MENINGITIS

Integrantes

Juliana Katherine Alvarez Ríos

Lorayne Méndez Marín

Rosana Martínez León

UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA

FACULTAD DE ENFERMERÍA

BUCARAMANGA

2025
MENINGITIS
La meningitis es la inflamación en el espacio subaracnoideo del líquido cefalorraquídeo
(LCR) y las meninges que rodean al encéfalo, sin comprometer el parénquima; para efectos
prácticos autores dividen la meningitis de cuadro agudo en: meningitis bacterianas y
meningitis aséptica, que a su vez se fracciona en virales, autoinmunes, farmacológicas,
neoplásicas. Utilizándose como características, el tiempo de evolución y ciertos parámetros
del LCR1 .

CLASIFICACIÓN
• Infecciosa
• Bacteriana
• No bacteriana o Aséptica
• Viral
• Fúngica
• Tuberculosa
• Parasitaria (Naegleria fowlerii, Plasmodium, Angiostrongylus cantonensis,
Gnathostoma spinigerum)
• Otros (Treponema pallidum y Borrelia burgdorferi -causante de Enfermedad de
Lyme-). II) No infecciosa .
• Tóxica: Asociada a algunos AINEs, entre los que destaca el ibuprofeno, antibióticos
(especialmente, timetropim/ sulfa -TMP/SMZ-) e inmunoglobulinas intravenosas.
• Enfermedades sistémicas: LES, sarcoidosis, vasculitis (Enfermedad de Behçet's),
artritis reumatoridea (meningitis reumatoide).
• Tumores: Quistes epidermoides y quistes dermoides, metástasis meníngea
(meningitis maligna)

MANIFESTACIÓN CLINICA
• Curso: puede variar desde un cuadro progresivo, durante uno o varios días, a fulminante,
con manifestaciones de sepsis y edema cerebral que se desarrollan rápidamente.
• Presentación clínica: depende de la etiología, el tiempo de evolución, la respuesta del
huésped y la edad del paciente.
<1 año: irritabilidad, vómitos, letargia, apneas, rechazo del alimento y convulsiones.
Destaca en ocasiones la ausencia de la fiebre (podemos encontrar hipotermia).
>1 año: fiebre, cefalea, fotofobia, vómitos, confusión, letargia e irritabilidad, convulsiones.
Exploración física: normalmente los pacientes presentan signos y síntomas de infección
general (fiebre, aspecto séptico, taquicardia y taquipnea) junto con otros del SNC.
Los signos meníngeos aparecen en el 60-80% y se manifiestan como rigidez de
nuca y los signos de Kernig y Brudzinski. Estos signos pueden estar ausentes en los
lactantes en los que podemos encontrar la fontanela abombada.

FISIOPATOLOGIA
La meningitis se desarrolla cuando los factores de virulencia del germen superan los
mecanismos de defensa del huésped, permitiéndole:
• Colonizar la mucosa del huésped.
• Invadir y sobrevivir en el torrente sanguíneo, evitando la actividad bactericida del
complemento por la vía alternativa (capacidad de las cápsulas bacterianas de eludir
su activación). Por el contrario, la activación de la vía clásica puede contribuir al
daño tisular. Las patologías que cursen con déficit de componentes del
complemento, en el sistema de la properdina o la disfunción esplénica, favorecen la
bacteriemia por disminución de la capacidad de opsonofagocitosis.
• Cruzar la barrera hematoencefálica (BHE).
• Multiplicarse en el LCR por la inadecuada
• inmunidad humoral de este. La liberación de productos bacterianos da lugar a la
liberación de citoquinas y otros mediadores que inician la respuesta inflamatoria y
dañan la BHE, permitiendo la entrada de células inflamatorias en el sistema nervioso
central (SNC). Esto puede dar lugar a edema cerebral vasogénico, pérdida de la
autorregulación cerebrovascular y elevación de la presión intracraneal (PIC) con la
consiguiente hipoxia, isquemia y lesión de las estructuras parenquimatosas y
vasculares cerebrales.
Tabla 1 Etiología de Meningitis bacteriana según la edad

Nota (Cárdenas, S. S.), (Caparrós, J. F. C.), (García, C. T.), & (Domínguez, S. B. R.)
ETIOLOGIA
• Virales: Representan aproximadamente el 80% de las meningitis. Pueden afectar al
cerebro (encefalitis) o involucrar a las meninges (meningoencefalitis); su clasificación
se realiza en base a la inflamación meníngea, clínica y cambios en el LCR. Las
meningitis asépticas más frecuentes están producidas por virus. Los agentes
responsables más frecuentes en nuestro medio son enterovirus (echovirus y
coxsackie B) y herpes virus (herpes simple 1 y 2, varicela, herpes zoster), virus de
Epstein-Barr, citomegalovirus (6,7). Antes de la vacunación triple vírica (sarampión,
rubéola, parotiditis).
• Bacterianas: Representan el 10-20% de las meningitis, aunque puede ser más alta
en Recién Nacidos (RN) . Según la edad, los gérmenes más frecuentes en pediatría
son:
• RN a 3 meses: Streptococcus del grupo B (S. agalactiae), bacilos gram-negativos (E.
coli, Proteus spp, Klebsiella spp, Enterobacter spp y Pseudomonas aeruginosa) y
Listeria monocytogenes.
• 1 mes a 6 años: Neisseria meningitidis, S pneumoniae, Hemophilus influenzae tipo b
son responsables del 70- 85% de los casos de meningitis bacterianas. H. influenzae
tipo b (Hib) era la causa más frecuente de meningitis entre los 3 meses y 5 años de
edad. La infección se asocia con frecuencia a faringitis (20-60%) u otitis media (20-
50%). La frecuencia de meningitis debida a Hib en niños ha disminuido de forma
importante, gracias a las campañas de vacunación contra este germen, con lo cual
en la actualidad S. pneumoniae y N. meningitidis son las principales causas de
meningitis en niños con más de un mes de nacidos.
• ·Mayor de 6 años: S pneumoniae, Neisseria meningitidis. S. pneumoniae es la
causa predominante de la meningitis del adulto y agente etiológico en todos los
grupos de edad.
• Meningitis Fúngicas: Más frecuentes en individuos inmunosuprimidos como
pacientes con VIH/SIDA u otra inmunodeficiencia, cáncer o tratamiento supresor de
la inmunidad (antineoplásicos, ciclosporina, corticoesteroides por períodos
prolongados), lo que sucede en niños con cáncer, ventilación mecánica,
alimentación parenteral prolongada, prematuridad, postrasplantes,
inmunodeficiencias congénitas o SIDA. Un factor adicional es el uso de antibióticos
de amplio espectro por tiempo prolongado en estos pacientes.

FACTORES PREDISPONENTES
  Exposición reciente a enfermo de meningitis menigocócica o por Hib
 Infección reciente, especialmente respiratoria u ótica
 Viaje reciente a zonas endémicas de enfermedad meningocócica
 Traumatismo craneal penetrante
 Otorrea o rinorrea de LCR
 Implantes cocleares
 Defectos anatómicos o neurocirugía reciente, como colocación de válvula de
derivación ventrículo peritoneal (VDVP)

DIAGNÓSTICO

Lo ideal es la realización de una historia clínica, exploración física y pruebas

complementarias antes del inicio del tratamiento, pero los casos con importante afectación
neurológica o hemodinámica requieren administración rápida de antibióticos (tras extracción
de hemocultivo) y punción lumbar tan pronto como sea posible.

Datos de especial interés al recoger la historia clínica son: presencia de factores de riesgo,
vacunación, alergias y uso reciente de antibióticos.

Las pruebas complementarias incluirán:

• Punción lumbar (PL): Se recogerán 3-4 tubos con 1-2 ml (mínimo 10 gotas/tubo) de
LCR. Si la cantidad de LCR obtenida es <10 gotas o muy hemática, dar prioridad a
la realización de PCR.
• Neuroimagen:
• TC craneal: si presenta deterioro neurológico importante o rápido, sospecha de
HIC, focalidad neurológica, historia de hidrocefalia, neurocirugía reciente o trauma, o
papiledema.
• Ecografía transfontanelar en lactantes o ecodóppler transcraneal en niños, es útil
en el seguimiento de estos pacientes a pie de cama.

Tabla 2. Hallazgos en LCR según la etiología de la meningitis

Nota (Cárdenas, S. S.), (Caparrós, J. F. C.), (García, C. T.), & (Domínguez, S. B. R.)

TRATAMIENTO

Medidas generales:

• Monitorización hemodinámica y respiratoria.

• Asegurar una adecuada ventilación y oxigenación (intubación si GCS <8 o estatus

epiléptico).

• Canalizar acceso venoso.

• Fluidoterapia

• Si presenta shock: realizar expansiones con suero isotónico para mantener la

tensión arterial y la presión de perfusión tisular. Se puede emplear también suero
salino hipertónico, especialmente si se sospecha hipertensión endocraneal.
• Si presenta hipovolemia sin shock: reponer las pérdidas estimadas monitorizando
peso, diuresis y electrolitos.
• Si existe evidencia de SIADH: restricción de fluidos, monitorizando diuresis y
osmolaridad y electrolitos en sangre y orina.
• En el resto de situaciones: suero isotónico a necesidades basales manteniendo
normovolemia.
• Dexametasona 0,15 mg/kg/dosis antes, durante o hasta 60 minutos después de la
primera dosis de antibiótico.
• Administración de la primera dosis de antibiótico empírico.
• Administración de glucosa 0,25 g/kg si presenta hipoglucemia documentada.
• Dexametasona (DXM) Dosis: 0,6 mg/kg/día en 4 dosis durante 2-4 días; en
meningitis tuberculosa se mantiene 8 semanas. No está indicado en <6 semanas
ANTIBIOTERAPIA
Tabla 4. Antibioterapia empírica según las características del paciente
 Nota (Cárdenas, S. S.), (Caparrós, J. F. C.), (García, C. T.), & (Domínguez, S. B. R.)

PREVENCIÓN

• Esquema de Vacunación: Vacuna BCG (meningitis tuberculosa)2) Vacuna contra

Haemophilus influenzae 3) Vacuna contra Streptococo pneumoniae (Neumococo)4)
Vacuna contra parotiditis, sarampión y rubéola5) Vacunas contra Neisseria
meningitidis( meningococo).
• Aislamiento: precauciones estándar. Si [Link] o Hib, aislamiento por gotas
hasta que hayan recibido al menos 24 horas de tratamiento efectivo. Habitaciones
individuales utilizando mascarilla cuando estén a menos de 1 m del paciente.
• Quimioprofilaxis: a contactos lo antes posible (preferentemente en las primeras 24
horas tras el diagnóstico).

CUIDADOS DE ENFERMERIA

• Administración del tratamiento prescrito por el médico:

• Llevar un control estricto de ingresos y egresos de líquidos (balance hídrico).
• Monitorizar los signos vitales por hora: tensión arterial,
• temperatura, pulso, frecuencia respiratoria y cardiaca, además de vigilar el estado de
conciencia y de alerta. Es importante llevar un registro de la escala de Glasgow por
hora, ya que ésta nos indica la evolución de la función neurológica.
• Función de pares craneales y de la función respiratoria y cardiaca.
• Es importante proporcionar un ambiente tranquilo, evitando en lo posible los ruidos
excesivos, manteniendo la habitación con baja intensidad de luz.
• Mantener vías aéreas permeables, evitar hipoxia que agrava cuadro cerebral.
• Medidas antitérmicas.

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA
 • (00024) Riesgo de Perfusión tisular cerebral ineficaz relacionado con respuesta
orgánica inflamatoria.
• (00132) Dolor agudo R/C agente lesivo biológico M/P llanto, inquietud.
• (00085) Deterioro de la movilidad física R/C rigidez articular M/P movimientos
descordinados.
• (00032) Patron respiratorio ineficaz R/C deterioro neurologico M/P saturación de
oxigeno baja 83%.
• (00007) Hipertermia R/C enfermedad M/P irritabilidad, piel caliente al tacto (37,9).

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

• Cárdenas, J. F. C. (2021). Cinta Téllez García, Susana Beatriz Reyes Domínguez

Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. Collado Caparrós JF. Meningitis
bacteriana aguda. Protoc diagn ter pediatr, 1, 611–625.
[Link]
• García, M., Chacín, L., Castro, M. J., & Millán de Espinasa, M. C. (2010).
Generalidades. Archivos venezolanos de puericultura y pediatria, 73(4), 025–028.
[Link]
• Nursing guidelines : Nursing management of meningitis. (s/f). [Link]. Recuperado el
13 de febrero de 2025, de
[Link]
nt_of_Meningitis/
• García, Maribel, Chacín, Leonardo, Castro, María José, & Millán de Espinasa, Maria
Cristina. (2010). Generalidades. Archivos Venezolanos de Puericultura y Pediatría,
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06492010000400006&lng=es&tlng=es.