FARMACOLOGÍA RESPIRATORIA

Estudio de fármacos broncodilatadores y antiinflamatorios utilizados en el tratamiento de enfermedades respiratorias que cursan con broncoconstricción e inflamación:
 Asma bronquial.
 Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC).
ASMA BRONQUIAL ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
Ante un estímulo que genera una respuesta inflamatoria, se produce Destrucción de los alvéolos y aumento del tono colinérgico → producción de moco →
engrosamiento de la pared bronquial y durante los ataques se produce una obstrucción sistemática de los bronquios y pérdida progresiva de la estructura pulmonar.
broncoconstricción → atrapamiento de aire en los alvéolos → dificultad ASMA: hiperreactividad bronquial sin daño estructural.
respiratoria y sibilantes. EPOC: Daño estructural sin hiperreactividad bronquial.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO FARMACOÓGICO
PROMOVER BRONCODILATACIÓN (BRONCODILATADORES): Son fármacos capaces de relajar el músculo liso de las vías
respiratorias. Los principales factores que originan la
o Su uso clínico se basa en que, en el asma bronquial, el componente motor (broncoconstricción) tiene un papel disminución de la luz bronquial son:
significativo, y segundo, que este componente motor es influenciable por fármacos relajantes.  Contracción del músculo liso.
ATENUAR INFLAMACIÓN DE LAS VÍAS AÉREAS: (ANTIINFLAMATORIOS): Estos fármacos pueden resolver la inflamación  Hipersecreción de moco.
bronquial y/o impedir el posterior desarrollo de la misma.  Engrosamiento de la pared por
o Dado que son incapaces de revertir el broncoespasmo, no son útiles para el ataque agudo. inflamación y/o remodelación.

CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIASMÁTICOS

a) Broncodilatadores: b) Modificadores de la respuesta inflamatoria (antiinflamat.):
 Estimulantes del receptor adrenérgico β2 → agonistas β2  Corticoesteroides.
adrenérgicos.  Moduladores de leucotrienos → Zafirlukast, Montelukast, Zileutón.
 Inhibidores de la actividad parasimpática → bromuro de  Inhibidores de la liberación de histamina y mediadores → Cromoglicato,
ipratropio. Nedocromilo, Ketotifeno.
 Relajantes directos de la fibra muscular lisa → teofilina y  Agentes biológicos modificadores de la respuesta inmunológica:
derivados. anticuerpos monoclonales → Omalizumab.
BRONCODILATADORES
MECANISMOS DE ACCIÓN
 Agonistas β-2: luego de unirse a su receptor, los agonistas beta activa a la adenilato ciclasa, la cual lleva a la formación de AMP cíclico. El AMPc genera
broncodilatación, promoviendo la relajación del citoesqueleto en la fibra muscular lisa.
 Antagonistas muscarínicos: inhibición competitiva de los receptores muscarínicos de las vías aéreas (si no hay efecto colinérgico, no hay broncoconstricción ni
secreción de moco).
 Metilxantinas: 1) ↑ AMPc por inhibición de la fosfodiesterasa (PDE): prevención del broncoespasmo, edema de la mucosa y excesiva secreción del mucus. 2)
Antagonismo de la adenosina, un mediador que produce broncoconstricción. 3) Otras acciones: inhibición de la liberación de mediadores, disminución de la
permeabilidad vascular, aumento del transporte mucociliar y mejoría de la contractilidad diafragmática, apoptosis de células inflamatorias.
 AGONISTAS Β2 ADRENÉRGICOS ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS METILXANTINAS
 SALBUTAMOL (SABA).  BROMURO DE IPRATROPIO (SAMA). Las metilxantinas incluyen dos fármacos:
 FENOTEROL (SABA).  BROMURO DE TIOTROPIO (LAMA).  Teofilinas.
 cafeína (antigripal)
 SALMETEROL (LABA).  BROMURO DE GLICOPIRRONIO (LAMA).  Aminofilina.
 FORMOTEROL (LABA).  UMECLIDINIO (LAMA). TEOFILINA
 INDACATEROL (ULABA). Administración: oral.
 OLODATEROL (ULABA). Según su duración de acción, se categorizan en: Metabolismo: hepático.
 VILANTEROL (ULABA).  SAMA: Short Acting Muscarinic Excreción: renal.
Antagonists.  Su uso ha disminuido debido a que los agonistas β2
Según duración de acción, se categorizan en:  LAMA: Long Acting Muscarinic Antagonists. tienen más eficacia para cuadros agudos, y los
 SABA: Short Acting β Agonists antiinflamatorios inhalados para tratamiento crónico.
 LABA: Long Acting β Agonists o Ación corta (SAMA) → bromuro de ipratropio,  Se considera fármaco de segunda línea en la terapia
 ULABA: Ultra Long Acting β Agonists oxitropio. del asma.
En base a esto se escoge el protocolo de o Acción larga (LAMA) → tiotropio, aclidinio,
 En pacientes mal controlados se utiliza a pequeñas
tratamiento. umeclidinio y bromuro de glicopirronio.
dosis en combinación con corticoesteroides.
– Vía de administración: inhalatoria.
AMINOFILINA
– Broncodilatadores más rápidos y eficaces. – Puede producir disminución de la secreción
Complejo de teofilina etilen-diamina
bronquial (menos moco).
– Producen relajación de todas las vías Administración: EV.
respiratorias, desde tráquea hasta – Poseen un menor poder broncodilatador que los β
 Cuadros agudos graves.
agonistas en el asma → inicio de acción más lento.
bronquiolos terminales.  Menos eficaz que los agonistas β2.
– 1era elección en EPOC (Ø asma) → en pacientes con
– Selectividad de los efectos β2 sobre los β1 EPOC hay un tono colinérgico aumentado en vías  Reservada para pacientes que no mejoran con
(aumenta al utilizar la vía inhalatoria): no es agonistas β2 o no los toleren.
aéreas.
una selectividad perfecta, pero sí
preferencial. ASPECTOS POSITIVOS
ASPECTOS POSITIVOS
 Efectos inotrópicos (contráctil) sobre músculos
– Cuanto mayor es la selectividad por los Útil en enfisema bronquial crónico con tono vagal
respiratorios, haciéndolos resistentes a la fatiga en las
receptores β2, menor es el efecto aumentado.
crisis severas.
taquicardizante y arritmógeno β1. Escasos efectos adversos: sabor amargo,
 Bajo costo.
β-1 β-2 xerostomía.
ASPECTOS NEGATIVOS
– ↑ fuerza y – Relaja músculo liso Posibilidad de obtener efectos broncodilatadores
 Broncodilatador débil.
velocidad respiratorio, uterino y aditivos (sinergia) cuando se usa en combinación
de vascular.
 Indice terapéutico estrecho (gran capacidad de
con beta 2 agonistas.
contracción – ↑ captación de potasio producir toxicidad).
cardíaca. por el m. estriado.  Efectos adversos:
ASPECTOS NEGATIVOS
– ↑ secreción – ↑ liberación de – Digestivos: náuseas, vómitos, diarrea, dispepsia.
de renina. glucagon.
Eficacia clínica es inferior a la de los
– Cardiovasculares: taquicardia, arritmias.
– Activa glucogenólisis. simpaticomiméticos en el asma, pero similar en la
SNC: agitación, ansiedad, insomnio, cefalea, convulsiones.
EPOC (en el asma se prefiere los agonistas beta).
No actúa sobre células inflamatorias.
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS DE LOS AGONISTAS β-ADRENÉRGICOS
SALBUTAMOL, SALMETEROL, FENOTEROL O FORMOTEROL (de uso
respiratorio): No tiene actividad α, levemente agonista β-1 y mucho más
selectivo para β-2.

ASPECTOS POSITIVOS (BENEFICIOS)

Son los broncodilatadores más eficaces.
Acción inmediata por vía inhalatoria.
Mínima tolerancia con el uso prolongado.

ASPECTOS NEGATIVOS (DESVENTAJAS)

No inhiben la respuesta inflamatoria.
No disminuyen la hiperreactividad bronquial (HRB).
Suspensión brusca puede incrementar la hiperreactividad bronquial.
Efectos adversos: taquicardia, hipokalemia, hipotensión (más frecuentes
con la vía sistémica).

ADMINISTRACIÓN EFECTOS ADVERSOS

VIA ORAL: sufren un primer paso muy importante, absorbiéndose sólo el 10% de la  Guardan relación con la dosis y vía de administración.
dosis administrada.  Se deben a la estimulación de los receptores β extrapulmonares.
 Inconvenientes: elevada incidencia de efectos secundarios. Necesidad de  Por vía oral se producen con frecuencia:
administrar 3–4 tomas diarias. – Temblor fino de las extremidades (efecto β2) → efecto adverso más común.
VIA INHALATORIA: vienen como inhaladores presurizados, inhaladores de polvo – Taquicardia y palpitaciones (acción directa: β1; vía refleja: vasodilatación
seco, nebulizaciones. periférica mediada por β2).
 Acción corta (SABA) → fenoterol, salbutamol, terbutalina. – Ansiedad.
o Comienzo de acción muy rápido, efectos secundarios escasos y  Estas reacciones son menores si se administran por vía inhalatoria.
eficacia superior a la vía sistémica.
o Utilizados a demanda de los síntomas, constituyen el tratamiento de COMBINACIONES - VÍA INHALATORIA
elección de las crisis y exacerbaciones agudas del asma.  Indacaterol (LABA) + Bromuro de Glicopirronio (antagonista muscarínico de
o En el asma intermitente leve son el único tratamiento necesario. acción larga): Ultibro®

 Vilanterol (LABA) + Fluticasona (corticoesteroides) + Umeclidinio

 Acción prolongada (LABA) → salmeterol, formoterol, indacaterol, oladaterol,
(anticolinérgico de acción prolongada): Trelegy Ellipta®
vilanterol y clenbuterol.
o Terapia adyuvante de los corticoesteroides inhalados para prevenir  Salmeterol (LABA) + Fluticasona (corticoesteroide): Flutixair®

síntomas a largo plazo (efecto sinérgico → aumento de la sensibilidad  Formoterol (LABA) + Budesonida (corticoesteroide): Symbicort®
a los receptores adrenérgicos, especialmente a los β2).
 Fenoterol (SABA) + Bromuro de Ipratropio (anticolinérgico de acción
Efectos inhalados de los agonistas β-adrenérgicos y los glucocorticoides: prolongada): Duovent® Berodual®
a) 10–20% son inhalados y llegan al pulmón.
 Salbutamol (SABA) + Beclometasona (corticoesteroide): Venticort ®
b) otro 80–90% es deglutido, llega al tubo digestivo, donde es absorbido hasta
llegar al hígado y ser inactivado por metabolismo de primer paso.
c) Una porción (tanto del hígado como del pulmón) pasa a la circulación  Salbutamol + Bromuro de Ipratropio: Combair ®
sistémica, donde genera efectos adversos/secundarios sistémicos.

El empleo de una cámara de inhalación reducirá la cantidad de fármaco

Agonista β 2 adrenérgico + Corticosteroide
depositado en orofaringe y disminuirá la fracción deglutida y absorbida, lo que
Ofrecen acciones sinérgicas
limitará los efectos sistémicos. Se recomienda su uso en niños y ancianos, para
quienes puede ser difícil coordinar la pulsación con la inhalación.

ANTIINFLAMATORIOS
CORTICOESTEROIDES MODULADORES DE LEUCOTRIENOS (ANTILEUCOTRIENOS/ANTI-LTs)
ASPECTOS POSITIVOS ASPECTOS NEGATIVOS Los principales son: Zafirlukast, Montelukast y Zileutón.
 Disponibles por vía  No son broncodilatadores, La ↓ de Leucotrienos: mediadores inmunológicos sintetizados a partir del ácido araquidónico de las
inhalatoria. la hiperreactividad bronquial membranas celulares. La enzima que lo sintetiza es la lipooxigenasa (Ø ciclooxigenasa). Sus funciones
 1ª línea en: asma demora de 1–3 meses. son: exudación de plasma, secreción de moco, reclutar eosinófilos y broncoconstricción.
crónica.  Respuesta dosis dependiente. MECANISMO DE ACCIÓN
 Suprimen  Efectos adversos inhalados: a) Inhibición de la enzima 5-LOX (5-lipooxigenasa): se LTB4: potente quimiotáctico de
inflamación: 1) inhibe disfonía, candidiasis orofarín- inhibe la sí ntesis de leucotrienos. neutrófilos y eosinófilos.
síntesis de gea. o ZILEUTÓN.
mediadores  Efectos adversos sistémicos (a b) Antagonismo de receptores de leucotrienos (ARLT, el LTC4, LTD4 y LTE4: contraen
proinflamatorios, 2) dosis altas y por tiempo receptor es el Cis-LT1): los lucotrienos no se unen a sus músculo liso bronquiolar, aumentan

disminuye la prolongado): osteoporosis, receptores tisulares. la permeabilidad del endotelio y

permeabilidad aumento de peso, retención promueven la secreción mucosa.

o MONTELUKAST, PRANLUKAST y ZAFIRLUKAST.
vascular y la hidrosalina, hipertensión, diabe-
FARMACOCINÉTICA EFECTOS ADVERSOS
secreción de moco, tes, miopatía, fragilidad de la piel,
Vía de administración: oral (activos por Más frecuentes: alteraciones digestivas, cefalea,
etcétera. cataratas, infecciones
esta vía) mareo, ansiedad, insomnio, pe-sadillas, agresividad,
oportunistas locales, etc → Sx de
 Los alimentos dificultan la absorción del alucinaciones y ma-lestar general (en general son
Cushing iatrogénico.
Zafirlukast. seguros).
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
Metabolismo: ampliamente metabolizados. Menos frecuentes: Alteraciones de la coagulación y
Inhalados:
Excreción: hemorragias, reacciones de hipersensibilidad,
 Beclometasona y ciclesonida → profármacos.
 Por la orina: Zileutón (y sus metabolitos). artralgia, mialgia, hepatitis y trombocitopenia.
 Budesonida y fluticasona → más comunes.
 Por la bilis: Zafirlukast, Pranlukast, USOS CLÍNICOS
 Flunisolida.
Montelukast (y sus metabolitos). Tratamiento profiláctico de: asma y rinitis alérgica.
Orales: prednisona.
Endovenoso: hidrocortisona y metilprednisona.
INHIBIDORES DE LA LIBERACIÓN DE HISTAMINA Y ANTICUERPOS MONOCLONALES
MEDIADORES (cromoglicato, nedocromilo y ketotifeno) (AGENTES BIOLÓGICOS MODIFICADORES DE LA RESPUESTA INMUNE)
MECANISMOS DE ACCIÓN Anticuerpo monoclonal: in vitro se induce la produccion de un Ab, y de él múltiples Ab, para intervenir
en una patología específica y luego se le administra al sujeto (oncología y reumatología).
 Estabilizadores de la membrana del mastocito: impiden su a) OMALIZUMAB: Antagonista competitivo de la IgE. b) MEPOLIZUMAB, BENRALIZUMAB,
degranulación y, por lo tanto, la liberación de histamina.  Bloquea unión de IgE a receptores de alta afinidad, RESLIZUMAB: Antagonistas de IL-5
 Ketotifeno: antagonista H1 (antihistamínica y estabilizador). a mastocitos (evita su activación). (principal citocina involucrada en el
FARMACOCINÉTICA  Bloquea unión de IgE a receptores de baja afinidad reclutamiento, activación y
VÍA DE ADMINISTRACIÓN en otras células inflamatorias. supervivencia de los eosinófilos)
 Cromoglicato sódico: inhalatoria.  Reduce los niveles de IgE circulantes.
 Nedocromilo: inhalatoria.
USOS EFECTOS ADVERSOS
 Ketotifeno: oral.
Indicados para el tratamiento del asma Artralgias, fiebre, exantema, mayor riesgo de infecciones y
ACCIÓN: corta.
grave persistente en pacientes reacciones anafilácticas graves (raras).
EFECTOS ADVERSOS
pobremente controlados con ASPECTOS NEGATIVOS
Reacciones tóxicas (leves e infrecuentes): sabor amargo e
tratamiento convencional Alto costo.
irritación faríngea y laríngea.
Reduce necesidad de FARMACOCINÉTICA
USOS CLÍNICOS
corticosteroides y disminuyen las Vía de administración: intravenosa y subcutánea.
 Profilaxis en el tratamiento del asma.
exacerbaciones.
 Rinitis alérgica.
 Conjuntivitis alérgica (solución oftálmica).
FÁRMACOS PARA EL MANEJO DEL ASMA FÁRMACOS PARA EL MANEJO DEL EPOC

1er escalón → medicamentos a demanda: SABA o glucocorticoide inhalados + Lo importante: en todos se deben usar antagonistas muscarínicos por encima de los
formoterol/salbutamol. Mientras más crónica se vuelva, más se añaden fármacos al tratamiento. agonista beta-2. Estos agonistas se deben combinar con otros compuestos (como
Los medicamentos para tratar el asma se clasifican en medicamentos: corticoesteroides inhalados).
 Controladores: se utilizan diariamente en un programa a largo plazo para mantener el asma
bajo control clínico a través de sus efectos antiinflamatorios. ASMA → agonistas beta 2.
 De rescate: tratamiento del asma aguda; su uso frecuente es una muestra de deterioro del EPOC → antagonistas muscarínicos.
control de la enfermedad y la necesidad de reevaluar el tratamiento.

TRATAMIENTO PARA LA SECRECIÓN BRONQUIAL

La secreción de las vías respiratorias tiene la finalidad de proteger la mucosa de:
– Agentes infecciosos (virus o bacterias) En un proceso coordinado con los cilios, la mucosidad atrapa y depura las partículas
– Partículas del aire (gases irritantes y alérgenos)
 – Variaciones extremas de humedad y temperatura.
MUCOLÍTICOS
– Actúan favoreciendo la fluidificación del moco, de esta manera sea más
fácilmente eliminable por medios físicos. Se usan en pacientes con dificultad para eliminar el moco:
FUNCIONES
– Reducen la retención de secreciones y aumentan el aclarado mucociliar. abundante cantidad, déficit motor, falta de cooperación.
– Reducen la viscosidad del esputo.
1. PRODUCTOS AZUFRADOS 2. OTROS 3. COMBINACIONES
 ACETILCISTEÍNA → Pulmolix,  BROMHEXINA → Lisomucin.  AMBROXOL + LORATADINA → Muclar.
CLASIFICACIÓN Flemaxin.  AMBROXOL → Benflux.  AMBROXOL + CLEMBUTEROL → Arbixil.
 CARBOXIMETILCISTEÍNA →
Gulaper, Broxol Flem.
ACETILCISTEÍNA / CARBOXIMETILCISTEÍNA BROMHEXINA / AMBROXOL
Reducción de puentes disulfuro de las mucoproteínas de la No está claro, se sabe que incrementan la síntesis de sialomucinas.
secreción bronquial (rompe la estructura terciaria y despolimeriza NOTA: En pacientes a los que le es difícil eliminar el moco, la hidratación
MECANISMO DE
los complejos mucoproteicos) → fragmentación de las cadenas de adecuada (mejor mucolítico) y la inhalación de vapor pueden ser
ACCIÓN
mucinas, inmunoglobulinas A y seroalbúmina de dicha secreción → beneficiosas.
fluidificación del moco.
EFECTOS ADVERSOS Molestias gastrointestinales Principalmente gastrointestinales
EXPECTORANTES
Son sustancias capaces de incrementar el volumen de las secreciones bronquiales o de estimular los mecanismos para su eliminación, por
FUNCIONES
expulsión o deglución.
GUAIFENESINA (Acetoben) → Reduce la viscosidad y facilita la eliminación de secreciones, incrementando la expectoración fluida en el tracto
FÁRMACO
respiratorio.
ANTITUSÍGENOS
Las causas de tos son numerosas, pero entre las más comunes para casi todos los grupos de
edad: La tos es un reflejo defensivo, su supresión puede ser inapropiada en la infección
 Infecciones de las vías respiratorias altas y bajas. Indicados en el tratamiento pulmonar bacteriana. Antes del tratamiento con antitusígenos, es importante
 Tabaquismo. sintomático de la tos no identificar los mecanismos causales subyacentes que pueden requerir terapia.
 Reflujo gastroesofágico. productiva Siempre que sea posible, TRATAR LA CAUSA subyacente, no la tos.
 Medicamentosa (IECAs y β-bloqueantes).
CLASIFICACIÓN (según su mecanismo de acción)
 PERIFÉRICOS: Ejercen una acción analgésica o anestésica sobre las
 CENTRALES: Actúan inhibiendo el centro bulbar que controla el reflejo de la tos: terminaciones nerviosas bronquiales donde se inicia el reflejo.
o Derivados opiodes. o Anestésicos locales (benzocaína).
 Codeina (Preveral). o Oxolamina.
 Dextrometorfano (Robitussin). o Levodropropizina.

OXOLAMINA (Broxol Tos® /

CODEÍNA DEXTROMETORFANO LEVODROPROPIZINA (Antux®)
Perebron®)
 Antitusígeno de acción periférica.  Actividad antiin-flamatoria
 Análogo de la codeína. Efecto anestésico local: específica en las vías
 Dosis bajas: supresión de la  Empleado únicamente como antitusivo por su  Inhibe las vías aferentes que regulan el respiratorias, con acción
tos. Dosis altas: analgesia. acción selectiva sobre la tos. reflejo de la tos. antitusígena.
 Efecto depresor sobre el SNC  No posee: propiedades analgésicas y  Bloqueo de la liberación de  Disminuye la irritación
(administrarse con depresoras del SNC → Ø efectos secundarios neuropéptidos y sustancias espástica bronquial.
precaución). indeseables. inflamatorias (evita la activación de las
 Otros efectos adversos:  Disponible: fibras C en tráquea, bronquios y METADONA / MORFINA
broncoconstricción, estre- o Solo (Yonal® Tilodrin® ). pulmones a través del neuropéptido y).
ñimiento. o Combinado:  No ejerce ninguna acción sobre el centro
 Potencial de abuso 1) dextrometorfano + clorfeniramina respiratorio.
significativo. [Preveral® Yonalat®]. Efecto antitusígeno: se inicia en 1 hora y dura Tos no productiva y dolorosa en
 Disponible: solo o combinado 2) Acetaminofen + Dextrometorfano + 6 horas. pacientes terminales (cáncer).
(codeina + clorfeniramina). Clorfeniramina + Fenilefrina [Noxpirin Administración: oral.
Grip®] Indicaciones: Tratamiento sintomático de la
tos no productiva.
ANTIHISTAMÍNICOS
FUNCIONES DE LA HISTAMINA
 Amina que interviene en la respuesta alérgica inmediata y la respuesta inflamatoria.
 Regula la secreción ácida del estómago.
 Es un neurotransmisor central.
 Se almacena en vesículas en los mastocitos del tejido conjuntivo (piel, árbol bronquial, intestino, vasos sanguíneos), en los
basófilos, en células enterocromafines (fondo gástrico), en ciertas neuronas.
Enfocarse en los efectos mediados por el receptor H1.
FUNCIONES DE LOS BLOQUEADORES H1
 Inhiben la respuesta de los músculos lisos  Depresión del SNC: acción sedante e hipnótica (primera  Ketotifeno y Cetirizina: inhiben liberación de
a la histamina (efecto broncodilatador generación). NOTA: existe cierta relación entre el efecto histamina.
limitado). depresor del SNC y el componente de bloqueo colinérgico.
 Leve antagonismo de los receptores α-1
 Inhiben el efecto vasodilatador y el adrenérgicos.
 Aumento del apetito y de peso.
aumento de la permeabilidad vascular.
FARMACOCINÉTICA
– ADMINISTRACIÓN: oral, parenteral, oftálmica, nasal. – PRIMERA GENERACIÓN: efecto de 4 – 6 horas.
– BIODISPONIBILIDAD ORAL: Excelente. – SEGUNDA GENERACIÓN: efecto de 12 – 24 horas.
1era generación: más efectos adversos.
 Difenhidramina (Benadryl).
 Dimenhidrinato.
 Clorfeniramina (Teragrip).
2da generación: sin efectos adversos conocidos.
 Aprenderse los extremos:
o Duración de acción más prolongada: los que dicen 24 horas.
Duración de acción más corta: fexofenadina.

o Vida media más prolongada: desloratadina.

Vida media más corta: fexofenadina.

o Los que tienen metabolitos: ebastina, loratadina y terfenadina.

EFECTOS ADVERSOS
Receptor H1 Receptor muscarínico Receptor alfa adrenérgico Receptor Corazón
– Reducción de la neurotransmisión en el – Xerostomía. – Hipotensión. serotoninérgico – Prolongación del
SNC. – Retención urinaria. – Mareo. – Aumento del intervalo QT.
– Sedación. – Taquicardia sinusal. – Taquicardia refleja. apetito. – Arritmia ventricular.
– Reducción del rendimiento cognitivo y
psicomotor.
– Aumento del apetito.
USOS
1) Procesos de carácter alérgico: rinitis y conjuntivitis alérgica, urticaria, dermatitis atópicas, En base a su eficacia, tolerabilidad, rapidez de
angioedema, reacciones anafilácticas. inicio de acción y seguridad; los antihistamínicos de
2) Procesos de carácter no alérgico: cinetosis, vértigo, vómitos (dimenhidrinato/meclizina) y segunda generación son una importante opción
como hipnóticos (difenhidramina). terapéutica en el tratamiento de un gran número de
NOTA: recordar que, pese a que el dimenhidrinato es de 1era generación, se sigue usando. trastornos alérgicos.
GENERACIONES
1ER GENERACIÓN 1era generación 2da generación
Son fármacos sucios (afinidad por varios receptores, a. Usualmente administrados 3 – 4 v/día. a. Usualmente administrados 1 – 2 v/día.
puede tener efectos anticolinérgicos y b. Atraviesa BHE (lipofílicos, bajo PM). b. No atraviesan BHE (lipofóbicos, alto PM).
antiadrenérgicos) → pueden producir hipotensión c. Pueden producir efectos adversos como: sedación, c. No causan efectos adversos relevantes.
hiperactividad, insomnio, convulsiones. d. No hay reportes de toxicidad importante.
ortostática (antiadrenérgicos) o estreñimiento,
d. Reporte de casos de toxicidad son publicados e. No causan letalidad en sobredosis.
xerostomía, retención urinariaa, visión borrosa
regularmente.
(anticolinérgico).
e. Letal en sobredosis.