Manual de Oftalmología

Pediátrica

DRA. LUZ CONSUELO ZEPEDA ROMERO

DR. MARCO ANTONIO RAMÍREZ ORTIZ
DRA. LUZ CONSUELO ZEPEDA ROMERO
DR MARCO ANTONIO RAMIREZ ORTIZ

Manual de Oftalmología Pediátrica

DRA. LUZ CONSUELO ZEPEDA ROMERO
DR MARCO ANTONIO RAMIREZ ORTIZ

Manual de Oftalmología Pediátrica

Guadalajara, México, 2024

Manual de Oftalmología Pediátrica
Es propiedad del autor.
Ninguna parte de esta obra puede ser reproducida o transmitida, mediante ningún sistema o método,
electrónico o mecánico (INCLUYENDO EL FOTOCOPIADO, la grabación o cualquier sistema
de recuperación y almacenamiento de información), sin consentimiento por escrito del autor.
Todos los derechos reservados a:

Comité editorial:
Luz Consuelo Zepeda, Romero, Guillermo Yanowsky Reyes, Karla Isis Avilés Martínez,
Rafael Santana Ortiz, José Alfonso Gutiérrez Padilla, Daniel Pérez Rulfo Ibarra,
Elisa García Morales, Manuela Gómez Reyes

Editores asociados:
Dr. Jaime Federico Andrade Villanueva, Dr. José Francisco Muñoz Valle, Dra. Beatriz Verónica
Panduro Espinoza, Dra. Ana Esther Mercado González, Dr. Horacio Padilla Muñoz,
Dra. Norma Argelia Quezada Figueroa, Dr. Eduardo Gómez Sánchez, Dr. Víctor Lara Vélez,
Dr. Raúl Vargas López

© Dra. Luz Consuelo Zepeda Romero

©Dr Marco Antonio Ramirez Ortiz
Guadalajara, México, 2024
1ra Edición
ISBN: 978-607-8995-60-8
Impreso en México / Printed in Mexico.
 Índice

Prólogo..................................................................................................................................................7
Historia y filosofía de la oftalmología ...........................................................................................9
Desarrollo del sistema visual en el niño........................................................................................10
Exploración oftalmológica..............................................................................................................12
Tamiz visual........................................................................................................................................16
Errores refractivos.............................................................................................................................18
Dislexia y visión.................................................................................................................................21
Estrabismo y nistagmus...................................................................................................................23
Alteraciones en el sistema lagrimal, chalazión y orzuelo...........................................................26
Conjuntivitis......................................................................................................................................29
La córnea en el niño..........................................................................................................................33
Catarata congénita y en edad pediátrica......................................................................................39
Glaucoma en la edad pediátrica.....................................................................................................41
Inflamación ocular, uveítis y endoftalmitis..................................................................................46
Alteraciones del nervio óptico en pediatría.................................................................................52
Celulitis Orbitaria............................................................................................................................55
Tumores y neoplasias oculares y extraoculares en pediatría.....................................................57
Retinopatía del Prematuro .............................................................................................................60
Prevención de ceguera por retinopatía del prematuro..............................................................63
La interconsulta oftalmológica pediátrica por el infectólogo..................................................65
Errores innatos del metabolismo...................................................................................................67
Discapacidad visual...........................................................................................................................74
Ceguera infantil en México............................................................................................................79
Trauma ocular....................................................................................................................................82
Urgencias oftalmológicas................................................................................................................84
Glosario...............................................................................................................................................90
 A nuestros aliados en la prevención de Ceguera:

Padres, Clare Gilbert, Lin Murphree †.

Muy especialmente a Fer, Leo y Mariana.

Quienes con su cariño y actitud nos motivan a seguir!

Finalmente a nuestros pacientes, “en cada uno de ellos las acciones

de nuestra vida continuarán viviendo”. LM
 Prólogo

CLARE GILBERT MB CHB., FRCOPHTH., MD., MSC

PROFESSOR OF INTERNATIONAL HEALTH

Los pediatras pueden desempeñar un papel vital en asegurar que los niños tengan ojos sanos y buena visión, lo que
les permite alcanzar su máximo potencial.
La visión es el sentido que coordina otras entradas sensoriales y es fundamental para el desarrollo infantil temprano.
Detectar problemas oculares en los niños lo antes posible y garantizar que el niño sea atendido rápidamente por un
oftalmólogo puede tener un impacto positivo en el resto de la vida de ese niño, así como en la de sus padres y hermanos.
Existen acciones que los pediatras pueden realizar en cada etapa de la vida de un niño. Al nacer, la instilación de
antibióticos o antisépticos en los ojos previene la conjuntivitis del recién nacido (oftalmia neonatorum), que puede
llevar a la pérdida de visión si es causada por una infección gonocócica. Un examen ocular al nacer, que incluya una
prueba del reflejo rojo, puede detectar condiciones como cataratas, glaucoma congénito y retinoblastoma. El resultado
del tratamiento de todas estas condiciones es mejor si se detectan y manejan temprano. Si se sospecha un problema, es
mejor pecar de precavido y remitir al bebé a un oftalmólogo pediátrico.
Los bebés prematuros que reciben cuidados neonatales intensivos están en riesgo de desarrollar retinopatía del pre-
maturo, que puede causar ceguera bilateral e intratable. Los pediatras, neonatólogos, enfermeras neonatales y los padres
juegan un papel crucial en la prevención de las etapas severas de la retinopatía del prematuro (ROP) al proporcionar el
mejor cuidado neonatal posible, especialmente asegurándose de que el oxígeno suplementario esté bien controlado. Los
miembros del equipo neonatal también pueden garantizar que todos los recién nacidos prematuros en riesgo de ROP
sean examinados de 4 a 6 semanas después del nacimiento, con tratamiento inmediato para aquellos que lo necesiten.
Fomentar que los padres inmunicen a su niño pequeño contra el sarampión protege al niño de las complicaciones
oculares del sarampión. La inmunización contra la rubéola protege los ojos y la visión de las generaciones futuras de
niños.
Durante la infancia y la niñez temprana, los padres pueden llevar a un niño diciendo que han notado anomalías
en la conducta del niño. Es importante descartar la mala visión como causa, refiriéndolos al oftalmólogo. Los padres
también pueden mencionar que han notado algo extraño en los ojos de su hijo, como un reflejo blanco en la pupila o
que los ojos no están alineados. Los padres, que pasan tanto tiempo con sus hijos, generalmente tienen razón. Créale a
la madre y remite al niño incluso si no puedes ver nada incorrecto en sus ojos.
Antes de la edad escolar, los niños que nacieron prematuros, especialmente aquellos con una edad gestacional de
menos de 34 semanas, tienen más probabilidades de volverse miopes o desarrollar estrabismo. Estos niños deberían ser
examinados, idealmente, por un oftalmólogo anualmente.
Una vez que los niños alcanzan la edad escolar secundaria, el riesgo de miopía aumenta. Los padres pueden notar
que su hijo se sienta demasiado cerca del televisor o sostiene libros o dispositivos móviles demasiado cerca. Estos niños
deben ser remitidos para una refracción por un oftalmólogo. Existe una evidencia creciente de que la falta de tiempo al
aire libre y pasar demasiado tiempo en actividades que requieren visión cercana aumenta el riesgo de miopía. El consejo
general a los padres sobre los beneficios físicos, emocionales y psicológicos de jugar al aire libre también reducirá el
riesgo de mala visión por miopía.

Esperamos que este libro sea útil y te ayude a mantener o mejorar la visión y el futuro de los niños a tu cargo.

7
 Historia y filosofía de la oftalmología

DRA. LUZ CONSUELO, ZEPEDA ROMERO

DR HORACIO PADILLA MUÑOZ

La oftalmología, como disciplina médica dedicada al estudio y tratamiento de las enfermedades del ojo, es un campo
que refleja el avance del conocimiento humano a lo largo de la historia. Desde las primeras observaciones de grandes
pensadores de la antigüedad, como Hipócrates, quien apoyo las bases del entendimiento ocular, hasta los avances tec-
nológicos y terapéuticos de la actualidad, esta especialidad ha sido testigo de una evolución constante. A medida que la
medicina se ha transformado en una ciencia basada en la observación y la evidencia, la oftalmología ha ido adaptándose
a las necesidades cambiantes de la población, integrando saberes de diversas culturas y épocas.
Este recorrido no sólo ilumina los hitos significativos en el desarrollo de tratamientos y técnicas, sino que también
destaca la intersección de la oftalmología con la historia social y cultural.
La llegada de nuevas epidemias, las interacciones entre diferentes pueblos y el avance de la ciencia han moldeado la
manera en que se entiende y se aborda la salud visual. Al explorar la rica historia de esta especialidad, desde sus oríge-
nes en la antigüedad hasta su consolidación en el contexto moderno, se pone de manifiesto su relevancia no solo en la
medicina, sino también en el bienestar integral de las sociedades.
Así, adentrarse en el estudio de la oftalmología es, en esencia, un viaje por el tiempo que nos permite apreciar no
solo los logros técnicos y científicos, sino también el profundo impacto de la salud visual en la calidad de vida de las
personas. Esta reflexión nos invita a valorar la importancia de la oftalmología como una rama fundamental de la me-
dicina contemporánea, cuya evolución sigue siendo crucial para enfrentar los desafíos de la salud en el mundo actual.

9
 Desarrollo del sistema visual en el niño

DRA. IRYNA KUZHDA

Aproximadamente el 90% de la información sobre el mundo que nos rodea la recibimos a través de los ojos. El sistema
visual es el sistema sensorial más complejo, pero funcionalmente el menos maduro al nacer. Los bebés no nacen con las
capacidades visuales que necesitan en la vida. Necesitan aprender a enfocar, a mover los ojos con precisión y a utilizar la
información que sus ojos envían al cerebro. Desde la lactancia, la visión tiene un papel importante en la comunicación
(aunque no sea verbal) entre el bebé y el mundo o los padres. Los problemas visuales en los bebés pueden causar retra-
sos en el desarrollo. Por eso es tan importante comprender el sistema visual e identificar cualquier problema de forma
temprana para garantizar que los bebés tengan la oportunidad de desarrollar las capacidades visuales necesarias para
crecer y aprender. Los padres pueden desempeñar un papel importante en esto, por lo que la comunicación con ellos
debe ser eficaz.
El sistema sensorial visual tiene gran parte de su desarrollo después del nacimiento, aunque en el recién nacido las
estructuras anatómicas del sistema sensorial visual ya están prácticamente formadas. Para que cualquier sistema sen-
sorial de nuestro cuerpo funcione correctamente, se necesita un estímulo, que en este caso es la luz. Así pues, el bebé
nace, abre los ojos y… ¡comienza el desarrollo funcional de su sistema visual!
Recién Nacido: La agudeza visual es muy baja (20/400 a 20/200) siendo normal en este rango de edad. Los recién
nacidos tienen preferencia por los objetos cercanos y de alto contraste, sus campos visuales son muy limitados y tienen
mala percepción de los colores. La córnea es muy curva, el cristalino tiene forma casi esférica y la retina es inmadura.
Primeros dos meses: La agudeza visual es todavía muy baja y alcanza aproximadamente 20/300 a 20/200; el bebé
empieza a fijar la mirada en objetos estáticos o seguir aquellos en movimiento, aunque los movimientos oculares aún
no están coordinados. Por lo tanto, el diagnóstico de estrabismo aun no puede establecerse (a menos de que el paciente
tenga un problema neurológico grave).
3 a 6 meses: La agudeza visual es de aproximadamente 20/200 a 20/100. El bebé desarrolla muy rápidamente la
coordinación de los movimientos oculares, el reflejo de fijación y fusión (la capacidad de fusionar dos imágenes de
ambos ojos en una sola en la corteza cerebral), la capacidad de ver de cerca y de lejos (debido al desarrollo del sistema
acomodativo) y la percepción de profundidad. Pero hay que tener claro que todas estas funciones no son estables en
los niños pequeños y que cualquier factor de estrés (por ejemplo, una caída, fiebre, etc.) puede romper estas conexiones
tan delicadas que están empezando a formarse. También a esta edad los bebés empiezan a desarrollar la coordinación
entre los ojos y las manos. Empiezan a prestar mucha atención a los rostros humanos, a los objetos de formas claras
(redondas, cuadradas, triangulares) y a los colores vivos de los objetos. La retina se desarrolla y madura. En este período
pueden aparecer algunos tipos de estrabismo (por ejemplo, endotropia congénita). Si la médico nota algo inusual en
los movimientos oculares, es el momento adecuado para enviar al bebé al oftalmólogo pediatra. Además, por lo gene-

10 Manual de Oftalmología Pediátrica

ral, la glándula lagrimal comienza a funcionar a esta edad y un bebé con obstrucción del conducto nasolagrimal puede
desarrollar lagrimeo y secreción conjuntival. Debemos estar atentos a estos síntomas.
6 meses: La agudeza visual alcanza los 20/100-20/80. El bebé empieza a desarrollar la visión binocular (visión con
ambos ojos). La visión de lejos y la percepción de profundidad son de mucha mejor calidad.
1 año de edad: La agudeza visual es de aproximadamente 20/80 a 20/50. El desarrollo visual aún no está completo,
pero la coordinación entre los ojos y las manos está mejorando; el bebé puede señalar con el dedo índice, puede soste-
ner un objeto en sus manos, puede seguir, colocar y atrapar objetos.
2 a 5 años: La agudeza visual es aún menor que en la edad adulta, aproximadamente de 20/50 a 20/30. El niño pue-
de observar y dibujar, puede imitar movimientos y desarrolla una visión casi completa de los colores. El nervio óptico
está completamente mielinizado.
Mayores a 5 años: La agudeza visual de 20/20 se alcanza después de los 5 años. En este período, el niño comienza a
utilizar más la visión de cerca (dibuja, estudia las letras y lee; en las últimas condiciones, utiliza más teléfonos móviles,
tabletas y computadoras). Esto significa una gran carga para el sistema acomodativo (que ayuda a enfocar con claridad
de lejos y de cerca). La presencia de errores de refracción (hipermetropía, miopía, astigmatismo, anisometropía) puede
provocar el desarrollo de complicaciones (por ejemplo, estrabismo acomodativo). El médico puede notar este síntoma,
pero también hay que estar atento a los padres (el niño hace bizcos, parpadea muy a menudo, se frota los ojos, intenta
acercarse a las pantallas, no ve con claridad los objetos lejanos). En estos casos el niño debe ser examinado por un of-
talmólogo pediatra. El tamaño del globo ocular es casi igual al de la edad adulta, todas las estructuras anatómicas están
completamente desarrolladas. Sin embargo, algunas funciones visuales todavía se están desarrollando. La binoculari-
dad y la estereopsis son las funciones más altas y difíciles de organizar de nuestro sistema visual. Por lo tanto, cualquier
factor patológico, incluso el estrés habitual, puede tener un impacto negativo en la finalización del proceso.
¿Qué significa “el período crítico del desarrollo visual”? Es el período en el que todas las estructuras y funciones son
muy sensibles a cualquier influencia negativa. Por lo tanto, cuando hablamos del sistema visual nos referimos al perío-
do desde el nacimiento hasta aproximadamente los 6 y en ocasiones hasta los 10 a 11 años. Al mismo tiempo, este es el
período en el que podemos tratar con éxito algunas enfermedades (por ejemplo, ambliopía, estrabismo, trastornos de
la visión binocular), si se detectan a tiempo. Si hablamos de bebés prematuros, hay que destacar que todos los procesos
de desarrollo y maduración del sistema visual se retrasan (aproximadamente 6-7 semanas). Depende del grado de pre-
maturidad del bebé. Y, por supuesto, los bebés prematuros tienen un mayor riesgo de desarrollar diferentes problemas
oftalmológicos (ambliopía, errores de refracción, como miopía o hipermetropía, anisometropía, estrabismo). ¡Debe-
mos estar extremadamente atentos a estos bebés!

Ambliopía
Es una alteración que se caracteriza por una función visual reducida sin cambios anatómicos en el ojo. Llamamos a esta
enfermedad “ojo flojo o perezoso” para que los padres comprendan la causa y las tácticas futuras de tratamiento. La am-
bliopía se desarrolla en la infancia, esto se debe a que el sistema visual del niño está en desarrollo y cualquier obstáculo
que aparezca en el eje visual (por ejemplo, cataratas congénitas o un error de refracción alto) que no permita obtener
una imagen nítida en la retina puede afectar el desarrollo normal de la visión. El estrabismo también puede provocar
ambliopía, porque en este caso los centros corticales de la visión reciben la imagen solo de un ojo y el otro está suprimi-
do. Llamamos a estas situaciones “factores ambliogénicos” que deben diagnosticarse lo antes posible. Los oftalmólogos
pediatras pueden tratar la ambliopía con éxito sólo durante el período crítico del desarrollo del sistema visual, que
termina aproximadamente a los 11 años. La ambliopía puede desarrollarse muy rápidamente en los niños (en algunos
casos en semanas), por lo que es importante identificar lo antes posible e iniciar el tratamiento.
Los niños no son adultos pequeños y para su examen clínico se requiere un enfoque diferente. Algunas pruebas
forman parte de la exploración de rutina, pero dependiendo del caso concreto, puede ser necesario utilizar otras más
específicas. Por ello, si a un niño se le detectan problemas en el sistema visual, debe ser examinado un oftalmólogo
pediátrico. Además, teniendo en cuenta que los recién nacidos y los niños muy pequeños no pueden tener contacto

Desarrollo del sistema visual en el niño 11

con adultos y médicos en toda su extensión, todos los programas de tamizaje oftalmológico son de gran utilidad para la
identificación temprana de diferentes enfermedades oftalmológicas.

Referencias:
1. Rozema J, Dankert S, Iribarren R. Emmetropization and nonmyopic eye growth. Surv Ophthalmol. 2023;
68(4):759-783.
2. Chandna A. Natural history of the development of visual acuity in infants. Eye (Lond). 1991; 5:20-6
3. Zimmermann A, Carvalho KMM, Atihe C, Zimmermann SMV, Ribeiro VLM. Visual development in children
aged 0 to 6 years. Arq Bras Oftalmol. 2019; 82(3):173-175
4. DeSantis D. Amblyopia. Pediatr Clin North Am. 2014; 61(3):505-18

Exploración oftalmológica

DRA SILVIA MOGUEL ANCHEITA

La visión es crucial para el desarrollo humano, afectando la supervivencia, habilidades cognitivas y la calidad de vida.
De 2.200 millones de personas con discapacidad visual en el mundo, 1.000 millones tienen condiciones evitables, prin-
cipalmente errores de refracción, cataratas y otras enfermedades oculares. Es esencial promover la salud ocular desde el
nacimiento, con revisiones oftalmológicas tempranas, especialmente en prematuros, ya que la retinopatía del prema-
turo y la discapacidad visucerebral son causas significativas de ceguera infantil. La Ley General de Salud en México,
V- Art 61, dicta la revisión de retina del prematuro y el tamiz oftalmológico neonatal. (1). La OMS reporta 19 millones
de niños con discapacidad visual, muchos por la falta de lentes, y advierte sobre el aumento de la miopía infantil, que
podría alcanzar los 200 millones para 2050. (2)
La primera valoración ocular debe realizarse al nacimiento para demostrar la integridad de las estructuras. Al mes
de edad se logra la percepción de contraste luz-oscuridad. Al tercer mes se siguen objetos, a los 4 meses los ojos deben
estar derechos, los movimientos deben ser coordinados, hay binocularidad y estereopsis, y ya deben diagnosticarse
estrabismos, defectos de fijación, nistagmo. En el sexto mes se perciben más colores. A los 6-8 meses se establece la aco-
modación para la visión cercana, lo que puede provocar estrabismos en niños previamente sanos. Los primeros años
de vida determinan un período neuronal crítico y gran vulnerabilidad visual, para seguir un período de poda neuronal
en la adolescencia. Es por ello que la atención no debe retrasarse; estrabismos, nistagmos, tortícolis visual, malforma-
ciones congénitas, reflejo rojo alterado, o cualquier signo de alarma ocular debe referirse a revisión oftalmológica que
requiere de medicamentos y estudios de gabinete. La hipermetropía propia del niño irá reduciéndose lentamente; a los
3 años el ojo aumenta 0,1 mm por año, y a los 14 años logra el tamaño adulto, alrededor de 24mm.
Anexos y segmento anterior: Revisar su integridad, el adecuado cierre palpebral, permeabilidad de la vía lagrimal;
en segmento anterior: el estado de la conjuntiva, córnea, iris, reflejos pupilares, cámara anterior y transparencia del
cristalino.
Posición y movimientos oculares: Desde el nacimiento pueden detectarse estrabismos por daño de formación de
los nervios craneales o de estructuras orbitarias, que deben atenderse inmediatamente. Si bien hacia los 2 meses pue-
den verse desviaciones divergentes, en general nunca son hacia adentro, y a los 4 meses de edad los ojos deben estar

12 Manual de Oftalmología Pediátrica

derechos, cualquier desviación o nistagmo debe tratarse inmediatamente; no se corrigen las edades cronológicas, ya
que la prematuridad se asocia hasta un 80% al estrabismo y nistagmo y su manejo es prioritario. Los movimientos
horizontales y verticales deben estar íntegros.
Reflejos pupilares: La entrada de luz a través de la pupila provoca una respuesta de acomodación en los músculos
del esfínter del iris, el cuerpo ciliar y el cristalino; a este fenómeno se le conoce como el reflejo pupilar fotomotor.
Este reflejo se acompaña del reflejo pupilar consensual, que ocurre debido al cruce de fibras en el quiasma óptico y se
manifiesta en el ojo contralateral (3). Se recomienda evaluar cada ojo de forma individual. Posteriormente, las pupilas
deben ser iguales, redondas y reactivas a la luz en ambos ojos, manteniendo la simetría. El tiempo de respuesta normal
es de aproximadamente un segundo para la constricción inicial y 5 segundos para la dilatación.
Prueba de reflejo rojo: La prueba se basa en la reflexión de la luz que atraviesa la córnea, el humor acuoso, el cristali-
no y el humor vítreo, transiluminado los medios ópticos y reflejándose en el ojo del examinador. Tiene una sensibilidad
del 85% y una especificidad del 38.5% (3), siendo recomendable realizarla inmediatamente después del nacimiento. La
distorsión del reflejo rojo es causada por anormalidades en la transparencia del eje visual, como son: retinoblastoma,
catarata, glaucoma, anomalías retinianas, errores refractivos severos y estrabismo. Se recomienda realizarlo en una
habitación oscura, ajustando el oftalmoscopio directo a 0 dioptrías. Al encender el dispositivo, la luz debe iluminar
ambos ojos del neonato. El examinador deberá colocarse a 30-45 cm del paciente y colocar su ojo en el orificio de ob-
servación del oftalmoscopio. El paciente deberá ser sostenido en posición de cuna. El reflejo rojo puede variar de color
dependiendo de la cantidad de pigmento en el fondo ocular, pudiendo ser de color rojo amarilloso y brillante o gris
claro en pacientes con iris oscuro.
Prueba de agudeza visual: La agudeza visual se revisa lejos y cerca. En bebés se puede emplear la prueba de prefe-
rencia visual y las cartillas de Teller. En edad preescolar o iletrados: la prueba de C o anillo de Landolt, letra E, contar
dedos, la tabla HOTV o símbolos LEA. La cartilla de Snellen con alfabeto para niños en edad escolar. A los 4 años
debe alcanzar 20/30 en figuras y a los 6 años 20/20 en letras.

Fig 1. Fig 2.
Cartilla de Snellen recuperada de Precision Cartilla de Leonard recuperada de Todo acerca de Academia
Vision. Americana de Oftalmologia.

Exploración oftalmológica 13
 La revisión debe ser anual o más frecuente ante el riesgo de miopía o casos vulnerables. Es imperativo identificar a
los niños con ambliopía y defectos de binocularidad. Para diagnosticar el grado de hipermetropía infantil, astigmatis-
mos o miopías, se requiere cicloplejia. El error de refracción no corregido es la principal causa de discapacidad visual en
niños en edad escolar (5-18 años), y afecta negativamente su aprendizaje y desarrollo. (4)
La Asociación Americana de Oftalmología Pediátrica y Estrabismo(AAPOS), recomienda las siguientes pruebas
para evaluar la visión de los niños dependiendo de sus edades. (5)

Edad Prueba Criterios de referencia

• Historia clínica • Infantes que no sigan
• Evaluación de la visión movimientos después
• Inspección externa de de los 3 meses
Neonato hasta los
ojos y párpados • Anomalías en el reflejo rojo
12 meses
• Movilidad ocular • Historia familiar de
• Reactividad pupilar retinoblastoma en
• Prueba del reflejo rojo padres o hermanos
• Historia clínica
• Evaluación de la visión
• Inspección externa de
ojos y párpados
• Estrabismo
• Movilidad ocular
12 a 36 meses • Epifora o secreción crónica
• Reactividad pupilar
• Fallo de tamizaje con dispositivo
• Prueba del reflejo rojo
• Test de agudeza visual
• Oftalmoscopia
• Dispositivos de tamizaje objetivo
• Historia clínica • 36-47 meses: Identificación
• Evaluación de la visión correcta de la mayoría de
• Inspección externa de los optotipos en la línea
ojos y párpados 20/40 para pasar el test
36 meses a los 5 • Movilidad ocular • 48-59 meses: Identificación
años • Reactividad pupilar correcta de la mayoría de
• Prueba del reflejo rojo los optotipos en la línea
• Test de agudeza visual 20/40 para pasar el test
• Oftalmoscopia • Fallo en el tamizaje
• Dispositivos de tamizaje objetivo con dispositivo
• Historia clínica
• Evaluación de la visión
• Referir niños que no puedan leer
• Inspección externa de
al menos 20/32 con cualquier ojo
ojos y párpados
• Deberán de identificar la mayoría
Mayores a 5 años • Movilidad ocular
de los optotipos en la línea 20/32
• Reactividad pupilar
• Niños que no lean de
• Prueba del reflejo rojo
acuerdo a su grado escolar
• Test de agudeza visual
• Oftalmoscopia

14 Manual de Oftalmología Pediátrica

 Movimientos oculares: En el examen de rutina deberemos examinar la posición y el movimiento ocular, para esto
evaluaremos los 12 músculos y pediremos al paciente que coloque su mirada en las 9 posiciones de la mirada, que
son posición primaria de frente, supraversión, infraversión, 6 posiciones cardinales. El examinador deberá pedir al
paciente que siga con la mirada(sin mover la cabeza) un objeto para así evaluar las posiciones y distinguir la debilidad
muscular o parálisis de músculos extraoculares
Para revisar la fijación se requiere suficiente capacidad de atención; se explora binocular y posteriormente monocu-
lar ocluyendo un ojo, cuando el niño huye repetidamente de la oclusión en un ojo y no así en el otro, se puede sospe-
char de ambliopía; durante esta exploración pueden detectarse movimientos anormales y estrabismos.
Fondo de ojo y cicloplejia: Se realiza fundoscopia bajo midriasis medicamentosa y oftalmoscopía indirecta para
observar todas las zonas incluyendo retina periférica; prematuros aún sin ROP requieren vigilancia. Para cicloplejia se
usa una gota de ciclopentolato al 1%, bajo oclusión del lagrimal, y revisión a los 40 minutos. La atropina se reserva a
casos especiales.
Pruebas binoculares: En preescolares se usa la prueba de puntos de Worth, con lentes anaglifos y cuatro puntos de
luz; si hay visión binocular normal percibirá cuatro puntos.
Prueba de Titmus: explora la estereopsis por imágenes Kodak vectográficas con gafas polarizadas. Consta de tres
partes: la mosca (3000” de arco), los animales (400-200-100” de arco) y círculos (800 a 40” de arco). Los primeros ni-
veles pueden ser dudosos ya que se pueden notar monocularmente. Es similar a la prueba de Randot. Prueba de Lang:
Es una tabla de puntos al azar, solo con visión binocular se pueden reconocer las formas estereoscópicas. Puede usarse
en niños mayores de 4 años.
El manejo oportuno de las alteraciones visuales, como la ambliopía y defectos refractivos, permite el mejor desarro-
llo de funciones visuales superiores, con mejoría en áreas asociativas cerebrales, habilidades visomotoras, capacidades
cognitivas, personalidad, autoestima, y por ende un mejor futuro y adaptación. (6)

Referencias
1. Moguel-Ancheita, S. Amblyopia and strabismus screening program. Mexico 2016. Rev Mex Oftalmol.
2018;92(1):18-25.
2. Increasing eye care interventions to address vision impairment. World Health Organization, Technical Brief
(2023). Disponible en: https://www.who.int/publications/m/item/increasing-eye-care-interventions-to-ad-
dress-vision-impairment
3. Toli A, Perente A, Labiris G. Evaluation of the red reflex: An overview for the pediatrician. World J Methodol
2021;11(5):263-277.
4. A Vision and eye screening implementation handbook. February 2024. Publisher: WHO. Disponible en: https://
www.who.int/publications/i/item/9789240082458
5. American Association for Pediatric Ophthalmology and Strabismus. Vision Screening Recommendations. Dispo-
nible en: https://aapos.org/members/vision-screening-guidelines
6. Moguel-Ancheita S, Ramírez-Sibaja S, Reyes-Pantoja SA, Orozco-Gómez LP. Visuomotor functions and intelli-
gence subsequent to strabismus treatment. Second phase. Cir Cir 2010;78(6):468-72.

Exploración oftalmológica 15
 Tamiz visual

DRA. KAREN MABEL SOTO MONTOYA

DRA. LUZ CONSUELO ZEPEDA ROMERO
DR. CESARIO GONZALEZ BERNAL

El tamizaje es definido por la OMS como “la identificación presuntiva de una enfermedad no reconocida en una po-
blación aparentemente sana y asintomática; mediante pruebas, exámenes u otros procedimientos que pueden ser apli-
cados rápida y fácilmente a la población objetivo”. En el caso del tamiz visual, es una prueba costo-efectiva y fácilmente
reproducible que puede realizar el médico general, pediatra, oftalmólogo y personal de atención primaria capacitado.
(4)
En México, los neonatos son protegidos por el artículo 4º de la Constitución Mexicana y el artículo 61 de la Ley
General de Salud. (5):

• II. La atención del niño y la vigilancia de su crecimiento, desarrollo integral, incluyendo la promoción de la
vacunación oportuna, atención prenatal, así como la prevención y detección de las condiciones y enfermedades
hereditarias y congénitas, y en su caso atención, que incluya la aplicación de la prueba del tamiz ampliado y su
salud visual;
• III. La revisión de retina y tamiz auditivo al prematuro;
• IV. La aplicación del tamiz oftalmológico neonatal a la cuarta semana del nacimiento para la detección tempra-
na de malformaciones que puedan causar ceguera, y su tratamiento en todos sus grados, …»

Realizar un tamiz visual en la cuarta semana de vida (entre los 22 y 28 días) nos permite detectar de manera opor-
tuna alteraciones que puedan afectar la agudeza visual, la calidad de vida y el desarrollo pleno del neonato. El referir
oportunamente al médico oftalmólogo en caso de encontrar anomalías en el tamizaje limita el riesgo de discapacidad
visual.
Los niños pequeños no se quejan de problemas de visión, por lo que las pruebas de detección deben iniciarse lo
antes posible, generalmente a los tres años. Se debe poner mayor énfasis en realizar una evaluación oftalmológica a
aquellos lactantes que fueron prematuros, retraso significativo en el desarrollo o trastornos neurológicos, niños con
antecedentes familiares de cataratas congénitas, enfermedades metabólicas o genéticas, y los que tienen una enferme-
dad sistémica (9).
De acuerdo con la Guía de Práctica Clínica, el tamizaje del recién nacido se basa en: prueba de reflejo rojo, explora-
ción del reflejo pupilar fotomotor y anormalidades estructurales del ojo y anexos. (4)
El tamiz visual se deberá de realizar con la prueba de Reflejo rojo. Una apariencia de vidrio esmerilado o un reflejo
distorsionado puede indicar anormalidades en la transparencia de los medios ópticos, como cataratas, hemorragias
vítreas o errores refractivos. Un cambio en la coloración del reflejo rojo podría ser indicativo de condiciones como reti-
noblastoma o coloboma. La reflexión de distinta intensidad se aprecia en estrabismo. En caso de detectar anomalías, se
puede realizar una revalorización utilizando una gota de tropicamida al 0.5% para dilatar la pupila, teniendo en cuenta
los efectos adversos como elevación de tensión arterial, urticaria, arritmia cardíaca y dermatitis por contacto, la tasa de
errores disminuye posterior a su uso. (7)

16 Manual de Oftalmología Pediátrica

 En caso de observar asimetría en color, tamaño, brillo, presencia de puntos oscuros, o leucocoria. Se deberá referir
al oftalmólogo en menos de 7 días (3). En la tabla 1 se presentan las anomalías dependiendo de la parte anatómica
afectada El tratamiento específico dependerá de la anomalía ocular detectada durante el tamiz.

• Secreciones
Película lagrimal
• Cuerpo extraño

• Anomalía de Peters
Córnea • Glaucoma congénito
• Trauma

Cristalino • Catarata

• Vasculatura fetal persistente

Vítreo • Hemorragia vítrea
• Inflamación.
• Retinoblastoma
• Desprendimiento de retina
Retina • Toxocariasis
• Enfermedad de Coats
• Coloboma coriorretiniano

• Estrabismo
Otro
• Anisometropia

Traducido y obtenido (3)

Es importante recalcar que la retinopatía del prematuro no es detectable mediante la realización del tamiz visual,
por lo que se requiere valoración por oftalmólogos con experiencia en prematuros para llevar a cabo su diagnóstico

Tamizaje avanzado
Actualmente, el uso de telemedicina está en aumento, lo que ha llevado a una mayor utilización de cámaras retinianas
por parte de médicos generales y pediatras. Desde 2016, la Asociación Americana de Pediatría recomienda el uso de
estos dispositivos a partir del primer año de vida, hasta que el niño sea capaz de realizar la cartilla de Snellen (6). Estos
dispositivos permiten detectar factores de riesgo para la pérdida de visión, como miopía, astigmatismo, estrabismo o
problemas en el fondo de ojo, que luego deben ser interpretados por un médico oftalmólogo. Estas nuevas herramientas
son extremadamente útiles en comunidades sin acceso a oftalmólogos, permitiendo una evaluación oportuna de los
pacientes y reduciendo el número de traslados y retrasos en el tratamiento.

Referencias
1. American Academy of Pediatrics (Section on Ophthalmology), American Association for Pediatric Ophthalmo-
logy and Strabismus American Academy of Ophthalmology, & American Association of Certified Orthop-
tists,. (2008). Exploración del reflejo rojo en recién nacidos, lactantes y niños. Pediatrics, 66(6), 400–403.
https://www.elsevier.es/es-revista-pediatrics-10-articulo-exploracion-delreflejo-rojo-recien-13131059

Tamiz visual 17
2. Belliveau AP, Somani AN, Dossani RH. Pupillary Light Reflex. [Updated 2023 Jul 25]. In: StatPearls [Internet].
Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/
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3. British Journal of General Practice 2015; 65 (633): 209-210. DOI: https://doi.org/10.3399/bjgp15X684625
4. Detección oportuna de alteraciones visuales en el recién nacido y lactante en el primer nivel de atención. México:
Instituto Mexicano del Seguro Social; 17 de marzo de 2016.
5. Ley General de Salud: Nueva Ley publicada en el Diario Oficial de la Federación el 7 de febrero de 1984 TEXTO
VIGENTE Última reforma publicada DOF 07-06-2024
6. Loh, A. R., & Chiang, M. F. (2018). Pediatric Vision Screening. Pediatrics in review, 39(5), 225–234. https://doi.
org/10.1542/pir.2016-0191
7. Urueta CP. El tamiz visual: mostrando el mundo al recién nacido. Rev CONAMED. 2023; 28(1): 22-36. https://
dx.doi. org/10.353

Errores refractivos

DRA. MARÍA ALEJANDRA CERQUERA JARAMILLO

DR. BRAULIO VELASCO SEPÚLVEDA
DRA. VANESSA BOSCH CANTO

Los errores refractivos son aberraciones ópticas que no permiten que el punto focal de la luz converja adecuadamente
en la retina. Son la principal causa de baja visión a nivel global.

Miopía
Por definición es, el error de refracción en el que los rayos luminosos que entran en el ojo paralelos al eje óptico son
enfocados por delante de la retina. Se estima que el 30% de la población era miope en 2020. Se estima que para el 2050
el 50% de la población sea miope. (1,2) La prevalencia en México varía desde niños y adolescentes en un 15-25%, y para
adultos desde un 25-35%. (3)
La causa más común de la miopía es el aumento de la longitud axial del globo ocular, siendo demasiado larga en re-
lación con el poder refractivo del ojo. Una córnea más curva al igual que un cristalino más potente en su acomodación,
tienen un mayor poder de refracción. (4)
Factor genético: En la epigenética, el tiempo dedicado a actividades de visión cercana y la falta de exposición a la luz
natural influyen hacia el desarrollo de la condición. (5–7) Se presenta como visión borrosa lejana, entrecierre de ojos,
fatiga ocular, cefalea, dificultad en el desarrollo infantil, refracción negativa y fatiga visual.
La miopía magna o alta miopía es generalmente definida como una miopía de igual o más de -5.00 dioptrías y
una longitud axial del ojo superior a 26 mm. (8) El riesgo en estos ojos alargados aumenta la probabilidad de que se
formen desgarros en la retina. Con un odds ratio (OR) >20.00 comparado con personas con baja miopía (OR>4.00).
(8) El glaucoma se desarrolla 50% veces más que en las personas no miopes, con un riesgo de OR 2.5 y OR 1.7 para
alta miopía y baja miopía, respectivamente. (9) La miopía también se asocia con mayor riesgo de desarrollar cataratas
nucleares, a edades más tempranas, con un OR de 3.4. (10) La maculopatía miópica es la complicación grave, son

18 Manual de Oftalmología Pediátrica

cambios degenerativos en la mácula como atrofia coriorretiniana, neovascularización coroidea miópica y hemorragias
subretinianas que condicionan baja visual, generalmente irreversible.
Los anteojos son la opción más común para corregir la miopía. Las lentes cóncavas (divergentes/negativas) se usan
para desplazar el enfoque de la luz hacia la retina, corrigiendo la visión borrosa. Las lentes de contacto también pueden
corregir la miopía de manera efectiva.
En intentos de ralentizar la progresión de la miopía, las lentes DOT (Diffusion Optic Technology) evitan la
progresión comparada con lentes aéreos comunes (11). También, las lentes DIMS (Defocus Incorporated Multiple
Segments) imponen un desenfoque miópico con el principio de visión simultánea, los cuales tienen efectos de ralen-
tización en hasta 6 años (11) y los lentes HAL (Highly aspherical lenslets) aún ralentizan más la progresión que los
DIMS. (12) Otros intentos para ralentizar la progresión de la miopía existe la atropina en concentraciones 0.01% o
mayores, ralentizan el cambio en longitud axial. (13) El tratamiento quirúrgico incluye cirugías láser como el LASIK,
PRK y SMILE. (14)

Hipermetropía
Por definición es una anomalía refractiva donde los rayos de luz paralelos al eje óptico que penetran en el ojo son enfo-
cados por detrás de la retina. Ronda en un 10% en general para todas las etapas de la vida. Su herencia poligénica está
estimada entre el 50% y el 80% si los padres la padecen. Se asocia con exposición a tabaco in útero, bajo peso gestacional
y prematuridad. (15). Sus síntomas son: Visión borrosa cercana, astenopia y estrabismo (endodesviaciones).
Su principal complicación es la ambliopía (En hipermetropía anisometrópica >1.00D e isometrópica >5.00D),
además de glaucoma de ángulo cerrado y estrabismo.
Los anteojos son la opción más común para corregir la hipermetropía. Las lentes convexas (convergentes/positi-
vas) se usan para desplazar el enfoque de la luz hacia la retina, corrigiendo la visión borrosa. Lentes de contacto, cirugía
láser (LASIK) hasta la tercera década de vida. (14)

Astigmatismo corneal
Por definición es la curvatura desigual o irregular de la córnea que da una anomalía refractiva como resultado. El punto
focal no converge de forma paralela sobre la retina.
Existe el astigmatismo contra la regla (cuando el ojo es más ancho que alto) y con la regla (cuando el ojo es más alto
que ancho), al igual que el oblicuo. En casos avanzados de astigmatismo se puede evolucionar a queratocono.
Factores de riesgo; Colagenopatías, tallado ocular, conjuntivitis alérgica, atópica, síndrome de Down, anormalida-
des palpebrales, traumatismos, conjuntivitis inflamatorias, herpes ocular. Se presenta con visión borrosa, halos y luces,
distorsión de imágenes, entrecierre de ojos, diplopía monocular, astenopia, cefalea, irritación ocular. Su principal
complicación es la ectasia corneal, ambliopía. Los anteojos son la opción más común para corregir el astigmatismo. Las
lentes tóricas (cilíndricos). También los lentes de contacto blandos y/o rígidos, siendo los de elección en la mayoría de
los casos. Igualmente existe tratamiento de cirugía láser (LASIK y PRK). (14)

Referencias
1. Holden BA, Fricke TR, Wilson DA, Jong M, Naidoo KS, Sankaridurg P, Wong TY, Naduvilath TJ, Resnikoff S.
Global Prevalence of Myopia and High Myopia and Temporal Trends from 2000 through 2050. Ophthal-
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2. Dolgin E. The myopia boom. Nature 2015; 519(7543): 276-8.
3. Romo-García E, Teran E, Martínez-Gaytán C, et al. Errores refractivos de estudiantes (12-15 años) del noroeste de
México. Revista Mexicana de Oftalmología. 2023; 97(3S):73–9.

Errores refractivos 19
4. Flitcroft DI. The complex interactions of retinal, optical and environmental factors in myopia aetiology. Prog Re-
tin Eye Res. 2012;31(6):622-60.
5. Verhoeven VJ, Hysi PG, Wojciechowski R, Fan Q, et al. Genome-wide meta-analyses of multiancestry cohorts
identify multiple new susceptibility loci for refractive error and myopia. Nat Genet 2013; 45(3):314-8. 6.
6. Kiefer AK, Tung JY, Do CB, et al. Genome-wide analysis points to roles for extracellular matrix remodeling, the
visual cycle, and neuronal development in myopia. PLoS Genet 2013; 9(2): e1003299.
7. Jones-Jordan LA, Sinnott LT, Cotter SA, Kleinstein RN, Manny RE, Mutti DO, Twelker JD, Zadnik K;
CLEERE Study Group. Time outdoors, visual activity, and myopia progression in juvenile-onset myopes.
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8. Williams K, Hammond C. High myopia and its risks. Community Eye Health. 2019;32(105):5-6.
9. Marcus MW, de Vries MM, Junoy Montolio FG, Jansonius NM. Myopia as a risk factor for open-angle glauco-
ma: a systematic review and meta-analysis. Ophthalmology 2011; 118(10):1989-1994.
10. Chang MA, Congdon NG, Bykhovskaya I, Munoz B, West SK. The association between myopia and various
subtypes of lens opacity: SEE (Salisbury Eye Evaluation) project. Ophthalmology 2005;112(8):1395-401.
11. Lam CSY, Tang WC, Zhang HY, Lee PH, Tse DYY, Qi H, Vlasak N, To CH. Long-term myopia control effect
and safety in children wearing DIMS spectacle lenses for 6 years. Sci Rep 2023;13(1):5475.
12. Guo H, Li X, Zhang X, Wang H, Li J. Comparing the effects of highly aspherical lenslets versus defocus incorpo-
rated multiple segment spectacle lenses on myopia control. Sci Rep 2023; 13(1):3048
13. Wang JD, Liu MR, Chen CX, Cao K, Zhang Y, Zhu XH, Wan XH. Effects of atropine eyedrops at ten diffe-
rent concentrations for myopia control in children: A systematic review on meta-analysis. Eur J Ophthalmol
2024; 34(5):1355-1364.
14. Taneri S, Knepper J, Rost A, Dick HB. PRK, LASIK, SMILE im Langzeitverlauf [Long-term outcomes of PRK,
LASIK and SMILE]. Ophthalmologe 2022; 119(2):163-169.
15. Borchert MS, Varma R, Cotter SA, et al; Multi-Ethnic Pediatric Eye Disease Study and the Baltimore Pediatric
Eye Disease Study Groups. Risk factors for hyperopia and myopia in preschool children the multi-ethnic pe-
diatric eye disease and Baltimore pediatric eye disease studies. Ophthalmology 2011;118(10):1966-73.

20 Manual de Oftalmología Pediátrica

 Dislexia y visión

DRA. MARÍA ALEJANDRA CERQUERA JARAMILLO

DR. BRAULIO VELASCO SEPÚLVEDA
DRA. VANESSA BOSCH CANTO

La dislexia se considera como la discapacidad neurológica en el lenguaje referente a anormalidades en la lectura. La

lectura es un proceso complejo de extracción de significado de caracteres escritos, de reconocer palabras, vocabularios y
del lenguaje estructurado, así como la habilidad de nombrar rápidamente los objetos y mantener la atención. La dislexia
tiene una incidencia de alrededor del 20% en niños escolares, con igual proporción entre género, sin tener relación con
habilidades cognitivas o intelectuales. Se estima que aproximadamente el 40% de los pacientes tienen algún familiar
con dislexia. Se relaciona con otras discapacidades de aprendizaje como disgrafía (alteración en la escritura), discalculia
(alteración en cálculos matemáticos) y dispraxia (alteración en la destreza motora o coordinación) (1)
La lectura envuelve la habilidad de acomodar, converger y realizar una serie de fijaciones y sacadas. Los movimien-
tos sacádicos son de poca duración y alta velocidad, con una amplitud de alrededor de 7 caracteres entre las palabras.
Estos movimientos son el 85% hacia adelante y 15% son de regresión. La sacada hacia adelante permite el inicio de la
interpretación de la palabra y los de regresión se usan para la verificación y compresión, los cuales aumentan con la difi-
cultad del texto. Las sacadas son interrumpidas por episodios de fijación foveal que ocurren en un 90% del tiempo para
la interpretación visual de la palabra y la preparación de la siguiente sacada (duración promedio de 250 milisegundos).
La información procesada durante la fijación se define como “lapso de percepción” y está ubicada 2 grados de la fóvea
con una capacidad de 200-300 palabras por minutos. La acomodación es la habilidad para enfocar adecuadamente de
cerca, la cual disminuye con el aumento de la edad. En el paciente pediátrico se presenta altas amplitudes de acomo-
dación alrededor de 14 dioptrías para una distancia de 5-7 cm, la cual permitirá fusión efectiva. La convergencia está
determinada por la contracción de los músculos rectos mediales para generar el enfoque visual sobre la fóvea ante el
estímulo cercano. (1,2).
La etiología de la dislexia es compleja ya que se ha descrito que interviene procesos psicológicos, sociológicos, edu-
caciones y anatómicos, pacientes con dislexia utilizan áreas anatómicas diferentes a comparación de lectores normales.
Las áreas comúnmente utilizadas son área frontal inferior (áreas de Broca), área parieto-temporal inferior (análisis pa-
labra), área occipito-temporal inferior (forma de la palabra) y corteza temporal inferior (recuperación palabra). En los
pacientes con dislexia se ha observado disfunción en las áreas posteriores, conexiones anormales de sustancia blanca,
así como la unión de área occipito-temporal y giro frontal inferior.
Adicionalmente, se ha identificado alteraciones en los procesos fonológicos (anormalidades de escuchar los soni-
dos en el discurso), que conlleva dificultad para conectar el discurso con las palabras y por lo tanto problemas para el
aprendizaje de lectura, escritura y deletreo como déficit en el lenguaje oral, ortografía, rapidez, atención, comprensión
y memoria. (1,3)
Para la integración de la información visual, se necesita el sistema magnocelular y parvocelular. La vía magnocelular
recopila la información espacial (grafemas, palabras, morfemas) y temporal (secuencia de grafemas y palabras en un or-
den específico), mientras que la vía parvocelular es encargada de los detalles espaciales. La vía magnocelular genera una
supresión del sistema parvocelular en cada sacada para permitir la fijación. En las personas con dislexia se ha observado
pérdida en la supresión magnocelular generando confusión entre las fijaciones, asociado a deficiencias en procesamien-
to visual, atención espacial y control binocular. En la literatura, está controvertido esta teoría, y se supone que estas
alteraciones deben acompañarse de deficiencias en otros sistemas sensoriales y en la integración cerebral. (1.3)

Dislexia y visión 21
 Se han creado dos modelos para describir la dislexia. El primero descrito por Morrison, expone que se requiere en
primera instancia fijación binocular, (actividad oculomotora y percepción visual), seguido de focalización de la palabra
y finalmente de integración cognitiva. El segundo modelo descrito por Reiche, disocia los movimientos sacádicos en
una fase lábil mediada a nivel cognitivo que permite movimientos oculomotores para la generación de las sacadas de
regresión y una fase no lábil que ocasiona las sacadas hacia adelante para el seguimiento a la próxima palabra. (1,2) En
pacientes disléxicos se ha observado que utilizan menor cantidad de sacadas hacia adelante, mayor número de sacadas
de regresión y fijación fóvea. Asociado a posiciones irregulares de vergencia durante las sacadas al finalizar la palabra,
requiriendo mayor atención para generar convergencia y por lo tanto aumento de la fatiga. Adicionalmente se ha
mencionado insuficiencia de convergencia, orientación espacial, alteraciones en la vía magnocelular y de la atención
visual. (3)
La American Association of Pediatrics (AAP), American Association of Ophthalmology (AAO), American Association
for Pediatric Ophthalmology and Strabismus (AAPOS), American Association of Certified Orthoptists (AACO) joint
Technical Report, llegaron a la conclusión que no se ha demostrado relación entre función visual y el desarrollo acadé-
mico de habilidades lectoras. No se encontró evidencia científica que soporte que problemas visuales u oculares como
movimientos oculares anormales, estrabismo, disfunción binocular, motora o perceptual conlleven o aumenten la
severidad de la discapacidad de aprendizaje. Se ha reportado que pacientes con alteraciones en la lectura presentan la
misma función visual que pacientes sin alteraciones, por lo tanto, no es más prevalente en esta población. (1) Lo que
se ha encontrado es que tratar cualquier alteración ocular generaría el proceso de lectura y su interpretación más fácil
y confortable para el paciente. (1)
El oftalmólogo pediatra es comúnmente el principal especialista consultado para dificultades en el aprendizaje, el
cual llega a determinar si esa alteración se presenta por problemas visuales. El examinador debe ser capaz de reconocer
mediante un examen oftalmológico completo, problemas que puedan llegar a interferir con la lectura. Por lo tanto, se
debe determinar agudeza visual de lejos y cerca, defectos refractivos bajo cicloplejia, movimientos oculares anormales,
ambliopía acomodación y convergencia. Adicionalmente de descartar trastornos en el segmento anterior y posterior,
así como enfermedades de la superficie o anexos oculares. (1,2)
Referente a los defectos refractivos, la hipermetropía es normal en los niños, alrededor de 2.00 dioptrías en los
primeros cinco años de vida, la cual disminuye en la adolescencia. Cuando se presenta grandes hipermetropías pue-
de generar dificultad para el inicio de la lectura y cansancio ocular sin necesariamente ser dislexia. La miopía genera
disminución de la agudeza visual de lejos pero no de cerca. Independientemente del defecto refractivo, los estudios
no han demostrado asociación entre ellos con el desempeño en la lectura, así requieran corrección óptica. De hecho,
alteraciones del nervio óptico o retinianas, así como la ambliopía, cataratas, y nistagmos, no afectan la habilidad para
aprender a leer. Se han descrito pacientes ciegos que con ayudas como el Braille aprenden a leer, por lo tanto, el com-
promiso de la visión no es un factor solo para la discapacidad de lectura. Se debe corregir defectos hipermetropicos
mayores de +4.00 dioptrías, miopicos mayores de -0.75 dioptrías y astigmatismos mayores de 1.00 dioptrías. Adicio-
nalmente anisometropía miopía o anisometropías hipermetropicas mayores de 2.00 dioptrías y anisometropías de
astigmatismo mayores de 2.00 dioptrías. (3)
Para el tratamiento de la dislexia, se ha descrito terapias de ortóptica en alteraciones de los movimientos oculares
y sacádicos, ejercicios para la insuficiencia de convergencia, oclusión monocular para mejorar fijación binocular, len-
tes con filtro azul-rojo para aumentar el contraste y mejorar el sistema magnocelular. Adicionalmente se comenta de
lentes tintados que bloquean ciertas longitudes de ondas que podrían ser distractores para la fijación y tratamientos
propioceptivos para mejoramiento de la postura. También se ha mencionado la utilización en los textos de letra Ti-
mes-Roman a 14 con espacio entre letras de 2.7. Es de importancia mencionar que todos estos tipos de tratamientos
son controversiales entre los diferentes estudios referente a la eficacia y mejoramiento en la dislexia o discapacidades
del lenguaje. Lo que se ha demostrado es que se debe educar a las familias de la necesidad de un equipo multidiscipli-
nario médico, que abarque valoraciones por el neuropsicólogo, terapeutas del aprendizaje, pediatra, ortoptistas y of-
talmólogos pediatras. Los padres deben brindar un ambiente positivo para el esfuerzo visual, apoyando las actividades

22 Manual de Oftalmología Pediátrica

escolares, académicas y atléticas que disfruta el paciente. (1). Teniendo en cuenta que las mejores rehabilitaciones se
presentan en pacientes con terapias intensivas, con buen apoyo familiar y que inician en edades tempranas, de aquí
nace la necesidad de un diagnóstico oportuno de discapacidad del lenguaje. (1,2,3)
En conclusión, la dislexia es una discapacidad común multifactorial del aprendizaje, secundaria a déficit neurobio-
lógicos que conllevan a dificultades en el procesamiento estructural del lenguaje, así como complicaciones en ámbitos
sociales y personales. Su etiología y tratamientos son complejos y controversiales, pero se puede obtener resultados fa-
vorables si se detecta tempranamente, se determina las debilidades y se brinda herramientas para el mejoramiento de la
lectura. Aunque los problemas visuales no causan dislexia, el oftalmólogo pediatra tiene la responsabilidad de detectar
alteraciones oculares que puedan interferir con la capacidad del aprendizaje. Adicionalmente se debe educar a los pa-
dres prontamente para crear un ambiente de apoyo con el equipo multidisciplinario necesario para tratar eficazmente
las alteraciones del lenguaje. Tratamientos ortópticos o terapias visuales no tienen evidencia suficiente como manejos
primarios o ayudantes para la dislexia. (1)

Referencias
1. Handler SM, Fierson WM. Reading difficulties and the pediatric ophthalmologist. J AAPOS 2017; 21(6):436-442.
2. Quercia P, Feiss L, Michel C. Developmental dyslexia and vision. Clin Ophthalmol 2013;7:869-81.
3. Handler SM, Fierson WM, Section on Ophthalmology; Council on Children with Disabilities; American Academy
of Ophthalmology; American Association for Pediatric Ophthalmology and Strabismus; American Associa-
tion of Certified Orthoptists. Learning disabilities, dyslexia, and vision. Pediatrics. 2011; 127(3):e818-56.

Estrabismo y nistagmus

DRA. GRADILLA PEREZ PATSY ANAHI

El estrabismo y el nistagmo son alteraciones motoras oftalmológicas que se pueden observar en forma aislada o asocia-
da. Estrabismo se deriva del griego strabos que se traduce como “ojos que miran oblicuamente”. Es una afección que al-
tera la alineación normal de los ojos que puede manifestarse de diferentes formas y grados y, por lo general, se desarrolla
en la infancia. Se presenta en el 2-5% de los pacientes pediátricos. Afecta el área motora y la sensorial. Por un lado, en el
área motora se observa desviación ocular, alteración en los movimientos oculares y rotación de la cabeza. Por otro lado,
en el área sensorial se presenta ambliopía, supresión o diplopía. La palabra nistagmo viene del latín nystagmus que sig-
nifica “somnolencia”. Es un movimiento oscilatorio, involuntario y rítmico de ambos ojos en todas las posiciones de la
mirada que puede o no estar acompañado de la presencia de estrabismo. Su prevalencia varía de 1 en 1000 a 1 en 6000.
El estrabismo puede deberse a errores refractivos, anomalías en la fusión binocular o anomalías neuromusculares
de los movimientos oculares. La etiopatogenia del estrabismo y del nistagmo no es clara. Existen varias teorías que
intentan explicar la fisiopatología. Destacan las teorías de Claude Worth y la de Chavasse. La primera afirma que una
ausencia inherente de potencial de fusión cortical es la causa del estrabismo, mientras que la teoría de Chavasse afirma
que la alineación motora conduce a un estado sensorial deficiente que de no tratarse conduce al estrabismo.

Estrabismo y nistagmus 23
Manifestaciones clínicas
Los neonatos sanos pueden mostrar una desviación intermitente de los ojos. Sin embargo, a los tres meses se establece
la coordinación binocular; por lo tanto, cualquier estrabismo persistente después de este periodo debe considerarse
anormal y debe ser revisado. El pseudoestrabismo es la apariencia de que los ojos de un niño están desalineados cuando
en realidad no lo están. A menudo este aspecto se debe a la presencia de epicanto. Ante la sospecha se recomienda una
exploración completa. Véase la Figura 1.

Figura 1.

a)b)
Las desviaciones más comunes son la endotropia, la exotropia, la hipertropia y la hipotropia. La endotropia es un
estrabismo convergente en el que el globo ocular se desvía hacia el área nasal. La exotropia es un estrabismo divergente
en el que el globo ocular se desvía hacia el área temporal. La hipertropia es un estrabismo vertical en el que el globo
ocular se desvía hacia arriba. Por último, la hipotropia es un estrabismo vertical en el que el globo ocular se desvía hacia
abajo. Véase la Figura 2.

Figura 2.
Fotografías clínicas de los tipos de desviación

a) Endotropia b) Exotropia

c) Hipertropia ojo izquierdo d) Hipotropia ojo derecho

24 Manual de Oftalmología Pediátrica

 Los estrabismos infantiles más frecuentes son la exotropia intermitente y la endotropia congénita. La exotropia in-
termitente es uno de los problemas más comunes en oftalmología pediátrica. Se presenta alrededor de los dos años con
una exodesviación no constante. Esta ocurre al interrumpir la fusión durante la exploración o en forma espontánea
(ante la presencia de luz intensa, fatiga y/o falta de atención) y a través de la convergencia fusional regresa a ortopo-
sición. La endotropia congénita, por su parte, presenta un endodesviación de gran ángulo que inicia en los primeros
seis meses de vida. Puede acompañarse de desviación vertical disociada y nistagmo, además se asocia a ambliopía en el
40-50% de los niños.
El nistagmo se clasifica por tipo de movimiento, frecuencia, amplitud, dirección y origen. El movimiento puede
ser pendular si es igual en ambas direcciones o en sacudida si tiene un componente lento y uno rápido. La frecuencia
se refiere al número de oscilaciones por unidad de tiempo mientras que la amplitud es la distancia recorrida del mo-
vimiento. La dirección del nistagmo pude ser horizontal, vertical, torsional, mixto y su origen congénito o adquirido.
El nistagmo congénito es el más común y comienza entre las seis semanas a tres meses de edad. Es usualmente de tipo
horizontal, disminuye con la convergencia y se asocia a endotropia. En algunos casos, el nistagmo congénito disminuye
en alguna posición de la mirada. A esta posición se le llama zona de bloqueo. La mayoría de los casos tendrán una po-
sición compensadora de la cabeza para mantener los ojos en la posición de menor nistagmo y, con ello, obtener mejor
visión. Los nistagmos adquiridos comienzan en una etapa posterior y tienen diversas causas. Por ejemplo, afectaciones
médicas graves o consumo de drogas y alcohol.

Diagnóstico
Los pediatras participan regularmente en el examen inicial de pacientes que presentan estrabismo y nistagmo. Se de-
ben identificar los trastornos motores oculares por dos razones principales. En primer lugar, el estrabismo puede ser el
único signo de una enfermedad ocular, neurológica o sistémica con implicaciones significativas a la salud. En segundo
lugar, una desalineación ocular puede provocar ambliopía irreversible y pérdida de la binocularidad si el tratamiento se
retrasa más allá de la edad de plasticidad visual.
La historia clínica es fundamental para el diagnóstico. Dentro del interrogatorio es importante conocer la edad de
aparición, la asociación con otras enfermedades, los antecedentes hereditarios, la naturaleza de la desviación (constan-
te o intermitente), el cambio de la desviación con la enfermedad o fatiga y si la desviación predomina en un ojo o alter-
na. Las fotografías familiares a menudo ayudan a documentar la edad del inicio. La aparición aguda de una endotropia
en un niño mayor requiere una evaluación exhaustiva para descartar anomalías neurológicas.
Existen diferentes métodos para evaluar la desviación. La prueba de Hirschberg es un método fácil y rápido que
consiste en iluminar ambos ojos con una linterna y observar la posición del reflejo luminoso en ambas córneas. La
prueba es normal si el reflejo luminoso cae en el mismo punto (al centro de las pupilas). En cambio, una prueba alte-
rada mostrará el reflejo luminoso en el sector temporal en la endotropia; en el sector nasal en la exotropia; en el sector
inferior en la hipertropia, y en el sector superior en la hipotropia. Lo anterior se aprecia en las fotografías a) y d) de
la Figura 2. Además, la prueba proporciona una estimación del ángulo de la desviación en la que cada milímetro de
desviación equivale a 14 dioptrías prismáticas aproximadamente. Es importante destacar que existen otras pruebas
para evaluar la desviación tal como el método de Krimsky, la oclusión-desoclusión, la oclusión alterna y la oclusión
alterna y prismas. A su vez, para valorar los movimientos oculares se debe observar el comportamiento de los ojos en las
nueve posiciones diagnósticas de la mirada. Adicionalmente, es indispensable evaluar la agudeza visual, la refracción,
la exploración del segmento anterior y posterior del ojo, así como realizar pruebas de estereopsis y binocularidad para
la integración de diagnóstico certero.

Tratamiento
En general, el tratamiento del estrabismo y el nistagmo consiste en corregir el error refractivo, aplicar toxina botulínica
y realizar cirugía de los músculos extraoculares. El objetivo del tratamiento es lograr una buena visión en cada ojo y

Estrabismo y nistagmus 25
buena alineación ocular. Además de sus efectos sobre la función visual, la cirugía de estrabismo tiene otros beneficios.
Los niños con estrabismo pueden recibir comentarios negativos por parte de sus compañeros de escuela. Esto tiende a
afectar sus relaciones interpersonales, su autoestima y su rendimiento escolar y deportivo. Estas afecciones se pueden
intensificar en la adolescencia y edad adulta. La corrección del estrabismo infantil ayuda a combatir estos problemas.
Finalmente, el tratamiento del nistagmo tiene el objetivo de transferir la posición de bloqueo de una posición extrema
de la mirada al frente con la finalidad de mejorar la posición compensadora de la cabeza.

Pronóstico
El pronóstico del estrabismo es bueno si se detecta y se trata a una edad temprana.

Referencias
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5. Donahue SP. Clinical practice. Pediatric strabismus. N Engl J Med. 2007; 356(10):1040-7

Alteraciones en el sistema lagrimal, chalazión y orzuelo

DRA. PATRICIA GARCÍA REGIL

Dacrioestenosis Congénita:
Las alteraciones más frecuentes en el Sistema lagrimal son debidas a su falta de canalización. La dacrioestenosis con-
génita es la causa más frecuente de obstrucción de la vía lagrimal en niños, y es la causa más frecuente de lagrimeo
persistente y secreción ocular; en la mayoría de los casos es causada por la falta de permeabilización en el conducto
nasolagrimal inferior (membrana de Hasner) (1). La incidencia va de un 6 hasta un 20% (2) en recién nacidos (3). La
mayoría se resuelve espontáneamente alrededor del primer año de edad.
Manifestaciones Clínicas: La obstrucción del conducto lagrimal condiciona acúmulo de lágrima y bacterias dando
el cuadro clínico característico de epifora (escurrimiento de la lágrima por obstrucción de la vía lagrimal), incremento
del menisco lagrimal, secreción mucosa o mucopurulenta como resultado de infección (3). La piel puede presentar

26 Manual de Oftalmología Pediátrica

enrojecimiento, y es ocasionado por la irritación crónica de la lágrima. A veces puede existir regurgitación de secreción
por los puntos lagrimales al apretar el saco lagrimal confirmándose la obstrucción de la misma. Cuando hay obstruc-
ción en puntos lagrimales solo tendremos epifora porque no hay conexión con las células productoras de moco locali-
zadas en el saco lagrimal.
Diagnóstico: el cuadro clínico está caracterizado por la presencia de epifora, aumento de menisco lagrimal y secre-
ción blanco-amarillenta crónica. El diagnóstico diferencial más importante que debemos tener en mente es la conjun-
tivitis infecciosa, sin embargo, los niños con dacrioestenosis generalmente no presentan ninguna molestia a la luz, y la
conjuntiva no está hiperémica y a pesar del tratamiento con antibióticos tópicos estos pacientes pueden continuar con
el cuadro clínico de lagrimeo y secreción. El glaucoma congénito y la malposición de las pestañas causan epífora, pero
es por aumento de producción de lágrima, además existe hipersensibilidad a la luz y parpadeo frecuente.
Tratamiento: El manejo inicial de la dacrioestenosis congénita es conservador a base de limpieza de secreciones y
compresión del saco lagrimal. Esta maniobra consiste en ocluir con la yema del dedo los puntos lagrimales y comprimir
hacia abajo el saco lagrimal. La presión hidrostática ejercida dentro del saco lagrimal se cree que rompe la membrana de
Hasner. Las compresiones se hacen de 2 a 3 veces al día hasta que el cuadro se resuelva, se pueden utilizar antibióticos
tópicos en caso de exceso de secreción. Si entre los 10 a 12 meses de edad no se resuelve el cuadro, se puede realizar son-
deo de la vía lagrimal. La colocación de tubos de Silastic en la vía lagrimal (dacriointubación) se realiza cuando falla el
tratamiento con sondeo o bien, en pacientes mayores de 2 años y los tubos de silastic se dejan por 3 a 6 meses. Cuando
a pesar de la dacriointubación la sintomatología continúa, está indicada la realización de dacriocistorrinostomía cuyo
objetivo es realizar una comunicación de saco lagrimal hacia la cavidad nasal mediante una apertura ósea siendo esta
cirugía para casos muy complicados (6)
Pronóstico: Aproximadamente el 80% a 90% de los niños con dacrioestenosis congénita tendrán resolución es-
pontánea entre los 6 a 10 meses (7). La resolución decrece con edad y a partir del año se recomienda el sondeo de la vía
lagrimal. El éxito del sondeo hasta los 3 años ha sido reportado en un 79% y el de la dacrioentubacion en un 90% (8, 9).

Otras Alteraciones de la Vía Lagrimal

Amniocele (o dacriocele): Es una tumoración quística presente generalmente desde el nacimiento de color azul debajo
del canto medial y que corresponde al saco lagrimal agrandado debido a la acumulación de líquido y moco producido
por las glándulas que lo revisten. La causa es la obstrucción anatómica entre dos válvulas (Rosenmüller y Hasner). El
líquido al quedar atrapado puede formar un quiste grande y puede llegar hasta la nariz (conducto nasolagrimal) provo-
cando dificultad respiratoria, más cuando son bilaterales (los neonatos son respiradores nasales obligados). El manejo
es a base de compresión del saco lagrimal y si no se resuelve, debe realizarse sondeo y marsupialización del quiste nasal.
El amniocele se puede complicar con una infección agregada (dacriocistitis) y el tratamiento deberá ser con antibióti-
cos sistémicos y cirugía (4).
Dacriocistitis: ocurre cuando el saco lagrimal está infectado pudiendo ser secundario a un amniocele complicado o
una dacrioestenosis. A nivel saco lagrimal se observan los signos clásicos de proceso agudo, aumento de volumen, do-
lor, calor, rubor y descarga purulenta. El tratamiento consistirá en antibióticos orales y sistémicos y cuando el cuadro
agudo se controle dacriointubación de la vía lagrimal. (5)

Infecciones de párpados frecuentes en pediatría

El orzuelo y el chalazión son enfermedades inflamatorias ocasionadas por infecciones en las glándulas de los párpados
muy frecuentes en pediatría. Sus características clínicas y tratamiento son diferentes entre sí.
Orzuelo: Es una inflamación aguda del párpado que se presenta como un nódulo localizado con dolor y eritema,
aparece en días y es debida a la obstrucción de glándulas productoras de grasa (Zeis, Moll y Meibomio) en consecuen-
cia es una infección generalmente producida por estafilococo. El manejo es a base de fomentos calientes, masaje y
antibiótico tópico, si existe colección purulenta hay que drenarlo.

Alteraciones en el sistema lagrimal, chalazión y orzuelo 27

 Chalazión: Es una inflamación crónica del párpado y aparece como un nódulo generalmente no doloroso y menos
hiperémico de un crecimiento lento, está dado por obstrucción de las glándulas productoras de grasa con retención de
la misma, El manejo es el mismo que el orzuelo, pero dada la cronicidad requiere de curetaje de la lesión con anestesia
general (o local) o aplicación de esteroide intralesional. (10)

Figura 1
Dacrioestenosis izquierda con falta de aclaración de fluoresceína los 5 minutos de su aplicación.

Figura 2
Dacriocistitis bilateral por amniocele.

Figura 3
La técnica correcta para realizar el tratamiento consiste en comprimir el saco lagrimal desde el canto interno.

Figura 4
Y el dedo debe desplazarse con la misma presión hacia el ala de la nariz.

28 Manual de Oftalmología Pediátrica

Referencias
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is it really effective? Ophthalmology 2005; 112(5):913.

Conjuntivitis

DRA. GRACIELA GONZÁLEZ PÉREZ, DR. JESUS OCEGUEDA SANCHEZ

La conjuntiva es una membrana mucosa, altamente vascularizada y transparente que rodea el globo ocular, por encima
de la esclera, y la porción interna de los párpados. Sus principales funciones son la de barrera, proveer de moco a la
película lagrimal.
El término conjuntivitis se refiere a inflamación de la conjuntiva, pudiendo ser ocasionada por agentes infecciosos,
irritantes o como respuesta inmunológica ante un agente alergénico.

Epidemiología
La conjuntivitis es una de las principales causas de ojo rojo a nivel mundial por lo que se trata de uno de los motivos de
consulta más comunes en los departamentos de urgencias y consulta de primer nivel; hasta el 80% de las conjuntivitis

Conjuntivitis 29
son diagnosticadas y tratadas por un médico no oftalmólogo. El grupo etario más afectado son los pacientes entre los
0 y 4 años.
El 80% de los casos agudos es dado por etiología viral, seguidos de las infecciones bacterianas y en último lugar las
exacerbaciones de conjuntivitis agudas; por el contrario, en los casos de conjuntivitis crónicas el 50% se trata de con-
juntivitis atópicas, seguido de bacterianas y finalmente las virales.

Fisiopatología
Los agentes bacterianos y virales se transmiten por inoculación directa de la superficie conjuntival, siendo el principal
factor de riesgo el canal del parto, tacto de la superficie ocular con las manos contaminadas; los agentes virales además
tienen la capacidad de transmitirse de manera aérea.

Manifestaciones Clínicas
Conjuntivitis Bacteriana: Se caracteriza por secreción purulenta abundante, hiperemia conjuntival; se suele acom-
pañar de edema palpebral, dolor ocular y adenopatía preauricular, en los casos ocasionados por Neisseria gonorrhoeae
o Chlamydia se encuentran membranas conjuntivales y son indicadores de un alto riesgo de perforación. El principal
agente etiológico son especies de Staphylococcus, S. pneumonia, H. influenza y M. catarrhalis. En los casos neonatales o
de infecciones severas de evolución rápida se debe investigar Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia Trachomatis.
Conjuntivitis neonatal: Generalmente aparece de 2 a 5 días después del nacimiento, siendo la infección más
frecuente en el recién nacido, el factor de riesgo principal es la ruptura prematura de membranas, sus etiologías más
frecuentes son Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia Trachomatis. En ambas aparece secreción purulenta y edema palpe-
bral, la infección por N. gonorrea incluye quemosis mientras que la conjuntivitis por Chlamydia puede generar pseu-
domembranas y neumonitis. Se realiza tinción de Gram o Giemsa, en medio de cultivo Thayer Martin. Se recomienda
profilaxis con eritromicina al 0.5% o nitrato de plata al 1% y en caso de infección se utilizará tetraciclina o cloranfeni-
col. El fallo en el diagnóstico de esta patología es cicatrización, úlcera, perforación corneal y ceguera (18).
Conjuntivitis Viral: Se caracteriza por síntomas generales como astenia, faringitis o rinitis, fiebre alta previo al
inicio, cursan con descarga mucosa y acuosa abundante de manera bilateral, la hiperemia es leve y presentan menor
edema palpebral que los casos bacterianos; pueden presentar linfadenopatías hasta en 50% de los casos y quemosis
conjuntival debido al tallado ocular asociado. Hasta el 80% son ocasionados por Adenovirus sobre todo los del grupo
A – G, seguidos de virus de la familia herpesvirus, poxvirus, virus de la varicela zoster y Sars-COV2.
Conjuntivitis atópica o alérgica: Grupo grande de entidades clínicas caracterizadas por su inicio agudo, prurito
ocular, lagrimeo y fotofobia, a la exploración física se puede encontrar hiperemia conjuntival, edema palpebral y papi-
las en conjuntiva tarsal. La conjuntivitis alérgica estacional se presenta de forma cíclica durante los cambios estaciona-
les mientras que la conjuntivitis alérgica perenne se presenta todo el año sin predilección por estaciones y tiende a estar
relacionada con la alergia a los ácaros, las cucarachas o a polvo de cigarro A nivel mundial está descrito que el principal
agente etiológico es el polen, siendo el responsable de hasta el 80% de los casos, sin embargo, en México el principal
agente causal de conjuntivitis alérgica son los ácaros de polvo domésticos, otro agente importante son las células epite-
liales de animales domésticos en tercer lugar.
Queratoconjuntivitis vernal o primaveral: Se trata de un proceso de inflamación crónica muy relacionada con
antecedentes de atopia familiar o personal, está descrito que hasta el 90% de los casos cursan además con asma, eczema
y/o rinitis alérgica; cursan con prurito ocular, lagrimeo y fotofobia al igual que las variantes agudas sin embargo se
acompañan de prurito palpebral y a la exploración se puede encontrar quemosis, hiperemia conjuntival y macropapilas
en conjuntiva tarsal, en casos de cronicidad se puede encontrar afección corneal como úlceras en escudo, nódulos de
Horner-Trantas, que son acúmulos de eosinófilos en el limbo corneal, o neovascularización del limbo corneal; en caso
de involucró corneal pueden cursar con disminución de agudeza visual.
Queratoconjuntivitis atópica: Es una variante caracterizada por afección conjuntival y palpebral en la cual ade-
más de las manifestaciones de las variantes agudas se encuentra inflamación del borde palpebral que puede llevar a

30 Manual de Oftalmología Pediátrica

engrosamiento de la epidermis con posibilidad de esclerosis de las glándulas de Meibomio, la piel posteriormente
presenta aspecto indurado y se puede producir fibrosis subepitelial que condiciona una disfunción lagrimal crónica, la
conjuntiva cursa con macropapilas y palidez importante de la superficie de esta.

Diagnóstico
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, siendo guiado por una historia clínica completa, en casos bacterianos se
puede realizar cultivo de secreción de fondo de sacos conjuntivales aunque suele reservarse para recurrencias o casos se-
veros; en casos atópicos en la historia clínica se hará énfasis en los factores ambientales a los que se encontraba expuesto
el paciente al momento de iniciar los síntomas así como otros datos de atopia personal o familiar que puedan orientar
al clínico a llevar a cabo su diagnóstico.

Tratamiento
Conjuntivitis Bacteriana: Se iniciará tratamiento sin necesidad de cultivo, iniciando de manera empírica anti-
bióticos tópicos utilizando aminoglucósidos como la tobramicina o fluoroquinolonas de segunda generación como
el ciprofloxacino, los cuales se utilizan en presentaciones combinadas con dexametasona con aplicación cada 4 horas
durante 7 a 10 días.
Conjuntivitis Viral: Lo primordial es la prevención debido a que son altamente contagiosas por contacto directo,
no existe un tratamiento efectivo, pero se recomienda uso de lubricantes oftálmicos y compresas frías para alivio de los
síntomas puesto que el tallado ocular tiende a ocasionar sobreinfección bacteriana.
Conjuntivitis Atópica: El primer paso y la base fundamental del tratamiento para la conjuntivitis atópica debe ser
evitar la exposición al agente causal, sin embargo, dado que la superficie del globo ocular se encuentra expuesta al am-
biente la mayor parte del día y que los principales alérgenos tienden a encontrarse dispersos en el aire resulta imposible
evitar por completo la exposición. Por esto se sugiere realizar un aseo de la zona periocular, así como de las pestañas de
2 a 3 veces al día, además de esto la base de la terapia farmacológica es la terapia tópica con corticosteroides los cuales
se sugiere un uso en ciclos cortos de 14 a 21 días con una disminución gradual de la dosis aplicada, y estabilizadores de
los mastocitos con aplicación cada 12 a 24 horas.

Conjuntivitis 31
Pronóstico
Con un diagnóstico y tratamiento oportuno se trata de una patología que no presenta secuelas importantes a futuro
sin embargo suele cursar con múltiples recaídas a lo largo de la vida del paciente; en caso de no recibir tratamiento de
manera oportuna se puede llegar a una disminución irreversible de capacidad visual debido a cicatrización corneal.

Referencias
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32 Manual de Oftalmología Pediátrica

 La córnea en el niño

DRA. DIANA TERESA VARON MUNAR

DRA. SOFIA VIBIANA GARCIA AGUILAR
DRA MARCELA MILAGROS ESPINOSA LAGANA

El ojo es un órgano tan especializado que pocos saben e imaginan que es tejido cerebral, proveniente del prosencéfalo,
pero para que la imagen pueda recibirse es indispensable contar con medios ópticos transparentes y una de estas estruc-
turas que es la más externa la conocemos como “córnea”.
La córnea es una media esfera, por lo que tiene radios de curvatura, su origen embriológico proviene del ectodermo
superficial, el cual desarrolla la primera capa corneal que es el epitelio; por eso las enfermedades de origen genético
que involucra la capa ectodérmica superficial como es la piel, el cuero cabelludo, etc., se acompañan de opacidad y
vascularización superficial de la córnea, presente en las displasias ectodérmicas o patologías menos frecuentes como es
el síndrome de KID (queratitis, sordera e ictiosis). Las otras cuatro capas de la córnea se forman a partir de ectome-
sénquima (crestas neurales).

• Membrana de Bowman
• Estroma corneal rico en colágena: Provee la transparencia corneal
• Membrana de Descemet: Funciona como esqueleto
• Endotelio: Formado por una sola capa de células, expuestas a factores inflamatorios y/o traumáticos, las cuales
no se reproducen y se van perdiendo conforme pasan los años.

Es de suma importancia realizar tamiz visual desde el nacimiento del individuo y poder valorar de forma completa
el órgano de la visión, si encontramos la presencia de un “leucoma” (“leuco” blanco, “oma” cuerpo) en otras palabras
opacidad de la córnea, no va a permitir el desarrollo visual del niño en tiempo y forma, provocando deprivación y
posteriormente ambliopía (el niño no tiene oportunidad de aprender a ver), por lo anterior es indispensable hacer un
diagnóstico temprano y dar tratamiento oportuno (en el niño no tenemos tiempo, probablemente en el adulto si). En
ocasiones la córnea no es la única involucrada, sino que está asociada a otras alteraciones oculares como es glaucoma
(hipertensión intraocular), catarata, etc.
El diagnóstico de problemas corneales en pediatría puede ser desafiante debido a la dificultad de los niños para
cooperar durante los exámenes. Las pruebas incluyen:

• Valorar la función visual.

• Examen con lámpara de hendidura: Permite una evaluación detallada de la córnea y la detección de anomalías.
• Topografía corneal: Utilizada para mapear la superficie de la córnea y detectar irregularidades.
• Cultivos y pruebas microbiológicas: Esenciales para identificar infecciones corneales.

De acuerdo con la World Health Organization (WHO) 700.000 niños desarrollan anualmente patología corneal
que involucra la visión. La patología corneal se divide en causas congénitas y adquiridas. Describiremos algunas de
estas patologías:

La córnea en el niño 33
 Opacidad redonda, central con ausencia de las capas internas de la córnea en esta
Anomalía de Peters
zona, podemos encontrar ectopia lenticular.
No vemos diferenciación de la esclerótica y la córnea, por lo cual esta se encuentra
Esclerocórnea: opaca con presencia de vasos esclerales, no inflamatorios, puede ser total o peri-
férica.
Poco frecuente, es un adelgazamiento importante de la córnea, con opacidad, está
Estafiloma anterior
asociada a glaucoma.
Son un grupo de enfermedades hereditarias, típicamente bilaterales, simétricas,
lentamente progresivas, clasificadas por la capa córnea afectada.
Distrofia Endotelial Hereditaria Congénita, es autosómica recesiva, en el cromo-
soma 20p13 y en el gen SLC4A11, es una opacidad corneal azul grisácea en vidrio
Distrofia corneal
esmerilado.
Distrofia Estromal Congénita, se ha encontrado el Gen DCN, locus 12q21.33., se
manifiesta con opacidades nublosas tipo hojuelas o plumas, córnea engrosada, baja
visual de moderada a severa, puede presentar glaucoma o estrabismo.
Al aumentar la presión intraocular de forma sostenida, debido a la elasticidad de la
Glaucoma congénito córnea en los niños menores de dos años se presentan rupturas a nivel de la mem-
brana de Descemet, lo que ocasiona edema corneal y con el tiempo opacidad.
Se presentan por desepitelización constante de la córnea debido a alteraciones
en el nervio trigémino, principalmente parálisis, causando hipoestesia corneal y
Úlceras neurotróficas
alteración de las células límbicas que no permiten la migración de estas para una
adecuada reepitelización.
El nervio trigémino inerva la córnea. La debemos sospechar en un niño que per-
mite revisarse fácilmente, sin molestia a la aplicación de gotas o en neonatos que
Hipoestesia corneal presentan úlcera corneal infecciosa en cunero. Puede ser unilateral o bilateral,
congénita aislada o asociada a síndromes como Moebiüs, Goldenhard, Síndrome de Góm-
ez-López Hernández, VACTERL Neuropatías hereditarias y Disautonomía fami-
liar entre otros.
Ausencia de crecimiento y diferenciación de la parte anterior de la copa óptica,
con consecuente falta de desarrolló del iris. Se agrega hipoplasia macular y altera-
Aniridia
ciones de la superficie ocular, generando opacidad corneal concéntrica y vasculari-
zación, pueden presentar glaucoma y catarata.
Estos coristomas suelen ser epibulbares hacia la periferia inferior de la córnea sin
involucrar el eje visual, generando astigmatismo importante con anisometropía
Dermoides (diferencia de graduación entre un ojo y el otro). El dermoide central, menos
frecuente, provoca una deprivación visual. Se puede manifestar en pacientes con
síndrome de Goldenhar.
Degeneración que causa adelgazamiento central de la córnea de manera progresi-
va, produce estrías a nivel de la capa de Bowman, con posterior ruptura en la capa
Queratocono de Descemet y descompensación corneal. Esto provoca forma cónica en la córnea,
aumenta su curvatura y creando astigmatismos irregulares, exacerbados por la
conjuntivitis alérgica

34 Manual de Oftalmología Pediátrica

 Alteración de cierre palpebral: Parálisis del nervio facial y fenómeno de Bell
Malformación palpebral: Coloboma de párpado
Úlcera por exposición
Falta de protección ocular: Falta de oclusión en terapia intensiva o en casos de
anestesia general

En caso de las queratitis infecciosas, la epidemiología va a depender de la región, clima tropical, antecedente de
traumatismos, alteraciones de superficie ocular, inmunocompetencia, integridad de los párpados, uso de lente de con-
tacto y enfermedades asociadas, del 2008 al 2018 en el Instituto Nacional de Pediatría tuvimos 105 CASOS, encon-
trando:

Son el 56%, la córnea es la segunda localización del

Herpes Virus Simple de tipo 1
Queratitis herpética
Inmunocompetentes 70%
Inmunocomprometidos 30% (Bilaterales 60%)
Son el 41% siendo el microorganismo más frecuen-
te el Staphylococcus, seguido del Streptococcus N. y
Queratitis bacteriana por último Pseudomona A.

Son por Aspergillus o Fusarium.

Hongos
Aproximadamente el 1% de queratitis
Generalmente por Acanthamoeba. Su diagnóstico
Parásitos
generalmente ocurre tras descartar las anteriores

Es importante señalar que el uso de esteroide en las queratitis debe quedar a cargo del oftalmólogo, un mal diagnós-
tico y tratamiento puede agravar estas infecciones, llevando a la perforación corneal y el peligro de pérdida del globo
ocular.
Otras patologías graves que causan alteraciones de la superficie ocular son el síndrome de Steven Johnson, la epi-
dermólisis bulosa e incluso la rosácea ocular.
Los traumatismos son causa frecuente de opacidad corneal adquirida en el niño, suceden con mayor frecuencia en
el hogar, ya sean heridas penetrantes que ameriten cierre urgente e involucren el eje visual, golpes contusos que con
llevan a sangrado en la cámara anterior (hipema) o quemaduras químicas principalmente por álcali como es la cal o el
cemento.
En conclusión, es importante la valoración temprana y el tratamiento inmediato de estos pacientes, probablemen-
te sea necesario realizar una Queratoplastia (trasplante de córnea), el pronóstico tanto visual como de conservación
del órgano es reservado por la edad, la gravedad y progresión del padecimiento.

La córnea en el niño 35
 Queratocono

Descompensación corneal por queratocono

Astigmatismo corneal

Trasplante de córnea

Úlcera corneal neurotrófica

Queratitis punteada superficial en paciente con alte-

ración de la superficie corneal

36 Manual de Oftalmología Pediátrica

Parálisis del trigémino secundario a Schwannoma de
nervio óptico derecho.

Rechazo epitelial del trasplante por parálisis del ner-

vio Trigémino.

Dermoide epibulbar

Úlcera por exposición

Úlcera por exposición secundaria a coloboma de

párpado superior

La córnea en el niño 37
 Desepitelización corneal

Absceso intraestromal en queratitis bacteriana.

Referencias
1. Weiss JS, Møller HU, Lisch et al. The IC3D classification of the corneal dystrophies. Cornea. 2008; 27 Suppl 2(Su-
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Cornea 2023; 42(9): 1099-1103.

38 Manual de Oftalmología Pediátrica

 Catarata congénita y en edad pediátrica

DRA. MÓNICA AMATO ALMANZA

DRA. MIRIAM GUADALUPE BECERRA COTA

A cualquier edad, la catarata es la opacificación del cristalino. El cristalino debe ser transparente, si se opacifica impide
la entrada de luz por lo que dificulta que las imágenes se enfoquen en la retina y a su vez, esto impide que se envíen las
imágenes al cerebro, causando baja visual o ceguera.
En los adultos, las cataratas se presentan después del periodo de desarrollo ocular y visual es por eso que la mayoría
de ellos tienen buena visión una vez que se extraen las cataratas quirúrgicamente. Los ojos y el cerebro de los niños se
encuentran en desarrollo durante los primeros 6 años de vida; por eso, las cataratas no tratadas oportunamente pue-
den tener efectos graves y permanentes en la visión a causa de ambliopía por deprivación, cuanto menor sea la edad
tanto el retraso como al tratamiento, será más difícil de rehabilitar la visión aún después de extraer la catarata.
Las cataratas pediátricas son una importante causa de ceguera tratable durante la infancia. Las cataratas no detec-
tadas y no tratadas oportunamente causan ceguera e impedimento visual irreversible, con impacto significativo en
aspectos sociales, económicos y emocionales, tanto para el niño como para su familia.
Las cataratas pediátricas representan entre 5 y 20% de las causas de ceguera infantil, su incidencia se estima de 1.8 a
3.6 por cada 10,000 nacidos vivos anualmente. Su prevalencia global va de 1 a 15 por cada 10,000 niños, sin diferencias
entre lateralidad o género. Las cataratas congénitas hereditarias tienen una prevalencia entre 8.3% y 25% y en el 75%
de los casos tienen un patrón de herencia autosómica dominante.

Fisiopatología y manifestaciones clínicas

Las cataratas pediátricas tienen diversas causas y mecanismos fisiopatológicos. Pueden ser congénitas o adquiridas du-
rante el periodo postnatal, pueden estar asociadas a alteraciones genéticas, infecciones maternas (TORCH), altera-
ciones metabólicas (diabetes mellitus, hipocalcemia, galactosemia), inducidas por medicamentos (corticosteroides,
mióticos, clorpromazina y amiodarona), trauma ocular, factores ambientales y nutricionales, asociadas a otras malfor-
maciones oculares y a múltiples síndromes genéticos como las trisomías 21, 13 y 18; gran proporción de ellas pueden
ser idiopáticas. Sin embargo, es fundamental que el pediatra considere todas estas causas para llevar a cabo el abordaje
pertinente.
La leucocoria, el estrabismo y el nistagmus son de las principales manifestaciones asociadas a mala visión y en
el caso de las cataratas pediátricas estas manifestaciones clínicas se presentan por la disminución visual que causa la
opacidad del cristalino en la infancia, por lo que estos datos siempre son una indicación para referencia inmediata al
oftalmólogo pediatra.

Diagnóstico
Los médicos de primer contacto, los pediatras y neonatólogos deben estar familiarizados con la prueba del reflejo rojo.
La Academia Americana de Pediatría recomienda que la prueba del reflejo rojo se realice a todos los recién nacidos y
posteriormente como parte de todas las consultas del niño sano, (Ver capitulo Tamiz Visual). La prueba del reflejo
rojo es un examen muy fácil, rápido y no invasivo por lo cual es una herramienta esencial para la detección temprana de

Catarata congénita y en edad pediátrica 39

las cataratas pediátricas y muchas otras alteraciones oculares. En caso de que la prueba del reflejo rojo esté alterada, es
importante la referencia a un oftalmólogo pediatra para iniciar el abordaje de forma inmediata.

Figura 1.
Fotografías del reflejo rojo tomado a través del oftalmoscopio directo (cortesía del Dr. Marco Antonio
Ramírez Ortiz. 1A reflejo rojo normal, 1B reflejo rojo anormal en ambos ojos a causa de cataratas
nucleares bilaterales, 1C reflejo rojo ausente en ojo izquierdo a causa de catarata unilateral.

El tamiz visual neonatal antes de la cuarta semana de vida, permite la detección oportuna de enfermedades que
causan impedimento visual y ceguera prevenibles, incluyendo las cataratas congénitas.

Tratamiento
Es muy importante que el tratamiento de las cataratas pediátricas sea oportuno. Tanto los médicos de primer contac-
to como los pediatras juegan un papel fundamental en la referencia pertinente. El manejo de los niños con catarata
no siempre es quirúrgico y las indicaciones de cirugía se basan en el riesgo de ambliopía, que dependen de la edad de
aparición, densidad, tipo, morfología y lateralidad. Cuanto más precoz sea la edad de inicio y más densa sea la catarata,
más ambliopía se inducirá. Por otro lado, las cataratas unilaterales son más ambliopizantes que las bilaterales. Cuando
se indica una cirugía se debe estar seguros de que se puede ofrecer mejorar la agudeza visual y que el riesgo-beneficio
justifica la realización del procedimiento quirúrgico.
Si la catarata es congénita y tiene indicación quirúrgica, el momento de realizar el procedimiento es crucial. Para
las cataratas bilaterales se recomienda realizar la cirugía entre las 6 y 8 semanas de vida y para las unilaterales entre las
4 y las 6 semanas de vida, razón por la cual la búsqueda del reflejo rojo al nacimiento y la indicación del tamiz visual
neonatal dentro de las primeras 4 semanas de vida son tan relevantes.
El tratamiento quirúrgico en niños menores de 8 años consiste en la extracción de la catarata, realización de capsu-
lorrexis posterior y vitrectomía anterior para reducir los riesgos de opacificación del eje visual a causa de la importante
reacción inflamatoria que se presenta a estas edades. La evidencia científica actual demuestra que los niños menores
de 2 años deben dejarse sin implante de lente intraocular (LIO) debido a ausencia en beneficio visual o aumento en el
riesgo de glaucoma. El implante de LIO aumenta el riesgo de complicaciones, que conllevan a mayor número de ciru-
gías adicionales y aumento en el costo del tratamiento a largo plazo. En estos casos el implante secundario de LIO debe
hacerse cuando sean mayores. En los niños mayores de 2 años está indicado colocar LIO al momento de la aspiración
del cristalino. En los niños mayores de 8 años la cirugía puede realizarse como en adultos, es decir facoaspiración con
implante de LIO sin capsulorrexis posterior y sin vitrectomía anterior.
El seguimiento estrecho para detectar complicaciones como el glaucoma, opacidad de eje visual y ambliopía es
fundamental. La rehabilitación visual con uso de lentes aéreos, lentes de contacto, uso de parche y terapias de rehabili-
tación es tan importante como la cirugía para la obtención de un resultado favorable.

Pronóstico

40 Manual de Oftalmología Pediátrica

El diagnóstico, tratamiento y rehabilitación visual oportuno en los niños con catarata son factores determinantes para
la obtención de los mejores resultados visuales posibles. El pronóstico visual está relacionado con la edad del paciente
en el momento del diagnóstico, la precocidad del tratamiento quirúrgico y la rehabilitación óptica, así como el cumpli-
mento en la rehabilitación de la ambliopía.

Referencias
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Ocular Pathology in Infants: A Meta-analysis. JAMA Ophthalmol 2021; 139(1): 33-40.
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Newborn Eye Screening. J Pediatr 2016; 179:192-196.
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Child Educ Pract Ed. 2018; 103(2):102-10
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Glaucoma en la edad pediátrica

DR JOSÉ ANTONIO PACZKA ZAPATA, DR. RAUL LOPEZ CERVANTES,

DRA. BEATRIZ QUEZADA GONZALEZ

El glaucoma es la primera causa de ceguera irreversible de forma global y representa a un variado grupo de condiciones
que frecuentemente llevan al incremento de la presión intraocular (PIO), teniendo al daño progresivo del nervio óp-
tico como una vía final común (1). La consecuencia de tal daño se presenta con cambios en el aspecto del disco óptico
en sí mismo, trayendo, como consecuencia una serie de hallazgos clínicos en la capa de fibras nerviosas de la retina
que confluyen en la cabeza del nervio óptico (documentados mediante tomografía de óptica coherente u OCT, por
sus siglas en inglés), así como en el complejo de células ganglionares que se ubican alrededor de la mácula tal como se
ejemplifica en las figuras 1 a 3 (2). Las alteraciones anatómicas antes descritas se asocian a un detrimento en la función
que lleva a la afección de los campos visuales (visión periférica), y finalmente a la pérdida gradual de la agudeza visual
(visión central).
Cuando el glaucoma se instala en la edad pediátrica, suele identificarse una situación especial debido a lo infre-
cuente de su aparición, pero sobre todo a la complejidad de su manejo, requiriendo de la atención de especialistas en
glaucoma u oftalmólogos pediatras con experiencia en el tratamiento médico-quirúrgico del glaucoma en niños (3).
En los casos primarios (como el glaucoma congénito y el glaucoma juvenil) existe una obstrucción en el sistema de
salida del humor acuoso generando un incremento en la PIO. En este grupo de glaucomas pediátricos primarios existe

Glaucoma en la edad pediátrica 41

una influencia genética cada vez mejor estudiada (4-6). En los casos secundarios, suele existir hipertensión ocular por
un traumatismo, un estado inflamatorio ocular o la presencia de sangrado intraocular, entre otras causas, requiriendo
la tipificación y manejo concomitantes de la causa subyacente del aumento de la PIO. En los glaucomas secundarios es
importante establecer la asociación con anomalías oculares, enfermedades sistémicas o síndromes, motivo por el que
el manejo de los pacientes con esta situación de salud debe ser valorados de manera multidisciplinaria (incluyendo
pediatras y genetistas). Adicionalmente, existen otras alteraciones oculares y sistémicas de cuyas bases genéticas tam-
bién se ha elucidado, existiendo una oportunidad amplia para el diagnóstico temprano y aún para nuevos enfoques de
tratamiento (6).
Se han realizado esfuerzos de consenso internacional para facilitar la clasificación de los glaucomas pediátricos
(2,3,7), así mismo, la sistematización de la información clínica permite establecer el diagnóstico presuntivo o defini-
tivo de glaucoma, requiriendo en ocasiones de la exploración bajo anestesia para identificar los detalles anatómicos
del segmento anterior y el estado del nervio óptico y la retina. El sistema de clasificación mejor aceptado (Childhood
Research Network Classification), así como los criterios de la presencia de glaucoma pediátrico pueden ser revisados
en línea (8).

Diagnóstico
Las características típicas de daño glaucomatoso documentadas a través de fotografías clínicas del fondo de ojo, campos
visuales y estudios imagenológicos suelen ser difíciles de obtener en esta etapa de la visa, salvo cuando los pacientes se
hacen francamente cooperadores (en general, a partir de los 5-6 años de edad) o cuando se realizan algunos de ellos
aprovechando un estado de sedación o anestesia general. (9) En este sentido, existe la limitación de que no se dispone de
bases de datos normativas en edad pediátrica que auxilien en la interpretación de dichos estudios por lo que se realizan
en la práctica ajustes para usar dicha información en individuos de mayor edad (10).
En los niños más pequeños, la medición del diámetro corneal horizontal (siendo sospechoso de hipertensión ocu-
lar si es mayor a 11 mm en un recién nacido, si es mayor a 12 mm en cualquier menor de un año, o si es mayor a 13 mm
en cualquier edad pediátrica), así como el eje antero-posterior medido por ultrasonido (existiendo tablas con base de
datos normativas por edad) son parámetros importantes de ser medidos de forma periódica como marcadores de la
presencia de la enfermedad, y pueden relacionarse al pronóstico de estabilidad visual (7).
La determinación de la PIO es con frecuencia el pilar clínico del manejo del glaucoma, de manera que la disponibi-
lidad de la tonometría de rebote (iCare) ha permitido la monitorización de este parámetro crucial en todo el espectro
de edad de la población pediátrica, hasta que llegado cierto nivel de madurez puede usarse otros métodos como el de
la tonometría de aplanación Goldmann (10,11). Este método de tonometría ha reducido la necesidad de llevar a cabo
exploraciones bajo anestesia para solamente ese propósito.

Tratamiento
Aunque el amplio tratamiento farmacológico antiglaucomatoso puede emplearse para el manejo de los glaucomas pe-
diátricos, con frecuencia la decisión terapéutica de estas condiciones tiende a ser de naturaleza quirúrgica, teniendo
un carácter ágil para limitar las secuelas. En este sentido, entre los pacientes más jóvenes (particularmente, menores de
dos años, aunque se recomienda cautela desde menores de 9 años) o de menor peso (menores de 20 kg), el uso de la
brimonidina está proscrito, debiendo incluirse la situación de alimentación al seno materno (en su uso en la madre),
debido al potencial efecto de depresión del sistema nervioso central. El empleo tópico de beta bloqueadores también
debe realizarse con cautela y para el uso de cualquier antiglaucomatoso tópico debe indicarse la oclusión naso-lacrimal
(por al menos 3 minutos) que debe ser explicada con detalle a los padres. Se desaconseja el uso de múltiples antiglau-
comatosos en la edad pediátrica debido a la escasa evidencia científica de su desempeño, a los riesgos más elevados de
efectos colaterales, así como a la irregularidad del control tensional en las entidades que causan hipertensión ocular en
niños, por lo que las opciones quirúrgicas deben contemplarse de manera temprana.

42 Manual de Oftalmología Pediátrica

 En relación con la opción quirúrgica, en el glaucoma congénito primario debe considerarse llevar a cabo cirugía
angular (goniotomía, trabeculotomía, trabeculotomía-trabeculectomía, y sus variantes), antes de considerar cualquier
otra alternativa operatoria. Dichos procedimientos deben ser realizados por expertos avezados en el manejo del glau-
coma pediátrico, así como, la participación de anestesiólogos pediatras es mandatorio. Otras técnicas como la terapia
transescleral micropulsada y la implantación de dispositivos derivadores de acuoso (valvulares o no valvulares) pueden
indicarse en cualquier tipo de glaucoma pediátrico refractario a terapia farmacológica o cuando la cirugía angular ha
sido insuficiente para lograr un control tensional apropiado. Por otro lado, para los diversos desenlaces posibles de
comorbilidad ocular puede requerirse de la participación de especialistas en diversas áreas (retina, córnea, estrabismo,
entre otras) para brindar un manejo pertinente e integral. Finalmente, es conveniente, que se mantenga presente la
importancia de la rehabilitación visual a través de la corrección refractiva idónea, la implementación de manejo para
evitar o minimizar la ambliopía, e inclusive utilizar recursos de terapia visual para atender la dimensión perceptual de
los pacientes. En una perspectiva más amplia, las familias con niños con desafíos médicos como el glaucoma, que con
frecuencia requieren de un manejo de largo plazo y entradas múltiples al quirófano debe considerarse el apoyo psi-
co-terapéutico que auxilie en el proceso de la gestión emocional.

Figura 1.
En las fotografías clínicas del fondo de ojo de un paciente de 11 años de edad con glaucoma juvenil de inicio tem-
prano, se observa en ambos ojos que el polo posterior es de aspecto normal, salvo por la sobresaliente amplitud de las
excavaciones papilares (mayor en el ojo izquierdo), de predominio horizontal. En la parte inferior se muestran los
campos visuales correspondientes, con leves defectos localizados en los márgenes superior e inferior del ojo derecho, y
escotomas más amplios (de predominio infero-temporal) en el ojo izquierdo.

Glaucoma en la edad pediátrica 43

 Figura 2.
La tomografía de óptica coherente de la capa de fibras nerviosas de la retina (CFNR) y el complejo de células gan-
glionares (CCG) del mismo paciente (figura 1) muestran estar adelgazadas de forma asimétrica (con adelgazamiento
en el polo superior de la CFNR en el ojo derecho; en contraste, se aprecia una adelgazamiento extenso y significativo
de CFNR y CCG de predominio superior).

Figura 3.
Se observa la gráfica seriada de presión intraocular (PIO) del mismo paciente cuyas pruebas se han presentado en
las figuras 1 y 2 (prueba de iCare Home). Sobresale que en el contexto de PIOs logrando la meta en diferentes hora-
rios, se observan picos de descontrol a las 9 AM (OD 44 mm Hg, OI 36 mm Hg), considerándose la principal causa de
las alteraciones ya descritas.

Figura 4.
En este arreglo de fotografías clínicas se observan las siguientes condiciones: A. Glaucoma primario congénito con
buftalmos, sobresaliendo una estría de Haab horizontal con algunos depósitos de pigmento. B. Disgenesia del segmen-
to anterior con corectopia, policoria y atrofia iridiana. C. Glaucoma inflamatorio (pars planitis) con discoria, pseudo-
faquia, ectropión uveal y queratopatía en banda. D. Glaucoma asociado a afaquia con discoria. E. Hipertensión ocular
asociada a un síndrome de Axenfeld-Rieger, sobresaliendo la presencia de embriotoxón posterior (línea demarcada en
la periferia corneal en el sector superior y derecho de la fotografía), F. En la gonioscopía automatizada del caso de Ax-
enfeld-Rieger de la fotografía E, en la que se observa una línea de Schwalbe prominente, con adherencias del iris a la
línea de Schwalbe y una inserción posterior de la raíz del iris.

44 Manual de Oftalmología Pediátrica

 ** FIGURAS ORIGINALES, CORTESÍA DEL DR. JOSÉ ANTONIO PACZKA Z.

Referencia
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Inflamación ocular, uveítis y endoftalmitis 45

 Inflamación ocular, uveítis y endoftalmitis

DR. JORGE ARTURO AGUILERA PARTIDA

DR. GABRIEL VEGA CORNEJO

El término Uveítis se refiere a la inflamación anatómica del tejido uveal (compuesto por el iris, cuerpo ciliar y la coroi-
des). La uveítis es rara en la población pediátrica y a diferencia de los adultos suele presentarse de manera asintomática
y puede hacerse crónica, causando daño irreversible a diferentes estructuras del ojo. En algunos casos la atención de
esta población puede retrasarse por dificultad de comunicación en edades tempranas, ausencia de síntomas como do-
lor u ojo rojo y dificultad para la exploración. Las complicaciones que pueden aparecer por esta enfermedad incluyen
ambliopía, catarata, glaucoma, edema macular, entre otras y además de los efectos secundarios que se pueden presentar
por el uso de tratamiento sistémico. 1

El International Uveitis Study Group (IUSG) y Standarization of Uveitis Nomenclature (SUN) establecieron los
criterios que permiten la clasificación de las uveítis para investigación y clínica. Estos criterios definen la clasificación
anatómica, presentación, duración y curso de la enfermedad, para monitorizar la actividad de las uveítis.

Tabla 1
Criterios para Inicio, Duración y Curso de las Uveítis. Definido por el SUN (2005) 2

Criterio Descripción Explicación

Agudo
Inicio
Insidioso
Limitado ≤3 meses
Duración
Persistente >3 meses
Inicio agudo, duración limitada
Agudo
Episodios repetidos separados por períodos de inactividad sin tra-
Curso Recurrente
tamiento ≥ 3 meses
Crónico
Episodios repetidos <3 meses después de suspender tratamiento

46 Manual de Oftalmología Pediátrica

 Tabla 2
Clasificación Anatómica de las Uveítis. Definido por el SUN (2005) 2

Tipo de Uveítis Sitio de Inflamación Definición

Iritis
Uveítis Anterior Cámara Anterior Iridociclitis
Ciclitis Anterior
Pars Planitis
Uveítis Intermedia Vítreo Ciclitis Posterior
Vitritis
Coroiditis Focal o Difusa
Corioretinitis
Uveítis Posterior Retina y/o Coroides Retinocoroiditis
Retinitis
Neuroretinitis
Cámara Anterior y Vítreo y Retina
Panuveítis Difusa
y/o Coroides

Traducido y obtenido (2)

Epidemiología y demografía
Las uveítis en la infancia llegan a ser entre 5-10% de todos los tipos de uveítis. La incidencia se estima en 4.3 por
100,000 con una prevalencia de 27.9 por 100,000 sin embargo estas varían dependiendo el país y población, son más
comunes en mujeres (similar a otras condiciones autoinmunes), suelen ser bilaterales, idiopáticas, aunque la causa más
común identificable es artritis idiopática juvenil.
1

Fisiopatología
Las uveítis se pueden clasificar como infecciosas o no infecciosas en su etiología. La patogénesis de las no infecciosas
suele ser desconocida y se presume es autoinmune o autoinflamatoria (en la primera de ellas células dendríticas T o B
aberrantes responden a antígenos propios, mientras que en la segunda hay una respuesta a un antígeno externo por
parte del sistema inmune innato. Suele haber una combinación de varios factores como la predisposición genética,
desencadenantes externos, activación del sistema inmune, etc.
La mayoría de las uveítis pediátricas son de etiología no infecciosas (Artritis Idiopática Juvenil la causa identifica-
ble más frecuente), se cuenta con múltiples estudios en donde la uveítis tiene una asociación genética relacionada con
los complejos mayores de histocompatibilidad HLA- DRB1, HLA-DPB1 y HLA-A en pacientes con este diagnóstico,
independientemente de los factores de riesgo ya conocidos como lo son los anticuerpos antinucleares positivos. son 8

múltiples las enfermedades autoinmunes o autoinflamatorias que están relacionadas con esta manifestación a nivel
ocular, como son Fiebre familiar mediterránea, síndrome periódico febril asociado al receptor de TNF, síndrome pe-
riódico asociado a criopirina entre muchos otros más y de las uveitis infecciosas toxoplasmosis se identifican como la
4

causa más frecuente en la mayoría de los estudios, seguida por Toxocariasis, Herpes, Rubeola y Adenovirus. En países
en vías de desarrollo una causa frecuente es Tuberculosis. 3,6

Las enfermedades inmunomediadas presentan características al momento de la exploración.

Inflamación ocular, uveítis y endoftalmitis 47

 Tabla 3
Factores no infecciosos implicados en la patogenia de la uveítis pediátrica:
manifestaciones oculares **.
Artritis Reumatoide Juvenil: Dolor crónico, recurrente que limita actividad de niños, daño muscular,
retraso de crecimiento, asimetría de miembros, fiebre, rash y uveítis, se manifiesta con opacidad
en córnea por depósitos. Es la causa más frecuente de uveítis del segmento anterior en niños (50-
80%). Sus complicaciones oculares son queratopatía en banda, adherencias posteriores, cataratas,
glaucoma, hipotonía, edema macular, membrana epitelial y edema del disco óptico.
Sarcoidosis: Causa granulomas no caseificantes, enfermedad pulmonar restrictiva. Sus síntomas son fie-
bre, tos, pérdida de peso, eritema nodoso, adenopatía hiliar y poliartritis. Precipitados corneales
granulomatosos, nódulos del iris, sinequias anteriores periféricas en forma de tienda de campaña,
opacidades del cuerpo vítreo con bolas de nieve/cadenas de perlas visibles, múltiples lesiones pe-
riféricas coroideas y retinianas, inflamación perivascular nodular/segmentaria (goteo de cera de
vela), macroaneurisma retiniano, granulomas del disco del nervio óptico o un solo nódulo coroi-
deo, lesiones generalmente bilaterales.
Síndrome de Blau: Se debe a mutación de ganancia en gen NOD2, es caracterizada por la triada de artri-
tis, dermatitis y otitis. Uveítis predominantemente bilateral, se manifiesta con edema, palidez del
disco óptico, edema macular, nódulos periorbitales, depósitos corneales subepiteliales y lesiones
retinianas y coroideas multifocales. Las complicaciones frecuentes son queratopatía en banda,
sinequias posteriores, aumento de la presión intraocular y cataratas.
Nefritis tubulointersticial y uveítis (TINU): Inflamación no granulomatosa bilateral, principalmente de
la úvea anterior, se produce antes de 2 meses o 12 meses después del inicio de la nefritis intersticial
en ausencia de otras causas más probables para explicar la patología ocular o renal.
Enfermedad de Behcet: Se presenta con úlceras orales de halo eritematoso, úlceras genitales que pueden
causar cicatrices, patergia cutánea (pústula o pápula posterior al trauma) y nódulo acneiforme,
artritis poliarticular recurrente y asimétrica en articulaciones grandes. Suele ser uveítis posterior
bilateral, y con menor frecuencia con hipopión, otros signos observables son inflamación del iris,
cuerpo ciliar, córnea, inflamación epirretiniana, hemorragia vítrea, cataratas, glaucoma, despren-
dimiento de retina y úlcera oral aftosa.
Enfermedad inflamatoria intestinal (EII): Afecta con mayor frecuencia al segmento anterior del sistema
nervioso central. Obstrucción vascular retiniana, inflamación orbitaria, miositis, papilitis, infil-
tración corneal, escleritis, escleromalacia perforada y neuritis óptica.
Espondiloartropatías seronegativas juveniles (JSpA): Inflamación unilateral del segmento anterior. Po-
sible presencia de depósitos en el endotelio corneal, células inflamatorias en el líquido acuoso,
exudado en la cámara anterior y formación de adherencias postinflamatorias en esta localización.
Lupus eritematoso sistémico en niños (LESc): Queratoconjuntivitis seca, iritis e inflamación del cuerpo
ciliar, así como lesiones vasculares retinianas, neuritis óptica y vasculitis oculta.
Esclerosis múltiple: Enfermedad desmielinizante, inflamatoria y crónica que afecta cerebro y médula
espinal principalmente. Se asocia hemiparesia, paraparesia, marcha atáxica. Representa el 45-94%
de los casos de uveítis del segmento intermedio. El proceso inflamatorio puede complicarse con
nódulos en el iris, adherencias entre el iris y el cristalino, exudados del cuerpo vítreo, periflebitis,
edema macular cistoide, exudados, isquemia retiniana y oclusión de la vena central de la retina, así
como glaucoma y cataratas.

48 Manual de Oftalmología Pediátrica

 Inflamación idiopática en la parte inferior de la pars plana, coroides periférica en la población pediátrica
(pars planitis): Presencia de “copos y/o bancos de nieve” en el cuerpo vítreo en la parte inferior
de la pars plana, vainas coroideas periféricas, edema macular quístico y membrana epirretiniana.
Las complicaciones incluyen opacidad del cuerpo vítreo, edema macular, papilitis o vasculitis y
cataratas.
Enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada (VKHD): Enfermedad bilateral, generalmente del segmento
posterior, afecta ojo, cerebro, oído y piel, con nódulos en el iris, edema en el disco óptico, múlti-
ples desprendimientos de retina exudativos e inflamación vítrea.
Enfermedad de Kawasaki: Fiebre de más de 38 grados por más de 5 días y 4 o más de los siguientes: Con-
juntivitis bulbar, bilateral no exudativa; exantema maculopapular de inicio en tronco, cambio
orofaringe (lengua en fresa, eritema difuso en mucosa, fisura en labios); linfadenopatía cervical
unilateral de más de 1.5 cm; y cambios en extremidades como descamación periungueal, eritema
o edema en palma o planta. Otro de sus síntomas puede ser la uveítis anterior, aneurismas corona-
rios, miocarditis y eritema e induración de la vacuna BCG

Los síndromes ¨masquerade¨ deben de considerarse en cualquier diagnóstico diferencial de uveítis en especial
cuando no tienen la respuesta adecuada con la terapia habitual. En estos encontramos Retinoblastoma, Leucemia, Me-
duloepitelioma, Xantogranuloma, Retinitis Pigmentosa, Desprendimiento de Retina y Cuerpo Extraño Intraocular.

Uveítis Anteriores, Intermedias, Posteriores y Panuveítis más comunes en Pediatría

Clasificación Anatómica Causas
Uveítis Anterior No Diferenciada
Uveítis Juvenil Idiopática
Espondilitis Anquilosante Juvenil
Artritis Psoriásica Juvenil
Artritis Reactiva Juvenil
Sarcoidosis
Síndrome Blau
Uveítis Anterior
Uveítis y Nefritis Tubulointersticial (TINU)
Síndrome de Kawasaki
Relacionada a Enfermedad Inflamatoria Intestinal
Uveítis Anterior Herpética
Sífilis
Trauma
Cuerpo Extraño
Pars Planitis
Sarcoidosis
Espondilitis Anquilosante
Uveítis Intermedia Enfermedad de Lyme
Tuberculosis
Esclerosis Múltiple
No diferenciada

Inflamación ocular, uveítis y endoftalmitis 49

 Toxoplasmosis
Toxocariasis
Sarcoidosis
Uveítis Posterior Herpes
Sífilis
Tuberculosis
Epiteliopatia Placoide Pigmentada Multifocal Posterior Aguda
No diferenciada
Behcet
Sarcoidosis
Herpes
Panuveítis
Toxoplasmosis
Fungíca
Vogt-Koyanagi-Harada
Tuberculosis

Traducido y obtenido (2)

Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de las uveítis varían dependiendo la etiología, desde ojo rojo, dolor, fotofobia, miodesop-
sias (moscas flotantes), fotopsias o inclusive un ojo que no presenta síntomas de inflamación visible a simple vista. En
los casos más crónicos se puede encontrar estrabismo y catarata como complicación de la uveítis.

Diagnóstico
El diagnóstico de las diferentes uveítis deberá de ser hecho por Oftalmología, ya que para la clasificación de estas se
necesita equipo como lámpara de hendidura y otros estudios de diagnóstico ocular que no están disponibles para Pe-
diatría. El rol del pediatra será la derivación oportuna para el manejo adecuado dependiendo la etiología.
Algunas de las pruebas disponibles para el diagnóstico son: Angiografía con indocianina, tomografía de coherencia
óptica (OCT), tomografía de coherencia óptica angiografía (OCT-A), angiografía con verde de indocianina de campo
ultra amplio (UWF) 7

Algunas uveítis se pueden sospechar o derivar a oftalmología cuando ya se conoce la enfermedad sistémica sin em-
bargo hay otras que son diagnosticadas por exclusión al descartar con estudios de laboratorio y gabinete las causas más
frecuentes.

Tratamiento
El tratamiento de las diferentes uveítis dependerá de la etiología, cuando la causa es infecciosa, se dará tratamiento espe-
cífico para el agente implicado, siendo necesario en muchas ocasiones la utilización de glucocorticoides como adyuvan-
te por diferentes vías (gotas, inyecciones perioculares o intravítreas, intravenosos u orales). Si la causa es autoinmune
o auto inflamatoria se podrá hacer uso de diferentes medicamentos entre los que se encuentran: Antiinflamatorios no
Esteroideos, Antiinflamatorios Esteroideos, Terapia inmunomoduladora (incluyendo biológicos de diferentes tipos). 1

El inicio del manejo dependerá de las especialidades involucradas y siempre será un tratamiento multidisciplinario,
siendo necesaria la vigilancia estrecha y en caso de requerir medicamentos inmunosupresores el seguimiento con exá-

50 Manual de Oftalmología Pediátrica

menes de laboratorio de forma periódica para la determinación de valores de cuentas leucocitarias o elevación en las
pruebas de funcionamiento hepático u otras alteraciones; si no se tiene la respuesta esperada se podrá iniciar el abor-
daje para tratamiento biológico , siendo importante la determinación de radiografía de tórax , prueba de tuberculina o
mantoux , quantiferon gol, serologías para virus de hepatitis B , C y HIV. El tratamiento con fármacos modificadores
de enfermedad como el metotrexato, micofenolato de mofetilo, ciclosporina A están indicados, siento el preferido
por su respuesta y tolerancia el metotrexato pudiéndose administrar por vía subcutánea y en caso de los biológicos
el adalimumab tiene una respuesta adecuada y la aprobación por las autoridades regulatorias para esta indicación en
pediatría.7

Pronóstico
El pronóstico dependerá del diagnóstico adecuado y del tratamiento oportuno. Recordando que está en una enferme-
dad que requiere un manejo multidisciplinario y una comunicación estrecha entre los especialistas involucrados con el
fin de disminuir las complicaciones y la ceguera de los pacientes con datos de actividad ocular.

Endoftalmitis
La endoftalmitis en pediatría es rara, teniendo como consecuencia devastadora la perdida visual irreversible si no es
detectada a tiempo. La causa más común es postquirúrgica (vitrectomía, catarata o cirugía de glaucoma), trauma ocular
abierto, úlcera corneal complicada y endógena.
El tratamiento adecuado incluye la aplicación de antibiótico por inyección intravítrea y vítrectomía vía pars plana
+/- antibiótico sistémico.
El pronóstico depende de varios factores incluyendo la virulencia de la bacteria encontrada, el tiempo de inició
del tratamiento, la resistencia antibiótica y el tipo de cirugía realizado (en algunas series la endoftalmitis secundaria a
cirugía filtrante de glaucoma con válvula fue la que tuvo peor pronóstico). 2

Referencias
1. Maleki A, Anesi SD, Look-Why S, Manhapra A, Foster CS. Pediatric uveitis: A comprehensive review. Surv Oph-
thalmol 2022; 67(2): 510-529.
2. Azar G, Thiagasorupan P, Dureau P, et al. Pediatric endophthalmitis: clinical profile, outcomes, and a proposed
protocol. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2021; 259(11):3405-3412.
3. Clarke LA, Guex-Crosier Y, Hofer M. Epidemiology of uveitis in children over a 10-year period. Clin Exp Rheu-
matol 2013; 31(4):633-7.
4. Fonollosa A, Carreño E, Vitale A, et al. Update on ocular manifestations of the main monogenic and polygenic
autoinflammatory diseases. Front Ophthalmol (Lausanne) 2024; 4: 1337329.
5. Jabs DA, Nussenblatt RB, Rosenbaum JT; Standardization of Uveitis Nomenclature (SUN) Working Group.
Standardization of uveitis nomenclature for reporting clinical data. Results of the First International Works-
hop. Am J Ophthalmol 2005; 140(3):509-16.
6. Kim L, Li A, Angeles-Han S, Yeh S, Shantha J. Update on the management of uveitis in children: an overview for
the clinician. Expert Rev Ophthalmol 2019;14(4-5):211-218.
7. Modrzejewska M, Zdanowska O. Diagnosis and Treatment of Uveitis in Children: A Summary of the Latest Data
from a 5-Year Literature Review (2018-2023). J Clin Med 2024; 13(11): 3097.
8. Tordoff M, Smith SL, Lawson-Tovey S, et al. Integration of genetic and clinical risk factors improves the risk clas-
sification of uveitis in patients with juvenile idiopathic arthritis. Arthritis Rheumatol 2024. Epub ahead of
print.

Alteraciones del nervio óptico en pediatría 51

 Alteraciones del nervio óptico en pediatría

DRA. GRISEL GONZÁLEZ ESNAURRIZAR , DR. DANIEL PEREZ RULFO IBARRA

Pueden ser congénitas o adquiridas. La fisiopatología de las alteraciones congénitas en su mayoría es desconocida, se
piensa que pueda surgir desde la etapa embrionaria y la combinación de factores de transcripción: PAX6, SIX3, LHX2
y RAX moduladores de señales extrínsecas a la vesícula óptica y a sus células madre competentes y convertirse en células
retinianas neurosensoriales, epitelio pigmentario de la retina o tallo óptico. Esto es posible con la adecuada combina-
ción de estas señales durante este periodo. Los padecimientos del nervio óptico pueden afectar significativamente el
desarrollo visual, presentando: estrabismo, defectos campimétricos, defectos pupilares, leucocoria y nistagmo. Algunas
alteraciones congénitas pueden presentar complicaciones asociadas: desgarros retinianos, desprendimientos de retina,
exudación retiniana, neovascularizaciones coroideas y edema macular. Por lo que se recomienda una revisión oftalmo-
lógica periódica.
Hipoplasia de nervio óptico: Es la anomalía congénita más común y es una causa común de ceguera. Su presen-
tación puede ser unilateral o bilateral, su incidencia se incrementa en antecedentes de alcohol y drogas, es un nervio
óptico más pequeño con una zona de hipopigmentación alrededor del nervio conocido como signo de doble anillo.
Puede llegar a presentar a su vez en SNC defectos de línea media, como la ausencia de septum pellucidum nombrándo-
lo como Sx de Morsier. Se asocia a alteraciones hipofisiarias que a su vez causan deficiencias hormonales.

Figura 1
OCT con atrofia de fibras nerviosas y foto clínica con hipoplasia nervio óptico bilateral con signo
doble anillo.

Anomalía de Morning Glory: Nervio óptico en forma de embudo con semblanza a la flor de mismo nombre,
más común unilateral y con pigmento peripapilar , cambios gliales en la porción central, los vasos sanguíneos hacen
una curvatura abrupta, reportado con algunas alteraciones de SNC asociadas con anomalías vasculares. Y con algunas
afecciones sindromáticas: Sx de PHACE, Sx Okihiro y la neurofibromatosis tipo 2. Algunas de las complicaciones son
el desprendimiento de retina ya sea seroso o regmatógeno.

52 Manual de Oftalmología Pediátrica

 Figura 2
Sx de Morning Glory se observa papila con cambios pigmentarios peripapilares.

Coloboma de nervio óptico: Surge por un inadecuado cierre de la fisura coroidea, típicamente se observa en la
porción infero-nasal, puede ser completo abarcando todo el globo ocular ó solo en un sector. El coloboma ya sea en
mácula o nervio óptico está asociado a microftalmos y a desprendimiento de retina. Tiene varias asociaciones: Sx de
Walker Walburg, Sx renal/coloboma, Sx de Aicardi, craneosinostosis y Sx de CHARGE. Las manifestaciones visuales
son muy variables dependiendo si se acompañan de afección macular. Sus complicaciones pueden ser una membrana
neovascular
Drusas del nervio óptico: Depósitos de calcio, que pueden ser confundidas como edema de nervio óptico. Tiene
una prevalencia de 3.4 a 24/1000, pueden estar en varios miembros de la familia por lo que se recomienda valoración.
Encontrarse de manera superficial a la papila vistas con autofluorescencia o profundas mediante ultrasonografía. Aso-
ciaciones: retinitis pigmentosa, Sx de Usher, pseudoxantoma elástico y estrías angioides, Sx de Alagille (un 90% de
presentan drusas). La mayoría de los pacientes son asintomáticos, algunos refieren amaurosis fugax. Complicaciones
reportadas son: membrana neovascular, neuropatía óptica no arterítica y oclusiones retinianas.

Figura 3
OCT en mapa de colores imagen pseudoedema peripapilar, mapa de grises con detección de cambios
peripapilares nasales y en la extracción vertical de tomograma con imagen redondeada por debajo del
nervio. Foto clínica imagen pseudoedema del nervio óptico bilateral y autofluorescencia se observan
drusas superficiales

Alteraciones del nervio óptico en pediatría 53

 La detección oportuna de una anomalía del nervio óptico de tipo adquirido es de vital importancia para evitar
secuelas visuales que puedan ser irreversibles y causantes de ceguera. A continuación, describo los padecimientos ad-
quiridos del nervio óptico con más relevancia en pediatría.
Edema de papila: Es el signo clínico que se considera urgente clasificarla, debido a sus potenciales implica-
ciones. Este signo clínico que puede presentarse en diferentes patologías: Hipertensión intracraneal, Neuritis óptica,
Isquémica, Infiltrativas, compresión del nervio óptico. Dependiendo de la etiología es la severidad de la interrupción
axonal y la pérdida visual.
Papiledema: Es el edema del nervio óptico bilateral secundario a hipertensión intracraneal en sus etapas tempra-
nas no presenta pérdida de capacidad visual, pero presenta baja visual con el tiempo, se acompaña de otros datos clí-
nicos como: dilatación venosa con ausencia de pulso venoso y clínicamente acompañarse de cefalea, amaurosis fugax,
diplopía normalmente horizontal por parálisis de VI NC, náusea y vómito. Signos tardíos hemorragias en flama o
subretinianas peripapilares y exudados algodonosos. Su principal consideración son las lesiones tumorales infratento-
riales y las más comunes son el glioma cerebelar o tallo cerebral, meduloblastoma y ependimoma.

Figura 4
OCT en mapa de colores imagen edema peripapilar y fuera de rango las gráficas de fibras nerviosas.
Foto clínica edema de papila bilateral (papiledema) ojo izquierdo mayor edema con líneas de Paton.

Neuritis óptica: Es la inflamación del nervio óptico acompañada de baja visual, puede observarse con afección de
papila en su porción anterior (papilitis) presentación más común en niños o con afección posterior a la papila (retro-
bulbar). Tiene una incidencia de 0.2 por 100,000, y es más frecuente en mujeres. Es Bilateral en el 72% de los niños
menores de 10 años y Unilateral en el 70% de los niños mayores de 10 años. Su etiología puede ser: autoinmune, des-
mielinizante o infecciosa siendo en niños la causa viral la más frecuente. Se requiere manejo antiinflamatorio urgente
mediante bolos de metilprednisolona.
Así como manejo multidisciplinario conjunto con neurología y reumatología pediátrica.

Referencias:
1. Brodsky MC. Pediatric Neuro-Ophthalmology. Second Ed. Springer New York, 2010; 59- 142.
2. Lingam G, Sen AC, Lingam V, et al. Ocular coloboma-a comprehensive re-
view for the clinician. Eye (Lond) 2021; 35(8): 2086-2109
3. Cekić S, Stanković-Babić G, Visnjić Z, et al. Optic disc abnormalities diagnosis, evolu-
tion and influence on visual acuity. Bosn J Basic Med Sci 2010; 10(2): 125-32.
4. Chang MY, Pineles SL. Optic disk drusen in children. Surv Ophthalmol 2016; 61(6):745-758.
5. Banwell B, Kennedy J, Sadovnick D, et al. Incidence of acquired demyelination of
the CNS in Canadian children. Neurology. 2009; 72(3): 232-9.

54 Manual de Oftalmología Pediátrica

 Celulitis Orbitaria

DR. JUAN CARLOS JUÁREZ ECHENIQUE

La celulitis orbitaria se define como un proceso inflamatorio de la órbita de origen infeccioso. Se clasifica como pre-
septal cuando involucra solo los párpados y no involucra a la órbita, mientras que la celulitis orbitaria involucra tejidos
blandos que están en la órbita.
El septo orbitario es una lámina fibrosa y delgada que tiene función de barrera para evitar diseminación de infec-
ciones hacia la órbita. Este se extiende desde el periostio del hueso de la órbita y se extiende hasta el tarso, la órbita está
rodeada por los senos paranasales en su mayoría: El seno frontal superiormente, el seno maxilar inferiormente, y el et-
moidal en la parte medial. La órbita y el seno etmoidal comparten la lámina papirácea, es por eso que el seno etmoidal
es la causa más común de infección orbitaria (3).
Se presenta por sinusitis complicada, trauma ocular, infecciones bacterianas con obstrucción de la vía lagrimal,
infecciones orales complicadas, orzuelo o chalazión. En los pacientes pediátricos el septo orbitario es delgado, ocasio-
nando que su mecanismo de barrera sea fácil de burlar por los patógenos ocasionando que las celulitis preseptales se
vuelvan orbitarias.

Preseptal Orbitaria
Factores Sinusitis, infección dentaria, trauma,
Chalaziones, dacriocistitis
predisponentes celulitis preseptal.
Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes
Staphylococcus aureus Haemophilus influenzae en niños no
Agentes
vacunados
causantes Streptococcus pyogenes.
Anaerobios e infecciones dentarias.
Hongos: por trauma vegetal o pacientes
inmunodeprimidos.
Edema y eritema de Fiebre, dolor intenso, equimosis marcada,
tejidos blandos, inyección ojo rojo marcado, proptosis, limitación de
Signos y síntomas conjuntival equimosis movimientos oculares que se acompaña
moderada, dolor con dolor al mover el ojo, baja visual y
moderado defectos pupilares
Tomografía simple y contrastada de órbita y senos paranasales
Estudios de
Biometría hemática
gabinete
Cultivo de fondos de saco conjuntival

Se utiliza la clasificación de Chandler para estadificar a los pacientes (5). Se muestra en la siguiente tabla

Celulitis Orbitaria 55
 Estadio Características
Estadio I Celulitis preseptal con inflamación y edema
Estadio II Celulitis orbitaria
Estadio III Absceso subperióstico debajo del periostio de la lámina papirácea
Estadio IV Absceso orbitario
Estadio V Trombosis de seno cavernoso

Es necesario tener en cuenta los signos de alarma y dar referencia oportuna al oftalmólogo pediatra, estos son baja
visual, limitación de movimientos oculares. Los diagnósticos diferenciales son tumores de la órbita, enfermedades
inflamatorias idiopáticas de la órbita o ruptura de quiste dermoide.
El tratamiento dependerá de la severidad, tipo de infección y edad del paciente.

• Niños menores de dos años

ƌ Administrar antibiótico para gram positivos de forma intravenosa y hospitalizar debido a que estas infeccio-
nes corren mayor riesgo de volverse orbitarias
• Niños de 2 años con celulitis preseptal
ƌ Antibióticos orales por 7 a 10 días, antiinflamatorios, manejo ambulatorio
ƌ En caso de no mejoría a las 48 hrs hospitalizar y cambiar esquema a antibiótico intravenoso
• Niños con celulitis orbitaria
ƌ Antibióticos intravenosos por 1 a 2 semanas, seguido de antibioticoterapia por 1-2 semanas dependiendo
de la respuesta
• Niños con abscesos subperiósticos
ƌ Antibióticos intravenosos por 48 hrs
ƌ Si no se presenta mejora se recomienda proceder con drenaje quirúrgico del absceso
La complicación de la celulitis orbitaria es la aparición de trombosis del seno cavernoso.

Referencias
1. Ellis FD. Proptosis and orbital disease. In: Pediatric Ophthalmology and Strabismus. Wrigth KW (Ed). Oxford
University Press, 2019: 321-332
2. Rodríguez Ferrán L, Puigarnau Vallhonrat R, Fasheh Youssef W, et al. Celulitis orbitaria y periorbitaria. Revisión
de 107 casos. An Esp Pediatr 2000; 53(6): 567-72
3. Mandell GL, Bennett JE, Blaser M, editors. Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious
Diseases, 8th edition (vols 1 and 2) Livingstone; 2014. Pp 4028.
4. Yadalla D, Jayagayathri R, Padmanaban K, et al. Bacterial orbital cellulitis A review. Indian J Ophthalmol. 2023
Jul;71(7):2687-2693.

56 Manual de Oftalmología Pediátrica

 Tumores y neoplasias oculares y extraoculares en pediatría

DR. MARCO ANTONIO RAMÍREZ ORTIZ

A continuación, describimos los tumores benignos y malignos más frecuentes, del globo ocular y sus anexos durante la
infancia y adolescencia.

Retinoblastoma
El retinoblastoma (Rb) es una neoplasia que aparece generalmente antes de los 3 años de edad y puede afectar uno o
ambos ojos. Es el tumor intraocular más frecuente en pediatría tanto en nuestro país como en otras partes del mundo;
según el censo del 2019 del Centro Nacional para la Salud de la Infancia y Adolescencia de México, el Rb es la causa
número 6 entre las neoplasias infantiles más frecuentes en México (1). Etiología: se ha identificado que una deleción
del gen protector de neoplasias 13q14 está presente en esta enfermedad, se desconoce la etiología de esta deleción, sin
embargo, se ha demostrado que existen factores de riesgo que aumentan como son la deficiencia en la ingesta de folatos
por parte de las madres y la edad mayor a 40 años en los padres. Asimismo, si alguno de los progenitores tuvo Rb uni-
lateral, el riesgo de tener hijos afectados aumenta un 2% y si tuvo Rb bilateral el riesgo aumenta 49%. Manifestaciones
clínicas y diagnóstico: Generalmente se hace por sospecha de los mismos padres del paciente cuando observan una luz
blanca (leucocoria) dentro de uno o ambos ojos. Los pediatras deben realizar reflejo rojo en todos los lactantes para
sospechar alteraciones intraoculares como las cataratas y el Rb. También puede manifestarse por desviación ocular, ojo
rojo y aumentado de tamaño, o celulitis orbitaria por lo que su referencia inmediata al oftalmólogo pediatra es muy
importante (2).
Diagnosticos diferenciales son enfermedad de Coats y persistencia de vitreo primaria principalmente.
Tratamiento: Debido a que esta neoplasia tiene un crecimiento exponencial y en muchas ocasiones aparece duran-
te los primeros meses de vida, cuando la leucocoria es notada es porque el tumor es demasiado grande y ocupa más de
¾ partes de la retina; en esta etapa ya habrá destrucción de los tejidos retinianos más importante e incluso puede existir
la posibilidad de que exista infiltración hacia el cerebro a través del nervio óptico, o al torrente sanguíneo a través de
la coroides. Por lo tanto, la enucleación está indicada en la mayoría de los casos que se presentan con leucocoria, pero
para tomar esta decisión, el paciente deberá haber sido valorado por un oncólogo pediatra y un oftalmólogo con expe-
riencia en esta neoplasia. Cuando el tumor se encuentra afectando una tercera parte o menos de la retina, es probable
que se pueda realizar salvamento ocular mediante quimioterapia (intravenosa o intra-arterial), láser transpupilar y/o
crioterapia transescleral. En cuanto al pronóstico para la vida, esta neoplasia es potencialmente mortal cuando invade
el sistema nervioso central, por lo que es esencial el diagnóstico temprano. El pronóstico visual está relacionado a el
grado de destrucción de la retina en el área macular y nervio óptico al momento del diagnóstico.

Rabdomiosarcoma
El rabdomiosarcoma de órbita (RabO) es el tumor orbitario más frecuente en pediatría tanto en nuestro país; según
el censo del 2019 del Centro Nacional para la Salud de la Infancia y Adolescencia de México, el RabO es muy poco
frecuente y representa el 1% de todos los sarcomas pediátricos en México (1). Manifestaciones clínicas: generalmente
se manifiesta como una masa indolora que protruye de manera unilateral el ojo hacia afuera y limita los movimientos
oculares. La sospecha diagnóstica se realiza de manera clínica con ayuda de estudios de Tomografía Axial Computada y
Resonancia Magnética nuclear. El diagnóstico definitivo se realiza mediante una biopsia de la lesión. El tratamiento se
realiza mediante quimioterapia y radioterapia, dependiendo del estadio en el que se haya diagnosticado y de la estirpe

Tumores y neoplasias oculares y extraoculares en pediatría 57

histopatológica encontrada en la biopsia. Pronóstico: la posibilidad de recurrencia en la mayoría de los pacientes trata-
dos oportuna y adecuadamente es menor del 10% a 5 años, sin embargo, la mortalidad aumenta en un 50% en aquellos
pacientes menores de doce meses o mayores de 9 años (3).

Hemangioma palpebral
Es el tumor benigno más frecuente de los párpados y región orbitaria. Se desconoce la frecuencia en nuestro país, pero
se calcula a nivel mundial que este tumor representa del 6 al 9% de los tumores orbitarios (4). El hemangioma palpebral
se manifiesta de diferentes maneras dependiendo del tamaño y localización del tumor. Se caracteriza por su coloración
roja en “vino de oporto” que aparece generalmente en el párpado superior de un lactante. Su tamaño es variable: desde
una mancha plana hasta un tumor voluminoso que impide la abertura palpebral. El diagnóstico: se realiza de manera
clínica en pacientes con lesiones en piel de color rojo brillante. Generalmente no requiere de biopsia ocular. El trata-
miento ha cambiado drásticamente con el advenimiento de la administración de propranolol oral por parte de derma-
tología pediátrica, cuyos resultados han sido espectaculares, incluso evitando el tratamiento quirúrgico. El pronóstico
para la vida es bueno sin embargo los hemangiomas periorbitarios pueden producir disminución permanente y grave
de la agudeza visual por deprivación sensorial e incluso estrabismo por mala visión.

Quiste dermoide
El quiste dermoide es un tumor benigno muy frecuente en la niñez. Puede aparecer en diferentes partes del cuerpo y
son asintomáticos (5). La parte más frecuente es en la cola de la ceja y en el borde de la córnea. Generalmente no afecta
la visión porque no produce obstrucción del eje visual. Puede estar asociado al síndrome de Goldenhar (microsomía
craneofacial, apéndices preauriculares y alteraciones en la columna vertebral) (6).
Manifestaciones clínicas: estos tumores son de consistencia sólida y móvil en los párpados. En el ojo aparece como
una lesión oval blanco amarillenta en el limbo córneo-escleral con presencia de folículos pilosos muy delgados en su
superficie. El diagnóstico es clínico y sólo en algunos casos en los que aparece en la órbita es necesario realizar estudios
de imagen. El tratamiento generalmente es quirúrgico, sobre todo porque los quistes dermoides son muy notorios
cosméticamente. El procedimiento se realiza en el quirófano bajo anestesia general. El quiste dermoide debe extraerse
sin afectar su cápsula ya que su contenido es muy irritante para los tejidos circundantes. Al ser tumores benignos y de
nulo o mínimo crecimiento, el pronóstico para la vida es bueno.

Figura 1A:
leucocoria bilateral en lactante mayor ocasionada por retinoblastoma derecho y catarata izquierda.

Figura 1B:
proptosis y desviación hacia afuera del ojo derecho en escolar con rabdomiosarcoma orbitario.

58 Manual de Oftalmología Pediátrica

 Figura 1C:
Presencia de tumor ovoide de color blanco-amarillento en borde corneal del ojo derecho y que no afecta el eje
visual, con presencia de folículos pilosos en su superficie.

Figura 1D:
Disminución de la apertura palpebral de ojo derecho en lactante mayor a expensas de tumoración en borde
externo de párpado superior derecho con coloración roja, que no afecta el eje visual.

Referencias
1. Registro de Cáncer en Niños y Adolescentes. Resultados 2019. Secretaría de Salud. Subsecretaría de Prevención
y Promoción de la Salud. Dirección General de Epidemiología: Disponible en https://www.gob.mx/cms/
uploads/attachment/file/632369/RNCA_2019.pdf
2. Ramírez-Ortiz MA, Lansingh VC, Eckert KA, et al. Systematic review of the current status of programs and general
knowledge of diagnosis and management of retinoblastoma. Bol Med Hosp Infant Mex 2017; 74(1):41-54.
3. Jurdy L, Merks JH, Pieters BR, et al. Orbital rhabdomyosarcomas: A review. Saudi J Ophthalmol 2013; 27(3):167-
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4. Low CM, Stokken JK. Typical Orbital Pathologies: Hemangioma. J Neurol Surg B Skull Base 2021; 82(1):20-26.
5. Promelle V, Lyons CJ. Management of Limbal Dermoids by Simple Excision in Young Children. J Pediatr Oph-
thalmol Strabismus 2021; 58(3):196-201.
6. Bogusiak K, Puch A, Arkuszewski P. Goldenhar syndrome: current perspectives. World J Pediatr 2017;13(5):405-
415.

Retinopatía del Prematuro 59

 Retinopatía del Prematuro

DRA. LUZ CONSUELO ZEPEDA ROMERO

DR. LUIS PORFIRIO OROZCO GÓMEZ

Definición, magnitud y epidemiología

La Retinopatía de la Prematuridad (ROP) es una enfermedad que afecta la vasculatura retiniana en desarrollo y ocurre
en recién nacidos pretérmino. En los últimos años, los avances de la neonatología han permitido la sobrevida de niños
cada vez más prematuros incrementado el número de casos con formas severas de ROP, que pueden llegar a la ceguera.
Es considerada un Indicador de Calidad del Cuidado Neonatal.
México tiene un promedio de nacimientos anuales de 2.5 millones según cifras del fondo monetario internacional,
es la segunda economía más importante de América Latina y la quinceava del mundo; desde 1982, se ha logrado una
tasa de mortalidad infantil menor a 60 por cada 1000 nacidos vivos, (1) representando la sobrevida de los recién na-
cidos prematuros, 90% para menores de 34 semanas de gestación, siendo el ROP la principal causa de ceguera infantil
prevenible, y representando el 35% y 60% de alumnos en escuelas para ciegos en Guadalajara y Morelia. (2,3)
La Sociedad Mexicana de Oftalmología, el grupo ROP México y la iniciativa de padres con niños con ROP logra-
ron la aprobación en el año 2013, de la modificación del artículo 61 de la Ley General de Salud donde “la revisión de la
retina de todo recién nacido se hace obligatoria a la cuarta semana de vida, así como el tratamiento de ROP en todos
sus grados”. (4)

Fig 1.
Pasos necesarios para prevenir la ceguera por ROP.
Esquema del queso suizo por James Reason publicado en el 2000, modificado.

60 Manual de Oftalmología Pediátrica

Fisiopatología y manifestaciones clínicas
El nacimiento pretérmino condiciona un desarrollo vascular retiniano incompleto y anormal con retraso en el desarro-
llo fisiológico y la vasoproliferación descontrolada; hay factores bioquímicos concomitantes al nacimiento prematuro
y por el estrés del periodo perinatal que favorecen la aparición y progresión de la retinopatía del prematuro. Factores
dependientes de oxígeno, como el VEGF y la eritropoyetina, otros producidos por el feto, como el factor de crecimien-
to parecido a insulina (IGF-1), y factores transferidos por la madre como los ácidos grasos participan en ello.
ROP ocurre con mayor frecuencia en bebés prematuros con bajo peso al nacer y una correlación en la severidad en
presencia de: menor peso al nacer, edad gestacional baja y comorbilidades como: sepsis, síndrome de dificultad respira-
toria, displasia broncopulmonar y la administración indiscriminada de oxígeno.
La vasculatura retiniana comienza a desarrollarse hacia la semana 16 de gestación, de modo circunferencial y an-
teriormente, completándose alrededor de la semana 40 de gestación. En la fase I de ROP hay una “hiperoxia-cese del
crecimiento vascular” y en la fase II de ROP es un proceso de “hipoxia-vasoproliferación patológica” El alto contenido
de oxígeno se asocia a una extensión y densidad de la vascularidad retiniana limitada (Fase I y estadios: 1 y 2); lo que
predispone a una hipoxia retiniana significativa, con degeneración de astrocitos en la retina avascular y daño de la ba-
rrera hematoretiniana, que se observa en la fase neovascular (Fase 2 y estadio 3) de la ROP.
Las necesidades metabólicas de la retina avascular ya no se satisfacen con el oxígeno suministrado de forma exó-
gena, a través de la coroides y la retina, que ahora es hipóxica debido a la vascularización retardada en relación con la
maduración neuronal, con una expresión positiva de VEGF. Se reanuda el crecimiento vascular (vasoproliferación
patológica) pero al ser vasos sanguíneos anormales, presentan fugas y pueden crecer en el vítreo, lo que lleva a amenaza
de desprendimiento de retina traccional. Los vasos patológicos de esta segunda fase de ROP que crecen bajo una mar-
cada regulación al alza de VEGF, carecen de envoltura astrocítica y una barrera hematoretiniana intacta, creando una
fibrosis que favorecerá un desprendimiento traccional de la retina avanzando a estadios IV y V de ROP. (5)

Diagnóstico
El oftalmólogo que realizará el tamizaje en la Unidad de Cuidado Intensivo Neonatal (UCIN) debe ser entrenado
en evaluación de retina del prematuro en riesgo. El paciente debe ser evaluado en la 4ta semana de nacido, día 22 de
vida extrauterina o a partir de la 31 semana de edad post concepción. (6) Se continuará el seguimiento de cada niño,
hasta que la retina haya completado su desarrollo, y escribirá el reporte en la historia clínica y registrará en el sistema
de información. La evaluación oftalmológica se deberá realizar en un ambiente oscuro, y en la unidad de cuidados
intensivos, con personal entrenado en resucitación cardiopulmonar (RCP). Deberá contar con un monitor de signos
vitales y saturometría de pulso (SpO2), ya que la manipulación del ojo puede estimular el reflejo óculo-cardíaco, bra-
dicardia o apnea y el niño necesitará ser reanimado. Se emplea blefaróstato para prematuros, depresor escleral estéril,
oftalmoscopio indirecto, lupas 28D y 20D, anestésico tópico (proparacaína 1%), midriático tópico tropicamida 50 mg
y fenilefrina al 5% en gotas oftálmicas, que se aplican 30 minutos previos. Los cambios en el calibre y forma de los vasos
sanguíneos pueden sugerir la existencia de ROP con o sin enfermedad plus. La enfermedad plus es el principal hallazgo
para identificar enfermedad severa que requiere tratamiento. (Fig. 1). Puede haber cambios vasculares sin ROP, como
la tortuosidad vascular aislada, hipoplasia del nervio óptico o patologías asociadas como la hidrocefalia o cardiopatía
congénita. La Clasificación IC-ROP3, (7) indica el momento del tratamiento adecuado. Los controles se realizan hasta
el completo desarrollo de la retina, y hasta que la enfermedad se desactive. El sistema de registros es útil para informar a
las autoridades las necesidades y la compra del equipamiento, instrumental, fármacos tópicos e insumos.

Tratamiento
El tratamiento debe hacerse dentro de las 24 a 48 horas del diagnóstico, y de acuerdo con el estadio de la enfermedad:
Inyección intravítrea de antiangiogénicos, láser transpupilar, tratamientos combinados o cirugía para estadios avan-
zados; en la UCIN (8-11), bajo sedación, o sala de operaciones con un anestesiólogo entrenado en prematuros y un
neonatólogo, debe informarse a los padres del procedimiento, seguimiento y riesgos.

Retinopatía del Prematuro 61

Pronóstico
El conocimiento sobre ROP y su manejo debe iniciar con un programa de prevención primaria, desde el control del
embarazo, políticas estratégicas de salud que informen a la población y minimicen los riesgos como la adecuada admi-
nistración de oxígeno; la prevención terciaria se enfocaría a contar con elementos que permitan un diagnóstico tempra-
no de ROP, establecer tratamientos costo-eficaces, y garantizar el acceso de rehabilitación a discapacitados visual, que
les ofrezca una mejor calidad de vida.

Fig 2.
Obtenida de ICROP-3 (8).

Referencias
1. Gilbert C, Foster A. Childhood blindness in the context of VISION 2020--the right to sight. Bull World Health
Organ 2001;79(3):227-32.
2. Gilbert C, Fielder A, Gordillo L, et al. International NO-ROP Group. Characteristics of infants with severe reti-
nopathy of prematurity in countries with low, moderate, and high levels of development: implications for
screening programs. Pediatrics 2005; 115(5):e518-25.
3. Zepeda-Romero LC, Barrera-de-Leon JC, Camacho-Choza C, et al. Retinopathy of prematurity as a major cause of
severe visual impairment and blindness in children in schools for the blind in Guadalajara city, Mexico. Br J
Ophthalmol 2011; 95(11):1502-5.
4. Diario Oficial de la Federación, modificación al Artículo 61 de la Ley General de Salud. Disponible en: https://
www.dof.gob.mx/nota_detalle.php?codigo=5285817&fecha=25/01/2013#gsc.tab=0DOF:25/01/2013
5. Lutty GA, McLeod DS. Development of the hyaloid, choroidal and retinal vasculatures in the fetal human eye.
Prog Retin Eye Res 2018; 62:58-76.
6. Manual de Oftalmología Pediátrica Detección, Diagnóstico y Tratamiento de Retinopatía del Prematuro en el
Segundo y Tercer Nivel de Atención.
7. México: Secretaría de Salud; 2 de julio de 2015
8. Chiang MF, Quinn GE, Fielder AR, et al. International Classification of Retinopathy of Prematurity, Third Edi-
tion. Ophthalmology. 2021; 128(10): e51-e68.
9. Almeida et al, En Retinopatía del prematuro, Modalidades de la aplicación de Láser en la retinopatía del prematuro.
Mexico, Permanyer 2019.16: pp101-108
10. Arámbulo et al, En Retinopatía del prematuro, Antiangiogénicos en la retinopatía del prematuro, Mexico, Per-
manyer 2019.16: pp109-114
11. Orozco-Gómez, LP, Hernández-Salazar L, Moguel-Ancheita S, et al. Láser-ranibizumab para tratar retinopatía
del prematuro en estadio umbral-preumbral. Tres años de experiencia. Cirugía y Cirujanos 2011: 79(3), 225-
232.

62 Manual de Oftalmología Pediátrica

 Prevención de ceguera por retinopatía del prematuro

DRA. MÓNICA VILLA GUILLÉN

DR. JUAN CARLOS BARRERA DE LEÓN
LIC. ENF. ADRIANA BERENICE JAIME VÁZQUEZ

Se considera a la retinopatía del prematuro como una enfermedad de origen multicausal. Se han descrito factores inhe-
rentes al propio paciente de acuerdo con su fisiología inmadura sistémica, pero también se encuentran los factores cau-
sales asociados a eventos terapéuticos relacionados a las necesidades propias de soporte para la vida de estos prematuros
y más siendo pretérminos extremos.
Hablando del primero de estos factores, la oxigenoterapia es uno de los recursos terapéuticos más importantes para
sostenimiento de la vida y además representa uno de los cuidados más importantes que realiza el personal de enferme-
ría en una unidad neonatal, donde la prevención de ROP sigue siendo un reto importante.
Se debe tener conocimiento inherente sobre el manejo y administración de oxígeno suplementario en todos los
prematuros; el personal de enfermería deberà tener conocimiento de los niveles adecuados de oxígeno que debe man-
tener un prematuro de una forma muy estricta durante su estancia en una unidad neonatal, así como su constante
monitorización por medio de un oxímetro de pulso.
De acuerdo con la guía de ROP, se recomienda monitorizar permanentemente la saturación de oxígeno mediante
el oxímetro de pulso, método no invasivo que permite un monitoreo constante, debiendo mantener en rangos estric-
tos los niveles programados de alarma del pulso oxímetro, en las áreas de tococirugía, quirófano e incluso cuneros y
terapia intermedia. Se deberá colocar la alarma de saturación mínima en 88% y la máxima en 95% en todos los recién
nacidos prematuros que se encuentren recibiendo oxígeno suplementario.
Se ha recomendado el monitoreo de oxígeno iniciando desde el momento del parto, durante el transporte intra-
hospitalario y en los procedimientos fuera de la unidad neonatal. Con esto se pretende reducir el uso de oxígeno de
forma innecesaria, disminuyendo los cambios bruscos en la concentración de FiO2 (fracción inspirada de oxígeno),
evitar grandes oscilaciones y evitar períodos de saturación mayores de 95%.
Un punto muy importante es el manejo de oxígeno durante la reanimación en la sala de partos o bien en la sala de
terapia intensiva o terapia intermedia. Para esto, ya está establecido en el programa de reanimación neonatal el inicio
de fracciones inspiradas de oxígeno de 21% en el recién nacido de término y 21-30% en el recién nacido prematuro.
Igualmente debe de apegarse a la saturación meta o saturación blanco de acuerdo con los minutos de vida postnatal.
Esto representa un reto ya que en muchas unidades médicas donde nacen bebés no se tiene disponible. Esto se des-
prende de que la necesidad de reanimación, el empeoramiento y las malas condiciones del estado general del paciente
o la posibilidad de períodos de hipoxia seguidos de hiperoxia después del RCP se relacionan con el desarrollo anormal
de la vasculatura retiniana.
El nivel de oxímetro medido a través de la oximetría de pulso ha sido controversial, pero consensos actuales es-
tablecen saturaciones permisivas, esto es de 85 a 95% en el recién nacido mayor de 32 semanas y de 83 a 93% en el
prematuro menor de 32 semanas.
Esto se debe realizar con cualquier tipo de sistema de aporte de oxígeno (ARM en cualquier modalidad, CPAP,
halo, bigotera, libre), en cualquier circunstancia (internación neonatal, traslados, cirugías, anestesias) e independiente-
mente de la duración de la oxigenoterapia. Además, para evitar lesiones de la vía aérea el oxígeno debe ser humidificado
y calentado

Prevención de ceguera por retinopatía del prematuro 63

 Se sugiere que todas las unidades de cuidados intensivos cuenten con mezcladores (blenders) de aire comprimido,
oxígeno y oxímetros ambientales para controlar periódicamente la FiO2 (fracción inspirada de oxígeno), especialmen-
te cuando hay discordancias entre la mezcla indicada y las saturaciones logradas. Igualmente, las terapias intermedias
y cuneros de transición deben tener forma de monitorear el aporte de oxígeno y controlar y evitar excesos de este, aun
por períodos breves.
Se sugiere que al aspirar el tubo endotraqueal se utilice una bolsa de reanimación conectada a un mezclador o de
preferencia utilizar al propio ventilador o sistema de dispositivo en T con los parámetros ventilatorios utilizados en ese
momento por el paciente y de esta forma evitar hiperoxemias transitorias. Si este procedimiento se realiza con bolsa
autoinflable se deberá cuidar la fracción inspirada utilizada en ese momento por el paciente y una presión similar, esto
si se cuenta con dispositivo con medidor de presión inspiratoria pico. Esto se realiza para que el recién nacido reciba la
misma concentración de oxígeno que estaba recibiendo y, para evitar episodios de hipoxia o hiperoxia, considerar otras
estrategias (aumento de la presión inspiratoria media y la frecuencia respiratoria), en lugar de “preoxigenar” al recién
nacido aumentando la FiO2.
Se sugiere contar con flujómetros (flowmeters) de bajo flujo (1 a 3 litros/minuto) y comunes de 15 litros/minuto.
Los de bajo flujo deberían utilizarse cuando se usan cánulas nasales. Cuando se utiliza halo, el flujo debería ser de 8 a
10 litros/minuto con un mínimo de 5 litros en los pacientes más pequeños. En CPAP es recomendable utilizar el flujo
más bajo para alcanzar el PEEP deseado.
Programar las alarmas de los oxímetros de pulso en los valores antes referidos según recomendaciones basadas en
evidencia actual, no se permite apagar las alarmas ya que esto puede incrementar las saturaciones elevadas y los cambios
bruscos de las saturaciones.
Dentro de otras recomendaciones, y si exige la posibilidad de monitoreo a través de capnografía o gasometría,
debemos considerar la hipercapnia permisiva, esto puede ser beneficioso ya que esto minimizaría el aporte alto de
ventilación mecánica, exposición a concentraciones mayores de oxígeno y lesión de la vía aérea y exposición por mayor
tiempo de oxígeno. La cifra que se podría considerar será una PCO2 de 50-55 mm Hg y que se traduciría con un pH
mínimo de 7.25.
Igual podríamos comentar que la duración media de la oxigenoterapia se ha reportado en la bibliografía significa-
tivamente mayor en los lactantes con desarrollo y progresión de ROP, así como en los niveles mínimos y máximos de
FiO2. En cuanto a la ventilación asistida, encontramos que cualquier modalidad (VOAF, VM o VNI) y su duración
se relacionaron con el desarrollo y progresión de ROP. De manera similar, la necesidad de soporte ventilatorio y/o
oxígeno a las 36 semanas, que define displasia broncopulmonar moderado/severo, también se asoció con un mayor
riesgo de desarrollo y progresión de ROP. Estos casos son pacientes con enfermedad respiratoria crónica en los que
los episodios de desaturación y posterior hiperoxia son frecuentes durante el tratamiento con oxígeno, lo que podría
explicar el mayor riesgo.

Referencias
1. Supplemental Therapeutic Oxygen for Prethreshold Retinopathy Of Prematurity (STOP-ROP), a randomized,
controlled trial. I: primary outcomes. Pediatrics 2000; 105(2):295-310.
2. Stenson B, Brocklehurst P, Tarnow-Mordi W; U.K. BOOST II trial; Australian BOOST II trial; New Zealand
BOOST II trial. Increased 36-week survival with high oxygen saturation target in extremely preterm infants.
N Engl J Med 2011; 364(17):1680-2.
3. SUPPORT Study Group of the Eunice Kennedy Shriver NICHD Neonatal Research Network. Target ranges of
oxygen saturation in extremely preterm infants. N Engl J Med 2010; 362(21):1959-69.
4. BOOST II United Kingdom Collaborative Group. Oxygen saturation and outcomes in preterm infants. N Engl J
Med 2013; 368(22):2094-104.
5. Askie LM, Darlow BA, Davis PG, Finer et al. Effects of targeting lower versus higher arterial oxygen saturations on
death or disability in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2017; 4(4): CD011190.

64 Manual de Oftalmología Pediátrica

6. Askie LM, Brocklehurst P, Darlow BA, Finer N, Schmidt B, Tarnow-Mordi W; NeOProM Collaborative Group.
NeOProM: Neonatal Oxygenation Prospective Meta-analysis Collaboration study protocol. BMC Pediatr
2011; 11:6.
7. Grupo ROP Argentina. Ministerio de Salud. Guía de Práctica Clínica para la prevención, diagnóstico y tratamiento
de la retinopatía del prematuro (ROP). Buenos Aires, Ministerio de Salud, 2017.

La interconsulta oftalmológica pediátrica por el infectólogo

DR. MARTIN GUERRERO BECERRA

El documento de interconsulta es el formulario clínico, utilizado para la comunicación entre el servicio de atención
primaria y la especialidad a la que fue referido, mismo que contiene la información general del paciente y su motivo de
referencia.
El objetivo de la solicitud de la interconsulta o derivación por parte del servicio de pediatría para la valoración
oftalmológica, representa la oportunidad de detectar anomalías con lo que se lograra mejorar el desarrollo visual del
paciente pediátrico y/o integrar el diagnóstico clínico.
El propósito es identificar a los infantes que presenten anormalidades visuales o factores de riesgo que puedan desa-
rrollar alteraciones del órgano de la visión y referirlos para una evaluación pediátrica oftalmológica.
La patología ocular es bastante amplia en sus diagnósticos y causadas por gran variedad de condiciones, mismas que
se pueden dividir en aquellas afecciones que requieren manejo de urgencia, abordaje médico y/o quirúrgico.

• Urgente (Riesgo de función,

Plan de referencia de acuerdo con la
órgano o vida)
severidad del caso
• No urgente.
• Alto riesgo
Evaluación
• Bajo riesgo
• Médico
Tipo de intervención
• Quirúrgico.

La interconsulta oftalmológica pediátrica por el infectólogo 65

 Indicaciones de referencia para valoración pediátrica oftalmológica
Toxoplasmosis, infección por citomegalovirus,
Infecciones congénitas.
sífilis congénita, herpes.
Oftalmia neonatal gonocócica, herpes ocular,
Infecciones por el canal del parto
chlamydia trachomatis
Tumores. Retinoblastoma, abscesos
Cataratas congénitas Infecciosas y no infecciosas
Celulitis Orbitaria y pre orbitaria.
Conjuntivitis Viral, bacteriana, fúngica
Alteraciones estructurales Chalazión, orzuelo, dacriocistitis
Traumatismos oculares Desprendimientos, hemorragias.
Retinopatía. Del prematuro, infecciosas

En relación a la derivación o interconsulta de parte del servicio de infectología pediátrica al servicio de oftalmología
sobre las patologías de origen infeccioso, que representan más del 50% de la patología ocular como causa directa o
indirecta como reflejo de enfermedades sistémicas, y las cuales son consideradas verdaderas urgencias que requieren la
participación activa del servicio interconsultado para evitar la pérdida de la visión del paciente pediátrico.
La conjuntivitis bacteriana que es una infección de aparición brusca y aguda cuyos signos síntomas son eritema,
edema e irritación con presencia de secreción purulenta con los bordes palpebrales adheridos, rápidamente progresiva
y que puede invadir córnea, con destrucción de tejidos y perforación ocular, sobre todo cuando la etiología es causada
por Neisseria gonorrhoeae o meningitidis aunque también son involucradas otras bacterias como Staphylococcus au-
reus, Haemophilus especies, streptococcus pneumoniae, Chlamydia, por lo que para realizar su diagnóstico se requieren
tinciones, microscopía, cultivos y serologías, requiriendo intervención del oftalmólogo y tratamiento antimicrobiano
tanto local como sistémico de acuerdo al agente involucrado.
Queratitis o úlceras corneales por virus herpes simple o herpes zoster con inicio súbito de la de sintomatología con
eritema conjuntival, fotofobia, dolor y presencia de lesiones vesiculares, y en la exploración oftalmológica la confir-
mación del diagnóstico e involucro de conjuntiva, córnea, con presencia de uveítis, glaucoma, escleritis y parálisis de
pares craneales por lo que es necesario su diagnóstico y tratamiento en las primeras 24 horas por parte de oftalmología
pediátrica e inicio de tratamiento antiviral tanto tópico como sistémico y corticosteroides.
Si se sospecha de infecciones intrauterinas de organismos que cruzan la barrera placentaria y afectan al neonato.
La determinación de títulos de anticuerpos; así como detección viral mediante reacción en cadena de la polimerasa
(PCR) son importantes, pero resulta de suma importancia la valoración oftalmológica quienes auxiliaran en la confir-
mación del diagnóstico y como consecuencia el manejo y tratamiento, Glaucoma, retinopatía pigmentaria y catarata
congénita suelen ocurrir hasta en 40% de los infantes afectados cuya principal etiología es el síndrome de rubéola con-
génita, embriopatía causada por la infección del virus a la madre y al feto, constituyendo la catarata una emergencia,
(opacidad del cristalino que afecta la vista tanto unilateral como bilateral), siendo candidatos la mayoría de ellos para
remoción quirúrgica y colocación de lente intraocular para salvar la visión del paciente. Otra infecciones congénitas
como toxoplasma congénito con la triada clásica de Sabin : coriorretinitis, hidrocefalia y calcificaciones cerebrales
constituyendo una infección durante la gestación causada por el protozoario toxoplasma gondii, la coriorretinitis suele
manifestarse como estrabismo, nistagmus y ceguera hasta en más del 75% sin tratamiento, por lo que es indispensable
además del diagnóstico serológico, la exploración oftalmológica por el experto para su confirmación diagnóstica y no
retrasar el tratamiento, así como la diferenciación de otras infecciones que también ocurren durante la gestación,
como sífilis, citomegalovirus, herpes, rubeola, hongos y bacterias también causantes de coriorretinitis, cuyo diagnóstico

66 Manual de Oftalmología Pediátrica

serológico y manejo será en base al microorganismo involucrado. Por lo tanto, la interconsulta o derivación para la va-
loración por parte del oftalmólogo pediátrica en las patologías oftalmológicas, permanece como una ayuda diagnóstica
invaluable para el manejo de pacientes con estas afecciones.
Pronóstico: Será reservado y dependerá del tiempo de envío, edad y tipo de patología.

Referencias
1. Wright KW, Strube YN. Pediatric Ophthalmology for Primary Care 4th Ed. American Academy of Pediatrics.
Elsevier 2019
2. Lueder G, Galli M, Cho JCC, Liegel K. Pediatric Ophthalmology Scope of Practice. J Binocul Vis Ocul Motil
2023; 73(2):53-54.
3. Sosa G, Cardozo O, Mesquita M. Patologías Oftalmológicas en lactantes menores de 6 meses en un servicio de oftal-
mopediatría de un hospital de referencia. Pediatría (Asunción) 2023; 50(2), 112 - 119.
4. Daoud Pérez Z, Lupiani Castellanos MP, Ramos Amador JT. Celulitis orbitaria y periorbitaria (v.2/2020). Guía
ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección del tratamiento antimicrobiano empírico [en
línea]. Disponible en https://guia-abe.es/
5. Díez del Corral Belda JM, Álvarez Alonso C. Oftalmología pediátrica para todos los días. En: AEPap (ed.). Curso
de Actualización Pediatría 2017. Madrid: Lúa Ediciones 3.0; 2017: 521-33

Errores innatos del metabolismo

DRA. LETICIA BELMONT MARTÍNEZ

Los errores innatos del metabolismo (EIM), son un grupo de enfermedades que se producen por diversas mutaciones
que alteran las vías metabólicas debido a un funcionamiento ausente o deficiente de enzimas específicas o vías bioquí-
micas que repercuten en la patofisiología. Los EIM se clasifican en tres grupos: moléculas pequeñas, moléculas com-
plejas y trastornos de energía. La clasificación incluye las categorías bioquímicas (síntesis, remodelación, transporte,
defectos catabólicos y de tráfico) incluso a la secuenciación de nueva generación. (1). Las manifestaciones oftalmológi-
cas están presentes en muchos de los EIM, la identificación disminuye daño neurológico, discapacidad, complicaciones
y muerte.
I.- Alteración en el metabolismo de los aminoácidos y ácidos orgánicos con compromiso o manifestación
ocular.

• Acidemia Metilmalónica. Déficit de la actividad de Metilmalonil-CoA mutasa Atrofia y neuropatía óptica,

pérdida de la visión, cataratas.
• Acidemia Propiónica. Déficit de Propionil CoA carboxilasa. Atrofia óptica
• Deficiencia de Ornitina aminotransferasa. Catarata subcapsular posterior, defecto del campo visual, retino-
patía

Errores innatos del metabolismo 67

 • Alcaptonuria. Deficiencia de oxidasa del ácido homogentísico. Pigmentación ocre de la esclera bilateral, en las
inserciones musculares, limbo y conjuntiva.
• Albinismo oculo-cutáneo. Alteración en la biosíntesis de melanina y tirosinasa. Fotofobia, disminución de la
agudeza visual, reflejo rojo, estrabismo, iris traslúcidos y rosados, visión binocular ausente, potenciales provoca-
dos asimétricos y ceguera.
• Cistinosis. Por alteración de la cistinosina. Presencia de depósitos birrefringentes de cistina en córnea, fotofo-
bia, lagrimeo, sensación de cuerpo extraño, ojo seco, alteraciones en el contraste y el color, disminución de la
agudeza visual.
• Homocistinuria clásica. Por déficit de cistationina beta-sintetasa. Ectopia lentis y subluxación del cristalino en
9 de cada 10 pacientes.
• Síndrome de Costeff o aciduria 3- Metilglutarica tipo III. Disminución de la visión en luz tenue. Puede haber
pérdida de visión periférica. Aparición temprana de atrofia óptica bilateral. (2)
• Tirosinemia Tipo II (Síndrome de Richner- Hanhart o Tirosinemia oculocutánea. Se presenta por deficiencia
de tirosina aminotransferasa ocasionando. Queratoconjuntivitis pseudodendrítica, epifora, fotofobia y dolor,
lesiones corneales herpetiformes y bilaterales.

II.- Alteración del metabolismo de los hidratos de carbono

• Deficiencia del transportador de glucosa tipo 1. Movimientos oculares giratorios y aleteantes, estrabismo, op-
soclono y limitación de los movimientos oculares verticales
• Galactosemia. Por deficiencia de Galactosa- 1 fosfato uridil transferasa (GALT), galactoquinasa (GALK1),
galactosa epimerasa (GALE. Catarata nuclear y cortical de inicio temprano. En etapa temprana imagen en
“gota de aceite”.
• Glucogenosis de Von Gierke. Deficiencia de glucosa 6 fosfato. Opacidades periféricas nubosas en la córnea por
glucógeno, depósitos retinianos amarillos paramaculares

III.- Alteración en el metabolismo de los lípidos

• Enfermedad de Fabry. Por deficiencia de α-galactosidasa lisosomal A. Tortuosidades y engrosamiento

de vasos conjuntivales y retinales (imagen en salchicha). Opacidad corneal, catarata posterior y anterior,
edema periorbitario, nistagmo y atrofia óptica. Imagen característica de córnea radiada (cornea vertici-
llata).
• Enfermedad de Farber. Por deficiencia de ceramidasa. Distrofia corneal, la mácula grisácea. Mancha
rojo- cereza.
• Enfermedad de Refsum/Infantil. Deficiencia de oxidasa de ácido fitánico. Degeneración de células
fotoreceptoras, retinitis pigmentaria, cataratas subcapsulares posteriores.
• Síndrome de Smith- LemliOpitz. Por defecto en 3β- hidroxiesterol. Presentan dismorfias congénitas,
alteraciones neurológicas, retraso global de neurodesarrollo. Opacidades corneales.
• Xantomatosis cerebrotendinosa. Por alteraciones de esterol 27- hidroxilasa. Xantelasma, cataratas tem-
pranas y arco senil. (3)

IV.- Manifestaciones oculares en la mucopolisacaridosis (MPS)

El acúmulo crónico de mucopolisacáridos o glucosaminoglicanos ocasiona a nivel ocular alteraciones variables.

• MPS I (Síndrome de Hurler, Hurler-Sheie, Sheie). Opacidad corneal, glaucoma de ángulo abierto o cerrado,
atrofia óptica, hipermetropía por la curvatura corneal inflexible y la longitud axial acortada inelástica de la es-
clerótica, exotropía y retinopatía.

68 Manual de Oftalmología Pediátrica

 • MPS II (Enfermedad de Hunter). Opacidad corneal, hipertelorismo, exoftalmos, nictalopía, anomalías de ner-
vio óptico y retinopatía,
• MPS III (Enfermedad de San Filipo). Retinopatía, edema de disco óptico, glaucoma, atrofia, perdida progresi-
va de fotorreceptores, nictalopía y reducción de la visión.
• MPS IV (Enfermedad de Morquio). Opacidad corneal, fotosensibilidad, queratopatía por exposición corneal
por pseudoexoftalmos, catarata, glaucoma y retinopatía.
• MPS VI (Enfermedad de Maroteaux- Lamy). Opacidad, edema del nervio óptico, papiledema, estrabismo y
ambliopía.
• MPS VII (Enfermedad de Sly). Opacidad corneal, anomalías del nervio óptico. (4)
• Enfermedad de Durand. Por deficiencia de α- fuconidasa. Vasos conjuntivales y retinianos sinuosos, mancha
rojo- cereza, opacidad corneal y del cristalino posterior.
• Manosidosis. Por α-L- manosidasa. Catarata en radio de ruedas, estrabismo, opacidad corneal, distrofia de re-
tina.
• Mucolipidosis. Alteración en el catabolismo de glicoproteínas. Astigmatismo, opacidad corneal, mancha rojo
cereza, maculopatía.
• Galactosialidosis. Por β-galactosidasa y α-neuraminidasa. Opacidad corneal, mancha
• rojo- cereza, rasgos retinianos.

V.- Alteración en el metabolismo de los metales.

• Enfermedad de Wilson. Por deficiencia de proteína de membrana transportadora de cobre dependiente de

ATP. Catarata en girasol, anillos corneales pigmentados o anillos de Kayser-Fleischer, en el borde exterior de la
córnea. Alteraciones del seguimiento vertical, dismetría de movimientos sacádicos.
• Enfermedad de Menkes. Por deficiencia de cobre. Degeneración retiniana.

VI.- Otros EIM

• Deficiencia de cofactor molibdeno. Dislocación del cristalino en la mayoría, ectopia

• de cristalino y también se observa en la deficiencia de sulfito oxidasa.
• Enfermedad de Gaucher. Por Déficit de actividad de la enzima glucocerebrosidasa. pérdida visual y trastornos
de movimiento del ojo. En Gauchert tipo II parálisis motora ocular, lentitud de los movimientos sacádicos,
“apraxia” oculomotora y estrabismo. En Gaucher tipo III parálisis de la mirada supranuclear horizontal.
• Enfermedad de Krabbe. Por deficiencia de galactosil ceramidasa. Ceguera cortical, atrofia óptica, mancha ro-
jo-cereza
• Enfermedad de Niemann Pick. Déficit de ácido esfingomielinasa. Mancha rojo cereza y atrofia óptica. Parálisis
supranuclear de la mirada vertical: parálisis de los movimientos sacádicos verticales
• Enfermedad de Tay-Sachs. Área grisácea- blanca alrededor de la fóvea debido a una acumulación de lípidos en
las células ganglionares que dejan posteriormente una mancha
• rojo-cereza. Atrofia óptica.
• Leucodistrofia Metacromática. Por deficiencia de arilsulfatasa. Mácula grisácea, atrofia óptica, mancha ro-
jo-cereza.
• Lipofuscinosis ceroide neuronal juvenil (Enfermedad de Batten). Por acumulación de lipopigmentos (lipofus-
cina) en diversos tejidos que ocasiona retinitis pigmentosa.
• Oxalosis. Por alteración del metabolismo de glioxalato. Acumulación de cristales en la retina y tejidos vascula-
rizados, oclusiones vasculares retinianas, retinopatía cristalina
• (retina moteada), maculopatía negra geográfica, atrofia óptica.

Errores innatos del metabolismo 69

 • Síndrome de Leber. Pérdida de la visión central bilateral con atrofia óptica final, por degeneración de las células
ganglionares de la retina y el nervio óptico. Mancha rojo-cereza.
• Síndrome de Marfan. Por deficiencia de fibrina 1. Subluxación bilateral, simétrica del cristalino, iridodonesis
(temblor del iris), aumento de la longitud axial ocular, miopía, desprendimiento de retina, glaucoma.
• Síndrome de Zellweger. Desórdenes en la biogénesis de peroxisomas. Opacidad corneal, cataratas, atrofia ópti-
ca, pigmentación anormal de la retina y distrofia retiniana. (5,6)

Referencias
1. Saudubray JM, Mochel F, Lamari F, Garcia-Cazorla A. Proposal for a simplified classification of IMD based on a
pathophysiological approach: A practical guide for clinicians. J Inherit Metab Dis 2019; 42(4):706-727.
2. Guevara-Márquez YC, Vela-Amieva M, Juárez-Echenique JC, Ordáz-Favila JC, Belmont-Martínez L. Manifesta-
ciones oftalmológicas de los errores innatos del metabolismo. Acta Pediatr Mex 2013; 34:212-224.
3. Koens LH, Tijssen MAJ, Lange F, et al. Eye movement disorders and neurological symptoms in late-onset inborn
errors of metabolism. Mov Disord 2018; 33(12):1844-1856.
4. Tomatsu S, Pitz S, Hampel U. Ophthalmological Findings in Mucopolysaccharidoses. J Clin Med 2019; 8(9):1467.
5. Medghalchi A, Hassanzadeh Rad A, Dalili S. The Ophthalmological Manifestations of Various Inborn Errors of
Metabolism: A Narrative Review. J Pediatr Rev 2021; 9(2): 137-144.
6. Davison JE. Eye involvement in inherited metabolic disorders. Ther Adv Ophthalmol 2020;12:2515841420979109.

Síndromes genéticos y anomalías cromosómicas

DR. JORGE ROMÁN CORONA RIVERA

El 3.5% de la población pediátrica padece alguna de alrededor de 8,000 patologías de base genética y en un tercio de
ellas, se presentan manifestaciones oculares (Singh & Tyagi, 2018). El abordaje clínico-genético tradicional incluye:
a) diferenciar si estamos frente a una anomalía aislada (v.gr., microftalmia, cataratas, coloboma, estrabismo, aniridia),
o sindrómica (v.gr., CHARGE, galactosemia, amaurosis congénita de Leber), b) establecer si se trata de un caso es-
porádico (aislado), o familiar (hereditario). La evaluación genética permite identificar la etiología para cada caso y se
subdivide de la siguiente manera, tal como se muestra en la siguiente tabla.

Etiología
Cromosómica
Síndromes Down, Edwards, Patau, Turner, Warkany, Rethoré,
numérica detectable
Pallister-Killian, otros.
por cariotipo
Microdeleción: 1p36, 15q11.2, 17p13.3, o 22q11.2
Identificable por microarreglos (arrays): aCGH
Polimorfismos de un solo nucleótido: aSNP
Cromosómica
estructural Hibridación in situ fluorescente: FISH
Amplificación de sondas dependiente de ligandos múltiples:
MLPA
PCR cuantitativa: qPCR

70 Manual de Oftalmología Pediátrica

 Autosómico dominantes: Marfan, neurofibromatosis,
Waardenburg).
Autosómico recesivas: Walker-Warburg, albinismo.
Ligadas al X: Aicardi, Norrie
Enfermedades Mosaicismo somático: Von Hippel-Lindau, Sturge-Weber,
monogénicas retinoblastoma esporádico.
(mendelianas)
Diagnosticables por secuenciación Sanger dirigida o
secuenciación masiva en paralelo o de siguiente generación
(NGS, por sus siglas en inglés: exoma, genoma, paneles), ya
sea con lecturas de cadenas cortas, largas, o mapeo óptico del
genoma por NGS o arrays
Enfermedades o
Miopía, glaucoma, retinopatía del prematuro, retinoblastoma
rasgos complejos o
esporádico, etc.
multifactoriales
Para establecer una etiología multifactorial o ambiental, se
Enfermedades requiere antes excluir una causa cromosómica o monogénica
ambientales (Sullivan et al., 20023).
congénitas Embriopatía por rubéola, toxoplasmosis, CMV, síndrome
alcohol fetal, otras

En los últimos 15 años las técnicas de NGS han revolucionado el diagnóstico genético terminando con odiseas
diagnósticas, descubriendo nuevos síndromes y brindando la opción de manejos dirigidos (Guercio & Martyn, 2007).
La valoración oftalmológica es fundamental en el abordaje diagnóstico del paciente con genopatía. A manera de ejem-
plo, se presentan:

I. Anomalías oculares
Microftalmia-anoftalmia: Llamada también anoftalmia clínica, el diámetro corneal es <10 mm y el globo ocu-
lar <20 mm. Puede ser monogénica aislada (genes PRSS56, MFRP, GDF3, VSX2, ALDH1A3, RAX), sindrómica
(genes RARB, SOX2, MAB21L2, TENM3, VAX1, BMP4, OTX2, STRA6, HCCS, BCOR, HMGB3, NAA10),
asociada a coloboma o complejo MAC (genes FZD5, ABCB6, TENM3, SHH, RBP4, PAX6, VSX2, STRA6), o
diversos síndromes genéticos (v.gr, Warburg Micro, Hallermann-Streiff, CHARGE, Patau) o ambientales (sín-
dromes TORCH, alcohol fetal).
Dermoides: Pueden ser epibulbares o lipodermoides aislados o ser parte de entidades como los síndromes Gol-
denhar, oculoauriculo frontonasal,óculo ectodérmico, o lipomatosis encefalocraneocutánea.
Colobomas de párpados: Más frecuentemente son sindrómicos y pueden afectar tanto al párpado superior
(síndromes Treacher-Collins, MOTA), como al inferior (síndrome Goldenhar).
Criptoftalmia: Ojo oculto detrás de la piel sin estructuras palpebrales reconocibles, es autosómica recesiva y
puede ser aislada (gen FREM2) o asociada al síndrome Fraser (genes FRAS1, GRIP1, FREM2)
Opacidad corneal: Incluye causas infecciosas (síndrome TORCH), metabólicas (mucopolisacaridosis) y del
desarrollo, como las distrofias corneales autosómico dominantes tipos membrana basal epitelial, granular (lattice I,
IIIA), Avellino, Groenouw tipo I y Reis-Bücklers causadas por variantes patogénicas en el gen TGFBI.
Disgenesia del segmento anterior: Se manifiesta de manera variable como hipoplasia del iris, microcórnea,
megalocórnea, opacidad o vascularización de la córnea, embriotoxon posterior, corectopia, policoria, ángulo iri-
docorneal anormal, ectopia lentis, afaquia, cataratas, sinequias anteriores, queratocono posterior y glaucoma en

Síndromes genéticos y anomalías cromosómicas 71

 el 60% de los casos. Puede ser monogénica no sindrómica (genes FOXE3, PXDN, CYP1B1, PITX2, FOXC1,
PITX3, PAX6, CPAMD8), o formar parte de síndromes como el Axenfeld-Rieger, Peters Plus, Alagille, o la ano-
malía de Peters.
Glaucoma: Puede ser congénito, infantil o juvenil por defectos en a) trabeculodisgenesia (defecto del desarro-
llo de la red trabecular del iris), b) irido trabeculodisgenesia (defectos del estroma, vasos anómalos del iris, colobo-
ma o aniridia) y c) córneo trabeculodisgenesia
(Axenfeld-Rieger, Peters).
Anomalías pupilares: Incluye la pupila con pobre reacción a la luz o pupila de Adie, característica del síndro-
me Charcot-Marie-Tooth disease tipo 2J, la microcoria o miosis congénita y la pupila en forma de huevo.
Vítreo primario hiperplásico persistente (VPHP): Tejido fibrovascular en la cámara anterior del ojo, conec-
tando el iris y/o el cristalino con la región pupilar. Típicamente se manifiesta con leucocoria asociada a despren-
dimiento de retina y microftalmia. La mayoría son esporádicos y unilaterales. Se han identificado genes para las
formas recesivas (ATOH7, PHPVAD) y se asocia a síndromes como la neurofibromatosis tipo 2, Aicardi y trisomía
13.
Displasia retiniana: Desarrollo anárquico de las diferentes capas de la retina que se traducen clínicamente
como un desprendimiento de retina. La distrofia retiniana grave autosómica recesiva de inicio en la infancia son
trastornos que afectan a los fotorreceptores de conos y bastones. Incluyen la amaurosis congénita de Leber (formas
severas) y la retinitis pigmentosa juvenil (menos severa). La vitreorretinopatía exudativa familiar se caracteriza por
un desarrollo incompleto de la vasculatura retiniana e incluye formas de retinopatía del prematuro, producida por
variantes en los genes CTNNB1, TSPAN12, ZNF408, LRP5, FZD4 y NDP.

II. Hallazgos oculares en anomalías cromosómicas

Síndrome Down: Incluyen manchas de Brushfield, estrabismo, vasos supernumerarios en retina, defectos de
refracción severos, defectos de acomodación, queratocono, cataratas, obstrucción del conducto nasolagrimal, ble-
faritis y nistagmus (Bull et al, 2022).
Síndrome Edwards: Se pueden presentar microftalmia, microcórnea, opacidad corneal,
cataratas, glaucoma, pliegues retinianos, pigmentos retinianos ausentes, coloboma del disco óptico e iris, persis-
tencia de arteria hialoidea, pit del nervio óptico, nistagmus o anisocoria.
Síndrome Patau: Son comunes las cataratas, colobomas del iris y la retina, VPHP, persistencia de la túnica
vasculosa del cristalino y el microftalmos.
Síndrome Turner: Presentan errores refractivos, estrabismo y ambliopía. Menos comúnmente ptosis, discro-
matopsias y raramente glaucoma congénito, cataratas uveítis, queratocono, deficiencia de células madre del limbo,
cambios vasculares y desprendimiento de retina.
Síndrome Warkany: En la trisomía 8 mosaico se observan opacidades corneales, estrabismo, anomalía de Dua-
ne, astigmatismo miópico, nistagmus pendular congénito o hipoplasia macular.

III. Hallazgos oculares en malformaciones y síndromes craneofaciales

Treacher-Collins: Presentan fisuras palpebrales oblicuas hacia abajo, colobomas de los párpados inferiores,
ausencia parcial de pestañas del párpado inferior, epífora y queratopatía por exposición, además de estrabismo y
errores refractivos.
Goldenhar: Incluyen dermoides, lipodermoides, anomalía de Duane, coloboma de párpados superiores, pto-
sis, hipoestesia corneal y anomalías del aparato lagrimal, cicatrices corneales y disminución de la agudeza visual, e
incluso microftalmia, coloboma retiniano e hipoplasia de nervios ópticos.

72 Manual de Oftalmología Pediátrica

 Displasia frontonasal: El 87% presenta anomalías oftalmológicas como hipertelorismo, anomalías del nervio
óptico, ptosis, proptosis palpebral, asimetría orbital, microftalmia, catarata, dermoide, retinopatía inflamatoria,
nistagmus, errores refractivos, ambliopía y estrabismo.

IV. Hallazgos oculares en trastornos del tejido conectivo, piel y esqueleto

Marfan: La miopía alta progresiva es común, además de ectopia lentis (subluxación del cristalino superior y
bilateral) que difiere de la homocistinuria (inferonasal). El globo suele ser alargado y la córnea plana, además tienen
un mayor riesgo de desprendimiento de retina, glaucoma y formación temprana de cataratas.
Stickler: Incluyen miopía alta (más de -3 dioptrías) progresiva, anomalías vítreas (tipo membranosa o en “cuen-
tas”), desprendimiento espontáneo y recurrente de retina, cataratas (relacionadas con COL11A1) y glaucoma.
Ehlers-Danlos: Se observa xeroftalmia, la miopía alta (mayor de −6 dioptrías), aumento de la curvatura del
cristalino, la laxitud del párpado, opacidades menores del cristalino y estrabismo convergente.

V. Hallazgos oculares en síndromes neurocutáneos

Complejo esclerosis tuberosa: Incluyen hamartomas y manchas acrómicas en retina y en menor frecuencia,
hamartomas astrocíticos retinianos de crecimiento progresivo con desprendimiento de retina exudativo total y
glaucoma neovascular.
Neurofibromatosis: Presentan nódulos de Lisch (hamartomas de iris), pecas coroideas (proliferaciones de cé-
lulas de Schwann dispuestas en anillos concéntricos alrededor de un axón), anomalías microvasculares de la retina,
manchas hiperpigmentadas del fondo de ojo. Los gliomas de la vía óptica suelen ser asintomáticos e involucionar
espontáneamente, cuando son sintomáticos, se presentan antes de los seis años con pérdida de agudeza visual,
proptosis o estrabismo. También, se puede observar un aumento de la tortuosidad del nervio óptico con la apari-
ción de glioma de la vía óptica (Friedman, 1998).
Von Hippel-Lindau: El hemangioblastoma (angioma) de retina puede identificarse desde la infancia. Se loca-
lizan en la periferia temporal de la retina y rara vez, en el polo posterior o disco óptico. Cuando son sintomáticos
afectan el campo visual o causan desprendimiento, exudados o hemorragia de retina.

VI. Síndromes genéticos seleccionados con hallazgos oculares

Aicardi: Las lagunas coriorretinianas son patognomónicas, constituyen áreas despigmentadas, redondas, bien
circunscritas, blancas o de color blanco amarillento del epitelio pigmentario de la retina y la coroides subyacente,
con pigmentación variablemente densa en sus bordes, agrupadas en el polo posterior del globo alrededor del nervio
óptico. La retina sensorial que recubre las lagunas suele estar intacta, pero puede estar desorganizada o ausente por
completo. También se pueden observar otras anomalías de nervios ópticos: coloboma, proliferación glial, displasia
grave y proliferación pseudoadenomatosa del epitelio pigmentario de la retina (Sutton & Van den Veyver, 2006).
Displasia septo-óptica: El diagnóstico es clínico cuando dos características de la tríada clásica están presentes:
hipoplasia del nervio óptico (signo del doble anillo), anomalías hipofisiarias y defectos cerebrales de la línea media
(agenesia del septum pellucidum y/o cuerpo calloso). Presentan frecuentemente estrabismo, nistagmus, microftal-
mia y colobomas con grados variables de discapacidad visual.

Referencias
1. Bull MJ, Trotter T, Santoro SL, et al. Health supervision for children and adolescents with Down Syndrome. Pe-
diatrics; 149(5):e2022057010.

Síndromes genéticos y anomalías cromosómicas 73

2. Friedman JM. Neurofibromatosis 1. In M. P. Adam (Ed.) et. al. GeneReviews® 1998. University of Washington,
Seattle.
3. Guercio JR, Martyn LJ. Congenital malformations of the eye and orbit. Otolaryngol Clin North Am 2007;
40(1):113-40
4. Singh M, Tyagi SC. Genes and genetics in eye diseases: a genomic medicine approach for investigating hereditary
and inflammatory ocular disorders. Int J Ophthalmol 2018; 11(1):117-134.
5. Sullivan JA, Schoch K, Spillmann RC, Shashi V. Exome/Genome Sequencing in Undiagnosed Syndromes. Annu
Rev Med. 2023; 74: 489-502.
6. Sutton VR, Van den Veyver IB. Aicardi Syndrome. In Adam MP (Ed.). GeneReviews®. University of Washington,
Seattle, 2006.

Discapacidad visual

DRA. MARÍA ALEJANDRA CERQUERA JARAMILLO

DR. BRAULIO VELASCO SEPÚLVEDA
DRA. VANESSA BOSCH CANTO

Pocas secuelas tienen un impacto tan serio y duradero como la baja visión o la ceguera. El manejo de la Discapacidad
Visual es una de las grandes prioridades del programa de Objetivos de Desarrollo Sostenible 2030 (ODS) de la OMS,
por lo que se insta a los Estados Miembro a garantizar el acceso a la salud, la educación, el ingreso y el empleo en igual-
dad de condiciones, por su potencial para promover la inclusión social, económica y política. 1
La discapacidad es el resultado de la interacción de condiciones físicas, mentales o sensoriales con barreras sociales
que dificultan la participación plena del individuo en la vida económica, social, laboral y cultural. 2
Las repercusiones en cuanto a la funcionalidad y calidad de vida de estos pacientes son catastróficas. El impacto
económico que representa para la familia y la sociedad la discapacidad visual es incuestionable. Por todo esto, es impe-
rativo que las personas con discapacidad visual ingresen a un programa de estimulación y rehabilitación. Su inmediata
referencia representa una urgencia.
De acuerdo con la OMS, al menos 2.2 billones de personas viven con discapacidad visual. De estos, la mitad, se
debe a causas prevenibles.
Las causas y la prevalencia de la discapacidad visual van a ser variables de acuerdo con la zona geográfica y con las
estadísticas con las que se cuente.
Se conoce que la mayor prevalencia de problemas en la visión se presenta en personas mayores de 60 años y que las
mujeres presentan una mayor preponderancia 3.
La baja visión en niños es menos frecuente, pero su impacto es igual de catastrófico ya que la discapacidad visual
interfiere con todos los aspectos de la vida de estos chiquitos, así como a la cantidad de años que pasan en discapacidad
y al rezago educativo, social y económico que presentan estos infantes.

74 Manual de Oftalmología Pediátrica

 La discapacidad visual es un concepto que comprende un muy amplio rango de condiciones como fluctuaciones
en la visión, fallos al reconocer formas o colores o dificultad con lectoescritura y/ o actividades de la vida diaria.4 En su
última revisión, ICD-102 se incluyen las recomendaciones del International Council of Ophthalmology (IAPB) en
cuanto a los conceptos de ceguera y baja visión5:

• Baja Visión: condición en la que una persona presenta una agudeza visual (AV) peor de 20/60, y/o un campo
visual (CV) inferior a 20º. Esto en el mejor ojo, después de tratamiento y con la corrección refractiva adecuada.
(ICD-10, categorías 1 y 2 de discapacidad visual).
• Ceguera: es la condición en la que una persona presenta una AV por debajo de 20/400 y/o un CV inferior a
10º desde el punto central de fijación, igualmente en el mejor ojo, después de tratamiento y con la mejor refrac-
ción posible. (ICD-10, categorías 3, 4 y 5 de discapacidad visual)18.
• Ceguera Legal: que se refiere a una AV peor de 20/200 y que interfiere con las actividades diarias de la persona
que la padece. Dicha definición existe como un recurso legal y laboral en México.

Estas definiciones son meramente objetivas; sin embargo, la discapacidad visual es una entidad totalmente subje-
tiva, por lo que podemos tener pacientes con la misma capacidad visual y misma enfermedad ocular y requerir tipos
de rehabilitación visual completamente diferentes. Resulta imposible encasillar a una persona con el mismo tipo de
patología visual en el mismo programa de entrenamiento.
La Rehabilitación Visual es un proceso totalmente personal y dinámico, ya que las necesidades de cada individuo
son únicas y cambiantes y la rehabilitación se enfocará en lograr las metas que el paciente necesite en determinada
circunstancia de su vida.
Por tanto, la discapacidad no es una variable fija, si no contextual, dependiendo tanto del propio individuo como
del medio.19
A nivel mundial, las patologías que más causan discapacidad visual en el niño son:

• Retinopatía del prematuro

• Errores refractivos no corregidos
• Glaucoma
• Catarata
• Accidentes

Bases de la rehabilitación visual.

La visión tiene la capacidad única de auto-estimularse. Una persona con visión normal desarrollará la capacidad de ver
en su totalidad, de una forma espontánea. Sin embargo, alguien con baja visión no lo hará de forma automática, por
ello se le deberá estimular visualmente mediante un programa sistemático encaminado a desarrollar y aumentar sus
funciones visuales y brindarle independencia máxima para que dicha persona continúe con sus actividades diarias de
manera eficiente, mediante la magnificación de los estímulos visuales.
La habilidad visual se puede desarrollar con un programa secuenciado de exigencias visuales, y es a esto a lo que
llamamos rehabilitación visual
El objetivo principal de este programa es lograr el mejor uso del remanente visual disponible para lograr eficiencia
visual, esta es única en cada persona y no se puede medir ni predecir clínicamente con exactitud. Es importante tener
en cuenta que las necesidades y los objetivos que se pretenden conseguir con el programa de rehabilitación visual irán
cambiando a medida que el paciente vaya avanzando en el programa. Serán modificados de acuerdo con su edad, su
inteligencia y su desarrollo.

Discapacidad visual 75
Remanente visual
El remanente visual se utiliza como factor a favor. Primeramente, debemos entender en qué consiste ese remanente
visual, dónde está ubicado, si es uni o bilateral, así como los factores que podrían alterarlo como, por ejemplo: la dismi-
nución en la sensibilidad al contraste, el deslumbramiento y los colores que más le ayudan a la persona a sacar máximo
provecho a este resto visual. El daño visual podemos clasificarlo principalmente en:
Defecto central: se trata de un defecto en la mácula como el que es provocado por la DMRE. Este tipo de daño
suele ser el más incapacitante de manera aguda en la edad adulta, ya que se presenta como una mancha en el centro
de la visión y que “estorba” para reconocer detalles finos como caras, letreros, letras. Dificulta de manera importante
actividades de lecto-escritura, manejar, labores finas como cocinar o coser y reconocimiento de caras, entre otros.
Defecto periférico: este es ocasionado principalmente por glaucoma y dificulta sobre todo la capacidad de la per-
sona para trasladarse, subir y bajar escaleras, ayudar en labores de la casa y cuando está en fases avanzadas, dificulta la
localización de objetos en espacios desconocidos por lo que la persona se vuelve muy insegura para salir.
Defecto mixto: No presenta un patrón específico. Es el más desafiante para su rehabilitación ya que el remanente
visual puede ser cambiante, o presentarse en zonas menos útiles para la visión funcional como por ejemplo en cua-
drante supero-nasal. Este tipo de defectos los encontramos en los pacientes con retinopatía diabética o en los casos de
alteraciones neurológicas.
Como se ha mencionado anteriormente, aunque el defecto visual pueda ser parecido entre 2 pacientes, los reque-
rimientos de rehabilitación suelen ser distintos y se debe decidir un programa de rehabilitación visual personalizado,
tomando en cuenta los requerimientos que el paciente necesita. 6 Es importante resaltar que la Rehabilitación Visual
no es solamente la prescripción de “lentes especiales”, sino que se trata de un programa individual, secuencial, multi-
formativo y dinámico que utiliza distintas estrategias para magnificar el remanente visual.

Lectura
Se sabe que la principal demanda de los pacientes que acuden a un servicio de rehabilitación visual (SRV) es recuperar
la capacidad para leer.7 Cualquier problema en la visión que modifique esta velocidad de lectura resultará en un detri-
mento a la calidad de vida.
Se sabe que alrededor del 85 % de las consultas a un SRV se debe a escotomas centrales. 8
La entrevista inicial es de vital importancia ya que valora el tipo y estabilidad de la patología ocular. Se realiza un
interrogatorio dirigido a entender cuáles son las dificultades que tiene la persona en su día a día y se establecen los
objetivos de la rehabilitación visual. Debemos tomarnos el tiempo necesario para realizar esta entrevista con calidez y
de manera positiva, resaltando las posibilidades que el paciente conserva con su remanente visual y no las pérdidas que
presenta.

Valoración funcional
El objetivo de la valoración funcional de la visión es establecer cómo usa el paciente su resto visual para llevar a cabo sus
actividades rutinarias durante el día.28 Es importante que durante este examen usemos cartillas y materiales adecuados
para los pacientes con baja visión, ya que si no solo aumentaremos el nivel de frustración y podemos ocasionar un acer-
camiento erróneo hacia el proceso de rehabilitación.
Debemos comenzar el examen desde la cartilla con el optotipo más grande y comenzar a una distancia de 3 metros.
Entre las pruebas que se deben realizar para valorar la visión funcional están:
Agudeza visual lejana (AVL): Esta se realiza usando ambos ojos de inicio y permitiendo que el paciente esté en
posición libremente elegida. Es imprescindible utilizar cartillas para baja visión como las cartillas de Feinbloom y log-
MAR, entre otras.

76 Manual de Oftalmología Pediátrica

 Agudeza visual cercana (AVC): Esta medición es básica para determinar cómo podemos ayudar al paciente a
recuperar su capacidad de lectura. Debemos realizarla con una fuente de luz blanca extra (no LED, ya que este tipo de
luz causa deslumbramiento) hacia el texto.
Sensibilidad al Contraste (SC): Capacidad que tiene la visión de reconocer un objeto de su entorno. Se ve su-
mamente afectada en todas las patologías oculares que causan baja visual. Puede interferir con el reconocimiento de
caras, con la percepción de obstáculos en la movilidad, con la lectura y con actividades de la vida diaria. Es importante
medirla con cartillas especiales como la Vistech®, Pelli Robson, MARS®, Hiding Heidi, etc. Hay que recordar que para
mejorar la SC es básico mejorar la luz, aumentando las candelas y/o se pueden utilizar filtros.
Visión al Color (VC): Sabemos que la VC no es imprescindible para la vida. Sin embargo, mejora enormemente
las características que nuestro sistema visual puede percibir. La VC es útil para poder percibir figuras, distinción de
planos de los objetos y distinguir luminiscencia. 9
Campo Visual (CV): Podemos obtener un estimado del CV con confrontación, Amsler, pantalla tangencial y CV
manual.

Ayudas ópticas
La selección de ayudas visuales es otro paso fundamental para lograr los objetivos de la rehabilitación. Para elegir la
ayuda óptima para cada paciente, no solo hay que tener en cuenta las características ópticas de ayuda, sino también las
preferencias del propio usuario. Debemos recordar que los lentes con una adecuada refracción, tanto lejana como cer-
cana, son las ayudas ópticas a las que más recurrimos los rehabilitadores.
Lupas manuales: Son ayudas económicas y portátiles, muy útiles para lecturas puntuales fuera de casa (leer
menús en restaurantes, precios de las tiendas, consultar algo de manera rápida…).10
Lupas con soporte (stand magnifiers): Al igual que las lupas manuales, también son lentes positivas pero monta-
das en un soporte, lo que permite al paciente tener las dos manos libres y no tener que cargar con el peso de la lupa.
También pueden tener iluminación propia.
Telemicroscopio (near telescope): Se trata de un sistema telescópico que tiene una lente de aproximación (LA)
para enfocar a distancias intermedias y cortas.11
Microscopios (high near additions): Son lentes o sistemas de lentes convergentes montadas en una gafa. Existen
microscopios de hasta +80 D, aunque a partir de+10/+12D se suelen prescribir monoculares y en el mejor ojo.12
Telescopios: Son las ayudas ópticas más utilizadas para la visión lejana. Pueden ser tipo Galileo (sistema de lentes
positivas) o Keplerianos (sistema de lentes mixtas). La mayoría aportan entre 2X y 4X.
Ayudas electrónicas: Consisten en una cámara de vídeo que transmite una imagen en directo a un monitor, de
forma que se puede controlar el zoom y otras características como la cantidad de iluminación, el contraste o la in-
versión de polaridad.5 Ejemplos: el esight, CCTV, Peables, etc

Ayuda no óptica
Es cualquier dispositivo que favorece la utilización del resto visual o que potencia el rendimiento con las ayudas ópticas
y electrónicas.13 Existen múltiples ayudas no ópticas y van a depender de la adaptación del paciente a ciertas tareas.
Altos contrastes: Recordar que, en los pacientes con discapacidad visual, la SC suele estar comprometida por lo
que realzar el objeto mediante alternancia de contrastes, ayuda a la realización de las tareas de manera más eficiente.
Por ejemplo: diferenciar contrastes en pasillos o escaleras para hacer diferencia en cada escalón.

Calidad de vida
La pérdida de la función visual causa un impacto escandaloso en la calidad de vida. Esta, es un fenómeno multidimen-
sional que engloba los aspectos físico, funcional, social y psicológico.57 Cuando una persona padece una patología que

Discapacidad visual 77
limita su actividad, su nivel de calidad de vida se reduce. Esto se debe a la incapacidad que surge a la hora de realizar
tareas que antes podía realizar con facilidad.
La función principal de la Rehabilitación Visual es la de proporcionar a los pacientes de ayudas, instrumentos, en-
trenamiento y estrategias adaptativas para superar las dificultades originadas por su deterioro visual, maximizando su
resto visual y minimizando el disconfort originado por este.

Conclusiones
No existe el modelo de rehabilitación visual ideal, sino que más bien va a depender de las necesidades del paciente, su
condición visual y su estado general. Un entrenamiento individualizado, que se ajuste a las necesidades de cada paciente
será la solución más efectiva en cada caso.
Las Unidades de Rehabilitación Visual existen para ofrecer al paciente con discapacidad visual una opción más en
el manejo de su remanente de visión y están formadas por profesionales especializados que tienen como objetivo en-
trenar y dotar a los pacientes de instrumentos y recursos con los que puedan recuperar su independencia mediante una
visión funcional. Es por esto, que nuestra función como trabajadores de la Salud Visual es ofrecer a nuestros pacientes,
una opción digna cuando la cirugía y la terapéutica ya no pueden ser utilizadas.

Referencias
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prepared for the International Council of Ophthalmology (ICO). Sydney 2002. Disponible en: https://lists.
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dards_Aspects_and_ranges_of_vision_loss_with_emp....pdf
4. Resnikoff S, Pascolini D, Etya’ale D, et al. Global data on visual impairment in the year 2002. Bull World Health
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6. Siemsen DW, Brown WL. Vision rehabilitation of persons with age related macular degeneration. Semin Ophthal-
mol 2011; 26(3):65-8.
7. Nguyen NX, Weismann M, Trauzettel-Klosinski S. Improvement of reading speed after providing of low vision
aids in patients with age-related macular degeneration. Acta Ophthalmol 2009; 87(8): 849-53.
8. Rubin GS. Vision rehabilitation for patients with age-related macular degeneration. Eye (Lond) 200; 15(Pt 3):430-
5.
9. Markowitz SN. Principles of modern low vision rehabilitation. Can J Ophthalmol 2006; 41(3):289-312.
10. Chung ST, Mansfield JS, Legge GE. Psychophysics of reading. XVIII. The effect of print size on reading speed in
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11. Lago Alvarez M. Rehanilitación Visual en Degeneración Macular asociada a la edad. Revisión bibliográfica. Traba-
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12. Nilsson UL, Frennesson C, Nilsson SE. Patients with AMD and a large absolute central scotoma can be trained
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78 Manual de Oftalmología Pediátrica

13. Schuchard RA. Preferred retinal loci and macular scotoma characteristics in patients with age-related macular
degeneration. Can J Ophthalmol 2005; 40(3):303-12.

Ceguera infantil en México

DRA. CITLALLI GUADALUPE MARTÍNEZ SANDOVAL

DRA. LUZ CONSUELO ZEPEDA ROMERO

La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la discapacidad visual en el término ceguera, que abarca desde una
agudeza visual de 0.05 (5%), la no percepción de la luz o una reducción del campo visual inferior a 10 grados y el tér-
mino baja visión o debilidad visual, comprende una agudeza máxima de 0.3 (30%) y mínima superior a 0.05 (5%). (4)
De acuerdo con las estimaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS), en 2010, 285 millones de perso-
nas a nivel mundial sufrían discapacidad visual, y 39 millones de ellas eran ciegas. (4) La ceguera infantil en México es
un problema importante de salud pública que afecta a un número significativo de niños de 500 a 1000 por año.
Mundialmente se estima que 1300 millones de personas presentan alguna forma de discapacidad visual, de las cua-
les 1.4 millones son niños. Del total de las personas invidentes, al menos el 4% corresponde a población infantil, y del
total de las personas con alguna discapacidad visual, el 1% son niños. (1)
A nivel nacional, se estima que el 7.6% de la población menor de 15 años en México tiene alguna forma de discapa-
cidad visual. Esta prevalencia varía entre estados, con Aguascalientes (10%) y el Estado de México (10.2%) presentan-
do las cifras más altas, mientras que Tabasco (5.8%) y Yucatán (5.9%) tienen las más bajas. En Jalisco, la prevalencia
de discapacidad visual en menores de 15 años es del 8.3%, lo que coloca al estado por encima del promedio nacional.
Estas diferencias reflejan las variaciones en factores socioeconómicos, acceso a servicios de salud y la implementación
de programas de salud pública entre las diferentes regiones del país (INEGI, 2000).
La discapacidad visual impacta en el desarrollo del niño, se tiene una extensa gama de etiologías, es prioridad iden-
tificar de manera oportuna las causas prevenibles y tratables, y reconocer las causas inevitables para implantar procesos
de rehabilitación funcional e integral.
Las malformaciones oculares y la retinopatía del prematuro son causas importantes en México de la discapacidad
visual, esta última es la principal causa de ceguera infantil en países en vías de desarrollo y es ocasionada por una alte-
ración en la vasculogénesis en la retina, afectando su desarrollo y crecimiento normal, afecta a neonatos prematuros y
puede llevar a la ceguera si no se brinda un tratamiento adecuado y oportuno. (1)
La catarata congénita es una causa de ceguera infantil, se define como una opacidad en el cristalino unilateral o
bilateral de origen congénito o adquirido, mayormente diagnosticada en el primer año de vida, siendo causa preveni-
ble de ceguera infantil, los infantes afectados que tienen un diagnóstico y tratamiento oportuno logran tener una alta
tasa de resolución y buen pronóstico. (2) Por otra parte, un gran desafío en la atención médica actual es la opacidad
corneal, ya que es una causa severa de disfunción visual en infantes, es de origen multifactorial resultando de factores

Ceguera infantil en México 79

genéticos, traumatismos e infecciones, se describe por una pérdida de transparencia corneal, la córnea se torna turbia o
nubosa, ocasionando un impacto relevante en la calidad de vida de las personas y en su interacción con la sociedad. Su
tratamiento es complejo una vez instalado, por lo que hay que resaltar su prevención.
La vitamina A se destaca por mantener una adecuada integridad ocular, influye en la conservación de las superficies
epiteliales corneales y favorece el desarrollo visual, su deficiencia a niveles extremos es perjudicial para la salud infantil,
afectando principalmente a las áreas rurales y marginadas de nuestro país, influye gravemente a la salud ocular y con-
duciendo a ceguera y úlceras corneales. (1) Una adecuada suplementación y el enriquecimiento de algunos alimentos
con esta vitamina son esenciales para prevenir úlceras corneales por deficiencia de vitamina A.
Los accidentes o lesiones oculares son importantes de pérdida de visión o ceguera unilateral, pueden ser por me-
canismo cerrado o abierto. El trauma cerrado tiene mayor frecuencia en niños causado principalmente por juguetes y
tiene un buen pronóstico, por el contrario, un trauma abierto suele tener un peor pronóstico, especialmente si hay una
pérdida de humor vítreo, si la herida tiene una longitud amplia.
Las infecciones en especial neonatales o congénitas pueden ser una causa importante de ceguera especialmente en
regiones con acceso limitado a atención médica y recursos, específicamente los casos de conjuntivitis neonatal.
La rubéola es una patología inmunoprevenible, se transmite por gotas de flügge, contacto directo o infección trans-
placentaria, la afectación congénita es severa ya que incluye patologías como catarata congénita, hipoacusia neurosen-
sorial, hipoplasia del iris y microftalmos, lamentablemente, no se cuenta con un tratamiento específico por lo cual es
de suma importancia la vacunación.
El tracoma es una infección ocular crónica causada por la bacteria Chlamydia trachomatis, puede provocar in-
flamación y cicatrización de la conjuntiva y córnea, si no se trata, puede llevar a la formación de cicatrices corneales,
causando opacidad y ceguera, es importante mejorar el acceso a la higiene ocular, tratamiento con antibióticos y pro-
gramas de saneamiento. La cirugía puede ser necesaria en casos avanzados
La toxoplasmosis es causada por el parásito Toxoplasma gondii, esta infección puede afectar la retina causando
inflamación y cicatrices, especialmente si no se trata a tiempo. Un manejo adecuado de infecciones parasitarias y medi-
das de prevención evitan la exposición a fuentes de infección.
La uveítis es una inflamación de la úvea, es causada por infecciones como herpes simplex, toxoplasmosis o sífilis.
Puede llevar a daño severo en la retina, resultando en pérdida de visión. Un tratamiento temprano, seguimiento oftal-
mológico y manejo de enfermedades infecciosas ayudan a prevenir este problema de salud.
En resumen, las infecciones pueden ser una causa significativa de ceguera, la prevención y el tratamiento adecuado
pueden mitigar su impacto. La combinación de estrategias de prevención, acceso a atención médica y educación es
esencial para reducir la incidencia de ceguera relacionada con infecciones y mejorar la calidad de vida. Existen distintos
fármacos, de uso prolongado, involucrados en aumentar el riesgo de ceguera, se deben considerar alternativas seguras y
brindar información a los pacientes sobre los posibles efectos secundarios.

Fármacos que pueden provocar disminución de la visión o ceguera.

El uso prolongado de esteroides por cualquier vía de
Corticoides (dexametasona)
administración se asocia a glaucoma.
Colirios mióticos
Pueden producir desprendimiento de retina en pacientes con
(acetilcolina, carbacol y
miopía o trastornos preexistentes de la retina.
pilocarpina)
Puede producir hemorragia o trombosis retinal, manchas
Interferón alfa algodonosas flotantes, edema macular, defectos del campo
visual, y desprendimiento de retina.

80 Manual de Oftalmología Pediátrica

 Antiparasitarios (quinina, Quinina puede causar trastornos visuales como visión anormal
dapsona) del color, constricción del campo visual, e incluso ceguera.
Retinopatía pigmentaria de forma aguda, con edema retinal y
Fenotiazinas
pérdida súbita de visión.

Su uso indiscriminado en el recién nacido prematuro, produce

Oxigeno
retinopatía del prematuro.

Puede producir oclusión de la arteria o vena retiniana,

Ácido tranexámico. descenso de la agudeza visual, pérdida de visión, y afectación
de la visión del color.
Causan trastornos vasculares en la retina, oclusión, edema
Antineoplásicos (inhibidores macular, hemorragia, desprendimiento, desgarro de retina o
de proteínas quinasas) inflamación retiniana, la pérdida de visión es potencialmente
grave e irreversible
Traducido y obtenido (5)

Es fundamental fomentar, desarrollar y promover campañas educativas sobre la importancia de la salud ocular, los
signos de advertencia de enfermedades oculares, la importancia de buscar atención médica, informar sobre el uso ade-
cuado de protección ocular en actividades de riesgo, como deportes con exposición a sustancias químicas o partículas,
realizar controles prenatales regulares para detectar y gestionar problemas que puedan afectar la visión del neonato,
asegurar la ingesta adecuada de nutrientes esenciales como ácido fólico, vitamina A y hierro durante el embarazo para
reducir el riesgo de malformaciones oculares.
Se deberá realizar tamiz ocular en recién nacidos, promover la vacunación contra enfermedades infecciosas que
pueden causar ceguera, tratar infecciones oculares comunes como la conjuntivitis bacteriana o viral. El promover prác-
ticas de higiene ocular adecuadas y acceso a agua potable y servicios de saneamiento ayuda a prevenir la propagación
de infecciones.
En conclusión, la epidemiología de los problemas oculares en la población pediátrica de México revela una alta pre-
valencia de trauma ocular, errores refractivos, retinopatía del prematuro, catarata, glaucoma. La supervisión adecuada,
la referencia oportuna, la creación de ambientes seguros y el acceso a servicios de salud oftalmológica son esenciales
para prevenir y tratar estas condiciones. La implementación de programas de tamizaje y campañas de concienciación
pueden ayudar a reducir la incidencia de problemas visuales y mejorar el pronóstico para los niños afectados. Las dis-
paridades regionales en la prevalencia de discapacidad visual subrayan la necesidad de políticas de salud equitativas que
aseguren un acceso uniforme a la atención oftalmológica en todo el país.
La ceguera infantil es un problema complejo que requiere un enfoque coordinado para su prevención y manejo.
Implementar estrategias efectivas de prevención como el tamiz visual, garantizar el acceso a atención médica adecuada
y fomentar la educación y la concientización son esenciales para abordar este desafío. La investigación en nuevos trata-
mientos y tecnologías asistidas continúan avanzando, ofreciendo esperanza para mejorar la calidad de vida de los niños
con problemas oculares. La inversión en investigación y desarrollo es clave para descubrir nuevas soluciones y mejorar
los resultados para los niños con ceguera.

Referencias
1. Jaramillo-Cerezo A, Torres-Yepes V, Franco-Sánchez I, et al. Etiología y consideraciones en salud de la discapacidad
visual en la primera infancia: revisión del tema. Revista Mexicana de Oftalmología 2022; 96(1): 27-36.

Trauma ocular 81
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3. Guía de Práctica Clínica GPC: Detección oportuna de ALTERACIONES VISUALES en el preescolar en el pri-
mer nivel de atención. Evidencias y Recomendaciones Catálogo Maestro de Guías de Práctica Clínica: IMSS-
230-16. Disponible en:
4. https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/230GER.pdf
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2019; 39 (423): 5-6. Disponible en: https://www.saludyfarmacos.org/lang/es/boletin-farmacos/boletines/
nov201901/01_tras/

Trauma ocular

DR. JOSÉ ALFONSO GUTIÉRREZ PADILLA, DR GUILLERMO YANOWSKY REYES, TABATHA YTZEL DE LA
SERNA VELASCO, SOFIA AYALA HERNANDEZ, MARIA DEL ROSARIO CONTRERAS PEREGRINA

La salud ocular en la población pediátrica de México es un tema de vital importancia, ya que los problemas visuales pue-
den afectar significativamente el desarrollo y la calidad de vida de los niños. Entre las diversas alteraciones oculares, el
trauma ocular es una de las principales causas de ceguera monocular y discapacidad visual en niños. La incidencia anual
de trauma ocular severo en niños oscila entre 8.85 y 15.2 casos por cada 100,000 habitantes, con variaciones según la
localización. La mayoría de los niños afectados tenían una visión normal antes del accidente, lo que subraya la gravedad
del problema y la necesidad de enfoques preventivos adecuados (Zepeda-Romero et al., 2022).
Se estima que hasta el 50% de los pacientes con traumatismos oculares severos sufren lesiones oculares significati-
vas. A nivel global, se reportan aproximadamente 1.6 millones de casos de ceguera, 2.3 millones de casos de baja visión
y 19 millones de casos de ceguera monocular debido a lesiones oculares, evidenciando la importancia de implementar
estrategias efectivas de prevención y tratamiento temprano. En contextos como Estados Unidos, donde se estima
que anualmente ocurren 2.4 millones de lesiones oculares, con un notable 35% ocurriendo en menores de 17 años,
mostrando que la magnitud del impacto en la población pediátrica es evidente (Razo-Blanco-Hernández et al., 2011).
En cuanto a las lesiones específicas más frecuentes, el hifema en trauma con globo cerrado y la herida corneal en
trauma con globo abierto son prevalentes entre los niños afectados. Estas lesiones no solo afectan el segmento anterior
ocular, sino que también pueden comprometer gravemente el segmento posterior, con complicaciones como el des-
prendimiento de retina, que representa hasta el 61% de los casos pediátricos de desprendimiento de retina asociados
con trauma ocular en nuestro país. La preservación de la integridad de la mácula emerge como un factor crucial para
mantener una agudeza visual funcionalmente útil en estos casos (Razo-Blanco-Hernández et al., 2011).
En un estudio realizado en el Hospital Civil de Guadalajara Fray Antonio Alcalde, durante un año se identificaron
191 admisiones por trauma ocular severo, de las cuales se incluyeron 187 casos. La media de edad de los pacientes fue

82 Manual de Oftalmología Pediátrica

de 6.99 años, siendo los niños entre 2 y 5 años los más afectados (41.1% de los casos). Predominaron los pacientes
masculinos, con una proporción hombre-mujer de 2.6:1. La mayoría de los accidentes ocurrieron en casa (78.1%), des-
tacando la falta de supervisión adulta en casi la mitad de los casos (48.1%). Estos hallazgos indican la importancia de
la supervisión y la creación de ambientes seguros para prevenir accidentes domésticos que puedan resultar en trauma
ocular (Zepeda-Romero et al., 2022).
La distribución de los casos del mismo estudio mostró un aumento significativo en los meses de abril, mayo y ju-
nio, probablemente relacionado con las condiciones climáticas y el periodo de vacaciones escolares. La mayoría de los
pacientes fueron atendidos dentro de las primeras 24 horas tras el trauma, lo que permitió un tratamiento oportuno y
redujo las complicaciones a largo plazo. Sin embargo, en 4.6% de los casos no fue posible salvar el ojo afectado, subra-
yando la necesidad de atención inmediata y especializada (Zepeda-Romero et al., 2022).
Continuando con los datos del estudio en el Hospital Civil de Guadalajara, hablando sobre las características del
trauma ocular, el ojo derecho fue afectado en 95 casos (50.8%), y solo un paciente presentó daño ocular bilateral. El
trauma de ojo abierto ocurrió en 136 casos (72.3%) y el trauma de ojo cerrado en 51 casos (27.3%). Para los casos de
trauma de ojo abierto, las lesiones penetrantes fueron el tipo de trauma más común (96 casos, 51.3%), seguidas de
heridas perforantes (23 casos, 12.3%), ruptura del globo ocular (10 casos, 5.3%) y la presencia de un cuerpo extraño (7
casos, 3.7%) (Zepeda-Romero et al., 2022).
Zepeda-Romero et al. también encontraron que los diagnósticos más frecuentes fueron catarata traumática/des-
plazamiento del cristalino (29.9%), hemorragia vítrea (19%), lesión del conducto lagrimal (10.2%), hifema (5.9%),
desprendimiento de retina (5.3%), ruptura del globo ocular (5.3%), cuerpo extraño intraorbitario (3.7%), hemorragia
intrarretiniana (3.2%) y ruptura retiniana (1.6%). La mayoría de los pacientes requirieron tratamiento quirúrgico,
con un alto número de intervenciones, lo que refleja la gravedad de las lesiones y la complejidad de su manejo. Esto
resalta la necesidad de mejorar las estrategias de prevención y de formación tanto para padres como para profesionales
de la salud en el manejo inicial del trauma ocular en niños (Zepeda-Romero et al., 2022).
En conclusión, la epidemiología de los problemas oculares en la población pediátrica de México revela una alta
prevalencia de trauma ocular, errores refractivos y otras patologías que afectan significativamente la calidad de vida
de los niños. La supervisión adecuada, la creación de ambientes seguros y el acceso a servicios de salud oftalmológica
son esenciales para prevenir y tratar estas condiciones. La implementación de programas de tamizaje y campañas de
concienciación pueden ayudar a reducir la incidencia de problemas visuales y mejorar el pronóstico para los niños afec-
tados. Las disparidades regionales en la prevalencia de discapacidad visual subrayan la necesidad de políticas de salud
equitativas que aseguren un acceso uniforme a la atención oftalmológica en todo el país.

Referencias
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grafía e Informática. Disponible en: https://www.inegi.org.mx/contenido/productos/prod_serv/conte-
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Medicina Familiar 231 del Instituto Mexicano del Seguro Social (Tesis de licenciatura, Universidad Autóno-
ma del Estado de México). Disponible en: http://hdl.handle.net/20.500.11799/110983
3. Ramírez-Sánchez EV, Arroyo-Yllanes ME, Magaña-García M. (2003). Determinación del estado refractivo en
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Infant Mex 2022; 79(1):26-32.

Urgencias oftalmológicas 83
 Urgencias oftalmológicas

DRA. EN C. KARLA ISIS AVILÉS MARTÍNEZ

DR. JORGE GUTIÉRREZ PONCE
DR. RAFAEL SANTANA ORTIZ

“Porque me sumergí en el futuro, por lo que el ojo humano podía ver, vi la visión
del mundo, y toda la maravilla que sería”
Alfred Lord Tennyson

Las urgencias oftalmológicas abarcan diferentes etiologías, que pueden afectar a las distintas estructuras oculares. La
evaluación pediátrica en las urgencias y emergencias pediátricas se lleva a cabo mediante la sistematización de la Evalua-
ción Pediátrica, conformada por el triángulo de evaluación pediátrica, la evaluación primaria, la evaluación secundaria
y la evaluación complementaria. El círculo virtuoso consiste en evaluar, identificar, categorizar, priorizar, intervenir y
reevaluar.
Las estructuras anatómicas del ojo y anexos, y la funcionalidad, forman parte de un todo, es más que la suma de sus
partes. Las urgencias oftalmológicas, pueden ser aparentes: lesiones traumáticas con compromiso o no orbitario; por
patología inflamatoria (conjuntivitis, celulitis orbitaria). Otras alteraciones tienen presentaciones sutiles, pueden ser
parte de intrincados diagnósticos con afección sistémica, retos diagnósticos, tumores como rabdomiosarcoma o ser
manifestaciones dentro de la complejidad del proceso de enfermedad o trauma, como los hallazgos en el fondo del ojo
en lactantes con síndrome del niño zarandeado.

Evaluación oftalmológica por el médico en las Urgencias Pediátricas.

La evaluación pediátrica sistematizada inicia con el triángulo de evaluación pediátrica (TEP); en los primeros segundos
de contacto con un niño se obtiene información oftalmológica, incluso antes de la evaluación instrumentada. El TEP
inicia con la Apariencia, en donde se evalúa con la mnemotecnia TICLS (Tono, Interacción, Consolabilidad, Look
Gaze, Speech o Cry) permite identificar anormalidad neurológica y/o metabólica. Son determinantes la interacción y
si dirige la mirada al explorador al menos en una ocasión (2). Luego, en la evaluación primaria, junto con la obtención
de los signos vitales y la evaluación ABCDE, se determinará el diámetro pupilar y lesiones aparentes en el ojo y anexos.
La D refiere a la evaluación neurológica. Se evalúa el diámetro pupilar. Las pupilas deben ser iguales y redondas,
reactivas a la luz en ambos ojos. Las pupilas lentas o poco reactivas pueden indicar una disfunción significativa de la
retina o del nervio óptico. Las anomalías simpáticas o parasimpáticas (incluye intoxicaciones), suelen evidenciar una
pupila más grande que otra. Las asimetrías mayores a 1 mm pueden deberse a trastornos neurológicos como parte de
un síndrome de herniación cerebral.
En la evaluación secundaria, se realizará una historia clínica enfocada, con la mnemotecnia SAMPLE: Signos y Sín-
tomas, Alergias, Medicamentos, historia Previa, último alimento y Evento, se evalúa el resultado de las intervenciones
iniciales destinadas a proteger la vida, la función y órganos o sistema; se realiza la exploración secundaria, de cabeza a
pies, instrumentada, para luego, determinar los estudios de laboratorio y gabinete pertinentes y la decisión si debe ser
evaluado por especialistas (3).

84 Manual de Oftalmología Pediátrica

 En la evaluación secundaria de las Urgencias Oftalmológicas pediátricas, una vez controlado el dolor, estabilizado
el paciente (ABCDE) y retirado, cuando es posible, el agente lesivo, se realizará la evaluación oftalmológica desde el
recién nacido hasta los tres años, de acuerdo con la AAP.

Urgencias oftalmológicas
En el cuadro 1, se muestran las urgencias oftalmológicas de las Urgencias de Pediatría del Antiguo Hospital Civil de
Guadalajara, en los primeros 6 meses del año 2024. En este período se han atendido 12474 urgencias y emergencias, de
estas, 226 tuvieron afección directa y única al ojo y sus estructuras adyacentes y son las que se presentan, corresponden
al 1.8% de las urgencias atendidas. No se presentan aquellas que incluyen otros órganos, aparatos o sistemas y también
el ojo y sus estructuras adyacentes como en trauma craneoencefálico grave, niños con sífilis, esclerosis múltiple, hiper-
tensión intracraneal, entre otros.
El médico de Urgencias siempre deberá evaluar el fondo del ojo en niños con alteración del estado de alerta, ade-
más de la respuesta pupilar. En niños menores de 2 años, es imprescindible la valoración del Oftalmólogo Pediatra a
fin de descartar o confirmar el Síndrome de niño zarandeado (sacudido), así como también en aquellos con sospecha
y/o confirmación de maltrato infantil.

Cuadro 1.
Urgencia Oftalmológicas Pediátricas de enero a junio 2024
Hospital Civil Fray Antonio Alcalde

Diagnóstico y
Consideraciones clínicas y actitud del médico de urgencias
frecuencia absoluta
Son más frecuentes y destructivos los álcalis (cal, sosa cáustica, cloro,
amoníaco), tienen mayor penetración ocular.
Las quemaduras químicas destruyen las glándulas de la superficie ocular e im-
piden que se generen lágrimas, indispensables para la función corneal.
Corrosión / quemadu- Daña el limbo esclerocorneal y se pierde la transparencia corneal.
ra de la córnea y saco
Actitud del médico de urgencias: irrigación abundante de la superficie
conjuntival.
ocular con solución salina para arrastrar y disolver el tóxico lo antes posible.
14 (6.2) La colocación de la cabeza del paciente será en decúbito lateral sobre el ojo
afectado, la solución fisiológica al 0.9% irrigará del ojo no afectado al lesio-
nado. Deberá evertir los párpados superiores para limpiar los restos sólidos.
Comprobar el pH. Solicitar la IC al Oftalmólogo pediatra a la mayor breve-
dad.
Los cuerpos extraños, pueden localizarse en párpados, conjuntiva o córnea
Cuerpo extraño de manera superficial y ser removidos fácilmente. En caso de penetrar el glo-
bo ocular se deberá realizar una interconsulta urgente al médico oftalmólogo
14 (6.2) para evitar complicaciones mayores. Pueden ser intraoculares o intraorbita-
rias

Urgencias oftalmológicas 85
 El trauma más frecuente es con lápices.
Tras una penetración palpebral mínima, es posible que se lesionen estructu-
ras internas o que fragmentos de madera o grafito sean retenidos en la órbita.
Cuerpo extraño que La punta del lápiz puede llegar fácilmente al seno cavernoso, potencialmente
penetra por el ojo se puede infectar, además de la reacción inflamatoria que propicia el cuerpo
extraño. Esto resulta en una inflamación orbitaria grave con posibilidad de
8 (3.6)
involucró intracraneal y afección neurológica severa.
Actitud del médico en urgencias: alta sospecha ante inflamación palpebral,
solicitar tomografía para localizar el material e identificar compromiso vascu-
lar. Solicitar la interconsulta del oftalmólogo de guardia.
El trauma ocular abierto produce cambios visibles en el aspecto del globo:
puede deformarse al perder líquido intraocular (humor acuoso o vítreo) con
Herida penetrante del
hemorragias subconjuntivales, deformación o prolapso del contenido intrao-
globo ocular sin cuer-
cular (el iris o cuerpo ciliar). Algunas veces el niño refiere que le llora el ojo;
po extraño y heridas en
esto es debido a la filtración del humor acuoso por la herida.
párpados
Actitud del médico de urgencias: no manipular; manejo con ayuno, anal-
14 (6.2)
gésico y líquidos intravenosos; solicitud urgente de la evaluación del Oftal-
mólogo. Es una emergencia quirúrgica.
Lesión en sitios con- En toda lesión facial debe considerarse la posibilidad de afectación ocular se-
tiguos del ojo y sus cundaria, la tercera parte de los pacientes con trauma craneofacial tienen in-
anexos volucro ocular, por esto ante estos casos es necesario solicitar la participación
15 (6.7) del oftalmólogo para realizar una evaluación completa de estos pacientes
Las fracturas orbitarias se producen por contusiones violentas que transmi-
ten gran cantidad de energía a la órbita, se fractura en los puntos de menor
resistencia como en lámina papirácea del etmoides y suelo orbitario; pone en
contacto el seno paranasal y produce enfisema órbitario.
El aire puede ser objetivado por la crepitación a la palpación y aumenta con
la espiración forzada. Las fracturas del suelo orbitario tienen mayor com-
plicación, pueden enclavarse el m. recto inferior y produce estrabismo y di-
Traumatismos del ojo y
plopía. Además, el contenido orbitario se puede prolapsar al seno maxilar, el
fractura de la órbita
globo ocular parecerá hundido (enoftlamos).
35 (15.6)
Las fracturas orbitarias pueden ser en tallo verde, si bien la fractura sana,
puede atrapar el contenido orbitario, al músculo recto inferior, lo que genera
reflejo óculo cardíaco al mover el ojo, produce náusea, vómito, bradicardia y
síncope. La tomografía con cortes milimétricos para la órbita es una urgen-
cia. El período de observación de la fractura es de al menos dos semanas.
Actitud del médico de urgencias: reanimación ABCDE, tomografía con
cortes milimétricos, consulta urgente con el Oftalmólogo de guardia.
Las erosiones y úlceras traumáticas en córnea y conjuntiva pueden acom-
Trastornos del ojo y sus pañar a la contusión.
anexos Actitud del médico de urgencias: puede iniciar con antibiótico si la lesión
12 (5.4) no está infectada mediante gotas oftálmicas. Ocluir el ojo y solicitar la eva-
luación del Oftalmólogo.

86 Manual de Oftalmología Pediátrica

 A pesar de no considerarse como una urgencia, el orzuelo o el chalazión de
Trastorno del párpado no tratarse de manera oportuna, ponen en riesgo al paciente de tener recur-
rencias y con esto la posibilidad de llegar a requerir drenaje quirúrgico, por
3 (1.3) esto es necesario evaluar adecuadamente la estructura del borde palpebral y
del párpado para dar un adecuado tratamiento.
La preseptal es la más frecuente (afectación del párpado sin afectar la órbita).
Se presenta edema uni o bipalpebral con eritema.
El niño puede presentar fiebre y leucocitosis. El origen suelen ser los senos
paranasales, principalmente el etmoidal por contigüidad. Puede complicarse
con absceso orbitario y trombosis del seno cavernoso.
Algunos tumores pueden producir celulitis orbitaria, se acompaña de leuco-
Celulitis orbitaria coria.
12 (5.4) Otras causas pueden ser picaduras de insectos, trauma, caries (que son más
graves, por S. pyogenes).
Por trauma, se puede producir fascitis necrotizante producida por S. pyoge-
nes, evoluciona rápido hacia gangrena y requiere desbridamiento quirúrgico
urgente.
Actitud del médico de urgencias: Tomografía urgente y consulta con el
oftalmólogo pediatra.
Las infecciones conjuntivales más comunes nos darán la triada clásica
Conjuntivitis aguda conjuntival – ojo rojo, secreción y lagrimeo y nos orientaremos a una infec-
ción bacteriana, pero en caso de no obtener respuesta adecuada deberá ser
82 (36.6) valorado por el oftalmólogo en búsqueda de infecciones virales u otros, y dar
manejo individualizado
Manifestadas por el sangrado en cámara anterior, denominado hifema.
Se puede observar con ayuda de una lámpara, como un nivel rojizo en la zona
inferior del iris.
Los hifemas pueden complicarse al generar una coloración hemática de la
Contusión del globo córnea e incrementar la presión intraocular (PIO); esto ocurre entre el 3º y 5º
ocular y del tejido or- día, cuando hay resangrado.
bitario
Se solicitará a los padres y al niño que la movilidad sea mínima.
12 (5.4)
Se producen hifemas espontáneos en retinoblastoma.
El hifema es también una forma de presentación atípica del xantogranuloma
juvenil.
Actitud del médico de urgencias: interconsultar al oftalmólogo de guardia.
De manifestación clínica poco específica en edad pediátrica, la baja visual uni
o bilateral, de aparición aguda, nos debe obligar a valorar el fondo de ojo en
Neuritis óptica búsqueda de datos inflamatorios del nervio óptico.
2 A pesar de que en la mayoría de los casos tendrá una evolución benigna, se
debe tener atención en datos neurológicos agregados y en estos casos apoyar-
nos de estudios de imagen y del médico oftalmólogo

Urgencias oftalmológicas 87
 La patología tumoral maligna es una urgencia, está en relación directa con la
supervivencia. Son los casos de retinoblastoma y rabdomiosarcoma.
El motivo de consulta más frecuente en retinoblastoma es la leucocoria (pu-
pila blanca) seguido de estrabismo.
Otros trastornos de la Otras causas de leucocoria con cataratas, retinopatía del prematuro con de-
retina sprendimiento de la retina, enfermedad de Coats, infecciones producidas por
1 toxocara, colobomas.
Actitud del médico de urgencias: leucocoria es un signo urgente, pues
puede deberse a retinoblastoma. Los padres pueden referir que el niño “mira
raro”. Debe buscar el reflejo rojo en el ojo mediante estímulo luminoso.
Consultar al oftalmólogo.
(4-9)

Comentarios finales
Los ojos de los niños y sus estructuras adyacentes pueden ser el motivo de consulta, más, un niño es un ser bio-psico-so-
cial, multidimensional y complejo, está integrado físicamente por todo un organismo interrelacionado y con plausi-
bilidades biológicas, también tiene una historia social, familiar y puede ser que el motivo de consulta sea distinta a los
ojos, más, por lo dicho aquí, no se soslaya su exploración física, pues en ellos se pueden encontrar claves definitivas que
determinarán el tratamiento y su respuesta, el pronóstico e incluso, si es necesario, la rehabilitación.
Cuando el médico pediatra se enfrenta a una urgencia ocular, debe preguntarse si esto pone en peligro la visión o
estructura ocular de manera inmediata o no, además de evaluar si dicha urgencia se acompaña de alguna otra alteración
funcional a nivel sistémico.
Sabemos que la población pediátrica no siempre expresa los síntomas o el mecanismo de la urgencia de manera
muy explícita, en ocasiones por su propia edad, por miedo a decir la verdad o simplemente porque no sabe qué ocurrió,
por esto es imprescindible hacer una evaluación lo más concreta pero simple posible.
A pesar de que no existe una “fórmula” exacta para evaluar a todos los pacientes de manera igual, podemos empezar
a decantar nuestro pensamiento clínico de manera sencilla.
Podemos iniciar dividiendo si hay trauma o no. Con esto debemos agregar algunos datos que, si el paciente nos
puede referir, nos ayuden a guiar nuestro diagnóstico, como por ejemplo dolor ocular o baja visual que son dos de los
más evidentes datos clínicos que nos orientan a descartar posibles estructuras afectadas.

Urgencias traumáticas
No cabe duda de que el trauma ocular es frecuente en edad, pediátrica y que en un gran número está asociado a trauma
cráneo facial, debido a la vulnerabilidad de esta edad, ya sea por falta de prudencia o por realizar actividades de riesgo
como algunos deportes, por esto el trauma ocular siempre debe de considerarse en pacientes con traumatismo craneo-
facial a pesar de que el paciente de inicio no lo refiera. Dentro de los más comunes referiremos los siguientes.
Heridas palpebrales, asociadas a trauma con objeto contuso o cortante, y por herida por arañazo o mordida de
animales, en estas es imprescindible el manejo multidisciplinario donde el pediatra inicia el manejo antibiótico, an-
titetánico y antirrábico según el caso y el oftalmólogo hará el manejo específico del cierre de herida en la cual es de
suma importancia evaluar la función de la vía lagrimal y por supuesto la integridad del ojo, y con esto dar un manejo
especializado.
La integración clínica, diagnóstica y terapéutica de estos pacientes requiere un trabajo multidisciplinar, donde el
Urgenciólogo Pediatra y el Oftalmólogo Pediatra construyen equipos de trabajo colaborativo altamente eficientes.

88 Manual de Oftalmología Pediátrica

Casos

Masculino con trauma palpebral al golpearse contra

la mesa de su casa

Trauma palpebral con un gancho metálico para ropa

Paciente con blefaritis herpética, fue manejado con

aciclovir tópico y sistémico

Herida corneal causada en la escuela con un lápiz

Hernia de Iris causada por trauma por una piedra,

requirió sutura urgente en el quirófano.

Urgencias oftalmológicas 89
 Masculino con cuerpo extraño orbitario
TAC y cuerpo extraño extraído

Imagenes tomadas del servicio de urgencias pediatria

Referencia
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sician 2003; 68(8): 1664-1666.
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CPR & ECC Dallas Texas, 2016.
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pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2023/xxvii01/05/n1-041-047_JesusPeralta.pdf
5. Raucci U, Parisi P, Vanacore N, et al. A cohort study on acute ocular motility disorders in pediatric emergency de-
partment. Ital J Pediatr 2018; 44(1):62

90 Manual de Oftalmología Pediátrica

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7. Bae E, Messman A, Shah K. Ocular injuries: emergency department strategies. Emerg Med Pract 2023; 25(Suppl
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85.

Exploración Oftalmológica 91
 Glosario
DRA. MONTSERRAT HERNÁNDEZ OROZCO

- Abléfaron: Ausencia de párpados.

- Abrasión corneal: Lesión en la superficie corneal acompañado de pérdida de su epitelio.
- Acomodación: Fundición en el que el proceso ciliar se contrae y la zónula se relaja causando
abombamiento del cristalino aumentando el poder visual.
- Acromatopsia: Defecto funcional congénito debido a la ausencia o defecto de conos causando
incapacidad de percibir colores.
- Afaquia: Defecto anatómico caracterizado por ausencia del cristalino.
- Amaurosis: Ceguera
- Amaurosis congénita: Anomalía congénita caracterizada por ceguera total en ambos ojos, puede
estar acompañada de nistagmus, fotofobia.
- Amaurosis fugaz: Disminución súbita de la visión en un ojo, causada comúnmente por insuficiente
flujo sanguíneo de la arteria oftálmica.
- Ambliopía: Defecto funcional donde hay una disminución en uno o dos ojos sin alguna alteración
anatómica detectable en el ojo. No se puede corregir con lentes.
- Ametropía: Error refractivo.
- Aniridia: Anomalía congénita donde no hay una formación completa del iris, asociado a glaucoma,
nistagmo, fotosensibilidad y pobre visión. Diagnóstico diferencial de tumor de Wilms.
- Anisocoria: Diferencia de tamaño > 1 mm entre las pupilas.
- Anisometropia: Condición Patología donde cada ojo presenta un diferente error refractivo.
- Anoftalmia: Anomalía congénita con ausencia de globo ocular.
- Anopsia: Defecto funcional. Pérdida de visión de una parte del campo visual.
- Apraxia oculomotora: Anomalía congénita caracterizada por la incapacidad de movimientos
oculares voluntarios causando que se gire la cabeza para poder mirar objetos alrededor.
- Astenopia: Síntoma donde hay molestia ocular con sequedad, cefaleas debido a un error refractivo
no corregido.
- Astigmatismo: Error refractivo donde los rayos de luz entran al globo ocular pero no se enfocan
uniformemente en un punto de la retina. Lo que termina causando rayos de luz enfocados en varios
puntos de la retina.
- Atrofia óptica: Degeneración del nervio óptico.
- Blefaritis: Patología caracterizada por inflamación de los párpados con eritema, edema, prurito.
- Blefaritis angular: Patología causada por Staphylococcus en los márgenes del ojo cerca del epicanto.
- Blefaritis seborreica: Patología caracterizada por inflamación sebácea crónica en los márgenes de los
párpados, con enrojecimiento, edema, prurito y piel escamosa.
- Blefarocalasia: Patología caracterizada por atrofia de tejido elástico causando redundancia del
párpado.
- Blefaroconjuntivitis: Patología caracterizada por inflamación de la conjuntiva y párpados.

92 Manual de Oftalmología Pediátrica

- Blefaroespasmo: defecto funcional que consiste en movimiento súbito del párpado.
- Blefaroptosis: Defecto funcional donde sucede una caída del párpado, puede ser congénito debido a
parálisis o debilidad del nervio oculomotor.
- Bloqueo pupilar: Defecto funcional en donde hay un bloqueo del flujo del líquido acuoso desde la
cámara posterior a la cámara anterior por medio de la pupila.
- Buftalmos: Defecto funcional, alargamiento del globo ocular, presente desde nacimiento.
- Canaliculitis: Patología caracterizada por inflamación del canal lacrimal, asociado a hongos.
- Carúncula: Anatomía, tejido rosa conjuntival localizado en la parte nasal del pliegue semilunar.
- Catarata: Patología caracterizada por opacidad del cristalino.
- Ceguera cortical: Defecto funcional causando pérdida de la visión debido a daño de la corteza
occipital.
- Chalazión: Patología caracterizada por inflamación en las glándulas de meibomio en el párpado,
suele ser autolimitada.
- Cianopsia: Síntoma donde los objetos parecen estar teñidos de azul. Puede ser causado por afaquia,
intoxicaciones por drogas, envenenamiento con dióxido de carbono.
- Cicloplegia: Parálisis del cuerpo ciliar generando parálisis en la acomodación.
- Coloboma: Anomalía congénita caracterizada por la presencia de un defecto en la continuidad en
una parte del ojo. Por ejemplo, ausencia del coroide, cuerpo ciliar, párpado. Causado por fusión
alterada en la gestación.
- Coriorretinitis: Patología caracterizada por inflamación de la coroide y de la retina.
- Coroiditis: Patología caracterizada por inflamación de la coroides.
- Desprendimiento coroideo: Patología caracterizada por separación de la coroide (parte
vascularizada) de la esclera.
- Desprendimiento de retina: Separación de la retina sensorial del epitelio pigmentario que causa
pérdida de la estructura visual.
- Deuteranopia: Defecto funcional caracterizado por deficiencia de visión de colores rojo y verde.
- Diplopía: visión doble, percepción de dos imágenes de un solo objeto.
- Discoria: Defecto anatómico donde hay alteración de la forma de la pupila.
- Ectropión: Patología caracterizada por exposición de la parte interna del párpado inferior.
- Efecto Tyndall: Dispersión de la luz en el humor acuoso por un exceso de proteínas en el mismo.
Signo de inflamación del cuerpo ciliar o del iris.
- Endoftalmitis: Patología caracterizada por inflamación de tejidos internos en el ojo. Suele haber pus
intraocular.
- Enfermedad de Coats: Patología caracterizada por desorden crónico retiniano caracterizado por
exudado masivo debajo de la retina con desprendimiento eventual, junto con vasos tortuosos y
aneurismáticos. Diagnóstico diferencial de retinoblastoma.
- Enfermedad de Eales-Angiopatía retiniana juvenil: Patología caracterizada por la inflamación y
bloqueo de los vasos retinianos, neovascularización y hemorragias vítreas y retinianas recurrentes.
Sucede en hombres jóvenes.
- Enfermedad de Fabry-Angioqueratoma corporal difuso universal: Patología debido a la deficiencia
de una enzima que afecta en metabolismo de lípidos causando opacidad corneal y venas retinianas
contusas.

Glosario 93
 - Enfermedad de Niemann-Pick: Patología congénita caracterizada por deficiencia de la enzima
esfingomielinasa donde hay acumulación de grasa en varios órganos, hay manchas rojizas en los ojos.
- Enfermedad de Norrie: Patología congénita ligada al cromosoma X caracterizada por un
desarrollo retiniano anómalo y ceguera congénita. Las manifestaciones clínicas incluyen hipoacusia
neurosensorial, retraso en el desarrollo, discapacidad intelectual y trastornos del comportamiento.
- Enfermedad de Refsum: Patología hereditaria caracterizada por bloqueo de la degradación del ácido
fitánico, causando acumulación de grasas en líquidos causando degeneración cerebral, insomnio,
degeneración pigmentaria en retina, nistagmus, ptosis, pupilas pequeñas.
- Enfermedad de Von Hippel Lindau-Angiomatosis retiniana: Patología hereditaria severa con
desarrollo de tumores en la retina, sistema nervioso central y órganos. En el ojo puede aparecer
hemangiomas y se asocia a desprendimiento de retina.
- Enfermedad de Wilson: Patología hereditaria caracterizada por acumulación anormal de cobre.
- Enfisema ocular: Patología caracterizada por presencia de aire en la órbita, secundaria a ruptura
traumática del seno nasal.
- Entropión: Defecto anatómico donde hay una inversión del párpado superior o inferior donde los
márgenes están en contacto con el ojo.
- Enoftalmos: Desplazamiento posterior del globo ocular en la órbita.
- Enucleación: Cirugía que consiste en remover el globo ocular dejando los músculos extrínsecos
intactos.
- Epicanto: Pliegue cutáneo del parpado superior que cubre el ángulo interno del ojo
- Epífora: Defecto funcional que consiste en lagrimeo excesivo
- Esclera-Túnica fibrosa: Anatomía, capa externa del ojo, opaca y fibrosa que contiene colágeno.
- Escleritis: Patología caracterizada por inflamación de la esclera.
- Escleromalacia: Patología caracterizada por adelgazamiento de la esclera, asociado a artritis
reumatoide.
- Escotoma: Defecto funcional del ojo en el cual un área del campo visual es totalmente invisible al ojo.
- Esotropia-Endotropia: Desviación nasal de uno o ambos ojos.
- Esotropia acomodativa: Defecto funcional en el que ocurre un estrabismo convergente debido a una
convergencia excesiva del esfuerzo acomodativo del ojo, sucede más en sujetos con hipermetropía.
- Esotropia adquirida: Defecto funcional donde hay un alineamiento anómalo de los ojos causando
desviación (nasal), ocurre usualmente a los 6 meses.
- Esotropia congénita: Defecto funcional donde hay desviación nasal presente en los primeros 6 meses
de vida, requiere cirugía para su resolución.
- Espasmo de convergencia: Desviación nasal del ojo acompañado de pupilas mióticas y acomodación
excesiva debido al uso de dispositivos, caracterizada por visión borrosa lejana.
- Exoftalmos-Proptosis: Defecto anatómico donde hay una protrusión excesiva del globo ocular.
- Fotofobia: Síntoma, sensibilidad anormal a la luz.
- Fotopsia: Síntoma, sensación de luces producidas por estimulación mecánica o eléctrica de la retina.
- Fóvea: Anatomía, punto de visión máxima en la mácula, tiene altas cantidades de conos.
- Glándulas de Meibomio: Anatomía, glándulas en el tarso los cuales sus ductos se abren en el margen
del párpado. Sus secreciones aportan una capa de lágrimas al ojo.

94 Manual de Oftalmología Pediátrica

- Glaucoma absoluto: Fase terminal del glaucoma en donde la presión intraocular se mantiene elevada
causando pérdida total de la visión.
- Hemianopsia: Defecto funcional del campo visual de lado izquierdo o derecho.
- Hemianopsia bitemporal: Defecto funcional donde hay pérdida de visión en los campos temporales.
Característico de lesiones en el quiasma óptico
- Hemorragia coroidea: Patología caracterizada por ruptura de vasos coroideos por una disminución
súbita de la presión intraocular.
- Heterocromía: defecto anatómico donde los iris son de diferente color.
- Hipema: Signo clínico donde se encuentra sangre en la cámara anterior secundaria a trauma ocular.
- Hipertelorismo: Anomalía congénita caracterizada por separación excesiva de los ojos.
- Hipopión: Acumulación de pus en la cámara anterior del ojo.
- Hipotonía ocular: Presión intraocular disminuida secundaria a uveítis, fugas o desprendimiento
retiniano.
- Inyección conjuntival: Signo clínico caracterizado por congestión de vasos sanguíneos alrededor del
limbo.
- Iritis: Condición patológica, donde hay inflamación del iris, puede causar lagrimeo, visión borrosa,
miosis e inyección conjuntival.
- Lagoftalmos: Defecto funcional donde el globo ocular no está completamente cubierto por los
párpados, suele ser por parálisis del nervio facial.
- Leucocoria: Signo clínico que se presenta en condiciones donde hay miosis de la pupila.
- Leucoma: Patología caracterizada por opacificación corneal.
- Limbus: Zona de transición donde la córnea se une a la esclera y la conjuntiva se une al globo ocular.
Mide 1-2 mm.
- Macroftalmia: Defecto anatómico caracterizado por globos oculares grandes.
- Mácula: Anatomía, área especializada y central de la retina responsable de la agudeza visual.
- Maculopatía: Enfermedad de la mácula.
- Maculopatía solar-Ceguera por eclipse: Patología caracterizada por daño macular causado por
observar fijamente al sol durante un eclipse sin la protección necesaria, suele dejar un escotoma.
- Madarosis: Condición anormal donde hay pérdida de pestañas y cejas.
- Manchas de Roth: Signo clínico que consiste en hemorragias retinianas que generan puntillado
blanquecino central. Se encuentra en la endocarditis infecciosa, anemia y leucemia.
- Megalocórnea: Anomalía congénita no progresiva en donde el tercio frontal es más largo de lo
normal.
- Metamorfosia: Síntoma donde los objetos se observan distorsionados.
- Microcórnea: Anomalía congénita donde la córnea mide < 10 mm. puede estar acompañada de
nistagmus y glaucoma.
- Microftalmia: Anomalía congénita, globo ocular pequeño.
- Midriasis: Función, condición en la cual las pupilas aumentan su tamaño.
- Mioquimia: Defecto funcional, donde hay espasmos palpebrales secundarias a fatiga.
- Miosis: Función, condición en la cual las pupilas se contraen por la luz, acomodación o drogas.

Glosario 95
 - Neuropatía isquémica óptica anterior: Daño a la porción más cercana al ojo del nervio óptico
debido a insuficiente aporte sanguíneo, causa pérdida abrupta de la visión y papiledema.
- Neurorretinitis: Patología caracterizada por inflamación de la retina cerca del nervio óptico.
- Nevo coroideo: Defecto anatómico caracterizado por lesión pigmentada benigna en la coroides.
- Nictalopia: Patología caracterizada por dificultad o incapacidad de visión nocturna o con poca luz,
la causa más común es retinitis pigmentosa.
- Nistagmo congénito: Movimiento rápido e involuntario de los ojos en los primeros 6 meses de
vida, puede ser secundario a disminución de la visión por opacidades corneales, cataratas, albinismo,
coriorretinitis u otra enfermedad macular.
- Oftalmoplejía dolorosa: Patología caracterizada por inflamación y restricción del movimiento ocular
secundario a parálisis del nervio oculomotor, troclear, trigémino y abducens. No hay inflamación del
disco óptico.
- Panoftalmitis: Inflamación de todas las estructuras del ojo.
- Papiledema: Signo clínico caracterizado por inflamación del disco óptico con regurgitación de los
vasos sanguíneos, asociado a aumento de la presión intracraneal.
- Papilitis: Patología caracterizada por inflamación del disco óptico. Asociado a pérdida de la visión.
- Parálisis del 6to par craneal: Pérdida parcial o total del nervio abducens causando esotropia e
incapacidad de abducción del ojo.
- Persistencia primaria de Vítreo-Vítreo hiperplásico persistente: Anomalía congénita caracterizada
por persistencia anormal o hipertrofia del estroma primitivo fibrovascular fetal del ojo que genera
una gruesa membrana fibrosa y vascularizada que atrofia los cuerpos ciliares y causa hemorragias
intraoculares, microftalmia, leucocoria, cataratas y glaucoma.
- Policoria: Patología caracterizada por más de una pupila en el iris. Puede ser congénita o secundaria
a patologías.
- Prolapso de iris: Defecto anatómico, protrusión del iris a una herida corneal.
- Pseudomiopia: Defecto funcional donde se observa visión borrosa a lo lejos debido a un espasmo del
músculo ciliar, suele ser temporal y secundario a alteraciones emocionales fuertes o esfuerzo.
- Ptosis: Defecto funcional en el cual hay una caída del párpado superior, puede ser congénita o
secundaria a parálisis,
- Pupila ectópica: Condición anormal donde la pupila. Puede ser congénita, secundaria a trauma o
cirugía.
- Quemaduras por álcali: Quemaduras químicas que pueden causar daño ocular severo. Es mandatorio
la irrigación copiosa inmediata de los ojos afectados con agua por 30 minutos.
- Quemosis: Patología caracterizada por inflamación de la conjuntiva.
- Queratitis: Patología caracterizada por inflamación corneal y pérdida de su transparencia. Causada
por infección herpética, rosácea, Síndrome de Sjörjen (síndrome SICCA)
- Queratocono: Córnea cónica.
- Queratomalacia: Cambios degenerativos donde hay opacificación corneal asociado a deficiencia de
vitamina A
- Queratopatía: Enfermedad en la córnea.
- Queratopatía en banda: Patología caracterizada por depósitos horizontales de calcio en las capas
superficiales de la córnea, asociado a uveítis crónica u otras patologías oculares crónicas.

96 Manual de Oftalmología Pediátrica

- Reflejo rojo: Función, Coloración rojiza de la pupila cuando el interior del ojo es iluminado.
- Regeneración aberrante: Crecimiento anormal de fibras del nervio oculomotor dañadas previamente,
sobre vías nerviosas preexistentes.
- Retinopatía por cloroquinas: Patología caracterizada por maculopatía y alteraciones de la visión
secundaria a consumo de cloroquinas.
- Síndrome alcohol fetal: Anomalía congénita en los recién nacidos de madres alcohólicas, se
caracteriza por retraso mental, anomalías en los párpados, esotropia, miopía y nervios oculares
hipoplásicos.
- Síndrome del seno cavernoso: Patología caracterizada por restricción de movimientos oculares,
congestión venosa, edema palpebral, proptosis. Causado por trombosis del seno cavernoso causando
debilidad del nervio oculomotor, troclear, trigémino y abducens.
- Síndrome de Sjögren-Síndrome SICCA: Patología caracterizada por alacrima, mucosas secas y
artritis.
- Sinequia anterior: Patología caracterizada por adherencias entre el iris y la superficie corneal.
- Sinequia posterior: Patología caracterizada por adherencias entre el iris y la cápsula del cristalino o
al cuerpo vítreo
- Supresión central: Defecto funcional que consiste en bloqueo de visibilidad de las imágenes
retinianas del ojo desviado.
- Tortícolis ocular: Defecto funcional donde hay un giro anormal de la cabeza para compensar
debilidad extraocular.
- Uveítis: Patología caracterizada por inflamación de alguna parte de la úvea (iris, cuerpo ciliar o
coroide)
- Xerosis: Defecto funcional donde hay sequedad conjuntival y corneal por la deficiencia de lágrimas.

Glosario 97
Autores

Aguilera Partida Jorge Arturo, Dr.

Oftalmólogo Alta Especialidad en Enfermedades Inflamatorias Oculares. Práctica
Privada. Guadalajara, Jalisco

Amato Almanza Mónica, Dra.

Oftalmología Pediátrica y Microcirugía del Segmento Anterior del Ojo.
Centro Médico ABC Santa Fe e Instituto de Oftalmología “Fundación Conde de
Valenciana” sede Santa Fe, CDMX

Avilés Martínez Karla Isis, Dra.

Doctora en Investigación Clínica
Maestría en Ciencias de la Educación
Maestrante en Administración de Instituciones de Salud
Especialista en Pediatría, Certificación vigente en Urgencias Pediátricas
Hospital Civil Fray Antonio Alcalde

Barrera de Leon Juan Carlos, Dr.

Hospital Materno infantil Esperanza López Mateos.Secretaría de Salud Jalisco. División
de estudios de la Salud. Centro Universitario de los Valkes. Universidad de Guadalajara.
Ameca Jalisco

Becerra Cota Miriam Guadalupe, Dra.

Jefa Servicio de Oftalmología OPD.

Belmont Martinez Leticia, Dra.

Pediatra, Investigadora en Ciencias Médicas. Adscrita al Laboratorio de Errores Innatos
del Metabolismo y Tamiz del Instituto Nacional de Pediatría.

Bosch Canto Vanessa, Dra

Dra en Ciencias Médicas, Dra en Salud Pública
Jefe de Servicio Oftalmología Pediátrica. Instituto Nacional de Pediatría.
Profesor titular Subespecialidad de Oftalmopediatría UNAM
Profesor titular Seminario Investigación, Maestría y Doctorado en Ciencias, UNAM

Cerquera Jaramillo María Alejandra, Dra.

Oftalmólogo egresada del Hospital Militar Central, Bogotá, Colombia
Oftalmología Pediátrica, Instituto Nacional de Pediatría

Corona Rivera Jorge Román, Dr.

Especialidad en Pediatría y Doctor en Genética Humana, Certificado Consejo Mexicano
de Genética, Coordinador Especialidad en Genética Médica Hospital Civil de Guadalajara
Dr. Juan I. Menchaca, Profesor-Investigador Titular, Instituto de Genética Humana Dr.
Enrique Corona Rivera, CUCS, U de G, Investigador SNII nivel 3 CONAHCYT

98 Manual de Oftalmología Pediátrica

García Morales Elisa, Mtra
Médica Pediatra Neonatóloga, Maestría en Nutrición Humana Orientación Materno
Infantil, Candidata SNI, Coordinadora de Enseñanza del Servicio de Neonatología

Garcia Regil Patricia, Dra.

Oftalmología Pediatra y Oculoplástica. Médico Adscrito al servicio de oftalmología del
Hospital Infantil de México Federico Gomez

Gilbert Claire, MB ChB., FRCOphth, MD, MSc

Professor of International Health. London School of Hygiene & Tropical Medicine

Gómez Reyes Manuela, Dra.

Médico Cirujano Pediatra; Maestría en Gerencias de Servicios de Salud.
Doctorado en Educación.
Médico adscrito en la División de Pediatría del Antiguo Hospital Civil de Guadalajara
“Fray Antonio Alcalde”.
Profesor Asignatura “B” en el Centro Universitario de Ciencias de la Salud de la
Universidad de Guadalajara
Profesor Asignatura “B” en el Centro Universitario de Tonalá de la Universidad de
Guadalajara.

Gonzalez Bernal Cesario, Dr.

Hospital Materno infantil Esperanza López Mateos, Jefatura de Pediatría.
Coordinador programa estatal de reanimación neonatal, Secretaria de Salud Jalisco

González Esnaurrizar Grisel Dra.

Alta especialidad en Oftalmología Pediátrica y Subespecialista en Neurooftalmología.
Instituto de oftalmología Conde de Valenciana , ABC Santa Fe

González Pérez Graciela, Dra.

Oftalmóloga Pediatra
Encargada del servicio de Oftalmología Pediátrica del Hospital Civil de Guadalajara

Gradilla Pérez Patsy Anahí, Dra.

Oftalmología pediátrica y Estrabismo, médico adscrito al departamento de estrabismo
del Hospital de la Luz.

Guerrero Becerra Martin, Dr.

Jefe de infectología pediátrica
Hospital Civil de Guadalajara

Gutierrez Ponce Jorge, Dr.

Oftalmologo Pediatra
Profesor titular de la especialidad en oftalmología
Centro Médico Nacional. Gral. de Div. Manuel Avila Camacho I.M.S.S. Puebla
Maestro es didáctica en ciencias de la salud

Autores 99
Gutierrez Padilla Jose Alfonso, Dr.
Especialidad Pediatría, Neonatología, Maestría Ciencias, Salud Pública y Epidemiología.
Profesor Investigador Ciencias de la Salud. Universidad De Guadalajara
Miembro del Sistema Nacional de Investigadores CONACYT Nivel 1
Vocal de México. Sección De Neonatología de la Asociación Latinoamericana de Pediatría
(ALAPE).
Vice Presidente electo de la Federación Nacional de NEONATOLOGÍA de México

Jaime Vazquez Adriana Berenice

Lic. en Enfermería, Universidad de Guadalajara Lamar

Juarez Echenique, Juan Carlos.

Oftalmologo Pediatra, Ex presidente de la AMOP. Adscrito del servicio de Oftalmología
del Instituto Nacional de Pediatria.

Kuzhda Iryna,
MD, PhD, pediatric ophthalmologist
Ex-Head of Ophthalmological Department of Ivano-Frankivsk Regional Children’s
Clinical Hospital, ex-assistant of Chair of Ophthalmology of Ivano-Frankivsk National
Medical University, Ivano-Frankivsk, Ukraine.
Member of International Strabismological Association, American Association of Pediatric
Ophthalmology and Strabismus, Ukrainian Association of Pediatric Ophthalmology.
Private Practice, Mexico city, Mexico

Martinez Sandoval Citlalli Guadalupe, Dra.

Lic. Medico Cirujano y Partero, Universidad de Guadalajara Lamar

Moguel Ancheita Silvia, Dra, M en NC.

Oftalmóloga, Estrabóloga. Máster en Neurociencias

Orozco Gómez Luis Porfirio, Dr.

Oftalmólogo con Alta Especialidad en Retina y Vítreo.
Profesor titular de Oftalmología, UNAM. Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”
ISSSTE

Paczka Zapata Jose Antonio, Dr.

Profesor investigador titular. Centro Universitario de Ciencias de la Salud,
Universidad de Guadalajara.
Director Médico Global Glaucoma Institute

Pérez Rulfo Ibarra Daniel, Dr

Especialista en Neurología Pediátrica. Maestría en Ciencias.Doctorado en Administración.
Profesor Titular Especialidad en Pediatría HCG FAA
Profesor Asignatura B Universidad de Guadalajara, CUCS.
Sistema Nacional de Investigadores de CONAHCYT Nivel 1 SNI.
Miembro de Academia Mexicana de Pediatría y Academia Mexicana de Neurología

100 Manual de Oftalmología Pediátrica

Quezada Gonzalez Beatriz del Carmen, Dra.
Investigadora clínica
Asistencia e Investigación en Glaucoma Médico.
Especialista adscrita Global Glaucoma Institute

Ramirez Ortiz Marco Antonio, Dr.

Jefe de Servicio de Oftalmología. Hospital Infantil de México Federico Gómez
Profesor Titular Curso Alta Especialidad en Oftalmología Pediátrica, UNAM

Santana Ortiz Rafael, Dr

Maestro en Metodología de la Enseñanza.
Especialista en Cirugía Pediátrica.
Alta especialidad en Cirugía Neonatal de Ano y Recto.
Director del Hospital Civil Fray Antonio Alcalde

Soto Montoya Karen Mabel, Dra.

Lic. Medico Cirujano y Partero, Universidad de Guadalajara

Vega Cornejo Gabriel, Dr.

Coordinador de Reumatología Pediátrica Hospital General de Occidente.
Miembro del Sistema Nacional de Investigadores Nivel 1. Profesor Investigador de
CUTLAJO. Profesor de la Especialidad de Pediatría Hospital General de Occidente /
Centro Universitario de Ciencias de la Salud UDG. Maestría en Nutrición y Dietética.
Miembro del Colegio Mexicano de Reumatología , del Colegio Jalisciense de reumatología
de Jalisco , del Colegio de Pediatría de Jalisco , de la sociedad europea de reumatología
pediátrica, del Centro Internacional de investigación de Reumatología Pediátrica
(PRINTO) y de la Sociedad Europea de inmunodeficiencias (ESID)

Velasco Sepúlveda Braulio Hernán, Dr.

Oftalmólogo egresado de Conde de Valenciana

Villa Guillen Monica, Dra.

Pediatra Neonatóloga. Investigadora en Ciencias Médicas. Hospital Infantil de México,
Presidenta de la Federación Mexicana en Neonatología

Yanowsky Reyes Guillermo, Dr en C.

Pediatra-Cirujano, Doctorado en Investigación Clínica SNI Nivel I , Jefe de Servicio
Cirugía Pediátrica

Zepeda Romero Luz Consuelo, Dr. Med, MsCEH

Oftalmología Pediatra
Responsable Clínica de Oftalmología Neonatal, Hospital Civil de Guadalajara.
Fundadora de Programa “No Más Niños Ciegos”
Miembro del Sistema Nacional de Investigadores Nivel 1.
Socio de la Academia Nacional de Pediatría

Autores 101
 Manual de Oftalmología Pediátrica
se terminó de imprimir
en el mes de octubre 2024
en los talleres gráficos
de Amate Editorial México S.A.S. de C. V.
Prisciliano Sánchez 612, Colonia Centro
Guadalajara, Jalisco
Tel.: 3336120751 / 3336120068
[email protected]
www.amateditorial.com.mx
La edición constó de 50 ejemplares

Edición al cuidado del autor

 -
cipalmente por su impacto en el desarrollo visual y la plasticidad del
sistema nervioso del niño. Las alteraciones visuales en niños afectan el
desarrollo del individuo, y condiciones como anomalías oculares del
desarrollo, síndromes genéticos, retinopatía de la prematuridad y disca-

y tratar a los niños se requieren habilidades especiales, puesto que tareas

-
tes.

Este libro está diseñado para ayudar a los pediatras y médicos de primer
contacto, en el diagnóstico y tratamiento de trastornos oculares pediá-
tricos. Cubre una amplia gama de trastornos y aborda aspectos prácti-
cos como el examen ocular, estrabismo, dislexia, catarata, retinopatía
del prematuro, trauma ocular, e incluso enfermedades cromosómicas,
metabólicas y reumatológicas.

Es útil ofreciendo información breve pero detallada. Los médicos

encontrarán en él un recurso valioso para una rápida referencia clínica.

Comité editorial:
Luz Consuelo Zepeda Romero José Alfonso Gutiérrez Padilla
Guillermo Yanowsky Reyes Daniel Pérez Rulfo Ibarra
Karla Isis Avilés Martínez Elisa García Morales
Rafael Santana Ortiz Manuela Gómez Reyes