Introducción
Las sustancias cáusticas son un amplio grupo de productos de uso doméstico que tienen un
carácter ácido o básico. La gravedad de estas lesiones depende de varios factores: concentración
del producto, molaridad, volumen ingerido, vía de exposición (oral, cutánea o inhalatoria) y
superficie afectada. Las ingestiones en niños son de carácter accidental, al contrario de lo que
suele suceder en los adultos, y están producidas por dos tipos de sustancias:
• Álcalis. Sustancias con pH superior a 11. Habitualmente son productos domésticos o
industriales: hipoclorito sódico, amoniaco, hidróxido sódico y potásico, sales sódicas,
fósforo, permanganato sódico y cemento. Se encuentran en lejías, limpiadores de WC,
detergentes, limpiahornos o lavavajillas.
• Ácidos. Sustancias con pH inferior a 3 que afectan al estómago. Los más importantes son:
ácido clorhídrico, ácido sulfúrico, bisulfito sódico, ácido oxálico, ácido fluorhídrico,
ácido fórmico y ácido carbólico. Se hallan en limpiametales, limpiadores de WC, agua
fuerte, desodorantes, antisépticos o desinfectantes
Mecanismo de toxicidad
Álcalis: son capaces de aceptar protones. Posterior a la exposición, el álcali se disocia, liberando
el anión hidroxilo (OH-), que reacciona con los tejidos produciendo lesiones que se extienden en
profundidad, con un patrón de necrosis licuefactiva, el cual se caracteriza por tener disolución
proteica (colágeno, queratina, etc.), saponificación lipídica y emulsificación, lo que causa muerte
celular y penetración a los tejidos hasta que se agotan los hidroxilos libres. Las lesiones por álcalis
se observan principalmente en la boca, la faringe y el esófago.
Ácidos: son capaces de donar protones, al ocurrir el contacto con el ácido, éste se disocia,
liberando el catión hidrógeno (H+), que es el responsable de reaccionar con los tejidos y producir
escaras que se extienden hacia la periferia con un patrón de necrosis coagulativa, generando una
escara que tiende a ser de alivio espontáneo. Esta escara se acompaña de edema, eritema y
necrosis. Al lesionar en extensión más que en profundidad, pueden llegar hasta el estómago,
incrementándose el riesgo de perforación tras su ingesta.
Se distinguen 4 fases evolutivas:
• 1ª fase: 1º al 3er día; necrosis con saponificación, trombosis vascular e intensa reacción
inflamatoria.
• 2ª fase: 3er al 5º día; está caracterizada por la ulceración.
• 3ª fase: 6º al 14º día; se inician los fenómenos reparadores; el edema inflamatorio es
sustituido por tejido de granulación.
• 4ª fase: Del 15º al 30º día, aunque puede prolongarse hasta el 45º día; se va consolidando
la cicatrización y es aquí cuando se establece la estenosis esofágica y cuando estaría
indicado el inicio de las dilataciones. Cuanto más grave es la quemadura, antes aparece
la estenosis.
Dosis toxica
No existe una dosis tóxica o nivel específicos porque la concentración de los productos y la
potencia de sus efectos cáusticos son muy variables. La lesión también se relaciona con el
volumen ingerido y la duración de la exposición.
Presentación clínica
Inhalación: La inhalación de gases corrosivos (cloro y amoniaco) puede causar lesión de las vías
respiratorias altas con estridor, disfonía, sibilancias y edema pulmonar no cardiógeno. Los
síntomas pulmonares pueden retrasarse después de la exposición a gases con baja hidrosolubilidad
(dióxido de nitrógeno y fosgeno).
Ojos y piel: La exposición de ojos o piel casi siempre causa dolor y enrojecimiento inmediato,
seguidos por formación de vesículas. Son frecuentes la conjuntivitis y lagrimeo. Puede haber
quemaduras graves de espesor total y ceguera.
Ingestión: La ingestión puede causar disfagia, babeo y dolor en la boca, faringe, tórax o abdomen.
Es posible la perforación esofágica o gástrica, que se acompaña de dolor torácico intenso o dolor
abdominal y signos de peritonitis. También puede haber hematemesis y choque.
Diagnostico
La endoscopia es el método diagnóstico de elección, principalmente para ubicar y tratar lesiones
esofágicas y gástricas. Idealmente se realiza entre las primeras 6 y 12 horas, pero es posible
efectuarla hasta 36 horas después. Antes de 6 horas puede dar falsos negativos.
Según las alteraciones observadas se clasifican en diversos grados:
• Grado 0: exploración normal
• Grado 1: eritema y edema de mucosa
• Grado 2A: ulceración superficial localizada y ampollas
• Grado 2B: ulceración circunferencial
• Grado 3: ulceraciones múltiples y áreas de necrosis.
Se debe solicitar analítica sanguínea (hemograma, bioquímica, coagulación y gasometría) para
comprobar si existe una acidosis metabólica, leucocitosis, hemólisis o signos de coagulopatía.
En la exploración física se observará la presencia de lesiones blanquecinas en la mucosa bucal,
así como necrosis y sangrado en labios, lengua, mucosa de mejillas y orofaringe. La ausencia de
afectación orofaríngea no excluye las lesiones esofágicas por causticación.
Tratamiento
Piel: Es muy importante el lavado con agua abundante de la piel afectada para impedir la
profundización de las heridas provocadas por el cáustico.
Ojo: si el tóxico ha entrado en contacto con el ojo, la irrigación de éste durante al menos 30
minutos debe realizarse urgentemente para evitar lesiones corneales.
Ingestión: No debe inducirse el vómito, para impedir la reexposición esofágica al cáustico. Está
contraindicada la administración de neutralizantes, porque la reacción exotérmica que producen
aumenta las lesiones. Tampoco se debe dar carbón activado, pues no adsorbe el cáustico y
oscurece el campo visual para realizar una endoscopia. La utilización de diluyentes (agua, leche
fría, agua albuminosa) sólo es útil en los primeros minutos tras la ingesta y en gran cantidad.
El uso de corticoides (metilprednisolona o dexametasona) y antibióticos (ampicilina o cefazolina),
aunque aconsejados, continúa siendo un tema debatido. Los corticoides están contraindicados si
se sospecha perforación o sangrado. Se instaura dieta absoluta durante las primeras 48 horas y
posteriormente, según la tolerancia oral se inician las tomas orales o se mantiene al enfermo con
nutrición parenteral total. Siempre que el estado del paciente lo permita y sea posible, se utilizara
la alimentación enteral, bien por vía oral o por gastrostomía. Otra medicación aconsejada es el
sucralfato por sus efectos citoprotectores de la mucosa lesionada, formando un complejo con las
proteínas del tejido que va a proteger de otros factores agresivos. Cimetidina, ranitidina u
omeprazol, para prevenir el efecto gástrico de los esteroides y evitar la lesión esofágica en caso
de reflujo.
