química de la ACTH. La ACTH se ha aislado de forma pura de la adenohipófisis. Es

un polipéptido grande, correspondiente a una cadena de 39 aminoácidos. Se conoce un
polipéptido menor, un producto de la digestión de la ACTH, cuya cadena. Mide 24
aminoácidos pero posee todos los efectos de la molécula entera.

La corticoliberina hipotalámica controla la secreción de ACTH. De manera

idéntica al control de otras hormonas hipofisarias por los factores liberadores del
hipotálamo, un factor liberador importante controla la liberación de ACTH. Se llama
corticoliberina o factor liberador de corticotropina (CRF). Se secreta hacia el plexo
capilar primario del sistema porta hipofisario en la eminencia media del hipotálamo y
luego se transporta a la adenohipófisis, donde induce la secreción de ACTH. El CRF es
un péptido formado por 41 aminoácidos. Los cuerpos celulares de las neuronas
secretoras de CRF se localizan sobre todo en el núcleo paraventricular del hipotálamo. A
su vez, este núcleo recibe muchas conexiones nerviosas del sistema límbico y de la parte
inferior del tronco del encéfalo.

La adenohipófisis tan solo secreta cantidades mínimas de ACTH en ausencia de CRF. En

cambio, casi todos los estados de hipersecreción de ACTH se deben a señales iniciadas
en las regiones basales del encéfalo, entre otras en el hipotálamo, y se transmiten
después a la adenohipófisis mediante el CRF.

Sistema regulador del cortisol

La clave de este sistema es la excitación del hipotálamo por los distintos tipos de estrés.
El estrés activa todo el sistema e induce una liberación rápida de cortisol que, a su vez,
desencadena un conjunto de efectos metabólicos destinados a aliviar la naturaleza
nociva del estrés. El cortisol actúa directamente sobre el hipotálamo y la adenohipófisis

para que esta reduzca la concentración plasmática de la hormona en los momentos de

ausencia de estrés.
Páncreas
Insulina, Glucagón y Diabetes Mellitus.
El páncreas, además de poseer funciones digestivas, secreta dos hormonas, la insulina y
el glucagón, que son esenciales para la regulación del metabolismo de la glucosa, los
lípidos y las proteínas.
El páncreas se compone de dos grandes tipos de tejidos:
1. Los acinos, que secretan jugos digestivos al duodeno
2. Los islotes de Langerhans, que secretan insulina y glucagón de forma directa a la
sangre

La insulina y sus efectos metabólicos

La insulina es una hormona asociada a la abundancia de energía, cuando el régimen de
alimentación dispone de alimentos energéticos suficientes, sobre todo, de hidratos de
carbono, aumenta la secreción de insulina. Desempeña una función primordial en el
almacenamiento de la energía sobrante.
Si se consumen hidratos de carbono en exceso, estos se depositarán principalmente
como glucógeno en el hígado y en los músculos. Los hidratos de carbono que no se
pueden almacenar en forma de glucógeno se convierten en grasa y se conservan en el
tejido adiposo.
En cuanto a las proteínas, la insulina ejerce un efecto directo para que las células
absorban más aminoácidos y los transforman en proteínas.

Química y síntesis de la insulina.

La insulina tiene un peso molecular de 5.808, está compuesta de dos cadenas de
aminoácidos unidas entre sí por enlaces disulfuro y al separarse estas cadenas,
desaparece la actividad funcional de la molécula de insulina.
La insulina se sintetiza en las células β. Primero, los ribosomas acoplados al retículo
endoplásmico traducen el ARN de la insulina y forman una preproinsulina. Esta
preproinsulina inicial tiene un peso molecular aproximado de 11.500, pero luego se
desdobla en el retículo endoplásmico para formar la proinsulina, con un peso molecular
cercano a 9.000 y consiste en tres cadenas de péptidos, A, B y C.
La gran mayoría de la proinsulina sigue en el aparato de Golgi para formar insulina,
compuesta por las cadenas A y B conectada a uniones de disulfuro, y la cadena C, y
péptidos, denominados péptidos de conexión (péptidos C)
La proinsulina y el péptido C carecen prácticamente de actividad insulínica. Sin
embargo, el péptido C se une a una estructura de membrana, como por ejemplo,
receptor de membrana asociado a proteína G, y desencadena la activación de al menos
dos sistemas enzimáticos:
1. La sodio potasio - adenosina trifosfatasa
 2. La óxido nítrico sintasa endotelial

La mayor parte de la insulina liberada hacia la sangre circula de forma no ligada. Dado
que su semivida plasmática es de unos 6 min por término medio, desaparece de la
circulación en unos 10 a 15 min.

Activación de los receptores de las células

efectoras por la insulina y sus efectos
resultantes.
Para que la insulina inicie con el proceso de generar efectos en las células efectoras, se
une primero y activa una proteína receptora de membrana que debe constar con un peso
molecular de unos 300.000 y este receptor activado será el que desencadene los efectos,
y no la insulina. El receptor de insulina es una estructura compuesta por cuatro
subunidades enlazadas por puentes disulfuro. Dos subunidades α están fuera de la
membrana celular, mientras que las dos subunidades β atraviesan la membrana y se
proyectan hacia el interior del citoplasma.
La insulina se une a las subunidades α en el exterior de la célula y, al unirse con las
subunidades β, estas últimas se autofosforila, activando así una tirosina cinasa local.
Esta tirosina cinasa fosforila a diversos sustratos, incluidos los sustratos del receptor de
insulina (IRS), que se expresan de manera diferencial en diferentes tejidos. Esto
conduce a la activación de algunas enzimas y la inactivación de otras, generando un
efecto neto en la regulación metabólica. Este receptor de insulina ejemplifica un
receptor unido a una enzima, como se describe en otros contextos.

Los principales efectos de la estimulación insulínica:

1. Pocos segundos después de que la insulina se une a sus receptores de membrana,
se produce un aumento en la captación de glucosa por parte de las células,
especialmente las musculares y adiposas, pero no en la mayoría de las neuronas
cerebrales. La glucosa captada se fosforila rápidamente y se utiliza como sustrato
para las funciones metabólicas habituales de los carbohidratos. Se cree que este
aumento en el transporte de glucosa se debe a la translocación de numerosas
vesículas intracelulares a las membranas celulares, las cuales contienen proteínas
transportadoras de glucosa que facilitan su captación. Cuando la insulina
desaparece, estas vesículas se desprenden de la membrana celular después de 3 a
5 minutos y vuelven al interior de las células, repitiendo este ciclo según sea
necesario.

2. La membrana celular se hace más permeable para muchos aminoácidos y para

los iones potasio y fosfato, cuyo transporte al interior de la célula se incrementa.
 3. En los 10 a 15 min siguientes se observan efectos más lentos que cambian la
actividad de muchas más enzimas metabólicas intracelulares. Estos efectos se
deben, sobre todo, a una variación de la fosforilación enzimática.

La insulina favorece la captación y el metabolismo muscular de la glucosa.

Durante la mayor parte del día, el tejido muscular utiliza principalmente ácidos grasos
como fuente de energía en lugar de glucosa, debido a que la membrana muscular en
reposo es poco permeable a la glucosa a menos que se estimule con insulina, que es
escasa entre las comidas. Sin embargo, el músculo consume mucha glucosa durante el
ejercicio moderado e intenso, ya que la contracción muscular aumenta la
translocación del transportador de glucosa 4 (GLUT-4) a la membrana celular,
facilitando así su entrada. Además, en las horas posteriores a las comidas, cuando la
concentración sanguínea de glucosa aumenta y el páncreas secreta más insulina, el
músculo también consume más glucosa, ya que esta insulina adicional promueve su
transporte rápido al miocito, lo que lleva a utilizar glucosa en lugar de ácidos grasos
como fuente de energía durante ese período.

Depósito de glucógeno en el músculo.

Si el músculo no se ejercita después de una comida, pero la glucosa se transporta en
abundancia a su interior, la mayor parte de ella se depositará como glucógeno muscular
y no se emplea como sustrato energético, hasta un límite del 2 al 3% de su
concentración. Este glucógeno se aprovechará más tarde como energía.

Efecto cuantitativo de la insulina para

facilitar el transporte de glucosa por la
membrana de la célula muscular.

En la parte inferior de la curva, rotulada como

«control», se presenta la concentración de
glucosa libre medida dentro de la célula y se
comprueba que permaneció prácticamente
igual a cero, pese a que la concentración extracelular se elevó hasta casi 750 mg/100 ml.
En cambio, la curva rotulada como «insulina» revela que la concentración intracelular
de glucosa aumentó hasta 400 mg/100 ml cuando se añadió insulina.
La insulina puede acelerar el transporte de glucosa al interior de la célula
muscular en reposo, multiplicándose al menos 15 veces.
La insulina facilita la captación, el almacenamiento y la utilización de
glucosa por el hígado.
El mecanismo por el cual la insulina facilita la captación y depósito de glucosa en el
hígado comprende varias etapas casi simultáneas:

1. La insulina inactiva la fosforilasa hepática, la enzima principal encargada de degradar

el glucógeno hepático a glucosa. Esta inactivación impide la degradación del glucógeno
ya almacenado por los hepatocitos.
2. La insulina aumenta la captación de la glucosa sanguínea por el hepatocito mediante
el incremento de la actividad de la enzima glucocinasa, que es una de las enzimas que
causan la fosforilación inicial de la glucosa tras su difusión al hepatocito. La glucosa,
una vez fosforilada, queda atrapada de forma transitoria dentro del hepatocito, porque
la glucosa fosforilada no puede difundir de nuevo fuera de la membrana celular.
3. La insulina fomenta asimismo la actividad de las enzimas favorecedoras de la síntesis
de glucógeno, en particular de la glucógeno sintetasa, responsable de la polimerización
de los monosacáridos para formar moléculas de glucógeno.

El hígado libera glucosa entre las comidas.

La glucemia desciende hasta alcanzar cifras bajas, suceden ciertos procesos, por los que
el hígado libera nuevamente glucosa a la sangre circulante:
1. El descenso de la glucemia hace que el páncreas reduzca la secreción de insulina.
2. La falta de insulina anula todos los efectos enumerados anteriormente con
respecto al depósito de glucógeno; en particular, interrumpe la nueva síntesis de
glucógeno en el hígado y evita la captación de nuevas moléculas de glucosa
sanguínea por el hígado.
3. La falta de insulina con el glucagón, activa a la enzima fosforilasa, que produce la
degradación de glucógeno a glucosa fosfato.
4. La enzima glucosa fosfatasa, inhibida previamente por la insulina, se activa ahora
por la falta de la hormona y provoca la separación entre la glucosa y el radical
fosfato, con lo que la primera puede difundir de nuevo a la sangre.

La insulina favorece la conversión del exceso de glucosa en ácidos grasos e

inhibe la gluconeogénesis hepática.
La insulina convierte el exceso de glucosa en ácidos grasos, que luego se almacenan
como grasa en el tejido adiposo. También inhibe la producción de glucosa nueva en el
hígado y reduce la liberación de aminoácidos, disminuyendo así la disponibilidad de
precursores para la formación de glucosa.

Falta de efecto de la insulina sobre la captación y utilización de glucosa

por el encéfalo.
El cerebro difiere de otros tejidos en su poca dependencia de la insulina para la
captación y uso de glucosa. Las células cerebrales pueden utilizar glucosa sin necesidad
de insulina. Además, el cerebro principalmente utiliza glucosa como fuente de energía,
mientras que otros sustratos como las grasas son menos utilizados. Es esencial
mantener la glucosa por encima de ciertos niveles críticos para el funcionamiento
cerebral normal. Cuando la glucosa desciende a niveles muy bajos, se producen
síntomas de shock hipoglucémico, como irritabilidad, convulsiones y coma.

Efecto de la insulina sobre el metabolismo de los hidratos de carbono en

otras células.
La insulina facilita el transporte y uso de glucosa en la mayoría de las células del cuerpo,
excepto en las células cerebrales. Esto incluye las células musculares y adiposas. En las
células adiposas, la insulina promueve el transporte de glucosa, lo que contribuye
principalmente al almacenamiento de glicerol, un componente de las moléculas de
grasa. Por lo tanto, la insulina indirectamente favorece el almacenamiento de grasa en
estas células.

Efecto de la insulina sobre el metabolismo de las grasas.

Los efectos a largo plazo de la insulina en el metabolismo de los lípidos son igualmente
cruciales aunque menos evidentes que sus efectos agudos en el metabolismo de los
carbohidratos. La falta de insulina a largo plazo puede causar aterosclerosis, infartos de
miocardio, ictus cerebrales y otros accidentes vasculares. Antes de profundizar en estos
efectos a largo plazo, es importante comprender los efectos inmediatos de la insulina en
el metabolismo lipídico.

La insulina favorece la síntesis y el depósito de lípidos.

Como sabemos, la insulina ejerce ciertos efectos que inducen al depósito de lípidos en el
tejido adiposo.
● Aumenta la utilización de la glucosa en casi todos los tejidos orgánicos y reduce
automáticamente la utilización de la grasa, es decir, ahorra lípidos.
● La insulina estimula la síntesis de ácidos grasos, especialmente cuando se
ingieren más carbohidratos de los necesarios para la producción inmediata de
energía, ya que estos carbohidratos proporcionan el sustrato necesario para la
síntesis de grasas.
● La síntesis tiene lugar en los hepatocitos, luego los ácidos grasos se transportan
desde el hígado por medio de las lipoproteínas de la sangre a las células adiposas
donde son almacenadas.
Los factores que incrementan la síntesis de ácidos grasos en el hígado son:
1. La insulina acelera el transporte de glucosa a los hepatocitos.
2. Con el ciclo del ácido cítrico se forma un exceso de iones citrato isocitrato,
cuando se utilizan cantidades exageradas de glucosa con fines energéticos.
3. Casi todos los ácidos grasos se sintetizan en el hígado y se emplean para formar
triglicéridos, la forma habitual en que se deposita la grasa

Los triglicéridos se liberan desde los hepatocitos a la sangre con las lipoproteínas. La
insulina activa a la lipoproteína lipasa de las paredes capilares del tejido adiposo, que
desdobla de nuevo los triglicéridos a ácidos grasos, requisito imprescindible para su
absorción en las células adiposas, donde se transforman otra vez en triglicéridos y se
almacenan.
Almacenamiento de grasa en las células adiposas.
La insulina ejerce otros dos efectos sumamente importantes, necesarios para que la
grasa se deposite en las células adiposas.
1. La insulina inhibe la acción de la lipasa sensible a esta hormona. La
lipasa es la enzima que hidroliza a los triglicéridos ya depositados en las células
adiposas. Así pues, inhibe la liberación de ácidos grasos del tejido adiposo hacia
la sangre circulante
2. La insulina fomenta el transporte de glucosa a las células adiposas a
través de la membrana celular, al igual que ocurre en los miocitos.
También se forman grandes cantidades de α-glicerol fosfato. Este último
suministra glicerol, que se une a los ácidos grasos para formar triglicéridos,
forma que adoptan los depósitos de la grasa en las células adiposas. Así pues,
cuando falta insulina, incluso el depósito de grandes cantidades de ácidos grasos
transportados desde el hígado con las lipoproteínas queda bloqueado.

La deficiencia de la insulina aumenta el uso de la grasa con fines

energéticos.
El déficit de insulina provoca la lipólisis de la grasa almacenada, con
liberación de los ácidos grasos libres.
Cuando falta insulina, se revierten los efectos que promueven el almacenamiento de
grasa. La lipasa sensible a la insulina en las células adiposas se activa, lo que conduce a
la liberación de grandes cantidades de ácidos grasos y glicerol en la sangre.
Esto aumenta las concentraciones de ácidos grasos libres en la sangre, que luego se
utilizan como principal fuente de energía en la mayoría de los tejidos, excepto el
cerebro.

Efectos de la falta de insulina sobre las

concentraciones plasmáticas de ácidos grasos libres,
glucosa y ácido acetoacético
El déficit de insulina aumenta las concentraciones plasmáticas de colesterol
y de fosfolípidos
La falta de insulina, junto con el exceso de ácidos grasos en el plasma, estimula la
conversión hepática de algunos ácidos grasos en fosfolípidos y colesterol. Estas
sustancias, junto con el exceso de triglicéridos hepáticos, se liberan en la sangre a través
de las lipoproteínas. En ausencia de insulina, las lipoproteínas plasmáticas pueden
triplicarse, elevando la concentración total de lípidos en la sangre. Este aumento,
especialmente en el colesterol, acelera el desarrollo de aterosclerosis en pacientes con
diabetes grave.

El consumo exagerado de grasas durante la falta de insulina provoca cetosis

y acidosis
La falta de insulina también causa una síntesis de ácido acetoacético en los hepatocitos.
Cuando hay ausencia de insulina pero una presencia excesiva de ácidos grasos en los
hepatocitos se activa el mecanismo de la carnitina para el transporte de los ácidos
grasos a las mitocondrias. Dentro de las mitocondrias, la oxidación β de los ácidos
grasos tiene lugar con rapidez y se liberan enormes cantidades de acetil-CoA.
El exceso de acetil-CoA se condensa después para formar ácido acetoacético que, a
continuación, pasa a la sangre circulante.
Al mismo tiempo, la falta de insulina reduce la utilización de ácido acetoacético por los
tejidos periféricos.
Parte del ácido acetoacético también se convierte en ácido βhidroxibutírico y acetona.
Estas dos sustancias, junto con el ácido acetoacético, se denominan cuerpos cetónicos y
su exceso en los líquidos corporales se conoce como cetosis.

Efecto de la insulina sobre el metabolismo de las proteínas y el crecimiento.

La insulina facilita la síntesis y el depósito de proteínas.
El modo en que esta facilita el depósito de proteínas no se conoce tan bien como los
mecanismos de almacenamiento de la glucosa y de los lípidos. A continuación se
exponen algunos hechos conocidos
1. La insulina estimula el transporte de muchos aminoácidos al interior
de las células. Entre estos aminoácidos destacan la valina, la leucina, la
isoleucina, la tirosina y la fenilalanina. Así pues, la insulina comparte con la
hormona de crecimiento la capacidad de incrementar la entrada de aminoácidos
en la célula
2. La insulina aumenta la traducción del ARN mensajero, es decir, la
síntesis de nuevas proteínas.
3. La insulina acelera, además, la transcripción de determinadas
secuencias genéticas del ADN de los núcleos celulares, haciendo que se
formen mayores cantidades de ARN y prosiga la síntesis de proteínas; en
 particular, favorece la formación de una vasta red de enzimas para el
almacenamiento de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas.
4. La insulina inhibe el catabolismo de las proteínas, por lo que amortigua
la velocidad de liberación de los aminoácidos de las células, sobre todo de las
células musculares.
5. Dentro del hígado, la insulina disminuye el ritmo de la gluconeogenia.

La deficiencia de insulina provoca el descenso de las proteínas y el

incremento de los aminoácidos en el plasma.
La falta de insulina interrumpe el depósito de proteínas y aumenta su descomposición,
liberando grandes cantidades de aminoácidos en la sangre. Estos aminoácidos se
utilizan como fuente de energía o para la producción de glucosa. Esta degradación de
proteínas conduce a una mayor eliminación de urea en la orina. La pérdida resultante de
proteínas es una complicación grave de la diabetes mellitus, causando debilidad extrema
y alteraciones en diversas funciones orgánicas.

La insulina y la hormona del crecimiento actúan de manera sinérgica para

promover el crecimiento.

Efecto de la hormona de
crecimiento, la insulina y la
combinación de hormona de
crecimiento e insulina sobre el
crecimiento de una rata
pancreatectomizada e
hipofisectomizada.

La insulina se necesita para la

síntesis de proteínas y es
sumamente esencial para el
crecimiento.

Ejemplo: una rata pancreatectomizada e hipofisectomizada en ausencia de

tratamiento tiene un crecimiento muy escaso.
La combinación de ambas induce un crecimiento espectacular. En definitiva, parece que
ambas hormonas operan de manera sinérgica en la promoción del crecimiento y que
cada una cumple una función especial diferente de la otra.
Mecanismos de la secreción de insulina.

En esta imagen podemos observar los

mecanismos celulares involucrados
en la secreción de insulina por las
células ß del páncreas en respuesta al
aumento de la glucemia, el principal
factor regulador. La glucosa entra en
las células ß a través de
transportadores de glucosa y se
convierte en glucosa-6-fosfato por la
acción de la glucocinasa. Esta
fosforilación es crucial para detectar
la concentración de glucosa y ajustar
la secreción de insulina. La oxidación
de glucosa-6-fosfato a ATP inhibe los
canales de potasio sensibles al ATP,
lo que provoca la despolarización de
la membrana celular y la entrada de
calcio, estimulando la secreción de insulina por exocitosis de vesículas.

Otros nutrientes y hormonas, como el glucagón, el GLP-1 y la acetilcolina, también

pueden aumentar la secreción de insulina mediante diferentes vías de señalización.
También los fármacos sulfonilureas (gliburida, tolbutamina, etc) estimulan la secreción
de insulina al bloquear los canales de potasio sensibles al ATP, lo que resulta útil en
pacientes con diabetes tipo 2.

Control de la secreción de la insulina

El aumento de la glucemia estimula la secreción de insulina. Cuando la glucemia en
ayunas es normal, de 80 a 90 mg/100 ml, el ritmo de secreción de insulina es mínimo
del orden de 25 ng/min/kg de peso corporal, con una actividad fisiológica muy discreta.
Cuando la glucemia aumenta repentinamente hasta dos o tres veces su valor normal y se
mantiene así, la secreción de insulina experimenta un gran aumento en dos fases.

1. La concentración de insulina
plasmática aumenta casi diez veces en 3-5
minutos debido a la liberación inmediata de
insulina preformada por las células ß de los
islotes de Langerhans. Sin embargo, este
alto ritmo inicial disminuye en 5-10
minutos.
 2. Luego, aproximadamente 15 minutos después, la secreción de insulina aumenta
nuevamente, alcanzando una meseta en 2-3 horas con un ritmo aún mayor,
debido a la liberación adicional de insulina previamente formada y la activación
del sistema enzimático que sintetiza y secreta nueva insulina.
Retroalimentación entre la concentración sanguínea de la glucosa y la tasa
de secreción de insulina.
Un aumento en la glucemia provoca un aumento en la secreción de insulina, lo que a su
vez promueve el transporte de glucosa a las células del hígado, músculo y otros tejidos,
ayudando a reducir y normalizar los niveles de glucosa en sangre. Está
retroalimentación es esencial para regular la glucemia.

Cuando la concentración de glucosa supera

los 100 mg/100 ml, la secreción de insulina
aumenta rápidamente, alcanzando picos
significativos, hasta 10 a 25 veces más altos
que los valores basales, cuando la glucosa
está en el rango de 400 a 600 mg/100 ml.
Este aumento en la secreción de insulina es
notable por su rapidez y la elevada
concentración que alcanza. De igual forma,
la secreción también se detiene rápidamente,
alrededor de 3-5 minutos después de que la glucosa vuelve a los niveles de ayuno.

Función de la insulina y otras hormonas en la interacción del metabolismo

de carbohidratos y lípidos
La insulina promueve la utilización de carbohidratos y reduce el uso de lípidos, mientras
que la falta de insulina hace lo contrario. La señal principal que controla este proceso es
la concentración de glucosa en sangre. Cuando la glucosa desciende, se suprime la
secreción de insulina y los tejidos utilizan lípidos como energía, a excepción del tejido
encefálico. En cambio, cuando la glucosa aumenta, se estimula la secreción de insulina y
se prefieren los carbohidratos sobre los lípidos. El exceso de glucosa se almacena en
forma de glucógeno hepático, grasa hepática y glucógeno muscular.

Otras hormonas como la del crecimiento, el cortisol, la adrenalina y el glucagón, pueden

influir en este mecanismo de cambio. Tanto la hormona del crecimiento como el cortisol
se liberan en respuesta a la hipoglucemia y promueven el uso de lípidos sobre la glucosa
celular, aunque sus efectos se desarrollan lentamente, alcanzando su máximo varias
horas después. La adrenalina, vital en periodos de estrés, funciona de manera diferente
a las demás hormonas ya que al mismo tiempo eleva la glucosa plasmática y la
concentración de ácidos grasos. Esto se debe a su potente efecto glucogenolítico en el
hígado, liberando glucosa en la sangre, y a su capacidad lipolítica directa en las células
adiposas, aumentando la concentración de ácidos grasos en la sangre.
Cuantitativamente, el estímulo de los ácidos grasos es mayor que el de la glucemia, por
lo que la adrenalina favorece especialmente la utilización de lípidos en situaciones
estresantes como el ejercicio, el shock circulatorio y la ansiedad.

El glucagón y sus funciones

El glucagón es una hormona secretada por las células de los islotes de langerhans
cuando la glucemia disminuye. Sus funciones son totalmente opuestas a las de la
insulina. La más importante consiste en elevar la concentración sanguínea de la glucosa.
Al igual que la insulina, el glucagón es un polipéptido grande, con un peso molecular de
3.485, compuesto por una cadena de aminoácidos. Basta con 1 μg/kg de glucagón para
elevar la concentración sanguínea de glucosa unos 20 mg/100 ml de sangre (un
incremento igual al 25%) en 20 min. Por este motivo, el glucagón se conoce como
hormona hiperglucemiante.

Los principales efectos del glucagón sobre el metabolismo de la glucosa consisten en:
1.- Degradación del glucógeno hepático (glucogenólisis).
2.- Aumento de la gluconeogenia hepática.

Estos dos efectos aumentan mucho la disponibilidad de glucosa hacia los demás
órganos.

El glucagón y la glucogenólisis
El efecto más espectacular del glucagón consiste en estimular la glucogenolisis hepática
que, a su vez, aumenta la glucemia en unos minutos. Esta secuencia sigue una gran serie
de acontecimientos:

1. El glucagón activa a la adenilato ciclasa de la membrana de los hepatocitos, lo que

provoca la síntesis del monofosfato de adenosina cíclico.
2. Está activa la proteína reguladora de la proteína cinasa, que, a su vez, estimula la
proteína cinasa.
3. Está activa la fosforilasa b cinasa, que va transformar la fosforilasa b en fosforilasa a.
4. Estimula la degradación del glucógeno a glucosa-1- fosfato, que, por último, se
desfosforila para que el hepatocito libere glucosa.

Este mecanismo explica por qué basta con unos microgramos de glucagón para que la
glucemia se duplique o aumente incluso más a los pocos minutos. La infusión de
glucagón durante unas 4 horas puede causar tal glucogenólisis hepática que agote todos
los depósitos de glucógeno del hígado.
El glucagón fomenta la gluconeogenia
Aún después de agotar todo el glucógeno hepático, la infusión continua de glucagón
sigue provocando hiperglucemia. Esta hiperglucemia se debe a que el glucagón estimula
la velocidad de absorción de los aminoácidos por los hepatocitos y la conversión
posterior de muchos de ellos en glucosa a través de la gluconeogenia. Este efecto
obedece a la activación de numerosas enzimas necesarias para el transporte de los
aminoácidos y para la gluconeogenia, en particular a la activación del sistema
enzimático que transforma el piruvato en fosfoenolpiruvato, paso limitante de la
gluconeogenia.

Otros efectos del glucagón

Casi todos los demás efectos del glucagón se manifiestan sólo cuando su concentración
aumenta muy por encima del máximo habitual medido en la sangre. De sus efectos más
importantes está la activación de la lipasa de las células adiposas, con lo que aumenta la
disponibilidad de ácidos grasos para su consumo energético. Además, inhibe el depósito
de triglicéridos en el hígado, lo que impide la extracción hepática de los ácidos grasos de
la sangre; con ello, la cantidad de ácidos grasos disponible para los demás tejidos del
organismo asciende.

Las concentraciones elevadas de glucagón también:

1.- Estimulan la contracción cardíaca
2.- Aumentan el flujo sanguíneo de algunos tejidos, sobre todo en los riñones
3.- Favorecen la secreción biliar
4.- Inhiben la secreción de ácido clorhídrico por el estómago.

Regulación de la secreción de glucagón

La hiperglucemia inhibe la secreción de glucagón
El factor más importante en el control de la secreción del glucagón es la concentración
sanguínea de glucosa. No obstante, conviene señalar que el efecto de la concentración
sanguínea de glucosa sobre la secreción de glucagón es exactamente opuesto al que
ejerce sobre la secreción de insulina.

El descenso de la glucemia desde un valor normal de ayuno de aproximadamente 90

mg/100 ml de sangre hasta cifras hipoglucémicas aumenta varias veces la concentración
plasmática de glucagón. En cambio, el incremento de la glucemia hasta valores de
hiperglucemia reduce el glucagón del plasma. Durante la hipoglucemia se sintetizan
grandes cantidades de glucagón; este incrementa a su vez la producción hepática de
glucosa y actúa como factor corrector importante de la hipoglucemia.
El incremento de los aminoácidos en la sangre estimula la secreción de
glucagón
Las altas concentraciones de aminoácidos en la sangre como las que ocurren, por
ejemplo, después de una comida rica en proteínas (sobre todo, de los aminoácidos
alanina y arginina), estimula la secreción de glucagón. La importancia de la
estimulación del glucagón por los aminoácidos radica en que el glucagón fomenta la
rápida conversión de los aminoácidos en glucosa y pone más glucosa a disposición de los
tejidos.

La somatostatina inhibe la secreción de glucagón e insulina.

Casi todos los factores relacionados con la ingestión de alimentos estimulan la secreción
de somatostatina:
1.- Aumento de la glucemia
2.- Aumento de los aminoácidos
3.- Aumento de los ácidos grasos
4.- Aumento de la concentración de varias hormonas gastrointestinales liberadas desde
la parte superior del aparato digestivo tras la ingestión de alimentos.

A su vez, la somatostatina ejerce numerosos efectos inhibidores:

1. La somatostatina actúa localmente sobre los propios islotes de Langerhans y reduce la
secreción de insulina y glucagón.
2. La somatostatina reduce la motilidad del estómago, el duodeno y la vesícula biliar.
3. La somatostatina disminuye tanto la secreción como la absorción por el tubo digestivo
PATOLOGÍAS
Diabetes mellitus
El trastorno endocrino más común es la diabetes mellitus (mellitus = de miel), causado
por la incapacidad de producir o usar la insulina. La diabetes mellitus es la cuarta causa
de muerte por enfermedad en los Estados Unidos, principalmente por su daño al
aparato cardiovascular. Debido a que la insulina es incapaz de promover el transporte
de la glucosa hacia las células del cuerpo, el nivel de glucosa sanguínea es alto y la
glucosa se pierde en la orina (glucosuria). Los signos patognomónicos de la diabetes
mellitus son las tres “polis”:
● poliuria, excesiva producción de orina debido a la incapacidad de los riñones de
reabsorber agua
● polidipsia, sed excesiva
● polifagia, hambre excesiva.
Tanto los factores genéticos como los ambientales contribuyen a la aparición de los dos
tipos de diabetes mellitus (de tipo 1 y de tipo 2) pero
los mecanismos exactos todavía no se conocen.

En la diabetes de tipo 1, el nivel de insulina es bajo

porque el sistema inmunitario de la persona destruye
las células beta del páncreas, por lo tanto produce
poco o nada de insulina. También se llama diabetes
mellitus insulino-dependiente (IDDM) porque
se requieren inyecciones de insulina para su
tratamiento. La aparición de la IDDM es más común
en personas menores de 20 años, a pesar de que
persiste por toda la vida. Para el momento en que
aparecen los síntomas, el 80-90% de las células beta
de los islotes ya han sido destruidas. La IDDM es más
común en el norte de Europa, especialmente en
Finlandia, donde cerca del 1% de la población
desarrolla IDDM hacia los 15 años de edad. En los
Estados Unidos, la IDDM es 1,5-2,0 veces más
común en los blancos que en las poblaciones
afroamericanas o asiáticas.
El metabolismo celular de un diabético tipo 1 no
tratado es similar al de una persona que sufre de
inanición (debilidad extrema por falta de alimento).
Debido a que no hay insulina presente para
contribuir a la entrada de glucosa a las células del organismo, la mayoría de las células
usan ácidos grasos para producir ATP. Los depósitos de triglicéridos en el tejido adiposo
se catabolizan para obtener ácidos grasos y glicerol. Los productos de la degradación de
los ácidos grasos (ácidos orgánicos llamados cetonas o cuerpos cetónicos) se acumulan.
El aumento de las cetonas hace que el pH sanguíneo baje, un trastorno conocido como
cetoacidosis. A menos que se trate con rapidez, la cetoacidosis puede causar la muerte.
La degradación de los triglicéridos almacenados produce también pérdida de peso. A
medida que los lípidos se transportan por la sangre desde sus depósitos a las células, en
las paredes de los vasos sanguíneos se depositan partículas de lípidos lo cual produce
aterosclerosis y múltiples problemas cardiovasculares, incluyendo insuficiencia
cerebrovascular, cardiopatía isquémica, enfermedad vascular periférica y gangrena.

Una complicación importante de la

diabetes es la pérdida de la visión
debido a cataratas (por unión excesiva
de glucosa a las proteínas del
cristalino lo que causa opacidad) o al
daño de los vasos sanguíneos de la
retina. También puede producir
problemas renales graves debido al
daño de los vasos sanguíneos renales.
La diabetes tipo 1 se trata a través del
autocontrol del nivel sanguíneo de
glucosa (hasta 7 veces por día),
comidas regulares que contengan 45-50% de hidratos de carbono y menos del 30% de
grasas, ejercicio e inyecciones periódicas de insulina (hasta 3 veces por día). Ya hay
disponibles varias bombas implantables para proveer insulina sin la necesidad de
inyecciones repetidas. Debido a que éstas carecen de un sensor de glucosa confiable, la
persona debe autocontrolar el nivel de glucosa sanguínea para determinar las dosis de
insulina. También es posible trasplantar el páncreas de manera exitosa, pero deben
administrarse fármacos inmunosupresores de por vida. Otra aproximación prometedora
bajo investigación es el trasplante de islotes aislados en tubos huecos semipermeables.
Los tubos permiten a la glucosa y la insulina entrar y salir pero evitan la entrada de
células del sistema inmunitario que puedan atacar a las células de los islotes.

La diabetes de tipo 2, también llamada diabetes mellitus no

insulino-dependiente (NIDDM), es mucho más común que la tipo 1 y representa
más del 90% de todos los casos. La diabetes de tipo 2 aparece más frecuentemente en
personas obesas de más de 35 años. Sin embargo, el número de niños y adolescentes
obesos con diabetes de tipo 2 está aumentando. Los síntomas clínicos son leves y los
niveles altos de glucosa sanguínea a menudo pueden controlarse con dieta, ejercicio y
disminución de peso. A veces, se utilizan fármacos como la gliburida o la metformina
para estimular la secreción de insulina por las células beta del páncreas. A pesar de que
algunos diabéticos de tipo 2 necesitan insulina, muchos tienen una cantidad suficiente
(o aún mayor) de insulina en la sangre. En estas personas la diabetes no se debe a la
falta de insulina sino a que las células diana se vuelven menos sensibles a ella por la
regulación por decremento (down regulation) de los receptores de insulina.

Hiperinsulinismo
El hiperinsulinismo aparece muy a menudo cuando un diabético se inyecta demasiada
insulina. El síntoma principal es la hipoglucemia, nivel bajo de glucosa sanguínea, que
ocurre debido a que el exceso de insulina estimula demasiado la captación de glucosa
por las células del cuerpo. La hipoglucemia resultante estimula la secreción de
adrenalina, glucagón y hormona de crecimiento humano. Como consecuencia, aparecen
ansiedad, sudoración, temblor, aumento de la frecuencia cardíaca, hambre y debilidad.
Cuando la glucosa sanguínea cae, las células cerebrales se ven privadas del aporte de
glucosa que necesitan para funcionar en forma efectiva. La hipoglucemia grave
produce desorientación mental, convulsiones, pérdida de la conciencia y shock.

Shock insulínico
El shock producido por una sobredosis de insulina es conocido como shock insulínico.
La muerte puede ocurrir rápidamente, a menos que se eleve el nivel de glucosa.
Clínicamente los diabéticos que están sufriendo una crisis de hiperglucemia o de
hipoglucemia pueden tener síntomas muy parecidos: alteraciones mentales, coma,
convulsiones y demás. Es importante identificar con rapidez la causa de los síntomas y
tratarlos adecuadamente.

Pancreatitis
La inflamación del páncreas, asociada con el abuso de alcohol o con cálculos biliares
crónicos, de manera más grave se denomina pancreatitis aguda, las células
pancreáticas pueden liberar tripsina en
lugar de tripsinógeno o cantidades
insuficientes de inhibidor de la tripsina, y
ésta comienza a digerir las células
pancreáticas. En algunas personas la
pancreatitis es idiopática, lo que significa
que se desconoce la causa. Algunas causas de pancreatitis son la fibrosis quística, los
niveles elevados de calcio en la sangre (hipercalcemia) o de grasas (hiperlipidemia o
hipertrigliceridemia), algunos fármacos y enfermedades autoinmunitarias, aunque casi
en el 70% de los adultos con pancreatitis la causa es el alcoholismo.

Cáncer de páncreas
Comienza como una proliferación de células en este órgano. El tumor se localiza con
frecuencia en la cabeza pancreática. A este nivel, invade muy pronto la vía biliar, lo que
provoca la interrupción del flujo de bilis desde el hígado al intestino, con lo cual el
paciente se pone "amarillo" y con frecuencia tiene picores generalizados, debidos a la
ausencia de eliminación de las sales biliares. El dolor de espalda, a la altura teórica del
estómago, es otro síntoma frecuente, especialmente en tumores que afectan al cuerpo
del páncreas, y es un signo de infiltración de plexos nerviosos y, por lo tanto, de mal
pronóstico.
BIBLIOGRAFÍA

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● Tortora. (2017). Principles of Anatomy and Physiology, 15E, Global Edition.
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glándula suprarrenal y la corteza suprarrenal.
● "Fisiología Médica de Ganong". Capítulo 50: Hormonas adrenales.
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● Quiroz, F. ( Enero de 1945) Anatomía humana. Volumen. III. 1era edición.
Editorial Porrúa Mé[Link]
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Wolters Kluwer. Copyright