Antiarrítmicos
Fernando Fidel Canaza Burgos
Tercer segmento
2024-I
Arritmias
Son irregularidades en el latido cardíaco que se originan por
defectos en la formación o conducción del impulso cardíaco. Están
asociadas a patologías como HTA, falla cardíaca o cardiopatía
isquémica.
El funcionamiento del corazón se rige por una serie de potenciales.
Fase 0: Despolarización rápida. Se abren los canales de Na+ y
entra rápidamente
Fase 1: Repolarización inicial. Se abren los canales de K+ para
que salga
Fase 2: Meseta. Sigue saliendo K+ y entra Ca+
Fase 3: Repolarización. Continúa saliendo K+ y deja de entrar
Ca+. El potencial se vuelve negativo
Fase 4: Descanso. Se cierrran los canales de K+.
Estos potenciales se presentan de forma completa en las fibras de
acción rápida, como en los cardiomiocitos
Electrocardiograma
Onda P: Despolarización auricular
Intervalo QRS: Despolarización ventricular
Onda T: Repolarización ventricular
Onda U: Repolarización de las fibras de
Purkinje. Aparece después de la onda T rara
vez
Excitabilidad: Capacidad de las células cardíacas
de responder a un estímulo eléctrico
Automatismo: Capacidad de la célula cardíaca de
despolarizarse a sí misma
Conducción: Capacidad de las células cardíacas
de llevar su impulso eléctrico a células vecinas
Causas de las arritmias
Automaticidad alterada en:
Nodo sinusal: Causa bradiarritmias o taquiarritmias
Aumento de la actividad vagal que ↑ la salida de K+,
hiperpolarizando a la célula
Aumento de la actividad simpática que aumenta la
despolarización
Síndrome de disfunción sinusal: Provoca latidos lentos o
irregulares
Los focos ectópicos: Cuando tienen un automatismo tan alto
que supera al del nódulo sinusal
Las despolarizaciones retardadas: Que sean lo
suficientemente fuertes como para generar un impulso
cardíaco
Causas de las arritmias
Impulsos anómalos que llegan a las vías de
conducción
→
Bloqueos cardíacos bradiarritmias
Reentradas en el circuito de conducción →
taquiarritmias
Post despolarización tardía: Mucha entrada de
→
Ca+ a la célula latidos ectópicos
Reentrada por bloqueo parcial de la conducción:
Solo algunas partes del miocardio están
despolarizadas, y las otras dependen de la
llegada del Ca+
Actividad de marcapaso ectópico: Por la
actividad simpática
Bloqueo cardíaco: Problema en el sistema de
conducción ventricular
Clasificación de las arritmias
Según su origen: Supraventriculares y ventriculares
Según la FC: taquiarritmias y bradiarritmias
Clasificación de las arritmias
Arritmias supraventriculares
Taquicardia sinusal: 100-
150 lpm. EKG normal
Fibrilación auricular: 350
Flutter auricular. Ondas F
lpm. Puede aumentar la FC
ventricular
Fluter auricular: 250-350
lpm. “Aleteo” por isquemia, Taquicardia supraventricular. No
infarto, valvulopatías, hay Onda P y es regular
cardiopatía hipertensiva
Taquicardia
supraventricular
paroxística: 150 lpm. Fibrilación auricular. No onda P
Parecida a la taquicardoa y es irregular
ventricular
Adaptado de: https://www.youtube.com/watch?v=n3Jx5pkLghQ
Clasificación de las arritmias
Arritmias ventriculares
Taquicardia ventricular:
QRS muy amplios. Fibrilación ventricular
Hipokalemia o infarto al
miocardio Taquicardia ventricular polimórfica
Fibrilación ventricular: EKG
caótico. Es la antesala al
paro cardíaco
Taquicardia ventricular
monomórfica
Adaptado de: https://www.youtube.com/watch?v=n3Jx5pkLghQ
Clasificación de las arritmias
Bradiarritmias
Bradicardia sinusal: Menos de
60 lpm. En atletas, jóvenes,
betablocks.
Bloqueo AV:
Bloqueo AV de 1er grado
1er grado: Distancia PR
alargada
2do grado:
Mobitz 1: Fenómeno BAV 3er grado
de Wenckebach. Una
onda P dejará de
BAV 2do grado Mobitz 1
producir un QRS
Mobitz 2: Más grave
3er grado: Disociación AV
BAV 2do grado Mobitz 2
Tratamiento: Antiarrítmicos
Medicamentos con el objetivo de restaurar el ritmo
sinusal, disminuyendo la actividad de marcapasos
ectópicos. Actúan:
Bloquear los conductos del Na+
Bloqueando en parte al sistema simpático
Prolongar el periodo refractario (tiempo entre
cada despolarización)
Bloquear los conductos de Ca+
Tenemos 4 clases de antiarrítmicos:
↓
Clase I: la fase 0 bloqueando canales de Na+
Clase II: Bblockers. Evitan la despolarización
espontánea en la fase 4. Cierran canales de Ca+
Clase III: Evitan la salida del K+, alargando el
periodo refractario
Clase IV: Evitan la entrada de Ca+
Clase I: Bloqueadores de canales de Na+
Clase Ia (disociación intermedia)
Disopiramida, procainamida y quinidina
Bloquean la conducción y disminuyen el automatismo
De uso en las taquiarritmias supraventriculares y ventriculares
Deprimen la fase 0 inhibiendo canales de Na+
Bloquean los canales de K+ repolarizadores, alargando el segmento QT →
aumentan el tiempo de
repolarización
Quinidina es proarrítmico.
Procainamida: Puede causar trombocitopenia, neutropenia, anemia perniciosa y agranulocitosis
Disopiramida: Inotrópico -, reduce el gradiente de salida. Prolonga QT y ensancha QRS. Tiene
efectos anticoliérgicos
Ajmalina: Para diagnosticar taquicardia ventricular catecolaminérgica
↑
Interacciones: Quinidina concentración de digoxina y es inhibidora del CYP2D6
Prolongan el QT: Disoperamida, quinidina, Ibutilida, dofetilida, amiodarona, Haloperidol, Antipsicoticos,
Eritromicina, quinolonas, Antihistaminicos, ketoconazol y la Hipokalemia e hipomagnesemia
Clase I: Bloqueadores de canales de Na+
Clase Ib (disociación rápida)
Lidocaína
Bloquean la conducción y disminuyen el tiempo de repolarización
Cinética rápida, actúan inhibiendo las corrientes rápidas de Na+, especialmente en el tejido
isquémico
Actúan en arritmias ventriculares. Funcionan mejor cuando la concentración de K+ extracelular es
alta, por eso se prefiere corregir la hipokalemia antes de administrar
↓ ↑
la incidencia de fibrilación ventricular, pero la posibilidad de bloqueo AV o falla cardíaca
derecha
RAMs: Imsomnio, vértigo, convulsiones, shock cardiogénico, asistolia
↑
Interacciones: Cimetidina y halotano la concentración de lidocaína
Mexitelina
Para tratar arritmias ventriculares
Clase I: Bloqueadores de canales de Na+
Clase Ic (Disociación lenta)
Flecainida
Cinética lenta. Inhiben el canal de Na+ causando un menor potencial de acción.
Para la taquicardia ventricular paroxística y taquicardia ventricular
Es proarrítmico y puede causar muerte súbita
Propafenona
↑ el intervalo PR y QRS sin afectar el QT
Indicado en taquiarritmias supraventriculares y las taquiarritmias ventriculares
RAMs: Proarrítmico. Contraindicado en el infarto postmiocárdico y cardiopatía isquémica
Clase II: Antagonistas de receptores beta adrenérgicos
No selectivos: carvedilol, propranolol, nadolol
Selectivos: atenolol, bisoprolol, betaxolol, celiprolol, esmolol, metoprolol
Beta agonistas: Isoproterenol
Inhibidores de M2: Atropine, anisodamine, hyoscine, scopolamine
Activadores de M2: •Carbachol, pilocarpine, methacholine, digoxin
Inótropos y cronótropos negativos y disminución de la conducción del nodo AV
Indicados en: Taquicardias, taquicardia auricular paroxística, arritmias ventriculares por
ejercicio, síndrome de QT prolongado
Son usados como primera línea para la fibrilación auricular
Combinados con amiodarona reducen la mortalidad cardíaca
RAMs: Hipotensión, bradicardia, extremidades frías, broncoespasmo, impotencia
Clase III: Bloqueadores y aperturadores de canales de K+
Clase III mixtos
Amiodarona
Prolongan el QT, prolongando también la duración del potencial de acción
Prolonga los periodos refractarios e inhibe al nodo AV
Puede causar bradicardia y es vasodilatador coronario y periférico débil
Disminuye la RVP y el consumo de oxígeno
Indicada en arritmias auriculares y ventriculares: Fibrilación auricular en pacientes con cardiopatías
o falla cardíaca congestiva
Contraindicado en: bradicardia importante, BAV de 2do y 3er grado, shock cardiogénico,
hipersensibilidad
Sotalol
Indicado en taquicardia sinusal, taquicardia supraventricular paroxística, arritmias ventriculares
isquémicas
Usado para mantener el ritmo sinusal después de una cardioversión de fibrilación auricular
Dronedarona
Amiodarona, pero sin efectos colaterales, Mantiene el ritmo sinusal en FA paroxística
Clase III: Bloqueadores y aperturadores de canales de K+
Clase III puros:
Ibutilida
Para la cardioversión aguda de la FA y del flutter auricular
Es tan efectivo como la amiodarona. Prolonga el QT
Dofetilida
En cardioversión de la FA y flutter auricular persistentes. Prolonga el QT
Vernakalant
Clase IV: Bloqueadores de canales de calcio
Verapamilo y diltiazen
Para tratar la taquicardia supraventricular paroxística
Afectan a los nodos sinusal y AV que dependen en mayor medida
de las corrientes de calcio
Tienen más efecto si la Fc es mayor
Para controlar la FC de la taquicardia auricular, flutter auricular o
fibrilación auricular
Pueden causar hipotensión, bloqueo cardíaco y bradicardia
sinusal
→
Verapamilo Hiperplasia gingival
Clase V
Adenosina
Incrementa la entrada de K+,
inhibiendo la entrada de Ca+
Es un inhibidor del nodo AV
Se usa para tratar la
taquicardia supraventricular
paroxística
Puede ser útil en el flutter
auricular
Contraindicado en asma,
BAV de 2do o 3er grado,
broncoconstricción
Reacciones adversas
Interacciones
Resumen
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