Carrera:

Nutrición

Materia:
Fisiopatología
Pediátrica
Unidad Nº: : 1 (Módulo II)
Título: Diabetes Mellitus
Carrera: Nutrición
Materia: Fisiopatología Pediátrica
Profesor/a: Beatriz A. Toranzo

DIABETES MELLITUS

INTRODUCCION:

La DM comprende un Grupo de enfermedades metabólicas que se caracterizan por

hiperglucemia crónica, y son el resultado de un defecto en la secreción o falta de acción de la
insulina o ambas. Se define y diagnostica por la presencia de hiperglucemia persistente.
“DM es una enfermedad crónica, sistémica, evolutiva, de mal pronóstico y que requiere
diagnóstico adecuado y tratamiento interdisciplinario.”

Mecanismo de acción de la insulina:

• En el proceso digestivo, los alimentos se convierten en glucosa (que circula por sangre) y en el
páncreas se une a las células Beta (liberan insulina).
• La insulina circula por sangre hasta las células del organismo, allí se une a receptores y permite el
ingreso de glucosa.
• La falta de insulina o su no captación por los receptores celulares, determina que la glucosa no
penetre en las células y por lo tanto lleva a una hiperglucemia.
• Una de las acciones de la insulina es la de inhibir la lipólisis y la liberación de ácidos grasos libres
(AGL) desde los adipocitos.

La insuficiencia de Insulina (absoluta o relativa) produce:

a) Alteración a nivel de la utilización de la glucosa periférica → Hiperglucemia Crónica.

b) Alteración en el metabolismo de los lípidos c/disminución de su almacenamiento lo que
favorece a las→ Dislipidemia.
Por falta de insulina los Lípidos → liberan AG desde los adipocitos → se convierten en cetonas
en el hígado→ cetosis.
c) Disminución de la síntesis de Proteínas, lo que favorece → Catabolismo proteico

Es una enfermedad que produce alteraciones sistémicas: ojos, riñones, nervios, corazón
y vasos sanguíneos. También genera trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido
base.

▪ Se calcula que el 10% de la población de más de 60 años puede ser diabético.

▪ La incidencia de DM aumenta con la edad y el peso corporal.

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La hiperglucemia, en su forma aguda, puede poner en peligro la vida de los pacientes sobre
todo cuando se asocia a cetoacidosis, alteraciones electrolíticas y edema cerebral.

La hiperglucemia detectada en contexto de enfermedad aguda, trauma u otras situaciones de

estrés puede ser transitoria y no debe ser clasificada como diabetes.
En su forma crónica produce disfunción o falla de varios órganos, especialmente de los ojos,
riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos

Criterios diagnósticos de DM en la edad pediátrica (ADA-ISPAD 2014)

1. Síntomas: + glucemia plasmática casual: ≥ 200 mg/[Link] cualquier momento del día
Síntomas: poliuria + polidipsia + nicturia + pérdida de peso sin otra explicación y en las
formas más graves cetoacidosis (CAD) hasta coma
Casual (aleatoria): en cualquier momento del día; independientemente del tiempo de la última
comida.
En ausencia de síntomas, la Hiperglucemia detectada al azar o bajo condiciones de stress
(Infección trauma, etc), puede ser transitoria y no es por sí diagnosticada de Diabetes
2. -Glucemia en ayunas (mínimo 8 h de ayuno- sin ingesta de H.C): ≥ 126 mg/dl (en 2
oportunidades)
3.- Glucemia a las 2 horas tras sobrecarga oral de glucosa (SOG): ≥ 200 mg/dl.
(No es necesario realizar la SOG para el diagnóstico de la DM1).
Glucosa anhidra disuelta en agua a una dosis en pediatría de 1.75 gr. /Kg. / dosis única.
No pasar de 75 gramos

Cualquiera de estos criterios debe ser confirmado un día posterior por cualquiera
de los tres métodos

4. -HbA1c ≥ 6,5% (VN: 5,6%): es un criterio discutido para su diagnóstico en Pediatría. Es

necesario realizar confirmación y tratamiento inmediato para reducir el riesgo de cetoacidosis

ADA: Asociación Americana de Diabetes.

ISPAD: Internacional Society for Pediatric and Diabetes

SEGÚN ADA:

Estadios pre diabéticos en la edad pediátrica (Intolerancia a la glucosa)

Este comité (ADA) reconoce, además, un grupo de personas intermedio, cuyos niveles de
glucosa no reúnen los criterios para diabetes; pero tienen valores muy altos para ser
considerados como normales. Estos grupos son definidos como:
1. Alteración de la glucosa en ayunas (AGA): glucemia en ayunas 100-125 mg/dl
Glucemia normal ayunas < 100 mg/dl).
2. Alteración de la tolerancia a la glucosa (ATG): glucemia a las 2 horas con SOG: 140-
199 mg/dl (glucemia normal y a las 2 horas con SOG)

Pacientes con cualquiera de estas formas de diabetes puede requerir insulina en algún
estadio de su enfermedad y esto no cambia la clasificación del paciente.

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 NO TIENNEN DIABETES:
1) Glucemia en ayunas: < 110 mg/dl
2) Glucemia post sobrecarga: < 140 mg/dl
……………………………………………………………………………………………………..
Básicamente se divide en cuatro grandes grupos, según etiología

1) DM1 (Diabetes Juvenil o Diabetes Insulino dependiente)

Se clasifica en dos grupos:
A: Diabetes mediada por procesos inmunes, tipo 1ª (90%): Se caracteriza por la
destrucción autoinmune de las células β del páncreas; como consecuencia de una
predisposición genética (genes diabetogénicos).
Es una de las alteraciones metabólicas más comunes entre niños y adolescentes.

La presencia constante de inflamación en los islotes pancreáticos, en el momento del inicio de la

enfermedad, junto al daño mediado por auto Ac y la infiltración linfocitaria, evidencian una
actividad inmunológica humoral y celular. Uno de los signos más distintivos de autoinmunidad,
contra las células productoras de insulina, es la presencia de auto Ac circulantes para diferentes
estructuras de la célula β.

La DM1 se caracteriza por deficiencia (absoluta o relativa) de insulina causada por la

destrucción de las células β pancreáticas; representa aproximadamente 10 % de todos los
casos de diabetes.
Los linfocitos T serían los que reaccionan contra los antígenos de las células β y provocan daño
celular (en los islotes aparece necrosis celular e infiltración linfocítica), estas lesiones se
denominan Insulinitis o Insulinitis autoinmune.
B: Diabetes idiopática, tipo 1B (10%): No mediada por autoinmunidad. La presentan sólo
un pequeño nº de personas con DM1.-

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Epidemiología

 En la DM1 hay gran diferencia de incidencia entre países; la más alta es en Finlandia
con aproximadamente 45 casos por 100,000 habitantes en menores de 15 años.
 La incidencia en China, Japón y sur América, es muy baja, alrededor de 1 caso por
100,000 habitantes y la causa de esta variación podría tratarse de un problema
ambiental.
 La incidencia en España es intermedia (media 15/100 000) con oscilaciones según las
distintas zonas geográficas (de España).
 En Europa y Australia la incidencia aumenta de 2 - 5 % por año convirtiéndose de ésta
forma en una de las enfermedades endocrinas crónicas, más comunes en la infancia.
 En E.E.U.U la incidencia de 15/100,000 niños.

Se comprobó que existe un incremento de la incidencia del 3% por año (no en todos los países),
siendo más llamativo en los niños < de 5 años.

Poco frecuente: < 1 año.

Frecuente: 5 – 7 años.
Muy frecuente: 12 – 14 años.

Etiopatogenia de DM1

La DM1 se caracteriza por la disminución de las células β del páncreas mediada por mecanismos
inmunológicos; esto ocasiona una dependencia permanente de la insulina exógena.
La etiología es multifactorial o poligénica; es decir, existen varios genes capaces de afectar el
metabolismo de los glúcidos.
Existen “factores de riesgo” que se interrelaciona con: factores genéticos, factores
ambientales y la respuesta inmunológica del huésped.

- Factores genéticos: De un 80%-85% de pacientes con DM1, no tienen antecedentes

familiares de DM1; pero, el riesgo relativo aumenta de 1 en 300 a 1 en 20 en parientes de primer
grado. Si el miembro de la familia es el padre existe un riesgo de 6%, si el familiar afectado es
la madre el riesgo es 2-3%, para gemelos monozigotos el riesgo de concordancia es de 33%.
No hay una diferencia respecto al de sexos hasta la pubertad, a partir de allí predomina en
varones.

-Factores Ambientales: No muy conocido el mecanismo (infecciones por enterovirus).

Los factores ambientales, facilitarían o contribuirían, en el proceso auto inmunitario de
destrucción selectiva iniciado por un agente etiológico desconocido
Entre las infecciones virales, el daño a la célula β, por los Ac contra el virus Coxsackie, anti GAD
(antidecarboxilasa de Ácido Glutámico) pueden atacar al Ag GAD de la célula β.
[Antígeno celular descarboxilasa del ácido glutámico (GAD) tiene secuencia peptídica similar a
la proteína P2-C del virus Coxsackie B.]

- Marcadores de Inmunidad: La mayor parte de los casos de DM1 resultan de la destrucción

de las células β mediada inmunológicamente. Los marcadores serológicos de autoinmunidad de
la célula β; incluyen antislote (ICA), auto anticuerpos anti-insulina (IAA)
DM 1 a:(90%Ac) antislote (ICA), antidecarboxilasa de Ácido Glutámico (anti GAD),
antiinsulina (IAA)
DM 1 b (10%): Idiopática: Sin Ac, África y Asia

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La DM1 se asocia a la presencia de auto anticuerpos pancreáticos que son marcadores
serológicos de autoinmunidad de la célula β.

Actualmente, se dice que la DM1 es precedida por un periodo latente asintomático, que se
caracteriza por la presencia de auto-Ac sanguíneos reflejando el inicio del daño a la célula β. La
presencia de dos o más Ac positivos marca punto de no retorno en desarrollo de DM.

CLÍNICA

Hay variaciones en la presentación inicial.

El seguimiento de los niños de riesgo permite el diagnóstico precoz y evitar la
cetoacidosis diabética (CAD). .
Las manifestaciones clínicas son: poliuria con nicturia, polidipsia y pérdida de peso (lipólisis,
proteólisis) de unas 2 a 6 semanas. Irritabilidad y fatiga; vómito y náuseas
Si no se sospecha, o la presentación es atípica, puede llegarse a la CAD.
Aproximadamente el 80% de los niños y adolescentes hacen remisiones parciales luego del
tratamiento con insulina (con dosis <0,5 UI/kg); esto se debe a una recuperación de la célula
β y a la mejoría de la sensibilidad a la insulina y con una HbA1c < 7%.
La CAD y la menor edad al diagnóstico, reducen las probabilidades de remisión.
El mantenimiento de la fase de remisión reduce el riesgo de complicaciones micro vasculares y
de hipoglucemia.

DIAGNÓSTICO
Glucemia sanguínea y marcadores de autoinmunidad (descritos anteriormente)

TRATAMIENTO
*Objetivos inmediatos: Tratar la cetoacidosis diabética e hiperglucemia.
*Insulina: Inyecciones una a cuatro veces por día.
*Bomba de insulina: se lleva en todo momento, libera flujo estable de insulina permanente.

Insulinoterapia: La Insulina actúa en hígado, músculo y adipocito:

1)- Aumenta: Glucosa en tejidos periféricos, síntesis de glucógeno y lipogénesis
2)- Inhibición de gluconeogénesis, glucogenólisis y lipólisis.

Tipos de Insulina
• Insulina de acción ULTRARÁPIDA: Efectos a los 15' de inyectada; mayor intensidad
entre 30 y 70' después de la inyección.
• Insulina de acción RÁPIDA: Efecto a los 30' de inyectada. Mayor intensidad 1 y 3
horas después de la inyección.
• Insulina de acción INTERMEDIA o LENTA(NPH): Efectos a 60' de inyectada. Mayor
intensidad entre 3 y 6 horas de inyección.

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 • Acción prolongada: Protamina: Efecto de secreción basal pancreática. No tiene pico
de acción. Comienza a 60 -90'
“La insulina se inyecta en zonas con abundancia de tejidos grasos por debajo de la grasa:
brazos, abdomen, muslos y nalgas”. La Dosis va a depender del paciente, edad y
evolución. -

DM2 (Anteriormente llamada DM no Insulino dependiente)

En el pasado, la DM2 fue considerada una enfermedad de los adultos y no una condición
pediátrica.
En la última década existe una tendencia al incremento en el número de casos de DM2 reflejando
un incremento de la prevalencia de obesidad en la población pediátrica y la cifra de obesos
podría llegar, en el 2025, a 70 millones
Va en aumento, en la población pediátrica

La DM2 tiene una relación más estrecha con antecedentes familiares y descendencia que la
DM1, aunque también depende de factores ambientales (frío, virus).
Estudios de gemelos han demostrado que los factores genéticos desempeñan un papel
importante en el surgimiento de la DM2.
El estilo de vida también influye en el surgimiento de la DM2. La obesidad tiende a presentarse
en familias, y las familias tienden a tener hábitos similares de alimentación y ejercicio
.
Frecuente en adultos; > De 40 años; 80% Obesos
Resistencia a la insulina; Hiperinsulinemia; No desarrollan cetosis (Cetoacidosis)
No hay consenso sobre cuál es el problema primario de la DM2 en el adulto (resistencia a la
insulina vs disminución de la secreción de la misma); por lo tanto, tampoco en la edad pediátrica
hay consenso al respecto.

La DM2 en la población pediátrica se define por la triada: obesidad; resistencia a la insulina

con inadecuada secreción de la misma y ausencia de autoinmunidad pancreática.
Factores de riesgo: son la etnicidad (afroamericanos, hispanos y nativos americanos);
historia familiar de DM2; obesidad; sedentarismo; alto o bajo peso al nacer y la D.G.
El llamativo incremento de su incidencia, en algunos países, en las últimas décadas en algunos
países, coincide con el incremento de la obesidad.

Fisiopatología:

Existe un componente hereditario de tipo multigénico. Cuando el paciente tiene obesidad (la
grasa interfiere la capacidad de usar insulina) se sugiere que la anormalidad inicial es un
deterioro en la acción periférica de la insulina que se caracteriza por hiperinsulinemia (no
suficiente para las demandas del cuerpo), resistencia periférica a la insulina y un estado
euglucémico (glucemia normal). Posteriormente cuando comienza la disfunción de la célula β
para secretar insulina y se produce la hiperglucemia que empeora la resistencia y la anormal
secreción de la insulina (conocida como glucotoxicidad).

Durante la pubertad, se habla de un aumento en la resistencia a la insulina

(Insulinorresistencia) debido a un incremento en la secreción de hormona de crecimiento y
otras hormonas contra reguladoras, por lo que esto último es considerado un importante factor
para el desarrollo de la DM2 en este grupo de etario.

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Complicaciones:

Relacionadas con la resistencia a la insulina: HTA (en adultos e incluso en adolescentes con
sobrepeso), dislipidemia (frecuente en adolescentes con DM2 tienen LDL elevado), S°
metabólico.
(Grasa, hígado y células musculares no responden a insulina)

Complicaciones micro y macrovasculares que llevan a una mala irrigación de los tejidos: en
adultos con DM2; se relacionan con la duración de la enfermedad y el control de la misma;
también se observa un incremento en niños y adolescentes diagnosticados de DM2. Ej
microvasculares incluyen la retinopatía (ceguera), nefropatía (Insuficiencia renal) y la
neuropatía (pérdida de sensibilidad)

Dentro de las complicaciones macrovasculares en adultos con Cetoacidosis diabética (CAD)

DM2, es la enfermedad cardiovascular aterosclerótica

CETOSIS: Se produce cuando la glucemia es > 300 mg/dl y en el diabético, cuando no existe
suficiente cantidad de insulina para metabolizar los HC (como fuente de energía); por tal motivo,
el organismo comienza a utilizar las grasas; éstas, al metabolizarse, producen cuerpos cetónicos
que se acumulan en el organismo; en casos de no actuar precozmente, se puede llegar a la
CAD e incluso al coma.

HIPOGLUCEMIA: Es una complicación aguda en la DM, definida también en edad pediátrica

como glucemia < 75 mg/dl. Realizar controles nocturnos de rutina debido a que durante la noche
ocurren con más frecuencia.
En Pediatría, la HG grave, se presenta como una alteración del nivel de la conciencia y/o
convulsión; siendo necesario administrar medicación parenteral para corregirla.

Pie diabético: Susceptibles a infecciones, lesiones y amputaciones.

Cambios en la piel (resequedad y agrietamiento), insuficiencia arterial (deterioro del suministro
sanguíneo a los pies), neuropatía y deformidades específicas en los pies (juanete, dedo en
martillo, callos).

Problemas en piel y mucosas: Mayor riesgo de infecciones. Infecciones micóticas en piel, uñas
y tracto genital femenino e infecciones del tracto urinario.

TRATAMIENTO DE DIABETES MELLITUS

En términos generales los tres pilares fundamentales en el tratamiento de la Diabetes Mellitus

son:
1. Plan adecuado de alimentación según edad, peso y talla del paciente: Alto contenido en
hidratos de carbono complejos y fibras. Baja en azúcares refinados y grasas saturadas.
Alimentos naturales. Educación familiar

2. Plan de ejercicio adecuado: Mejora glucemia y acción insulina. Ejercicio diario de baja
resistencia (aeróbicos) previo control de glucemia. Mínimo: Caminar 30 a 40 minutos diarios.
El ejercicio intenso anaeróbico puede llevar a hiperglucemia durante su realización y hasta 1-2
horas después.

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3. Tratamiento medicamentoso para la DM1, debe ser: insulina en cualquiera de sus
presentaciones (según indicaciones del médico). Para la DM2 el tratamiento será en base
a hipoglucemiantes orales, biguanidas o sulfonilureas.

TRATAMIENTO DE DM1:

En términos generales, los objetivos de manejo de la diabetes son:

* lograr un crecimiento físico y emocional adecuado,

* reducir los síntomas de diabetes que resultan tanto de hipo como de hiperglucemia,
* reducir el riesgo de complicaciones a largo plazo.

- Plan de alimentación: en términos prácticos debe tener una meta calórica diaria; ésta se
puede calcular por diferentes métodos, una forma es: 1000 Kcal. de base más 100 Kcal. por
año de edad del paciente. Los hidratos de carbono (HC) deben cubrir 50-55% de las calorías
totales. Las grasas: 25-35% y las proteínas de 15-20% de las calorías.
El consumo de alcohol es peligroso porque suprime la gluconeogénesis y puede inducir una
hipoglucemia prolongada (hasta 10-12 horas después).

- Régimen de insulina: es importante que el paciente conozca los efectos de la misma y los
horarios de dichos efectos. En general se recomienda una dosis entre 0.6-0.8 U/Kg/día para <
de 5 años; 0.75- 0.9 U/Kg./día para 5-11 años y 0.8-1.5 U/Kg./ día para 12-18 años de edad

Actualmente están surgiendo nuevas insulinas como los Análogos de Insulina (obtenidos por
bioingeniería).

TRATAMIENTO DE LA DM2:

*Como en la DM1, el objetivo del tratamiento en la DM2 es la normalización de la glucosa y

los valores de la Hemoglobina glicosilada. Se dice que una reducción absoluta de HbA1c de
1% reduce el riesgo de complicaron microvascular hasta en un 30-35%
*Se debe promover un cambio en el estilo de vida del paciente, disminuyendo las dietas altas
en calorías y comida con mucho contenido de grasa.
*Se ha demostrado que el ejercicio reduce la resistencia a la insulina.
El éxito del tratamiento depende de estos factores asociados a la medicación.

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*En Pediatría se está utilizando biguanida (Metformina) que reduce el flujo de glucosa del
hígado a la sangre; mejora la sensibilidad hepática y muscular a la insulina (sin tener efecto
directo sobre la célula β); no produce hipoglucemias ; otra ventaja es que esta medicación no
produce aumento de peso; se obtienen niveles de HbA1c similares a otros hipoglucemiantes;
además es el único aprobado por la FDA y la Agencia Europea del Medicamento (EMA) para su
utilización en la edad pediátrica, junto con la insulina en casos necesarios.

*En la actualidad, se le está dando importancia al cuidado de la hiperglucemia 2 horas

postprandial (es recomendado por la Federación Internacional de Diabetes y las guías de la
Asociación de Endocrinólogos Clínicos), valores no mayores de 135 mg/dl y 140 mg/dl
respectivamente, logrando reducir la HbA1c. Esto se logra con el uso de insulina de acción rápida

*La Metformina tiene un rol importante en la prevención de la DM2, en paciente que tienen los
factores de riesgo como, historia familiar de DM2 asociado a obesidad en la pubertad y además
con signos de hiperinsulinismo y resistencia periférica a la insulina; este medicamento modera
la ganancia de peso como un buen complemento de la dieta y ejercicio en los pacientes.

Comparación DM1 y DM2

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3)-Otros tipos específicos de DM: muchos de ellos secundarios a otros estados
patológicos.

A- Defectos genéticos en la función de las células beta Ej déficit de glucocinasa asociada con
formas leve de hiperglucemias (110 – 115 mg/dl) generalmente asintomática y tratada con
un plan dietario.
B- Defectos genéticos relacionados con la acción de la insulina (Insulinorresistencia)
Leprechaunismo: hirsutismo, hipoglucemia en ayunas, hiperglucemia post prandial
C- Enfermedades del páncreas exócrino (Ej pancreatitis, neoplasia, traumatismos, litiasis,
pancreatectomía, fibrosis quística, Hemocromatosis, etc)
D- Endocrinopatías (Acromegalia, Cushing, Feocromocitoma, Hipertiroidismo)
E- Infecciones virales: rubéola congénita, CMV, hepatitis, parotiditis, mononucleosis
infecciosa, etc
F- Inducida por fármacos tóxicos o agentes químicos (ác. nicotínico, T4, glucagón,
glucocorticoides, diuréticos tiazídicos, interferón alfa, furosemida)
G- Otros S° asociados ocasionalmente con DM
Los pacientes con cualquier forma de DM pueden necesitar (I) en alguna etapa de su
enfermedad. El empleo de insulina por sí misma no clasifica al paciente.

3) DIABETES GESTACIONAL (DMG):

• Es cualquier grado de intolerancia a la glucosa o Diabetes franca, durante el embarazo. Esta
definición se aplica independiente del empleo de insulina o modificaciones en la dieta o si esta
condición persiste después del embarazo.
• Debe existir una predisposición genética
• Se produce por que aumentan las necesidades de (I) debido al aumento de la masa corporal.
• Se presenta en un 1- 14% de todos los embarazos y generalmente se vierte a la normalidad
después del parto.
• No excluye que la hiperglucemia no reconocida pueda anteceder al embarazo
• En la mayoría de los casos luego del parto se vuelve a la normalidad, pero debe ser
reclasificada en:
1) Diabética.
2) Intolerante a glúcidos.
3) Normoglucémica.

• En general. el 4% de los embarazos se complica. Si reciben tratamiento adecuado disminuye

la morbimortalidad perinatal; además el 60% de las mujeres desarrollan Diabetes en los 15
años después del parto.

• El deterioro de la tolerancia a la glucosa aparece normalmente en el embarazo y se acentúa

durante el [Link].

Criterios diagnósticos

- Hiperglucemia en embarazada no diabética

1 a 14% de embarazadas
- Muy peligrosa

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 -
Diagnóstico: 2 Glucemias en ayunas: ≥ 105 mg/dl

Glucemia basal: < 105 mg/dl:+ PTOG: ≥ 140 mg/dl (1°hora:<190mg/dl;

2°hora <165mg/dl; 3°hora <145mg/dl). Se considerará
diagnóstico de DG cuando la embarazada presente dos o más puntos elevados.

Factores de riesgo: Familiares en 1º grado, abortos repetidos, poli hidramnios; mayor a 35 años,
Obesidad, Hijos de más de 4 kg, HTA, Glucemia alterada en ayunas, Acantosis nigricans, HLP

Riesgos para el bebé si la madre tiene diabetes gestacional: La Hiperglucemia materna estimula
hiperinsulinemia fetal e hipertrofia orgánica y se afectará al desarrollo del bebé (puede crecer más
de lo normal y tener un tamaño superior a la media)

Los bebés pueden tener mayor riesgo de obesidad y de DM2 en la edad adulta.

Hijo de Madre diabética

Riesgos para el bebé si la madre tiene diabetes gestacional.

Desde el comienzo del embarazo, si la madre tiene hiperglicemia, estimula hiperinsulinemia fetal
e hipertrofia orgánica y se afectará el desarrollo del bebé (puede crecer más de lo normal y tener
un tamaño superior a la media)
En el futuro, estos bebes, que pesaron más de 4 kg, poseen más riesgos por ser obesos y
pueden tener diabetes, intolerancia a los azúcares y más riesgos a futuro; es decir en la edad
adulta

1- Macrosomía fetal: gigantes inmaduros. Gran crecimiento somático, pero con inmadurez
funcional: centros respiratorios, centros térmicos, pulmones, hígado, riñones, cerebro.
La hiperglucemia materna produce en el feto hiperplasia e hipertrofia de las células ß del
páncreas fetal. Esto genera hiperinsulinemia que actúa estimulando el crecimiento fetal → el
exceso de glucosa produce mayor síntesis de glucógeno, GRASAS, y PROTEÍNAS que se
depositan en los tejidos→→ crecimiento de órganos en exceso →…Macrosomía fetal (RN de
↑ tamaño); generalmente son RN de más de 4,5 kg.

2- Malformaciones congénitas: sobre todo a nivel cardíaco (que son incompatibles con la
vida, por ejemplo: comunicación interventricular), a nivel neurológico (espina bífida)
3- Visceromegalias: cardiomegalias, hepatomegalias (faltan Ez hepáticas y se producen
ictericias severas y prolongadas).
4- Hematopoyesis heterotrópica:
a) Produce poliglobulia como consecuencia de la hiperglucemia e hiperinsulinemia crónica que
estimulan el metabolismo basal y el consumo de oxígeno estimulando la eritropoyetina y GR
fetales. El aumento de GR puede producir hiperviscosidad y formar trombosis venosa renal
(nefromegalia y hematuria), trombosis cerebral. en pulmones, hígado, bazo. Produce
poliglobulia.
b) Trombocitopenia por ocupación medular
c) Hiperbilirrubinemia secundaria al hemólisis (asociada a la poliglobulia), inmadurez hepática,
etc

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4- Patología pulmonar: SDR (Enf. de membrana hialina porque hay disminución del
surfactante y los pulmones no se expanden, sino que se colapsan), atelectasias.
6- Trastornos metabólicos: hipoglucemias severas por la hiperinsulinemia → daño cerebral

Síndrome Metabólico (Sº de resistencia a la Insulina)

(Intolerancia a la glucosa)

El paciente no es Diabético ni sano

Se atribuye a una resistencia a la Insulina
Se lo considera precursor de varias patologías metabólicas

Conjunto de factores de riesgo relacionados con enfermedad cardiovascular, HTA y DM2

Factores: Obesidad, hiperglucemia, hipertensión, aumento de triglicéridos, disminución de

HDL.
Es necesario que cada factor de riesgo se trate por separado. Un tratamiento para todo a
menudo no es adecuado.

OMS- 1999: “Se denomina síndrome metabólico al conjunto de alteraciones metabólicas

constituido por la obesidad de distribución central, la disminución de las concentraciones del
colesterol unido a las lipoproteínas de alta densidad (cHDL), la elevación de las concentraciones
de triglicéridos, el aumento de la presión arterial (PA) y la hiperglucemia

IDF (International Diabetes Federation): considera que el aumento del perímetro de cintura,
es un parámetro bien aceptado de la adiposidad abdominal y que, en la actualidad, es un
requisito necesario para establecer el diagnóstico del Síndrome Metabólico. En la definición han
incorporado los, diferentes, valores de umbral del perímetro de cintura, referidos a los distintos
grupos étnicos, dado que, en los distintos estudios de investigación, se ha demostrado que los
grados de obesidad, para los cuales, comienza a aumentar el riesgo de otras complicaciones,
son distintos en los diferentes grupos de población. Por ejemplo, respecto a los asiáticos del sur
y del sureste, los valores umbral para los varones y las mujeres son 90 y 80 cm, respectivamente.

Definición americana del síndrome metabólico. Establece que, se debe cumplir al menos
3 de los 5 criterios siguientes:

-Tensión arterial >130 mmHg > 85 mmHg (diastólica)

-Glucosa plasmática en ayunas > 110 mg/dl
-Triglicéridos: >150 mg/dl
-Perímetro abdominal >88 cm en la mujer, o >102 cm en el hombre
-HDL-C < 50 mg/dl (mujeres); < 40 mg/ dl (hombres)

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Personas con mayor riesgo de ser DM:

1- Antecedentes Diabéticos en familiares de 1er generación*

2- Obesos.
3- Menores de 45 años con aterosclerosis coronaria.
4- Dislipidemias: IIb, III, IV y V.
5- Dermopatías: forunculosis, balanopostitis, vulvovaginitis, psoriasis, etc.
6- Paradentosis.
7- Pacientes con sistema HLA similares.
8- Enfermedad celíaca.
9- Antecedentes ginecobstétricos: abortos a repetición, gestosis, morbilidad fetal y
perinatal, fetomegalias, malformaciones congénitas.

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