EVC Isquémico

Se define como el conjunto de afecciones clínicas caracterizadas por un déficit

neurológico de inicio súbito secundario a la oclusión total o parcial de una arteria cerebral
Ataque isquémico transitorio es un evento que tiene síntomas neurológicos focales que
duran menos de 24 hrs y no salen en estudios de imagen
Causas:
Fibrilación auricular es una de las principales causas por la presencia de flujos
turbulentos y aumenta la coagulación
• Síndrome de bradicardia-taquicardia, IAM con trombo intramural miocardiopatía
dilata
• Tener presenetes a personas postradas, personas en trauma
Fisiopatología:
Tres mecanismos
• Disminución difusa del flujo sanguíneo cerebral causado por un procesos
sistemico→ inflamación
• Trombosis de una arteria que alimenta una región cerebral
• Oclusión embolica de alguna arteria
PAM→ 60-150
• Si PPC <10-17mmHg→ área de penumbra )Isquemia) en el cual la membrana
celular continua integra
• PPC <10mmHg ya hay desequilibrio hidroelectrolítico→ aumento de calcio
intracelular y potasio → necrosis
Ictus
• Total, de la circulación anterior: cerebral anterior, arteria meníngea media y arteria
carótida
• Parcial de la circulación posterior: Ramas anteriores
• Circulación posterior: arterias vertebrales, arteria bacilar y arteria cerebral
posterior y sus ramas
• Infarto cerebral lacunar→ afecta ganglios basales, tálamo y puente
La arteria que mas es afectada en la EVC isquémico es → la arteria cerebral media
Cuadro clínico:
• Entumecimiento, debilidad o parálisis de cara, el brazo o la pierna en uno o ambos
lados del cuerpo y que aparece en forma espontanea
• Visión borrosa súbita o reducción de la visión en uno o ambos ojos
 • Aparición brusca de mareos, perdida de equiñlibrio o caídas sin explicaciones
• Incapacidad repentina para comunicarse ya sea por dificultad para hablar o
entender
• Aparición súbita de dolor de cabeza de gran intensidad ysin causa conocida

Abordaje:
Signos vitales: evitar los siguientes→ TA >185/110, FC, FR, SaO2%: >94%, temperatura
• Control de glucosa→ una hipoglucemia puede simular un EVC, tratar la glucosa
presenta mejoria→ se debe de hacer una glucosa capilar. DEBE HACERSE
ANTES DE TRATARLO COMO UN EVC
Glucosa
• Mantener una glucosa entre 140-180 mg/dl
TC o RM
• TC
o OTROS DATOS: borramiento de capsula interna, perdida de nitidez del
núcleo lentiforme, signo de la cuerdad de la arteria cerebral media
hiperdensa
o Datos tempranos tomograficos
▪ Borramiento de surcos y cisuras, perdida de la diferenciación entre
sustancia gris y blanca y en algunas ocasiones hiperdensidad en la
cerebral media→ se presenta a las 6-12 hrs
▪ Si no se encuentran datos en la tomografía, es porque lo
encontramos a tiempo
▪ Controles→ 6hrs, 24hrs
Terapia trombolítica:
• NIHSS 4-25 puntos→ isquémico de leve a moderado, de moderado a severo
o Alteplase IV 0.9mg/kg, con una dosis máxima de 90mg durante 60 minutos,
con un 10% de la dosis inicial administrada como bolo durante 1 min
• Periodo de ventana entre 3- 4.5hrs desde el inicio de los síntomas
→ indicaciones: edad mayor de 18 años, tiempo menod e 4.5 hrs, estudio de imagen con
signos tempranos de evc
Terapia antiplaquetaria→ pacientes que no alcanzo puerta de ventana
• Terapia dural: aspirina y clopidogrel iniciado dentro de las 24 hrs psoteriors al inicio
de los sintomas y continuada durante 21 dias
o Clopidogrel: 300mg seguidos de 75mg/d durante 90 dias + aspirina de
75mg/d durante los primeros 21 dias
▪ Aspirina 325 mg de carga inicial
Estatinas:
• Atorvastatina: 80 mg al día
Trombectomía mecánica:
• Cateterismo femoral, se debe de realizar de nuevo TC 6 a 24hrs→ cuando no se
pudo realizar terapia trombolítica
Como se monitoriza la TA DESPUES DE TROMBOLIZAR AL PACIENTE
• Cada 15 min en primeras 2 hrs
• Cada 30min en siguientes 6 hrs
• Cada 1hr en las siguientes 16hrs
Tomografía de control después de las 24-48hrs
• Meta de tomografía es de 25minutos al pisar urgencias, los cambios en TC se
observan en 6hrs
PACIENTES QUE NO SE SABE CUANDO INICIO EL EVC→ se les hace RM→ se
encuentra……
EXTENDER LA VENTANA PARA TERAPIA TROMBOLICA

Con tratamiento fibrinolítico→ monitorizar TA→ Mas común hemorragias intestinales o

gingiragia→ presencia se tiene que suspender tratamiento
Después de trombolizar se tiene que vigilar el NIHS todos los días, se tiene que enviar a
rehabilitación
• Aspirina y clipidogrel después de 24 hrs de trombolizar
• Clopidogrel los primeros 21 dias
• Después se retira y se envia a su casa con aspirina 75mg diarios
• Meta de TA para trombólisis es de 185/110
• Emergencia hipertensiva→ betabloqueadores
o Se usa labetalol 10-20 mg IV en 1 a 2 min
 EVC HEMORRAGICO
• Ictus→ golpe o ataque
• Patología de inicio brsuco, 25-35% son de tipo hemorragico
Hemorragia intraparenquimatosa
Colección de sangre dentro del parénquima cerebral producida por una rotura vascular
no traumática
• Mayor frecuencia en pacientes con HTA, aumenta la incidencia por la vejez, ams
frecuentes en sexo masculino,
• Secundaria mas común en adultos jovenes→ área lobar, asociadoa fármacos
antiagrenantes, abuso de drogas, Antitrombiticos
Etiología
• Primaria
o HTA
o Angiopatía amiloidea
• Secundaria
Ley de monro-kellie
Volumen de sangre, LCR y Volumen cerebral son constantes, aumento de cualquiera de
estos tres componentes, se trata de compensar→ LCR a medula espinal, volumens
anguineo pasar a drenaje venoso
• El efecto en masa deja de compensar en algun momento
Fisiopatología
• HTA→ lipohialinolisis en los vasos lenticulostriados que irrigan los ganglios
basales, va a ocurri un estrechamiento y depósitos de fibras en la pared vascular
y priginar microaneurismos.
o Áreas afectadas, putamen, ganglios basales, talamo, afectaciones
infratentoriales como el cerebelo
 • Angiopatía amiloidea→ acumulación de betamiloide, la cadena larga no podía
difundirse y se coloca en el parénquima ocasionando formacion de placas en las
paredes, ocasionando un daño focal y originando microaneurismos
o Se presenta en áreas de la corteza, lóbulo occipital y parietal
o Mas común que sangren las malformaciones arteriovenosas
Cuadro clínico
• Cefalea→ mas fuerte de toda su vida
• Déficit neurológico focales
o Hemiparesia contraletral de la zona afectada→ desviaba los ojos del lado
donde estaba el hematoma
• Alteraciones de la conciencia
o Aumento de la PIC→ nauseas y vomito
***Hemorragico→ alteración del estado de alerta, ronquido característico (fuerte)
• Coma

Diagnostico
• TC
o Mas usada, detecta sangrado, desplazamiento de la línea media y donde
se orienta el sangrado
 • Angio TC
• RM
**** Intubación es con glasgow de <8, descenso de mas de dos puntos en una hora es
indicación de intubación
****Zona de hemorragia hay un halo hipodenso, es edema perilesional, si es calcificación
no tiene este halo.
****Si se tapan los plexos coroideos con
sangre, provocan hidrocefalia por
taponamiento y acumulación de LCR
ICH score
Escala pronostica para evaluar la
mortalidad en 3º días en una hemorragia
intraparenquimatosa

***infratentorial mas riesgo de herniacion

Tratamiento
****PCO2 porque debe de ser normal→ para no hacer hipercapnia ya que genera
vasodilatacion, hipocapnia→ disminuye la presión de perfusión cerebral por
vasoconstricción
***** Glucemia entre 140-180
****Meta de presión sistólica: 140mmHg
***PAM→ 90-110mmhg
***Suspender anticoagulantes y aprenderse labetalol
***mas fácil operar sangrados en la periferia
*****sangre en ventrículo y ganglios basales si se puede hacer un poco de drenaje
intraventricular
***** medidas para quitar edema manitol e hiperton
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Aparición brusca de sangre en el espacio subaracnoideo
• Aneurismática: ocurre cuando un aneurisma cerebral se rompe, provocando
sangrado
• No aneurismática: puede ser causada por malformaciones vasculares,
traumatismos o condiciones medicas subyacentes
Meninges:
1. Duramadre: es dura, capa mas externa, fibrosa, fuerte y gruesa
2. Aracnoideo→ capa intermedia delgada
3. Piamadre→ capa interna delicada y vascularizada
El espacion subaracnoidea contiene LC formado en los plexos coroideos y se absorbe
en las granulaciones araconideas
Etiología
• Aneurismas >70%
• Malformaciones vasculares 5% en jóvenes
• Hipertensión arterial 5-10%
• Tumores
• Discrasia sanguínea y anticoagulantes: 5%
• Idiopáticas 10-20%
Anurisma dilatación anormal de la pared de la arteria, se genera una protuberancia, al
tener una pared debilitada se puede romper y aumentar la PIC
 • Sacular es el mas común 90% de los casos, arriba de 2.5cm es considerado
grande
• Fusiforme
• Disecar: producida en capa interna y sangre se va a otras capas
****Las plaquetas generan inflamación, por el tromboxano. Hay vasoconstricción para
limitar el daño, disminuye todavía mas el flujo sanguíneo cerebral de esa arteria dañada.
Vasoespasmo es principal complicaciones de hemorragia subaracnoidea.
• Zonas que se presentan con isquemia
• Isquemia cerebral tardía→ la otra parte del cerebro donde se interrumpió el flujo
sanguíneo y no se restauro prointo esta teniendo este daño isquemico, generando
defectos neurologuicos permanentes
• Los aneurismas se dan principalmente en las áreas donde están las uniones de
estas arterias cerebrales
• Si no se controla la HTA el vaso va a seguir sangrando
• En TC el sangrado es blanco, La isquemia es gris
Zonas de mayor frecuencia
• Carotida interna 30%
• Comunicante anterior-cerebral anterior→30-40% (85%)
• Cerebral media→ 20-25%
• Circulación posterior→ 10%
Cuadro clinico
• Cefalea peor dolor de su vida, acompañada en ocasiones de perdida de
conciencia, nauseas, vomito y fotofobia. No suele presentarse déficits
neurológicos
• Cefalea centinela: caracteristicas alteradas de inicio repentino→ dentro de los
primeros 7 dias anteriores a EVC 10-40%→ malformaciones arteriovenosas
• Crisis convulsivas: en jovenes
• Otros sintomas:
o Dolor repentino arriba o detrás del ojo, visión borrosa o doble repentino,
problemas de caminar y mareos, debilidad adormecimiento repentino,
convulsiones
• Exploración fisica: rigidez de nuca y fotofobia
Diagnostico:

***angio tac se utiliza para ver a que nivel esta el defecto

TC limpia/negativa→ se debe de hacer un estudio de
liquido cefalorraquídeo, se tiene que hacer el estudio
entre las 6-12hrs después del inicio del cuadro.
• Se debe buscar xantocromia→ color amarillento,
o Si se hace antes de las 6 hrs y se
encuentra sangre, probablemente sea por
trauma de la punción lumbar
Punción lumbar
• Se toma 4 tubos consecutivos
• Se centrifuja en busca de xantocromía
TAC
La sensibilidad de la TC craneal cambia a lo largo de los primeros 7 dias
• 93% primeras 6hrs
• 100% en primeras 12 hrs
• 93% primer dia
• Menos de 60% a los 7 dias
Escala de Fisher modificada APRENDERSE

Angiotac
• Debe ser el siguiente paso en todo paciente con diagnostico de TC craneal y
punción lumbar
• La sensibilidad y especificidad de la ATC pueden oscilar entre el 90% y el 97% y
entre 93-100%
o Puede pasar aneurismas <4mm
AngioRM
• Sensibilidad superior para detectar HSA. Útil opara patologías como
malformaciones arteriovenosas y etiologías inflamatorias, infecciosas y
neoplásicas.
Resangrado: periodo mas de riesgo primeras 24 hrs, máximo primeras 6 hrs, principal
factores de riesgo cambios en la presión sistólica, tamaño de hematoma
Evitar con control de la PA
Vasoespasmo: estrechamiento de las arterias ocasionando isquemia, comienzo en
tercer dia pico máximo entre el dia 7 y 10.
 • ******, el vasoespasmo todavía se puede presentar desde el dia 1 hasta el dia
21, picos máximos dia 3, 7 y 14
Hidrocefalia: obstrucción de flujo o diminución del flujo de LCR. Urgencia quirúrgica si
hidrocefalia aguda.
Tratamiento
Disminuir la presión arterial sistólica a <160mmHg

Nimodipino→ USADO PARA VASOESPASMO

• 60mg VO cada 4hrs y mantenerse durante unos 21 dias tras la HSA
• Intravenosa: 0.2mg/ml a 10ml/h
• VO 2 comprimidos de 30mg /4hrs
--Tratamiento:
• Estatinas
o Pravastatina VO 40mg diarios, 14-21 dias
o Simvastatina 80mg diarios 14-21 dias
• Magnesio→ preventivo de vasoespasmo
o 4-6 gr de sulfato de magnesio en IV durante 20-30min durante un periodo
de 10-14 dias, (usualmente combinado con nimodipino)
Manejo hipertensivo:
• Nicardipino
o Inicial 5mg/hr
▪ Incrementos de 2.5mg/hora cada 15-30 min según la respuesta del
paciente
▪ Dosis máxima: 15mg/hora
Analgesia
• Metamizol o paracetamil 1gr/8hrs/ IV o VO
 ESTATUS EPILEPTICO
Cualquier crisis convulsiva que dure mas de 5 minutos, o 2 o mas convulsiones donde
no hubo periodo postictal , no hubo recuperación de la conciencia en un periodo de
5minutos
Etiología mas comun→ de tipo estructural
Nueva clasificación de epilepsias
• Estatus epilépticos convulsivos:
o Crisis tonico-clonicas prolongadas, que requieren e tratamiento inmediato
• Estatus epilépticos no convulsivos
o Crisis sin movimientos visibles, confirmados con electroencefalograma→
mirar hacia la nada
• Estatus epileptico refractario
o No responde a primera y segunda línea del tratamiento
• Estatus epileptico super refractario
o Continua a pesar del uso de anestesia
Fisiopatología:
Alteración en la matriz extracelular, se degradan la redes perineuronales, se adelgaza la
matriz, se aumenta la capacitancia provocando que sea mas lenta la frecuencia de
respuesta, va a disminuir la secreción de GABA y va a dimisnuir la inhibición de las
celulas excitatorias.
Puntos temporales

Etapas de estatus convulsivo

En estatus epilépticos establecido considerar entubar y TC de craneo

1er línea→ estatus epileptico
• Midazolam: 0.2 mg/kg seguido de dosis repetidas cada 3-5min
 o 0.05-2mg/kg/hr

2da línea→ estatus establecido

• Fosfofenitoina IV 20mg/kg → max 1500mg
o Mantenimiento: 4-7mg/kg/dia en 2-3 dosis→ max 600mg/dia
3ra línea:→ estatus refractario
• Propofol: 1-2mg/kg seguidos de dosis de 0.5-2 mg/kg cada 3-5 min
o Mantenimiento 20-80 u/kg/min
Super refractario
• 2da línea + anticonvulsivo no anestesico
o Fosfofenitoina IV 20mg/kg → max 1500mg
▪ Mantenimiento: 4-7mg/kg/dia en 2 0 3 dosis→ max 600mg/dia
o Fenobarbital IV 15-20mg/kg
▪ Mantenimiento: 1-3 mg/kg/dia dividido en 2-3 dosis
Etapas del estado no convulsivo:

1er línea→ estatus epilepticos

• Midazolam: 0.2 mg/kg seguido de dosis repetidas cada 3-5min
o 0.05-2mg/kg/hr
2da línea→ estatus epileptico establecido
• Fosfofenitoina IV 20mg/kg → max 1500mg
o Mantenimiento: 4-7mg/kg/dia en 2-3 dosis→ max 600mg/dia
Estatus epiléptico refractario
• 2da línea + anticonvulsivo no anestesico
o Fosfofenitoina IV 20mg/kg → max 1500mg
▪ Mantenimiento: 4-7mg/kg/dia en 2 0 3 dosis→ max 600mg/dia
o Fenobarbital IV 15-20mg/kg
▪ Mantenimiento: 1-3 mg/kg/dia dividido en 2-3 dosis
3ra línea→ super-refractario
• Propofol: 1-2mg/kg seguidos de dosis de 0.5-2 mg/kg cada 3-5 min
o Mantenimiento 20-80 u/kg/min
Se toman signos focales, examen neurológico, chequeo de conciencia, cuando son
pacientes con mas de 2hrs normalmente se intuban
Ventana neurologica→ disminuir anestesia para ver si responde, si no responde
probablemente aun esta en una etapa de estatus no convulsivox→ se va a UCI
*****Lorazepam, midazolam,→ se intuba si no responde→ midazolam
Cuadro clinico
• Aura: alucinaciones, mareo, confusión entumecimiento
• Fase tonica: espalda arqueada, incontinencia, cuerpo rígido, vocalizaciones
• Fase clónica: movimiento brusco, espuma en boca, parpadeo de ojo
• Fase postictal: extremidades débiles, agotamiento, somnolencia

Diagnostico
• Exámenes neurológicos
• Electroencefalograma→ espigas amplias en patológico, amplitus, espacio, tiempo
entre una y otra
• Neuroimagen
• Pruebas geneticas