PROCESOS DE REHABILITACION

Desacondicionamiento físico
Deterioro metabólico y sistemático del organismo.
 Causado por el desuso y la inmovilidad prolongada e inevitable.
 Genera limitaciones, deficiencias y discapacidades, más allá
de la estadía hospitalaria
Sistema cardiovascular:
disminución del tono vaga y aumento de la FC máxima:
 El reposo encama reduce la actividad del nervio vago,
encargado de disminuir la FC
 Aumento de la sensibilidad de los receptores cardiacos a la
norepinefrina (una hormona que aumenta la FC) producen un
incremento en la FC de hasta 30-40 latidos por minuto después
de tres semanas de reposo.
 Aumento de la diuresis: en reposo en cama puede provocar un
aumento de la producción de orina (diuresis) de hasta 10 -20%
del volumen plasmático. Debido a la distribución del fluido
corporal hacia los vasos sanguíneos pulmonares y a cambios en
la función renal.
 Aumento del complace venoso: es la capacidad de las venas para
expandirse y almacenar sangre. El reposo en cama aumenta este
complace en un 20 -25% lo que lleva a una acumulación.
Sistema respiratorio
 Elevación del diafragma: aumento de la presión sumando a
los músculos respiratorios limita su movimiento y reduce la
capacidad de expandirse durante la respiración.
 Relación del VC y Vol min: disminuye el volumen del aire que
se inhala y se exhala con cada respiración (volumen corriente) y
el volumen total de aire que se ventila por minuto (volumen
minuto)
 Disminución de la caja torácica
 El peso del cuerpo en posición supina comprime la caja
torácica, lo que limita aún más su movimiento y reduce aún más
el VC.
 Respiración superficial patrón restrictivo
 Aumento del TR: fatiga disnea (dificultad para respirar) presencia del SDR
Sistema neuromuscular
Función de los receptores kinestésicos afectados a la posición prolongada en cama
 Disminución del umbral de excitación y frecuencia de
disparo de las fibras nerviosas llevan a la atención perceptual
somática.
 Otras manifestaciones como:
 Neuropatías por atrapamiento
 Desprivacion sensorial
 Tendencia a la depresión
 Tendencia a la depresión
 Confusión – desorientación
 Perdida de la memoria y trastorno del patrón de sueño
Sistema osteomuscular
 La inmovilización en cama afecta las fibras musculares en:
perdida de la excitabilidad, contractilidad la elasticidad, la
excitabilidad
 La fuerza muscular primera semana se pierde 25% a 40%
 Caracterizada por atrofia en fibras tipo I, fatiga, baja de
tolerancia y mayor dependencia al metabolismo anaeróbico
Sistema tegumentario
 Ulceras por presión: prominencias óseas sin suficiente fujo
sanguíneo provoca la formación de ulceras por presión.
 El riesgo aumenta con la edad, la desnutrición, las
alteraciones de la sensibilidad y la presencia de
enfermedades crónicas.
 Alteraciones d la piel: la falta de movilidad y la deshidratación
puede provocar sequedad, descamación y fragilidad de la piel.
Sistema genitourinario
 El principal problema es la estenosis urinaria y la formación de cálculos
 Aumenta las infecciones urinarias
 Incontinencia por rebosamiento
 Aumento en la excreción de calcio
Sistema endocrino
 Disminución la tolerancia de la glucosa
 Disminución de secreción de la hormona paratiroidea
 Disminución de la absorción de calcio
  Aumento en la excreción de hidrocortisona, urinaria, actividad
plasmática de renina, secreción aldosterona.
 Alteración en las espermatogénesis y la secreción de andrógenos
Sistema gastrointestinal
 Disminución del vaciamiento gástrico
 Constipación
 Disminución del peristaltismo
 Disminución de la absorción efectiva intestinal (lo que causa la
desnutrición) (paciente caquexia: paciente super delgado)
 Anorexia
Síndrome post cuidado intensivo
 Se caracteriza por el deterioro del estado de salud físico,
cognitivo y psicológico.
 La causa es la estancia en el área de cuidados intensivos lo
que empeora la sintomatología
 No solo afecta al paciente si no a sus familiares o red de apoyo
 Factores:
 Edad
 Genero (mujeres)
 Comorbilidad
 Presencia de patología física o mental
 Hipotensión hipoxemia
 Q SIRS, sepsis afectación de la regulación de la glucosa

Presencia de delirium

 Tiempo de estancia hospitalaria
 sedación y ventilación mecánica
 Uso de corticoides
 Manifestaciones:
La debilidad asociada a:
 La polineuropatía sensitiva – motoras, axonal, simétrica y distal.
 Miopatías proximales que pueden afectar a la
musculatura respiratoria.
 Atrofia muscular por desuso puede llevar a caídas recurrentes
 La disminución de la deambulación y el

 auto cuidado Rehabilitación fisioterapéutica

Fase I: movilización temprana
 Objetivo: terapias físicas temprana para preveer la atrofia
muscular y mejprar la circulación.
 Intervenciones: movilizaciones articulares asistidas por el
fisioterapeuta, ejercicio de respiración.

¿Que es SIRS?

síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

Afección grave por la que se inflama todo el cuerpo. La causa

del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica puede ser
una infección, un traumatismo, una cirugía, una isquemia
(falta de riego sanguíneo en una parte del cuerpo) o
determinadas afecciones, como un trastorno
autoinmunitario o una pancreatitis. Para recibir un
diagnóstico de síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica, una persona debe presentar dos o más de los
siguientes síntomas: temperatura del cuerpo más alta o baja
que lo normal, aumento de la frecuencia cardiaca, aumento
de la frecuencia respiratoria o un recuento anormal de
glóbulos blancos.

Categorias para evaluar paciente quemado

 Movilidad funcional: Evaluar la capacidad del paciente para moverse de forma independiente, lo cual es
crucial en pacientes quemados que pueden tener limitaciones en la movilidad debido a la contractura de la
piel y los tejidos.
 Capacidad para realizar actividades de la vida diaria (AVD): Incluye la evaluación de actividades como
vestirse, comer, bañarse y otras actividades cotidianas. Las quemaduras graves pueden afectar la capacidad
de un paciente para realizar estas tareas.
 Fuerza muscular y rango de movimiento (ROM): Evaluar el impacto de las quemaduras en la fuerza
muscular y el rango de movimiento de las articulaciones, que puede estar restringido debido a las cicatrices
y la contractura de la piel.
 Equilibrio y coordinación: Muchos pacientes quemados, especialmente si tienen lesiones en las
extremidades, pueden tener dificultades para mantener el equilibrio y la coordinación debido a la pérdida de
sensibilidad o movilidad en las áreas afectadas.
 Condiciones de la piel: Evaluación del estado de la piel en las áreas quemadas y la presencia de cicatrices o
contracturas que puedan interferir con la función y la movilidad.

Etapas del paceinte desancodicionado

 Una persona en cama pierde entre 1 a 1,5 la fuerza por dia en

las dos primeras semanas, que corresponden aproximadamente
a una perdida entre el 10 al 20% por semana, la perdida es
mayor en la primera semana de inmovilizacion
 3 semana de inmovilizacion significan la perdidad del 50% de la
masa muscular y 8 semanas la perdida de 16% de la masa osea.

Cormobilidad
 + tiempo hospitalizado
o IR aguda
 Complicacion por
o Epoc
patologia
o Ioc
o ACV – secuelas
o Dm tipo II
o TCE secuelas
o LAD
o HTA

Sistema msucular
 Atrofia musuclar predominante de fibras tipo I
 Debelidiad musuclar
 Diminucion a la tolerancia al ejercicio
 Resistecia a la insulina
 Disminucion AYP, menor utilizacion del glucogeno y disminucion
en la sintesis proteica.

Atrofia muscular Alt. Paciente critico

De la prpiocepcion cronico

Debilidad
Incoordinacion
Perdida de balance
 Debilidad Aumenta el riego
muscular de lesion de
progresiva ligamentos y
articulaciones

Alternativas de
posición limitada

Fases de la rehabilitación
Etapa I – A
 Gasto cardiaco promedio de 1 a 15 ca/minuto
 Posiciones adecuadas en el lecho
 Prescripciones de férulas y ortesis
 prescripción de medias anti embolicas
 prevención de escaras, cuidado de la piel
 Movilizaciones pasivas
 estimulación sensorial, auditiva, visual, sensitiva, superficial (tacto, dolor, temperatura).
 Propiocepción
 Electroterapia

Etapa I – B
 Gasto calórico promedio 1.5 a 2.5 cal/minuto
 Posiciones adecuadas en el lecho
 prevención de escaras
 Movilizaciones asistidas
 estimulación sensoriomotora: auditiva, visula, sensitiva superficial (tacto, dolor, temperatura)
 Propiocepción
 Reeducación y fortalecimiento de patrones de movimientos.

Etapa II – A
 Gasto calorico promedio 2.5 a 3.9 cal/minuto
 Bipedestacion
 Balance sentado
 Marcha en la habitacion
 Movilizaciones activas
  Propiocepcion, coordinacion y equilibrio
 Estimulacion biolectrica funcional
 Reeducacion y fortalecimiento de patrones de movimiento
 Entrenamiento A, B, C
 Trabajos en plastilina

Etapa II – B
 Gasto cardiaco promedio 3,9 a 4,4 cal/min
 prescripción de caminadores, muletas, batones, sillas, etc.
 Pedaleo contra resistencia
 Marcha en la habilitación o en el servicio
 Movilixsciones activas contra reistencia resistida progresiva
 Propiocepcion, coordinacion, y equlibrio.
 Estimulacion electrica funcional
 Reducacion y fortalecimiento de patrones de movimiento.

Etapa III
 Gasto calorico promedio 4.4 a 6.0 cal/minuto
 Bicicleta estatica
 Cinta sin fin
 Mesa de cuadriceps
 Marcha en escaleras y planos inclinados
 Reuda nautica
 Levantamiento de pesas

Etapa IV
 Gasto calorico promedio 6.0 a 21 cal/minuto
 Reacondicionamiento aerobico
 Iniicio de actividades deportivas
 Mantenimiento en casa
 Bicicleta estatica
 Bandad sin fin
QUEMADOS

1. Etiologia quemaduras
Clasifiacion agentes (fisicos, electricos, quimicos, otros)
2. Quemaduras según la profundidad
Incluir las propiedades de la piel
3. Como se define un paciente gran quemado.
 ANGENTES FISICOS

FISICOS:
 TERMICOS
 FRIOS
 FUEGO DIRECTO
 Cerillas
 Encendefores
 Inhalacion de sustancias por combustion
 Plastico caliente
 Vidrio caliente
 Metales calientes
 Liquidos
 Vapor
 Friccion
 Congelacion
Electricos
 Redes en mal estado
 Descargas electricos
 Enchufes
 Electrodos
AGENTES RADIOACTIVOS
 Rayos x
 Rayos infrarrojos
Quimicos
 Acidos
 Producto de limpieza
 Gasolina
 Alcohol
 Solventes de pinturas
 Causticos
OTRAS CAUSAS
Ampolla (flictena)
Inhalacion
Polvora
Pañalitis

¿Quemadura?
Lesion termica que implica, el daño o destruccion de la piel y su contenido, a causa de calor o frio, agentes
quimicos, electricidad, energia ionizante o cualquiera de sus combinaciones.

Funciones de la piel
 Proteccion
 Termoregulacion
 Funcion inmunologica
 Homeostasis
 Neurosensorial
 Interaccion social

DETERMINANTES DE LA SEVERIDAD DE LAS QUEMADURAS

 Profundidad
 Extension
 Region corporal
 Lesion
 Inhalatroia
 Edad teimpo
 Exposicion
 Agente causal
 Comorbilidad
  Conductividad

SEVERIDAD DE LAS QUEMADURAS

QUEMADURAS GRAVES
 Dificultan la respiracion
 Compromten mas de una parte del cuerpo o se encuentra en caebeza, cuello manos, pies o genitales.
 Son profundas y causadas por sustancias quimicas, explosiones o electricidad.

SEGÚN LA PROFUNDIDAD
 Primer grado: afecta la capa mas superficial (De 3 a 7 dias minimo se cura)
 Enrojecimiento de la piel
 Dolor intenso tipo ardor
 Inflamacion moderada
 Gran sensibilidad en el lugar de la lesion.
 Segundo grado: afecta la segunda capa de la piel
 Provoca ampollas (flictena)
 Inflamcion
 Color rosado rojo brillante
 Dolor
 Se clasidfica en:
segundo grado superficial
 afecta la epidermis y capa mas superficial de la dermis
 ampollas dolor
 curan en 14 – 21 dias
 blanquean a la presion local el retorno capilar
 no dejan cicatriz
Segundo grado profundo
 epidermis y capa profunda de la dermis
 dolor relativo – no blanquea a presion no retorno
 escarotomias
 autoinjerto (21dias)
 retracciones deformidades
 Tercer grado: afecta toda la piel, musculos, tendones, nervios y hueso.
(caracteristicas de la piel)
 Indolora
 Blanquecina o marron oscura
 Apergaminada – inelastica
 Escarotomia
 Amputaciones
TRATAMIENTO INMEDIATO
 Tranquilizar al paciente
 Remover la ropa que no este pegada
 Irrigar con agua limpia
MANEJO
 Cubrir la herida con algun aposito esteril humedo retirando el exceso de agua.
 Cubrir este aposito con un lienzo limpio y seco.
 No aplique presion contra la quemadura, si se presenta en manos o pies coloque gasa entre los dedos antes
de colocar la venda
 Prevenir hipotermia manteniendo en un ambiente tibio
 No reventar ampollas o ampulas
 No aplicar promadas o unguentos
 Administrar abudantemente liquidos por via oral siempre y cuando la victima este consiente.

RELACION DO2/VO2
 FISIOPATOLOGIA DEL PACIENTE QUEMADO

La fisiopatología del paciente quemado se refiere al conjunto de procesos biológicos y fisiológicos que ocurren en
el cuerpo tras una quemadura. Estos procesos varían en función de la extensión, la profundidad y la gravedad de la
quemadura, así como de las características del paciente, pero en general incluyen una serie de respuestas inmediatas
y a largo plazo que afectan diversos sistemas orgánicos. A continuación, te describo las etapas y mecanismos
fisiopatológicos clave:

1. Respuesta Inmediata a la Quemadura

La respuesta inmediata del cuerpo a una quemadura grave involucra principalmente la activación de mecanismos de
inflamación y un trastorno en la integridad de las membranas celulares y los tejidos. Esto genera varias alteraciones
en el sistema.
Lesión tisular y liberación de mediadores inflamatorios:
 Daño celular: Las quemaduras causan daño directo a las células de la piel y otros tejidos, lo que lleva a la
ruptura de membranas celulares, necrosis y liberación de componentes intracelulares, como potasio y
proteínas, que desencadenan una respuesta inflamatoria generalizada.
 Liberación de mediadores inflamatorios: Se liberan citoquinas (como TNF-α, IL-1, IL-6),
prostaglandinas, histamina y leucotrienos. Estos mediadores causan vasodilatación, aumento de la
permeabilidad capilar y reclutamiento de leucocitos al sitio de la lesión, lo que agrava la inflamación y el
edema.
Aumento de la permeabilidad capilar:
 La lesión de los vasos sanguíneos provoca una fuga masiva de líquidos, proteínas y electrolitos al espacio
intersticial, lo que resulta en edema, sobre todo en las primeras 24 horas postquemadura.
 Esta fuga también puede afectar los electrolitos en el cuerpo, como el sodio, lo que puede causar
desequilibrios que afectan a los órganos y tejidos.
Hipoxia local:
La alteración en la circulación sanguínea y la falta de oxígeno pueden causar hipoxia en los tejidos quemados. Esto
agrava el daño celular y puede inducir necrosis adicional en los tejidos cercanos.
2. Respuesta Sistémica
A medida que la respuesta inflamatoria se intensifica, varios sistemas orgánicos se ven afectados, y puede
desencadenarse una cascada de reacciones a nivel global.
Shock hipovolémico:
 La pérdida de fluidos a través de la piel quemada y la fuga capilar genera una disminución del volumen
sanguíneo efectivo, lo que puede llevar a un shock hipovolémico si no se controla adecuadamente la
reposición de líquidos.
 El shock se caracteriza por una perfusión tisular inadecuada, lo que afecta la función de órganos clave como
los riñones, el corazón y el cerebro.
Alteraciones en la función renal:
 La lesión renal aguda es común en pacientes quemados debido a la hipotensión prolongada, la liberación
de mioglobina (en caso de quemaduras graves) y la acidosis metabólica.
 Además, la liberación de toxinas durante la destrucción celular puede causar daño directo a los riñones.
Alteraciones metabólicas:
 El paciente quemado entra en un estado catabólico profundo, con un aumento del metabolismo basal debido
a la respuesta inflamatoria y la destrucción tisular.
 Se observa un aumento en el consumo de oxígeno y la producción de dióxido de carbono, lo que puede
llevar a la insuficiencia respiratoria si no se maneja adecuadamente.
 La hiperglucemia es común debido al aumento de las hormonas catabólicas (como el cortisol y la
adrenalina) que inducen la liberación de glucosa en sangre.
Alteraciones en la hemodinámica:
  La vasodilatación y la disminución de la resistencia vascular periférica pueden dar lugar a una disminución
de la presión arterial.
 Los pacientes quemados también pueden desarrollar arritmias cardíacas debido al desequilibrio de
electrolitos, especialmente el potasio y el calcio.
3. Respuesta Inmunológica
La quemadura altera la función del sistema inmune de diversas maneras:
Disminución de la función inmunológica:
 La destrucción de la barrera cutánea deja al paciente vulnerable a infecciones. Además, los efectos de la
inflamación generalizada y la alteración de la función de las células inmunitarias, como los neutrófilos y
macrófagos, favorecen la infección.
 Los pacientes quemados son particularmente propensos a infecciones nosocomiales y complicaciones
bacterianas, fúngicas y virales.
4. Reparación y Cicatrización
Tras la fase aguda de la quemadura, el cuerpo comienza el proceso de cicatrización:
Fase inflamatoria (días a semanas):
 En esta fase se produce la eliminación de restos celulares y bacterias, y se inicia la formación de un nuevo
tejido.
 Se generan células madre que migran para formar nueva piel, pero esto puede ser insuficiente en
quemaduras profundas o extensas.
Fase proliferativa (semanas a meses):
 Durante esta fase se lleva a cabo la angiogénesis (formación de nuevos vasos sanguíneos) y la formación
de colágeno para la reconstrucción de la piel y otros tejidos.
 La formación de cicatrices es una característica, que puede ser queloide o hipertófica dependiendo de la
gravedad de la quemadura.
Fase de maduración (meses a años):
 El tejido cicatricial sigue madurando y remodelándose, lo que puede llevar a una mejora en la elasticidad y
la apariencia de la piel, aunque las cicatrices pueden dejar secuelas permanentes.
5. Complicaciones Tardías
En el largo plazo, los pacientes quemados pueden experimentar complicaciones crónicas, tales como:
 Restricciones en el movimiento: Las cicatrices pueden causar contracturas, limitando el rango de
movimiento.
 Problemas psicológicos: Muchos pacientes quemados experimentan depresión, ansiedad y trastornos
postraumáticos debido al trauma físico y emocional.
 Desnutrición crónica y pérdida de masa muscular: La fase catabólica puede llevar a la desnutrición, a
pesar de los esfuerzos por proporcionar nutrición adecuada.
6. Manejo Clínico
La fisiopatología del paciente quemado exige un manejo cuidadoso para evitar las complicaciones. Esto incluye:
 Reposición de líquidos y electrolitos: Utilizando soluciones isotónicas (como Ringer lactato) durante las
primeras horas para restaurar el volumen sanguíneo.
 Control de infecciones: Administración de antibióticos, y en algunos casos, el uso de apósitos especiales
para proteger las heridas.
 Manejo del dolor: Uso de analgésicos y sedantes para controlar el dolor postquemadura.
 Soporte respiratorio: Si hay afectación de las vías respiratorias o insuficiencia respiratoria, es fundamental
el soporte ventilatorio.
 Evaluación nutricional: Para corregir el desequilibrio metabólico y evitar la desnutrición.
Resumen:
La fisiopatología del paciente quemado involucra una compleja interacción entre daño tisular, inflamación, cambios
hemodinámicos, alteraciones metabólicas e inmunológicas, todo lo cual afecta a varios sistemas orgánicos. El
tratamiento adecuado en las primeras horas es crucial para minimizar las complicaciones y mejorar el pronóstico a
largo plazo.

FISIOPATOLOGIA QUEMADO
La temperatura y la duración del contacto
1. Hiperemia: presentado en el área eritemas
2. Estasis: produce estancamiento sanguíneo y de otros líquidos que generan trombosis en diferentes
lugares del cuerpo.
Alteraciones locales
3. Necrosis coagulativas: se genera una obstrucción completa debido a la trombosis en la
microvascularización

Efecto a nivel local: produce un efecto local que se enmarca de una proteína nativa, sucede la desnaturalización de
la proteína, el calor es un agente desnaturalizante

Efecto a nivel local

 El calor produce la desnaturalización de las proteínas y perdida de la integridad de la membrana plasmática.
 La temperatura y la duración de contacto producen necrosis tisular al segundo de la exposición.
 Necrosis coagulativa de la epidermis
Respuesta inflamatoria sistema: SIRS (signos de respuesta inflamatoria sistémica)

TAQUICARD
IA
BRADICARD
FRECUENCI TAQUIPNEA
A BRADIPNEA
CARDIACA FRECUENCIA VALOR
RESPIRATORI NORMAL DE

SIR
4500 -

LEUCOSITOS
IS
LEUCOSITO LEUCOPENIA
S
HIPETERMIA
HIPETERMIA HIPOTERMIA
HIPOTERMIA
TEMPERATUR
A

Daño por calor a Reacción

microvascularizació QUEMADUR inflamatoria local
n AS

Aumento de Liberación de sustancias

permeabilidad de reacción inflamatoria
vascular

Edema intersticial y Estasis Trombosis

celular microvascular

Vasoconstricción y
Shock
agregación plaquetaria
hipobolemico

Hipoxia
tisular Muerte tisular
 DETERMINANTES

VOLUMEN SISTOLICO CONTRACTILIDAD

GASTO CARDIACO
(L/MIN) FRECUENCIA CARDIACA
ALTERACIONES SISTEMICAS
METABOLISMO:
Incremento del metabolismo basal hasta 3 veces, lo que obliga a un agresivo (a través del soporte líquidos
endovenosos para mantener la volemia) manejo nutricional.

ALTERACIONES VASCULARES:
 La vasoconstricción inicial.
 Vasodilatación – aumento de la permeabilidad.
 Extravasación de líquido hacia el espacio intersticial.
 Hipovolemia.
 Alteración del retorno venoso compromete el gasto cardiaco.
 Aumento de la RV (resistencia vascular) periférica. (genera vasoconstricción sistémica)
Con el tiempo, el GC (gasto cardiaco) comienza a aumentar y se mantiene elevado hasta la cicatrización de las
heridas mientras que la resistencia vascular periférica disminuye.

La destrucción de la piel provoca:

Aumento significativo en las perdidas hídricas por evaporación + la alteración de la permeabilidad capilar lleva al
paciente shock hipovolémico.

ALTERACIONES HEMATOLOGICAS HOMBRES= 12-14MG/L

El shock inicial empeora por: hemolisis aguda. MUJERES= 14-16,17 MG/L
 Destrucción directa de eritrocitos o por anemia hemolítica microangiopática.
 Disminución de la masa eritrocitaria 3% a 15%.
 Entre 24 y 36 horas después del trauma se desarrolla anemia microcítica hipocrómica.
 Mayor riego de trombosis venosa profunda.
 Trombocitopenia y disminución de factores de coagulación.

¡CUALES SON? Glomérulo:

Unidad funcional del riñón
ALTERACIONES RENALES
 Disminución del flujo renal
 Tasa de filtración glomerular por reducción del volumen sanguíneo y del GC (gasto cardiaco).
 Disminuye la acción de angiotensina, aldosterona y vasopresina.
 Oliguria, necrosis tubular aguda e insuficiencia renal aguda Oliguria:
Disminución de la diuresis

EN NIÑOS:
 Monitorio estricto de la diuresis durante las primeras 72 horas postquemadura.
 La resucitación temprana es fundamental para reducir la incidencia de galla renal y mortalidad.

Acidosis metabólica PH NORMAL = 7.42 – 7.45

ALTERACIONES PULMONARES Surfactante: capa de proteínas (semana 33)

  Principal causa de muerte en paciente quemado
 Daño por inhalación
 Complicaciones de quemaduras extensas o falla multisistémica
 Edema de vías respiratorias, colapso alveolar y disminución del surfactante (atelectasia)
 La inhalación de partículas incandescentes y vapor de agua
 Obstrucción mecánica de las VA
 Edema y secreción bronquiales
 Atelectasias

ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS:
(No es el trastorno en los electrolitos si no la disminución de la volemia, la cantidad de líquido que debe estar
circulando en el cuerpo)
 Primeras 36 horas:
Hipernatremia e hiperklemia

 Entre el día 2 y el 6:
Hipernatremia, hipokalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia e hipofosfatemia.

PRINCIPIOS DE TTO EN EL PACIENTE QUEMADO

Principios básicos para la rehabilitación del quemado
1. Iniciar el mismo día del trauma
2. Evitar periodos prolongados de inmovilización
3. Movimientos pasivos iniciarse en el periodo de reanimación
4. Actividades diarias y cuidados de rh adaptados a las necesidades cambiantes del paciente.

Prevención de contractura muscular y deformidad anatómica

INDIVIDUALIZADA

PFC para la prevención de contracturas.

La posición de confort para el paciente es la posición de contractura

Implementar ejercicios activos y activos asistidos con posicionamiento adecuada durante el reposo

Al paciente, familiares y/o cuidadores debe entrenarlos sobre la importancia de los jercicios activos tempranos.

Objetivos
 Mantener y aumentar los ROM, la fuerza y el trofismo muscular.
 Disminución las retracciones musculares y deformidades articulares
 Manejar las alteraciones posturales con PFC. (posicionamiento funcional corporal)
 Favorecer el proceso de cicatrización, contrarrestando las cicatrices hipertróficas y queloides
 Evitar retracciones y bridas cicatrízales
 Mantener y reducir la sensibilidad superficial y profunda (propiocepción)
 Restablecer el equilibrio
 Reeducar el patrón de marcha
 Mantener condiciones cardiopulmonares y tolerancia la ejercicio
  Evitar el síndrome DSC
 Estimular el desarrollo psicomotor (en el caso de los niños)
 Restablecer el desempeño de las ABC y autocuidado
Fase aguda
 Desde le momento del accidente hasta cuando ha ocurrido la epitelización
 Considerar
 Profundidad
 Extensión
 Segmentos comprometidos.

El ejercicio está contraindicado en:

 Quemaduras grado cuatro con exposición de músculos, tendones o articulaciones.
 Injertos recientes
 Osteomielitis o artritis séptica

Fase sub – aguda o de recuperación

 Desde la epitelización e integración de los injertos hasta el momento del alta hospitalaria
 Potenciar las condiciones musculoesqueléticas y cardiopulmonares
 Se inicia manejo de las cicatrices
Compresión
 Aplicarse igual a la fase aguda
 Presencia de cicatrices cerradas espontáneamente o mediante injertos
 Aplicar los vendajes elásticos directamente sobre la piel y de mantenerse las 24 horas del día
 Los vendajes elásticos solo se suprimirán para actividades de higiene
Fase crónica o de rehabilitación
 Comprende los dos años siguientes
 Inicia la remodelación de las cicatrices se hacen evidentes las imperfecciones
 Se debe verificar el buen uso de las férulas del vestido de lycra y de las laminas de silicona
 Durante las tres fases se utilizan técnicas en psicomotricidad que promueven actividades funcionales; en
niños el juego y la distracción
 Dura un año a partir del alta hospitalaria
 Comprensión será fundamental mantenerla en la misma forma indicada en la fase anterior, es decir, sobre la
superficie y suspenderla solo para el baño y los ejercicios
 Ejercicios: en esta fase ya los movimientos han progresado hasta la normalidad. El paciente ha ido
integrando progresivamente a sus actividades sociales y laborales, y ha realizado ejercicios activos todos los
días aun con los vendajes puestos, al cabo de un año de producida por la lesión por quemadura, con
tratamiento en todas las fases ya se puede valorar el progreso evolutivo y determinar el alta definitiva.
 Dentro del tratamiento integral del paciente quemado debemos cuidar en cada un de las fases su atención
psicológico, para evitar trastornos emocionales y secuelas psíquicas.

ESTIRAMIENTO SOSTENIDO
 Tensión sobre el tejido cicatricial
 Bus ca la alineación de las fibras y la ruptura de las adherencias para lograr una cicatriz optima desde el
 punto de vista funcional y estético

USO DE FRULAS
 El uso de las férulas está indicado cuando existe limitaciones en la amplitud del movimiento o deformidad
articular, debilidad o parálisis muscular y en aquellos niños que no colaboran con su rehabilitación
funcional,
 Deben ser de aplicación inmediata y de ajuste suave, livianas, cosméticas, libres de áreas de presión y que se
fijen en forma segura en la extremidad

FISIOTERAPIA EN EL PROCESO DE CICATRIXACION

 Cicatrización hipertrófica y queloide
 Este tipo de cicatriz más frecuente en quemaduras profundas, se caracterizan macroscópicamente por su
apariencia abultada rojiza adherencias o planos profundos, poca flexibilidad y extensibilidad y el presente
nódulos de fibras colágenos originados en el tejido de granulación
 Su presencia aumenta en el riesgo de desarrollar contracturas limitaciones funcionales, determinadas que
alteran el desempeño funcional

SISTEMA RENAL

DEFINICION
 La insuficiencia renal es un trastorno parcial o completo de la función renal
 Existe incapacidad para excretar los productos metabólicos residuales y el agua
 Aparece un trastorno funcional de todos los órganos y sistemas del organismo
 Puede ser aguda o crónica

FISIOPATOLOGIA
Cuando disminuye el flujo sanguíneo renal, también lo hace la fuerza motriz básica de la filtración
Los riñones dejan de recibir el oxígeno y nutrientes vitales para el metabolismo celular
AZOHEMIA: incremento de los niveles séricos de creatina y BUN (nitrógeno ureico en sangre)

Para evitar la hipoperfucion renal los riñones requieren una presión arterial media entre 60 y 70 milímetros de
mercurio en caso de no alcanzar esta presión arterial los riñones generan respuestas de adaptación.

Primer mecanismo
Autorregulación: mantiene la presión hidrostática glomerular por medio:
 1. Dilatación de la arteria aferente
2. Contrición de la arteriola eferente
Para: incrementar el flujo sanguíneo y la velocidad de filtración glomerular

Segundo mecanismo
Activación del sistema renina – angiotensina – aldosterona
Incremento la presión de perfusión, vasoconstricción periférica y estimulando la secreción de la aldosterona
Reabsorción de Na, agua y K

Esto aumenta el volumen intravascular total mejorando la perfusión renal

 Lo que da lugar a: un aumento de la osmolaridad del plasma

 A su vez estimula la liberación de la hormona antidiurética (ADH)
 Favoreciendo la absorción la reabsorción de agua a nivel de los túbulos distales.

La evolución de la IR se divide en cuatro fases:

1. Fase inicial agresión o lesión
Objetivo
 Resolver o prevenir la disfunción renal posterior duración desde horas a días
 En esta fase aparecen los síntomas urémicos (aumento del BUN, creatinina, potasio, trabajo
respiratorio) disminuye el PH
2.