1 er TCC

UNIDAD # 1 INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Clasificación etiológica de las meningoencefalitis
A. Meningoencefalitis primarias.
1. VIRUS FILTRABLES.
 Arbovirus. Equina oriental, occidental. Venezuela. San Luis. Japonesa. Fiebre del nilo occidental
 Enterovirus Poliovirus. ECHO. Coxsackie.
 Mixovirus. Parotiditis. Influenza.
 Herpes virus. Herpes simple. Herpes zóster. Citomegalovirus
 Rabia.
 Mononucleosis infecciosa.
2. BACTERIAS.
A) Piógenas. Neumococo. Meningococo. Estreptococo grupo B. Bacilos gram-. Haemophilus influenzae. Listeria
monocytogenes, Neisseria meningitidis, Streptococus pneumoniae, Stafilococo aureus, epidermis.
B) Bacterias Tuberculosas. Micobacterias TB, Criptococcus neoformans.
3. RICKETTSIAS.
4. HONGOS. Histoplasma. Coccidioides. Torula histolitica .Candidas .Aspergilus
5. ESPIROQUETAS. Treponema pallidum. Leptospira. Bordelia Burdorferi
6. PROTOZOARIOS. [Link]. Endamoeba histolytica. Acanthamoeba. Amebas de vida libre
(Naegleria). Tripanosomiasis
7. HELMINTOS. Angiostongylus cantonesis .[Link] spiralis Toxocaras. Phnatostomas
B. Meningoencefalitis secundarias.
1. Sarampión.
2. Rubéola.
3. Varicela.
4. Tos ferina.
5. Otras infecciones bacterianas y virales.
6. Vacunaciones. A) Rabia.b) Viruela.c) Tos ferina.
7. Tóxicas.
8. Síndrome de Guillain-Barré.
C. meningoencefalitis de causa desconocida. ME subaguda o cuerpos de inclusión.
Las meningoencefalitis primarias son aquellas en las cuales el germen, partiendo de un foco aparente o no,
ataca directamente al tejido nervioso, y las secundarias, las que se producen en su mayor parte por un
mecanismo alérgico o de hipersensibilidad, en ellas el agente patógeno no ataca de forma directa al encéfalo.
Diferencias del LCR en formas de meningitis
MB MTB MV
Aspecto Turbio Claro- opalino Claro
Celulas 2000-5000 o + 100-400 100-700 o - 100
Tipode celula Pmn Linfocitos Linfocitos
Presion ++++ +++ ++
Proteinas + 100mg% -100mg% +100mg% o normal
Glucosa -40 mg% + 40 mg% -60 mg% o normal
Cloruro -750 mg% +750 mg% Normal
Meningitis bacteriana: Es la inflamación de las leptomeninges (aracnoides y piamadre)y del LCR causada por
bacterias, cualesquiera que sean su género o especie y del encefalo . Este proceso inflamatorio afecta también
el epitelio ependimario y el LCR ventricular. De inicio agudo .
Causas no infecciosas que la causan : Tumores , quistes intracraneanos, antibioticos : trimetroprim
/sulfametoxazol penicilina , ciprofloxaciono, LES ,cirugia del SNC, anestesia epidural , subdural y terapia
intracraneal.
ME bacteriana. Etiología
Las causas mas comunes son Estreptococo grupo B. Bacilos gram- . Haemophilus influenzae. Listeria
monocytogenes, Neisseria meningitidis, Streptococus pneumoniae , Stafilococo aureus , epidermis
Frecuncia según epoca de la vida
 Recién nacidos y hasta los 3 meses de edad: Estreptococo agalactiae, E. coli y Listeria.
 Entre 3 meses y 3 años: H. Influenzae, N. meningitides y S. Pneumoniae
 + 3 años y adultos sanos: N. Meningitides y S. Pneumoniae
 Adultos inmunodeprimidos y ancianos: se añaden bacilos gramnegativos y Listeria.
Patogenia.
Las bacterias alcanzan las meninges por las siguientes vías:
a) Vía hematógena. la más frecuente . a partir de un foco distante de infección y penetran en el LCR tras su
adhesión a los capilares de la barrera hematoencefálica
b) Llegada directa de los gérmenes a las meninges por soluciones de continuidad naturales (mielomeningocele)
o artificiales (fractura craneal, fisura de la lámina cribosa del etmoides, intervención quirúrgica, derivación
ventriculoauricular o punción lumbar o fistulas).
c) Extensión por contigüidad desde un foco supurado próximo, como los senos paranasales, mastoiditis
supurada o ruptura de un absceso cerebral en las meninges.
Cuadro clínico Triada : fiebre, cefalea, náuseas y vómitos, rigidez de nuca.
Comienzo brusco, fiebre, escalofríos y superior a los 39 ºC. Cefalea holocraneal e intensa, pero en ocasiones
comienza por nucalgia. Náuseas y vómitos pueden estar precedidos o acompañados de náuseas o bien ser "en
chorro". La rigidez de nuca puede faltar en recién nacidos, lactantes, ancianos y pacientes inmunodeprimidos o
en estado de coma profundo, dolor de espalda, decaimiento. Signos de Kernig y Brudzinski. Disminución del
nivel de conciencia. Dolor abadominal, delirio y sindrome confusional. Aparición de petequias o zonas
purpúricas en la piel. Aumento de hipertensión intracraneal que causa obnubilacion y coma. Los Signos de HIC
 son disminucion o deterioro de la conciencia, edema papilar, fotosencibilidad, paraliis del 6 to par,
descerebracion y reaccion de cushing. Convulsiones, fotofobia.
Diagnóstico
 Puncion lumbar para análisis del LCR citoquimico bacteriologico y gram.
 Hemograma : Leucositosis con neutrofilia
 Proteina c reactiva +
 radiografías de tórax, cráneo y senos paranasales. En el rx de craneo hay signos de HIC .
 RMN: edema cerebral
 TAC: aumenta la densidadde las cisternas basales, fisura interhemisferica y plexos coroideos, ruptura de la
BHE.
 El LCR es hipertenso de color opaco o purulento y contiene gran número de células con predominio de PMN
neutrófilos. El valor de las proteínas en el líquido está elevado y existe un descenso en el contenido de glucosa.
Complicaciones. Demencia, epilepsia, sordera, hemiplejía, hidrocefalia. Disminucion de la capacidad
intelectual, alteracion de la memoria
Complicaciones de la enfermedad: edema cerebral, HEC
Diagnostico Diferencial: abceso cerebral, hemorragia subaracnoidea, hemorragia cerebromeningea
Tratamiento
Medidas: Reposo en cama, dieta adecuada, medidas antitermicas con dipirona y pracetamol, adecuada
hidratacion.
Tratamiento preventivo: En casos secundarios de meningitis por N. meningitidis y H. influenzae. La
rifampicina por v.o es el fármaco de elección 10 mg/kg c/12 h durante 2 días en el caso del meningococo, y de
20 mg/kg 1 vez al día durante 4 días para el H. Influenzae. En caso de meningococo, esta la vacuna
antimeningocócica consiste en 2 dosis de 0,5 ml de 6 u 8 semanas.
Tratamiento farmacológico
A. Antimicrobianos.
1. Meningitis meningocócica. N. meningitidis.
− Penicilina G. es preciso administrar dosis de 24 millones de unidades diarias por vía EV.
− Cloranfenicol en dosis de 4 a 6 g diarios EV.
− Cefotaxima, en dosis de 8 g diarios EV.
2. Meningitis neumocócica. penicilina, 24 millones de U diarias de penicilina G,EV
3. Meningitis por H. influenzae tipo B. cloranfenicol 4 g diarios EV. Ampicilina, 12 g diarios por vía EV.
Cefotaxima (200 mg/kg/día) o ceftriaxona (100 mg/kg/día)
4. Meningitis por estreptococos del grupo [Link] gérmenes son muy sensibles a la penicilina,
5. Meningitis por Listeria monocytogenes. Se trata con ampicilina en dosis de 12 g diarios EV.
6. Meningitis por Staphylococcus aureus y epidermis. Si son sensibles a la cloxacilina, 12 g EV diarios o
vancomicina.
7. Meningitis por gérmenes gram-. Cefotaxima, ceftriaxona y ceftacidima. Esta última sólo para P. aeruginosa.
B. Dexametasona. 0,15 mg/kg EV cada 6 [Link] convulsiones se tratan con fenitoina 2 tab/12h.
MENINGITIS TUBERCULOSA Y AFINES
La meningoencefalitis TB es la inflamacion tb y forma mas grave de la TB extrapulmonar. Vacuna
[Link] factor es el VIH o linfomas, leucemias, diabetes o trastornnos corticoideos .
Patogenia Mycobacterium TB siempre alcanza las meninges por vía hematógena a partir de un foco caseoso
situado a distancia. Puede tratarse de la adenopatía hiliar del complejo primario o de cualquier otro foco.
Cuadro clínico: 3 períodos.
1. Período prodrómico. Astenia, inapetencia, adelgazamiento y febrícula.
2. Período de comienzo. Cefalea, al principio sorda, y se torna difusa; vómitos, con o sin náuseas. Fiebre de 38
o 390, fotofobia, estrabismo por parálisis del VI par, Pueden aparecer otras paresias de los nervios craneales,
por ejemplo, del [Link] de nuca, signos de Kernig y Brudzinski. El examen del fondo de ojo revela a veces
la presencia de tubérculos coroideos. El edema papilar, polipnea y cianosis, debe sugerir siempre la asociación
de tuberculosis miliar pulmonar.
3. Curso de la enfermedad. Adelgazamiento, estado estuporoso, posición en gatillo de fusil y muerte en coma.
Diagnóstico positivo
 Características del LCR. Casi siempre es límpido y transparente, aunque en ocasiones presenta ligero
aspecto opalino, predominio de células mononucleadas, pero en las fases iniciales de la enfermedad con
predominio PMN transitorio.
 Biopsia cerebral
 Centrifugacion y cultivo del LCR
 RX de torax
 La dosificación de adenosindesaminasa (ADA)
 La reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
 TAC Y RMN: hidrocefalia , reorzamiento meningeo infarto cerebral y edema cerebral
 Angiografia : vasculitis
Diagnóstico diferencial: Meningitis bacteriana, fungica y virica
Tratamiento. El tratamiento se comienza con isoniacida, 300 a 600 mg diarios; rifampicina, 600 mg diarios;
pirazinamida, 1,5 a 2 g diarios (en mayores de 50 años, administrar 0,5 g); etamburol, 15 a 25 mg/kg, y
estreptomicina, 1 g diario (0,5 g diario en mayores de 50 años). Estas drogas deben tomarse en la mañana
durante 12 meses, con límites entre 9 y 18 [Link] recomienda la administración sistemática de
corticosteroides dexametasona, 4 mg cada 6 h. En el caso de las meningitis fúngicas, anfotericin B.
MENINGITIS ASÉPTICA O VÍRICA Y AFINES. El síndrome de la meningitis aséptica se caracteriza por
síntomas y signos de irritación meníngea, de comienzo agudo con pleocitosis en el LCR y cultivos casi siempre
estériles.
Meningoencefalitis asépticas o víricas y afines
 Virus.
 Leptospira sp.
 Treponema pallidum.
 Meningitis bacterianas parcialmente tratadas.
 Focos supurados parameníngeos.
 Enfermedades sistémicas (linfoma, leucemia, etc.).
Etiología. Los más comunes son los enterovirus no polio ,seguidos del virus de la parotiditis, herpes simple
(tipo II), varicela zóster, adenovirus y el de la coriomeningitis [Link] enfermedades víricas como la
hepatitis infecciosa, la mononucleosis infecciosa, la neumonía atípica primaria y el SIDA. Las leptospirosis, y la
Borrelia burgdorferi, responsable de la enfermedad de Lyme.
Existen otros tres grupos de enfermedades capaces de producir una reacción meníngea de tipo linfocitario o
mononuclear aparentemente estéril:
a) Focos piógenos parameníngeos, como sinusitis, mastoiditis crónica y absceso cerebral.
b) Ciertas infecciones meníngeas específicas como la sífilis, la tuberculosis y la criptococosis.
c) Invasión neoplásica de las meninges, como leucemia, linfomas y carcinomas.
Patogenia: son infecciones virales del SNC, que a su vez constituyen el resultado final de una afectación a
tejidos u órganos por un virus. El mecanismo de producción consta de tres momentos: la exposición al virus, una
viremia sistémica y con ella la multiplicación del virus en órganos viscerales y la respuesta inflamatoria de los
tejidos
Cuadro clínico. Es común que la sintomatología propia de la irritación meníngea (cefalea, fotofobia, rigidez de
nuca), aunque más leve que en la meningitis bacteriana, sea precedida o se acompañe de fiebre (39 a 40 0),
malestar, apatía, mialgia, síntomas respiratorios y gastrointestinales, como náuseas y vómitos, y exantema
cutáneo. La cefalea frontal retrorbitaria muy intensa; afectación del nivel de conciencia escasa , somnolencia y
confusión ligera. Es muy infrecuente la aparición de estupor y coma. Hay rigidez de nuca y en la mayoría de los
casos aparecen signos de Kernig y Brudzinski. Las manifestaciones procedentes de otros órganos permiten
sospechar el virus responsable.
 El aumento de volumen de las glándulas parótidas --- parotiditis.
 erupción cutánea ----Coxsackie o ECHO
 Coxsackie B origina una pleurodinia secundaria, con dolor torácico.
Virus del herpes simple: aciclovir 10 mg / kg 8h
Virus del herpes zoster: aciclovir 10 mg / kg 8h
Otros Virus del herpes: citomegalovirus o herpes simple tipo 6 : ganciclovir o ciclofour
Diagnóstico positivo
 el examen del LCR: aspecto claro o ligeramente turbio. Es un líquido acelular o con mayoría de linfocitos PMN,
el contenido de glucosa sea normal o ligeramente disminuido; incremento de las proteínas. En el LCR es posible
observar bandas de IgG oligoclonal.
 estudios serológicos
 el aislamiento del virus en las heces fecales, orina y secreciones faríngeas
 leucopenia con linfocitosis relativa.
Diagnóstico diferencial: meningitis bacteriana, Meningitis TB, otitis, mastoiditis, osteomielitis vertebral,
absceso cerebral.
Evolución y pronóstico. Cefalea, astenia y fatiga. Trastornos mentales, incordinacion, en lactantes deterioro
mental, problemas de aprendizaje e hipoacusia.
Tratamiento: Asintomatico y no requiere hospitalizacion. Excepto la herpética; para el alivio de los síntomas,
se utilizarán analgésicos y antipiréticos del grupo de acetaminofén.
UNIDAD# 2 ENFERMEDADES MICROBIANAS Y PARASITARIAS
PALUDISMO O MALARIA: se caracteriza por escalofríos, fiebre y gran sudoración, de evolución crónica y
recurrente en países endémicos, con esplenomegalia, leucopenia y anemia; es producida por hembra del
mosquito Anopheles.
Etiología y patogenia
Las cuatro especies de plasmodios que infectan al hombre son: P. vivax, P. falciparum, P. malariae y P. ovale. El
hombre es el único reservorio importante del paludismo humano .
Cuadro clínico. En la forma aguda de la enfermedad, caracterizada por accesos febriles típicos acompañados
de escalofríos de forma recurrente. El escalofrío es intenso, y se acompaña de cefalea, zumbido de oídos, pulso
débil y rápido, piel fría y palidez. La fiebre es muy alta (a veces hasta 41 ºC), con un ascenso rápido y
acompañada de congestión dela cara y las extremidades, con manifestaciones deintranquilidad, delirio y hasta
coma. La sudoración sigue al estado febril; es una diaforesis importante, que moja la ropa de cama y produce
sensación de bienestar y hasta [Link] las zonas endémicas predomina la forma crónica, que se
caracteriza por anemia, hepatosplenomegalia, etc.
Complicaciones: Anemia, CID, En la mujer aborto y parto prematuro. Paludismo cerebral. La hipoglicemia,
disfuncion hepatica Insuficiencia renal. (Fiebre hemoglobinúrica porla hemólisis,) Edema pulmonar. Miocarditis
palúdica. Shock grave, sin causa apa-rente, (paludismo álgido).La muerte. Acidosis meabolica
Complicaciones Cronicas: Esolenomegalia tropical, esplenomegalia paludica reactiva, nefropatia paludica,
infeccion del virus de epstein baar, paludismo cerebeal, coma.
Diagnóstico y exámenes complementarios
 Gota gruesa
 Microscopia de fluorescencia
 Sondas ADN.
 Serología (detección de antígenos).
 Serología (prueba de anticuerpos).
 Hemograma. anemia normocítica, a veces leucocitosis transitoria durante los paroxismos y luego leucopenia con
aumento relativo de mononucleares. Se puede presentar trombocitopenia y ictericia hemolítica en las formas
graves.
 Pruebas funcionales hepáticas. Están alteradas,pero se normalizan pasados los primeros momentos .
 Orina. Suelen aparecer cilindros y proteínas, manifestaciones propias de insuficiencia renal.
El diagnóstico diferencial: infecciones del sistema genitourinario, fiebre tifoidea, absceso hepático, hepatitis,
dengue, influenza, leptospirosis y fiebres recurrentes.
Tratamiento
 Quimioprofilaxis: se realizará con fosfato de cloroquina, 500 mg (300 mg base) 1 vez por semana o
diclorhidrato de amodiaquina, 520 mg (400 mg base), también 1 vez por semana. En ambos casos se mantendrá
durante 6 semanas después de la salida de la zona endémica si la persona se encuentra en una donde no existen
cepas resistentes a la cloroquina. Esxixten cepas resistentes a la cloroquina, se asociará a este tratamiento
pirimetamina-sulfadoxina, conocida con el nombre de Fansidar, también 1 vez por semana, mantenido
igualmente hasta 6 semanas después de la salida de la zona, o mefloquina, 250 mg de idéntica forma.
Para prevenir las recaídas por P. vivax y ovale, emplear fosfato de primaquina, 26,3 mg (15 mg base) diario /14
días, o 79 mg (45 mg base) por 8 semanas comenzando durante las 2 últimas semanas de tratamiento.
Tratamiento de la enfermedad
Se basa en el empleo de 1 500 mg de cloroquina base durante 3 días de la manera siguiente:
• Cloroquina (fosfato de cloroquina), 4 tabletas de 250 mg, es decir, 1 g (600 mg base), luego 2 tabletas a las 6 h y
seguir con 2 tabletas el 2do.y el 3er. días de tratamiento.
• continuar con primaquina (fosfato de primaquina), 1 tableta de 26,3 mg (15mg base) diaria /14 días.
En el caso de P. falciparum resistente a la cloroquina, se emplea el esquema siguiente:
• Sulfato de quinina, 650 mg 3 veces al día durante 10 o 14 días,
• Diclorhidrato de quinina, 600 mg en 300 ml desolución salina EV en 1 h y repetir cada 6 u 8 h hasta una dosis
máxima de 1 800 mg al día; más pirimetamina, 25 mg 2 veces al día /3 días; sulfadiacina, 500 mg 2 veces al día
/5 días;
En aquellos pacientes con infección por P. falciparum resistentes a la cloroquina en estado grave, que no
toleran la v.o, se emplea la quinidina EV en la dosis de 6,25 mg/kg de quinidina base en 1 a 2 h, seguidos de una
venoclisis constante de 0,0125 mg/kg de quinidina base/min. Para los pacientes en estado de coma, la quinidina
EV.
Tratamiento no farmacólogico: tratamiento de pacientes con riesgo, uso del mosquitero
BRUCELOSIS: Es producida por bacilos del género Brucella, que se trasmite al hombre casi exclusivamente
por los ganados vacuno, porcino y caprino, y tiene un período agudo febril con fiebre,debilidad, sudores, algias
osteomusculares y orgánicas.
Sinonimia: En el hombre: fiebre ondulante, fiebre melitensis, fiebre del Mediterráneo, melitococia, fiebre de
Barcelona y fiebre de Malta. En los animales: fiebre de Bang y aborto epizoótico.
Etiología: trasmitidas por vacas, cerdos, cabras, perros, etc. Rara vez se trasmite de persona a persona, pues
se contrae por contacto directo con secreciones y excreciones, y ingestión de leche o sus derivados de animales,
menos el perro.
Patogenia. Después de penetrar en los tejidos por cualquiera delas vías utilizadas para ello, digestiva,
respiratoria, cutánea, etc., Brucella es fagocitada por leucocitos PMN y monocitos; de sobrevivir, llega a los
ganglios linfáticos regionales, de donde pasa al torrente sanguíneo . En la sangre es fagocitada por los PMN y
macrófagos, quienes la transportan a diversos órganos como hígado, bazo y médula ósea, donde al multiplicarse
da lugar a la formación de granulomas.
Cuadro clínico
Forma aguda
El inicio de la enfermedad puede ser súbito, con escalo-fríos y fiebre, fatiga extrema, cefalea intensa,anorexia y
pérdida de peso, malestar general y algias indefinidas. En ocasiones diarreas. Otras vecesel comienzo es
insidioso, con pródromos de malestar general, mialgias, dolor en la nuca y cefalea, seguidos de temperatura de
40 ºC, que desciende porla mañana con gran sudoración. Esta fiebre intermi-tente persiste más o menos entre 1
y 5 semanas, pero al cabo de 2 semanas aproximadamente recurre un nuevo brote febril. estreñimiento
[Link] productiva y dolores abdominales. La depresión y el in-somnio .Se presentan adenopatías y
esplenomegalia. Aumento de la sensibilidad a nivel de la columna vertebral. Pueden existir múltiples lesiones
cutáneas, como habones urticarianos, eritema nudoso, eritema malar similar al del lupus eritematoso
diseminado, rash escarlatiniformeo rubeoliforme, etc. ictericia.
Forma crónica localizada
 Osteoarticulares. Espondilitis,La sacroileítis, La coxitis y osteítis , dolor muscular esqueletico
 Hepáticas. Hepatopatías crónicas y cirrosis.
 Neuroló[Link] linfocitaria,Abcesos intracraneales,alteraciones de losparaes craneales
Las otras formas de localización son: la respiratoria, cardiovascular, genitourinaria y ocular.
Exámenes complementarios
 Test de brucella (+ importante)
 Hemograma. una linfocitosis relativa. Anemia y trombocitopenia
 Eritrosedimentación. Es normal o está ligeramente acelerada.
 Exámenes de cultivo. Hemocultivo , meduloculto y urocultivo
 LCR o sinovial: linfcitocis o niveles de glucosa
 Prueba de seroaglutinación.
 prueba de Coombs, fijación del complemento, rosa de Bengala, precipitación en gel, hemaglutinación, etc.
 rayos X, gammagrafía con radioisótopos, TAC y RMN.
El diagnóstico diferencial fiebre tifoidea, el paludismo, la TB, la mononucleosis infecciosa, la enfermedad de
Hodgkin
Complicaciones: cuadros meningoencefálicos, polineuritis periférica, radiculitis, artritis supuradas, y nunca
artritis deformantes. La endocarditis. La orquitis.
Tratamiento
Tratamiento profiláctico: pasteurización de la leche, y evitando la ingestión de leche cruda y sus derivados.
Dieta de proteinas y glucidos, suplemento vitaminico.
Tratamiento de la enfermedad: doxiciclina, 200mg/día, más rifampicina, 600 a 900 mg/día, durante 6
semanas. Un buen esquema, es el siguiente: tetraciclina, 2g/día por v.o, excepto en la mujer embarazada y en el
niño, y 2 g de estreptomicina IM, de 2 – 4 semanas. En las mujeres embarazadas y en los niños utilizar
Sulfaprim (trimetoprim + sulfametoxazole), en dosis de trimetoprim, 10 mg/kg/día, y sulfametoxazole, 50
mg/kg/día, durante 6 semanas.
FIEBRE TIFOIDEA. La fiebre tifoidea es la septicemia provocada por elbacilo de Eberth, Salmonella typhi.
 Epidemiología El bacilo de la fiebre tifoidea no infecta a los animales,por lo que el reservorio es el hombre
enfermo.
El bacilo es eliminado con las orinas y sobretodo con las heces fecales, vías naturales de excreciónde éste. La
diseminación se lleva a cabo por contactodirecto con dichas excretas o con fomites contaminados con ellas o
mucho más frecuente, de manera indirecta por lacontaminación con dichos desechos, del agua, la leche, los
alimentos de consumo crudos, las manos y los insectos (moscas y cucarachas).
El lanzamiento de las excretas a la intemperie o su depósito en vías fluviales corriente abajo aprovecha-das; la
no pasteurización o ebullición de la leche; el uso de pozos superficiales mal ubicados, de cisternas agrietadas y
de manantiales que no son más que drenajes espontáneos de terrenos contaminados; la falta de vigilancia
bacteriológica de los empleados gastronómicos, etc., son solo algunas de las fallas higiénicas que contribuyen a
la fiebre tifoidea.
Cuadro clínico. Las formas más leves, caracterizadas por fiebre. Se inicia en forma insidiosa con cefalea,
malestar, anorexia y fiebre. La cefalea, casi siempre generalizada y muy intensa, también escalofríos. La
temperatura aumenta durante los primeros 5 a 7 días y luego se estabiliza en forma de fiebre remitente o
contínua entre 39 y 40ºC. Tos seca. Epistaxis en etapas iniciales. Bradicardia relativa (disociación pulso-
temperatura). Es común el sopor mental y puede haber delirio. Por lo general hay dolor abdominal con
flatulencia intensa y el estreñimiento inicial va seguido de diarreas. El eritema característico (roséola tifoídica)
se caracteriza por lesiones pequeñas maculopapulares, que aparecen en la parte alta del abdomen y anterior del
tórax. Estas lesiones palidecen con la presión y sólo duran de 2 a 3 días. Muchas veces hay
[Link] bazo puede ser palpable. Signo del pobre
Formas clínicas
 Forma gastroenté[Link] de manera brusca con vómitos y diarreas, escalofríos y fiebre.
 Forma meníngea.
 Forma de depresión medular febril con síndrome hemorrágico (petequias, hemorragias gingivales),
anemia y granulopenia de hasta 2 .109/L. Este cuadro del enfermo se confunde con una anemia aplástica o con
una leucemia aguda.
 Forma febril inespecífica.
 Forma del anciano y de la mujer [Link] el anciano la fiebre tifoidea es siempre severa y a menudo
fatal. En la mujer embarazada amenaza siempre al feto y produce el aborto o el parto prematuro.
Exámenes complementarios
 Hemograma. anemia normocrómica que en oca-siones se agrava por la pérdida de sangre con lasheces.
leucopenia y neutropenia. los leucocitos son normales, aunque bajosen relación con el grado de fiebre. La
leucopenia severa, menor de 2 .109/L es rara. Puede haber leucocitosis si hay perforación intestinal o
complicaciones piogénicas, así como trombocitopenia.
 Heces fecales. positiva de sangre oculta durante la tercera y cuarta semanas de la enfermedad.
 Hemocultivo. positivo y después de la cuarta semana su positividad es rara.
 Coprocultivo. Es positivo
 Medulocultivo. es positivo después que los hemocultivos ya son negativos.
 Urocultivo. es positivo durante la tercera y cuarta semanas de la enfermedad.
 Aglutininas. seproduce un aumento en el título de aglutininas con-tra los antígenos somático (O) y flagelar (H)
de [Link] (reacción de Widal). Tiene valor diagnóstico la aglu-tinación a partir de la dilución al 1/80.
 Las pruebas de aglutinación de látex o coaglutinación para el antígeno Vi son mu-cho más efectivas que la
prueba de Widal.
Diagnóstico. Se establece aislando el germen en heces, sangre, orina y en el esputo o exudado purulento.
Diagnostico Diferencial. Salmonelosis, shigelosis, leptospirosis, TB diseminada, paludismo, brucelosis,
mononucleosis infecciosa, pielonefritis, bronquitis aguda, influenza o neumonía por virus o por Mycoplasma
pneumoniae, meningitis o encefalitis, y algunas enfermedades que se acompañan de fiebre y molestias
abdominales, como enfermedad de Hodgkin.
Complicaciones
1. Enterorragia por ulceración de vasos importantes en las placas de Peyer. La aceleración del pulso, la pali-
dez, la lipotimia o el shock, cierto balonamientodel abdomen, y caída momentánea de la fiebre, son los
signos de esta complicación.
2. Perforación intestinal por necrosis de las placas de Peyer. distensión abdominal, dolor, cese de expulsión de
gases y heces; el pulso se acelera, la fiebre puede descender en las primeras horas y luego elevarse a mayor
altura que antes; la facies se desfigura, se afila; es el cuadro peritonítico común. La radiografía de abdomen
pone demanifiesto el neumoperitoneo.
Otras como edema laríngeo, colecistitis, bronconeumonía, flebitis, conjuntivitis, queratitis, neuritis óptica,
etc.,mejor que complicaciones, es preferible denominar-las como localizaciones o formas clínicas.
Tratamiento
Tratamiento profiláctico. La higiene del agua, de alimentos, de las excretas e higiene personal. La vacunación
antitifoídica.
Tratamiento de la enfermedad: El cloranfenicol es el tratamiento de elección en dosis de 50 a 75 mg/kgde
peso al día, repartidos en 4 tomas mientras dure la fiebre. Después se continúa con 25 o 30 mg/kg de pesopor
día, hasta completar el tratamiento durante 14 días. La vía parenteral se emplea sólo cuando hay intolerancia
gástrica o en pacientes muy enfermos yse usará de 3 a 4 g, que se administrará dividida en 4 dosis iguales. En
caso deintolerancia al cloranfenicol, se utiliza la ampicilina, 6 g al día divididos en 4 o 6 dosis por 2 semanas. Se
han empleado otros antibióticos, como amoxicilina, 4 a 6 g diarios en 4 tomas, y sulfaprim, 8 tabletas, en 2
tomas diarias, por 2 semanas. Si después del cuarto o quinto día con cloranfenicol, ampicilina u otros
antibióticos, persisten la fiebre y la toxemia, están indicados los corticosteroides, 100 mg de hidrocortisona o 60
mg de prednisona diarios.
Tratamiento de las complicaciones
Hemorragia. La hidratación y la administracióndel cloranfenicol serán parenterales, y se indicarán
transfusiones .
Perforación. Se valorará una intervención quirúrgica y añadirán antibióticos como gentamicina y metronidazol
.
Criterio de alta epidemiológica. El alta epidemiológica se dará cuando se obtengan 3 coprocultivos seriados
negativos.
 Tratamiento de los portadores sanos o crónicos. ampicilina, 4 a 6 g diarios /v.o. También se han usado
combinaciones: ampicilina o amoxicilina, 100 mg/kg de peso, más probenecid, 30 mg/kg de peso/día; sulfaprim,
2 tabletas 2veces al día, más rifampicina, 600 mg 1 vez al dí[Link] por lo menos 6 semanas.
SHIGELOSIS: es una infección entérica provocada por bacilos del grupo Shigella, que puede condicionar un,
cuadro caracterizado por diarreas o heces mucopiosanguinolentas, con pujos y tenesmo rectal,fiebre, cólicos e
hipersensibilidad abdominal, o cursar de forma asintomática. Abundantes en número escasas en cantidad
Etiología. Existen cuatro grupos serológicos de Shigella capaces de provocar la enfermedad en el hombre:
Shigelladysenteriae (bacilo de Shigakruse), Shigella flexneri,Shigella boydii y Shigella sonnei.
Epidemiología. es una enfermedad endémica en todo el mundo, pero en particular frecuente en países tro-
picales donde existen hacinamiento y malas condiciones higié[Link] hombre es el principal portador de este
mi-crorganismo en la naturaleza y la afección se trasmite de persona a persona, directa o [Link]
pacientes, a través de las manos mal lavadas o los artículos inanimados contaminados son los medios más
frecuentes de infección. La shigelosis es común en los meses en quepredominan las moscas o cuvarachas, las
que transportan los bacilos en sus patas hasta los alimentos.
Patogenia. El intestino grueso del hombre constituye el hábitat natural de las shigelas, desde donde rara vez
invaden el torrente circulatorio a través de los ganglioslinfáticos mesenté[Link] aparecer manifestaciones
extraintestinales de la enfermedad, relacionadas con una exotoxina termolábil potente, producida por algunos
tipos deshigela, que ejerce un efecto perjudicial sobre el SNC, afecta al epitelio intestinal, como lo hace la
enterotoxina colérica, y causa diarrea.
Cuadro clínico. Casi siempre comienza de forma brusca, con calambres o cólicos abdominales quese alivian
con la defecación y diarrea acuosa, segui-da de tenesmo, fiebre que fluctúa entre 37,5 y 40 ºC,y eliminación de
heces mucosas que a veces contienen sangre. Las heces sanguinolentas se observan,sobre todo, al comienzo de
la enfermedad (diarrea roja), luego, cuando se han formado ulceracionesintestinales, se hacen purulentas y se
habla entoncesde diarreas blancas. Si al comienzo no se observasangre, las heces son de color amarillo claro,
mucosasy de reacción ácida, con franco olor a esperma. La defecación se va haciendo cada vez más frecuente
en número y escasa en volumen, precedidade fuerte tenesmo, y se repite de 20 a 30 veces, yquizás más, en las
24 h. El abdomen aparece insuflado, con un colon muy sensible a la presión,así como ardor y dolor del canal
[Link] pérdida de agua y electrólitos suele ser considerable, se produce deshidratación grave y acidosis,
lo que provoca enel paciente abotagamiento, ojos hundidos, lenguaseca y saburral, pliegue cutáneo, polaquiuria
condisuria, hipotensión arterial, pulso débil y cuadro de insuficiencia cardíaca hipodinámica.
Las manifestaciones extraintestinales se presentan en distintos sistemas de la economía:
Piel: erupciones maculosas, petequias, rash morbiliforme y urticaria.
SNC: cefalea, delirio, tortícolis y meningismo.
Sistema respiratorio: tos, coriza y derrame pleural.
Sistema hemolinfopoyético: anemia, trombocitopenia, leucocitosis con desviación izquierda, reacción
leucemoide, síndrome urémico-hemo-lítico y CID. La bacteriemia y la septicemiason muy raras.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
 Hemograma. leucocitosis conneutrofilia y linfopenia relativa. En casos graves desviación a la izquierda y
reacción leucemoide.
 Rectoscopia. mucosa rectal edematosa, tumefacta y brillante o sanguinolenta,con gran cantidad de moco y en
ocasiones ulceraday recubierta a trechos por membranas difteroides.
 [Link] aislar e identificar la shigelapor cultivo del producto obtenido por raspado de lamucosa
rectal.
 Título de aglutininas séricas. Se eleva en la mi-tad de los pacientes con disentería bacilar
 Inmunofluorescencia específica. Técnicas para el rápido descubrimiento de shigelas en las heces.
Diagnóstico diferencial. En el cuadro disentérico amebiano, con cuadros gastroentéricos salmonelósicos,
estafilocócicos, colibacilares, el cólera.
Evolución y pronóstico. Esta enfermedad tiende a la curación espontánea en 10 a 12 días. En ocasiones se
presentan complicaciones intestinales y extraintestinales. Entre las primeras seencuentran: absceso perirrectal,
perisigmoiditis, perforación del colon, apendicitis, infección bacterianasecundaria con tromboflebitis de la porta
y abscesos hepáticos múltiples, y estenosis intestinal. Entre las complicaciones extraintestinales suelen verse
miocarditis, parotiditis, artritis, conjuntivitis y las encefalomielitis, siempre graves.
AMEBIASIS INTESTINAL. La amebiasis intestinal es producida porEntamoeba histolytica.
Epidemiología. Los alimentos son el vehículo más frecuente de trasmisión, al estar contaminados por moscas y
personas infectadas que los manipulan. Las verduras y frutas que se consumen crudas suelen
infectarsedirectamente con heces humanas utilizadas como abono. La contaminación del agua con heces o las
manos de manipuladores infectados.
Patogenia, Los tejidos del huésped parecen lesionarse por el solo contacto con la ameba, al liberarse enzimas
lisosómicas. El medio ácido yla necrosis celular favorecen la penetración de lasamebas al tejido, donde provocan
la ulceración y sucoalescencia, acompañadas de diarrea o disentería, en las que los trofozoítos son arrastrados
con el moco y algunos eritrocitos en las heces.
Cuadro clínico. En el período de estado se presentan grandes cólicos y tenesmo, fiebre, deposiciones
mucosanguinolentas con olor muy desagradable y poca materia fecal, abundantes en número, y algún grado de
deshidratación. La forma fulminante de la enfermedad aparecen megacolon tóxico, distensión abdominal,
vómitos y deshidratación [Link] y tenesmos
A la forma disentérica, sigue la fase crónica, se caracteriza por un cuadro diarreico mucopiosanguinolento con
gleras teñidas de sangre, brillantes, con poco pus y escaso material fecal, anunciado por cólicos y seguido de
tenesmo, por lo general sin fiebre , el paciente adelgaza, adquiere un tinte anémico y terroso y puede llegar a la
caquexia .
En ocasiones la primera manifestación esun absceso hepático o cerebral. Los amebomas, enforma de una masa
abdominal sensible, algunas veces con fiebre y trastornos generales, se confunden con tumores, plastrones
apendiculares, etc.
Amebiasis extraintestinal
Amebiasis hepática. Se manifiesta como una hepatitis difusa, congestiva, con hepatomegalia dolorosa, fiebre y
postración; ictericia, deposiciones sanguinolentas, leucocitosis, etc.; elabsceso hepático, más frecuente, está
constituido por hepatomegalia, abombamiento doloroso de la glándula, fiebre, leucocitosis marcada, subictericia
y toma del estado general.
 Amebiasis pulmonar. originan múltiples abscesospulmonares o la muy rara bronquitis amebiana.
Amebiasis cutánea. Adopta la forma de úlcerasprofundas y dolorosas, que se extienden con rapi-dez
Amebiasis cerebral.
En estos casos aparecen signos de hipertensión intracraneal y un estado séptico severo con fiebre elevada,
además de signos de localización neurológica.
Exámenes complementarios
 Heces fecales en fresco. ver los trofozoítos por microscopia
 Heces fecales. Descubre los quistes de ameba enlas infecciones severas.
 Hemograma. Puede o no existir leucocitosis; conmayor frecuencia se presenta eosinofilia.
 Radiología. Pone de manifiesto la hipercinesia cólica, el aspecto inflamatorio y las imágenes ulcerosas.
 Rectoscopia. úlcerasen forma de furúnculos que dejan espacios de mu-cosa sana entre sí cuando las lesiones
alcanzan elsigmoide. En el raspado de estas úlceras se descubren las amebas.
 Ultrasonido y TAC. Son los métodos más preci-sos para el diagnóstico del absceso hepático.
Diagnóstico diferencial: Disentería bacilar, colitis ulcerativa, tuberculosis intestinal, absceso subfrénico y
empiema pleural.
Pronóstico;La amebiasis puede conducir a una oclusión intestinal.
Alternativas terapéuticas
Shigelosis:
• Furazolidona (furodone): 100 mg c/6 h por víaoral, por 5 días.
• Ampicillín: 500 mg c/6 h por v.o, por 5días.
• Tetraciclina: 500 mg c/ 6 h por v.o, por 5días.
Amebiasis:
• Furoato de diloxamida (Furamida): 500 mg c/8h,durante 10 días.
• Diyodohidroxiquinoleína (Diodoquín): 650 mgc/8 h, durante 20 días.
• Clorhidrato de emetina: 1 mg/kg de peso/díaIM, sin pasar de 65 mg diarios, por 10 días.
• Dihidroemetina: 1,25 mg/kg de peso/día IM,sin pasar de 90 mg, por 10 días.
• Cloroquina: 150 mg 2 veces al día, durante 21días.
• Tetraciclina: 500 mg c/6 h por v.o, por 10días.
El tratamiento de la amebiasis extraintestinal se realizará con clorhidrato de emetina o la dihidroemetina,
seguido de cloroquina, 250 mg c/8 hpor v.o, / 3 semanas. En caso de intolerancia a la emetina, se debe de usar
metronidazol EV.
CÓLERA. es una enfermedad infectocontagiosa gra-ve, específica de la especie humana, producida porVibrio
[Link] el orden clínico se caracteriza por síntomas y signos de deshidratación severa, condicionada por
diarreas con aspecto de agua de arroz (diarrea blanca) y vómitos profusos, que se acompaña de calambres
intensos en los miembros inferiores, hipotermia, caquexia y shock, y que evoluciona de forma aguda.
Epidemiología. El cólera se trasmite sobre todo por el agua, pero también mediante alimentos contaminados
por heces fecales. Algunos mariscos y peces infectados pueden ser causantes de la afección.
Cuadro clínico
En rigor, sepueden considerar 4 formas clínicas: Asintomá[Link]. Menos graves. Graves.
Las formas leves y menos graves tienen el cuadro clínico de un síndrome diarreico que remeda cual-quier
diarrea de otra causa, incluso una gastroente-ritis que produce un cuadro coleriforme, pero laevolución es
favorable y el proceso cura en pocosdías. A veces se establece súbitamente, con tras-tornosdel estado general y
numerosas deposicioneslíquidas blanquecinas; dichas diarreas pueden acom-pañarse de vómitos biliosos que
luego toman un as-pecto semejante al de las heces, de cefalea intensa,sed y pulso débil, sobre todo las menos
graves.
La forma grave se ajusta al cuadro clínico clási-co, en el que la primera debacle diarreica de másde1 L, con su
característico aspecto de agua de arroz,en algunas horas produce una gran deshidratación yshock. En esta y
otras formas clínicas pueden pre-sentarse vómitos no precedidos de náuseas. Lasorinas son escasas y no tardan
en aparecer calam-bres musculares. El abdomen se hace blando yexcavado y casi nunca es doloroso a la
palpació[Link] ojos hundidos, nariz afilada, pómulos salientes, piel seca, pulso pequeño y tensión arterial muy
baja.
Todo esto indica la grave deshidratación con pérdi-da marcada de electrólitos que padece el [Link] la
atención que la conciencia está conservada a pesar del cuadro grave.
En caso de mujeres embarazadas, se reporta que hasta un 50 % aborta o se les presenta un parto prematuro.
Las complicaciones son de diferente índole, como bronconeumonías, gangrena del pulmón, parotiditis, hepatitis,
otitis, úlceras corneales, trombosis, convulsiones y otras.
Diagnóstico diferencial Así, algunas cepas de Escherichiacoli producen enterotoxinas semejantes a las
delvibrión colérico. Tanto la salmonelosis como la shigelosis pueden debutar con cuadros [Link]
tanto sucede con las infecciones entéricas producidas por Clostridium perfringens.
El diagnóstico positivo se realiza al descubrirmediante el examen microscópico, los bacilos específicos en las
heces fecales teñidas con fucsinafenicada al 1 %. Es de interés conocer que se observa leucocitosispor encima
de 15.109/L (> 15 000/mm3), así comoincremento de la urea y creatinina en la sangre.
TRATAMIENTO
Tratamiento profiláctico
Una medida destacada para el control del cóleraincluye que el excremento humano sea debidamen-te dispuesto
y el suministro de agua, purificada. Lade beber debe ser hervida o clorada, así como losvegetales, los pescados
y otros productos del mar,los que serán cocinados de forma correcta.
Vacunación. En el mundo se ensayan a largo plazo 2 tipos devacunas orales: a) vacuna de células enteras muer-
tas y b) vacuna mutante viva (CVD103 HGR).
Tratamiento de la enfermedad
Tratar la deshidratacion
 Tetraciclina: 500 mg por VO cada 6 h, por 3 días(adulto); en los niños, 50 mg/kg, por día, dividi-dos en 4 dosis,
por 72 h.
 Doxiciclina: adultos, 1 sola dosis de 300 mg porVO.
 Furazolidona: adultos, 100 mg por VO cada 4 hdurante 3 días; en los niños, 5 mg/kg/día, cada 6 hpor 3 días.
 Cotrimoxazole (Sulfaprim): adultos, 2 tabletas(160 mg de trimetoprim y 800 mg de sulfametoxazole) cada 12 h
durante 3 días; en los niños, 5mg/kg de trimetoprim y 25 mg/kg de sulfametoxa-zole, cada 12 h por 3 días
 .En la embarazada azitromicina .
DENGUE
Es una enfermedad febril, aguda, de comienzo brusco, originada por un virus perteneciente a la
familiaFlaviviridae, procedente de las regiones subtropi-cales y tropicales, que origina epidemias, las cualesse
manifiestan clínicamente de dos formas princi-pales: la fiebre del dengue (FD) o también llamadodengue
clásico, y la forma hemorrágica o fiebre hemorrágica del dengue (FHD), a veces con síndrome de shock por
dengue (FHD/SCD).
ETIOLOGÍA La enfermedad es producida por el virus del den-gue, de la familia [Link] 4 serotipos:
DEN-1, DEN-2, DEN-3 yDEN-4.
Patogenia: Cuando un individuo se infecta por un serotipo,desarrolla inmunidad homóloga durante toda la
viday heteróloga sólo unos meses. Si es infectado porotro serotipo, desarrolla anticuerpos neutralizantes(contra
éste) con los que forma complejos inmunes;los monocitos/macrofágos constituyen la célula dianadel virus del
dengue y el mayor número de célulasinfectadas en el dengue secundario se explica por elfenómeno de
inmunoamplificación. Estos mediadores químicos producen unaumento de la permeabilidad vascular y se
desarrolla el síndrome de fuga capilar, capaz de llevar alshock, a trastornos de la coagulación y, por ende,
amanifestaciones hemorrágicas.
FIEBRE POR DENGUE
CUADRO CLÍNICO
También llamado dengue primario o clásico, esusualmente benigno y autolimitado. Existe un pe-ríodo de
incubación de 4 a 8 días a partir de la pica-dura infectante.
Las características clínicas dependen de la edad:en lactantes y prescolares por lo general se presentala
enfermedad febril indiferenciada; en los escola-res y niños mayores las manifestaciones son mode-radas, y en el
adulto, el cuadro es el clásico.
La afección se inicia de forma brusca con ascenso de la temperatura acompañado o no de escalofríos, cefalea
supraorbitaria intensa, dolor retrocular,que se exacerba con los movimientos de los ojos,quebrantamiento
general, náuseas, vómitos, dolor abdominal (frecuente en el virus DEN-4), anorexia ysensación de enfriamiento;
al día siguiente la fiebrepuede llegar a 40 ºC asociada a dolores localizados,sobre todo en la espalda, región
lumbar, hombros yrodillas. Al andar se produce rigidez de las articula-ciones, lo que ocasiona la marcha de
presumido ode dandy.
Entre el 1er. y 2do. días de enfermedad apareceun exantema eritematoso macular o puntiforme enla cara, el
tronco y las extremidades; en ocasionesse produce un eritema fugaz de la cara, el cuello y eltórax, que al
descamarse suele ser pruriginoso; pue-den presentarse fotofobia, conjuntivitis y sabor amargo.
Al 4to. día por lo general la temperatura descien-de, aunque después se eleva de nuevo y se mantienede 5 a 7
días; no es rara la bradicardia relativa otaquicardia con hipotensión arterial.
En ocasiones se presentan manifestaciones neurológicas, como somnolencia, afectación de la me-moria reciente,
agitación y convulsiones, endependencia de si la infección es producida por elDEN-3 o el DEN-2.
Otras manifestaciones inusuales son: hemorragiasubaracnoidea focal, parálisis facial periférica, epistaxis,
hematemesis, melena y hematuria que surgendespués de 1 semana de desaparecida la fiebre, porlo que se
consideran como un síndrome posinfec-cioso.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
 Hemograma. leucopenia con discreta linfoci-tosis y desviación a la izquierda, y hemoconcentra-ción.
 Plaquetas. Son normales.
 Coagulograma. Es normal.
 Eritrosedimentación. Suele tener variaciones sinimportancia.
DIAGNÓSTICO
Se basa en criterios clínicos, serológicos y epidemiológicos.
El serológico se sustenta en el aislamiento del virus en el suero, o en el material de necropsia. Serealizan las
siguientes pruebas: método de ELISA(inmunoensayo enzimático sobre fase sólida), quese hace en muestra única
(monosuero) o en suerospareados para la determinación de anticuerpos deltipo IgG; inhibición de la
hemaglutinación con cifras iguales o superiores a 1 280; inmunofluorescen-cia (unión inmunológica de un
anticuerpo marcadocon fluorocromo a su antígeno homólogo); la reacciónen cadena de la polimerasa (PCR).
COMPLICACIONES
Se pueden producir diversas complicaciones, comoinsomnio pertinaz, mielitis, bronconeumonía, me-
ningoencefalitis, miocarditis y hepatitis intercurrente.
DENGUE SECUNDARIO También llamado dengue hemorrágico o fiebre he-morrágica por dengue / síndrome
de shock por den-gue (FHD/SCD), producida por uno de los cuatroserotipos del virus, siempre que exista el
antecedente de una infección previa.
CUADRO CLÍNICO El comienzo es abrupto, con fiebre alta, cefalea, dolorretrorbitario, vómitos y tos seca;
alrededor del 2do.o 3er. día aparecen las petequias en las extremida-des, las cuales no se observan en el tórax;
la pruebadel lazo es positiva, además es posible encontrarequimosis, hemorragias en los sitios de puntura,
hepatomegalia dolorosa, dolor abdominal difuso y ta-quicardia (si hay bradicardia debe sospecharse
unamiocarditis). Cuando la fiebre remite, la temperatu-ra se hace subnormal y se instalan los derrames enlas
cavidades serosas (ascitis, hidrotórax), las mani-festaciones hemorrágicas, si no se habían presentado,
aparecen, o si ya existían, empeoran y el enfermopuede tener hipotensión y shock, sudoración profusa con
frialdad en las extremidades y congestión enla piel. A veces hay síntomas neurológicos, comoconvulsiones y
depresión de la conciencia.
Clasificación de gravedad en el dengue hemorrágico
I. I Fiebre, síntomas generales, Hemoconcentra-prueba del lazo positiva. ción, trombocitopenia.
II. II Grado I más sangramientos [Link]áneos.
III. III Grado II más insuficiencia [Link] y agitación.
IV. IV Grado III más shock profundo. Igual.
Exámenes complementarios
 Hemograma. leucocitosis y signos dehemoconcentración
  Coagulograma. Presenta trombocitopenia, tiem-po de sangramiento prolongado, déficit de los factores V, VII, IX
y X, y fibrinógeno disminuido poraumento de su consumo.
 Transaminasas. En algunos casos están elevadas.
 Ionograma. Hay hiponatremia.
 Urea. Está elevada.
 Proteínas totales. Hay hipoproteinemia.
 Complemento sérico. Están disminuidos el Clq,C4 y C5 al C8, con aumento del ritmo catabólicode C3.
 Electrocardiograma. Hay taquicardia o bradicar-dia, trastornos de repolarización y de la
conducciónauriculoventricular, con bloqueos de 1er. y 2do. grados.
 Aspectos imagenológicos. En la placa de tórax seencuentra reforzamiento de la trama broncovascu-lar, signos
de edema pulmonar y alveolar, y derra-me pleural bilateral o derecho. En el US abdominalse observan ascitis,
hepatomegalia y edema perivesicular.
Complicaciones. Hemorragias graves en distintos órganos; intoxicación hídricayatrogénica (por
administración incorrecta de soluciones hipotónicas a pacientes hiponatrémicos); encefalopatía como
complicación de una fiebre hemorrágica de dengue con CID grave, que puedellevar a oclusiones o hemorragias
focales; insuficiencia hepática y renal agudas, síndrome urémico-hemolítico y miocarditis.
Diagnó[Link] que hacer el diagnósticodiferencial con la fiebre [Link] signos de alarma, que al
presentarse enun enfermo indican que se debe actuar con rapidez:dolor abdominal intenso o mantenido,
vómitos muyfrecuentes y abundantes, descenso brusco de latemperatura hasta la hipotermia con decaimiento
ex-cesivo, y a veces lipotimia e irritabilidad y somnolencia, o ambos.
Tratamiento. Se indica tratamiento ambulatorio con medidas antitérmicas utilizando paracetamol (la dosis
total no debe exceder de 90 mg/kg/día para evitar su hepatotoxicidad), o acetaminofén a razón de 500 mg cada
4 o 6 h según necesidad (no usar aspirina). Drogas antivirales: la ribavirina más 6-mercaptopurina, rimantadina
e interferón leucocitario.
INFECCIÓN-ENFERMEDAD POR VIH/SIDA
El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)es una enfermedad crónica trasmisible de tipo progresivo, de
causa viral, en la cual se establece unarelación muy diversa entre huésped y virus, y queal final ocasiona la
aparición de enfermedades oportunistas o tumores raros.
Epidemiologí[Link] hanidentificado dos virus causantes de esta enfermedad,el VIH-1 y el [Link]én se
presentaban casos producidos por la sangre y hemoderivados [Link] vías de trasmisión son: Vía
sexual: Incluye las rela-ciones heterosexuales, así como la penetración anal,vaginal y el sexo oral. y Uso de
sangre y hemoderivados contaminados:
Situaciones clínicas diagnósticas de sida
• Candidiasis traqueal, esofagica, bronquial o pulmonar.
• Carcinoma de cervix invasivo.
• Coccidiodomicosis diseminada
• Criptococosis extrapulmonar.
• Criptosporidiasis con diarrea de más de 1 mes.
• Infección y rinnitis por Cytomegalovirus.
• Encefalopatía por VIH.
• Infección por virus del herpes simple
• Histoplasmosis diseminada Isosporidiasis crónica (más de 1 mes).
• Sarcoma de Kaposi.
• Linfoma de Burkitt o equivalente. inmunoblástico o equivalente o cerebral primario.
• Infección por M. avium-intracelulare o M. kansasii di-seminada o extrapulmonar.
• Tuberculosis pulmonar y extrapulmonar o diseminada.
• Infección por otras micobacterias, diseminadas o extra-pulmonar.
• Neumonía por Pneumocistis carinii .o recurrente
• Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
• Sepsis recurrente por especies de salmonelas diferentesde Salmonella typhi.
• Toxoplasmosis cerebral en un paciente de más de 1 mes.
• Wasting síndrome (síndrome de desgaste).
Manifestaciones clínicas
Las fases clínicas de la infección-enfermedad porVIH/SIDA son:
I. Infección aguda retroviral o retrovirosis aguda.
II. Período de portador asintomático.
III. Fase de complejo relacionado con el SIDA.
IV. Fase de caso SIDA.
I. Fase de infección aguda retroviral
a) Síntomas generales: fiebre, faringitis, linfadenopatías, artralgias, mialgias,anorexia y pérdida de peso.
b) Síntomas dermatológicos: rash eritematoso maculopapular, urticaria difusa y alopecia.
c) Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea y ulceraciones mucocutáneas.
d) Síntomas neurológicos: cefalea, dolor retrorbitario, meningoencefalitis, neuropatía periférica, radiculitis y
síndrome de Guillain-Barré.
Los sintomas más comunes: la fiebre asociada a fatiga, el rash eritematoso maculopapular y el síndrome adénico
parecido al de la mononucleosis infecciosa.
II. Fase o período de portador asintomático
De forma general puede estar asintomático porcompleto o tener un síndrome adénico con las si-guientes
características: más de 3 meses de evolución, con ganglios firmes pero no leñosos, móviles,no dolorosos, sin
cambios en la piel que los recubrey que ocupan dos o más regiones [Link] lo común se excluyen las
adenopatías de lo-calización inguinal por la diversidad de causas quelas producen. El principal reservorio del
VIH durante esta fasees el sistema linfoide, sobre todo los ganglios linfá-ticos y el bazo.
III. Fase de complejo relacionado con el SIDA
Esta fase se conoce también como SIDA menor opreSIDA y clínicamente se caracteriza por distintossíntomas:
 Generales: malestar general, astenia persisten-te, síndrome febril prolongado y pérdida depeso.
 Hematológicos: anemia y trombocitopenia (consíndrome purpúrico o sin él).
 Linfadenopáticos: con las características des-critas anteriormente.
 Respiratorios: tos seca persistente.
 Digestivos: diarrea.
 Dermatológicos: candidiasis oral (heraldo), dermatitis seborreica, herpes simple recidivante(anal o genital),
herpes zoster y verrugas genitales.
 Neurológicos: polineuropatía, síndrome ansiosodepresivo y meningitis aséptica.
IV. Fase SIDA o caso SIDA
Es el estadio final de la infección ,se caracteriza por la aparición de infecciones oportunistas y tumores raros.
Otros autores clasifican la infección por VIHdesde el punto de vista clínico en las tres fases si-guientes:
• Fase precoz o aguda.
• Fase intermedia o crónica.
• Fase final y de crisis.
EXAMEN FÍSICO
Generales: pérdida del tejido adiposo que llega incluso a la caquexia.
En la boca: candidiasis oral, leucoplasia vellosaoral y sarcoma de Kaposi.
En la piel: sarcoma de Kaposi, herpes zoster, le-siones de molusco contagioso y dermatitis seborreica.
En el fondo de ojo: retinitis por Citomegalovirusy exudados blanquecinos algodonosos.
CLASIFICACIÓN
Grupo I: Pacientes con infección aguda.
Grupo II: Pacientes con infección asintomática.
Grupo III: Pacientes con el síndrome de la linfadenopatía generalizada persistente.
Grupo IV: Pacientes con enfermedades relacio-nadas con el VIH.
Nueva clasificación de la infección-enfermedad porVIH.
Categoría A. Personas asintomáticas, con adenopa-tías persistentes generalizadas, con o sin infecciónaguda.
Categoría B. Pacientes con síntomas, pero queno forman parte de la categoría C y que correspon-den a
diferentes condiciones patológicas, entre ellas:
 Candidiasis orofaríngea y vaginal.
• Leucoplasia vellosa oral.
• Herpes zoster.
• PTI.
• Angiomatosis bacilar, etc.
Categoría C. Ésta se corresponde con la definición de caso SIDA en todos aquellos pacientes queal menos
presenten una de las afecciones que se re-lacionan en una larga lista y entre las cuales se en-cuentran:
• Candidiasis esofágica y broncopulmonar.
• Otras micosis profundas extrapulmonares.
• Citomegalovirosis generalizada.
• Sarcoma de Kaposi
• Linfomas
• Neumonía por Pneumocistis carinii.
• Neumonía bacteriana recurrente.
• Tuberculosis pulmonar y extrapulmonar.
• Septicemia por Salmonella no typhi recurrente.
• Otras.
DIAGNÓSTICO
Pruebas directas Test rapido de VIH
Estas pruebas facilitan el diagnóstico precoz de lainfección.
 Antigenemia P24.
 Cultivo viral.
 Reacción en cadena de la polimerasa.
Pruebas indirectas
Las pruebas serológicas son específicas para cada retrovirus (VIH-1, VIH-2), por lo que deben de hacerse de
forma independiente.
Estas pruebas serológicas, a su vez, son de variostipos:
1. Prueba de screening (despistaje). Serología VIH (ELISA o microELISA).
2. Prueba confirmatoria. Serología western blot.
3. Pruebas [Link]á[Link].
 Pruebas inmunológicas
 Conteo de células CD4. Disminuyen según pro-gresa la enfermedad.
 Conteo total de [Link] valor normal disminuye a medida que avanza la enfermedad.
 Índice CD4/CD8. Normalmente hay más CD4 que CD8 en una proporción de 2 a 1, pero en la enfermedad se
invierte.
 Electroforesis de las proteínas. Muestra un aumento de las gammagobulinas.
 La a2- microglobulina. Son sustancias del sistema inmunológico cuyos valores se incrementan según progresa el
VIH.
Exámenes complementarios para el seguimiento evolutivo de la infección por VIH
1. Pruebas que miden el nivel de replicación viral.
• Carga viral. Valores > 10 000 o 20 000 copias.
2. Pruebas de resistencia genotípica y fenotípica.
3. Pruebas que miden el nivel inmunológico delhuésped frente al virus.
 Conteo de leucocitos CD4 y anticuerpo P24.
 Prueba cutánea de la tuberculina (PPD). Hay anergia cutánea según avanza la inmunodepresión.
 Hemograma. Aparece una anemia a medidaque la enfermedad progresa.
 Eritrosedimentación. Se acelera según em-peora la enfermedad o en infección oportunista
4. Pruebas para determinar la repercusión de lainfección en los diferentes órganos y sistemas.
Radiografía de tórax. Para detectar neumopatías inflamatorias y TB.
Radiografía de senos perinasales. Determi-na la presencia o no de sinusitis, sobre todomaxilar.
 Pruebas de función hepática. Hay elevaciónde las transaminasas por los medicamentos.
Heces fecales. Para buscar parásitos.
Serología (sífilis, hepatitis B, toxoplasmo-sis, Cytomegalovirus, micológicas).
Punción lumbar. Para descubrir una infección del SNC.
TAC de cráneo. Para detectar un tumor delSNC, así como atrofia cerebral asociada a la demencia por SIDA.
Endoscopia. Para detectar una posiblegastroduodenitis crónica.
COMPLICACIONES
Principales complicaciones respiratorias
1. Neumonía por Pneumocistis carinii.
2. Tuberculosis pulmonar.
3. También sinusitis a repetición.
Principales complicaciones digestivas
1. Cuadro diarreico crónico
2. Enteropatía por VIH.
3. Disfagia.
o Causas infecciosas: esofagitis por cándida,por Cytomegalovirus y por virus herpessimple.
o Causas neoplásicas: sarcoma de Kaposi ylinfoma no Hodgkin.
o Otras causas: úlceras aftosas esofágicas idiopáticas.
Principales complicaciones neurológicas
A. Por infección primaria del VIH:
1. Encefalitis por VIH (demencia por SIDA-atro-fia cerebral).
• Manifestaciones cognoscitivas: alteracionesde la atención, reducción de la concentra-ción, trastornos de la
memoria.
• Alteraciones motoras: lentitud de los movi-mientos, ataxia, paraplejía.
• Alteraciones del comportamiento: apatía,trastornos de la personalidad, mutismo.
2. También meningitis aséptica típica y mielopatíavascular.
B. Por infecciones secundarias a la inmunodepre-sión:
1. Meningoencefalitis por Cryptococcus neofor-mans.
Exámenes complementarios. Tinción con tintachina del LCR, cultivo del LCR, antígeno criptococócico
positivo en el suero y en el LCR.
2. Neurotoxoplasmosis.
3. También lesiones tumorales por papiloma virus
Procesos tumorales asociados al VIH
1. Sarcoma de Kaposi..
2. También linfoma no Hodgkin y linfoma primario del SNC.
Otras complicaciones importantes que se deben tener en cuenta
1. Wasting disease
2. Leucoplasia vellosa oral
3. Herpes zoster multidermatoma
4. Candidiasis oral
5. Dermatitis seborreica e hiperpigmentación cu-tánea.
PRONÓSTICO Hay determinados factores que se aceptan como signos de mal pronóstico en la evolución al
SIDA.
Factores clínicos
• Exacerbación de las manifestaciones generales.
• Disminución del tamaño de los ganglios.
• Esplenomegalia.
• Exacerbación de la candidiasis oral.
• Fiebre y sudoraciones nocturnas.
• Diarreas mantenidas.
• Sinusitis crónica.
• Gastritis crónica.
• Herpes simple en mujeres.
• Herpes zoster multidermatoma o recidivante.
• Trastornos de la concentración o de la memoria.
• Exacerbación de la dermatitis seborreica.
Factores de laboratorio
• Leucopenia.
• Aceleración de la eritrosedimentación.
• Anergia cutánea a la tuberculina.
• Disminución de los linfocitos CD4.
• Antigenemia por VIH.
• Pérdida del anticuerpo P24.
• Antígeno del virus de la hepatitis B con o sindaño hepático.
• Anemia.
• Hipergammaglobulinemia policlonal
• Interferón sérico ácido lábil (el normal es ßácido estable).
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento antirretrovirral es dismi-nuir la replicación del virus, y descansa en los siguientes
pilares:
1. Drogas antirretrovirales.
2. Terapia inmunomoduladora.
3. Tratamiento de las infecciones oportunistas ytumores.
4. Quimioprofilaxis primaria y secundaria.
5. Apoyo psicológico y social.
Drogas antirretrovirales
A. Inhibidores de la enzima retrotranscriptasa.
1. Nucleósidos análogos y mecanismo de acción en general.. Zidovudina. Didanosina. Zalcitabina. Stavudine.
Lamivudine. Abacavir
2. Nucleósidos no analógos y mecanismo de acciónen general. Nevirapine. Delavirdine. Efavirenz
B. Inhibidores de las proteasas y mecanismo de acción en general. Indinavir. Nelfinavir. Ritonavir. Aprenavir.
Saquinavir
PARASITISMO INTESTINAL
ASCARIASIS. Infección del hom-bre causada por Ascaris lumbricoides, caracterizado por presen-tar una fase
pulmonar temprana, seguida de otra fase intestinal prolongada.
Epidemiología. La infección se origina al ingerir los huevos ferti-lizados en los alimentos contaminados o al ser
lleva-dos directamente a la boca por las manos queestuvieron en contacto con la tierra, sin antes lavarlas. El
fecalismo al aire libre ocupa uno de los pri-meros lugares entre las causas de la endemia.
Cuadro clínico
El cuadro puede estar precedido de una erupciónurticariforme o edema angioneurótico. Muchas delas otras
manifestaciones clínicas de la ascariasis sedeben a la migración de las larvas y los parásitosadultos. Al pasar las
larvas por el pulmón suele pre-sentarse bronconeumonía con fiebre, signos debroncostenosis (sibilancias) y
grados variables decondensación pulmonar. (sindrome de bolton q causa neumonitis)En ocasiones, se
producetos con expectoración hemoptoica que contiene larvas y eosinófilos.A menudo hay marcada insaturación
del oxígenoarterial, pero casi nunca provoca la muerte.
Todo parece indicar que las manifestaciones pulmonares se deben a una reacción inmunológica delpaciente, que
incluye la producción de IgE y eosi-nofilia.
Cuando los gusanos se hacen adultos, los síntomas son escasos o están ausentes si se trata de pocosparásitos. A
veces sorprende al enfermo la expul-sión de un áscaris con las heces o por la boca me-diante un vómito. Si la
parasitosis es mayor, elenfermo se queja de dolor abdominal, de tipo cólicoo no. Grandes cantidades de
parásitos a veces ocasionan obstrucciones mecánicas por apelotonamien-to, vólvulos o invaginaciones a nivel
ileocecal. Estascomplicaciones son más frecuentes en los niños.
Cualquier factor que facilite el desplazamiento delos áscaris, como una enfermedad febril o la admi-nistración
de algunos fármacos, favorece las com-plicaciones. En su movimiento los parásitos alcanzanel apéndice
ileocecal o los conductos biliares o pan-creáticos y provocan inflamación; se producen asíapendicitis, colangitis
bacteriana seguida de absceso hepático o pancreatitis aguda.
Se ha demostrado que los gusanos son capaces deatravesar la pared intestinal y causar peritonitis, tantoaguda
como granulomatosa crónica, así como deabrirse paso a través de una sutura y caer en el peri-toneo con graves
consecuencias. De ahí que a lospacientes quirúrgicos se les trata de diagnosticar es-tos parásitos y erradicarlos
previo a la operación siel tiempo lo [Link] ha señalado la estrangulación herniaria por lapresencia de
numerosos áscaris.
Es muy desagradable la situación que se producecuando un parásito adulto migra hacia la orofaringey la boca.
DIAGNÓSTICO La presencia del parásito en las heces o su salidapor otra vía es patognomónica. El análisis de
lasheces fecales permite identificar los huevos, que soncaracterísticos cuando se encuentran fertilizados,pero
atípicos y difíciles de reconocer cuando no loestá[Link] leucocitosis con eosinofilia durante la migración de las
larvas, pero ésta disminuye por lo general en la fase intestinal del parásito.
TRATAMIENTO mebendazol(Vermox), 100 mg por v.o, 2 veces al día durante 3 días. A las 2 semanas hay que
repetir el examende heces fecales y, si la infestación se mantiene, sedebe repetir el tratamiento. También son
efectivos el citrato de piperazina(Uricida), delcual se administra una cucharada (15 ml), que con-tiene 1,5 g del
producto, 4 veces al día, durante 3 o 5días; y el pamoato de pirantel, en la dosis de 11 mg/kgde peso, 1 vez al
día, durante 3 días.
ENTEROBIASIS También llamada oxiuriasis, es la infección intesti-nal humana causada por Enterobius
vermicularis que se caracteriza por producir gran prurito anal.
EPIDEMIOLOGÍA El hombre se infecta por lo común mediante la ingestión de los huevos del parásito, los que
son llevados a la boca desde las márgenes del ano por los dedos y uñas contaminadas por el rascado de la
referida región. Los huevos contaminan la ropa interior y la ropa de cama del paciente, que también constituyen
unafuente de reinfección, junto con los alimentos u otros artículos contaminados con ellos. El polvo por
inhalación puede ser fuente de infección.
CUADRO CLÍNICO El síntoma fundamental es el prurito anal, muy constante y que llega a ser insoportable; da
lugar a in-somnio, irritabilidad, [Link] examinar el ano se le encuentra congestionado y a veces con un punteado
hemorrágico. En ocasiones se presentan diarreas flemosas. Se hanreportado casos de apendicitis por
enterobios, pero hoy en día esto constituye un hecho raro en nuestro país. También se reportan, mediante la
migración por vía aberrante, de uretritis, vulvovaginitis y peritonitis.
DIAGNÓSTICO mediante la toma de muestras de lasmárgenes del [Link] mejor método diagnóstico que se
recomiendaconsiste en la aplicación a las márgenes del ano deun depresor de lengua de madera envuelto en
cintaadhesiva (scotch tape), con la superficie adhesivahacia fuera. También el diagnóstico se hace al observar
losparásitos en las heces fecales del paciente.
TRATAMIENTO pamoato depirantel, por v.o, en dosis única de 11 mg/kg depeso, sin sobrepasar de 1 g.
También se utiliza elmebendazol, 100 mg por v.o c/12 h, durante 3días.
TRICOCEFALIASIS La tricocefaliasis, tricocefalosis o trichuriasis es lainfección intestinal del hombre
ocasionada por elparásito Trichuris trichiura, un nematodo de colorrojizo que se caracteriza por la invasión de
la mucosa del colon por parásitos adultos. Se calcula quealrededor de 500 millones de personas en el
mundoestán infectadas, aunque muchas veces de formaasintomática.
CUADRO CLÍNICO Cuando la infección es ligera, por lo general no pro-duce síntomas. La abundancia de
parásitos afectaen diferente medida las mucosas colónica y [Link] infección generalizada, aunque más
frecuenteen los niños, se ve también en adultos, incluso sinreferirnos a las invasiones masivas que suelen de-
tectarse en algunos enfermos de hospitales psiquiá[Link] presenta dolor abdominal de tipo cólico, diarreas y
un síndrome disentérico. Las náuseas noson excepcionales, ni tampoco el prolapso rectal cuando los parásitos
invaden masivamente dicha región intestinal. Es frecuente la anemia con su cortejo sintomático. Algunos
autores estiman que la presencia de [Link] favorece la disentería. Tambiénse handescrito peritonitis y
apendicitis causadas por tricocéfalos.
DIAGNÓSTICO El diagnóstico se establece por el descubrimientode los característicos huevos en las heces,
hecho queresulta fácil cuando existe gran invasión. Sin em-bargo, cuando las infecciones son ligeras se
hacenecesario utilizar técnicas de concentració[Link] recomienda contar los huevos, pues se ha es-tablecido que
la presencia de menos de 10 000 huevos por heces fecales no explica o justifica síntomaalguno atribuible a los
tricocéfalos.
TRATAMIENTO mebendazol(Vermox), 1 tableta de 100 mg 2 veces al día duran-te 3 días, ciclo que se repite de
estimarse [Link] ha utilizado con éxito el albendazol y la ivermectina.
NECATORIASIS Y ANQUILOSTOMIASIS. Se denomina uncinariasis o enfermedad ocasionada por gusanos
ganchudos, a la infestación causada por Necator americanus y por Ancylostoma duodenale, que se caracterizan
porproducir anemia microcítica hipocrómica como signo primordial cuando la invasión parasitaria es abundante.
Epidemiología. ocurre por el descuido sanitario, el fecalismo al aire libre y la ausencia decalzado en grandes
zonas de los países subdesarrollos. La infección se adquiere además por la ingestión de larvasinfectantes.
Cuadro clínico. En el sitio de entrada de las larvas se produce eritema,edema y prurito. Son más frecuentes las
lesiones en los pies, entre losdedos. A veces hay tos y fiebre, como expresión de invasión [Link] los
parásitos se establecen en los intestinos, se originan síntomas variables, desde molestiasepigástricas hasta un
síndrome de malabsorción intestinal, demostrado por examen histológico y prue-ba de absorción de la D-xilosa.
Las manifestaciones fundamentales de la enfermedad se relacionan con la anemia ferripriva, causada por la
pérdida crónica de sangre por losmecanismos antes [Link] amarillenta de la planta de los pies
Los niños tienen en ocasiones anemias intensas, graves, que los llevan a la insuficiencia cardíaca congestiva.
Aunque no se llegue a este extremo, en loscuadros crónicos mantenidos sí suele verse hipodesarrollo físico,
mental y sexual.
Diagnóstico. El examen microscópico de las heces fecales, de manera directa o por técnicas de concentración,
demuestra los huevos de uncinaria. No obstante, conviene conocer la cantidad dehuevos eliminados a fin de
determinar la carga degusanos que invade al paciente, lo que se consigue mediante la técnica de Stollo de
Braver.
La anemia presente es microcítica hipocrómica, con hierro sérico bajo, pobre concentración de hemoglobina
corpuscular y una alta capacidad de fijación del hierro. La albúmina sérica está disminuida.
Tratamiento. Mebendazol, 100mg por v.o 2 veces al día durante 3 días. También se utiliza el akendazol
(Zenter), levamisol (Ketrax) o el pamoato de pirantel (Antiminth).
ENFERMEDADES CAUSADAS POR TENIAS
TENIASIS. Es la infección del intestino humano por T. saginata, se caracteriza por ocasionarsíntomas ligeros o
a veces ninguno, así como por laexpulsión de proglótides grávidos con las hecesfecales o solos.
EPIDEMIOLOGÍA La teniasis se ve en países donde se acostumbra a comer carne de res cruda o a medio
cocer.
CUADRO CLÍNICO Los pacientes se quejan de epigastralgia, a menudo pocointensa, y diarreas variables. Es
clásico el síntoma, manejado por el pueblo, deaumento marcado del apetito. Otras veces hay insomnio,
nerviosismo, anorexia, pérdida de peso, estado nauseoso e [Link] señalan los síntomas y signos
inflamatoriosagudos relacionados con el bloqueo por el parásito,o parte de él, de los conductos cístico y
colédoco, ydel apéndice ileocecal.
DIAGNÓSTICO El diagnóstico se hace al descubrir los proglótidesen las heces fecales o al ser éstos expulsados
en for-ma aislada. Los huevos también se detectan en elexcremento o en las márgenes del ano, como en elcaso
del oxiuro, y se recogen con el mismo métododel celofán adhesivo aplicado a un depresor de [Link]
diferenciarla de la T. solium hay que acudiral estudio anatomopatológico de los proglótides o ala hibridización
del ADN.
TRATAMIENTOLa niclosamida (Yomesán) es muy eficaz comotenicida, en la dosis total de 2 g. Se presenta en
ta-bletas de 0,5 g, de las que deben masticarse 4 juntasy tragarlas con un poco de agua como dosis única. Como
tratamiento alternativo se recomienda elpraziquantel, en dosis única de 10 mg/kg de peso.
EQUINOCOCOSIS En la equinococosis el hombre es elhuésped intermediario (la enfermedad es causada porlas
larvas de dicho parásito), ya que el perro, el loboy otros caninos son los huéspedes definitivos.
ETIOLOGÍAEl hombre se infecta después de ingerir huevos deequinococos eliminados por perros infectados.
EPIDEMIOLOGÍA Echinococcus granulosustiene como principal huésped definitivo el perro y como
intermediarios másfrecuentes las ovejas, las vacas y, el más importantede todos, el hombre.
CUADRO CLÍNICOLa clínica del quiste hidatídico depende de su tama-ño y localización, y los síntomas que se
producen serelacionan con el daño mecánico que el crecimientodel tumor ocasiona al desplazar y comprimir los
tejidos.
El hígado se afecta con mayor frecuencia (50a 70 %) por constituir el primer filtro o barrera altránsito hemático
de los gérmenes; no obstante, lalentitud con que crecen los quistes permite que porespacio de lustros no se
generen síntomas o [Link] entonces aquejar el paciente dolor en el hipocondrio derecho o descubrirse un
tumor hepático conla palpación. En algunos casos se produce obstrucción biliar e ictericia.
La enfermedad hidatídica del hígado se complicaseriamente cuando se rompen los quistes, lo que aveces ocurre
cuando se palpa o percute con brus-quedad; se produce entonces un cuadro de fiebre,prurito, urticaria y shock
anafiláctico fatal.
Si los quistes asientan en el pulmón (20 a 30 % delos casos), constituye un hallazgo radiológico laobservación de
una imagen densa, redondeada, “trazada a compás”, en uno o ambos campos pulmona-res. El pulmón derecho
es el más afectado. Enocasiones la lesión pulmonar se acompaña de tos yhemoptisis.
Si el quiste es cerebral, no es posible diferenciar-lo de otra masa intracraneal que ocupe [Link] toma renal
se revela por hematuria, y la ósea,por una fractura patoló[Link] variedad producida por E. multilocularis
sepresenta como un tumor hepático que crece con len-titud y da lugar a ictericia y signos de hipertensión
portal.
DIAGNÓSTICOUnaimagen radiográfica pulmonar trazada a compás enzonas endémicas sugiere el diagnóstico.
La gamma-grafía hepática, ecografía y la TAC, ante la sospecha,tienen gran utilidad, al igual que la
ultrasonografía,pues confirman la presencia de líquido en la lesió[Link] pruebas serológicas, como la
hemaglutinaciónindirecta, de inmunofluorescencia indirecta o deELISA pueden aclarar el diagnóstico. En la
localización cerebral hay que acudir a laTAC y a la RMN.
Tratamiento. albendazol 400 mg 2 vecesal día durante 12 semanas. Por lo regular, deben repetirse varios
[Link] (40 mg/kg/día) dividido en 3 dosis por 6 a 12 meses.
[Link] giardiasis es la infección del hombre por elprotozoario Giardia lamblia, que parasita el
duodeno y el yeyuno, y desarrolla un cuadro de dolor, distensión abdominal y diarreas.
Epidemiología. Los parásitos se enquistan cuando pasan por elcolon, y estos quistes constituyen la forma
infectan-te del microbio, que se trasmite por la vía [Link] han descrito epidemias de giardiasis por trasmi-
sión hídrica y con menor frecuencia, por alimentoscontaminados.
Cuadro clínico. náuseas, flatulencia, dolor epigástrico, dolor abdominal de tipo cólico y diarreas acuosas, las
que se tornan semisólidas, fétidas y voluminosas después de varios días. Esto se acompaña de pérdida de peso.
Todoeste cuadro tiende a curar solo en varias semanas,sobre todo en los niños, pero cuando la giardiasis sehace
crónica, pueden presentarse síntomas y signosque expresan malabsorción intestinal para los carbohidratos, las
grasas y vits liposolubles. Se describe intolerancia a la lactosa y deficiencia dedisacaridasa. No suele haber
invasión extraintestinal,aunque se produce urticaria sin eosinofilia y artritisreactiva. El mecanismo patogénico
que explica estos fenómenos no se conoce bien; sin embargo, se ha postu-lado el bloqueo mecánico de las
microvellosidadespor los parásitos, alteraciones de la conjunción delas sales biliares inducidas también por
éstos, trastornos de la motilidad intestinal e invasión de la mucosa yeyunal. Por otra parte, se ha observado que
aquellos pacientes con malabsorción intestinal severa y giardiasis, también tenían una colonización yeyunal
intensa por enterobacterias, lo que permitesuponer que dichas bacterias cooperaron al daño dela mucosa y con
ello a la malabsorción. En ocasiones las biopsias yeyunales realizadas a enfermos congiardiasis, han revelado
aplanamiento de las micro-vellosidades.
Diagnóstico. mediante la observación de los quistes de G. lamblia en las heces fecales o cuando se encuentran
trofozoítos del parásito en el examen de las heces [Link]én puede lograrse por medio del sondaje
duodenal o la biopsia de la mucosa de esta porcióndel intestino. En la actualidad se emplean
pruebasserológicas, como imnunofluorescencia y ELISA.
[Link] drogas de elección son: clorhidrato dequinacrina (Atebrina), 100 mg por v.o, 3 vecesal día,
después de las comidas, durante 5 días; ymetronidazol, 500 mg 3 veces al día por 5 días. Comoalternativa,
tinidazol, 1 dosis única de 2 g, y lafurazolidona, 100 mg 4 v/día durante 7 días. En las mujeres embarazadas,
sólo si se trata de uncuadro grave, se utilizará paromomicina, 10 mg/kg,3 veces al día durante 7 días.
LEPTOSPIROSIS: La leptospirosis es una enfermedad infecciosa común en el hombre y en los animales,
causada por Leptospira .
Epidemiología. El reservorio natural de las leptospiras está repre-sentado por una amplia variedad de
animales infe-riores, y aunque casi todos los mamíferos suelen infectarse y trasmitir la enfermedad, los roedores
constituyen el reservorio más importante. En varias partes del mundo se ha inculpado a ratas, ratonessilvestres,
perros, chacales, armadillos, erizos,murciélagos, zorros, conejos, cabras, gatos, cerdos,canguros, cobayos y
ganado en general, como trasmisores de la infección. También se han aislado leptospiras en reptiles y aves.
La trasmisión al hombre tiene lugar por contactodirecto con la sangre, la orina y los tejidos y órganos infectados
de los animales, o bien por exposición a un ambiente contaminado por leptospiras. Elhombre representa el
elemento accidental, casual oterminal de la cadena epidemiológica, ya que la tras-misión de persona a persona
resulta rara y sólo porexcepción ha ocurrido a través del coito; sin embargo, cuando tiene lugar en una
gestante, puede producir la infección fetal por vía transplacentaria, loque provoca abortos, partos prematuros y
muy raras veces formas congénitas de la enfermedad.
Después de la exposición a los animales infecta-dos o al suelo contaminado por las leptospiras,
estosmicrorganismos atraviesan pequeñas fisuras de lapiel o mucosa, incluyendo la conjuntiva, la nasofa-ringe y
la vagina. Se ha comprobadoque el agua dulce, en particular la contaminada pororina de ratas, es vehículo de la
[Link] caso de que los gérmenes lleguen al estómago, son destruidos por el jugo gástrico.
Cuadro clínico. El período de incubación suele ser de 7 a 13 dí[Link] infección leptospirósicase manifiesta de
forma súbita por un síndrome febrilde 4 a 7 días de duración, cuyo curso clínico varíasegún los casos, pero que
en general es bifásico, osea, que tiene dos etapas.
La primera etapa o fase septicémica se caracteriza por el desarrollo de un cuadro infeccioso [Link] comienzo
de los síntomas es brusco, con fiebreprecedida de escalofríos que asciende rápidamentehasta alcanzar
temperaturas de 39 a 40ºC, con sensación de gran quebrantamiento corporal. La mejoría sintomática y la
defervescencia coinciden con la desaparición de lasleptospiras en la sangre, LCR y demás tejidos. Enseguida
aparecen anticuerpos contra leptospiras yesta respuesta inmune indica el comienzo de la se-gunda etapa o fase
inmune del trastorno, que durade 4 a 30 días. Predomina la leptospiruria, que con-tinúa durante 1 semana o
hasta 1 mes, y que por logeneral no se modifica con la terapéutica antibióti-ca. La meningitis y las
manifestaciones hepáticas orenales, cuando existen, tienen su intensidad máxi-ma durante esta fase de la
enfermedad.
Leptospirosis anictérica.
El comienzo de la fase septicémica de la leptospirosis anictérica es brusco, anunciado por fiebre, malestar,
cefalea, mialgias y en ocasiones postración y colapso circulatorio. Durante 4 a 7 días son manifiestos el
escalofrío, la fiebre remitente, lacefalea y el dolor abdominal. Algunos pacientes conleptospirosis anictérica no
muestran una enfermedad bifásica, sino que después de la 1ra. semana yaquedan asintomá[Link] segunda
fase de la forma anictérica se caracteriza por fiebre y cefalea. dedelirio, alucinaciones, conducta psicótica e
inclusotendencia suicida; anorexia, náuseas, vómitos, es-treñimiento, diarreas y hemorragia gastrointestinal.
En el examen físico, durante la fase septicémicase demuestra hipersensibilidad muscular a vecesgeneralizada,
pero los músculos de pantorrillas,raquis, región lumbosacra y abdomen son los másafectados. La
hipersensibilidad y rigidez de la paredabdominal sugieren a veces un abdomen agudo.
Otros signos y síntomas de la fase septicémica dela leptospirosis anictérica incluyen linfadenopatía
generalizada, deshidratación, sufusión conjuntival, hepatosplenomegalia, exantemas cutáneos (a veces
maculopapulares); faringitis, artritis, parotiditis,orquitis, epididimitis y otitis media. Es común la taquicardia y
en ocasiones hay arritmias cardíacas.
La principal manifestación de la fase inmune dela leptospirosis anictérica es la meningitis, que secaracteriza por
pleocitosis del LCR. Durante la [Link] de la enfermedad se comprueba una reac-ción meníngea . Se han
observado cefalea, vómitos y rigidez de nuca, y encasos muy raros, edema de la papila, espasticidad,parálisis de
nervios craneales, crisis convulsivas,radiculitis, trastornos visuales, mielitis y síndromede Guillain-Barré.
Leptospirosis ictérica (síndrome de Weil). Además de los síntomas y signos antes señalados en los pacientes con
enferme-dad anictérica, el síndrome de Weil se distingue por perturbación de la función hepática y renal,
colapso vascular, hemorragias y graves alteraciones del estado [Link] esencial en esta forma clínica es la
ictericia,que al igual que la hiperazoemia es a veces muy in-tensa. Hay hepatomegalia, dolor en el hipocondrio
derecho y colecistitis no [Link] síntomas atribuibles a trastornos de la fun-ción renal, por lo regular sólo
se observan durantela leptospirosis ictérica. La oliguria y la anuria sepresentan en fase tan temprana como el
3er. día dela enfermedad, pero son más comunes después dela 1ra. semana. Los pacientes con hiperazoemia
 sedividen en dos grupos: los que tienen disminuido elriego renal y una buena respuesta a la administra-ción de
líquidos, y los que tienen ya una necrosis tubular aguda y no reaccionan a la administración de é[Link]
participación cardíaca es rara, pero cuando existe se presenta en forma de insuficiencia congestiva y colapso
cardiovascular.
Exámenes complementarios
 Hemograma. franca neutrofilia; con relativa frecuencia seencuentra una leucocitosis con neutrofilia casi
absoluta. Cuandoexiste, la anemia es normocítica y normocrómica.
 Coagulograma. Es normal, aunque a veces laactividad de la protrombina plasmática está disminuida.
 Eritrosedimentación. Está acelerada.
 Orina. Existe albuminuria, cilinduria (cilindros hialinos, granulosos y pigmentarios), hematuria ypiuria. En caso
de íctero hay bilirrubinuria.
 Urea y [Link] estar elevadas desde elprincipio, cuando existe descompensación renal.
 [Link]án poco elevadas, al igual que la fosfatasa alcalina
 Bilirrubina. En casos de ictericia hay un brusco aumento, con predominio de la bilirrubina directa.
 Proteínas plasmáticas. Hay moderada hipo-proteinemia con hipoalbuminemia e incremento delas globulinas
alfa-1 y alfa-2.
 LCR. Se encuentra unapleocitosis con predominio de linfocitos; la glucosay los cloruros son normales y hay una
discreta elevación de las proteínas.
 Pruebas serológicas. Son las más utilizadas enmuchos países. Existen varios tests de diagnósticoinmunológico,
macroaglutinación, microaglutinación con antígenos muertos o vivos y ELISA de serotipos específicos, que es el
más sensible y capaz de detectar la infección en sus inicios.
 Otras pruebas. Las leptospiras se aíslan en la sangre en la 1ra. semana, en la orina en la 2da. y en el LCR en la
3ra. [Link]én existe el cultivo para aislamiento de las leptospiras en medios especiales.
Diagnóstico diferencial. hepatitis viral, fiebre amarilla, ícteros obstructivosy hemolíticos, pielonefritis aguda,
glomerulonefri-tis aguda, necrosis tubular aguda, dengue, meningo-encefalitis, influenza, fiebre reumática,
sarampión,fiebre tifoidea, tuberculosis, paludismo, neumonitis,toxoplasmosis, septicemias, brucelosis,
mononucleosis infecciosa, fiebre hemorrágica epidémica, etc.
Complicaciones. el síndromehepatorrenal con deshidratación y colapso, la atrofia aguda del hígado y la
meningoencefalitis hemorrá-gica; son menos graves la iritis, la parotiditis y labronconeumonía.
[Link]ón contra la leptospirosis. Dos dosis de 0,5 ml con un intervalo de 6 semanas,por vía IM.
Penicilina cristalina, 10 000 000 UI por vía EV, en dosis fraccionadas cada 4 h durante las primeras 48 o 72 h.
Pasadas las 72 h, se continúa con 1 000 000 UIcada 4 o 6 h por vía IM durante 3 a 5 días más.
En caso de alergia a la penicilina, se usará cefaloridina(Ceporán), 1 g cada 4 h por vía IM o EV, o te-traciclina, a
razón de 500 mg de entrada, seguidos de 250 mg cada 8 h, por vía EV por 24 h, y luego250a 500 mg cada 6 h
por v.o, durante 6 días. La tetraciclina está contraindicada si hay evidencia de fallo renal. Otra posibilidad
terapéutica es la eritromicina, a razón de 250 mg cada 6 h durante 5 días
SÍFILIS: La sífilis es una enfermedad infecciosa exclusiva del humano de transmisión sexual, sanguínea, y
perinatal causada por la espiroqueta: Treponema pallidum.
Formas de presentación
La sífilis se puede clasificar en sífilis temprana, comprendiendo los estadios de sífilis primaria, secundaria y
latente temprana, las cuales ocurren en el primer año después de la infección. Por otro lado, con el nombre de
sífilis tardía hace referencia a sífilis terciaria y latente tardía, que suceden después del primer año de infección.
Sífilis temprana
Sífilis primaria. El sitio de inoculación de la bacteria aparece inicialmente como una pápula indurada, que
luego forma una úlcera indolora, de fondo limpio, bordes levantados y generalmente única, aunque puede ser
múltiple . Esta úlcera es también llamada “chancro”, en la cual se encuentran abundantes treponemas y por lo
cual es posible realizar un diagnóstico microscópico de campo oscuro de un frotis de su fondo. Puede
presentarse dolor, ya sea por sobreinfección bacteriana o en determinadas localizaciones como lengua y ano.
Las lesiones se ubican con mayor frecuencia en el glande, pene, cuello uterino, vagina, canal anal, recto, boca y
labios. En mujeres y hombres homosexuales, es habitual que el chancro pase desapercibido debido a
localizaciones no accesibles. Estas lesiones están asociadas a linfadenopatías indoloras, cauchosas, unilaterales
o bilaterales. Las úlceras son autolimitadas y desaparecen alrededor de la segunda semana con tratamiento
desapareciendo sin lesión residual. La serología inicialmente es negativa, ya que no se han formado anticuerpos,
tornándose positiva solo después de la octava semana de infección.
Sífilis secundaria. la infección presenta diseminación hematógena con erupciones en piel y mucosas,
acompañadas de síntomas constitucionales como febrícula, malestar general, cefalea, faringitis, anorexia,
astenia, adinamia, artralgias, mialgias y linfadenopatías generalizadas. Esta fase puede en ocasiones
desarrollarse aun cuando el chancro está presente, principalmente en pacientes con VIH. La sífilis secundaria
presenta múltiples manifestaciones dermatológicas, tales como: rash o erupciones redondas maculopapulares,
papular, macular y anular papular, inicialmente bilaterales y simétricas, de color rojo pálido a rosa en pacientes
de piel clara y color pardo en personas de piel oscura. Se localizan en tronco y extremidades proximales,
posteriormente se presentan lesiones eritematosas papulares que a menudo se necrosan. Estas se distribuyen
en palmas de manos y plantas de los pies.
Puede aparecer también parches mucosos: en pacientes con sífilis secundaria se presentan erosiones
superficiales secas, de color gris plata con areola roja, en la mucosa del paladar, lengua, faringe, laringe, glande
del pene, vulva, canal anal y recto, las cuales no son pruriginosas; sin embargo, son altamente infectantes por
su alto contenido de treponemas. Otra manifestación que aparece en la sífilis secundaria es el condiloma lata:
que consisten en lesiones elevadas de color blanco o gris, en áreas cálidas y húmedas como genitales, región
perianal, periné y zonas intertriginosas de pliegues glúteos, pliegues nasolabiales, axilas, interdigitales de los
pies y bajo las mamas. Estas lesiones luego se hipertrofian formando unas placas condilomatosas que aparecen
en el perineo, o alrededor del ano antes o poco después de las lesiones generalizadas. Alopecia en parches: se
desarrollan pequeñaspápulas foliculares sifiloides en los folículos del cuero cabelludo, lo cual provoca alopecia
en parches o en aspecto [Link] también puede presentarse en las cejas y barba, usualmente reversible
con el tratamiento.
Otras manifestaciones de la sífilis secundaria:
 Linfadenopatías: presentan nódulos palpables en la región cervical posterior, axilas, región inguinal, femoral y
principalmente en el nodo epitroclear, lo cual es sugestivo de sífilis secundaria.
 Hígado: elevación de los niveles de fosfatasa alcalina, a menudo con niveles normales o levemente anormales de
las transaminasas.
 Gastrointestinales: el colon y recto pueden infiltrarse o ulcerarse progresivamente, generando una colitis
ulcerosa que tiende a diagnosticarse erróneamente como linfoma.
 Musculoesqueléticas: puede presentarse sinovitis, osteítis y periostitis .
 Renales: se puede afectar por depósitos de inmunocomplejos, generando glomerulonefritis o síndrome nefrótico.
 Neurológicas: presentan síntomas o signos de afectación del sistema nervioso central, incluyendo meningismo,
meningitis, cefaleas y cambios en el estado de conciencia, anormalidades en pares craneanos tales como
sordera,accidentes cerebrovasculares, o signos medulares como hormigueo, debilidad e hiporreflexia.
 Oftalmológicas: iritis, uveítis anterior, posterior o panuveitis y con frecuencia granulomatosis. parálisis ocular,
nistagmo y oftalmoplejía.
 Otras manifestaciones incluyen necrosis retiniana y neuritis óptica.
Sífilis latente. Resulta tras la involución de las lesiones de sífilis secundaria. Si esto ocurre cuando ha
transcurrido menos de un año de la infección, se le llama latente temprana, la cual puede ser contagiosa y
presentarse con recaídas. Se define como una serología reactiva en ausencia de enfermedad clínica, en
compañía de cualquiera de los siguientes hallazgos en los últimos 12 meses:
 Historia de síntomas de sífilis primaria o secundaria.
 Conversión serológica.
 Un incremento de dos diluciones (cuatro veces) en el título no treponémico de una persona que previamente
recibió tratamiento adecuado para una infección por sífilis.
 Exposición a un caso infeccioso de sífilis.
 La única posible exposición ocurrió durante los últimos 12 meses.
Si por el contrario, la etapa latente se presenta después deun año de la infección, se le considera latente tardía,
la cual se presenta como enfermedad inflamatoria poco progresiva capaz de afectar cualquier órgano y que por
lo general es no contagiosa. Parte de los pacientes no tratados permanecen en esta etapa durante toda su vida,
la cual se define como un periodo asintomático solo detectable mediante pruebas serológicas positivas para
sífilis y presenta los mismos hallazgos descritos para la fase latente temprana, con la diferencia en el tiempo de
duración mayor a un año.
Sífilis tardía
Sífilis terciaria. Se desarrolla luego de 3-20 años de la infección, en pacientes que no han recibido tratamiento
en etapas previas y, por lo tanto, es de presentación poco frecuente. En esta fase de la enfermedad se presentan
diversas manifestaciones, tales como: Gomas: son lesiones granulomatosas que pueden ser múltiples o difusas,
aunque por lo general se presentan solitarias. Se localizan en la cara, mucosas, boca, tracto respiratorio
superior, tronco y otros órganos como el SNC, periostio y el miocardio. Las gomas son lesiones cutáneas
policiclícas o serpentiginosas, induradas, indoloras, nodulares, papuloescamosas, con posterior erosión, lo cual
genera ulceraciones e incluso perforaciones óseas.
Sífilis cardiovascular: la aortitis sifilítica se inicia por invasion de la pared arterial por la espiroqueta,
localizándose en la vasa vasorum, produciendo una endarteritis en la primera porción del arco aórtico, trayendo
como consecuencia dilataciones difusas de la aorta que terminarán en aneurismas saculares. Estas dilataciones
en las zonas adyacentes a las válvulas conllevan a insuficiencia aórtica. Si la inflamación llega al ostium
coronario, produce isquemia miocárdica e [Link] aneurisma puede generar compromiso de estructuras
mediastinales por compresión, entre ellas el esófago, la tráquea, los bronquios y nervios. Puede evidenciarse
una masa pulsátil, que no diseca, pero sí puede romperse.
Neurosífilis: se presentan manifestaciones de tipo oftalmológico, cambios de personalidad, confusiones, vértigo
y convulsiones de tipo focal o generalizado. Los hallazgos son diversos e incluyen: cambios en los reflejos,
alteraciones en las pupilas, anormalidades en la sensibilidad, coriorretinitis, retinitis pigmentosa, ptosis
palpebral, atrofia óptica, signo de Babinski y tabes dorsal por degeneración de las raíces nerviosas de la
columna posterior, ganglios espinales, craneanos y nervios periféricos.
La sífilis neurovascular se manifiesta en los primeros cuatro años posteriores a la infección. Se presenta como
una meningitis aséptica, con cefalea, irritabilidad y fatiga mental; con compromiso ocular, irregularidad pupilar,
ptosis palpebral, neuritis óptica, alteración de la conducta, convulsiones y compromiso del estado de conciencia.
En casos graves también hay compromiso de la circulación cerebral por oclusión vascular.
Otros sistemas afectados:
 Urinario: la nefritis hemorrágica es indistinguible de la originada por una glomerulonefritis posestreptocócica,
que puede progresar a hiperazoemia y muerte.
 Alteraciones en la vejiga como: gomas o vejiga neurogénica por efecto secundario de la neurosífilis.
 Osteoarticular: artritis supurativa, hidrartrosis, sinovitis simétrica o de Clutton, sinovitis gomatosa o
condroartritis ulcerativa o de Von Gie.
 Muscular: miositis de los gastrocnemios y el músculo esternocleidomastoideo, con vasculitis asociada.
Exámenes complementarios
 Microscopia de campo oscuro. En ella se visualiza directamente los treponemas móviles en forma de espiral,
de lesiones infecciosas tales como: sífilis primaria (chancro), sífilis secundaria (condilomas y otras formas
cutáneas) y lesiones tempranas de sífilis congénita.
 Prueba de anticuerpos fluorescentes.
Pruebas serológicas
 Pruebas no treponémicas. Miden los anticuerpos IgG e IgM y se utilizan como prueba de tamizaje para sífilis
debido a que tienen alta sensibilidad. Ellas son: VDRL yRPR .
 Pruebas treponémicas.
Nuevas pruebas diagnósticas
 Inmunoensayo enzimático (EIA)
 Inmunoblotting: detecta anticuerpos IgG específicos detreponema.
 Reacción en cadena de la polimerasa (PCR): detecta ADNdel T. pallidum.
Tratamiento La penicilina es el antibiótico de elección, con eficacia probada para cualquiera de los estadios de
la enfermedad. El tratamiento de la sífilis primaria y secundaria consiste en la administración intramuscular
(IM) de 2,4 millones de unidades penicilina G benzatínica en una única dosis. Las alternativas al tratamiento con
penicilina en alérgicos son 100 mg de doxiciclina por vía oral cada 12 h durante 14 días, o 500 mg de
tetraciclina cada 6 h durante 14 días.
En el caso de la sífilis latente tardía, el tratamiento consistiría en la administración intramuscular de 7,2
millones de unidades de penicilina G benzatínica en tres dosis de 2,4 millones de unidades, separadas entre sí
por una semana cada una. Las alternativas terapéuticas en pacientes alérgicos son 100 mg de doxiciclina por
vía oral cada 12 h durante 28 días, o 500 mg de tetraciclina cada 6 h durante 28 días.
UNIDAD# 3 : INTOXICACIONES EXOGENAS
 Anamnesis:
• Nombre del medicamento o de la sustancia química.
• Cantidad aproximada a que se expuso el paciente.
• Tiempo transcurrido desde la exposición.
• Presencia de vómitos previos,
• Consumo habitual de algún medicamento.
• Existencia de otras personas con los mismos síntomas (familiares, compañeros de estudio )
Todo médico debe sospechar en casos psiquiátricos, traumatismos de cráneo, coma desconocido en jóvenes,
arritmias graves en jóvenes sin enfermedad previa, y en la acidosis metabólica persistente desconocida.
APP: trastornos siquiatricos intentos suicidas, enfermedad,conflicto familiar
Exámenes complementarios: Recuento eritrocitario y leucocitario, electrólitos, creatinina, CPK, glicemia,
gasometría arterial, radiografía de tórax y EKG, analisis toxicologicos en sangre orina y lavado gastrico etc.
Diagnóstico: examen físico completo, dirigido a determinar nivel de conciencia, estado de las pupilas, la
coloración de la piel, la fasciculaciones, midriasis miosis , FC , TA ,FR.
Tratamiento
 Si hay hipoglicemia se administra dextrosa hipertonica
 Si es por alcohol tiamina
 Droga morfina - Naloxona
Impedir la absorción del tóxico. Emesis forzada. Lavado gástrico. Que esta contraindicada en hidrocarburos
queroseno Carbón [Link] levin. Laxantes. El más recomen-dado es el sulfato de magnesio . Lavado
intestinal.. Endoscopia y cirugía.
Piel: bañar y eliminar la ropa
Via EV: hemodialisis ,dialisis peritoneal
ANTÍDOTOS MÁS FRECUENTEMENTE UTILIZADOS EN ALGUNAS INTOXICACIONES
Atídoto Tóxico
4-aminopiridina. Antagonista del calcio.
Anticuerpos anticolchicina. Colchicina.
Anticuerpos antidigital. Digoxina, digitoxina y lanatósido C.
Atropina. Insecticidas (organofosforados, carbamatos y sust
colinérgicas).
Pralidoxima. Insecticidas organofosforados.
Azul de metileno. Sustancias metahemoglobinizantes.
Azul de Prusia. Talio.
Deferoxamina. Hierro.
Dimercaprol (BAL). Arsénico, níquel, oro,bismuto, mercurio, plomo,antimonio.
D-penicilamina. Arsénico, cobre, oro, mercurio, zinc, plomo.
EDTA cálcico-disódico. Plomo, cadmio, cobalto yzinc.
EDTA dicobáltico. Ácido cianhídrico, sales de cianuro, ácido sulfídrico.
Etanol. Metanol, etilenglicol.
Fisostigmina o eserina. Sustancias anticolinérgicas.
Flumacenilo. Benzodiazepinas.
Folinato cálcico. Metotrexate y otros antagonistas del ácido folínico.
Fomepizol o 4-metilpirazol. Metanol, etilenglicol.
Glucagón. Betabloqueadores y antagonistas del calcio.
Gluconato cálcico. Ácido oxálico y antagonistas del calcio.
Glucosa. Hipoglicemiantes orales e insulina, coma desconocido.
N-acetilcisteína. Paracetamol, tetracloruro decarbono.
Naloxona. Opiáceos, coma de origen desconocido.
Neostigmina. Sustancias anticolinérgicas.
Obidoxima. Insecticidas organofosforados.
Oxígeno. Monóxido de carbono y otrosgases.
Protamina. Heparina.
Succímero (DMSA). Plomo.
Tierra de Fuller. Paraquat y diquat.
Vit B6 Isoniacida.
Vit B12 Cianuro.
Vit K y plasma. Anticoagulantes.
INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS:
Fisiopatología: produce inhibición o inactivación de la enzima acetilcolinesterasa.
Manifestaciones clínicas: aparición del “síndrome intermedio se caracteriza por debilidad muscular
recurrente parálisis de nervios craneales y paro respiratorio, y relacionado con la pralidoxima. como secuelas
crónicas esta neuropatía periférica con parestesias en las extremidades inferiores, debilidad muscular, ataxia,
parálisis fláccida simétrica, trastornos de conducta, disminución de memoria.
Manifestaciones clínicas de la intoxicación aguda por organofosforados
Efectos muscarínicos Efectos nicotínicos Efectos sobre el SNC
Broncospasmo con broncorrea. Ansiedad. Fasciculaciones.
Cólicos y diarreas Ataxia y convulsiones Incordinación motora
Hipotermia. Arreflexia , mioclonias Respiración de Cheyne-
Slokes.
Bradicardia. Cefalea. Taquicardia.
Hipotensión arterial. Vértigos. Hipertensión arterial.
Incontinencia de heces y orina Coma.
Miosis y visión borrosa Debilidad muscular.
Náuseas y vómitos. Depresión respiratoria.
Sudoración. Hiperglicemia.
Sialorrea y lagrimeo.
Exámenes complementarios: La colinesterasa plasmática o la colinesterasa en los hematíes mostrarán
valores bajos. Esta última es un marca-dor de gravedad si sus valores disminuyen.
Tratamiento. Si el tóxico fue ingerido, se realiza un lavado. Se administra carbón activado .Si hubo
contaminación cutánea, hay que retirar las ropas y hacer un lavado con agua y jabón líquido, preferiblemente
que contenga un 30% de alcohol. Si éste se inhaló, administrar oxígeno. la atropina, revierte los síntomas
muscarí-nicos y la pralidoxima, o obidoxima, que reactivan la colinesterasa. Las convulsiones se tratan con
diazepam EV (10a 20 mg).
HERBICIDAS. El uso de los herbicidas, paraquat y diquat. Se le considera responsablede lesiones pulmonares
en fumadores crónicos de marihuana contaminada y como posible causante del síndrome por aceite tóxico.
Cuadro clínico. Quemaduras en la región perioral, labios y en lamucosa del tracto digestivo. Si es por
inhalación, hay irritación y quemaduras en lamucosa nasofaríngea y bronquial. En los ojos lesiones inflamatorias
hasta lesiones corneales. Tras la ingestión se presentan náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarreas; shock ,
toma del sensorio y convulsiones. En 12-24 h hay insuficiencia respiratoria, edema pulmonar (no cardiogénico) y
muerte por shock, o hipoxemia refractaria. Molestias bucofaríngeas, tos, disfagia y trastornos del habla; en la
mucosa orofaríngea, esofágica y gástrica aparecen placas blanquecinas que se ulceran. A las 72 h presentará
subíctero y oligoanuria como consecuencia de la necrosis hepática y tubular renal. A 5-7 días distress
respiratorio, ebido a la fibrosis pulmonarprogresiva e irreversible, que sólo sepresenta en el paraquat.(fibrosis
hepatica y pulmonar)
Diagnóstico. Es útil para el diagnóstico rápido el test de screening:tras la alcalinización del contenido gástrico
o de la orina hay una coloración azulverdosa. El hallazgo cuantitativo es por fotometría mediante
radioinmunoanálisis o cromatografíade gases.
Tratamiento. El lavado gástrico, con precaución por la presencia de úlceras orofaríngeas,esofágicas o
gástricas. Es vital para la mejoría evi-tar que el tóxico continúe absorbiéndose para ello se utilizan dos
sustancias: la tierra de Fuller y el carbón activado. De laprimera se administran 60 g disueltos en 200 ml de
agua por v.o cada 2 h durante un máximo de 2días; después de cada dosis son recomendables loslaxantes si no
hay diarreas; si no se dispone de tierra de Fuller, se debe usar carbón activado (50 g comodosis inicial y luego
30 g/ 2 h o 1g/kg / 4 h).
INTOXICACIÓN POR PSICOFÁRMACOS
BARBITÚRICOS:
Los barbitúricos se clasifican según su modo deacción en: ultracorta, (tiopental, metohexital,tiamilal); corta,
(pentobarbital, ciclobarbital,secobarbital); media, (butabarbital, amobar-bital, aprobarbital), y prolongada,
(barbital,mefobarbital, fenobarbital).
Cuadro clínico. euforia, agitación, locuacidad, incoherencias, alucinaciones, marcha de ebrio, etc. seguido de
inconsciencia progresiva, queoscila desde un paciente dormido, hasta uno comatoso con reflejos
abolidos,depresión respiratoria con cianosis o fallo circulatorio y shock. Las pupilas son normales, mióticas o
midriáticasy con escasa respuesta a la luz. El mayor riesgo de muerte obedece a la depre-sión de la respiración,
que causa hipoventilación al-veolar. Depresión de la función de lmiocardio, que producen hipotensión arterial y
shock. El coma progresivo con pérdida del reflejo faríngeo y laringotraqueal, predispone a la broncoaspira-ción
y bronconeumonía. La hipotermia.
Evolución. En formas leves el paciente evoluciona hacia la curación. Poco a poco aparecen los reflejos (primero
el corneal), luego se manifiesta la sensibilidad al dolor, y lentamente se va recuperando la conciencia, previo
estado transitorio de excitación. A veces persisten durante varios días trastornos de la ideación y la palabra. La
restitución total sin secuelas es habitual, excepto en casos que hayan sufrido daño cerebral secundario a hipoxia
o en los que se presenten complicaciones, como bronconeumonías, úlceras por presión y otras inducidas por el
estado de coma.
Tratamiento. Las medidas de vaciado gástrico y la administración de carbón activado de forma repetida
durantelas primeras 24 h, asociado a un catártico, están indicadas si la vía digestiva ha sido la puerta de
[Link] la capacidad que tienen los barbitúricos de enlentecer el tubo digestivo. La diuresisforzada alcalina
está indicada si el barbitúrico es deacción prolongada y los valores plasmáticos de fe-nobarbital son superiores
a 75 mg/dl. La hemodiálisis también se emplea si el tóxico es barbital o fenobarbital.
BENZODIAZEPINAS
Las intoxicaciones agudas por benzodiazepinas sonproducidas por el siguiente grupo de tranquilizan-tes:
bromazepam, camazepam, clobazán, cloracepatodiposático, clorodiazepóxido, diazepam, flunitraze-pam,
flurazepam, halazepam, ketazolán, nitrazepam, pinazepam, quecepam, alprazolán, bentazepam,brotizolán,
clotiacepam, loprazolán, lorazepam, lometazepam, midazolán, oxazepam, triazolán, etc.;o por sustancias sin
estructura benzodiazepínica: zopiclona y zolpidén.
Manifestaciones clínicas. depresión del SNC contoma de la conciencia; inicialmente, el paciente presenta
estupor y ligera ataxia en dependencia de ladosis ingerida, y luego evoluciona hacia el comaprofundo. Cuando
esta es única, es difícil que el coma sea muy profundo alinicio, pues incluso el paciente llega a despertarsepara
entrar rápidamente en coma de nuevo, dondeaparece hipotonía; sin embargo, cuando la intoxicación está
asociada a otra medicación o alcohol, hecho muy común, entonces sealcanza con facilidad el coma profundo,
con insufi-ciencia respiratoria aguda, hipotensión e [Link] consecuencia del coma prolongado y
delcontacto de la piel con superficies más o menos duras,es posible observar en algunas personas ampollas
ovesículas cutáneas o un síndrome [Link] complicación está la neumonía por aspiración.
Tratamiento. La emesis, el lavado gástrico y el carbón activadodeben ser utilizados para disminuir la
absorción del tó[Link] medidas de sostén vital serán aplicadas pre-cozmente, pues reducen la letalidad; ellas
incluyenla permeabilización correcta de la vía aérea medianteintubación endotraqueal, aspiración de
secreciones,adecuada oxigenación y apoyo de la ventilación ycirculació[Link] se preconiza el uso de la
imidaben-zodiazepina (Flumazenil o Anexate) como antago-nista competitivo de las benzodiazepinas a nivel
desus receptores en el SNC.
El Flumazenil : La dosis inicial es de 0,3 mg(3 ml) EV, administrada en forma rápida (en bolo),que se repite
hasta un máximo de 3 mg (30 ml) si resulta necesario. En situaciones de coma profundo se prefiere mantener
una infusión continua de 0,2a 0,5 mg/h en 6 u 8 h. Esto se logra diluyendo 25 ml delproducto (2,5 mg) en 250 ml
de solución de dextro-sa al 5 %, a un ritmo de infusión de 20 ml/h (0,2 mg/h)mediante el uso de una bomba de
infusión. De no disponerse de bomba infusora, se utlizará un microgotero de 20 microgotas/min o en su defecto
6 gotas/min en un gotero habitual (1 gota normal equivale a 3 microgotas en un microgotero).
MEPROBAMATO
Cuadro clínico. Un estado de coma profundo, que se pue-de acompañar de caída de la presión arterial debidoa
la disminución de las resistencias vasculares periféricas. Edema agudo del pulmón, sobre todo si seutiliza
incorrectamente la diuresis forzada. Es capaz de formar concreciones a nivel del estómago (rock drug), por lo
que las medidas de vaciamiento gástrico sonde mucha importancia, sobre todo en lo que respec-ta al lavado
gástrico.
ANTIDEPRESIVOS (trastornos psiquiatricos)
 Tricíclicos o de primera generación (son losmás tóxicos): imipramina, desipramina, amitriptilina,
protriptilina, nortriptilina, trimipra-mina y doxepina.
 Tetracíclic1os o de segunda generación: ma-protilina, mianserina y mirtacipina.
 Bicíclicos o de segunda generación: viloxacina,cimeldina y trazodona.
 los de tercera generación o inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina ( fluoxetina,
zimelidina, citalopram, paroxetina).
Producen deterioro de la concincia midriasis, visión borrosa, sequedad de las mucosas, taquicardia,
constipación, retención urinaria, convulciones y arritmias. En dosis muy elevadas causan disartria, hiperreflexia,
rigidez extrapiramidal, mioclonias, ataxia, coma, depresiónrespiratoria, hiporreflexia osteotendinosa y
convulsiones. el coma man-tiene reflejos plantares y están ausentes otros reflejosdependientes del tronco
cerebral. Puede concomitarcon hipotermia, hipoxia, depresión respiratoria, acidosis metabólica e
[Link] arritmias y las alteraciones electrocardiográficas son frecuentes y determinantes de gravedad.
La existencia de acidosis . ocurren alargamiento del PR, QRS y QT bloqueos de rama y auriculo ventriculares y
depresión de la onda T en el ECG.
Los antidepresivos de segunda generación, con excepción de la maprolitina, así como los inhibidores de la
recaptación de serotonina, son los menos tóxicos; ellos apenas ocasionan alteraciones del ritmo cardíaco, sólo
producen cierto grado de seda-ción y es infrecuente la aparición de convulsiones ohipotensión.
Tratamiento. Amiptriptilina ---No tiene antidoto
INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL
Manifestaciones clínicas
a. Estadio inicial (0 a 24 h). El paciente es asintomático o presenta náuseas, vómitos, anorexia y malestar
abdominal
b. Estadio de 24 a 36 h. Puede continuar la ausencia de síntomas o aparecer, si nolo han hecho, náuseas y
vómitos; es frecuentela presentación de un dolor en el cuadrante su-perior derecho del abdomen, signo precoz
delesión hepática grave. Conjuntamente con estedolor suele haber aumento de la bilirrubina indirecta y una
prolongación del tiempo de protrombina. Sindrome de Reller
c. Estadio de 36 a 72 h. comienzan las manifestaciones clínicas, que dependen de la necrosis hepática
(aumento espectacular de las transaminasas, bilirrubina y fosfatasa alcalina) y ocasionalmente del fallo renal.
d. Estadio de 72 a 120 h. Hay ictericia marcada, dolor en el hipocondrio derecho,sangramientos, alteraciones
sensoriales, encefalopatía hepática, síndrome hepatorrenal ycoma. La hipoglicemia es un signo de mal
pronóstico.
e. El paciente fallece por lo general a los 6 u 8días en coma hepático, acidosis metabólica oIRA..El riesgo de
hepatotoxidad está en función de losvalores plasmáticos del tóxico .
Tratamiento. El tratamiento consiste en la administración del antídoto (N-acetilcisteína),
COCAÍNA
Sintomatología. Mayor fortaleza y capacidad deacción, claridad mental y exageración de sus virtudes,
capacidades y habilidades. Dilatación pupilar, respiración rápida, taquicardia, dis-minución de la sensación de
hambre, sueño y cansancio. La esti-mulación del SNC representa el efecto farmacológicomás notable de la
cocaína. Ésta inhibe la recaptaciónde aminas biógenas como la adrenalina, noradrena-lina, dopamina y la
serotonina.
Los signos clínicosresultantes de la intoxicación serán midriasis, taqui-cardia, hipertensión, hipertermia,
sudoración y agitación psicomotora. Convulsiones tónico clónico generalizado. infarto agudo del miocardio,
taquiarritmias ven-triculares, incremento de la demanda de oxígeno porel miocardio, hipertensión arterial,
aumento de laaterosclerosis y disección aó[Link] el SNC convulsiones, hemorragia intracerebral, infarto
cerebral, vasculi-tis cerebral, síndrome de la arteria medular anterior,vasospasmo cerebral, y con la oclusión de
la arteriacentral de la retina. rabdomiólisis e isquemia intestinal.
Diagnóstico. se sospe-chará en un enfermo que presente arritmias cardía-cas y convulsiones, sin antecedentes
de convulsionesprevias, y además, hipertermia e hipertensión. Laspruebas rutinarias para la determinación de
cocaínaen orina detectan la presencia de benzoilecgonina, capaz de permanecer en la orina hasta 3 días en
lossujetos que no consumen la cocaína de forma crónica y hasta 7 días en los consumidores crónicos.
Tratamiento. Las benzodiazepinas constituyen la base del tratamiento. La mortalidad se debeprincipalmente a
la hipertermia, que se puede disminuiren forma notable al utilizar técnicas de enfriamientorápido, como baños
de hielo, y benzodiazepinas EV(diazepam, 20 a 40 mg EV o la dosis necesaria). Los enfer-mos con hipertermia
grave (superior a 41 ºC) deben ingresarse en UCI, pues desarrollan complicaciones como rabdomiólisis, CID y
edema cerebral..
ANFETAMINAS Y DROGAS DE DISEÑO DE TIPO ANFETAMÍNICO
Sintomatología. Irritabilidad, alucinaciones, psicosis tóxica, hipertermia, midriasis, agitación, hipertensión,
taquipnea, arrit-mias cardíacas de tipo extrasistólico, sudoración pro-fusa, hiponatremia, rabdomiólisis,
convulsiones ycoma. La presencia de más o menos síntomas depende de la dosis, aunque a veces factores
idiosin-crásicos modifican la evolución clínica. Sólo la fenfluramina y la dexfenfluramina difieren clínica-mente,
ya que producen somnolencia que en ocasiones es intensa. El síntoma más común es laagitación, seguido de
convulsiones, arritmias cardíacas e hipertermia. Se han descrito hepatitis tóxica.
Diagnóstico. Su deter-minación en orina es sencilla, aunque habitualmen-te el paciente confiesa su uso.
Tratamiento. El tratamiento consiste en el lavado gástrico y en laadministración de carbón activado si se
utilizó la víaoral para su [Link] agitación, el delirio y la psicosis tóxica se tra-tan con diazepam EV (10
mg).También se usael midazolán IM (7,5 a 10 mg. El tratamiento de la hipertermia se hará contro-lando la
agitación y enfriando al enfermo al máxi-mo; lasarritmias que comprometan la hemodinámica, con propranolol,
y el de las convulsiones, con [Link] hipertensión que no mejora tras el control de laagitación, se trata con
captopril, nifedipino o vaso-dilatadores (nitroprusiato).
CANNABIS (MARIHUANA) contienen el principio activo: gamma 9-tetrahidrocannabinol(9-THC).
Acciones farmacológicas y tóxicas, euforia, desinhibición, sensación de bienestar, liberación deimpulsos,
aumento de sociabilidad y facilidad en la comunicación; aparecen hilaridad absurda e irresis-tible, con un
sentido del humor más agudo, mayorlibertad de imaginación con nuevas asociaciones deconocimientos e ideas,
hiperdinamismo, alteraciónde la noción del tiempo y modificaciones de la percepción espacial, hiperestesia,
sinestesias, etc. Su presenciase detecta fácilmente en la orina mediante técnicascualitativas.
ALCOHOL ETÍLICO O ETANOL
Manifestaciones clínicas. Trastornos de la marcha, ataxia , sudoroso , frio ,reducción de la inhibición nor-mal,
euforia, sentimiento de confianza en uno mismo y hacia los demás, etc. Con dosis altas incoordinación muscular
y del lenguaje, a la reducción de la ideación y la capacidad mental, somnolencia, etc. hipotermias intensas que
 originan arritmias e hipotensión arterial. Hipoglicemia. Coma etílico y muerte. Hipotermia o hipertermia,
Dentro de las arritmias cardíacas, lasmás frecuentes son las de origen auricular, tantoextrasístoles como
fibrilación auriculares. Disminución del volumen plasmático circulante debido a un aumento de la
diuresisprovocado por el propio etanol y a la presencia de vómitos, hay depresión respiratoria.
Pronóstico. En el tratamiento de la intoxicación etílica aguda con toma dela conciencia, sí se hace necesario
precisar los valores plasmáticos de etanol, La concentración deetanol en la sangre se determina mediante el
análi-sis del suero, la saliva o el aire espirado. El análisis inmediato de la glicemia es fundamen-tal, pues la
disminución de la conciencia en la in-toxicación etílica aguda ocurre en los episodios de hipoglicemia.
Tratamiento. El deficiente estado nutricional de un gran grupo de estos pacientes requiere del aporte
vitamínico, especialmente la tiamina en dosis de 100 mg IM oEV diario. Administración de suplementos
calóricos con sueros glucosados y la incorporación de la dieta tan pronto como sea posible.
ALCOHOL METÍLICO: El alcohol metílico conocido como “alcohol de madera”.
Cuadro clínico
1. SNC. En la intoxicación leve hay cefalea, mareos, letargia, ataxia o un estado de embriaguez similar a la
intoxicación etílica. En casos graves convulsiones, coma y edema cerebral.
2. Afectación ocular. Visión borrosa “como caída de copos de nieve”, ceguera y fotofobia. Al examen físico las
pupilas están dilatadas, hay pérdida del reflejo fotomotor, edema retiniano o hiperemia del disco óptico y, en
ocasiones, ceguera irreversible por atrofia el nervio ó[Link] visuales
3. Aparato gastrointestinal. Náuseas, vómitos, epigastralgia, manifestaciones clínicas de pancreatitis aguda.
4. Otras manifestaciones. Aparición de disnea que refleja la presencia de acidosis metabólica. En la orina se
aprecia un olor a formaldehído.
Los exámenes complementarios muestran acidosis metabólica con brecha aniónica aumentada, acidosis láctica,
incremento del hematócrito y del VCM, hiperglicemia e hiperamilasemia.
Diagnóstico. Se realiza con la demostración en el plasma del metanol. realizar un hemograma, gasometría
arterial, calcular la brecha osmolar ,ionograma, creatinina, glicemia, amilasa sérica y transaminasas. Valores en
plasma de etanol para descartar la ingestión simultánea de éste, y en el fondo de ojo se observará la hiperemia
del disco óptico.
Tratamiento. Administrar su antídoto (etanol) .además de: Lavado gástrico. El etanol es el antídoto de
elección, aunque hay otro antídoto, el formepizol o 4-metilpirazol.