ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA La insuficiencia renal crónica es la pérdida lenta y progresiva de las

funciones renales, de carácter irreversible, y la resultante final de un grupo de nefropatías. Se definió la

enfermedad renal crónica de esta manera: filtrado glomerular menor que 60 mL/min/1,73 m2 de superficie
corporal, otras anormalidades urinarias como la hematuria de causa renal o ecografía patológica de los
riñones.
Epidemiología diabetes mellitus, hipertensión arterial, glomerulopatías crónicas y riñones poliquísticos.
Enfermedad del tejido concrivo, Glomerulopatias
Características clínicas según el estadio de la enfermedad
Estadio I microalbuminuria, la proteinuria, la hematuria de origen renal, y otras alteraciones del sedimento
urinario o anormalidades ecográficas, pero aun con índice de filtración glomerular mayor o igual que 90
mL/min/1,73 m2, lo que implica tener creatininas normales. Solo están presentes las manifestaciones de
la enfermedad renal de base que la produce.
Estadio II. En esta etapa las manifestaciones clínicas del paciente, están relacionadas con la enfermedad
de base del paciente, igual que en el estadio I, hay una disminución ligera del índice de filtración
glomerular.
Estadio III En esta etapa el índice de filtración glomerular se encuentra entre 59 mL/min/1,73 m2 y 30
mL/min/1,73 m2. Se cataloga como daño moderado de la función renal, comenzando a aparecer
alteraciones propias de la uremia, como el aumento de la urea y la creatinina en sangre, esta última
puede estar por encima de su valor normal, pero por debajo de 442 μmol/L (5 mg%), además de
hiperuricemia, hiperlipidemia y alteraciones leves del metabolismo fosfocálcico (hiperfosfatemia e
hipocalcemia) y como manifestaciones clínicas, la poliuria con nicturia, como expresión de la disminución
de la capacidad de concentración urinaria, junto con la hipertensión arterial y la anemia.
Estadio IV. En este estadio el índice de filtración glomerular se encuentra entre 29 mL/min/1,73 m2 y 15
mL/min/1,73 m2. Generalmente la creatinina sérica se encuentra entre 442 μmol/L y por debajo de 884
μmol/L. Se cataloga como daño severo de la función renal, donde las manifestaciones del estadio anterior
se hacen más severas, intensificándose la anemia, la hipertensión arterial es más difícil de controlar,
aparecen trastornos digestivos, circulatorios y neurológicos. Las alteraciones del equilibrio acidobásico e
hidroelectrolítico se pueden hacer evidentes a través de la retención hidrosalina, hay alteraciones del
equilibrio fósforo-calcio que se expresan clínicamente por el prurito, sin embargo, se conserva aún la
excreción del potasio, manteniéndose los niveles séricos de este dentro de límites normales. También
aparecen otras alteraciones propias de la disminución de las funciones renales como la poliuria con
nicturia. Puede haber una pérdida renal exagerada de sodio. La anemia normocítica normocrómica es en
ocasiones el signo más llamativo.
Estadio V. En este estadio el índice de filtración glomerular se encuentra por debajo de 15 mL/min/1,73
m2. En esta etapa el riñón ya no es capaz de mantener sus funciones y se evidencian más los síntomas
del grado anterior; aparecen astenia, palidez cutáneo-mucosa y un tinte terroso en la piel. Suele haber
abotagamiento facial y edema en los miembros inferiores como expresión de la retención hidrosalina, y en
muchos pacientes se observa una hipertensión de difícil control. Surge el aliento urémico, así como
anorexia, náuseas y vómitos. El insomnio es frecuente y en ocasiones se presentan sensaciones de
quemazón en las plantas de los pies como expresión de una polineuropatía. Son evidentes la acidosis
metabólica, la hiponatremia dilucional y la hipercaliemia (más frecuentemente en el oligoanúrico), así
como la hipocalcemia e hiperfosfatemia. Desde el punto de vista humoral la creatinina sérica es mayor
que 10 mg% (mayor que 884 μmol/L). Aparece la osteodistrofia renal, los trastornos endocrinos y
dermatológicos.
Si el paciente no recibe tratamiento dialítico cuando arriba al estadio V de la enfermedad renal crónica,
empieza a desarrollarse el denominado síndrome urémico, que consiste en el agravamiento de todos los
síntomas y signos de la uremia y la aparición de las complicaciones de los diferentes órganos y sistemas
por acción de las toxinas urémicas por una parte y por el desequilibrio hidroelectrolítico y acidobásico por
otra.
Presentan anemia , en el hombre la hiperplasia prostatica causa IRC
Comienzan a presentarse las alteraciones neurológicas centrales y periféricas, que van desde el estupor
hasta el coma vigil y convulsiones, así como subsaltos tendinosos y otras manifestaciones de irritabilidad
neuromuscular y signo de Babinski; también alteraciones de la sensibilidad. Los vómitos y las diarreas son
frecuentes y en ocasiones tiene lugar una hematemesis, que hace pensar en el desarrollo de una úlcera
péptica o una gastritis urémica. En el aparato cardiovascular se instala o se agrava la insuficiencia
cardiaca ya existente, que adoptan la forma de edema agudo del pulmón o de una insuficiencia cardiaca
congestiva. La aparición de dolor precordial, con roce pericárdico o sin este, permite plantear la
pericarditis urémica. La enfermedad cardiovascular comienza y se desarrolla durante la evolución de la
enfermedad renal crónica y constituye la primera causa de muerte en los pacientes que se encuentran en
tratamiento dialítico, y en los pacientes añosos en el periodo prediálisis. En esta etapa avanzada, el
prurito y la tendencia al sangramiento son también manifestaciones comunes. La “escarcha urémica” es
un signo raro en el momento actual por el desarrollo de la terapéutica. Generalmente el volumen urinario
está muy disminuido y es frecuente la oligoanuria. La acidosis metabólica y la hipercaliemia constituyen
las alteraciones bioquímicas más graves y son a menudo causa de muerte.
Examenes Complementarios
 La radiografía simple del tracto urinario puede mostrar el tamaño de las sombras renales, que
generalmente son pequeñas excepto los riñones poliquísticos y otras, además de evidenciar la
presencia de litiasis, calcificaciones renales.
 La cistografía retrógrada y miccional pone en evidencia la presencia de la nefropatía de reflujo y
permite, además, estudiar el tracto urinario inferior.
 El ultrasonido parenquima afinado , pobre diferenciacion corticomedular
 Los valores plasmáticos de urea y creatinina
 El ionograma y la gasometría arterial
 La dosificación del calcio y el fósforo plasmáticos
 Los exámenes bacteriológicos de orina
 La biopsia renal percutánea
 Hemograma : anemia
Hiperazoemia (creatinina muy alta)
Tratamiento Control de las enfermedades de base
Tratamiento médico Está encaminado al control nutricional, del metabolismo fosfocálcico, de la
hipertensión arterial y de la anemia:
– Control nutricional: Dieta hipoproteica
– Control del metabolismo fosfocálcico Están indicados los quelantes de los fosfatos, como el carbonato
o acetato de calcio hasta una dosis promedio de 2 g/día a 6 g/día; también los derivados de la
vitamina D, como el calcitrol a la dosis de 0,25 μg/día a 1,25 μg/día.
– Control de la tensión arterial: furosemida 800 mg a 1,2 g en 24 h
– Control de la anemia: La dosis recomendada de eritropoyetina es de 50 U/kg a 100 U/kg por vía
subcutánea o intravenosa, tres veces a la semana.
 Trasplante renal
Complicaciones ; Encefalopatia uremica,pericarditis uremica ,gastritis uremica
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA La insuficiencia renal aguda se define como la caída brusca, casi
siempre reversible, de la filtración glomerular , diuresis o ambos , que suele acompañarse de oliguria, y
cuya consecuencia es la elevación de los productos nitrogenados en la sangre, así como graves
alteraciones hidroelectrolíticas y acidobásicas.
Clasificación
De acuerdo con el lugar donde se origine el fallo renal agudo, la insuficiencia renal aguda se ha dividido
en:
– Insuficiencia renal aguda prerrenal: (IRA funcional) shock, deshidratación, insuficiencia cardiaca,
cirrosis hepática, alteraciones de la resistencia vascular periférica originadas por sepsis, anafilaxia,
agentes anestésicos, entre otras vomitos , diarrea
– Insuficiencia renal aguda posrrenal u obstructiva: generalmente es secundaria a litiasis, tumores y
fibrosis retroperitoneal.
– Insuficiencia renal aguda de causa renal: Es el deterioro brusco de las funciones renales ocasionado
por una lesión anatómica de cualquiera de las estructuras renales: glomérulos, túbulos, intersticio o vasos.
Necrosis tubular aguda dada por medicamentos nefrotoxicos
Cuadro clínico
Los síntomas dependen de la causa que provoca la insuficiencia renal aguda, así como de la forma clínica
que adopte la afección, de la que se describen:
– La forma oligúrica, la más frecuente y grave, que evoluciona en tres fases o etapas: oligoanuria,
diuresis y recuperación.
– La forma no oligúrica, que cursa con volumen urinario normal o elevado, suele ser más benigna y
casi siempre obedece a nefrotoxinas.
Fases de la insuficiencia renal aguda oligúrica.
Fase de oligoanuria Se caracteriza por una oliguria severa (50 mL a 400 mL de orina en 24 h) de baja
densidad (alrededor de 1012), que generalmente dura de tres a 21 días, aunque en casos excepcionales
es más prolongada.
– Aumento grave del agua y el sodio orgánicos: predispone a la congestión pulmonar y a la
insuficiencia cardiaca.
– Hiponatremia dilucional: Esta intoxicación acuosa es responsable de muchas de las manifestaciones
neurosiquiátricas que presentan los pacientes, como excitación, convulsiones, entre otras.
– Hipercaliemia
– Acidosis metabólica: no falta nunca y se manifiesta por una respiración de tipo Kussmaul.
– Hipocalcemia e hipermagnesemia: aunque presentes, tienen poca expresión clínica.
– Retención de cuerpos nitrogenados: desde el inicio del fallo renal ocurre un incremento progresivo de
los cuerpos nitrogenados (urea, creatinina, ácido úrico, entre otros).
Anemia: hallazgo constante en los pacientes con IRA; es generalmente severa (hematócrito entre 20 % y
25 %), normocítica, y está relacionada con pérdidas de sangre, hemólisis y fallo en la actividad
eritropoyética del riñón.
Fase de diuresis Se señala de manera arbitraria que esta fase comienza cuando la diuresis sobrepasa los
500 mL diarios. Se caracteriza por un aumento progresivo de los volúmenes urinarios hasta alcanzar de 3
L a 4 L diarios. Hay casos que presentan poliuria de 6 L a 8 L diarios. Hay, además, tendencia a la
deshidratación, hipovolemia e hipocaliemia, por lo que debe mantenerse una vigilancia estrecha.
Fase de recuperación Comprende desde el momento en que se normalizan las cifras de urea y creatinina
hasta que se recuperan totalmente las funciones renales (concentración, eritropoyesis, entre otras). Entre
seis y 12 meses después de la necrosis tubular aguda, ya el riñón se ha recuperado al máximo y con
frecuencia en forma total.
Diagnóstico El diagnóstico positivo de insuficiencia renal aguda se realiza ante un paciente con caída
brusca de la diuresis (descartada la retención vesical), acompañada de un aumento progresivo de los
productos nitrogenados (urea, creatinina, entre otros).
El diagnóstico diferencial se hace entre los distintos tipos de insuficiencia renal aguda. En la necrosis
tubular aguda En la insuficiencia renal aguda posrrenal u obstructiva. En la insuficiencia renal aguda
prerrenal . La glomerulonefritis. La necrosis cortical bilateral . La biopsia renal es de gran utilidad para
definir el diagnóstico.
Tratamiento
PREVENCIÓN DE LA IRA: Asegurar una correcta perfusión tisular, el mantenimiento y reposición del
volumen intravascular constituyen objetivos esenciales en el manejo del paciente enfermo, con fiebre,
vómitos o diarreas. Una adecuada hidratación con soluciones cristaloides como solución salina al 0,9%
Evitar NEFROTOXICIDAD. Se debe restringir el uso de aminoglucósidos como tratamiento empírico.
Evitar la asociación con otros agentes potencialmente nefrotóxicas (Diuréticos, cisplatino, contrastes
yodados) y mantener una adecuada hidratación.. Evitar uso de calcio antagonistas ya que compiten con
los aminoglucósidos en su unión con los lípidos de membrana o IECAS tipo captopril. Modificar la
dosificación clásica (Multidosis) a dosis única diaria..

Tratamiento de la enfermedad causal y de sus complicaciones Hay que tratar enérgicamente:

– El shock y las graves alteraciones hemodinámicas que con frecuencia se asocian en la fase inicial de la
anuria.
– El compromiso respiratorio (distress respiratorio, bronconeumonía, entre otros).
– Los síndromes de coagulación intravascular y fibrinólisis.
– Las sepsis graves, desencadenantes o complicantes del fallo renal, entre otras.
Tratamiento del fallo renal Como el fallo renal tiene una duración variable, de tres a 21 días se realiza:
Medidas generales: Contemplan el reposo y el empleo de algunos fármacos. Los medicamentos como el
factor natriurético atrial, bloqueadores de los canales del calcio, antagonistas de los receptores de
endotelina-1, factores de crecimiento, así como anticuerpos dirigidos contra moléculas de adhesión.
Medidas específicas Se somete al paciente a un control dietético estricto, con una vigilancia clínico
humoral estrecha y tan pronto aparezcan signos de intoxicación acuosa, sobrehidratación, hipercaliemia,
acidosis severa o retenciones importantes de productos del metabolismo nitrogenado, se comienzan los
métodos de reemplazo de la función renal (diálisis peritoneal o hemodiálisis), según las características de
cada caso.
INFECCIONES URINARIAS Se presenta mayormente en las mujeres, a partir del inicio de las relaciones
sexuales, el uso de espermicidas o de diafragma, los embarazos y con el incremento de la edad. La
infección urinaria se define como la colonización y multiplicación de microorganismo, habitualmente
bacterias en el aparato urinario, se incluye desde la uretra hasta los riñones y la próstata, con o sin
síntomas asociados:
Clasificación
Son múltiples las clasificaciones descritas de las infecciones urinarias, pero es muy útil la división en dos
categorías anatómicas de acuerdo con su localización: altas donde están tomados el parénquima y la
pelvis renal (pielonefritis) y bajas cuando la afectación es fundamentalmente vesical (uretritis, cistitis,
prostatitis y cistouretritis), si bien en este último caso la infección tiende a ascender al riñón.
PIELONEFRITIS AGUDA La pielonefritis aguda es la lesión renal que resulta de la colonización
bacteriana del parénquima renal, cálices y pelvis.
Cuadro clínico escalofríos con temblores, fiebre elevada de 39 oC a 41 oC, seguida de sudoración
profusa unas horas después de instalada o mantenida con escasa remitencia. La cefalea con fotofobia
muy molesta está presente en la mayoría de los casos. El dolor dorsal o en ambas fosas lumbares es de
intensidad variable, sordo, mantenido (con sensibilidad exquisita a la percusión del ángulo costo
vertebral), debido a la distensión de la cápsula renal causada por el edema intersticial provocado por la
infección; se alivia poco con el reposo. Algunos pacientes aquejan también dolor en la región suprapúbica.
Los síntomas urinarios generalmente presentes consisten en orinas turbias, disuria, polaquiuria y tenesmo
de grado variable según el componente bajo de la infección, y en ocasiones hematuria. A menudo se
acompaña también de taquicardia, malestar, náuseas, vómitos, diarreas y cólicos abdominales. En los
niños menores de cinco años suelen haber síntomas que no guardan relación directa con las vías
urinarias, como convulsiones tonicoclónicas generalizadas que se deben al ascenso de la temperatura,
dolor abdominal y llanto con la micción. En los ancianos postrados, crónicamente enfermos, hiponutridos,
la pielonefritis se acompaña por lo común de un estado de choque. En el examen físico solo aporta interés
el dolor en las fosas lumbares y puntos pielorrenoureterales.
Exámenes complementarios
 Hemograma completo leucocitosis y desviación hacia la izquierda.
 Eritrosedimentación aumento
 Orina Hay piuria Son frecuentes la albuminuria y la cilindruria. Se puede encontrar hematuria
microscópica, pero no es frecuente la hematuria macroscópica. La piuria en ausencia de bacteriuria (piuria
estéril) indica infección por una bacteria poco común como Mycobacterium tuberculosis o por hongos.
 Urea y creatinina Son por lo general normales, excepto cuando hay una afección renal previa o
factores prerrenales.
 Conteo de Addis Tiene valor en el seguimiento de la convalecencia; la albuminuria es inferior a 3 g/L,
las cifras de leucocitos habitualmente superiores a 100 000/min y hay más de 3 cilindros/min.
 Urocultivo mas de 100 000 colonias de E. coli
 Tinción de Gram en la orina
 Ecocardiografía renal
 Tomografía computarizada abdominal con contraste
 Urograma descendente/cistografía miccional
Complicaciones: son el choque séptico, que es la más grave, pionefrosis, abscesos renales y
perinefríticos y la necrosis papilar, frecuente en los diabéticos.
Tratamiento
Tratamiento profiláctico en la mujer
– Evitar lavados repetidos del introito vaginal después de las micciones.
– Aseo anal frecuente y separado del genital.
– Uso correcto de la almohadilla sanitaria durante la menstruación.
– Evitar coito contra natura.

En mujeres que han tenido tres infecciones urinarias en un año:

– Micción después del acto sexual y evitar el empleo de diafragmas.
– Beber zumo de arándano disminuye la piuria y la bacteriuria.

Si lo anterior no es suficiente, se indica profilaxis antimicrobiana por vía oral a bajas dosis:
– Trimetropin-sulfametoxazol: 40/200 mg una vez al día o tres veces a la semana.
– Nitrofurantoína: 50 mg o 100 mg una vez al día.
– Una fluoroquinolona.
Pielonefritis aguda no complicada en mujeres, sin criterio de gravedad Si la paciente no presenta
náuseas ni vómitos, ni signos de deshidratación y sin complicaciones, enfermedades asociadas, o
subyacentes conocidas o sospechadas o evidencia de cuadro séptico, se puede indicar tratamiento
ambulatorio con antimicrobianos vía oral, con el objetivo de erradicar la infección, evitar las recurrencias y
la lesión renal persistente.
– Ciprofloxacina: 500 mg cada 12 h.
– Ofloxacina: 200 mg a 300 mg cada 12 h.
– Lomefloxacina: 400 mg/día.
– Enoxacino: 400 mg cada 12 h
– Gatifloxacina: 400 mg/día.
– Levofloxacina: 200 mg cada 12 h.
– Moxifloxacina: 400 mg/día.
En caso de tratamiento previo o tasa de resistencia a las fluoroquinolona está indicado una dosis
intravenosa de ceftriaxona (1 g) o gentamicina (3 mg/kg a 5 mg/kg) intravenosa durante 12 h a 24 h
seguida de trimetropin-sulfametoxazol (fórmula compuesta con 80 mg y 400 mg, respectivamente), cuatro
a ocho tabletas diarias (dos a cuatro tabletas cada 12 h oral durante 14 días, no usar en el embarazo) o
amoxicilina-clavulánico (500/125 mg/8 h, durante14 días) o cefuroxima (500 mg/12h) o cefixima (400
mg/24h, durante 10 días).
Pielonefritis aguda no complicada y complicada con criterio de gravedad Estos pacientes se
ingresan, deben guardar reposo en cama, se le administran analgésicos y antipiréticos para combatir el
malestar, la fiebre y el dolor si fuera muy intenso, es útil la aspirina en dosis de 2 g/día a 4 g/día. La
ingesta hídrica debe ser liberal y superior a 2 L/día y en caso de vómitos o cualquier otra circunstancia
que impida o dificulte su ingestión, se administra por vía parenteral en cantidad de 3 000 mL en 24 h; con
esta medida se pretende garantizar una diuresis de 1 500 mL o más por día.
Antibioticos; La dosis recomendada es:
– Quinolonas:
• Ciprofloxacina: 400 mg cada 12 h.
• Ofloxacina: 400 mg cada 12 h.
• Gatifloxacina: 400 mg/día.
• Levofloxacina: 500 mg/día.
– Ampicilina: 1 g cada 6 h asociado a gentamicina, 1 mg/kg a 3 mg/kg o amikacina, 10 mg/kg o 15 mg/kg,
cuando se sospecha un enterococo.
– Ceftriaxona: 1 g/día a 2 g/día.
– Aztreonam: 1 g cada 8 h a 12 h.
– Ticarcilina con clavulanato: 3,2 g cada 8 h.
– Imipenen con cilastatina: 250 mg a 500 mg cada 6 h a 8 h.
PIELONEFRITIS CRÓNICA. Se define como pielonefritis crónica una inflamación del riñón, al inicio
tubuloinstersticial, pero que secundariamente afecta a los vasos y los glomérulos, y da lugar a un riñón
atrófico, pequeño, retraído, con un daño cicatrizal ostensible provocado y mantenido por gérmenes
alojados en el parénquima renal.
Cuadro clínico La pielonefritis crónica presenta ataques agudos recurrentes: fiebre, dolor lumbar,
polaquiuria y bacteriuria, que en ocasiones puede ser asintomática; otra forma es la que evoluciona con
hipertensión arterial. Existe otra forma clínica que está relacionada con la extensión y localización de la
lesión intrarrenal, con alteraciones resultantes de la afectación tubular, que incluyen la incapacidad para
conservar el sodio, disminución de la capacidad de concentración urinaria y tendencia a la hipercalcemia y
a la acidosis, que se traducen en un cuadro de insuficiencia renal crónica con poliuria, sed intensa,
calambres y astenia marcada.
Exámenes complementarios
- Orina hay leucocituria, con cilindruria y albuminuria.
- Conteo de Addis La albuminuria es menor de 3 g/L, hay leucocituria superior a 100 000/min,
microhematuria y cilindros leucocitarios; la cilindruria es superior a 3/min.
- Filtrado glomerular
- Capacidad de concentración Se altera precozmente y está disminuida.
- Electrólitos en la sangre y orina Generalmente hay hipocalcemia, pero en ocasiones se desarrolla un
hiperparatiroidismo secundario que lleva los niveles de calcio a cifras normales o elevadas. La natriuria
puede estar aumentada y provocar una nefritis perdedora de sal. Otras veces es la caliuria lo que se
incrementa de forma exagerada por hiperaldosteronismo secundario y se constituye una nefritis perdedora
de potasio.
- Urocultivo Es positivo. Cuando se presenta un ataque agudo, permite la identificación del germen y la
elección del antibiótico más efectivo.
- Estudios radiológicos contrastados El riñón afectado es pequeño, atrófico, con muescas y abolladuras
en la corteza, que está disminuida, hay diferencia de tamaño entre ambos órganos e hidronefrosis de
diverso grado.
- Biopsia renal
- pH urinario Siempre tiende hacia los valores neutros o alcalinos; con una sobrecarga de ácido (cloruro
de amonio), una acidosis renal tubular.
Tratamiento Antibioticos
Medidas : Aceo adecuado . sonda utilizar antibioticos , evacuar la vejiga frecuentemente